Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
CURS Nr.20
PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI
CANCERUL ESOFAGIAN
jonciune scuamocolumnar
(linie Z) normal
Suprafaa mucosal este acoperit n cea mai mare parte de epiteliu pavimentos
stratificat nekeratinizat, iar distal, corespunznd zonei de tranziie de la nivelul liniei Z,
se face trecerea ctre epiteliu cilindric unistratificat, de tip digestiv.
Consecine:
- caracterul dual al epiteliului din poriunea terminal a esofagului duce la o serie de
consecine evolutiv-patologice dar i terapeutice; epiteliul mucoasei fiind de tip
malpighian face ca tumorile maligne derivate acestuia s fie carcinoame
epidermoide;
- prezena refluxului gastro-esofagian poate induce apariia de zone de metaplazie de
tip gastric sau intestinal (esofag Barrett), care evolutiv creeaz premisele dezvoltrii
n aceste zone a malignitii (adenocarcinom);
- lipsa seroasei favorizeaz extinderea rapid prin contiguitate a unui cancer
esofagian la organele de vecintate; secundar, absena seroasei face ca rezistena
la sutur a peretelui esofagian s fie redus i deci s existe un grad mai mare de
dehiscene anastomotice.
STRAT PARIETAL
ORIGINE HISTOLOGIC
TUMOR
MUCOAS
- epiteliu scuamos
- epiteliu columnar metaplazic
- glande mucoase cardiace din
lamina proprie
- epiteliu i lamina propria
- musculara mucoasei
- pliurile gastrice ale jonciunii
- papilom
- adenom (rar)
- chiste de retenie mucoas,
adenom (rar)
- polip fibrovascular,
pseudotumori inflamatorii
- leiomiom
- polipi inflamatori (reflux)
SUBMUCOAS
- chiste de retenie,
adenom (rar)
- polip fibrovascular (fibrolipom, fibromixom)
- hemangiom
- schwannom
MUSCULAR
- rabdomiom
- leiomiom
- neurofibrom, tumor cu
celule granuloase
- schwannom
ADVENTICE
- esut conjunctiv
- plex nervos periesofagian
- fibrom
- schwannom
ESUTURI ECTOPICE
- glande sebacee
- resturi embrionare traheobronice
- adenom
- choristom
Leiomioamele:
- cele mai frecvente tumori benigne, de obicei unice;
- apar n special la brbai tineri, evolueaz intraparietal (submucos), excepional
capt expresie subadventiceal;
- uzual au form ovalar i localizare distal (89% n 2/3 distale ale esofagului);
- se manifest prin disfagie sau fenomene compresive;
- obinuit sunt dezvolate excentric fa de axul organului; rareori tumorile localizate la
jonciunea esogastrice pot fi anulare i trebuie difereniate de stenoza peptic sau
neoplazic;
- evoluie local extrem de lent, posibil calcificare, excepional malignizare;
- endoscopic mucoas indemn, supl; biopsierea transmucoas este proscris!;
dezvoltarea strict intramual poate fi confirmat prin ecoendoscopie;
- aspect radiologic tipic;
- tumorile voluminoase, simptomatice sau cu ritm de cretere anormal, necesit
enucleere chirurgical prin toracotomie sau toracoscopie;
- tumorile voluminoase i circumfereniale ale jonciunii, cu ulceraie a mucoasei i
infecie sau cele care ridic dubii diagnostice - rezecie.
leiomiom aspect
radiologic
CANCERUL ESOFAGIAN:
Tipuri histologice:
- carcinom scuamos;
- adenocarcinom (localizare la nivelul esofaglui inferior i a cardiei cancer
joncional);
- cancere esofagiene rare.
N.B.! 96-98% sunt cancere cu origine epitelial: carcinom epidermoid (scuamos,
scuamocelular) sau adenocarcinom (ADK).
Din punct de vedere al comportamentului biologic i al rspunsului la terapie, CS i
ADK reprezint entiti distincte (ADK este forma mai agresiv biologic).
ETIOLOGIE
Factori de risc de mediu (ambientali) - promotori ai carcinogenezei (susceptibilitatea
genetic i predispoziia familial joac rol secundar):
- alcoolul i fumatul (90% n rile vestice; efect sumat prin mecanism multiplicativ);
- dieta i nutriia (rol major n zonele endemice, regiuni cu nivel socio-economic
sczut): dieta srac cu deficiene n vitamine (vit.A, vit.C, riboflavin) i
oligoelemente (Mo, Cu, Zn), expunere la carcinogeni alimentari comuni (nitrozamine
i precursori - nitrai, nitrii), consumul de buturi fierbini (China) sau ceai de mat
(America de Sud) - induc esofagit cronic i leziuni precanceroase;
- infecia viral: HPV tipurile 16-18 (genele virale interfereaz cu reglarea ciclului
celular i transcripia genei supresoare p53; factor dovedit pentru apariia CS
localizat la nivelul hipofaringelui i a esofagului cervical.
Factori genetici:
- susceptibilitate genetic studiat n sindromul NEPPK (non-epidermolytic palmoplantar keratoderma): boal autosomal-dominant ce asociaz modificri cutanate palmo-plantare cu CS;
- implicarea factorilor familiali: asociere cu tylosis palmaris & plantaris, existen a de familii cu risc
crescut (agregri familiale ocazionale);
- stri precanceroase:
- sindrom Plummer-Vinson (Patterson-Kelly, disfagie sideropenic): atrofie a mucoa
selor orofaringian i esofagian secundar deficienelor de fier i vitaminice;
inciden crescut a CS cu localizare la nivelul hipofaringelui i esofagului cervical;
- stenoze postcaustice (corozive) cu evoluie ndelungat: punerea n repaus prin bypass nu elimin riscul neoplazic; stenoza dilatabil necesit supraveghere
endoscopic ulterioar;
- megaesofagul achalazic: prelungirea expunerii mucoasei esofagiene la aciunea
carcinogenilor alimentari (complicaie ce apare n 5-10% din cazuri);
- diverticuli faringoesofagieni, mediotoracici, epifrenici: mecanism asemntor.
Ci de invazie neoplazic:
- invazie parietal:
intraepitelial (invazia epiteliului de suprafa - ep, nu i a membranei bazale),
intramucoas (invazia mucoasei - lpm, nu i a muscularis mucosae - mm),
intramural (invazia submucoasei - sm),
transmural (invazia muscularis propria - mp, ctre adventice),
extramural (invazia mediastinal, n special ctre cile aeriene, cu deschidere de
fistule eso-respiratorii tumorale, mai ales cu traheea sau bronhia stng);
- invazie limfatic:
cancerele cervicale teritorii imfatice similare cancerelor capului i gtului;
cancerele treimii superioare toracice limfonoduli cervicali i mediastinali;
cancerele mediotoracice limfonoduli mediastinali, cervicali i gastrici superiori;
cancerele treimii inferioare limfonoduli mediastinali inferiori i abdominali
(pericardiali, celiaci).
ATENIE! 10% din metastazele limfatice ale canerelor toracice apar la distan de regiunea
primar (blocarea neoplazic a fluxului limfatic inverseaz direc ia acestuia nsmn are
retrograd). Invazia longitudinal limfatic submucoas explic tumorile satelite i metastazele
intramurale, ca i recidiva locoregional (11-16%) dup esofagectomie cu tran de sec iune
esofagian neinvadat histologic.
- invazie hematogen: CS d metastaze pulmonare, hepatice, mai rar osoase, SR, cerebrale; a
momentul diagnosticului, majoritatea bolnavilor prezint metastaze oculte medulare
(demonstrabile imunocitochimic sau imunohistochimic), dar cele mai multe decese sunt prin
inaniie sau complicaii locoregionale (naintea invaziei sistemice).
ATENIE! CS poate disemina iniial de-a lungul lamina proprie mucosae - lpm, cu
realizare de colonii tumorale dincolo de limita aparent macroscopic obligator
examinare microscopic extemporanee a tranelor de seciune chirurgical, pentru a
evita recidiva anastomotic.
Forme macroscopice (aspectul macroscopic depinde de pattern-ul invaziei
neoplazice i reacia stromal):
- vegetant (70%): exofitic, protruziv n lumen, devine n evoluie ulcerovegetant;
- ulcerat (20%): reacie desmoplazic intens asociat, cu evoluie rapid la stenoz
malign;
- infiltrativ (10%).
STADIALIZARE
Clasificarea TNM (UICC, AJCC):
Stadiul de T:
Tx - tumora primar nu poate fi evaluat
T0 - fr dovezi de tumor primitiv (dei poate fi citologie pozitiv)
Tis - carcinom in situ
T1 - tumora invadeaz lamina proprie sau submucoasa
T2 - tumora invadeaz musculara
T3 - tumora invadeaz adventicea
T4 - tumora invadeaz structurile adiacente.
Stadiul de N:
Nx - limfonodulii regionali nu pot fi evaluai
N0 - fr metastaze n limfonodulii regionali
N1 - metastaze n limfonodulii regionali.
Stadiul de M:
Mx - metastazele a distan nu pot fi evaluate
M0 - fr metastaze la distan
M1 - metastaze la distan.
Tis
N0
M0
T1
N0
M0
IIA
T2, T3
N0
M0
IIB
T1, T2
N1
M0
III
T3
T4
N1
orice N
M0
M0
IV
orice T
orice N
M1
IVA
orice T
orice N
M1a
IVB
orice T
orice N
M1b
Metastazele la distan:
- pentru esofagul toracic superior: M1a - metastaze n limfonodulii cervicali,
M1b - alte metastaze la distan;
- pentru esofagul toracic mijlociu: M1a - nu este aplicabil,
M1b - metastaze n limfonoduli neregionali sau alte metastaze
la distan;
- pentru esofagul toracic inferior: M1a - metastaze n limfonodulii celiaci,
M1 - alte metastaze la distan.
TABLOU CLINIC
Peste 50% din cancerele superficiale sunt descoperite incidental, endoscopic.
Peste 90% dintre bolnavi prezint simptome de debut legate de deglutiie:
- disconfort retrosternal;
- deglutiie ezitant sau dureroas (odinofagie);
- pirozis sau epigastralgii;
- jen n tranzit perceput a senzaie de corp strin sau chiar impactare alimentar tranzitorie.
Disfagia (prezent la 80-90% din bolnavii cu cancer avansat - pentru majoritatea reprezint
depirea etapei curabile) prezint mai multe grade de gravitate:
- grad 0 : deglutiie normal (disfagie absent);
- grad 1 : disfagie selectiv pentru solide;
- grad 2 : deglutiie exclusiv pentru alimente semisolide;
- grad 3 : deglutiie numai pentru lichide;
- grad 4 : disfagie total.
Disfagia avansat se acompaniaz de:
- odinofagie,
- impactare alimentar,
- regurgitaii,
- sialoree.
EXPLORRI PARACLINICE
Importante pentru certificarea diagnosticului i stabilirea stadialitii.
1. Radiografii toracopulmonare simple (fa i profil): invazia hilurilor pulmonare,
compresia sau devierea traheei, complicaii septice bronhopulmonare, metastaze
pumonare, osoase, pleurezie sau pericardit malign.
2. Tranzitul baritat:
- tortuozitate, angulare i deviere a axului esofagian, imagini lacunare;
- pentru cancer superficial explorare n dublu contrast;
- examinarea cu soluie baritat este proscris n caz de suspiciune clinic a unei
fistule esotraheale (se prefer substane de contrast hidrosolubile); preferabil
pregtire prealabil prin splturi esofagiene;
- spre deosebire de stenoza benign (contur net, fr semiton malign), cea malign
NU se nsoete de dilataie semnificativ a esofagului din amonte (reacie
desmoplazic i infiltrare neoplazic cae nu permit dilatera pasiv n amonte);
- cancere faringoesofagiene modific deglutiia; pot necesita cinetoradiografie;
- cancerele esocardiale ngusteaz excentric jonciunea.
3. Tomografia computerizat:
- este cea mai uzual tehnic pentru stadializare, aprecierea eficienei terapiei
neoadjuvante i depistarea recidivei;
- inferioar ecografiei endoscopice n cazul tumorilor T1 i a metastazelor
mediastinale;
- depisteaz 50-90% din metastazele sistemice (vede metastazele cu dimensiuni peste
10 mm);
- apreciaz bine invazia esofagian i periesofagian n tumorile T2-T3, dei nu
prezice totdeauna rezecabilitatea;
- o leziune T4 este sugerat de dislocarea marcat a traseului bronic, cu unghi
decontact ntre tumor i aort de cel puin 90.
4. Rezonana magnetic nuclear: similar CT, dar cu costuri mai mari.
TRATAMENT
Cancerul esofagian este una dintre cele mai agresive tumori solide, cu supravieuire
medie global la 5 ani de 10%. n peste 50% din cazuri tratamentul este paliativ
(tumori avansate locoregional sau care asociaz metastaze sistemice). Invazia
limfatic dicteaz necesitatea limfadenectomiei sistematice pentru scderea riscului
recidivei i stabilirea stadialitii reale.
Exist 4 niveluri de abordare terapeutic n cancerul esofagian:
- rezecie endoscopic terapie adjuvant, eventual esofagectomie;
- esofagectomie (simpl sau cu limfadenectomie) chimio sau chimioradioterapie
(CRT) adjuvant;
- CRT neoadjuvant + esofagectomie sistematic sau de necesitate;
- tratament paliativ.
II. ESOFAGECTOMIA
Ocup locul principal n arsenalul terapeutic. Este intervenie agresiv, cu riscuri
semnificative (mortalitate 5% n centre specializate). Indicaie n scdere pentru
tumorile aflate la extremele evoluiei (stadii precoce sau avansate locoregional).
Alegerea procedeului chirurgical depinde de:
- radicalitatea oncologic a interveniei (indicaie curativ sau paliativ), n funcie de
stadiu;
- localizarea anatomic a leziunii (loclizrile toracice pot fi depistate n stadii curative,
cele situate deasupra rspntiei aerodigestive sunt cel mai adesea candidate la
rezecie paliativ);
- segmentul digestiv folosit pentru substituia esofagului: exceptnd rezecia
segmentar cervical (poate fi suplinit prin gref jejunal liber), restul
esofagectomiilor sunt subtotale i impun restabilirea tranzitului cu segmente digestive
lungi: stomac (de obicei), colon (mai rar); traiectul anatomic poate fi retrosternal, patul
esofagului tumoral, mediastinal posterior sau chiar transpleural.
4. Esofagectomia fr toracotomie (transhiatal esophagectomy, THE, OrringerSloan): dublu abord, abdominal i cervical stng, cu disecie periesofagian boant
urmat de extragerea esofagului tumoral prin plaga cervical i ascensiunea
stomacului (gastric pull-up) pentru anastomoza fornixului cu esofagul cervical; rezultate
comparabile n cazul ADK joncional sau CS toracic distal; datorit radicalitii
oncologice limitate pentru cancerele scuamoase, chirurgii japonezi o rezerv numai
tumorilor T1a (m1, m2) multifocale sau mai lungi de 3 cm; posibil realizare a THE prin
stripping esofagian.
5. Esofagectomia minim invaziv 3 posibile ci de aord: THE laparoscopic,
esofagectomie toracoscopic, laparotomie videoasistat toracoscopic.
III. CHIMIORADIOTERAPIA
Pentru bolnavii cu cancere T3-4, N+, eficiena chirurgiei n controlul locoregional al maladiei este
condiionat de:
- metastazele limfatice oculte ce pot fi situate dincolo de teritoriul limfadenectomiei;
- vecintatea tumorii primare i a adenopatiilor regionale cu structuri ce nu pot fi sacrificate
(aorta, cile aeriene principale)
CRT este terapia de prim alegere, cu urmtoarele avantaje: reducerea volumului T, efect
sistemic asupra N oculte.
La cancerele avansate local CRT i esofagectomia au eficien apropiat exist 2 op iuni
terapeutice:
- CRT neoadjuvant, urmat de esofagectomie planificat dup cteva sptmni de la iradiere
(indicaie formal, ce poate fi anulat de progresia neoplaziei i deteriorarea strii biologice);
inflamaia indus de iradiere face disecie mai dificil i mortalitate dubl fa de esofagectomia
primar;
- CRT urmat de esofagectomie de necesitate (boal persistent, recidiv, efecte secundare:
stricturi nedilatabile, fistule, ulcere).
FDG-PET ofer posibilitatea adaptrii i modificrii rapide a terapiei (dup14 zile de CRT de
inducie bolnavii sunt reevaluai prin PET):
- cei care rspund la CRT esofagectomie ulterioar;
- cei care nu rspund a CRT trataent paliativ prin mijloace nechirurgicale.
IV.TERAPIA PALIATIV
Pentru cel puin 50% din bolnavi nu exist speran de vindecare datorit invaziei locoregionale
avansate (T3-4 N+) ce nu rspunde la CRT, contraindicaiilor pentru intervenie chirurgical sau
invaziei sistemice.
Scopul principal al paliaiei eliminarea disfagiei, prin mijloace simple, rapide, stabile:
1. Paliaie chirurgical 2 posibiliti:
- aport oral, n una din manierele urmtoare:
- reconstrucie a tractului digestiv dup esofagectomie simpl sau chirurgie
reducional pentru tumori cu tropism local (invazie adventiceal fr rspndire
sistemic, la care se apreciaz c rezultatul chirurgical poate fi consolidat prin
terapie adjuvant) vezi tumora cu disfagie sever sau aderent a trahee dar fr
fistul esotraheal; avantaj: previne complicaiile locale;
- excludere din tranzit a cancerului esofagului toracic complicat cu fistul esotraheal
bypass intern prin ascensiunea retrosternal a stomacului (Kirschner) sau a
colonului izoperistaltic, concomitent cu striciunea esofagului supratumoral;
posibil asociere a laringectomiei cu traheostomie;
- esojejunostomie intratoracic pentru cancere stenozante cu localizare distal;
- bypass extern: gastro/jejunostomie de alimentaie.
2. Radioterapie:
- radioterapie extern: efect lent i de durat scurt asupra dsfagiei; vindecarea
esofagitei radice se face cu senoz ce face dilatarea endoscopic riscant;
- brahiterapie endocavitar: efect rapid i de durat, comparabil cu terapia tumoricid
prin laser.
3. Terapia endoscopic intervenional:
- protezare endoscopic cu stent din material plastic, metalic sau compozit, montate
"clare" pe stenoz; protezarea cu stent metalic autoexpandabil cea mai eficient
mpotriva fenomenelor de overgrowth (nglobare n creterea tumoral), ingrowth
(pierdere a libertii lumenale) sau impactare alimentar; imposibil tehnic sau
ineficient pentru localizrile faringoesofagiene, stenozele toracice multiangulate i
tumorile esocardiale;
- terapie endoscopic tumoricid: injectare local (etanol, cisplatin cu gel de
epinefrin) urmat de dilataie endoscopic, terapie cu laser Nd:Yag.
protez autoexpandabil
metalic
Varietate histologic
Origine histologic
Procent
Agresivitate
Epiteliale
- chistadenoarcinom
- carcinom mucoepidermoid
- carcinoid
- carcinom cu celule mici
0,2-1
++
+++
+++
+++
Limforeticulare
- boal Hodgkin
- limfom non-hodgkinian
- plasmocitom
0,1
+/++
Melanom malign
- melanocitele mucoasei
0,3-0,5
+++
Sarcom
- esutul mezenchimal
0,5
Neclasificate:
- carcinosarcom (pseudosarcom)
- chorioepiteliom
0,3-2,4
excepio
nal
+/++
Clasificarea lui Siewert i Stein (au definit ADK de jonciune drept tumorile al cror
epicentru se gsete n limitele a 5 cm proximal sau distal de JEG):
- tip I: ADK al esofagului distal, localizat la 1-5 cm deasupra jonciunii esogastrice,
dezvoltat pe zone de metaplazie intestinal specializat - esofag Barrett;
- tip II: ADK cardial adevrat, situat la 1 cm proximal i 2 cm distal de jonciune,
dezvoltat pe epiteliul cardial sau pe segment scurt de metaplazie joncional;
- tip III: ADK gastric subcardial care infiltreaz JEG, esofagul distal sau amndou,
situat la 2-5 cm distal de cardie.
Dei ADK dezvoltate n vecintatea JEG au cteva caracteristici comune, fiecare tip
prezint caracteristici morfologice i epidemiologice distincte:
- pacienii cu tipul tumoral I prezint fecvent o hernie hiatal asociat i un istoric lung
de boal de reflux gastroesofagian;
- metaplazia intestinal ce caracterizeaz esofagul Barrett este prezent la 80% din
pacienii cu tipul I, 40% din cei cu tipul II i 10% din cei cu tipul III.
EPIDEMIOLOGIE
Rat de cretere alarmant n lumea vestic! (de 4 ori in 10 ani n USA).; incidena
ADK de JEG este de 4,7/105, similar cu cea a ADK gastric; white/black ratio 3:1,
male/female ratio 7:1).
Mai frecvent la brbai, cu vrsta peste 60 ani i cu simptome ale bolii de reflux
gastroesofagian (GERD) cu durat variind ntre 1 lun - 40 ani.
Pacienii cu esofag Barrett au un risc de apariie a ADK de 30-50 ori mai mare dect
populaia general i de pn la 125 ori n cazul esofagului Barrett lung (> 3 cm).
Incidena ADK este limitat la o subpopulaie cu esofag Barrett simptomatic, dar a
crei mrime real este necunoscut i n proporie de 95% neidentificat.
Prevalena esofagului Barrett n populaia general este mult mai mare fa de cea
depistat prin EDS efectuat pentru simptomatologia BRGE (10-15%), majoritatea
prezentnd esofag Barrett scurt (64%); crete la 44% la pacienii cu stricturi
esofagiene.
ETIOLOGIE
Factorii de risc implicai n apariia ADK de JEG:
- BRGE;
- esofag Barrett;
- obezitate.
Dieta, stilul de via i substanele carcinogene (nitraii) ar putea fi importani.
PATOGENIE
Reflux gastro-esofagian inflamaie cronic i ulceraie a epiteliului scuamos
metaplazie intestinal displazie (incomplet, complet - High Grade Dysplasia)
carcinom in situ carcinom invaziv.
Tulburrile de kinetic esofagian ce apar n timp sunt secundare fibrozei parietale i
antreneaz creterea volumuli refluxatului prin incompetena sfincterului esofagian
inferior i scderea clearance-ului esofagian prin deficit de motilitate esofagian,
conducnd la un contact prelungit al materialului refluxat cu mucoasa esofagian.
Progresia esofagului Barrett la adenocarcinom esofagian este un proces multistadial ce
poate implica p16, p53, anormaliti citometrice (4N, aneuploidie), creterea expresiei
genice a IL-8 i COX2 etc.
Barrett insular
Barrett n flacr
DIAGNOSTIC CLINIC
n stadii incipiente, precoce i curabile, este asimptomatic detectare posibil
numai prin supraveghere endoscopic a esofagului Barrett!
n stadii avansate simptomatologia este dominat de semnele stenozei esofagiene:
- disfagie progresiv;
- scdere ponderal;
- astenie fizic
INVESTIGAII PARACLINICE
1. EDS cu biopsie tumoral; n cazul tumorii franisabile, vizualizarea retroflex a
stomacului permite stabilirea tipului Siewert i aprecierea necesitii interpoziiei
intestinale dup esofagogastrectomie; identificarea metaplaziei intestinale pe piesele
de biopsie endoscopic constituie un argument pentru tipul tumoral I.
2. Echoendoscopia esofagian (EUS): apreciaz invazia parietal (acuratee 7585%) i adenopatiile periesofagiene.
3. Puncia aspirativ limfonodular ghidat echoendoscopic: prezena diseminrii
limfonodulare periesofagiene contraindic terapia endoscopic.
4. Tomografia cu coeren optic: analog ultrasunetelor, are rezoluie de 10
microni, permite diagnosticarea metaplaziei intestinale i a HGD la pacienii cu esofag
Barrett.
adenocarcinom esofagian
form proliferativ
carcinom epidermoid
adenocarcinom esofagian
form ulcerat
ADK infiltrant
adenocarcinom esofagian
form infiltrant
fistul eso-bronic
TRATAMENT CHIRURGICAL
RAIONAMENTUL ESOFAGECTOMIEI PENTRU ESOFAG BARRETT CU HGD
Supravegherea endoscopic a HGD pn n momentul confirmrii ADK nu garanteaz
curabilitatea bolii HGD constituie una din indicaiile de rezecie esofagian. Exist studii care
arat o inciden a ADK invaziv de 50-73% pe piesele de esofagectomie la pacienii diagnostica i
endoscopic cu esofag Barrett cu HGD.
Principala critic a esofagectomiei este reprezentat de morbiditatea i mortalitatea
semnificative. Esofagectmia minim invaziv (prin laparoscopie combinat cu toracoscopie) a
sczut mortalitatea la 1,4-4% de la 5-11% prin tehnica clasic, iar durata medie de spitalizare
este de 7-9 zile.
Criterii de calificare pentru operaie:
- HGD confirmat de 2 histopatologi;
- pacient tnr cu HGD multifocal;
- esofag Barrett lung cu anormaliti mucoase: stricturi, ulcer, noduli;
- risc chirurgical redus (instituie cu mare experien n chirurgia esofagian, cu mortalitate
postoperatorie mai mic de 5%).
La pacienii cu Barrett scurt reevaluare la fiecare 3-6 luni.
Pacieni vrstnici sau cu boli asociate terapie ablativ endoscopic n combina ie cu inhibitori
ai secreiei gastrice acide.
interpoziie colonic
interpoziie jejunal
TERAPIA ADJUVANT
Tratamentul combinat radiochimioterapic aplicat postoperator la pacienii cu rezecii R0
poate aduce beneficii n ceea ce privete supravieuirea la distan.
Studii comparative au artat c la pacieni cu tumori avansate local T3 i adenopatii
metastatice cu rezecii R0 efectuarea postoperatorie de chimioterapie cu 5-FU i
Leucovorin concomitent cu radioterapie extern 45 Gy timp e 5 sptmni
mbuntete supravieuirea medie la 36 luni fa de 27 luni a pacienii numai cu
tratament chirurgical.
PROGNOSTIC
Mortalitate postoperatorie:
- tipul I 5%
- tipul II/III 1,4%.
Pacienii cu disfuncii cardiopulmonare severe tolereaz mai bine esofagectomia
transhiatal dect cea transtoracic.
Prezena metastazelor limfonodulare = cel mai important factor de prognostic
supravieuire la 5 ani:
- 100% dup esofagectomie pentru tumori incipiente fr determinri limfonodulare
- 43% n prezena metastazelor limfonodulare
- 0-20% n cazul asocierii de infiltrare vascular
Tumorile invazive local pot deveni rezecabile dup chimio-radioterapie.
Supravieuirea medie dup tratamentul paliativ: 6 luni.