Patologia chirurgicală a esofagului

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI

1. Anatomie chirurgicală
2. Sindromul esofagian
3. Acalazia
4. Diverticulii esofagieni
5. Cancerul esofagian
6. Varicele esofagiene

1. Anatomie chirurgicală
Esofagul este un segment al tractului digestiv reprezentat de un organ tubular
musculo-membranos, situat între faringe și stomac. Acesta are o lungime medie de 25 cm
și un diametru de cca 1,5-2 cm.
În funcție de regiunea anatomică traversată, esofagul prezintă trei segmente:
cervical, toracic și abdominal (Figura 1). Prezintă de asemenea două curburi: una în
plan sagital, cu convexitatea orientată spre posterior și una în plan frontal, cu convexitatea
spre dreapta (Figura 2).
Aceste curburi dictează abordul chirurgical. Astfel, în regiunea cervicală este
preferat abordul stâng. Pentru cele două treimi superioare ale esofagului intratoracic se
preferă abordul prin toracotomie dreaptă, datorită poziționării acestuia în dreapta aortei,
în timp ce treimea inferioară este mai ușor de abordat printr-o toracotomie stangă.
Esofagul are trei strâmtori fiziologice, importante în dezvoltarea stricturilor
postcaustice (Figura 3):
 strâmtoarea cricoidiană – la 15 cm de arcada dentară
 strâmtoarea bronhoaortică - la 25 cm de arcada dentară
 strâmtoarea diafragmatică - la 40 cm de arcada dentară

În regiunea cervicală, la nivelul cartilajului cricoid, peretele esofagian prezintă pe

fața posterioară o zonă de slăbiciune, situată între marginea inferioară a mușchiului
constrictor faringean inferior și marginea superioară a mușchiului crico-faringean. Se
formează astfel triunghiul de slăbiciune Leimer (cunoscut și ca dehiscența Killian)

1
 Patologia chirurgicală a esofagului

(Figura 4), care prezintă importanță în dezvoltarea diverticulului esofagian cervical,

cunoscut ca diverticul Zenker.
Relații anatomice
Esofagul cervical
 Acest segment are o lungime de cca
5 cm, este dispus în vecinătatea
cartilajului cricoid (a 6-a vertebra
cervicală) și pătrunde în cavitatea
toracică prin spatele incizurii
jugulare a sternului (C5-6 T2) (prin
apertura toracică superioară)
 Anterior prezintă relații cu partea membranoasă a traheei, glanda tiroidă, glandele
paratiroide și nervii laringieni recurenți
 Posterior de esofag este dispusă coloana vertebrală cervicală
 Lateral prezintă relații cu artera carotidă comună și ductul toracic stâng
Esofagul toracic, cu o lungime de 18-20 cm, este situat în mediastinul posterior
 În mediastinul superior coboară între trahee și coloana vertebrală, apoi ia un traiect
spre dreapta, în spatele arcului aortic, spre mediastinul posterior
 Anterior prezintă relații cu traheea, bronhia dreaptă, pericardul, atriul stâng și
diafragmul
 Relațiile posterioare sunt cu arcul aortic, arterele intercostale, ductul toracic, vena
hemiazygos și porțiunea diafragmatică a aortei
 Pe partea stângă se învecinează cu aorta, artera subclaviae, ductul toracic, nervul
laringean recurent și pleura stângă
 Pe partea dreaptă vine în contact cu pleura și vena azygos. Nervul vag drept are
un traiect posterior față de esofag în timp ce vagul stâng este situat anterior de
acesta. Ductul toracic are un traiect ascendent, inițial în dreapta esofagului, iar
apoi, de la nivelul vertebrei toracale 4, trece prin spatele acestuia spre partea lui
stângă
Esofagul abdominal – are o lungime de cca 1-2,5 cm și este situat între hiatusul esofagian
și cardia
 Anterior este acoperit de peritoneu și vine în contact cu lobul hepatic stâng și
trunchiul vagal stâng
 Posterior prezintă relații cu nervul vag posterior (drept) și cu aorta prin
intermediul pilierului diafragmatic stâng
 Lateral prezintă relații cu pilierii diafragmatici
 Între esofag și diafragm se interpune țesut conjunctiv (membrana Leimer-Bertelli
Treitz) și fibre musculare, care își au originea la nivelul diafragmului și se pierd
în peretele esofagian (mușchiul Rouget)
În chirurgia esofagului este foarte importantă cunoașterea de către chirurg a
relațiilor anatomice ale esofagului pentru a ști care organe și structuri anatomice pot fi

2
 Patologia chirurgicală a esofagului

invadate sau comprimate de procesele expansive (tumori, diverticuli, etc.) și care ar fi

consecințele.
Structura peretelui esofagian
Esofagul este format din patru tunici: externă (adventicia), musculara, submucoasa
și mucoasa.
Musculara esofagiană este formată din două straturi, unul intern format din fibre
circulare și unul extern format din fibre longitudinale. Stratul longitudinal extern se
dispune în porțiunea superioară sub forma a două fascicule, unul anterior fixat la cricoid
și unul posterior, care se continuă cu mușchii faringieni. Pe măsură ce coboară, cele două
fascicule se contopesc într-un singur strat. Poziționarea particulară a stratului longitudinal
în porțiunea inițială a esofagului, delimitează la nivelul peretelui o zonă de slabă
rezistență în formă de “V”, formată doar din fibre circulare (triunghiul Leimer sau
dehiscența Killian). În porțiunea inițială a esofagului cervical, fibrele musculare sunt de
tip striat, dar pe măsură ce coboară, acestea sunt înlocuite de fibre musculare netede.
Fibrele musculare circulare sunt dispuse spiralat, astfel încât, contracția lor sinergică cu
a fibrelor longitudinale generează o undă peristaltică responsabilă de conducerea
bolusului alimentar spre stomac. O importanță particulară prezintă mecanismul antireflux
format de sfincterul esofagian inferior, a cărui afectare cauzează a varietate de patologii
(acalazia, boala de reflux esofagian, etc).
Submucoasa conține vase sanguine și limfatice, fibre nervoase și glande mucoase.
Aceasta este formată din țesut conjunctiv lax, care permite disecția între planul muscular
și cel mucos în timpul miotomiei esofagiene.
Mucoasa esofagiană are o grosime apreciabilă, cu pliuri longitudinale, care permit
expansiunea lumenului. Aceasta este formată din trei straturi: epiteliu pavimentos
stratificat, lamina proprie și musculara mucoasei, mai bine reprezentată în porțiunea
inferioară a esofagului.
Vascularizația
Arterele – esofagul este cel mai slab vascularizat segment al întregului tract digestiv.
Acest aspect este important din două motive:
1. Din cauza vascularizației slabe, anastomozele esofagiene prezintă risc crescut
de dehiscență
2. Explică de ce esofagectomia prin stripping se poate realiza cu minimă pierdere
sanguină
Vascularizația arterială a esofagului este asigurată de ramuri ale următoarelor
artere: tiroidiană inferioară, subclaviculară, esofago-
bronhice (direct din aortă), arterele intercostale, arterele
esofagiene proprii, coronara gastrică și arterele
diafragmatice.

Venele – sunt două plexuri venoase: submucos și

periesofagian (Figura 5).
Sângele din porțiunea superioară a esofagului este
drenat în vena azygos, iar cel din porțiunea inferioară în
venele coronare gastrice și în sistemul port (Figura 6).

3
 Patologia chirurgicală a esofagului

Esofagul reprezintă unul din locurile unde se interconectează (șunt natural) cele două
sisteme venoase: sistemul cav și cel port, explicând dezvoltarea varicelor esofagiene în
caz de hipertensiune portală.
Limfaticele – limfa este colectată de două plexuri: muscular și submucos. Ochiurile
rețelei limfatice sunt foarte alungite, ceea ce explică diseminarea celulelor tumorale la
distanțe mari (6 cm) de tumora primară la nivelul peretelui esofagian, oferind posibilitatea
existenței a 2-3 tumori esofagiene concomitente. Limfaticele drenează în următoarele
stații ganglionare: cervicală, paratraheală, mediastinală posterioară, a ligamentului
gastrohepatic și celiacă (Figura 7).

Inervația este simpatică (din ganglionii paravertebrali, celiac și semilunar) și vagală.

Există două plexuri intramurale: Auerbach și
Meissner, importante în contracția esofagiană
din timpul deglutiției. Alterarea acestor structuri
duce la disfuncții ale motilității esofagiene,
explicând afecțiuni precum acalazia.
Fiziologie
Funcția principală a esofagului este cea
de deglutiție (Figura 8). Factorii care contribuie
la deglutiție sunt gravitația și unda peristaltică
esofagiană. Trebuie să existe o bună coordonare
între undele peristaltice și deschiderea cardiei.
Sfincterul esofagian inferior se deschide la o
presiune mai mare de 20 cm coloană de apă.
Lipsa acestei coordonări duce la sindroame funcționale esofagiene precum acalazia.

4
 Patologia chirurgicală a esofagului

2. Sindromul esofagian
Cauzele acestui sindrom pot fi organice și/sau funcționale. Acesta constă din:
1. Disfagie (dificultatea de a înghiți) - uneori disfagia are debut brusc și evoluție
scurtă, mai ales dacă este de cauză funcțională. Dacă are substrat anatomic,
disfagia este de obicei progresivă și se manifestă inițial doar pentru solide și apoi
pentru lichide. În acalazie este o situație inversă, care poartă numele de „disfagie
paradoxală”.
2. Durere - localizată retrosternal și în epigastru.
3. Regurgitație - a nu se confunda cu vărsătura. Conținutul regurgitației este
reprezentat de mâncare nedigerată, care provine din esofag și nu din stomac, ca în
cazul vărsăturii. Aceasta se poate manifesta precoce în cazul stenozelor înalte sau
tardiv în cazul celor joase.
4. Hipersalivație (sialoree) – cauzată de iritația nervului vag produsă de distensia
esofagiană.

3. Acalazia (Cardiospasmul)
Acalazia este caracterizată de trei elemente: incompleta relaxare a sfincterului
esofagian inferior (SEI) în momentul în care bolusul alimentar ajunge la acet nivel,
tonusul crescut al SEI și lipsa peristalticii esofagiene (aperistaltism).
Istoric.
Primul care a descris această patologie a fost Sir Thomas Willis, în 1672. În 1881
von Mikulicz a descris-o ca pe un cardiospasm pentru a demonstra că se datorează unei
afecțiuni funcționale și nu uneia mecanice.
Epidemiologie
 Prevalențe este mai mică de 1/10.000, iar incidența e între 0.03 și 1/100.000 de
locuitori pe an
 Rata pe sexe e: B/F =1/1
 Categoria de vârstă cea mai afectată e între 25 și 60 ani. În mai puțin de 5% din
cazuri apare la copii
 Acalazia pare să fie mai puțin comună în rândul unor populații din Asia și Africa
Cauze:
1. Idiopatică (de cauză necunoscută). Este posibil ca o infecție virală să producă o
inflamație a plexului mienteric, care determină un răspuns autoimun, cu distrucția
celulelor ganglionare mienterice inhibitotii, rezultând atfel sindromul clinic al
acalaziei idiopatice
2. Infecția cu Trypanosoma Cruzii (boala Chagas)
3. Tumorile de la acest nivel
4. Degenerescența nucleilor nervilor vagi
5. Disfuncții farmacologice ale mediatorilor chimici de la nivelul plăcii terminale a
joncțiunii neuromusculare de la nivelul sfincterului esofagian inferior
5
 Patologia chirurgicală a esofagului

Trei criterii definesc acalazia:

1. Spasmul sfincterului esofagian inferior
2. Peristaltica esofagiană anormală
3. Contracțiile esofagiene slabe sau inexistente, aperistaltica sau contracțiile bi- sau
multifazice
Morfopatologie
 Esofagul abdominal are dimensiuni normale, dar esofagul toracic este mult dilatat,
iar dilatația nu depinde de durata bolii
 Peretele esofagian poate fi foarte subțire, cu o mucoasă îngroșată sau subțire
(atrofică), cu esofagită.
 Cardia nu prezintă modificări
 Plexul intramural Meissner este alterat, în special în partea inferioară a esofagului
Fiziopatologie
Alimentele se acumulează în esofag, ducând
la expansiunea și dilatarea acestuia. După o
perioadă acestea reușesc sa treacă în stomac,
conform legii lui Hurst. Potrivit acestei legi,
sfincterul esofagian inferior (SEI) se deschide în
momentul în care presiunea intraesofagiană
depășește forța de contracție a SEI, care este 20 cm
coloană de apă. Când presiunea intraesofagiană
scade, SEI se închide, iar alimentele nu mai pot
trece în stomac (Figura 9).

Simptomatologie
De obicei acalazia apare la pacienții cu afecțiuni neurologice, la hipotiroidieni,
dependenți, etc., de obicei după emoții puternice. Simptome caracteristice pentru acalazie
sunt:
 Debutul insidios
 Disfagia capricioasă sau chiar paradoxală
 Regurgitația de alimente nedigerate
 Dureri retrosternale datorate distensiei esofagiene
 Sialoreea (hipersalivația)
 Halitoza fetidă
 Dispneea
 Palpitațiile

6
 Patologia chirurgicală a esofagului

Complicații
 Cele mai frecvente sunt complicațiile pulmonare, datorate regurgitației
 Sângerarea de la nivelul ulcerațiilor mucoasei esofagiene
 Malignizarea este mai frecventă decât în absența bolii. Se pare că fermentația
intraesofagiană produce sau întreține o esofagită cronică, cu risc crescut de
malignizare.
Diagnostic
 Investigația diagnostică principală
este esofagografia sau fluoroscopia
continuă cu substanță de contrast
(ingestie de bariu). Pe radiografie se
observă dilatația excesivă a
esofagului deasupra SEI, cu absența
mișcărilor peristaltice normale.
Aspectul esofagului este de ”cioc de
pasăre” sau similar cu ”colonul
sigmoid”. Adesea este prezent și un
nivel hidro-aeric (Figura 10).
 Esofagoscopia (examinarea
endoscopică a esofagului) arată
permeabilitatea cardiei. Biopsiile sunt necesare doar în cazul unor leziuni
suspecte.
 Manometria esofagiană (studiul motilității esofagiene) măsoară tonusul
musculaturii esofagiene în timpul deglutiției. Această examinare pune în evidență
lipsa relaxării SEI și absența mișcarilor peristaltice.
Diagnostic diferențial
În majoritatea cazurilor, investigațiile imagistice sunt foarte sugestive pentru
diagnostic, dar totuși, trebuie excluse și alte afecțiuni precum:
1. Cancerul treimii inferioare a esofagului. În aceste cazuri dilatația esofagiană nu
este la fel de marcată ca în acalazie și există defecte de umplere anfractuoase,
rigide. Endoscopia și biopsia sunt esențiale pentru diagnostic.
2. Stricturile esofagiene benigne, în special cele datorate ingestiei de soluții caustice
sau acide
3. Inelul Schatzki – o îngustare localizată, asemănătoare strâmtorii diafragmatice,
la nivelul esofagului inferior
4. Diverticuli esofagieni
5. Compresia extinsecă a esofagului de către unele procese patologice din vecinătate

7
 Patologia chirurgicală a esofagului

Tratamentul poate fi: farmacologic, endoscopic sau chirurgical

Tratamentul conservator (farmacologic sau endoscopic) este reprezentat de:
 Nitriți și blocanți ai canalelor de calciu (nifedipin). Aceste medicamente produc
relaxarea SEI. Rata de succes este de cca 10%. Acest tratament se aplică în special
la vârstnicii la care procedurile invazive sunt prea riscante.
 Injecțiile cu botox. Endoscopic se
injectează toxină botulinică în stratul
muscular. Aceasta produce paralizia
nervilor, inducând relaxare
musculară în regiunea SEI. Rata de
succes este de 30-75%. Rezultatele
pot dura între 6 luni și 1 an. Aceasta
poate induce o reacție inflamatorie
locală, care va face mai dificilă o
intervenție chirurgicală ulterioară. Și
această procedură este indicată
vârstnicilor.
 Dilatația pneumatică a SEI (Figura
11). Această manevră constă în introducerea endoscopică a unui balonaș în esofag,
în regiunea SEI și umflarea progresivă a acestuia, producând ruptura unor fibre
musculare. Rata de succes este de 42-85%. Mai mult de 50% din pacienți necesită
mai mult de o ședință de dilatație pneumatică. Rata de perforație este de cca 0-
18%. Rata de reflux gastroesofagian secundar este de cca 25%.
Tratamentul chirurgical este recomandat atunci când alte metode au eșuat.
Operația standard este reprezentată de
procedeul Heller (cardiomiotomia
extramucoasă) (Figura 12). Această
procedură constă în secționarea stratului
muscular (miotomie) de la nivelul părții
inferioare a esofagului. Miotomia se extinde
pe o distanță de 5-6 cm cranial de cardia, iar
în jos se continuă pe stomac pe o distanță de
1,5-2,5 cm și este urmată de o fundoplicatură
parțială, care previne refluxul
gastroesofagian. Operația poate fi realizată
în manieră clasică, pe cale deschisă
(laparotomie sau toracotomie), dar în
prezent se preferă abordul minim invaziv
(laparoscopic sau toracoscopic). Operația
duce la ameliorarea simptomatologiei în 85-
95% din cazuri, iar incidența refluxului
postoperator este este de 10-15%.
În cazul abordului laparoscopic, se secționează inițial peritoneul care acoperă
suprafața anterioară a esofagului abdominal, folosind hook-ul (având grijă să nu lezăm
nervul vag anterior), apoi se prepară fața anterioară a esofagului spre mediastin, pe o
distanță de minim 6 cm. Această manevră presupune lărgirea hiatusului esofagian, ceea
ce predispune la reflux gastroesofagian. Urmează secționarea longitudinală a stratului

8
 Patologia chirurgicală a esofagului

muscular de-a lungul planului oferit de submucoasă (de obicei se folosește foarfeca).
Sectionarea se continuă în jos de-a lungul cardiei, pe o distanță de cca 1-2 cm la nivelul
peretelui gastric. La acest nivel disecția este mai dificilă, iar riscul de perforare a mucoasei
gastrice mai crescut. Odată realizată miotomia se inspecteaza cu atenție mucoasa, în
căutarea unor posibile leziuni. Acestea pot fi puse în evidență mai ușor prin introducerea
unei soluții de albastru de metilen în esofag și stomac. Pentru a păstra miotomia deschisă,
unii chirurgi suturează marginile musculaturii secționate la pilierii diafragmatici. De cele
mai multe ori se asociază o fundoplicatură antireflux. Cel mai des folosit este procedeul
Dor, în care un lambou din fundul gastric este suturat deasupra miotomiei. Cea mai
serioasă complicație este perforația mucoasei. Aceasta poate fi reparată intraoperator prin
sutura defectului, protejată de un petec gastric. Nerecunoscută, această complicație va
duce la peritonită, care va necesita laparotomie.
Procedeul Sauerbruch, esogastrostomia, (Figura 13), este rar aplicat și prezintă un
risc mai crescut de reflux gastroesofagian secundar.
Procedeul Sweet-Kazanski (Figura 14), constă într-o rezecție gastrică polară
superioară urmată de esogastrostomie și este rar aplicată.

În cazurile avansate de boală, cu alterarea severă a funcției esofagiene, cu dilatații

masive, fibroza cardiei și complicații pulmonare frecvente datorate aspirației, este
necesară esofagectomia, urmată de esofagoplastie cu stomac, colon sau intestin subțire.

4. Diverticulii esofagieni

Diverticulul reprezintă o dilatație

sacciformă a peretelui esofagian, cu
diferite localizări, care comunică cu
lumenul esofagian printr-o deschidere de
calibru variabil (Figura 15). Cele mai
frecvente localizări sunt la nivel cervical
și toracic.
Din punct de vedere fiziopatologic
diverticulii se împart în două mari
categorii: diverticuli de pulsiune sau
presiune și diverticuli de tracțiune.

9
 Patologia chirurgicală a esofagului

A. Diverticulii cervicali -diverticulul Zenker

Diverticulul Zenker (Figura 16) este un diverticul de presiune sau pulsiune, care
ia naștere prin hernierea posterioară a mucoasei hipofaringiene în apropierea joncțiunii
cu esofagul. Există doi factori importanți care acționează la nivelul triunghiului Leimer
și care contribuie la apariția acestui diverticul:
1. Slăbiciunea naturală a acestei zone, si
2. Presiunea crescută din timpul
deglutiției datorată lipsei relaxării
mușchiului cricofaringean în
momentul trecerii bolului alimentar.
Diveticulul Zenker se asociază
frecvent cu hernia hiatală și boala de reflux
gastroesofagian. Diverticulul se dezvoltă
progresiv, iar dimensiunea lui variază de la
mărimea unui bob de fasole până la cea a
unui măr sau a unui cap de făt, determinând
compresia esofagului.
Istoric
Primul care l-a descris a fost
profesorul de patologie Friedrich Albert von Zenker, de la Universitatea Erlangen din
Germania, în 1877. La începutul secolului douăzeci Killian a demonstrat că acesta apare
într-o zonă de slabă rezistență a peretelui faringo-esofagian (triunghiul Leimer sau
dehiscența Killian). În 1886, Wheeler realizează prima rezecție a unui astfel de diverticul.
Epidemiologie
 Prealența: 0,01-0,2%
 Afectează cel mai frecvent adulții peste 60 ani
 Ușoară predominanță la sexul masculin
 Extrem de rar în Asia și Africa
Simptomele depind de stadiul de dezvoltare și cuprind:
 Dificultăți de deglutiție, disfagie progresivă nedureroasă (90% din pacienți),
regurgitații, sialoree și halitoză fetidă
 Tusea și răgușeala pot să apară ca urmare a compresiei nervilor laringieni
 Regurgitațiile apar mai ales în momentul în care pacientul se apleacă în față-
”semnul șiretului”
 Uneori diverticulul poate fi observat ca o formațiune tumorală ce bombează în
regiunea cervicală lateral. În 90% din cazuri bombează în partea stangă.
Complicații
 Scădere ponderală
 Pneumonie de aspirație
 Ulcerație și perforație
 Fistula eso-traheală
 Sângerare
10
 Patologia chirurgicală a esofagului

 Stenoză esofagiană
 Răgușeală
 Transformare malignă – epiteliom
scuamos
Diagnosticul se bazează pe investigații
rediologice: tranzit baritat (Figura 17) și
fluoroscopie. Examinarea endoscopică
prezintă risc de perforație.
Diagnosticul diferențial se face cu:
1. Acalazia
2. Tumorile esofagiene
3. Stricturile esofagiene
4. Esofagita
5. Anevrismul de aortă
6. Chisturile pulmonare și mediastinale
Adesea se face confuzie cu alte colecții intrapulmonare sau mediastinale (abcese, chisturi,
chist hidatic) care produc nivele hidroaerice.
Tratament
Tratamentul este conservator la vârstnicii cu comorbidități și în cazul
diverticulilor de mici dimensiuni. Tratamentul chirurgical este indicat în cazul
diverticulilor de dimensiuni mari, cu simptomatologie exprimată și în caz de complicații.
Există două aborduri posibile:
A. Chirurgia clasică deschisă, prin abord cervical stâng. Există mai multe tehnici
posibile:
1. Diverticulectomia – constă în excizia sacului diverticular (Figura 18).
2. Miotomia, aplicată mai ales în cazul diverticulilor mici. Se practică miotomia
mușchiului cricofaringean și parțial a mușchiului constrictor faringean inferior.
Aceasta duce la îmbunătățirea rapidă a dificultăților de deglutiție și la dispariția
diverticulului. Operația poate fi efectuată în anestezie locală (Figura 19).
B. Abordul endoscopic
1. Folosind un stapler EndoGIA - este secționată și staplată concomitent marginea
inferioară a orificiului diverticular, reprezentată de mușchiul cricofaringean,
rezultând o deschidere largă în forma literei ”V”, care unește cele două cavități:
esofagiană și diverticulară. Procedura durează 15-20 minute și pacientul poate fi
externat în aceeași zi (Figura 21).
2. Cu ajutorul laserului – principiul este același, doar că riscul de dezvoltare a unei
fistule este mai mare.

11
 Patologia chirurgicală a esofagului

B. Diverticulii cu localizare toracică (Figura 22)

Diverticulii toracici sunt mai puțin frecvenți decât cei cervicali. În funcție de
localizarea lor la nivelul esofagului aceștia se clasifică în diverticuli peribronhici
(localizați la nivelul bifurcației bronhice) și diverticuli epidiafragmatici sau epifrenici
(localizați în vecinătatea diafragmului). Aceștia pot fi diverticuli de pulsiune, în special
cei peribronhici și diverticuli de tracțiune cei epifrenici.

De obicei aceștia au dimensiuni reduse și

cauzează puține simptome. Sunt frecvent asociați cu
alte afecțiuni esofagiene. Au indicație chirurgicală doar
diverticulii cu simptomatologie severă sau cu
complicații (fistulă esobronhică). Abordul chirurgical
al fistulelor peribronhice este prin toracotomie dreaptă,
în timp ce diverticulii epifrenici sunt abordați prin
toracotomie stângă.
Diverticulii de tracțiune cu localizare toracică
sunt produși prin tracțiunea exercitată de aderențele
esofagului cu organele vecine ca urmare a proceselor
inflamatorii (pleurezie, adenopatie mediastinală, etc).
Aceștia sunt asimptomatici și sunt descoperiți
incidental. Aspectul radiologic caracteristic este de con
orientat cu varful în sus. Acest tip de diverticuli nu necesită nici un fel de tratament.

12
 Patologia chirurgicală a esofagului

5. Cancerul esofagian
Cancerul esofagian este cancerul cu cea mai mare mortalitate din întreg tractul
digestiv, chiar mai mare decât a celui pancreatic. Se situează pe locul patru după cancerul
gastric, colon și rect, ca frecvență. Principalele caracteristici ale cancerului esofagian,
care îl transformă într-unul dintre cele mai letale forme de cancer:
1. Este foarte extins ca suprafaţă și adâncime
2. Este dificil de tratat
3. Tratamentul este urmat de rezultate modeste
Epidemiologie
Există două tipuri histologice principale de cancer esofagian: scuamos și
adenocarcinom. Carcinomul cu celule scuamoase este cel mai frecvent întâlnit în ţările
asiatice, în Orientul Mijlociu și în Africa de Sud. În ultimii ani, incidenţa
adenocarcinomului a crescut dramatic, în special în ţările occidentale. În funcție de rasă,
incidenţa cancerului scuamos este de trei ori mai mare la persoanele de culoare, în timp
ce adenocarcinomul este mai frecvent la rasa albă. Distribuţia geografică arată o incidenţă
de 20-30 ori în general mai mare în China și Asia decât în SUA și Europa. Distribuţia în
funcție de sexe arată o incidenţă de trei până la cinci ori mai mare la bărbaţi decât la femei.
Vârsta medie a pacienţilor care dezvoltă cancer esofagian este 69-70 de ani.
Etiologie și factori de risc
Etiologia exactă a cancerului esofagian este din păcate necunoscută. În ciuda
eforturilor mari de elucidare a bolii, urmărim observaţiile empirice care stabilesc factori
de risc asociaţi cu cancerul esofagian. Prezenţa lor nu indică faptul că individul va
dezvolta cancer esofagian, dar probabilitatea este mai mare. Următorii factori de risc sunt
cel mai des incriminaţi:
1. Vârsta peste 55 de ani
2. Abuzul de alcool și tutun
3. Dieta hipoproteică, hipocalorică și
bogată în grăsimi
4. Refluxul esofagian și esofagul
Barrett
5. Acalazia
6. Sindromul Plummer-Vinson
7. Tiloza (ketoderma palmoplantara)
8. Diverticuli esofagieni
9. Stenoze benigne
10. Radiații locale
Morfopatologie
În funcţie de localizare, cancerul
esofagian poate fi clasificat în (Figura 23):
 Treimea superioară
 Treimea mijlocie (toracică)
 Treimea inferioară
Pe baza aspectului histologic, este
clasificat ca:

13
 Patologia chirurgicală a esofagului

 epiteliomul celulelor scuamoase (majoritatea spinocelulare)

 epiteliom glandular (adenocarcinom)
 Alte forme rare de cancer: sarcom (<1%), limfom (1%), carcinom cu celule
mici (2%), carcinom mucoepidermoid (<1%), carcinom adenochistic (<1%).
Epiteliomul scuamos celular se întâlnește cel mai frecvent în partea superioară a
esofagului. Aspectul său microscopic este inițial ca o placă și apoi pot apărea forme
exofite și polioidale.
Adenocarcinomul localizat de obicei în partea inferioară a esofagului, se întâlnește mai
ales în țările occidentale dezvoltate. Acesta reprezintă mai mult de 50% din toate cazurile
de cancer esofagian. Din punct de vedere histologic este foarte asemănător cu cancerul
gastric și este dezvoltat aproape de fiecare dată pe baza unui ulcer Barrett.
Aproximativ 1% dintre pacienții cu ulcer Barrett dezvoltă cancer în decurs de un an fără
tratament. Monitorizarea pacienților cu ulcer Barrett este indicată pentru că:
 Nu există dovezi că tratamentul medical va elimina riscul de a dezvolta cancer și
 Diagnosticat în stadii incipiente, cancerul poate fi vindecat.
Extensia cancerului
Celulele tumorale se răspândesc în suprafață și în profunzime invadând țesuturile
și organele adiacente (traheea, bronhia, aorta, pleura etc.). O caracteristică importantă e
reprezentată de faptul că, invazia locală poate fi departe de locul de origine inițial, datorită
ţesutului limfatic mărit, astfel încât tumorile multifocale pot fi întâlnite la o distanță de 5-
6 cm de tumora originală.
Distribuția limfatică (Figura 24) se îndreaptă către ganglionii limfatici regionali
fiind un factor de prognostic important și limitând, de asemenea, operațiile curative.
Stadializarea are o valoare importantă
pentru indicațiile de tratament și din punct de
vedere al prognosticului. Stadiul este
important de stabilit înainte de începerea
tratamentului. Din păcate acest obiectiv este
dificil de realizat deoarece esofagul este un
organ dificil de explorat.
Sunt necesare multe investigații pentru
a evalua invazia tumorii prin peretele
esofagian (stadiul T) și pentru implicarea
ganglionilor limfatici (etapa N). Cele mai
utile investigaţii sunt:
 Esofagoscopia cu biopsii multiple
 Examenul ultrasonografic
endoluminal
 CT și RMN
 Toracoscopie și laparoscopie

14
 Patologia chirurgicală a esofagului

 PET scan (tomografie cu emisie de pozitroni) cu 18-fluorodeoxiglucoză a fost

recent inclusă în evaluarea progresivă a cancerului esofagian. Acest test
neinvaziv este mai sensibil decât CT pentru detectarea metastazelor la distanță.
Chiar și cu toate aceste investigații, adesea o stadializare corectă poate fi
realizată numai în timpul operației. De reţinut este faptul că acest tip de cancer
poate fi multifocal.
Stadializare
Clasificarea WNM a lui Skinner modificată de Ellis (Tabelul 1) (Figura 25)
Această clasificare este mai obiectivă decât ceșa TNM (American Joint Commission on
Cancer - AJCC).
W reprezintă gradul de penetrare a
peretelui
W0 – tumora este limitată la
mucoasă fară invazia
muscularei
W1 – tumora depășește
musculara mucoasei dar nu
invadează stratul muscular
W2 – tumora invadează adventiția și organele adiacente
N – metastaze în limfonoduli
N0 – fără metastaze
N1 – mai puțin de cinci limfonoduli sunt invadați
N2 – mai mulți de cinci limfonoduli sunt invadați
M – metastaze la distanță
M0 – fără metastaze
M1 – cu metastaze

Tabel 1 – Clasificarea WNM a lui Skinner modificată de Ellis

Stadiul W N M
0 W0 N0 M0
I W0 N1 M0
W1 N1 M0
II W1 N1 M0
W2 N0 M0
III W2 N1 M0
IV W0 N2 M0
oricare oricare M1
W N

15
 Patologia chirurgicală a esofagului

Tablou clinic
Debutul este insidios și acesta este principalul motiv pentru care mulți pacienți sunt
diagnosticați în stadii avansate de evoluție. Pacientul cu cancer esofagian este de obicei,
un bărbat în decadă a 6-7 de viaţă, fumător, consumator de alcool, care acuză disconfort
retrosternal în fazele timpurii și apoi toate simptomele sindromului esofagian.
Principalele simptome sunt:
1) Disfagia este principalul simptom permanent, progresiv. La început se
manifestă pentru alimente solide și apoi pentru lichide și în cele din urmă
pacientul nu se mai poate alimenta deloc
2) Există o scădere considerabilă în greutate
3) Durere retrosternală și epigastrică
4) Hemoragie digestivă superioară
Alte simptome date de compresia asupra altor organe sau invazia acestora, cum ar
fi răgușeala, hematemeza, hemoptizia, fistula esotraheală sau esobronică, care sunt
caracteristice complicaţiilor datorate extinderii locale, de obicei înseamnă depășirea
stadiului chirurgiei curative.
Examenul fizic dezvăluie un pacient astenic, subnutrit. O atenție deosebită trebuie
acordată palpării ganglionilor limfatici supra-claviculari. Prezența metastazelor limfatice
la acest nivel contraindică operația cu intenție radicală. Semnele fizice nu sunt atât de
evidente, în special în stadiile incipiente.
Examinări paraclinice
 Cea mai importantă este endoscopia, datorită vizualizării directe și a posibilității
de a efectua biopsii (Figura 26).

 Esofagografia cu substanță de contrast este de asemenea foarte importantă pentru

a stabili localizarea exacta a tumorii și relațiile cu organele din jur. Este important
să se evalueze forma stomacului, care ar putea fi utilizat pentru esofagoplastie.
Stenoza axială sau marginală, cu perete rigid și aspect lacunar, reprezintă
caracteristicile radiologice.
 Ecografia endoluminală este importantă pentru etapa T sau W
 CT și RMN pentru extensia tumorală
 Bronhoscopia este utilă pentru a evidenția invazia traheei respectiv a arborelui
bronșic.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu: stenoza benignă, acalazia, diverticulita și
esofagita de reflux.

16
 Patologia chirurgicală a esofagului

Tratamentul cancerului esofagian este complex, în principal chirurgical plus radio-

chimioterapie preoperatorie la pacienții cu vârsta peste 75 de ani pentru conversia
tumorală, aplicată și în perioada postoperatorie. Studiile recente arată că utilizarea
chimioterapiei sau a chimioradioterapiei înainte de intervenția chirurgicală este mai bună
decât intervenția chirurgicală fara chimioterapie. Alte modalități de tratament sunt:
 Vaporizarea tumorilor cu laser
 Electrocoagularea
 Aplicarea stenturilor
Pregatirea preoperatorie
Pacientul trebuie investigat cu grijă și pregătit înainte de operație. Pe lângă
investigațiile menționate mai sus sunt necesare investigații suplimentare, necesare pentru
diagnosticul primar. Se vor efectua analize de laborator ce includ grup sangvin și
proteinemia. Funcția cardiacă va fi explorată stabilind tratamentul necesar. Funcția
respiratorie va fi de asemenea explorată prin spirometrie, întrucât toracotomia reduce
capacitatea ventilatorie a plămânilor. Funcția hepatică și renală vor fi, de asemenea,
evaluate. Gastroscopia (dacă este posibilă) și Rx cu substanță de contrast, vor explora
stomacul pentru a evalua disponibilitatea acestuia pentru esofagoplastie. Pacientul trebuie
supus pregătirii preoperatorii mecanice intestinale, prin washout (spălare), luând în
considerare eventualitatea în care colonul poate fi utilizat pentru esofagoplastie.
Deficitele de electroliți și proteine vor fi corectate. Dacă nivelul proteic este scăzut,
sub 3,4 g%, riscul de fistule și de infecții anastomotice este foarte mare. La pacienții care
suferă de casexie cea mai bună abordare este de a efectua jejunostomia de alimentație,
pentru alimetația enterală. Jejunostomia poate fi utilă în perioada postoperatorie sau poate
fi o soluție definitivă în cazuri inoperabile.
In urma acestor investigații, pacientul va fi clasificat într-unul din grupurile de risc
pentru anestezie în conformitate cu scala ASA (Societatea Americana de Anestezie)
(Tabelul 2):
Tabelul 2 – Societatea Americana de Anestezie (ASA)
I Pacient sănătos
II Pacient cu boală sistemică medie
III Pacient cu boală sistemică severă
IV Pacient cu boală sistemică severă, care reprezintă o amenințare constantă asupra vieții
V Pacient morbid, fară șansă de supraviețuire dacă nu este efectuată operația
VI Pacient declarat în moarte cerebrală, ale carui organe sunt propuse donării

Tratament chirurgical
Câteva aspecte importante ar trebui luate în considerare înainte de operație:
1) Majoritatea pacienților sunt diagnosticați timpuriu cu boli asociate
2) Sunt hipoproteici și cașectici prin inaniție
3) Mulți dintre ei au funcția respiratorie modificată, motiv pentru care este
contraindicată toracotomia
Există două tipuri de operații:
1. Curativă - intenția este de vindecare, prin eliminarea tumorii și a ganglionilor
limfatici corespunzători și

17
 Patologia chirurgicală a esofagului

2. Paliativă - intenția este doar de prelungire a vieții și de a asigura o calitate mai

bună a acesteia, fără a elimina tumora. Există cazuri în care tumora poate fi
îndepărtată, dar operația are caracter paliativ din cauza invaziei tumorale.
În alegerea tipul de operație care va fi aplicată, ar trebui luate în considerare unele
aspecte:[11]
 Localizarea tumorii
 Vârsta pacientului
 Statusul biologic
 Extensia tumorii
 Stadializarea intraoperatorie
 Localizarea în treimea superioară a esofagului
Tumorile în această regiune sunt în mare parte scuamoase, întâlnite mai frecvent la
femei. Tumorile localizate la intrarea în cavitatea toracică, sunt frecvent inoperabile
din cauza invaziei timpurii a traheei și a vaselor mari.
 Localizarea în esofagul toracic
Cele aflate în treimea superioară sunt frecvent inoperabile din cauza invaziei rapide a
organelor din jur. Acestea sunt operabile numai dacă nu penetrează peretele esofagian
și nu sunt răspândite în mai mult de 4 ganglioni limfatici.[12] Chimioterapia și
radioterapia pot fi indicate ca un prim pas pentru conversia tumorii.
 Localizarea în esofagul abdominal și cardia
Majoritatea dintre ele sunt adenocarcinoame și sunt potrivite pentru rezectia en-bloc.
Operația cu intenție radicală (curativă) constă în ablația tumorii prin rezecție în limite
oncologice asociată cu excizia ganglionilor limfatici
loco-regionali și restabilirea continuității tractului
digestiv.
Chirurgia paliativă este reprezentată de operații de
necesitate, atunci cand tumorile sunt evident inoperabile
sau pacienții sunt depășiți din punct de vedere al
curabilității chirurgicale. Soluțiile paliative sunt :
 Rezecții paliative
 By-pass
 Aplicații de stent
 Diferite tipuri de stomii pentru alimentație
(gastrostomie, jejunostomie) (Figura 29)

Criteriile pentru paliație sunt:

1. Vârsta peste 75 de ani
2. Paralizia nervului laringian recurent
3. Sindromul Horner (comprimarea pe lanțul simpatic)
4. Durerea persistentă a măduvei spinării
5. Relaxarea diafragmatică (paralizia nervului frenic)
6. Efuziune pleurală malignă
7. Obstrucție respiratorie sau fistulă esobronșică
8. Lungimea tumorii mai mare de 9 cm

18
 Patologia chirurgicală a esofagului

9. Mai mult de 20% pierdere în greutate

10. Mai multe metastaze ale nodulilor limfatici și metastaze la distanță
11. Funcția ventilatorie cu FEV1 <1.25 L (FEV1 este volumul de aer expirat într-o
secundă în timpul unei expirații maxime forțate)
Extinderea rezectiei
Având în vedere răspândirea locală extensivă a tumorii, rezecția ar trebui efectuată la
cel puțin 10 cm desupra tumorii și în aproape toate cazurile înseamnă o esofagectomie
totală și o reconstrucție esofagiană utilizând stomacul, colonul sau intestinul subțire.
Rezecția și abordările depind de localizarea tumorii.
A. Tumori cu localizare cervicală
Pentru a elimina tumora și pentru a
restabili continuitatea tractului digestiv, sunt
necesare trei aborduri chirurgicale (Fig 30).
Abord cervical – Esofagul este
descoperit în regiunea cervicală iar
rezecabilitatea tumorală va fi evaluată. În
cazul în care aceasta e posibilă, esofagul va fi
secționat deasupra tumorii în limite
oncologice și se va asocia limfadenectomie
regională (Figura 31). Dacă este necesar, va fi
efectuată laringectomie și traheostomie.
Abord toracic drept – Esofagul va fi
disecat și separat de organele adiacente printr-
o toracotomie dreaptă posterolaterală.
Abord abdominal – Stomacul (tubul
gastric) sau colonul este pregătit să fie
ascensionat în regiunea cervicala, unde se va
anastomoza cu esofagul (Figura 32).
Atunci când tumora esofagului cervical
este inoperabilă, intervenția chirurgicală constă în:
 Gastrostomie de alimentație
 Traheostomie, atunci când laringele este implicat în procesul tumoral
Pentru localizarea toracică și abdominală, pot fi efectuate urmatoarele operații:
1. Rezecția en-bloc cu intenție curativă
2. Rezecții paliative
3. Alte operații paliative
 Gstrostomie de alimentație, jejunostomie de alimentație, by-pass
esofagian

19
 Patologia chirurgicală a esofagului

B. Rezecția curativă pentru localizarea toracică a tumorilor

Două sau trei aborduri sunt necesare pentru localizarea tumorii (Figura 33).
Operația începe cu abordul toracic, printr-o toracotomie dreaptă posterolaterală și
evaluarea posibilității de rezecție a tumorii. Dacă tumora este rezecabilă, esofagul și
țesutul limfatic sunt preparate și separate
de structurile vecine. Dacă este planificată
o anatomoză intratoracică, în cazul unei
localizări inferioare (operația Ivor Lewis),
abordul cervical nu mai este necesar. Dacă
este planificată o anastomoză cervicală,
toracotomia este inchisă și două tuburi de
dren sunt plasate în cavitatea pleurală și
apoi urmează abordul abdominal respectiv
cervical. În cazul în care tumora nu este
rezecabilă, se efectuează o operație
paliativă. Operația continuă cu abordul
abdominal. În această etapă sunt evaluate metastazele abdominale și modalitatea de
reconstrucție esofagiană, folosind stomacul sau colonul. În această fază este încă posibilă
abandonarea esofagectomiei. Stomacul sau colonul sunt preparate pentru esofagosplastie.
Abordul cervical este utilizat atunci când un tub gastric sau colonul înlocuiește
întregul esofag, anastomoza fiind efectuată în regiunea cervicală. Esofagul este secționat
în regiunea cervicală. Din acest punct de vedere, nu există nicio posibilitate de
reîntoarcere. Este necesară efectuarea esofagectomiei și esofagosplastiei. Stomacul sau
colonul se ascensionează în regiunea cervicală, iar anastomoza se realizează restabilind
continuitatea tractului digestiv.

C. Rezecția curativă pentru tumori ale esofagului abdominal

Operația începe cu abordul abdominal. Rezecabilitatea este evaluată, la fel și
stomacul dacă este adecvat pentru a putea fi utilizat în esofagoplastie. Există două
posibilități principale pentru continuarea operației:
1. Prin abord transhiatal ca în procedeul Orringer Akiyama sau

20
 Patologia chirurgicală a esofagului

2. Prin toracotomie dreaptă ca în operația lui Ivor Lewis

Există și alte posibilități dar mai puțin utilizate. Operațiile pot fi efectuate prin
abord laparoscopic sau toracoscopic. Avantajele esofagectomiei toracoscopice sunt: [13-
15]
• Numărul de ganglioni limfatici îndepărtați este comparabil cu abordul prin
toracotomie
• O abordare mai bună a regiunilor subclaviculare și supradiafragmatice
• Mai puțină pierdere de sânge
• Incizii mici fără excizia coastelor
• Recuperare mai rapidă
Esofagoplastia trashiatală (Orringer Akiyama) (Figura 34)
Există două aborduri: primul abdominal și cel de al doilea cervical. Mai întâi
esofagul abdominal este preparat, apoi cel toracic printr-o disecție oblică, folosind
degetele aplicate îndeaproape pe esofag, prin hiatusul diafragmatic. Esofagul este separat
de organele înconjurătoare. Sângerarea este minimă din cauza slabei vascularizații a
esofagului.
În primul rând, prin incizia
cervicală stângă, esofagul este găsit și
izolat. Apoi, este disecat în jos, până
cand ambele mâini se întâlnesc în
mediastin. După aceea, esofagul este
secționat în regiunea cervicală și scos
prin hiatus (Figura 35). În cele mai
multe cazuri, leziunile pleurale nu vor
apărea.
Marea curbură a stomacului este
folosită pentru noul esofag. Curbura mică se rezecă împreună cu esofagul. Rezecția
poate fi efectuată mai ușor folosind stapplere (Figura 36). Deoarece ambii nervi vagi
sunt rezecați, este necesară o pilorotomie pentru a facilita golirea gastrică (după
vagotomie pilorul devine hipertonic). Vascularizația arterială a tubului gastric va fi
asigurată numai de arterele gastroepiploice, care trebuie protejate cu atenție împotriva
daunelor.
Tubul gastric se ascensionează în regiunea cervicală unde se efectuează
anastomoza esogastrică (Figura 32).

21
 Patologia chirurgicală a esofagului

În cazul în care stomacul nu este potrivit pentru esofagoplastie (stomacul mic,

operațiile anterioare pe stomac etc.), cel mai frecvent utilizat organ este colonul (în
special colonul ascendent sau transvers). Colonul trebuie preparat mecanic înainte de
operație. Când se folosește colonul drept, artera colică dreaptă și ileocolica sunt
ligaturate și se efectuează și apendicectomia. Vascularizația arterială va fi asigurată de
artera colică mijlocie sau artera colică stângă.
Cecul este ascensionat în regiunea cervicală fie în poziție ortotopică, fie pe cale
retrosternală. Colonul transvers este rezecat și capătul proximal este anastomozat la
nivelul stomacului. Capătul distal este închis și tractul digestiv este restabilit prin
ileotransversostomie. Colonul ascendent va fi în poziție isoperistaltică, facilitând
deglutiția(figura37).

Operația Ivor–Lewis (Figura 38)

În acest tip de operație, partea inferioară a esofagului și partea superioară a

stomacului sunt rezecate, iar anastomoza este efectuată în interiorul cavității toracice
drepte. Operația presupune un dublu abord: toracotomie dreaptă și laparotomie.
În primul rând, prin abordul toracic, esofagul este disecat și rezecat deasupra
tumorii. Apoi, prin abordul abdominal, se rezecă și partea superioară a stomacului.
Stomacul se ridică apoi în hemitoracele drept și se efectuează anastomoza între cele două
organe. În cele din urmă, cavitatea pleurală dreaptă este drenată și drenurile sunt sigilate
sub apă (drenaj Bulau). Este necesară pilorotomia, deoarece ambii nervi vagi sunt
secționați.
Esofagul îndepărtat poate fi înlocuit cu alte părți ale tractului digestiv, cum ar fi
stomacul, colonul (cel mai frecvent drept sau transvers) sau intestinul subțire. Intestinul
subțire, deși are o vascularizație foarte bună, este rar folosit din cauza mezenterului scurt
care nu permite ridicarea acestuia până în regiunea cervicală.
În aceste tipuri de operații, păstrarea unei vascularizații bune a segmentului digestiv
utilizat pentru esofagoplastie este de cea mai mare importanță pentru prevenirea
necrozelor sau a fistulelor anastomotice.

22
 Patologia chirurgicală a esofagului

Operații paliative
În cazurile în care tumora esofagiană este încă rezecabilă, dar criteriile de
radicalitate nu sunt îndeplinite, se poate efectua o rezecție paliativă dacă procedura nu
este prea riscantă pentru pacient, în speranța că va fi îmbunătățită calitatea vieții. În
timpul acestor operații, excizia extinsă a ganglionilor limfatici nu este indicată ci doar
îndepărtarea tumorii prin rezecția esofagiană. Din păcate, aceste intervenții sunt
îngreunate de un procent ridicat de complicații și de o rată ridicată a mortalității
postoperatorii precoce.
Operațiile de by-pass, pentru a evita obstacolul tumoral, sunt rareori efectuate din
cauza prognosticului negativ.
Dacă pacientul este deasupra resurselor chirurgicale, se va efectua o gastrostomie
de alimentație (Figura 39) sau jejunostomie (Figura 40), evitând moartea prin
înfometare.
Mai puțin invazive, procedurile endoscopice sunt cea mai bună soluție în cancerul
esofagian avansat. Dacă tumora obstrucționează complet lumenul esofagian, un laser
endoscopic poate fi utilizat pentru a vaporiza tumora și pentru a "construi" un tunel prin
care se introduce un stent auto-expandabil (Figura 41).

Posibile complicații postoperatorii

Acestea sunt reprezentate de complicații generale (în special pneumonie) care pot
apărea după intervenții abdominale sau toracice majore, dar există anumite complicații
locale care merită o atenție deosebită:
 Paralizia nervilor recurenți apare într-un procent de 3-16% după procedura
transhiatală. În 50% din cazuri, acestea sunt temporare. Această complicație poate fi
evitată prin menținerea disecției lângă esofag fără a utiliza electrocauterizarea și
tracțiunea excesivă. Această complicație predispune la infecții pulmonare
postoperatorii, datorate tulburărilor de închidere a glotei în timpul deglutiției și
tusei.

23
 Patologia chirurgicală a esofagului

 Incidența fistulelor anastomotice variază foarte mult: 3-39% [16,17]. Consecințele

fistulei intratoracice sunt adesea dramatice și letale. Fistula anastomotică cervicală
cu mare probabilitate se va vindeca spontan. Drenarea eficientă și nutriția prin
jejunostomie sunt elemente cheie în vindecare. În cazurile de fistule toracice mari
este necesară reintervenția în majoritatea cazurilor, dar există un risc mai mare de
mortalitate, mai ales dacă reintervenția este întârziată și pacientul intră în septicemie
avansată [18]. Implantarea recentă a unui stent auto-expansibil, ca tratament primar
pentru a inchide fistula a devenit noua tendință, cu rezultate bune [19, 20].
 Stenoza anastomotică apare cu o rată de 20-40% și necesită dilatare [21-23].
Stenoza este mai frecventă după anastomoza mecanică. Apare la aproximativ trei
luni după intervenția chirurgicală, și se manifestă prin disfagie progresivă. În
general, necesită 3-5 dilatații. Întârzierea apariției stenozei este cauzată, în marea
majoritate a cazurilor, de recurența tumorii.
 Chilothoraxul este produs prin ruperea ductului toracic în timpul esofagectomiei.
Este o complicație rară (2%). Dacă drenajul depășește 1500 ml de limfa zilnic, este
necesară reintervenția și ligatura ductului toracic [24].

Prognostic
Deși s-au înregistrat progrese mari în ultimii 30 de ani în dezvoltarea metodelor de
diagnosticare precoce, ratele de supraviețuire rămân foarte mici. Doar 35-45% dintre
pacienți supraviețuiesc la 2 ani după intervenția chirurgicală cu intenție radicală, doar
25% la 5 ani și doar 5% la 7 luni după paliație [11].

24
 Patologia chirurgicală a esofagului

6. Varice esofagiene

Varicele esofagiene sunt vene dilatate localizate la nivelul submucoasei, produse

de creșterea presiunii portale. Au fost descrise pentru prima dată în 1928 de către Wolf.
Datorită forței gravitaționale, varicele sunt localizate în treimea inferioară a esofagului.
De asemenea, varicele se regăsesc și în porțiunea
superioară a stomacului (figura 42).
Vena portă are un calibru de 6-8 mm și este
formată prin confluența venei mezenterice
superioare și a venei splenice, posterior de capul
pancreasului. Fluxul de sânge din vena portă este
de aproximativ 1,5 l/min, reprezentând o pătrime
din debitul cardiac. Vena portă asigură 75% din
fluxul total care trece prin ficat și 60% oxigen. [1]
Presiunea normală în vena portă este de 5 mm Hg.
[2] Primele consecințe ale unei presiuni mai mari
decât cea normală sunt reprezentate de apariția splenomegaliei și trombocitopeniei.
Varicele esofagiene reprezintă o complicație târzie, care apare la presiuni portale de 10-
12 mm Hg. Riscul de rupturi esofagiene este de 9% la o presiune de 13mmHg, dar crește
exponențial până la valori de 72% la o presiune de 17 mmHg.

Principala complicație a varicelor esofagiene este reprezentată de hemoragie.

Ruptura varicelor esofagiene reprezintă o urgență medico-chirurgicală. Un procent de
50% dintre pacienții cu varice esofagiene ajung în stadiul de hemoragie. Deși varicele
gastrice prezintă hemoragii mai rar decât cele esofagiene, hemoragia varicelor gastrice
este mai severă cu o mortalitate mai ridicată. Mortalitatea în cazul rupturii varicelor
esofagiene a scazut de la 42% în 1981 [4] la 15-20% astăzi[5,6]. Hemoragia se oprește
spontan în circa 40-70% din cazuri. [3] În orice caz, o a doua hemoragie are loc în 40%
din cazuri în urmatoarele 72 de ore. Fiecare episod hemoragic, are un efect negativ asupra
prognozei pacientului. Dacă pacientul supraviețuiește unui prim episod hemoragic, există
un risc de aproximativ 70% să sufere un al doilea episod în cursul următorilor doi ani.[7]
Rata mortalității atât de ridicată provine de la o serie de factori precum:
 Insuficiență hepatică
 Sepsis
 Exsangvinare
 Edem cerebral
 Complicații ale anemiei
Hemoragia digestivă superioară este cel mai dificil de tratat când este datorată
cirozei hepatice și hipertensiunii portale. Evoluția rapidă, episoade hemoragice frecvente,
icterul, ascita și manifestări neuropsihiatrice sunt factori ai unui prognostic sever.
Asocierea dintre ciroză și ulcer (gastric, duodenal) peptic, este frecventă și crește
riscul, deoarece pacienții cirotici sângerează de două ori mai frecvent decât cei fără ulcer
și de trei ori mai frecvent decât cei care prezintă un ulcer, dar nu au ciroză hepatică.
Hematemeza la pacienții cu ciroză hepatică poate proveni din trei mari surse: [8]
1. Varice esofagiene - 50% din cazuri
2. Varice gastrice - 30% din cazuri

25
 Patologia chirurgicală a esofagului

3. Ulcer gastro-duodenal - 9% din cazuri

De asemenea, asocierea celor trei mari surse într-un episod hemoragic a fost întalnită.
Cauze ale hipertensiunii portale sunt:
 Prehepatică (obstrucția venei porte)
– Atrezia sau stenoza congenitală a venei porte
– Tromboza venei porte
– Tromboza venei splenice
– Compresie extrinsecă (formațiuni tumorale)
 Hepatică
– Ciroza
– Fibroză hepatică congenitală
– Hipertensiune portală idiopatică
– Schistosomiaza
 Posthepatică
– Sindromul Budd-Chiari
– Pericardită constrictivă
– Fistulă arterio-portală
– Flux lienal crescut
Tablou clinic
Obiectivele examinării unui pacient cu hipertensiune portală sunt:
1. Determinarea cauzei hipertensiunii portale
2. Evaluarea rezervei funcționale a ficatului
3. Definirea statusului hemodinamic și anatomic al venei porte
4. Determinarea sursei de hemoragie digestivă (dacă este prezentă)
Istoricul de etilism cronic, hepatită sau expunerea la agenți hepatotoxici ridică
suspiciunea unei etiologii cirotice a hipertensiunii portale. În cazul pacienților cirotici
trebuie observate următoarele aspecte:
1. Abdomen destins, ascită, splenomegalie și hepatomegalie
2. Desen venos abdominal vizibil, inclusiv periombilical (aspectul de ”cap de
meduză”)
3. Prezența murmurului Cruveilhier-Baumgarte, se decelează ascultatoric în
regiunea epigastrică și este datorat conexiunii dintre sistemul port și vena
ombilicală repermeabilizată
4. Teleangectazii (vene paianjen)
5. Ginecomastie, însoțită de atrofie testiculară și pierderea pilozității tipic
masculine la bărbați
6. Buze carminate și eritem palmar
7. Hemoroizi
8. Icter
9. Simptome ale encefalopatiei hepatice
10. Alte semne
Pacientul este de obicei adus în regim de urgență în clinica de chirurgie, prezentând
hematemeză și melenă. Starea generală a pacientului se înrăutățește rapid, datorită
hipovolemiei și apar semne importante de encefalopatie (confuzie, amnezie, tremor,
amețeală și ulterior comă). Encefalopatia este cauzată de creșterea amoniemiei deoarece
este afectată funcția de detoxifiere hepatică a amoniului și a altor substanțe toxice
rezultate în urma digestiei sângelui la nivel intestinal.

26
 Patologia chirurgicală a esofagului

Cauzele care determină declanșarea hemoragiei de la nivelul varicelor sunt

hipertensiunea portală și ulcerațiile mucoasei esofagiene, datorate refluxului gastro-
esofagian în majoritatea cazurilor. În alte cazuri rupturile varicelor esofagiene au ca și
cauză traumatismul provocat de înghițirea alimentelor slab masticate.
Datele de laborator – relevă afectarea funcției hepatice și imunosupresia.
Hipersplenismul asociat cu ciroza hepatică produce o pancitopenie moderată.
Anemia este un indicator al hemoragiei, hemolizei, al malnutriției cronice sau supresia
măduvei hematogene asociată cu alcoolism.
Asocierea hiperaldosteronismului cu voma și diareea, poate induce un dezechilibru
hidroelectrolitic, cu urmări precum hiponatremie, hipokalemie, alcaloză metabolică și
azotemie prerenală.
Coagulopatia este o consecință a deficitului sintezei hepatice de factori de
coagulare, astfel un timp prelungit de protrombină reflectă gradul insuficienței hepatice.
Bilirubina totală este direct proporțională cu gradul insuficienței hepatice, fie cea acută
sau cronică, iar gradul de necroză hepatocelulară poate să fie evaluat cu ajutorul valorilor
amino-transferazei, care sunt elevate în hepatita virală cronică și ciroză.
1. Nivelul albuminei este scăzut
2. Valori scăzute a factorilor de coagulare (II, V, VII, IX și X)
3. Hiperamoniemie
4. Trombocitopenie, leucopenie, neutropenie
5. Anemie
6. Valori crescute ale aminotransferazei (AST și ALT), bilirubinei
7. Altele
Pentru a integra factorii mai sus enumerați într-un scor al rezervei funcției hepatice,
Child-Pugh a introdus un scor (modificat de Turcotte) care prezice hemoragia varicelor
esofagiene și mortalitatea în ciroza hepatică. (Tabelele 3 și 4)

Tabel 3 – Clasificarea cirozei hepatice în funcție de scala Child-Pugh

Factor Unități 1 2 3
Bilirubina serică μmol/L < 34 34-51 >51
mg/dL < 2.0 2.0-3.0 >3.0
Albumina serică g/dL >3.5 3.0-3.5 < 3.0
Timp de protrombină Secunde 0-4 4-6 >6
INR < 1.7 1.7-2.3 >2.3
Ascită Absentă Controlată Slab controlată
Encefalopatie hepatică Absentă Minimă Avansată

Tabel 4 – Clasele cirozei

Puncte Clasă Supraviețuire la 1 an Supraviețuire la 2 ani
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
Cu cât scorul este mai mare cu atât mai prognosticul este mai nefavorabil.

Diagnosticul varicelor esofagiene

27
 Patologia chirurgicală a esofagului

Majoritatea cazurilor de varice esofagiene sunt diagnosticate în condiții de urgență

în timpul unui episod de hemoragie digestivă superioară, cand este indicată endoscopia
în regim de urgență pentru localizarea sursei hemoragiei.
În zilele noastre, varicele esofagiene sunt diagnosticate cel mai frecvent în timpul
procedurilor de endoscopie (esofagoscopie) și mult mai rar cu ajutorul esofagografiei cu
substanță de contrast. Este importantă localizarea cu precizie a varicelor (esofagiene,
gastrice) precum și a dimensiunii acestora. Esofagoscopia este o metodă de vizualizare
directă a varicelor și prin care se pot utiliza diverse tratamente precum sclerozarea sau
ligatura varicelor. Procedura prezintă unele riscuri și este contraindicată în anumite
situații (antecedente de infarct miocardic etc.)
Tabel 5 – aspecte endoscopice și clasificarea varicelor esofagiene [12]
Grad Aspect endoscopic
I. Vene dilatate (< 5mm) limitate la mucoasă
II. Vene dilatate (> 5 mm) prolabate în lumen
III. Vene largi tortuoase care obstruează parțial lumenul
IV. Lumenul este complet obstruat de către venele dilatate și există “puncte în formă de
cireașă” cu un risc mare de ruptură
Ecografia abdominală este o investigație non-invazivă, dar care nu poate vizualiza
direct venele varicoase. Pe de altă parte oferă informații prețioase precum:
1. Dimensiunea și morfologia ficatului și a splinei
2. Informații vasculare: diametrul venei porte, mezenterice și splenice, prezența
trombozei portale, repermeabilizarea venei ombilicale, etc.
3. Prezența ascitei
4. Sonografia Doppler Duplex poate detecta direcția fluxului sanguin în sistemul
portal.
Scanarile CT și RMN oferă informații despre anatomia și morfologia sistemului
portal și etiologia hipertensiunii portale. Aceste examinări se utilizează atunci când se
intenționează efectuarea unui șunt porto-sistemic sau în cazul transplantului hepatic.
Examinarea angiografică oferă informații valoroase în cazul hipertensiunii portale
obscure.
1. Splenoportografie – rar utilizată astăzi.
2. Arteriografia selectivă a arterei mezenterice superioare - în faza venoasă
3. Portografie transhepatică
4. Flebografie hepatică
Criteriile imagistice ale hipertensiunii portale sunt: [13]
1. Diametrul venei porte >13mm (57% sensibilitate, 100% specificitate)
2. Diametrul venei mezenterice superioare și a venei splenice >10 mm
3. Diametrul venei gastrice >4mm
4. Recanalizarea venei ombilicale >3mm ( sindromul Cruveilhier-von
Baumgarten)
5. Lipsa creșterii diametrului venei splenice în inspir (80% sensibilitate,
100% specificitate)
6. Varice esofagiene sau gastrice
7. Fluxul venos hepatofug (82% sensibilitate, 100% specificitate)
8. Tromboza venei porte
9. Splenomegalie
10. Ascită
Diagnosticul diferențial include, de obicei, următoarele aspecte:

28
 Patologia chirurgicală a esofagului

a. Cauze de hipertensiune portală [3]

1. Schistosomiaza
2. Insuficiență cardiacă congestivă severă
3. Hemocromatoză
4. Boala Wilson
5. Hepatită autoimună
6. Tromboza venei porte/splenice
7. Sarcoidoză
8. Sindromul Budd–Chiari
9. Pancreatită cronică
10. Hepatită B
11. Hepatită C
12. Ciroză alcoolică
13. Ciroză primară biliară (CPB)
14. Colangită sclerozantă primară (CSP), carcinom esofagian
b. Cauze ale unei hemoragii digestive superioare
1. Obstrucția venei cave superioare
2. Sindroamele Klippel-Trenaunay și Parkes-Weber (rar)
3. Ulcerul gastro-duodenal
4. Gastrită hemoragică
5. Cancer gastric
6. Sindromul Mallory-Weis
7. Diverse coagulopatii
8. Alte cauze de hematemeză
Diagnosticul este ușor de stabilit în prezența semnelor și simptomelor cirozei, dar
diagnosticul de varice esofagiene trebuie confirmat endoscopic.
Tratamentul
Tratamentul varicelor esofagiene este necesar datorită riscului mare de
hemoragie și a mortalității crescute. Arsenalul terapeutic este vast și a fost îmbogățit în
ultimii ani datorită evoluției cunoștințelor în fiziopatologia hipertensiunii portale.
Principiile tatamentului constau în:
1. Terapie farmacologică
2. Proceduri endoscopice
– Scleroterapie
– Ligatura cu benzi cauciucate
– Injectarea cu trombină bovină
– Aplicare hemoclipurilor
– Coagularea cu argon plasma
3. Compresie cu ajutorul sondelor cu balon Sengstaken-Blakemore sau Linton-
Nachlas
4. Șunt portosistemic transjugular intrahepatic (TIPS)
5. Șunturi portosistemice chirurgicale.
Din păcate, toate aceste metode sunt utilizate doar pentru a elimina pericolul celor
mai importante complicații ale hipertensinii portale, însă cauza acesteia rămâne netratată.
În plus, unele dintre aceste metode terapeutice au un risc înalt și multiple efecte
secundare. Cum majoritatea cazurilor de hipertensiune portală sunt cauzate de ciroza
29
 Patologia chirurgicală a esofagului

hepatică, transplantul hepatic rămâne singura soluție viabilă pentru vindecare, în cazurile
în care se pretează.
Abordarea terapeutică se poate clasifica în mai multe categorii precum:
 În condiții de urgență
– Hemostază prin compresie utilizând sonda Sengstaken- Blakemore sau
Linton-Nachlas
– Hemostază chirurgicală - gastrotomie, suturi hemostatice, gastrorafie.
– Terapie farmacologică
 În cazuri selectate
– Scăderea presiunii portale prin manevre chirurgicale ( șunt portosistemic)
– TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
 Tratament endoscopic
– Ligatura cu benzi hemostatice
– Substanțe sclerozante (Tetradecil, Sulfat de sodiu, Cianoacrilat)
– Coagulare cu Argon plasma
 Tratamentul de îngrijire
– Terapie farmacologică
– Schimbarea stilului de viață
– Dietă
 Transplant hepatic
Altă abordare terapeutică poate fi clasificată în:
1. Profilaxie primară
2. Profilaxie secundară – terapii care previn episoade hemoragice viitoare
I. Profilaxia primară
Profilaxia primară este considerată terapia care previne un prim episod hemoragic
de la nivelul varicelor esofagiene. În această categorie sunt încadrate și șunturile
portosistemice prin manevre chirurgicale, precum și șunturile transjugulare, scleroterapia
și ligatura varicelor. Datorită riscurilor pe care le presupun aceste intervenții și a efectelor
secundare, mai ales în cazul șunturilor, în zilele noastre de primă intenție este terapia
farmacologică.
Pacienții cunoscuți cu ciroză, trebuiesc examinați endoscopic la fiecare 2-3 ani, iar
celor cu un risc major de rupturi ale varicelor esofagiene se va institui profilaxia primară.
Cele mai utilizate medicamente sunt beta-blocantele. Propanolol, care blochează
beta-receptorii, induc o hiperactivitate alfa-adrenergică având ca și consecință
vasoconsticție splahnică, astfel reducând fluxul și presiunea din vena portă. Concomitent
are loc și o reducere a debitului cardiac. Utilizarea beta-blocanților reduc riscul de
hemoragie cu 45% și rata decesului datorat rupturii varicelor esofagiene scade cu 50%.
Propanololul induce scăderea frecvenței cardiace cu aproximativ 25%, dar nu mai puțin
de 55-60 bătai/min.
Când efectul beta-blocanților este insuficient, sau există contraindicații în
administrarea acestora, se utilizează nitrați cu acțiune prelungită. Aceștia produc
vasodilatație cu scăderea întoarcerii venoase și rezistență post-sinusoidală și astfel scade
presiunea portală. În doze mari, produce o scadere a tensiunii care induce vasoconstricție
splahnică, cu scăderea în consecință a presiunii portale.

30
 Patologia chirurgicală a esofagului

Ligatura endoscopică este singura procedură invazivă recomandată în profilaxia

primară, în special în cazul varicelor cu risc crescut de ruptură.
II. Tratamentul în urgență al hemoragiei digestive superioare
Scopul în situațiile de urgență este reprezentat de oprirea hemoragiei și
reechilibrarea pacientului. Metoda de actiune:
A. Evaluarea rapidă a statusului clinic al pacientului
1. Prelevarea produselor biologice (sânge, urină)
2. Status clinic (presiune sangvină, frecvență cardiacă, temperatură, oximetria,
presiunea venoasă centrală, diureza, etc.)
3. Montarea unui cateter venos central pentru administrare de fluide și
medicamente.
4. Sondaj vezical
5. Intubație orotraheală în cazul pacienților inconștienți
6. Sondaj nazogastric pentru evaluarea hemoragiei și pentru lavaj gastric (unii
autori nu recomandă această procedură deoarece susțin că poate provoca
ruptura varicelor)
B. Resuscitare
1. Dacă transfuzia sanguină nu este accesibilă în primul moment, se va
administra albumină în soluție salină sau doar soluție salină, la pacienții fără
ascită sau alte semne ale decompensării hepatice.
2. După ce s-a reechilibrat volemic, pacientului i se administrează soluție cu
sodiu scăzut (dextroză 5%).
3. Se administrează plasmă proaspăt congelată la pacienții care au nevoie de
transfuzii masive. Hematocritul trebuie ridicat și menținut la un minim de
30%.
4. Administrare de calciu
5. În cazul valorilor mai mici de 50000 /ml de trombocite, se administreaza masă
trombocitară.
6. Evacuare gastrică, clisme și administrarea de lactuloză sunt eficiente pentru a
descrește amonemia.
7. Antibiotice orale (Neomicină 4x1 g/zi 7 zile) trebuiesc administrate pentru a
reduce translocația bacteriană și a endotoxinelor.
8. Pacientul primește tratament cu vitamina K
C. Măsuri pentru efectuarea hemostazei
1. Terapia farmacologică
Octreotid acetat (Sandostatin) - Prin inhibiția eliberării hormonilor vasodilatatori
(glucagon) produce indirect vasoconstricție splahnică, având ca și consecință scăderea
fluxului sanguin portal. Trebuie administrat în doze de 50 micrograme pentru 5-10
minute, urmat de o doză de întreținere 50 micrograme/oră pentru 3-5 zile.
Vasopressina (Pitressin) – este un hormon din glanda pituitară posterioară, produce
o vasoconstricție directă a vaselor din teritoriul splanhic, cu reducerea hemoragiei
varicelor cu 60-75%, reducând fluxul portal. Poate însă să producă niște efecte secundare
severe datorită vasoconstricției realizate în teritorii precum cordul, intestine, creier. Este
administrat în doze de 20 unități pentru 20-30 minute, ulterior dozaj de 0,2-0,4
unități/minut. Alături de vasopresină administrăm nitroglicerină pentru a contracara

31
 Patologia chirurgicală a esofagului

efectul vasoconstrictor de la nivelul miocardului. Ocreotidul și vasopresina se pot sista la

24 ore dupa oprirea hemoragiei.
2. Hemostaza prin compresie cu balon
Sonda utilizată cel mai fracvent este Sengstaken-Blakemore (figura 43). Metoda
are o rată de succes de 90%, însă este extrem de neplăcută pentru pacient și presupune
anumite riscuri (aspirație pulmonară, ruptură esofagiană, leziuni ale mucoasei esofagiene,
etc.) cu o rată a mortalității de 5-22%.[15,16]
Sonda poate să fie utilizată pentru lavaj gastric și monitorizarea unei hemoragii
prin asociarea unui ulcer peptic.
Sonda Linton-Nachlas prezintă un balon în formă de pară și este indicată în
hemoragiile provenite din varicele gastrice.
Baloanele sondelor trebuie să fie desumflate la 24 de ore după poziționare, pentru
a preveni leziunile mucoasei esofagiene. Chiar dacă hemoragia este sistată, sondajul se
menține dacă nu există posibilitatea efectuării unei endoscopii. Baloanele se pot reumfla
dacă reapare un episod hemoragic.

3. Proceduri endoscopice
. Procedurile endoscopice pentru hemostaza definitivă trebuiesc aplicate cât mai
precoce, dacă hemoragia poate fi controlata prin tratament farmacologic.
Scleroterapia și ligatura au o rată de succes a hemostazei mult mai mare față de
compresia cu balon. Ambele metode sunt eficiente, dar ligatura varicelor prezintă mai
puține complicații decât scleroterapia (hemoragie, necroză, perforație, stenoză, colecții
pleurale etc.)
Utilizarea concomitentă de vasopresină și octreotid crește rata succesului în cazul
acestor manevre.
4. Chirurgia hemostatică
În cazul în care nu se obține hemostaza prin terapie farmacologică și compresie cu
balon, sau spitalul nu are facilități endoscopice sau hemostaza nu s-a obținut prin manevre
endoscopice repetate, chirurgia hemostatică reprezintă soluția.

32
 Patologia chirurgicală a esofagului

Intervenția de elecție este reprezentată de laparotomia exploratorie cu gastrotomie

longitudinală și ligatura varicelor hemoragice, care sunt de obicei localizate la nivelul
fornixului sau în jurul cardiei.
Alte manevre mai laborioase, precum
șuntul portosistemic sau deconexiunea
azygoportală prezintă un risc mare de
mortalitate și sunt efectuate în situații de
urgență.
Procedura Sugiura-Futagawa
introdusă în 1967, reprezintă o intervenție fără
efectuarea unui șunt, pentru tratamentul
hemoragiei varicelor esofagiene. Sectionarea
esofagului este asociată cu devascularizarea
marginii stângi esofagiene și gastrice,
începând intratoracic de la nivelul venei
pulmonare inferioare, continuând
intraabdominal perigastric, cu ligatura vaselor
scurte gastrice, splenectomie, vagotomie și
piloroplastie. (figura 44) Bataglia și colaboratorii au realizat secțiunea esofagului la
nivelul joncțiunii esogastrice cu restabilirea continuității digestive utilizând un stapler
circular, cu devascularizarea jumătății superioare a corpului gastric și ultimii 10 cm ai
esofagului toracic. Se efectuează și o fundoplicatură pentru efect anti-reflux, precum și
splenectomie în cazul unui hipersplenism sever.
5. TIPS (Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular)
O alternativă mai bună a intervenției chirurgicale este reprezentată de TIPS, care
poate sa fie o procedură premergătoare transplantului hepatic. (Figura 45)
Inițial, sub control fluoroscopic se
introduce un cateter transjugular,
transhepatic prin vena suprahepatică într-o
ramură importantă a venei porte. Apoi, calea
transhepatică este dilatată cu ajutorul unui
balonaș, urmând introducerea unui stent
metalic. Stentul menține calea deschisă și
reprezintă o conexiune între vena portă și
circulația sistemică. Astefel se reduce
presiunea de la nivelul venei porte, cu
reducerea în consecință a presiunii de la
nivelul varicelor. Această metodă însă,
prezintă riscul unor complicații imediate
(hematom, ruptura capsulei hepatice, edem
pulmonar, etc.) și al complicațiilor tardive,
precum encefalopatie portală (25-30%),
stenoza sau tromboza stentului și hemoragie
recurentă.[17] Mortalitatea acestei proceduri este de 10%, un avantaj major față de
intervenția chirurgicală.

33
 Patologia chirurgicală a esofagului

III. Profilaxia secundară

Hemoragiile recurente se întalnesc în 70% din cazuri în primul an de la primul
episod hemoragic. Cu fiecare episod hemoragic, crește riscul mortalității, din această
cauză profilaxia secundară este atât de necesară. Aceste măsuri includ tratamentul
farmacologic și tehnici invazive. Aceste proceduri sunt reprezentate de endoscopia
digestivă superioară cu ligatura varicelor existente, scleroterapia și metode chirurgicale
(TIPS, deconexiunea azygoportală), descrise mai sus.
Proceduri chirurgicale vasculare de reducere a hipertensiunii portale
De la introducerea șuntului porto-cav în 1945 de către Whipple, chirurgia
hipertensiunii portale a evoluat în mod constant.
Contraindicațiile acestei proceduri sunt:
1. Icterul asociat cu ascită, edem și atrofie hepatică, sau
2. Icterul asociat cu ascită și amonemie crescută
Această procedură este aplicată ca și profilaxie secundară, numai după ce toate
celelalte proceduri de prevenție a hemoragiei prin rupturi ale varicelor esofagiene sau
gastrice au fost aplicate fără succes. Cu toate acestea, pe lângă transplantul hepatic, aceste
metode sunt singurele care oferă o șansă echitabilă la supraviețuire.
Scopul acestor proceduri este de a descrește presiunea de la nivelul venei porte
printr-o derivație a fluxului sanguin în circulația sistemică prin intermediul unui șunt. În
majoritatea cazurilor, se obține un efect pozitiv asupra ascitei și al cirozei. Cu toate
acestea însă, efectele secundare posibile asupra creierului (encefalopatie portală)
trebuiesc luate în considerare. De-a lungul timpului s-a dezvoltat o varietate mare de
tehnici pentru efectuarea șunturilor, demonstrând în acest fel, ca nu există unul ideal. În
principiu există doua tipuri de șunturi: troncular și radicular.
A. Șunturi tronculare (Figura 46)
1. Șunt porto-cav termino-lateral (TANSINI)
2. Șunt porto-cav dublu (Mc DERMOTT)
3. Șunt porto-cav latero-lateral (ECK)
Dezavantajul acestor tipuri de șunturi este reprezentat de scăderea fluxului portal
spre ficat, cu o accelerare a dezvoltării insuficienței hepatice.
B. Șunturi radiculare (Figura 47)
1. Șunt splenorenal distal (WARREN) - utilizat cel mai frecvent
2. Șunt splenorenal proximal după splenectomie (BLAKEMORE-LINTON)
3. Șunt mezenteric-cav termino-lateral (BOGORAZ, DRAPPANAS)
4. Șunt cavomezenteric termino-lateral (MARION)
5. Șunt mezenteric-cav în forma ”H” cu grefă (DRAPANAS-BANCU-
PAPAI),
6. Șunt coronarocav (INOGUCHI)
7. Șunt splenorenal cu interpoziția și ligatura venei splenice înaintea intrării
în fluxul venei porte (NAGASUE)

34
 Patologia chirurgicală a esofagului

8. Șunt porto-renal (vena renală stângă este implantată în vena portă,

mezenterică sau splenică)
9. Șunt omfalocaval
10. Șunt splenocaval (ASADA)
11. Șunt spleno-suprarenal

Procedeul Warren: Capătul distal al venei splenice este conectat la vena renală, iar vena
gastrică stângă este întreruptă de la nivelul venei porte. Rezultatele acestei proceduri sunt:
1. Diminuarea refluxul sanguin din vena portă în venele gastrice
2. Sângele de la nivelul varicelor este deviat prin vena splenică (circulație
portală) în vena renală stangă (circulația sistemică)

35
 Patologia chirurgicală a esofagului

3. Scade presiunea de la nivelul varicelor

4. Fluxul sanguin către ficat este menținut prin vena portă
Chirurgia hipertensiunii portale este paleativă. Scopul principal al acesteia este
hemostaza. Are o rată de morbiditate și mortalitate postoperatorie ridicată. Cele mai
frecvente complicații postoperatorii sunt:
1. Encefalopatia portală
2. Un nou episod hemoragic
3. Trombozarea șuntului
Transplantul hepatic rămâne în continuare singura metodă curativă.(Figura 48)

36