UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ

Sub redacţia Prof.Univ.Dr. D. MANTA

CURS DE UROLOGIE

REPROGRAFIA UNIVERSITĂŢII DE MEDICINĂ

ŞI FARMACIE CRAIOVA

1999

1
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ

Sub redacţia Prof.Univ.Dr. D. MANTA

CURS DE UROLOGIE
Autori:
Dr. Badi Sabin Sorin - medic specialist urolog
Dr.Ciovică Viorel - medic specialist urolog
Dr.Mitroi George - medic specialist urolog-asistent universitar
Dr.Pănuş Andrei - medic specialist urolog-asistent universitar
Dr.Stoiculescu Adrian - medic specialist urolog
Dr.Tomescu Paul - medic primar urolog-asistent universitar

REPROGRAFIA UNIVERSITĂŢII DE MEDICINĂ

ŞI FARMACIE CRAIOVA

1999

2
CUPRINS:

Noţiuni de anatomie şi embriologie - aparatul uro-genital pag.4

(Dr.A.Stoiculescu)
Malformaţiile aparatului uro-genital (Dr.S.Badi) pag.13
Traumatismele aparatului urinar (Dr.G.Mitroi) pag.20
Tumorile renale parenchimatoase (Dr.A.Pănuş) pag.31
Tumorile căilor urinare superioare (Dr.P.Tomescu) pag.43
Tumorile vezicale (Dr.P.Tomescu) pag.45
Hiperplazia benignă a prostatei (Adenomul de prostată)
(Dr.A.Pănuş) pag.53
Cancerul prostatic (Dr.A.Pănuş) pag.64
Tumorile testiculare (Dr.G.Mitroi) pag.81
Tumorile peniene (Dr.P.Tomescu) pag.86
Tumorile uretrale (Dr.P.Tomescu) pag.89
Litiaza urinară (Dr.G.Mitroi) pag.91
Infecţiile nespecifice ale tractului urinar. Cistita. Pielonefrita acută.
Pionefrita. Pionefroza. Perinefrita. (Dr.G.Mitroi)

pag.99
Tuberculoza uro-genitală (Dr.G.Mitroi) pag.111
Chistul hidatic renal (Dr.A.Stoiculescu) pag.116
Insuficienţa renală acută (Dr.S.Badi) pag.117
Insuficienţa renală cronică (Dr.S.Badi) pag.121
Hipertensiunea arterială nefrogenă (Dr.G.Mitroi) pag.127
Fibroza retroperitoneală (Dr.V.Ciovică) pag.129
Ptoza renală (Dr.V.Ciovică) pag.133
Vezica neuropatică (Dr.G.Mitroi) pag.136
Enurezis (Dr.G.Mitroi) pag.143
Incontinenţa de urină la femeie (Dr.A.Stoiculescu) pag.145
Varicocelul (Dr.A.Pănuş) pag.147
Hidrocelul (Dr.A.Pănuş) pag.150
Torsiunea cordonului spermatic (Dr.A.Pănuş) pag.152
Fimoza; parafimoza (Dr.S.Badi) pag.154
Induraţia plastică a corpilor cavernoşi (Dr.V.Ciovică) pag.155
Priapismul (Dr.G.Mitroi) pag.158
Stricturile uretrale (Dr.P.Tomescu) pag.161
Uretritele nespecifice. Periuretritele. (Dr.P.Tomescu) pag.163
Epididimitele. Prostatitele. (Dr.P.Tomescu) pag.167
Infertilitatea masculină (Dr.S.Badi) pag.171
Disfuncţia sexuală masculină. Impotenţa.(Dr.S.Badi) pag.174

3
ANATOMIA ŞI EMBRIOLOGIA
APARATULUI
URO-GENITAL
Studiul urologiei fară stăpânirea câtorva noţiuni anatomice de bază este o acţiune sortită
eşecului. Aceasta nu presupune însă din partea studentului cunoştinţe extrem de vaste sau
aprofundate ci doar reamintirea unor noţiuni deja studiate la orele de anatomie, completate
doar cu câteva noţiuni care să sublinieze relaţia clinică-anatomie. De aceea prezentul capitol
nu îşi propune sa fie nici exhaustiv şi nici un manual de anatomie ci doar o recapitulare a
celor studiate anterior într-un mod cât mai schematic şi simplificat.

DEZVOLTAREA TRACTULUI URO-GENITAL

Dezvoltarea celor două sisteme, urinar şi genital, este strâns intercorelată.
Stadiul timpuriu (< 6 săptămâni). Dezvoltarea rinichilor cunoşte trei faze distincte de
dezvoltare din cresta urogenitală:
Pronefros – începe să se dezvolte din a patra săptămână de viaţă a embrionului dar nu
devine niciodată funcţional.
Mezonefros – se dezvoltă spre sfârşitul celei de-a patra săptămâni şi funcţionează până
când se dezvoltă rinichiul metanefrotic. La început constă din şiruri paralele de nefroni care
comunică cu ductul mezonefrotic (wolffian) şi, prin acesta, mai departe evacuează în
cloacă. Spre sfârşitul celei de.a şasea săptămâni mezonefrosul apare ca două organe
alungite, proiectate în cavitatea celomică, de fiecare parte a liniei mediane a peretelui
posterior. Spre săptămâna a opta acesta va degenera dar ductul mezonefrotic (Wolff)
persistă.
Metanefros – Rinichiul definitiv se dezvoltă spre sfârşitul celei de-a 5-a săptămâni şi devine
funcţional în săptămâna a 8-a. El se dezvoltă din două elemente primordiale:
Diverticulul metanefrotic – ia naştere din peretele posterior al ductului mezonefrotic;
Ductul metanefrotic – acesta creşte în masa metanefrotică dând naştere la viitorii lobii
renali.
Etapa indiferentă (săptămânile 6-8) se caracterizează prin lipsa aparentă a
deosebirilor dintre cele două sexe, fiind caracterizată de apariţia următoarelor elemente
anatomice:
Ductele genitale – constau în două perechi de ducte: canalul Wolff (mezonefrotic) va da
naştere organelor genitale masculine în timp ce la femei el degenerează în cea mai mare
parte, canalul Muller (paramezonefrotic) va forma organele genitale feminine la barbaţi
degenerând aproape în totalitate.
Vezica urinară – ia naştere prin septarea cloacăi odată cu apariţia septului urorectal ce va
separa sinusul urogenital (anterior) de canalul anorectal (posterior). Din sinusul urogenital
vor lua naştere vezica urinară dar şi uretra.
Ductele metanefrotice – se deschid în sinusul urogenital.
Etapa de diferenţiere – constă în apariţia aparatelor genitale specifice fiecărui sex.

APARATUL GENITAL MASCULIN

-testiculele iau naştere din creasta urogenitală;
-vasele deferente apar prin transformarea ductelor wolffiene sub influenţa hormonilor
testiculari fetali; acestea fuzionează caudal pentru a forma canalul ejaculator ce se
deschide în uretra prostatică
-ductele eferente sunt singurele elemente din mezonefros care sunt integrate în aparatul
genital
-uretra apare spre săptămâna a 12-a când două plici uretrale fuzionează deasupra

4
sinusului urogenital dând naştere uretrei peniene. În săptămâna a 16-a se diferenţiază
glandul penian şi meatul urinar extern care va fuziona cu uretra şi va forma fossa
navicularis.
-Prostata apare din cinci diverticuli ai uretrei prostatice iar glandele bulbouretrale din doi
diverticuli ai uretrei membranoase.
APARATUL GENITAL FEMININ
Se dezvoltă în cea mai mare parte din ductele paramezonefrotice (Muller) şi face obiectul
de studiu al ginecologiei.
ANATOMIA APARATULUI URO-GENITAL
Rinichiul
Localizare. Organ pereche, este aşezat posterior, in cavitatea abdominală, retroperitoneal,
înconjurat de o cantitate apreciabilă de grăsime peri- si paranefretică. Cam de mărimea unui
pumn strâns, rinichiul cântăreşte aproximativ 145 g la adultul sănătos.
Poziţie. Fiecare rinichi este aşezat pe faţa anterioară a muşchiului pătrat lombar, imediat
lateral de muşchiul psoas şi de coloana vertebrală. Ambii vin în contact la polul superior cu
faţa inferioară a diafragmului şi cu câte o glandă suprarenală.
Rinchiul drept este mai coborât decât cel stâng cu aproximativ 3-5 cm datorită prezenţei
ficatului pe partea dreaptă. Posterior se învecinează cu coasta a XII-a, anterior cu ficatul,
duodenul şi flexura hepatică a colonului.
Rinichiul stâng este situat anterior de coastele a XI-a şi a XII-a, posterior faţă de pancreas,
splină şi flexura splenică a colonului.
Fascia renală (cunoscută şi sub numele de fascia Gerota) este un discret strat fascial ce
înconjură fiecare rinichi. Ia naştere din fascia prevertebrală care se desface in două
segmente care cuprind câte un rinichi împreună cu glanda suprarenală adiacentă. Cele două
straturi vor fuziona lateral şi superior fără a se uni însă şi medial sau inferior. Acest fapt
explică uşurinţa cu care poate apare ptoza la acest organ. Fascia renală împarte grăsimea ce
înconjoară rinuchiul în două regiuni distincte:
Grăsimea perirenală – este conţinută în interiorul fasciei renale şi a tecii periureterale, fiind
astfel în imediata vecinătate a capsulei renale şi a ureterului.
Grăsimea pararenală – este situată în exteriorul fasciei, fiind mai abundentă postero-lateral.
Deşi fascia renală fuzionează la nivelul vaselor renale ea rămâne totuşi deschisă de-a lungul
fiecărui ureter formând teaca periureterală. Acest fapt are două implicaţii clinice şi paraclinice
importante:
-infecţiile sau abcesele renale pot fi limitate de fascia renală dar pot difuza, de-a lungul tecilor
periureterale, in pelvis.
-injectarea de aer în ţesutul retroperitoneal pelvin face ca acesta să se ridice prin interiorul
fasciei şi să înconjoare rinichiul. Această tehnică a fost folosită în trecut pentru vizualizarea
rinichilor şi a glandelor suprarenale fiind însă înlocuită în prezent de tehnicile imagistice
moderne mai puţin traumatizante şi mai puţin laborioase.
Suport. Deoarece rinichii sunt situaţi retroperitoneal ei nu sunt susţinuţi de ligamente sau
mezentere. Poziţia lor este păstrată de grăsimea para- şi perinefretică. Aceasta grăsime se
deosebeşte de cea obişnuită prin faptul că se resoarbe foarte lent chiar în boli consumptive
sau în caz de înfometare şi deci menţine poziţia organului chiar in asemenea situaţii critice.
De asemenea se bănuieşte o valoare suportivă şi în cazul vaselor renale dar fără a putea fi
exact cuantificată.
Mobilizarea rinichilor la schimbarea poziţiei din orto- în clinostatism nu depăşeşte în mod
normal 5 cm. În caz contrar se poate pune diagnosticul de nefroptoză. Nefroptoza apare cel
mai frecvent la şoferii de camioane, călăreţi sau motociclişti şi are drept sindrom cardinal
durerea care pare a rezulta din tracţiunea exercitată de greutatea rinichiului asupra vaselor
renale. Deasemenea mai poate apare şi hidronefroză prin compresia pe care o poate exercita
o arteră polară inferioară aberantă asupra ureterului.
Structura externă. Constă dintr-o capsulă fibroasă, o veritabilă barieră împotriva infecţiilor,
şi dintr-un sinus renal, o cavitate renală ce se deschide medial într-un hil. Hilul conţine câteva
structuri importante care intră sau ies din rinichi: artera renală, vena renală şi pelvisul renal (o
structură în formă de pâlnie constituind capătul proximal al ureterului).
Structura internă. Unitatea de bază a rinichiului este nefronul. Localizarea şi orientarea
componentelor acestuia dau aspectul macroscopic al parenchimului renal si anume a
corticalei şi a medularei.
Structura nefronului:

5
 - Corpusculul renal – localizat in cortex, este primul element al nefronului. Conţine o capsula
(Capsula Bowmann) şi un ghem capilar care îi şi dă aspectul său roşu la examinarea cu lupa
sau la microscop.
- Tubul proximal – iniţial cutat, ulterior se îndreaptă şi se continuă cu tubul distal in medulară
după ce descrie descrie o buclă numită ansa lui Henle.
- Tubul distal – este continuarea medulară a celui proximal. Odată cu revenirea in corticală a
acestuia apare contorsionarea sa şi, de aici, denumirea de tub contort distal.
- Ductul colector – apare prin unirea a numeroşi tubi distali. După ce colectează urina din
aceştia, ductul colector se varsă in calicele minore.
- Calicele minore – în rinichiul adult normal aproximativ 500 de ducturi colectoare, distribuite
in 9-14 piramide renale, se varsă în 7-9 calice minore.
Diviziuni – parenchimul renal normal este divizibil in două părţi:
- Cortexul format în special din tubi contorţi proximali şi distali;
- Medulara constând în 10-14 piramide, conţinând anse Henle si tubi colectori. Fiecare
piramidă se deschide într-un calice minor. O piramidă împreună cu cortexul adiacent
formează unitatea funcţională a rinichiului lobul.
Sistemul colector constă in calice minore (7-9) conţinând una până la trei papile. Acestea
confluează şi formează calicele mari (2-4) care, mai departe, dau naştere pelvisului renal.
Ultimul se continuă cu ureterul.
Sistemul vascular
Sistemul arterial:
Rinichii primesc aproximativ o cincime din fluxul cardiac normal în stare de repaus. Acest
aport se asigură prin arterele renale ce iau naştere din aortă la nivelul vertebrelor lombare L1
sau L2, imediat sub originea arterei mezenterice superioare. Artera renală dreaptă trece
posterior de vena cavă inferioară. Ele dau ramuri extrarenale şi ramuri intrarenale.
Ramurile extrarenale:
-artera suprarenală inferioară (către glanda suprarenală);
-mici ramuri ureterale;
-ocazional artere gonadale sau frenice inferioare.
Ramurile intrarenale sunt reprezentate de arterele segmentare care sunt artere de tip
terminal (prezentând deci anastomoze reduse). Acestea sunt::
-superioară (apicală);
-antero-superioară;
-antero-inferioară;
-inferioară;
-posterioară.
Această distribuţie a ramurilor arteriale face să se delimiteze două zone bogat vascularizate:
anterioară şi, respectiv, posterioară. Între ele se afla o porţiune slab vascularizată, numită
linia avasculară (linia albă a lui Brodel). Importanţa acestei zone este mare deoarece pe aici
se poate face o incizie puţin sângerândă pentru extragerea calculilor coraliformi. Circulaţia în
teritoriul renal fiind de tip terminal va determina necroza întregului segment în cazul ligaturii
unei artere segmentare.
Anomalii:- artere polare – originare direct din aortă;
- artere hilare – originare din artera renală, intră in hil separat de aceasta;
- artere renale supranumerare – suplinesc fiecare un singur segment.
Sistemul venos
Vena renală dreaptă se varsă în vena cavă inferioară mai jos decât vena omoloagă
stângă. De obicei nu are tributare mai importante.
Vena renală stângă este mai lungă decât cea dreaptă şi trece anterior de aortă. Primeşte
arterele gonadică stângă, suprarenală stângă şi frenice inferioare stângi.
Anomalii: - venele renale multiple apar mai puţin frecvent decât arterele multiple dar
nu sunt foarte rare;
- cea mai frecventă este dublarea venei renale.
Inervaţia
Simpaticul – acţionează în special asupra tonusului vascular.
Provine din segmentul T12-L2 iar stimularea sa reduce cantitatea de urină produsă de
rinichi. Simpatectomia, întrerupând aportul din ganglionul aorticorenal, produce
vasodilatare renală şi, implicit, creşterea diurezei.
Căile aferente – aferenţele viscerale ajung la măduva spinării pe două căi:
Calea principală urmeaza aferenţa nervului splanhnic mic (T12) şi, apoi, de-a lungul căii

6
comunicante albe, spre rădăcina posterioară a nervului spinal.
Unele fibre aferente merg de-a lungul plexului aortic până la primul nerv splanhnic lombar
şi, apoi, continuând prin ramura albă comunicantă a acestuia.
Durerea corespunzând rinichilor şi ureterului superior este referită în dermatoamele T12 şi
L1 care se întind din regiunile subcostală, lombară şi inghinală până pe coapsa antero-
superioară.

Fiziologie
1Echilibrul hidroelectrolitic
Principala funcţie a rinichiului este cea de conservare a mineralelor şi de menţinere a
echilibrului ionic în lichidele corpului. Fiecare rinichi are cel puţin 105 nefroni, fiecare
porţiune a lor având un rol bine definit:
-corpusculul renal – produce o urină primară prin ultrafiltrarea plasmei din capilarele
glomerulare în capsula Bowman;
-tubul proximal – absoarbe în mod activ ioni din ultrafiltrat, ducând la o reabsorbţie
osmotică a apei. În plus, epiteliul tubular secretă în mod activ unele substanţe în lumen;
-tubul distal – poate absorbi sau nu sodiu şi apă, în funcţie de nivelul seric al hormonului
antidiuretic şi al aldosteronului;
-ductul colector – conduce forma finală a urinii spre sistemul colector. Deşi în fiecare zi se
produc aproximativ 150-200 l de ultrafiltrat, la acest nivel nu ajung decât 1-2 l de urină
finală ce va fi eliminată prin micţiune;
-calicele minore – primesc urina din tubii colectori şi intermediază pasajul acesteia spre
calicele majore.
2Reglarea tensiunii arteriale
Rinichii produc deasemenea şi puternice substanţe vasoactive (angiotensina) sau
precursori ai acestora, care au ca rol controlul tensiunii arteriale. Unul din aceşti precursori
(renina) este produs la nivelul aparatului juxtaglomerular, locul unde tubul contort distal vine
în contact cu arteriola aferentă glomerulară.
Implicaţii clinice
Hipertensiunea sistemică – un rinichi cu o ocluzie sau stenoză la nivelul arterei renale sau
care este nefuncţional din punct de vedere al producerii de urină, poate da o hipertensiune
rebelă la tratament medical tocmai datorită producerii unui exces de renină. De obicei
tratamentul acestei forme de hipertensiune este chirurgical dar, pentru a fi recunoscută ca
atare (şi a nu fi încadrată drept hipertensiune primară) sunt necesare unele explorări
paraclinice.
Calculii renali – componentele urinare (calciul şi ureea în special) pot precipita în căile
urinare, mai ales în calicii. Formaţiunile apărute se numesc nefroliţi şi sunt de obicei
suficient de mici pentru a fi eliminate prin ureter. Uneori însa au dimensiuni suficient de
mari încât să nu poată migra prin uretere. În acest caz ei se pot inclava în pereţii ureterali
ajungând chiar să obstrucţioneze fluxul urinar normal. Formele extreme (ca dimensiuni) se
pot mula după forma unui calyx şi să-l ocluzioneze complet. În acest caz calculii se numesc
coraliformi şi pun probleme mai complexe de îndepărtare a lor.

Ureterul
Traseu şi raporturi
Ureterele sunt ductele excretorii ce fac legătura între rinichi şi vezica urinară. La ieşirea
din rinichi pelvisul renal se îngustează continuându-se la joncţiunea pelviureterală cu
ureterul. Această joncţiune este mai îngustă decât restul lumenului ureteral şi este astfel
unul din cele trei locuri în care se pot inclava cu preponderenţă calculii renali.
La nivelul abdomenului ureterele coboară prin grăsimea retroperitoneală, învelite în teaca
periureterală (continuarea fasciei renale). Posterior raporturile sunt aceleaşi pentru fiecare
ureter în parte: muşchiul psoas, apoi vasele iliace comune şi linia arcuată, chiar înainte de
a intra in pelvis. La acest nivel se află a doua zonă de îngustare a lumenului ureteral şi
care poate fi locul inclavării preferenţiale a unui calcul. Tot aici ureterele pot primi ramuri
vasculare de la nivelul arterelor iliace. Anterior raporturile sunt diferenţiate pentru ureterele
drept, respectiv stâng. Ureterul drept trece posterior de porţiunea descendentă a
duodenului, de mezenter, de vasele gonadale drepte. Cel stâng are un traseu posterior de
vasele colice stângi şi de mezocolonul sigmoid.
La nivelul pelvisului cele două uretere trec retroperitoneal şi anterior de sacru pentru a

7
ajunge la vezica urinară. La bărbaţi ele trec inferior de ductul deferent iar la femei inferior
de ligamentele cervicale laterale şi de vasele uterine. Cele două uretere converg şi intră în
vezica urinară posteroinferior. La acest nivel ele se îngustează din nou şi formează cea de-
a treia zonă în care calculii pot produce mai frecvent obstrucţii parţiale sau complete prin
inclavare.
Vascularizaţia
Vascularizaţia ureterelor este difuză şi variază ca dispoziţie. În general ele primesc vase
din arterele renale, aortă, arterele gonadale, iliace interne şi comune cât şi din arterele
vezicale inferioare. Din această cauză, în timpul intervenţiilor chirurgicale, este de preferat
a se evita mobilizarea lor, ruperea acestor surse fragile de vascularizaţie putând duce la
necroză ischemică.
Inervaţia
Căile motorii – sunt specifice fiecărei regiuni a ureterului.
Abdomenul superior – nervul splanhnic mic, originar din T12 şi care face sinapsă in
ganglionul aorticorenal, asigură inervaţia simpatică a pelvisului renal.
Abdomenul inferior – nervii splanhnici lombari din L1-L2 furnizează inervaţia ureterului
abdominal şi, parţial, pelvin.
Pelvis – nervii splanhnici pelvini din S2-S4 asigură inervaţia parasimpatică a întregului
ureter.
Aferenţele viscerale – sunt asigurate deasemenea prin nervii splanhnic mic, splanhnici
lombari şi splanhnici pelvini. Aceste caracteristici dau şi caracterele durerii referite. Astfel,
durerea originară din ureterul superior este referită în regiunea lombară (T12-L1), cea din
ureterul abdominal este resimţită în regiunea inghinală si pubiană cât şi pe coapsa
anterosuperioară (L1-L2). Durerea provocată de distensia porţiunii pelvine iradiază in
perineu, uneori şi în coapsa posterioară (S2-S4).
Implicaţiile clinice.
Ureterele conţin un perete muscular gros care la oferă proprietăţi peristaltice ce
deplasează urina spre vezica urinară. Aceste contracţii au loc cu o frecvenţă de una până
la şase pe minut şi pot fi vizualizate in timpul ureterocistografiei intravenoase.
Nefroliţii pot rămâne blocaţi la nivelul celor trei îngustări ureterale (joncţiunea
pieloureterală, traversarea liniei arcuate – creasta osoasă ce desparte abdomenul de pelvis
–, trecerea prin peretele vezicii urinare), distensia provocată prin acumularea de lichid în
amonte dând durerile din colica renală. Această hidronefroză, dacă se prelungeşte excesiv,
poate determina chiar deteriorări ireversibile ale parenchimului renal. Fragmentarea
acestor nefroliţi se poate realiza atât prin trecerea de instrumentar prin uretră şi vezica
urinară până la nivelul obstrucţiei dar şi neinvaziv prin litotripsie ultrasonică.
Identificarea şi implicit evitarea lezării ureterelor în cursul operaţiilor chirurgicale
abdominopelvine este esenţială, riscul clampării sau ligaturării lor fiind maxim în cursul
operaţiilor ce presupun ligaturarea vaselor uterine sau ovariene.
Vezica urinară
Structura
Organ extraperitoneal, vezica urinară este situată în spatele simfizei pubiene şi are mai
mulţi pereţi:
Fundul vezicii urinare – este porţiunea expansivă a vezicii. Când vezica este plină el se
poate ridica până deasupra crestei pubice.
Faţa posterioară – este acoperită de peritoneu. La barbat ea corespunde fundului de sac
rectovezical şi septului rectovezical (fascia Denonvillier), învecinându-se în plus şi cu
veziculele seminale. La femeie corespunde fundului de sac vezicouterin şi septului
vezicovaginal.
Faţa anterioară – mărgineşte spaţiul retropubian. Acest spaţiu este important din cel puţin
două motive:
-prin el se poate aborda chirurgical vezica fără a fi nevoie să se deschidă peritoneul;
-traumatismele uretrale superioare diafragmei urogenitale sau rupturile vezicii urinare pot
duce la extravazarea urinii în acest spaţiu.
Baza – se sprijină pe diafragma urogenitală fiind o zonă relativ neexpandabilă
corespunzând trigonului (zona situată în interiorul vezicii delimitată de orificiile de intrare ale
ureterelor şi de ieşire a uretrei). La bărbat baza se află în imediata vecinătate a prostatei.
Pereţii vezicii urinare constau dintr-un strat gros de musculatură netedă (muşchiul
detrusor) cu structură plexiformă care, prin prelungirile musculare, alcătuieşte colul vezical
ce se întinde şi la nivelul uretrei proximale (sfincterul intern). În zona bazală peretele
8
vezical este reprezentat de muşchiul trigonal, expansiune a fibrelor ureterale ce alcătuiesc
superior bara interureterală (m. lui Mercier), iar lateral muşchiul Bell. În interior detrusorul
este acoperit de mucoasa vezicală formată din epiteliu tranziţional numit uroteliu, peretele
vezical fiind lipsit de submucoasă iar la nivelul bazei este intim aderent de placa
fibromusculară a trigonului profund (zona cea mai puţin modificată de variaţiile de volum
ale organului). Pe masură ce vezica se goleşte mucoasa se pliază, formând cute. Acest
proces de pliere este prezent la întreaga mucoasă, mai puţin la nivelul trigonului unde
pliurile sunt mai rare şi mai scurte.
Vascularizaţia
Aportul arterial este dat de:
-arterele vezicale superioare – provenind din arterele ombilicale (ramuri ale arterei
hipogastrice), irigă porţiunea cranială a vezicii;
-arterele vezicale medii – sunt inconstante şi pot avea origini diverse;
-arterele vezicale inferioare – iau naştere de obicei din iliacele interne (hipogastrice) dar pot
emerge şi din arterele deferenţiale. Ele irigă baza şi trigonul vezicii.
Drenajul venos se face în special în plexul venos prostatic de la baza vezicii şi de acolo în
venele iliace interne.
Inervaţia
Căile motorii – sunt reprezentate de nervii splanhnici pelvini (nervii erigenţi), originari din
parasimpaticul sacrat.
Aferenţele viscerale
Reflexul detrusor (micţional) – căile aferentă şi eferentă sunt asigurate deaseme). Atunci
când vezica se umple foarte mult,refluxul urinar în uretere produce distensia acestora şi o
durere referită in dermatoamele lombare.
Vezica urinară are un volum mediu de 250-300 ml. Distensia ei devine conştientă la
aproximativ 100-150 ml, dureroasă la 300-400 ml iar micţiunea apare involuntar la 400-500
ml.
Consideraţii clinice
Vezica urinară este expusă la accidente traumatice, în special în cazul fracturilor de bazin
ce apar în condiţiile unei vezici pline. În aceste condiţii poate a). Atunci când vezica se
umple foarte mult,refluxul urinar în uretere produce distensia acestora şi o durere referită in
dermatoamele lombare.
Vezica urinară are un volum mediu de 250-300 ml. Distensia ei devine conştientă la
aproximativ 100-150 ml, dureroasă la 300-400 ml iar micţiunea apare involuntar la 400-500
ml.
Consideraţii clinice
Vezica urinară este expusă la accidente traumatice, în special în cazul fracturilor de bazin
ce apar în condiţiile unei vezici pline. În aceste condiţii poate apare extravazarea urinii în
peritoneu sau subperitoneal dar şi hemoragii de intensitate variabilă.

Uretra
Uretra este conductul ce asigură eliminarea urinii din vezică. Deoarece există deosebiri
majore în ceea ce priveşte anatomia regiunii la cele două sexe, în capitolul care urmează
vom trata separat raporturile şi structura uretrelor la sexul masculin, respectiv feminin.
Uretra masculină – are trei segmente distincte, numite după formaţiunile anatomice
pe care la străbate: prostatică, membranoasă şi peniană (cavernoasă).
-Uretra prostatică – începe la apexul trigonului vezical, străbate prostata şi se termină la
nivelul fasciei superioare a diafragmei urogenitale. Comparativ cu celelate segmente ale
uretrei, aceasta are pereţii cei mai groşi. Cuprinde următoarele formaţiuni anatomice:
Creasta uretrală – este o plică longitudinală ce străbate peretele posterior şi care se bifurcă
spre colul vezical determinând fosa prostatică în care se deschid numeroase ducte
prostatice;
Colliculus seminalis (Veru montanum) este porţiunea cea mai proeminentă a crestei
uretrale în centrul căruia se deschide utricula prostatică iar lateral ductele ejaculatoare.
Veru montanum este un reper important în chirurgia endouretrală deoarece sub el, la un 1
cm, se gaseşte sfincterul extern.
-Uretra membranoasă – începe la nivelul fasciei superioare a diafragmei urogenitale, trece
prin muşchii diafragmei pelvine şi se termină la fascia inferioară a acesteia. Este segmentul
cel mai scurt al uretrei (10-12 mm) şi, deşi are pereţii subţiri, este şi cel mai puţin extensibil

9
probabil deoarece este înconjurat de sfincterul uretral extern. Poate fi uşor lezat de pasajul
instrumental sau de traume. Ea se continuă cu bulbul uretral – o porţiune mai dilatată unde
uretra face curbura perineală şi unde se deschid glandele bulbouretrale (Cowper);
-Uretra peniană (cavernoasă) continuă segmentul membranos până la meatul uretral
extern, prin bulbul penian şi prin corpul spongios al penisului. Lungimea ei are variaţii atât
interindividuale cat şi dependente de starea de erecţie dar rămâne porţiunea cea mai lungă
a uretrei masculine. În partea anterioară se termină cu o zonă mai dilatată aflată la nivelul
glandului penian numită foseta naviculariă.
Uretra feminină – mai scurtă decât la bărbaţi (3,5-4 cm), corespunde uretrei
prostatice şi celei membranoase de la bărbat. Deoarece uretra fuzionează posterior cu
adventicea peretelui anterior al vaginului fibrele muşchiului transvers pelvin profund nu o
pot înconjura complet, lucru care explică faptul că sfincterul uretral extern este întrerupt
posterior şi deci incidenţa înaltă a incontinenţei urinare “de stress” la femei. Acest sfincter
este în mod particular afectat daca diafragma urogenitală este lezată în timpul travaliului
sau în caz de uretrocel (hernierea uretrei în vagin). În uretra feminină se deschid glandele
uretrale iar în vestibulul adiacent orificiului uretral se deschid glandele parauretrale.
Datorită traiectului scurt şi relativ drept al uretrei feminine sondajul urinar nu este la fel de
dificil ca la barbaţi.

Prostata
Glanda prostatică este situată la baza vezicii urinare, între aceasta şi muşchiul transvers
pelvin profund, având forma de treflă cu vârful inferior şi dimensiuni 3/4/2,5 cm (20g). Faţa
anterioară mărgineşte spaţiul retropubian (Retzius) iar cea posterioară este adiacentă la
veziculele seminale şi la septul rectovezical (fascia Denonvillier), fiind deci palpabile prin
tuşeu rectal.
Structura
Prostata are o tunică fibromusculară periferică cu septuri trimise în interior ce o separă in
lobuli care se vor grupa in urmatorii lobi:
Lobii laterali stâng şi drept sunt mari de dimensiuni şi formează ceea ce erau cunoscuţi în
nomenclatura mai veche drept lobii anteriori.
Lobii posteriori stâng şi drept includ apexul glandei fiind şi cei mai predispuşi la
transformarea malignă.
Lobul median înconjură uretra prostatică fiind predispus la “hipertrofia” prostatică benignă,
de fapt o condiţie care nu presupune hipertrofie ci hiperplazie proliferativă a glandelor
periuretrale din lobul median. Această condiţie devine extrem de răspîndită la bărbaţii peste
45 de ani, afectând 80% din cei peste 80 de ani. Existenţa sa nu presupune însă în mod
automat corecţia chirurgicală deoarece doar 10% din aceştia prezintă o obstrucţie uretrală
care necesită un astfel tratament.
Funcţia prostatei constă în secreţia zilnică a aproximativ 0,5 ml de lichid care intră în
compoziţia ejaculatului. Lichidul conţine acid citric, fosfatază acidă, prostaglandine şi
fibrogen.
Vascularizaţia
Sistemul arterial – aportul arterial este divers, prostata putând primi ramuri din vezicala
inferioară, deferenţială şi rectală inferioară. Este o glandă bogat vascularizată,
prostatectomia putând da naştere la sângerări intens.
Sistemul venos – constă într-un plex venos aflat între cele două capsule prostatice (una
falsă – fascia prosatică – şi alta adevărată). Acesta drenează în venele iliace interne dar şi
în plexul venos vertebral, ceea ce şi explică frecventele metastaze vertebrale sau cerebrale
ale cancerului de prostată.
Inervaţia
Constă în special din fibre parasimpatice din plexul pelvin lateral dar şi din fibre simpatice
originare din plexul hipogastric. Inervaţia simpatică produce contracţii puternice ale
musculaturii netede prostatice şi, implicit, contribuind la ejacularea lichidului seminal.
Deoarece ramurile senzitive provin din nervii splanhnici pelvini durerea prostatică este
referită în perineu.
Aparatul reproducător masculin
Testiculele
Structură

10
 Testiculele sunt organe pereche, localizate în scrot, măsurând aproximativ 4,5 cm x 3 cm
x 2,7 cm. Situaţi in cavitatea tunicii vaginale, cu care vin în contact prin intermediul
mezorhiumului (mezoul testiculului), sunt înconjuraţi de un strat conjunctiv rezistent (tunica
albuginea). Fiecare testicul conţine aproximativ 300 de lobuli cu câte 1-4 tubi seminiferi.
Aceştia se unesc în 20-25 de tubi drepţi care formează la nivelul mediastinului testicular o
structură labirintică numită rete testis. Din aceasta emerg 15-20 de ducte eferente ce
străbat tunica albuginea şi se unesc în capul epididimului.
Vascularizaţie
Arterială – principala sursă arterială este dată de arterele testiculare, originare din aortă,
sub emergenţa arterelor renale. Acestea străbat spaţiul retroperitoneal pe faţa anterioară a
muşchiului psoas, traversează orificiul inghinal profund şi intră in testicul prin mezorhium. În
afara acestei surse, testiculul beneficiază de o bogată vascularizaţie colaterală prin:
a. ductului deferent, originară din artera iliacă internă, este echivalentul arterei uterine de la
femei;
b. a. cremasteriană, originară din artera epigastrică inferioară;
c. aa. ruşinoase (pudendale) externe, ramuri din artera femurală.
Venoasă – dată de venele testiculare, se formează prin coalescenţa plexului panpiniform
de la nivelul cordoanelor spermatice. Acest plex funcţionează ca un schimbător de căldură
ce asigură la nivelul testiculelor o temperatură cu câteva grade mai scăzută decât
temperatura corpului, condiţie necesară unei spermatogeneze normale. Vena dreaptă
drenează în vena cavă inferioară iar cea stângă în vena renală stângă. Contrar unei largi
accepţiuni din trecut, acest lucru nu stă la originea numărului net crescut al varicocelelor
stângi comparativ cu cele drepte. Acest fenomen s-ar datora mai degrabă compresiunii
venei stângi de către sigmoidul încărcat cu fecale. Drenajul venos colateral este asigurat
de-a lungul căilor arteriale menţionate anterior.
Drenajul limfatic – are loc în ganglionii limfatici paraaortici.
Inervaţia
Căile aferente urmează filetele simpatice care însoţesc vasele testiculare, ajung în plexul
aortico-renal şi, de aici, prin intermediul nervilor splanhnici mici, ajung în segmentele
spinale T10-T12. Durerea originară în testicule este referită la peretele abdominal mijlociu
şi inferior.
Epididimul
Este un tub lung de aproximativ 6 metri, convolut astfel încât capul şi corpul său să fie
redus la câţiva centimetri. Originar din ductul mezonefrotic (Wolff), tubul se continuă distal
cu ductul deferent şi are funcţia de a depozita spermatozoizii în timpul procesului de
maturizare.
Ductul deferent
De asemenea originar din ductul mezonefrotic, are un perete muscular ce îi dă
consistenţă mai dură la palpare (“rulează sub degete”). De la polul inferior al testiculului
ductul deferent suie prin mijlocul cordonului spermatic, prin canalul inghinal, se desparte de
vasele testiculare, traversează vasele iliace externe şi obturatoare,.ocoleşte antero-
superior ureterul ipsilateral şi converge spre uretra prostatică. Aici se dilată dând naştere
ampulei deferentului. La acest nivel se uneşte cu canalul de evacuare a veziculelor
seminale şi dă naştere ductului ejaculator. Acesta străbate parenchimul prostatic şi
evacuează în uretră printr-o deschidere în coliculul seminal.
Veziculele seminale
Sunt tubi convoluţi în lungime de peste 9 cm reduşi la 3 cm prin procesul de contorsionare.
Se unesc cu ductul deferent la nivelul ampulei acestuia. Localizaţi pe baza posterioară a
vezicii urinare, sunt palpabili prin tuşeu rectal atunci când sunt umflaţi sau inflamaţi. Rolul
lor principal constă în secretarea lichidului seminal, bogat în fructoză, şi nu în depozitarea
spermei. În organismul uman fructoza este produsă numai la acest nivel şi de aceea
determinarea prezenţei ei poate atesta sau infirma existenţa unui viol.
Inervaţia simpatică provine din plexul hipogastric şi este responsabilă de contracţiile
puternice din timpul ejaculării, contracţii ce duc la evacuarea lichidului seminal. Inervaţia
senzitivă urmează calea nervilor splanhnici pelvini (S2-S4) şi deci durerea cu sediul la
acest nivel este referită în perineu.
Penisul
Penisul este format din trei corpuri de ţesut erectil vascular pornind din fosa perineală

11
superficială. Acestea fuzionează la ieşirea din perineu formând corpul penisului. Corpul
spongios (corpus cavernosum uretrae) este situat ventral şi începe ca bulbul corpului
spongios terminându-se la nivelul glandului prin şanţul coronar al penisului. Conţine uretra
peniană. Corpii cavernoşi sunt situaţi dorsal, bilateral. Încep la nivelul ramului ischiopubian
prin crus corporis cavernosum, fuzionează medial la baza penisului şi se termină
deasemenea la nivelul glandului. Ţesutul erectil este format din sinusoide a căror umplere
cu sânge are ca rezultat erecţia. Aceste şesut este înconjurat de o tunică densa
conjunctivă, tunica albuginea. Aceasta este puţin extensibilă şi, din acest motiv, împiedică
întoarcerea venoasă din teritoriul erectil ducând la acumularea de sânge în sinusoide.
Corpul spongios este străbătut pe aproape întreaga lui lungime de uretra peniană. La
aproximativ 2,5 cm de la diafragma urogenitală ea primeşte ductele glandelor bulbouretrale
(Cowper). Şi mai distal uretra este înconjurată de multiple glande uretrale (Littre).
Vascularizaţia sa este asigurată de arterele ruşinoase interne şi externe iar drenajul venos
este dat de vena dorsală a penisului care se varsă mai departe în plexul venos prostatic.
Inervaţia provine din nervii ruşinoşi.
Scrotul
Scrotul este suspendat de perineul masculin şi conţine testiculele. El se dezvoltă din
plicile labio-scrotale fetale prin fuzionarea lor medială. Pielea este f. subţire şi conţine foarte
puţin ţesut gras, factor important în menţinerea unei temperaturi scrotale mai scăzute.
Dartosul, sau tunica, este format de fuziunea straturilor superficial şi profund ale fasciei
perineale superficiale. Conţine deasemenea şi fibre musculare cu rol important în
termoreglarea locală: când temperatura scrotală scade sub 33 o C, muşchiul se contractă şi
apropie testiculele de corp pentru a le ridica temperatura. Când temperatura creşte
muşchiul se relaxează şi, crescând suprafaţa scrotului, creşte disiparea de căldură.
Inervaţia este dată de nervii ilioinghinal, genitofemural şi dorsal al penisului.
Cordonul spermatic
Artera testiculară cu plexul pampiniform aferent, artera şi vena vasului deferent şi canalul
deferent formează cordonul spermatic care, la nivelul orificiului inghinal profund, se
numeşte funicul spermatic înconjurat de fascia spermatică internă.

12
MALFORMAŢIILE APARATULUI URO-GENITAL
RINICHIUL
Anomaliile congenitale se întâlnesc la nivelul rinichiului mai frecvent decât la nivelul altor
organe; unele anomalii nu afectează funcţionalitatea renală, altele însă produc impedimente
importante funcţiei renale. De multe ori malformaţiile renale se asociază cu malformaţii la alt
nivel.
In cursul celei de-a 3-a săptămâni de dezvoltare, mezoblastul intraembrionar se diferenţiază
în mezoblastul paraaxial, intermediar şi în lamele laterale. Mezoblastul intermediar va
constitui ulterior tubulii nefronali.
Dezvoltarea mezoblastului duce la diferenţierea şi succedarea în timp şi spaţiu a pro-,
mezo- şi metanefrosului. Pro- şi metanefrosul regresează în timp ce metanefrosul evoluează
către o structură apropiată a rinichiului definitiv. Se produce apariţia unui sistem excretor şi a
unuia secretor şi migrarea cranială a celor doi rinichi spre poziţia definitivă.În acelaşi timp se
produce modificarea regiunii cloacale. Sistemul secretor face precoce conexiuni vasculare.
Sistemul colector se formează din segmentul terminal al canalului Wolff, ce va da naştere
ureterului definitiv. Mugurele se dezvoltă cranial formând bazinetul, calicele majore, minore şi
tubii colectori. După săptămâna a 7-a se realizează unirea acestora cu tubii contorţi,
realizându-se unitatea de formare şi excreţie a urinii. În migrarea lor rinichii suferă şi mişcări
de rotaţie medială şi basculare a axului longitudinală în jos şi în afară, rezultând poziţia
definitivă, lombară.
In fiecare etapă pot apare malformaţii care cu cât sunt mai precoce cu atât sunt mai
importante.
Anomaliile de număr
AGENEZIA - poate fi uni- sau bilaterală; bilaterală este extrem de rară, iar copii nu
supravieţuiesc. Este determinată de lipsa de dezvoltare a mugurelui ureteral sau a lipsei de
unire cu metanefrosul. Unilaterală, agenezia nu este simptomatică şi se diagnostichează
accidental.
RINICHIUL SUPRANUMERAR - este o malformaţie rară; este situat în lombă, alături de
rinichiul normal, având capsulă, sistem de excreţie şi vascularizaţie proprie. Dacă este
necomplicat, este bine tolerat şi trebuie doar supravegheat în evoluţie.Nu trebuie confundată
cu duplicitatea pieloureterală.
Anomaliile de volum şi structură
APLAZIA - prezintă dezvoltarea incompletă a nefronilor şi a ureterului care este obliterat;
dacă este bilaterală este incompatibilă cu viaţa.
HIPOPLAZIA - presupune rinichi mic, hipofuncţional. Masa renală totală se divide inegal cu
un rinichi mic şi celălalt mai mare decât normal.
La examenul anatomo-patologic unii rinichi de acest fel sunt displazici iar diferenţierea de
atrofia câştigată este dificilă. Hipoplazia se poate asocia cu stenoza de arteră renală, reflux
vezico-urteral, pielonefrită cronică, HTA.
Diagnosticul se face urografic, renografic şi arteriografic.
HIPERTROFIA CONGENITALĂ - prezintă un rinichi mai mare decât normal, cu un număr
mai mare de unităţi nefronice - spre deosebire de hipertrofia câştigată, care are un număr
normal de elemente nefronice dar hipetrofiate. Se asociază cu hipoplazie controlaterală.
Anomaliile de rotaţie sunt bine tolerate, sunt diagnosticate întâmplător, dar afecţiunile pe
aceşti rinichi pun probleme datorită vascularizaţiei aberante, anomaliilor de volum sau
număr.
Poate fi rinichi rotat invers (bazinet situat lateral), rotat excesiv (bazinet posterior) sau rotat
incomplet (bazinet anterior). Se diagnostichează urografic.
Anomalii de poziţie
ECTOPIA - reprezintă frecvent un rinichi jos situat, iliac sau pelvin, care a eşuat în tentativa
nomală de migrare. Rar este intratoracic.
Vascularizaţia e asigurată de vasele adiacente iar ureterul este mai scurt, adaptat poziţiei
renale. Se deosebeşte astfel de rinichiul ptozat care are vasele cu punct de plecare normal
iar ureterul este mai lung, sinuos.

13
 Ectopia predispune la obstrucţii ureterale şi infecţie. Diagnosticul se pune urografic, arătând
poziţia rinichiului.
ECTOPIA INCRUCIŞATĂ FĂRĂ FUZIUNE - rinichi situat în fosa lombară controlaterală,
faţă de partea în care se varsă ureterul său în vezică. Ectopia poate fi uni sau bilaterală.
Anomalii de formă şi fuziune
Parenchimul nu mai este distribuit în două organe distincte, simetrice, situate lombar, ci o
masă unică sau parenchim dedublat, unit printr-un istm. Aceasta asociază anomalii vasculare
şi de cale urinară.
Patogenic,se produce fuziunea celor două metanefrosuri devreme, în viaţa embrionară, cînd
rinichii sunt situaţi pelvin; în urma fuziunii rinichii nu mai ascensionează. Vasele sanguine au
alte origini. Gradul şi forma fuziunilor depind de momentul din viaţa intrauterină în care ele s-
au produs.
In funcţie de tipul de fuziune se pot descrie tipuri de simfiză:
- simfiză bilaterală - rinichi în potcoavă, în inel;
- simfiză unilaterală, asociată cu ectopie încrucişată - pol cu pol, pol cu latură - rinichiul
siginet, sunt depărtate lateral în coborârea lor şi se varsă normal în vezică, vascularizaţia
este anormală şi se asociază cu alte anomalii: hipospadias ectopie testiculară, uter bicorn,
reflux vezico-ureteral sau ectopie ureterală. Clinic nu este manifest decât dacă se grefează
patologie urinară: hidronefroză, litiază etc.
Se diagnostichează imagistic: echografic, urografic, tomografic, scintigrafic.
Tratamentul se aplică doar dacă există complicaţii.
Chisturile rinichiului
RINICHII POLICHISTICI inet, sunt depărtate lateral în coborârea lor şi se varsă normal în
vezică, vascularizaţia este anormală şi se asociază cu alte anomalii: hipospadias ectopie
testiculară, uter bicorn, reflux vezico-ureteral sau ectopie ureterală. Clinic nu este manifest
decât dacă se grefează patologie urinară: hidronefroză, litiază etc.
Se diagnostichează imagistic: echografic, urografic, tomografic, scintigrafic.
Tratamentul se aplică doar dacă există complicaţii.
Chisturile rinichiului
RINICHII POLICHISTICI - reprezintă o afecţiune ereditară, cu transmitere autozomal
dominantă, cu manifestare bilaterală.
Simptomatologia apare de obicei după 40 de ani; afecţiunea se poate asocia cu chisturi la
nivelul ficatului, splinei, pancreasului. Rinichii sunt mari, cu chisturi de mărimi diferite şi se
manifestă prin HTA, hematurie, anemie hipocromă şi în final insuficienţă renală cronică.
Chisturile apar prin defecte ale dezvoltării tubilor uriniferi şi colectori şi prin anomalii în
mecanismul lor de unire; tubulii orbi conectaţi la glomerulii funcţionali devin chisturi. Chisturile
mărindu-se comprimă parenchimul adiacent, îl distrug prin ischemie, obstruând tubulii
normali.Prin progresiunea maladiei în parenchimul renal apare fibroza peritubulară şi semne
de infectare, scade numărul de glomeruli, unii dintre ei fiind hialinizaţi.
Clinic, se manifestă prin durere lombară ce poate ajunge până la colică în caz de litiază,
tumori lombo-abdominale, febră, urină tulbure sau hematurie, HTA, anemie, semne digestive
sau neuropsihice de insuficienţă renală.
Diagnosticul se pune clinic (nefromegalie bilaterală cu contact lombar) şi imagistic:
echografic (imagini în “ciorchini de struguri” - chistele de diferite mărimi fiind “boabele”),
urografic(dezorganizare a sistemului pielocalicial bilateral) şi/sau tomografic.
Tratamentul este igieno-dietetic (regim alimentar hipoproteic, hiposodat, cură de diureză),
medical (al HTA, anemiei, infecţiilor, IRC) sau chirurgical (rezervat complicaţiilor).
Prognosticul este rezervat, finalul fiind reprezentat de IRC şi uremie.
CHISTUL SIMPLU - este de obicei unilateral şi solitar, dar poate fi multiplu şi multilocular,
extrem de rar fiind bilateral.
Diferă de rinichiul polichistic atât clinic, cît şi patogenic - originea chistului poate fi
congenitală dar şi câştigată.
Chistul crescând, comprimă şi distruge parenchimul renal, dar rar distrugerea este atât de
mare încât să compromită rinichiul; uneori comprimă ureterul şi determină hidronefroză
secundară. Chistele au perete subţire, uneori se calcifică, conţinutul este serocitrin şi nu
comunică cu cavităţile renale; uneori se dezvoltă în apropierea bazinetului de care este greu
de separat.
In mod obişnuit se dezvoltă în afara rinichiului, mai frecvent la polul inferior.

14
 Ţesutul renal adiacent este comprimat şi fibrozat. Clinic, pacientul poate prezenta durere
persistentă în flanc sau lombă. Durerea se poate acutiza în cazul distensiei bruşte a chistului
- hemoragii intrachistice; în cazul suprainfectării apare febra şi alterarea stării gnerale.
Diagnosticul se pune prin examen clinic (formaţiune tumorală) şi imagistic.
Tratamentul chistului renal solitar este nuanţat în funcţie de mărime, poziţie, răsunet clinic.
Se poate practica puncţia ghidată fluoroscopic sau echografic cu evacuarea conţinutului
lichidian, existând riscul de refacere a chistului. In caz de chist hemoragic sau infectat se
practică intervenţia chirurgicală deschisă. Actual se poate practica fenestrarea peretelui
chistic, electrorezecţia peretelui prin abord lomboscopic sau laparoscopic.
CHISTUL PARAPIELIC este o tumoră lichidiană situată în sinusul renal, fără comunicare
cu bazinetul sau calicele.Originea ar fi o ectazie a vaselor limfatice.
Chisturile mici sunt bine tolerate, chisturile mari dau compresiune asupra bazinetului
(determinând stază urinară cu dureri surde lombare) sau pediculului renal cu HTA secundară.
Atunci când este voluminos, poate determina leziuni degenerative ale parenchimului.
Tratamentul este chirurgical.
RINICHIUL SPONGIOS - boala CACCHI-RICCI
Maladia se caracterizează prin prezenţa de formaţiuni chistice în zona medulară, în
piramide, în vecinătatea papilelor. Maladia este bilaterală, asimetrică în evoluţie,
predominantă la bărbaţi. Clinic se manifestă prin simptome de infecţie urinară înaltă, litiază şi
chiar uremie; piuria este frecventă. Diagnosticul este imagistic. Tratamentul este în general
medical, în funcţie de forma clinică; chirurgical - se practică nefrectomie (excepţional în caz
de rinichi controlateral normal funcţional).
Anomalii ale vaselor renale
În 75-85% din cazuri există o singură arteră şi o singură venă renală.
Pot apare însă vene şi în special artere renale aberante care irigă polul renal inferior
încrucişând bzinetul şi putând să determine obstrucţie şi hidronefroză.

URETERUL
Anomaliile congenitale ureterale rezultă din perturbarea dezvoltării mugurelui ureteral, care
derivă din canalul Wolff.
ATREZIA URETERALĂ
Ureterul poate fi absent în totalitate, sau poate lipsi numai în partea superioară unde s-a
oprit din evoluţie. Rezultatul este absenţa renală sau rinichiul multichistic. Atrezia bilaterală
este incompatibilă cu viaţa; când este unilateral este asimptomatic şi nu are semnificaţie
clinică.
DUPLICITATEA URETERALĂ - este una dintre cele mai comune anomalii.Dacă
dedublarea mugurelui ureteral este precoce, de aceeaşi parte rezultă două uretere cu două
orificii ureterale homolaterale la nivel vezical; este vorba de duplicitate ureterală
completă.Dacă dedublarea mugurelui ureteral se produce tardiv, există un singur orificiu
ureteral la nivel vezical - este duplicitate ureterală incompletă, cu ureter în Y. Diagnosticul
este urografic.
Manifestările clinice sunt sărace sau absente; uneori poate fi vorba de infecţii urinare
cronice, repetitive; uneori apare şi incontinenţa urinară în caz de deschidere ureterală
ectopică.
În duplicitatea ureterală completă, datorită dezvoltării embrionare, orificiul vezical al
ureterului ce drenează segmentul renal superior se varsă în vezică mai jos şi mai medial
decât ureterul care drenează segmentul renal inferior - legea Weigert-Meyer. In consecinţă,
cele două uretere se încrucişează deasupra vezicii, iar ureterul polului inferior este obstructiv
pentru ureterul superior.
Rinichiul cu duplicitate ureterală este mai mare şi se asociază frecvent, cu alte
anomalii - reflux vezico-ureteral,rinichi în potcoavă.
Tratamentul este nuanţat în funcţie de toleranţa clinică, gradul obstrucţiei, existenţa
patologiei asociate, a refluxului vezico-ureteral, a ureterocelului. În cazul ureterelor bifide, cu
cât încrucişarea este mai jos, cu atât stenoza este mai strânsă, infecţiile urinare sunt trenante
şi în final se ajunge la distrucţia unităţii renale superioare care impune nefrectomia (polului
superior sau totală). Dacă parenchimul renal nu este distrus, se practică
ureteroneocistostomia.
URETERUL RETROCAV se întâlneşte pe dreapta; reprezintă un ureter cu traseu modificat
care încrucişază complet vena cavă inferioară în dreptul vertebrei lombare III. Aici ureterul

15
trece pe faţa posterioară a venei cave,apoi pe cele medială şi anterioară după care ureterul
revine la poziţia normală - aproximativ în regiunea ileo-pelvină.
Clinic se poate manifesta ca o ureterohidronefroză, cu dureri lombare,colică nefretică,
semne de infecţie urinară, litiază.

HIDRONEFROZA
Reprezintă distensia în diverse grade a bazinetului şi calicelor însoţite de leziuni atrofice
secundare ale rinichiului; afecţiunea constă de fapt într-o stenoză, disectazie a joncţiunii
pieloureterale de cauze congenitale sau dobândite.
Se manifestă clinic prin durere - nefralgie sau colică nefretică; semne de infecţie, litiază,
rinichi mărit de volum, palpabil.
Elementul principal ste staza suprajacentă stenozei pieloureterale cu risc de apariţie a
infecţiei urinare, a litiazei sau în final de distrucţie renală.
Diagnosticul este imagistic: echografic şi urografic (uzuală sau cu diuretic).
Tratamentul este chirurgical,conservator endoscopic - endopielotomia sau conservator
deschis - pieloplastie.In caz de leziuni avansate se practică nefrectomie.
In caz de stenoză a joncţiunii pieloureterale apare dilataţia calicială numită hidrocalicoză.
URETERUL ECTOPIC reprezintă anomalia congenitală în care ureterul se varsă anormal,
în afara vezicii urinare. Apare adesea alături de ureterocel sau duplicitate pielo-ureterală.
Este consecinţa întârzierii/eşecului separării mugurelui ureteral de ductul mezonefric.
Afecţiunea este mai frecventă la femeie la care ureterul se poate deschide în vestibulul
vaginal, uretră sau uter. La bărbat ureterul se poate deschide în uretra prostatică, deferent
sau vezicula seminală.
La bărbat afecţiunea poate trece neobservată; la femeie apare incontinenţa urinară, reflux şi
dilataţie ureterală la nivelul ureterului patologic.
Diagnosticul se stabileşte clinic, imagistic şi uretrocistoscopic.Tratamentul se aplică în
funcţie de starea clinică şi afectarea renală secundară şi constă în reimplantare ureterală sau
nefroureterectomie.
URETEROCELUL - reprezintă dilataţia chistică a ureterului terminal intramural, întâlnit mai
frecvent la fete; afecţiunea reprezintă un obstacol în calea evacuării urinii din rinichiul
homolateral iar în funcţie de volum poate uneori connduce la obstrucţia celuilalt orificiu
ureteral sau a colul vezical.
Clinic, la copil se manifestă prin infecţii urinare repetate, dureri lombare, stare generală
alterată iar la adult afecţiunea este asimptomatică până la apariţia litiazei secundare.
Diagnosticul este imagistic, urografic apărând aspectul caracteristic de “cap de cobră”.
Tratamentul este endoscopic (descăpăcire sau incizie) sau chirurgical deschis cu rezecţia
ureterocelului şi reimplantare ureterală.
MEGAURETERUL reprezintă o dilataţie parţială sau totală a ureterului, obstructivă sau
neobstructivă. Este adesea bilateral; mai frecvent la băieţi.
Nu toate cazurile prezintă obstrucţie la nivelul joncţiunii ureterovezicale, dar s-a constatat
absenţa transmiterii undelor peristaltice normale la ureterul distal ceea ce se constituie într-o
obstrucţie funcţională şi de asemenea s-a evidenţiat tot la nivelul ureterului terminal un exces
de fibre circulare şi de colagen.
Simptomatologia este nesistematizată. La copil apar stări febrile inexplicabile, hematurie,
infecţie urinară, tulburări digestive, întârziere staturoponderală.
La adult afecţiunea este asimptomatică sau apar dureri lombo-abdominale, febră şi HTA
.Frecvent apare litiaza. Diagnosticul este imagistic.
Tratamentul este chirurgical şi implică rezecţia ureterului terminal cu reimplantare sau chiar
modelarea ureterului prin excizia unei părţi din peretele ureteral.
REFLUXUL VEZICO-URETERAL- reprezintă pasajul retograd, anormal, al urinii din vezică
în ureter; în mod normal acest pasaj nu se realizează datorită mecanismelor anatomice
antireflux de la nivelul joncţiunii ureterovezicale.
Refluxul urinar se produce uneori până în cavităţile renale, riscul în aceste cazuri fiind în
primul rând infecţios, apărând pielonefrita şi de asemenea de realizare de hiperpresiune în
calea urinară, ambele entităţi patologice acţionând sinergic şi determinînd distrucţia
parenchimului renal şi insuficienţă renală.
Congenital, refluxul uretero-vezical poate apare în caz de duplicitate ureterală completă,
ureterocel, ectopie ureterală, implantare ureterală pe diverticul.

16
 Clinic, la copii se manifestă prin infecţie urinară şi dureri lombare intramicţionale, iar la adult
apare pielonefrita şi HTA.
Diagnosticul este urografic (cu clişeu micţional şi postmicţional) şi cistoscopic. Tratamentul
poate fi conservator, endoscopic, cu injectare de teflon sau colagen la nivelul meatului
ureteral pentru realizarea mecanismului antireflux sau chirurgical cu ureterocistoneostomie; în
caz de leziuni renale ireversibile, se practică nefroureterectomie.

VEZICA URINARĂ
Vezica urinară are o dublă origine embriologică - endodermică(detrusorul) şi mezodermică
(trigonul). Intrauterin ea este abdominală, după naştere coborând în pelvis.
ANOMALII DE URACĂ - canalul alantoidian leagă sinusul uro-genital de ombilic. La naştere
canalul se obliterează şi uneşte domul vezical de ombilic dând naştere la uracă. Persistenţa
canalului alantoidian duce la apariţia de fistule: oarbe externe (comunicând cu exteriorul),
oarbe interne (comunicare cu vezica) sau complete (când urina drenează la nivelul
ombilicului).
Persistenţa neobliterată a zonei mijlocii a canalului,dă naştere la chisturile de uracă, ce pot
conţine urină, lichid seros, sânge, puroi; rar se poate dezvolta un adenocarcinom de uracă,
invadant în peretele abdominal.
Tratamentul este chirurgical.
AGENEZIA VEZICALĂ
VEZICA DUBLĂ, multiloculară, în clepsidră, reprezintă împărţirea vezicii în două sau mai
multe cavităţi printr-un perete muscular sau doar mucos; este afectată micţiunea;tratamentul
este chirurgical.
DIVERTICULII VEZICALI - apar datorită defectelor de dezvoltare a musculaturii vezicale; au
perete cu musculară şi mucoasă spre deosebire de diverticulii secudari care au peretele doar
mucos.
MALADIA DE COL VEZICAL - boala Marion - este o afecţiune obstructivă caracterizată
prin hipertrofie şi scleroză a nucleului neted al colului ce duce la leziuni importante ale
aparatului urinar suprajacent. Este mai frecventă la bărbaţi. Clinic, apare disuria, polakiuria,
retenţia cronică de urină, distensie de aparat urinar, febră, uremie. Diagnosticul este imagistic
şi cistoscopic.Tratamentul este endoscopic - cervicotomie.
EXTROFIA VEZICALĂ - este o malfomaţie caracterizată prin absenţa peretelui abdominal
anterior în porţiunea subombilicală, precum şi a peretelui vezical anterior. Sunt interesate
uretra, ureterele, organele genitale şi oasele bazinului.
Reprezintă un defect ventral complet al sinusului uro-genital. Poate fi completă, forma
clasică şi cea mai frecventă, sau incompletă.
In cazul extrofiei vezicale complete,simfiza pubiană lipseşte,perineul este scurt, anusul situat
mai anterior cu sfincteul mai slab dezvoltat, vezica este deschisă anterior cu orificiile
ureterale proeminente, iar colul vezical nu este individualizat.
Uretra are la bărbat aspect de epispadias complet, iar penisul este scurt şi lat. La femeie
uretra lipseşte şi apare ca o bandeletă micşorată, foarte scurtă. Aparatul urinar superior este
de obicei normal.
Clinic este uşor de recunoscut în hipogastrul nou-născutului plaga vezicală, prin care se
pierde permanent urină. Urografia arată aspectul aparatului urinar şi anomaliile osoase.
Prognosticul este grav datorită complicaţiilor toxico-septice.
Tratamentul este chirurgical, dar idealul, reconstrucţia vezicală este greu de realizat.

URETRA
ABSENŢA CONGENITALĂ este rară, pacientul supravieţuind puţin; urina se elimină prin
comunicări anormale - în rect, ombilic etc.
DUPLICITATEA - este de asemenea rară, putând fi completă sau incompletă.
STRICTURILE - se caracterizează prin existenţa unui diafragm subţire sau a unei porţiuni
de uretră cu diametrul micşorat pe diferite lungimi. Cel mai frecvent sunt situate la nivelul
fosei naviculare sau uretrei membranoase.
Dacă stricturile sunt largi pot fi asimptomatice;dacă sunt strânse se produce distensia de
vezică şi aparat urinar superior; clinic apare disurie şi polakiurie. Diagnosticul este dat de
uretrografie şi uretroscopie iar tratamentul este chirurgical - uretrotomia optică internă.
VALVELE URETRALE POSTERIOARE - sunt falduri mucoase situate în uretra posterioară,
care îşi au originea în porţiunea distală a veru montanum şi se inseră în peretele anterior

17
aproape de joncţiunea membranoasei. Aceste valve constituie un obstacol important în
eliminarea urinii în timpul micţiunii. Fluxul urinar le antrenează caudal şi rezultă un diafragm.
Dacă introducem retrograd lichid sau un cateter valvele nu opun rezistenţă.
Clinic, copii cu valve uretrale se prezintă cu semne de obstrucţie urinară în diferite grade:
jetul urinar este subţire, ezitant; infecţia uinară este frecventă; masa palpabilă lombară
uni-/bilaterală poate fi rinichiul destins secundar iar în abdomenul inferior, tumora palpabilă şi
mată la percuţie, este vezica urinară destinsă.
Bioumoral se decelează insuficienţă renală în diverse grade, infecţie urinară, anemie. Dacă
este posibilă urografia cu clişeu intramicţional, ea arată obstacolul uretral şi eventual
ureterohidronefroza, refluxul vezical şi rezidiul vezical.
Diagnosticul este pus uretrocistoscopic când se vizualizează valvele.
Tratamentul urmăreşte distrugerea valvelor prin electrorezecţie, electrocoagulare.
VALVELE URETRALE ANTERIOARE - reprezintă o malformaţie rară, cu dilataţie uretrală
sau diverticul situate proximal de valve, la nivelul uretrei anterioare. Clinic, apar semne de
obstrucţie urinară, infecţie urinară şi chiar enurezis. Corectarea defectului se face prin
electrofulgurare.
FISTULELE URETRORECTALE ŞI VEZICORECTALE
Sunt rare şi se asociază frecvent cu imperforaţie anală; apar prin lipsa dezvoltării complete
a septului urorectal, care ar trebui să separe rectul de tractul urogenital.
Copii pot pierde gaze şi materii fecale prin urină. Imperforaţia anală trebuie operată imediat
şi fistula închisă.
HIPOSPADIASUL este reprezentat de deschiderea meatului uretral extern pe faţa ventrală
a penisului, ca urmare a fuziunii incomplete a plicilor uretrale. Apare cu o frecvenţă de 1/300
băieţi şi este determinată de administrarea de estrogeni şi progesteron în timpul sarcinii.
In funcţie de poziţia meatului uretral extern se descriu:
 hipospadias glandular
 hipospadias balanic
 hipospadias penian
 hipospadias penoscrotal
 hipospadias perineal.
Circa 70are pot crea probleme de infertilitate; frecvent hipospadiasul se asociază cu testicolul
necoborât.
Tratamentul constă în reconstrucţia chirurgicală a uretrei, într-unul sau doi timpi cu
înlăturarea inclusiv a coardei peniene ventral, cauză a poziţiilor vicioase peniene. S-au
descris peste l50 tehnici chirurgicale.
EPISPADIASUL - reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului, la distanţă
variabilă de gland. Există trei tipuri de epispadias:
- epispadias penian
- glandular
- penopubic.
La are pot crea probleme de infertilitate; frecvent hipospadiasul se asociază cu testicolul
necoborât.
Tratamentul constă în reconstrucţia chirurgicală a uretrei, într-unul sau doi timpi cu
înlăturarea inclusiv a coardei peniene ventral, cauză a poziţiilor vicioase peniene. S-au
descris peste l50 tehnici chirurgicale.
EPISPADIASUL - reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului, la distanţă
variabilă de gland. Există trei tipuri de epispadias:
 - epispadias penian
 - glandular
 - penopubic.
La pacienţii cu epispadias peno-pubic, incontinenţa este prezentă în 95% cazuri prn
dezvoltarea defectuoasă a aparatului sfincterian; anomalia se asociază frecvent cu
dehiscenţa simfizei pubiene. La fetiţe s-au descris formele subsimfizară, retrosimfiziană şi
clitoridiană.
Tratamentul urmăreşte suprimarea incontinenţei, refacerea uretrei şi redresarea peniană.
Actual, în cazul incontinenţelor se foloseşte sfincterul artificial.

PENISUL

18
 Penisul se dezvoltă din tuberculul genital, iar anomaliile sunt consecinţa unor vicii de
dezvoltare în a 6-a săptămână de viaţă intrauterină.
APENIA - este foarte rară şi se asociază în general cu alte afecţiuni; în aceste situaţii uretra
se deschide în perineu sau rect. Pacienţii trebuie asimilaţi sexului feminin şi după castrare se
procedează la vaginoplastie sub tratament hormonal.
MEGALOPENIA - hiperplazia penisul - constă în creşterea rapidă a penisului în copilărie;
apare la băieţii cu hiperproducţie de testosteron, prin tumori ale componentei interstiţiale
testiculare sau hiperplazie (tumori) ale corticalei suprarenaliene.
Tratamentul constă în suprimarea, medical sau chirurgical a hipersecreţiei de testosteron.
MICROPENIA - hipoplazia peniană - este mai frecventă şi a fost atribuită deficienţei de
testosteron, de aici rezultând o creştere insuficientă a penisului, alături de scrot, testicule
(frecvent necoborâte).
Pacienţii cu micropenie trebuie evaluaţi şi pentru alte anomalii endocrine sau de sistem
nervos central (scădere a LHRH hipotalamic).
Se mai citează şi alte malformaţii peniene:bifiditatea glandului, penis dublu, penis îngropat,
penis cudat, penis torsionat, penis interanoscrotal (anormal implantat).
La nivelul prepuţului se pot întâlni: absenţa prepuţului, hipetrofia lui sau fimoza congenitală.

SCROTUL
Anomaliile scrotului apar datorită lipsei de fuziune pe linia mediană a cutelor genitale care
înconjoară tuberculul genital rezultând bifiditatea scrotală. Acesta însoţeşte de obicei
epispadiasul, hipospadiasul, extrofia vezicală sau unele cazuri de intersexualitate.
Hipotrofia scrotală apare alături de micropenie sau ectopii testiculare.

TESTICULUL
ANOMALII DE NUMĂR
Anorhidia - absenţa testiculelor,este extrem de rară.
Monorhidie -absenţa unui testicul.
Poliorhidie - în acelaşi sac scrotal se găsesc 2-3 testicule.Este rară.
Sinorhidia - fuziunea celor două testicule în acelaşi sac scrotal.
HIPOGONADISMUL - reprezintă o anomalie de dezvoltare, pacientul având testicule mici
şi putând fi primitivă testiculară sau secundară unei leziuni centrale.Pacientul are caractere
sexuale secundare şterse, este înalt, cu extremităţi lungi, cu epifize nematurate, libido-ul şi
potenţa sunt scăzute. Adipozitatea are o dispoziţie oarecum feminină iar intelectual poate fi
redus.
Diagnosticul este endocrinologic şi tratamentul constă în administrarea de testosteron.
ECTOPIA - CRIPTORHIDIA
Reprezintă o anomalie de migrare a testiculului; în cazul ectopiei testiculul se găseşte în
afara traseului normal de migrare, pe când în cazul criptorhidiei testiculul se găseşte pe
traseul normal de migrare, oprit undeva între regiunea lombară şi scrot, mai frecvent la nivelul
orificiului inghinal superficial. Criptorhidia poate fi bilaterală dar mai frecvent este unilaterală.
Migrarea defectuoasă se datorează unei conexiuni deficitare între gubernaculum testis şi
glandă sau datorită insensibilităţii testiculului la gonadotropină.
În cazul ectopiei, testiculul se poate situa cel mai frecvent la nivelul inghinal superficial sau,
mai rar, perineal, femural, penian, pelvin.
Elementul principal de diagnostic îl constituie absenţa din scrot a unui testicul sau a ambelor
- pacientul se examinează în ortostatism şi decubit dorsal, cu mâna caldă, într-o cameră
încălzită.
Uneori un testicul necoborât este extrem de dificil de localizat - este însă important să fie
depistat şi tratat ,pentru că un testicul necoborât se poate torsiona sau poate degenera
neoplazic cu o frecvenţă de 30 ori mai mare decât un testicul normal situat.
Corecţia chirurgicală - coborârea testiculului în scrot - trebuie făcută în jurul vârstei de un an,
până la maxim doi ani, având grijă să conserve vascularizaţia. In caz de testicul compromis
sau la adult, este indicată orhidectomia.
Anomaliile de epididim şi canal deferent sunt rare şi pot fi cauze de sterilitate.

19
TRAUMATISMELE APARATULUI URO-GENITAL
TRAUMATISMELE RENALE
În scop didactic , traumatismele renale pot fi clasificate după mai multe criterii:
*Integritatea cutanată parietală :
 contuzii : tegumentele nu prezintă soluţie de continuitate. Poate exista însă marca
cutanată a traumatismului (escoriaţie, echimoză).
 plăgi : există o soluţie de continuitate la nivel tegumentar - reprezentată de poarta de
intrare (uneori şi de ieşire) a agentului vulnerant care este reprezentat cel mai adesea
de armă albă sau proiectil.
*Starea rinichiului înaintea traumatismului:
 traumatism pe rinichi normal
 traumatism pe rinichi patologic - ectopic
- mare - obstructiv/tumoral/nonobstructiv şi nontumoral
*Mecanismul de acţiune al agentului vulnerant
 traumatism prin acţiune directă a agentului vulnerant - 85% din totalul traumatismelor
 traumatism prin mecanism indirect - decelerarea bruscă care apare în căderea de la
înălţime - la aterizare corpul se opreşte brusc în timp ce rinichiul (care este un organ
“greu”) continuă să se mişte (datorită inerţiei). Se vor produce leziuni ale pediculului renal
- smulgerea venei renale din vena cavă inferioară (smulgerea arterei renale din aortă este
mai puţin probabilă având în vedere structura solidă a peretelui arterial).
*Asocierea cu leziuni ale altor organe
 traumatism renal simplu
 traumatism renal asociat cu leziuni:- ale viscerelor abdominale (ficat, splină, tub digestiv)
- ale scheletului bazinului
- de torace (fracturi costale, leziuni pleurale sau
pulmonare).
*Sediul leziunii renale
traumatism renal cu leziune parenchimatoasă
traumatism renal cu leziune vasculară
traumatism renal cu leziune mixtă
*Anatomia patologică
1. hematom intraparenchimatos sau/şi hematom subcapsular
- capsula renală este intactă
- calea urinară este intactă
2.hematom perirenal localizat
- leziune parenchimatosă a cărei profunzime este mai mică de 1 cm
- capsula renală este ruptă - se constituie un hematom perirenal localizat
- calea urinară este intactă
3.hematom perirenal difuz
- leziunea parenchimului este mai profundă
- capsula renală este ruptă - hematom perirenal mai voluminos decât la punctul 2, tamponat
de structurile vecine
- calea urinară este intactă
4.hematourinom perirenal
- leziunea interesează capsula, parenchimul, calea urinară
- acest tip de leziune are două consecinţe majore : - apariţia sângelui în urină - hematuria
- apariţia urinii în hematomul lombar - urohematom
20
5.traumatisme ale unor ramuri arteriale segmentare - duc la ischemia parenchimului renal
dependent
Artera renală se divide înainte de a pătrunde în sinus în două ramuri - anterioară şi posterioară - care vor da naştere
arterelor segmentare. Acestea vor iriga :
- ramura posterioară - segmentele apical şi posterior
- ramura anterioară - segmentele apical, antero-superior, antero-mijlociu, inferior
6.tromboza arterei renale principale - conduce la ischemie cu toate consecinţele morfologice
şi funcţionale (locale şi la distanţă) ale acesteia
7.zdrobirea renală - există o multitudine de leziuni ale parenchimului renal, leziuni care
interesează şi capsula şi calea urinară. Există hematourinom lombar voluminos, fragmente de
parenchim lipsite de legătură cu masa renală, hematurie macroscopică şi instabilitate
hemodinamică mai mult sau mai puţin severă.
8.ruptura pediculului renal - produsă cel mai adesea prin mecanism indirect - se constituie un
hematom retroperitoneal voluminos şi evolutiv, hemoragia masivă şi bruscă antrenând şocul
hipovolemic şi exitusul dacă nu se intervine rapid.
*Gravitatea leziunilor (după Moore)
 traumatisme renale minore - tipurile 1 şi 2 din clasificarea de mai sus
 traumatisme renale majore - tipurile 3, 4 şi 7
 traumatisme renale vasculare - tipurile 5, 6 şi 8.
Semne clinice
Interogatoriul urmăreşte : circumstanţele accidentului - natura agentului vulnerant
antecedentele patologice ale traumatizatului
ora ultimei micţiuni
starea de conştienţă după traumatism.
Examenul clinic caută:
semne generale : leziuni asociate - abdominale
- pelvine, vezicale sau uretrale
- toracice
- cranio-rahidiene
- ale aparatului locomotor.
semne urologice : - durerea lombară spontană şi accentuată de palpare la care se poate
decela împăstare, apărare, contact lombar. Inspecţia decelează echimoză.
- hematuria - micro- sau macroscopică. Existenţa sa semnifică
interesarea căii urinare dar ATENŢIE ! - absenţa hematuriei nu trebuie să conducă la
concluzia că nu există leziune renală. Unele leziuni renale foarte grave pot să nu producă
hematurie - de exemplu ruptura pediculului renal. Intensitatea hematuriei şi persistenţa ei nu
sunt paralele cu gravitatea traumatismului.
Explorări imagistice
 radiografia reno-vezicală - oferă date despre integritatea cadrului osos, umbrele renale,
umbra psoasului (absenţa acesteia sugerează urohematomul perirenal) etc.
 urografia intravenoasă - explorare obligatorie (ideal efectuată în urgenţă) în traumatismele
renale. Nu se poate executa dacă tensiunea arterială sistolică este mai mică de 80mm Hg
(nu există presiune efectivă de filtrare) şi la pacienţii cu intoleranţă la substanţa de
contrast. UIV permite: - afirmarea leziunilor rinichiului traumatizat
- aprecierea stării rinichiului contralateral.
Leziunile evidenţiate de urografie pot fi:
- minime - modificare de contur renal (hematom subcapsular) sau extravazare
intraparenchimatoasă
- severe - dispariţia contururilor renale, extravazarea perirenală, asimetria secreţiei sau
amputaţia polară.
- rinichi nefuncţional - fără nefrogramă - leziune pediculară
- cu nefrogramă dar fără secreţie - obstrucţie prin cheaguri a căii
urinare sau ruptura arterială intimală sau subadventiceală.
 ecografia - găseşte - hematomul retroperitoneal
- epanşamentul intraabdominal
- contuzia viscerală asociată
- morfologia rinichiului congener
şi - cel mai important - permite urmărirea evoluţiei volumului colecţiei retroperitoneale.
 arteriografia - este indicată imediat dacă există :-rinichi afuncţional pe UIV
-instabilitate tensională
-traumatism abdominal asociat.
21
 - iniţial este globală (aorta şi ramurile sale) şi apoi renală selectivă
- leziunile arteriografice sunt reprezentate de imaginea de obstrucţie
completă a arterei renale sau de imaginea de obstrucţie incompletă
 tomografia computerizată cu substanţă de contrast - furnizează excelente informaţii
despre rinichiul traumatizat (linii de ruptură, urohematom, integritatea vaselor,
omogenitatea perfuziei), rinichiul congener (morfologie şi funcţie), organele
intraperitoneale dar preţul investigaţiei îi limitează utilizarea ( ca să nu mai amintim de
inccesibilitatea metodei în multe spitale).

Evoluţie şi complicaţii
Complicaţii imediate : - hemoragia
- supuraţia colecţiei retroperitoneale
Complicaţii tardive : - hidronefroza posttraumatică - prin cicatrizare vicioasă a ureterului sau
prin organizarea hematomului care înglobează/împinge ureterul
- litiaza renală - prin impregnarea cu săruri a unui cheg neeliminat
- HTA posttraumatică - prin stenoza arterei renale, stenoză care poate
fi intrinsecă sau extrinsecă (pedicul renal sufocat în procesul de fibroză ce rezultă prin
organizarea hematomului - sindrom Page).
- anevrism arterial
- fistula arterio-venoasă
- chistul uro-hematic pararenal a cărei ablaţie chirurgicală va evita
suprainfectarea
- scleroatrofia renală
- pielonefrita posttraumatică.
Având în vedere multitudinea de complicaţii tardive posibile pacienţii cu traumatisme renale
vor fi urmăriţi prin:
- determinări repetate ale valorilor tensionale
- UIV la 3-6 luni de la traumatism
- arteriografie - pentru a decela complicaţiile vasculare.
Tratament
În leziunile de tip 1 şi 2 din clasificarea Moore (hematom subcapsular şi hematom perirenal
localizat) tratamentul este medical conservator şi are :
- obiectiv : - prevenirea complicaţiilor
- mjloace : - repaus la pat ( pacientul este spitalizat )
- antibiotic cu acţiune urinară - profilactic
- asigurarea unei diureze de peste 1500 ml/24h.
Urina limpede, afebrilitatea şi ameliorarea durerii lombare sunt semnele evoluţiei favorabile.
În leziunile de tip 3 , 4 şi 7 :
- dacă tensiunea arterială se stabilizează şi volumul colecţiei retroperitoneale nu creşte -
intervenţia chirurgicală va fi practicată la 7-10 zile. În acest interval de timp zonele de
parenchim lipsite de aport sanguin s-au delimitat clar de cele normale şi disecţia este facilă.
Intervenţia îşi propune :
- să evacueze conţinutul patologic al lojei perirenale - (uro)hematomul şi zonele de
parenchim ischemic
- să asigure hemostaza
- să refacă parenchimul renal şi calea urinară
- să asigure un drenaj lombar eficient.
Este posibil ca amploarea leziunilor constatate să nu mai permită conservarea rinichiului. În
această situaţie se va practica nefrectomia.
- dacă tensiunea arterială nu are tendinţă la stabilizare şi/sau colecţia retroperitoneală îşi
măreşte volumul (aspect decelat de ecografiile repetate) intervenţia chirurgicală are caracter
de urgenţă şi are ca obiectiv hemostaza iar ca mijloc nefrectomia.
În leziunile de tip 8 tratamentul este reprezentat de nefrectomia în scop hemostatic
efectuată în urgenţă.

22
 TRAUMATISMELE URETERULUI
Etiopatogenie
Traumatismele ureterului - mult mai rare decât cele renale - se pot produce :
prin mecanism indirect - similar celui expus la traumatismele renale, putând duce la
dezinserarea ureterului din bazinet - raritate
prin mecanism direct
Traumatismele ureterului pot apărea :
 în cadrul unor traumatisme lombare sau lombo-abdominale - ureterul este foarte rar
interesat având în vedere caracterele morfologice şi poziţia sa anatomică normală

 iatrogen : în acest caz ureterul poate fi lezat:

- din afară înăuntru - chirurgia digestivă
- chirurgia ginecologică
- din lumen - proceduri endourologice - endoureterale - ureterorenoscopie
diagnostică sau terapeutică
- endovezicale - rezecţia unei tumori vezicale
dezvoltată pe meatul ureteral în care se lezează joncţiunea uretero-vezicală
Leziunile produse de chirurgia deschisă sunt reprezentate de :
- cudură - leziune în general minoră
- ischemia parietală - produsă de : - zdrobire cu o pensă aplicată intempestiv
- disecţie excesivă
Acestea pot conduce - dacă ischemia realizată este semnificativă - la necroza peretelui
conductului şi lipsă de substanţă echivalând cu o secţiune a ureterului.
- secţiune - incompletă/completă
- ligatură
- rezecţia unui fragment de ureter înglobat într-o tumoră.
Condiţiile patologice care reclamă chirurgie şi care se asociază cu leziuni intraoperatorii
ale ureterului sunt :
 tumori digestive - cel mai adesea tumorile maligne ale colonului ascendent sau
descendent
 tumori genitale - benigne - conductul ureteral poate fi dislocat şi ginecologul îl întâlneşte
într-o poziţie anatomică neobişnuită
- maligne - ureterul este fie dislocat fie, mai frecvent, înglobat în
tumoră.
Sediul leziunii este ureterul pelvin (se produc aproximativ 10 leziuni de ureter pelvin
pentru o leziune înaltă ).
În procedurile endourologice - leziunea este cel mai adesea reprezentată de perforaţie.
Fiziopatologie
Orice leziune ureterală - fie că este vorba de simpla cudură sau de secţiunea completă -
funcţionează ca obstacol deci va conduce la hiperpresiune - mai mult sau mai puţin marcată-
în amonte. Consecinţa va fi ureterohidronefroza evidenţiabilă ecografic şi urografic, pâna la
rinichiul afuncţional (mut urografic) care apare cel mai adesea consecutiv unei ligaturi.
Dacă există o soluţie de continuitate a peretelui conductului, va apărea acumulare de urină
care, în funcţie de sediul leziunii poate fi :
- intraperitoneală
- extraperitoneală - retroperitoneală
- în pelvis
*indiferent de sediu,colecţia se exteriorizează pe tuburile de dren plasate la sfârşitul operaţiei
Manifestări clinice
- durerea lombară - sub forma nefralgiei sau colicii nefretice
- febra - care poate fi consecinţă a pielonefritei dar şi a suprainfectării urinii acumulate în
diverse spaţii anatomice
- nefromegalie
Dacă acumularea de urină este intraperitoneală
- ileus, greaţă, vărsătură
- abdomen care nu urmează mişcările respiratorii
- apărare sau contractură
- matitate cu caracter lichidian, deplasabilă pe flancuri
*ultimele trei semne decelate de examenul clinic semnează peritonita.
23
 Dacă acumularea este retroperitoneală vom întâlni semne de iritaţie retroperitoneală.
În general semnele pot fi şterse având în vedere existenţa tuburilor de dren astfel încât
singura manifestare sugestivă pentru leziunea de cale urinară să fie drenajul abundent de
lichid limpede.
Dacă s-a produs ligatura bilaterală a ureterelor se instalează anuria.
În procedurile endourologice drenajul lipseşte astfel încât manifestările - asemănătoare celor
deja descrise - vor fi mai rapid zgomotoase.

Explorări paraclinice
Urmăresc evidenţierea sediului leziunii, starea rinichiului interesat şi a congenerului şi sunt
reprezentate de :
- radiografie renovezicală
- urografie intravenoasă - poate arăta rinichi mut (ligatura completă), grade variate de
ureterohidronefroză cu/fără întârzierea secreţiei, extravazarea de substanţă de contrast şi
sediul colecţiilor patologice
- ecografie - decelează sediul colecţiei, ureterohidronefroza şi apreciază aspectul rinichiului
contralateral
- UPR - utilă mai ales pentru rinichiul mut pentru a preciza sediul obstrucţiei
- studii radioizotopice.
Tratament
Profilactic
- se evită disecţia excesivă a ureterului pentru a nu produce ischemie parietală
- se evită zdrobirea peretelui ureteral - din acest motiv nu este recomandabilă cateterizarea
preoperatorie a ureterelor pentru a uşura reperarea lor intraoperatorie. Cateterul reprezintă
un plan dur intraluminal care va favoriza traumatismul.
- în intervenţiile chirurgicale în care există “riscul ureterului” este recomandabil ca ureterele
să fie izolate la începutul operaţiei şi păstrate pe lassou de cauciuc .
- în procedurile endourologice - o indicaţie corectă şi o execuţie corectă sunt regulile de bază
ale profilaxiei.
Curativ
Leziunile ureterului în chirurgia deschisă pot fi :
 recunoscute intraoperator - situaţia este favorabilă pentru că este posibilă repararea
imediată protejată de stent ureteral. Poate fi vorba de o leziune importantă cu pierderea
continuităţii conductului pe mai mulţi centimetrii - situaţia poate apare în tumori pelvine
care înglobează ureterul ; în astfel de cazuri rinichiul este deja hidronefrotic în momentul
intervenţiei şi poate fi necesară ureterostomia - in situ sau cutanată - temporară urmând
ca o conduită definitivă să fie stabilită la distanţă (2-3-6 luni).
 nerecunoscute intraoperator - tratamentul constă în reintervenţie cu drenaj al colecţiei
patologice şi derivaţie urinară temporară. Derivaţia urinară este necesară deoarece,
uzual, condiţiile locale (supuraţia) din momentul reintervenţiei ar duce la insuccesul unei
operaţii reconstructive. Dacă se apreciază că situaţia locală permite chirurgia
reconstructivă, se poate alege această soluţie.
Leziunile ureterale produse în cursul procedurilor endoscopice pot fi şi ele :
recunoscute intraoperator - dacă leziunea este mică, un stent ureteral autostatic şi
tratamentul antibiotic energic pot fi suficiente
- dacă leziunea este importantă - intervenţie chirurgicală deschisă cu
refacerea peretelui conductului protejată de stent şi drenaj “santinelă” lângă leziune.
nerecunoscute intraoperator vor conduce la tabloul clinic deja descris iar conduita
terapeutică este aceeaşi cu cea prezentată anterior (leziuni după chirurgia deschisă
nerecunoscute intraoperator).

TRAUMATISMELE VEZICII URINARE

Vezica urinară este un organ pelvin, subperitoneal şi retrosimfizar (deci bine protejat prin
poziţia anatomică). Când discutăm despre traumatismele vezicale trebuie să avem în vedere

24
că vezica este un organ cavitar cu rol de rezervor şi poate fi traumatizată în două
circumstanţe :
- vezica goală
- vezica plină.
Există mai multe criterii de clasificare a traumatismelor vezicale:
*Integritatea cutanată parietală
- contuzii
- plăgi - produse cel mai adesea de arme albe sau de foc.

*Starea vezicii anterioară traumatismului

- vezică normală
- vezică patologică - exemplu : - vezica diverticulară a unui pacient cu obstacol subvezical
neglijat
- cirotici, neoplazici, diabetici, iradiaţi, neuropaţi cu disfuncţii
vezicale
De notat că o vezică normală conţine urină sterilă în timp ce o vezică patologică este posibil
să fie sediul unei infecţii urinare ; aspectul este important pentru viteza cu care se instalează
semnele clinice .
*Starea de plenitudine în momentul traumatismului
- vezică goală
- vezică plină
*Modul de acţiune al agentului vulnerant
Toate traumatismele vezicale se produc prin acţiune directă a agentului vulnerant asupra
peretelui abdominal dar acţiunea asupra peretelui vezical poate fi:
- directă
- mediată de fragmentele osoase rezultate din fractura oaselor arcului anterior al bazinului
*Circumstanţe de producere
- traumatism vezical prin agent vulnerant ce acţionează asupra peretelui abdominal
- traumatism vezical iatrogen - operaţii ginecologice
- exenteraţii pelvine posterioare
- cura chirurgicală a herniei inghinale
- proceduri endourologice:TURP sau TUR-BT.
*Asocierea cu alte leziuni posttraumatice
- traumatism vezical simplu - lovitură recepţionată în hipogastru, pacientul având vezica
plină
- traumatism vezical asociat cu leziune de bazin, leziune de uretră sau leziuni cu alte sedii în
cadrul unui politraumatism.
Cea mai importantă leziune posttraumatică a vezicii urinare este ruptura vezicală. Ruptura
poate fi :
- intraperitoneală (vezica este acoperită de peritoneu la nivelul feţei posterioare şi domului)
- subperitoneală.
Manifestări clinice
Ruptura vezicală intraperitoneală
Este ruptura care apare prin traumatism hipogastric care survine pe vezică plină.
Subiectiv - durere hipogastrică datorată traumatismului parietal
- durere abdominală difuză determinată de iritaţia seroasei peritoneale
- durere în umăr - iradiere a celei abdominale - determinată de iritaţia frenică
- absenţa micţiunilor (urina ajunge în cavitatea peritoneală) sau micţiuni cu volum
redus şi urină sanguinolentă.
Obiectiv - marca parieto-cutanată a traumatismului - escoriaţie, echimoză, hematom
- la examenul abdomenului - semne de peritonită:
- inspecţia - abdomenul nu urmează mişcările respiratorii
- palpare - apărare sau contractură musculară
- percuţie - matitate declivă şi hipersonoritate în rest determinată de ileusul
dinamic.
*(semnele peritonitei apar din primele ore dacă urina vezicală era infectată; dacă
urina vezicală era sterilă, iniţial peritoneul tolerează relativ bine urina iar semnele peritonitei
apar la 24-48 ore)
- tuşeul rectal - “ţipătul Douglas-ului” (în Douglas se acumulează urină)

25
 - în faze tardive la cazuri neglijate - semnele şocului septic.
Ruptura vezicală subperitoneală
Uzual, este ruptura care coexistă cu fractura arcului anterior al bazinului şi poate apărea în
traumatisme cu vezică goală /plină. Se poate asocia cu leziuni ale uretrei. Din motive
didactice prezentăm clinica rupturii vezicale subperitoneale izolate (fără leziune uretrală).
Subiectiv - durere locală datorată leziunilor parietale şi osoase (fracturi)
- micţiunea este posibilă, cu volum scăzut (dar mai mare decât în rupturile
intraperitoneale) şi urină sanguinolentă
Obiectiv - marca parieto-cutanată a traumatismului - escoriaţie, echimoză, hematom
- formaţiune hipogastrică pseudotumorală mată la percuţie şi care determină
apărare sau chiar contractură musculară
- tuşeul rectal - decelează formaţiunea pelvi-subperitoneală
- semne de şoc traumatic - pentru că există şi fractură de bazin
- semne de şoc septic - dacă urina vezicală este infectată iniţial sau dacă leziunea
este nerecunoscută/neglijată ; local se dezvoltă un abces pelvin ; are potenţial letal ridicat ;
Explorare imagistică
- radiografia renovezicală - corect executată trebuie să vizualizeze simfiza pubiană; poate
deci decela leziuni osoase (fractura de bazin).
- urografia intravenoasă - oferă informaţii morfologice şi funcţionale despre rinichi şi arborele
urinar înalt; pe cistograme se evidenţiază extravazarea substanţei de contrast - perivezical
sau intraperitoneal; pentru a diferenţia sediul extravazării pot fi necesare filme în incidenţe
speciale; se va executa şi uretrografie micţională pentru a aprecia starea conductului uretral;
- cistografia retrogradă - se poate executa prin cateterism uretro-vezical dacă uretra este
integră sau prin puncţie suprapubiană; reprezintă investigaţia cea mai bogată în informaţii. Se
introduc în vezică 300 ml soluţie (ser fiziologic şi substanţă de contrast iodată 1/1), se
pensează sonda şi se execută cistograme în incidenţe anterioare şi oblice. Se înlătură pensa
iar cantitatea de lichid care se recuperează este măsurată - în rupturile intraperitoneale
volumul de lichid recuperat este foarte mic pentru că acesta trece în cavitatea peritoneală; în
rupturile subperitoneale volumul de lichid recuperat este aproape egal cu cel instilat (în orice
caz semnificativ mai mare decât într-o ruptură intraperitoneală). Se suprimă sonda uretrală şi
se execută noi filme - în mai multe incidenţe - în rupturile intraperitoneale lichidul introdus
ascensionează prin firidele parieto-colice până la nivelul diafragmului în timp ce în cele
subperitoneale extravazarea rămâne perivezicală.
- ecografia - poate fi efectuată dar are valoare redusă atât pentru diagnosticul de ruptură cât
şi pentru precizarea sediului acesteia.
NU sunt indicate explorările instrumentale :
- poate exista o leziune incompletă a uretrei pe care manevrele intempestive o pot
transforma în una completă
- poate exista ruptură completă a uretrei şi în acest caz manevra instrumentală agravează
leziunea şi o însămânţează septic
- cistoscopia nu se poate efectua pentru că existenţa rupturii peretelui împiedică umplerea
vezicii iar sângerarea şi cheagurile conduc la o foarte slabă vizibilitate.
Tratament
1.Ruptura vezicală produsă de agenţi vulneranţi
Rupturile intraperitoneale
Intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă. Se vor explora :
- vezica urinară - se vor inventaria leziunile, se va drena uni- sau bipolar şi se va practica
cistorafie cu material resorbabil; nu trebuie uitat drenajul spaţiului prevezical.
- cavitatea peritoneală - se va practica lavajul cavităţii cu ser fiziologic călduţ, se drenează
(tuburi de politen în spaţiul Douglas) şi se vor căuta leziuni asociate care vor fi rezolvate.
Rupturile subperitoneale
Intervenţia chirurgicală are şi aici caracter de urgenţă.
La explorarea vezicii urinare se pot identifica fragmente osoase care trebuie îndepărtate.
Poate fi necesară excizia unor porţiuni de perete vezical a cărei viabilitate este îndoielnică
(ruptură cu margini anfractuoase, hematom intraparietal). Dacă este necesar se va practica
reconstrucţia regiunii cervico-trigonale. După drenaj uni- sau bipolar al vezicii se practică
cistorafie biplan cu material resorbabil şi drenaj pre- şi laterovezical.
Se va explora şi cavitatea peritoneală şi se va practica drenajul acesteia. Explorarea atentă
a cavităţii este o măsură de precauţie care evită un dezastru terapeutic determinat de o
eventuală leziune viscerală asociată, nerecunoscută şi netratată.

26
 2.Perforaţiile şi rupturile vezicale iatrogene
Pot apărea în cursul unor intervenţii chirurgicale deschise şi dacă sunt recunoscute trebuie
tratate ca şi cele prezentate anterior (drenaj vezical plus sutura peretelui).
O altă circumstanţă de apariţie este reprezentată de unele proceduri endoscopice adresate
aparatului urinar inferior. Se produc cel mai adesea în cursul rezecţiilor transuretrale ale
tumorilor vezicale (la femeie la care perete vezical este mai subţire; la bărbat cu perete
vezical fragilizat; rezecţia unei tumori vezicale situată într-o zonă parietală vecină nervului
obturator poate determina - dacă pacientul nu este curarizat - spasm al musculaturii inervate
de obturator cu posibilitatea perforaţiei vezicale) dar şi în cursul TURP dacă există leziuni
preexistente ale peretelui vezical şi se lucrează în condiţii de presiune intravezicală crescută.
Leziunile pot fi intraperitoneale sau subperitoneale.
Dacă leziunea este mică şi este recunoscută imediat, întreruperea imediată a procedurii
(pentru a evita extravazarea de lichid de irigaţie), sonda uretro-vezicală şi protecţia cu
antibiotice pot fi suficiente şi pot conduce la vindecare.
Dacă leziunea este mare şi măsurile conservatoare expuse mai sus nu mai sunt suficiente
se impune tratamentul chirurgical respectând principiile deja descrise.

TRAUMATISMELE URETREI
1.TRAUMATISMELE URETREI LA BĂRBAT
2.TRAUMATISMELE URETREI LA FEMEIE

1.TRAUMATISMELE URETREI LA BĂRBAT

Uretra masculină este divizată în:
 uretra posterioară - uretra prostatică şi cea membranoasă
 uretra anterioară - uretra bulbară şi uretra peniană (protejate de corpul spongios)
Limita dintre cele două segmente ale uretrei este reprezentată de joncţiunea uretrei
membranoase cu cea bulbară.
1a. Traumatismele uretrei posterioare
Etiologie : - fractură de bazin
- cădere în şezut pe un corp ascuţit
Tipul leziunii : - contuzie
- ruptură incompletă
- ruptură completă
*leziunea poate fi izolată sau asociată unei leziuni de uretră anterioară şi/sau vezicale
Sediul leziunii: - cel mai adesea - joncţiunea uretrei mebranoase cu cea prostatică
- mai rar - joncţiunea uretrei membranoase cu cea bulbară
- uretra prostatică - acest segment este cel mai bine protejat fiind
înglobat în glanda prostatică şi poate fi afectat prin smulgerea porţiunii anterioare a glandei
care este solidarizată de pube prin ligamentele pubo-prostatice (leziunea apare în fractura de
bazin care interesează pubele).
Uretra posterioară străbate diafragma urogenitală. Muşchii diafragmei urogenitale se inseră
pe ramurile inferioare ale pubelui. În fracturile pubiene cu deplasarea fragmentelor, uretra
membranoasă, care este friabilă şi în contact intim cu fasciculele musculare ale diafragmei
urogenitale, este “forfecată” la apexul prostatei realizându-se ruptura completă. Se va
dezvolta un hematom local voluminos care dislocă cranial blocul prostato-vezical astfel încât
cele două capete uretrale vor fi decalate. Dislocarea nu se produce sau este minimă dacă
ligamentele pubo-prostatice sunt intacte sau dacă ruptura uretrei este incompletă.
Manifestări clinice
Subiectiv:
- durere - determinată de fracturile osoase, de dezvoltarea hematomului şi de globul vezical
- micţiune imposibilă - în rupturile complete
Obiectiv:
- marca parieto-cutanată a traumatismului - escoriaţie, echimoză, hematom
- uretroragie - mai ales dacă leziunea este situată distal de sfincterul uretral extern
- glob vezical - vizibil, palpabil şi percutabil în hipogastru
- hematom periprostato-vezical - decelat ca masă moale şi depresibilă prin tuşeul rectal care
mai constată şi deplasarea cranială a prostatei

27
 - semne de şoc traumatic şi hemoragic
Explorări imagistice
- radiografia bazinului - pentru fracturile osoase
- ecografia - certifică faptul că formaţiunea palpabilă hipogastrică este glob vezical
- uretrografia retrogradă - efectuată cu 20-30 ml soluţie 1/1 ser fiziologic/substanţă de
contrast, evidenţiază extravazarea care poate fi minoră în ruptura incompletă sau importantă
şi opacifiind spaţiul periprostato-vezical în ruptura completă.
- UIV - este indicată în acele cazuri în care suspicionăm (pe baza datelor clinice) o leziune
vezicală concomitentă.
ESTE INTERZISĂ ORICE TENTATIVĂ DE CATETERIZARE A URETREI ÎN SCOP
DIAGNOSTIC SAU TERAPEUTIC.
Conduita terapeutică
Derivaţia urinară - măsură imediată
- cistostomia “a minima” şi menţinută 3 săptămâni pentru rupturile incomplete şi
neasociate cu leziuni vezicale. La suprimarea cistostomiei se vor relua micţiunile spontane.
- cistostomia pe sondă Pezzer şi menţinută 2-3 luni pentru rupturile complete sau
asociate cu leziuni vezicale. Durata menţinerii derivaţiei este dictată de necesitatea rezolvării
hematomului perilezional. Acesta poate evolua favorabil spre resorbţie permiţând revenirea
vezicii şi prostatei în poziţie anatomică normală sau nefavorabil spre supuraţie (în acest caz
momentul chirurgiei reconstructive se îndepărtează).
Reconstrucţia uretrală - se practică la 3 luni (sau mai mult) de la traumatism. Pentru a avea o
imagine completă asupra leziunii, în afara unui examen clinic complet se vor practica :
- ecografia uretrală
- uretrografie bipolară.
Operaţia îşi propune să pună în evidenţă cele două capete uretrale, să excizeze calusul
rezultat din resorbţia hematomului şi să sutureze capetele uretrale cap la cap pe sondă tutore
20-22Ch.
Complicaţii
Strictrurile uretrale - pentru detalii vezi capitolul Stricturile de uretră
Impotenţa sexuală - prin leziuni vasculonervoase determinate de traumatismul iniţial sau de
chirurgia reconstructivă.
Incontinenţa de urină - dacă leziunile interesează sfincterul uretral extern care este
principalul mecanism de continenţă.

1b.Traumatismele uretrei anterioare

Date de anatomie: uretra anterioară este porţiunea de conduct situată în aval de
diafragma uro-genitală (deci de la joncţiunea cu uretra membranoasă la meatul uretral extern)
şi este constituită din două segmente - uretra bulbară şi uretra peniană, înglobate în corpul
spongios.
Clasificare leziunilor :
- criteriu anatomo-patologic :
- contuzie
- ruptură - incompletă
- completă
- localizare :
- uretra peniană
- uretra bulbară
Cauze : - cădere “călare” pe un corp dur - uretra este strivită între acesta şi pube şi pot
rezulta contuzii sau rupturi
- iatrogene - proceduri endourologice - în această circumstanţă etiologică întâlnim
cel mai frecvent contuzii (sediul predilect al rupturilor iatrogene este uretra posterioară)
- corp străin introdus în uretră .
Clinica :
 contuzii : - micţiuni spontane confortabile/disurie moderată
- durere loco-regională
- uretroragie - de intensitate moderată
Obiectiv : marca cutanată a traumatismului

rupturi : - disurie/micţiune imposibilă

- durere loco-regională
28
 - uretroragie
Obiectiv: - glob vezical
- hematom care se dezvoltă în zona lezată - tegumente suprajacente
echimotice, violacei; la palparea zonei de tumefacţie se percep crepitaţii şi se accentuează
durerea.
*la nivelul hematomului se produce extravazare urinară şi dacă una/mai multe condiţii din
cele de mai jos sunt îndeplinite:
- urina vezicală infectată anterior traumatismului
- teren debilitat - diabet, ciroză etc.
- manevre endouretrale intempestive în condiţii de asepsie precară
se pot constitui supuraţii; forma cea mai gravă este reprezentată de periuretrita acută difuză
(gangrena Fournier - vezi capitolul Periuretrite).
Atitudine practică :
Singura explorare utilă este uretrografia retrogradă efectuată cu 15-20 ml soluţie de
substanţă de contrast.
 Nu există extravazare de substanţă de contrast  Contuzie
-nu există disurie - este suficientă supravegherea şi repausul la pat
-există disurie - poate fi necesară o sondă moale 16-18 Ch lăsată pe loc pentru a
modela cicatrizarea (după unii autori nu este recomandat să se încerce cateterizarea
uretrei unui pacient cu micţiuni spontane).
 Există extravazare de substanţă de contrast  Ruptură.
Atitudinea este diferenţiată funcţie de :
 absenţa / prezenţa micţiunilor spontane
 importanţa hematomului local.
A.Nu există retenţie de urină - este totuşi indicată cistostomia “a minima” pentru a evita uro-
hematomul. La 7 zile se practică o uretrografie micţională (se introduce substanţa de contrast
pe tubul de cistostomie). Dacă nu mai există extravazare se pensează cistostomia şi dacă
micţiunile sunt confortabile aceasta se suprimă.
B.Pacientul are retenţie completă de urină - este necesară derivaţia suprapubiană.
Cistostomia se menţine 3 săptămâni după care dacă uretrografia micţională nu mai
evidenţiază extravazare aceasta poate fi suprimată.
A+B.Dacă există hematom/urohematom perineal şi/sau scrotal şi abdominal inferior este
imperativ necesar drenajul acestora însoţit de antibiotice pe cale sistemică.
Complicaţii
 imediate - supuraţii periuretrale
- hemoragii masive - cel mai adesea prin leziune de corp cavernos
tardive - stricturile de uretră (pentru detalii vezi capitolul Stricturile de uretră)

2.TRAUMATISMELE URETREI LA FEMEIE

Noţiuni de anatomie : Uretra feminină este din punct de vedere anatomic bine protejată
prin : - poziţie - retrosimfizară
- lumen larg, traiect aproape rectiliniu, lungime 4-6 cm - acestea fac puţin probabilă
lezarea iatrogenă endourologică.
Circumstanţe de producere :
-leziuni iatrogene - în chirurgia pe cale vaginală/pe cale abdominală (mai rar)
-leziuni produse prin:
- cădere pe un corp ascuţit care pătrunde în regiunea perineo-vulvară
- (auto)agresiune - corp străin introdus în uretră/arme albe
-leziuni obstetricale - naşteri distocice la care forcepsul este aplicat defectuos
- compresiunea prelungită a uretrei pe simfiză (de către capul fătului)
conducând la ischemie parietală.
Anatomie patologică :
 contuzii
 rupturi - incomplete/ complete.
Clinica : Subiectiv - uretroragie
- tulburări de micţiune - disurie/retenţie completă
- polakiurie

Obiectiv - durere locală

29
 - examenul meatului uretral extern obiectivează uretroragia
- se apreciază amploarea leziunii prin: - palpare (tuşeu vaginal)
- examen cu valve.
Evoluţie : în funcţie de amploarea leziunii.
- contuziile nu vor avea urmări funcţionale
- leziunile de gravitate medie vor conduce la stricturi
- traumatismele severe cu pierdere de substanţă vor conduce la fistule uretro-vaginale.
Tratament
Atitudinea depinde de : - amploarea leziunilor locale
- actul micţional - normal/disurie/micţiune imposibilă
*plăgile mici, curate, cu margini regulate - sutură şi sondă uretro-vezicală
*retenţia completă de urină - sondă uretro-vezicală sau - dacă leziunea este importantă -
cistostomie “a minima”.
*hemoragia abundentă - tamponament compresiv/hemostază chirurgicală şi cistostomie “a
minima”

TRAUMATISMELE TESTICULULUI
Clasificare : - traumatisme închise
- traumatisme deschise
în funcţie de starea învelişurilor scrotale.
Anatomie patologică
După Monod şi Terrilom leziunile sunt clasificabile în 3 grade, în funcţie de starea tunicii
albuginee :
l şi ll - cu albugineea testiculului integră
lll - cu soluţie de continuitate a tunicii albuginee - parenchimul testicular herniază în
cavitatea vaginală.
Clinic - trebuie avut în vedere faptul că traumatismul acestei zone este foarte şocogen.
Subiectiv - durere locală - posibilă iradiere de-a lungul cordonului
Obiectiv - în tipurile l şi ll - testicul intact; se poate constitui un hidrocel reactiv
- în tipul lll - tumefacţia
- modificarea aspectului tegumentului
- hematom care înglobează testiculul astfel încât informaţiile furnizate
de examenul clinic nu mai sunt de înaltă rezoluţie.
Investigaţii
- ecografia scrotală - în tipurile l şi ll - testicul intact  hidrocel reactiv
- în tipul lll - testicul cu structură neomogenă, albuginee ruptă şi
hematom scrotal ( formaţiune hipoecogenă, cu contur neregulat)
- transiluminarea - utilitate redusă - masa scrotală nu se transiluminează.
Tratament
- în tipurile l şi ll - tratament conservator - antialgic
- gheaţă local
- suspensor
- în tipul lll - explorare chirurgicală şi atitudinea terapeutică este diferenţiată funcţie de
amploarea leziunilor constatate:
- sutura albugineei şi drenaj al hemiscrotului
- orhiectomie - dacă testiculul este “explodat” sau prezentarea s-a făcut tardiv
(adesea pacienţii se prezintă la medic la mai multe zile de la traumatism, după ce au
constatat că fenomenele locale nu au tendinţa să evolueze favorabil ).

TRAUMATISMELE PENISULUI
Pot fi clasificate în :
 traumatisme ale penisului în stare de flacciditate :
- plăgile avulsionate genitale - tratamentul este complex şi presupune :
- iniţial - debridare, toaletă, pansament
- ulterior - grefă cutanată cu piele liberă despicată; plastia se face cu penisul în
stare de erecţie - pentru obţinerea erecţiei se injectează în cursul anesteziei droguri care au
ca efect secundar alfa-blocarea.
 traumatisme ale penisului în stare de erecţie :

30
 - minore - în cursul contactului sexual - conduc la boala Peyronie
- majore - ruptura de tunică albuginee a corpului cavernos - apare de regulă în cursul
actului sexual; durere locală brusc instalată şi hematom penian voluminos care produce
curbarea penisului spre partea opusă celei afectate (de partea lezată se dezvoltă
hematomul). Tratamentul este chirurgical.

TUMORILE RENALE ma unei nefrectomii pentru

alte
afecţiuni.
Cu toate că adenomul renal este definit, teoretic, ca o tumoră benignă, nu există
nici un criteriu clinic, histologic sau imunohistochimic care să permită o diferenţiere certă de
carcinomul renal. Deci din punct de vedere practic adenomul se confundă cu un
adenocarcinom în stadiul T1 iar atitudinea terapeutică se va adresa afecţiunii celei mai grave,
deci cancerului, respectînd toate principiile de terapie oncologică.
Oncocitomul renal este o tumoră cu potenţma unei nefrectomii pentru alte afecţiuni.
Cu toate că adenomul renal este definit, teoretic, ca o tumoră benignă, nu există nici un
criteriu clinic, histologic sau imunohistochimic care să permită o diferenţiere certă de
carcinomul renal. Deci din punct de vedere practic adenomul se confundă cu un
adenocarcinom în stadiul T1 iar atitudinea terapeutică se va adresa afecţiunii celei mai grave,
deci cancerului, respectînd toate principiile de terapie oncologică.
Oncocitomul renal este o tumoră cu potenţial evolutiv variabil între benign şi malign, formată
din celule epiteliale mari, cu citoplasmă eozinofilică, fin granulară, numite oncocite. Originea
celulară a oncocitelor renale nu a fost pe deplin stabilită. În raport cu modificările celulare şi
nucleare, histologic se descriu două grade, după criterii similare celor adoptate pentru
tumorile maligne: gradul I (bine diferenţiat) şi gradul II (slab diferenţiat) care au semnificaţie
clinică . Se pot întîlni oncocitoame şi în alte organe: glande suprarenale, glande salivare,
tiroidă şi paratiroide.
Macroscopic, apar ca tumori solide, de obicei unice şi unilaterale, limitate de o capsulă
fibroasă. Invadează rar capsula renală, sistemul pielo-caliceal sau grăsimea perirenală. Pe
suprafaţă de secţiune are culoare portocalie sau brună - deschis, adesea cu o cicatrice
stelată centrală dar fără necrozele tumorale caracteristice carcinoamelor renale.
Diagnosticul oncocitomului este histologic , întrucît nu există criterii clinice caracteristice
care să permită diferenţierea de carcinoamele renale. La 20% din pacienţi pot apărea dureri
lombare sau hematurii macroscopice. De asemenea nici examenele imagistice nu aduc
criterii specifice de diagnostic cu excepţia arteriografiei renale care sugerează această
varietate tumorală prin dispunerea arteriolelor tumorale în spiţe de roată şi absenţa vaselor în
capsula tumorii.
Evolutiv, oncocitoamele de gradul I nu dau metastaze şi nu s-au descris decese consecutive
acestora. Oncocitoamele de grad II au frecvent un amestec de oncocite, celule clare şi celule
fuziforme, cu potenţial metastatic şi evoluţie letală. O astfel de evoluţie ridică întrebarea dacă
aceste leziuni sunt oncocitoame adevărate sau variante histologice ale carcinoamelor renale.
Tratamentul de elecţie al oncocitoamelor renale este nefrectomia radicală iar pentru cazuri
selecţionate, de tumori mici, se pot practica intervenţii conservatoare: nefectomii parţiale sau
enucleorezecţii tumorale.
Angiomiolipomul sau hamartomul renal este o tumoră renală benignă rară, întîlnită mai
frecvent la adulţii cu scleroză tuberoasă Bourneville ( adenoame sebacee faciale, retard
mental, epilepsie). Aproximativ 80% din pacienţii cu scleroză tuberoasă au angiomiolipoame,
tipic bilaterale şi fără simptome. La pacienţii fără scleroză tuberoasă, hamartoamele se
întîlnesc mai frecvent la femei şi apar ca leziuni solitare, unilaterale.
Histologic, angiomiolipomul este alcătuit din trei componente: celule grăsoase mature, celule
musculare netede şi vase sanguine. Spre deosebire de cancerul renal, grăsimea din
angiomiolipom se calcifică rar. Macroscopic, apar ca tumori neîncapsulate, galben-gri, rotund-
ovalare, ce împing capsula renală determinînd o proeminenţă uniformă sau neregulată. Se
pot extinde local în grăsimea perirenală sau ţesutul celulo-grăsos sinusal şi pot invada
limfaticele regionale şi alte viscere. Prezenţa de hamartoame renale în alte locuri este o
manifestare a multicentricităţii tumorii şi nu a potenţialului metastatic întrucît nu s-au descris
creşterea progresivă şi recidiva cu evoluţie letală.

31
 Aproximativ 25% din angiomiolipoamele renale au drept prim semn de manifestare ruptura
spontană cu hemoragie retroperitoneală.
Există aspecte imagistice specifice care permit diagnosticul angiomiolipomului renal prin
ecografie şi mai ales prin CT . Grăsimea din componenţa tumorii determină o imagine
hiperecogenă ecografic, în timp ce la examenul CT leziunea renală cu densitate negativă (-20
pînă la -80 UH) este patognomonică.
Tratamentul depinde de prezenţa şi severitatea simptomelor. Cînd simptomatologia este
intensă sau pune viaţa în pericol prin hemoragie retroperitoneală masivă se practică
nefrectomia. Pentru celelalte cazuri, cu simptome mai puţin severe, se recurge la
enucleorezecţia tumorilor, nefrectomii parţiale sau embolizări arteriale selective sau
supraselective. Pacienţii asimptomatici, cu angiomiolipoame cu diametrul de pînă la 3-5 cm
vor fi evaluaţi ecografic sau prin CT, anual, pentru a urmări creşterea tumorii şi a indica
momentul intervenţiei chirurgicale.
Alte tumori renale benigne rare sunt leiomiomul, hemangiomul, lipomul şi tumora cu celule
juxtaglomerulare. Leiomiomul şi lipomul sunt complet asimptomatice, deci descoperiri
incidentale, imagistic sau anatomo-patologic şi nu necesită tratament. Hemangiomul se poate
manifesta prin hematurie iar diagnosticul se pune prin arteriografie şi/sau endoscopie.
Tumorile celulare juxtaglomerulare sunt leziuni încapsulate, foarte rare, localizate în corticală,
care au origine în pericitele arteriolelor aferente din aparatul juxtaglomerular şi se manifestă
clinic prin HTA. Diagnosticul se stabileşte prin valorile crescute ale reninei în venele renale şi
semnele de hiperaldosteronism secundar. În urma nefrectomiei HTA dispare.

B. TUMORI RENALE PARENCHIMATOASE MALIGNE

ADENOCARCINOMUL / CARCINOMUL RENAL ( Renal Cell Carcinoma = RCC )

Originea tumorii.Epidemiologie descriptivă. Etiologie

S-au utilizat o multitudine de nume pentru această leziune, reflectând în fapt, multitudinea
de controverse privitoare la histogeneza carcinomului renal. Actual se ştie cu precizie că
tumora provine din malignizarea celulelor tubului contort proximal, acest lucru fiind stabilit prin
lucrările mai multor cercetători în decursul ultimelor decenii: Schiller prin microscopie optică
în 1944, Oberling prin microscopie electronică în 1960, Wallace şi Nairn prin studii
imunologice în 1972, Bander şi colab. cu ajutorul anticorpilor monoclonali în 1984.
Carcinomul renal este o tumoră rară, reprezentînd circa 3% din toate cancerele adultului şi
aprox. 85% din toate tumorile renale maligne primare. Este întîlnit cu frecvenţă maximă în
decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă, fiind de două ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei.
Incidenţa şi mortalitatea sunt crescute în mediul urban şi în ţările industrializate: Scandinavia,
Europa centrală şi America de Nord şi sunt mici în Asia, America de Sud, Africa, Europa
sudică.
Etiologia carcinomului renal este necunoscută. La animalele de experienţă poate fi indus de
carcinogeni chimici ca nitrozaminele, de analgezice ca fenacetina sau de hormoni cum ar fi
estrogenii. La om a fost descrisă o asociere moderată între fumat şi carcinomul renal.
Incidenţe crescute ale adenocarcinomului renal au fost descrise la marii consumatori de
cafea şi de grăsimi animale, la pacienţii sub terapie cu estrogeni, diuretice sau fenacetină, la
lucrătorii din industria pielăriei, cei expuşi la cadmiu, diverse produse petroliere, azbestetc.
S-au descris şi rare cazuri familiale în plus faţă de bine-cunoscuta incidenţă crescută la
pacienţii cu sindrom von Hippel-Lindau (angioame retiniene, hemangioblastoame cerebeloase
şi carcinom renal bilateral), la pacienţi cu rinichi în potcoavă, rinichi polichistic sau la cei cu
maladie chistică renală dobîndită consecutiv insuficienţelor renale cronice de alte cauze.
Studiile de citogenetică au arătat că cele mai frecvente anomalii cromozomiale întîlnite în
carcinomul renal sunt deleţii şi translocaţii la nivelul braţuluiui scurt al cromozomului 3 (3p);
s-a emis ipoteza că o genă supresoare tumorală ar putea fi localizată pe segmentul 3p şi
pierderea acestui locus ar indica dezvoltarea afecţiunii maligne. Alte anomalii au permis şi
formularea ipotezei activării moleculare a unor proto-oncogene. Schimbări în producţia şi
răspunsul la anumiţi factori de creştere stimulatori sau inhibitori pot realiza un dezechilibru în
controlul creşterii celulare cu apariţia cancerului.
Anatomie patologică

32
 Originea fiind, aşa cum s-a amintit anterior, epiteliul tubular proximal, apariţia acestei
neoformaţii solide are loc în corticală, cu frecvenţă egală în ambii rinichi şi mai des la unul din
poli decît mediorenal. Este tipic rotundă, de obicei unică, dar şi multicentrică în 15-20% din
cazuri, de dimensiuni variabile, avînd un diametru mediu de 5-7 cm în momentul depistării
clinice. Este tipic unilaterală, dar bilateralitatea, fie sincronă, fie asincronă se întîlneşte în
aprox. 2% din cazuri.
Tumora este înconjurată de o pseudocapsulă formată din parenchim comprimat prin
dezvoltarea ţesutului de neoformaţie. Pe suprafaţă de secţiune are un aspect galben -
portocaliu datorită conţinutului crescut de lipide sau aspect de mozaic prin apariţia, pe acest
fond, a unor arii de necroză, hemoragie, zone chistice, gelatinoase, sau chiar cartilaginoase,
calcificate.
Extensia sau creşterea locală a tumorii se face lent ( timp de dublare de circa 500 de zile),
din aproape în aproape, cu următoarele efecte:
- măreşte rinichiul şi îl deformează prin apariţia unei proeminenţe pe suprafaţa lui, mai
frecvent la unul din poli. În evoluţie, sparge capsula renală şi infiltrează grăsimea perirenală,
realizînd o adevărată carapace neoplazică care fixează rinichiul la structurile vecine ( glanda
suprarenală, ficat, duoden, pancreas, colon, muşchii diafragm, psoas, pătrat lombar etc.). În
paralel cu creşterea tumorii în care se dezvoltă vasele de neoformaţie, peritumoral şi
perirenal apare o importantă reţea venoasă, ceea ce permite acumularea unor cantităţi mari
de sânge, în plus faţă de masa tumorală în sine. Această greutate determină coborârea
rinichiului şi apariţia ptozei renale cîştigate.
- împinge, dislocă, dezorganizează şi invadează cavităţile pielo-caliceale producînd imaginea
de leziune ce ocupă spaţiul, pe urografia intravenoasă.
Extensia venoasă este caracteristică carcinomului renal şi are loc mai des în tumorile
localizate în hilul renal, fiind independentă de mărimea neoplasmului şi tipul histologic. Cel
mai frecvent sunt invadate venele mari intrarenale apoi vena renală principală ( în 15% în
medie) şi vena cavă inferioară ( în medie în 10%) posibil pînă în atriu, şi mai frecvent la
tumorile renale drepte.
Trombusul neoplazic, în general, obstruează lumenul venos, aderă de endovenă , iar în
cazurile avansate infiltrează peretele şi-l penetrează . Obstrucţia venoasă determină
dezvoltarea circulaţiei venoase de supleere, colaterale, cu vene perirenale foarte dilatate,
ceea ce explică funcţionalitatea urografică a rinichiului tumoral cu venă trombozată.
Tromboza sau compresia venelor spermatice determină,clinic, varicocel. Uneori trombusul
neoplazic flotează liber în lumenul venos fără a produce obstrucţie dar cu riscul de embolie
pulmonară prin fragmentarea lui. Foarte rar poate avea loc extensia venoasă retrogradă spre
venele iliace sau vena renală opusă.
Extensia limfatică apare în 25-38 % din cazuri şi se face :
- anterograd, în limfonodulii regionali care sunt limfonodulii renali hilari şi periaorto-cavi;
- retrograd, în limfonodulii micului bazin (iliaci);
- prin canalul toracic în mediastin, plămîni, supraclavicular;
- direct transdiafragmatic în mediastin şi cervical.
Adenopatiile apărute prin extensie limfatică pe ultimele 3 căi reprezintă metastaze (M) în
stadializarea TNM.
Extensia canaliculară este extrem de rară, dar posibilă.
Prin extensie venoasă şi/sau limfatică apar metastazele,care sunt relativ frecvente ( apar în
50-80% din cazuri ). Localizările cele mai frecvente sunt în plămîn ( 60% ), sistemul osos
( 40% ), ganglioni limfatici ( 30% ), ficat ( 25%), suprarenală homolaterală, creieretc.
Metastazele se pot dezvolta contemporan cu tumora, metastaze sincrone, ( prezente în
momentul diagnosticului - în 35% din cazuri - sau chiar revelatoare pentru diagnostic ) sau la
distanţă, după efectuarea nefrectomiei, metastaze asincrone,( apar de regulă în primul an
după nefrectomie). Ele sunt de obicei solitare, evoluează lent, şi în unele situaţii pot fi
extirpate chirurgical.
La examenul microscopic se descriu mai multe variante histologice în funcţie de
predominenţa unui tip de celule;
- carcinomul cu celule clare ( 25%) conţine în majoritate celule rotunde sau poligonale, cu
nucleu mic, excentric,cu citoplasmă bogată, eozinofilă, golită de cantităţile abundente de
glicogen şi lipide care sunt extrase de solvenţii folosiţi la coloraţiile uzuale.

33
 - carcinomul cu celule granulare sau întunecate (25%), aspectul fiind rezultatul multitudinii
organitelor intracitoplasmatice (mitocondrii şi citosomi).
- carcinosarcomul (2%), în care se regăsesc celule cu aspect fuziform, dispuse sub aspect
de teci sau folii, şi care are evoluţie agresivă şi prognostic grav.
În restul cazurilor, carcinomul este o tumoră mixtă, formată din celule clare, granulare şi
ocazional, celule cu aspect sarcomatos. Arhitectura glandulară poate fi acinoasă, tubulară,
chistică sau papilară.
Gradul de diferenţiere celulară ( gradingul tumoral) este apreciat printr-o clasificare
elaborată de Mostofi şi adoptată de UICC :
- G 0 - adenom, tumoră benignă;
- G 1 - grad mare de diferenţiere;
- G 2 - grad mediu de diferenţiere
- G 3 - grad scăzut de diferenţiere, tumoră anaplazică
Stadializare
Clasificarea stadială a carcinomului renal este necesară, ca şi pentru alte cancere, în
vederea aplicării tratamentului adecvat extensiei tumorale, conform unui algoritm bine
precizat şi pentru aprecierea prognosticului. O primă clasificare a fost propusă de Flocks şi
Kadesky în 1958 şi constă în 4 stadii în funcţie extensia locală, ganglionară şi la distanţă fiind
modificată de Robson, care a luat în considerare şi gradul interesării (invaziei) vasculare, în
1969. Deşi clasificarea Robson este încă foarte folosită în SUA, UICC a introdus pentru
uniformizare clasificarea TNM .
Clasificarea Robson
Stadiul I : Tumora este limitată la rinichi.
Stadiul II: Tumora invadează ţesutul celulo-grăsos perirenal şi/sau glanda suprarenală,
dar nu depăşeşte fascia lui Gerota.
Stadiul III A: Tumora vena renală principală sau vena cavă inferioară.
Stadiul III B: Tumora invadează ganglionii limfatici regionali.
Stadiul III C: Tumora invadează atât vasele cât şi ganglionii loco-regionali.
Stadiul IV A: Tumora invadează organele adiacente, altele decât glanda suprarenală.
Stadiul IV B: Tumora a determinat metastaze la distanţă.
Clasificarea TNM 1992
T Tumora primară
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată.
T0 Nu există evidenţa tumorii primare.
T1 Tumora are diametrul maxim de 2,5 cm sau mai puţin şi este limitată la rinichi.
T2 Tumora are diametrul maxim mai mare de 2,5 cm şi este limitată la rinichi.
T3 Tumora se extinde în venele renale mari, invadează glanda suprarenală sau ţesutul
celulo-grăsos perirenal dar nu depăşeşte fascia lui Gerota.
T3a Tumora invadează glanda suprarenală sau ţesutul celulo-grăsos perirenal, dar nu
depăşeşte
fascia lui Gerota.
T3b Tumora se extinde în vena renală sau vena cavă.
T4 Tumora Tumora se extinde dincolo de fascia lui Gerota.

N Ganglionii limfatici regionali ( din hilul renal, paraaortici şi paracavi)

Nx Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi.
N0 Nu există metastaze în ganglionii limfatici regionali.
N1 Metastază într-un singur ganglion, de 2 cm sau mai puţin în cea mai mare dimensiune.
N2 Metastază într-un singur ganglion mai mare de 2 cm, dar mai mic de 5 cm în cea mai
mare dimensiune, sau metastaze în mai mulţi ganglioni, niciunul mai mare de 5 cm în cea
mai mare dimensiune.
N3 Metastază într-un ganglion având cea mai mare dimensiune peste 5 cm.

M Metastaze la distanţă
Mx Prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată.
M0 Nu există metastaze la distanţă.
M1 Prezenţa de metastaze la distanţă.
Tabloul clinic
34
 Carcinomul renal are un tablou clinic polimorf, de multe ori fără specific urologic, ceea ce
determină prezentarea pacientului, în primă instanţă, mai degrabă la un internist. Deosebim
forme urologice, forme metastatice şi forme cu sindrom paraneoplazic.
1. Formele urologice de manifestare clinică sunt caracterizate prin hematurie
macroscopică, durere lombară şi tumoră retroperitoneală care în 10-15% din cazuri apar
sincron, constituind aşa-numita triadă clasică dar care pot apărea şi evolua şi separat. Triada
clasică este un indicator de boală avansată apreciindu-se că circa 50% din pacienţii care se
prezintă cu aceste simptome au diseminări metastatice.
Hematuria macroscopică este totală, spontană sau posibil precipitată de un traumatism sau
de anticoagulante, capricioasă (unică sau repetată), de intensitate variabilă, nedureroasă sau
posibil dureroasă (prin eliminarea de cheaguri), izolată sau asociată altor semne. Apare la
aproximativ 60% din bolnavi şi semnifică penetraţia tumorii în căile de excreţie.
Durerea apare în 40% din cazuri, de regulă sub formă de nefralgie, surdă, permanentă
provocată de distensia capsulei renale sau tracţiunea pe pediculul renal dar posibil şi sub
formă de colică renală în cazul eliminării de cheaguri. Apare rar iniţial şi ca simptom izolat.
Tumora, devine manifestă de la un diametru de 5 cm şi se palpează mai ales cînd este
localizată la polul inferior. Se întîlneşte în 25% din cazuri, ca masă retroperitoneală, dură,
neregulată, cu contact lombar şi balotare abdominală, cu sonoritate abdominală sau mată
cînd s-a abdominalizat prin volum, mobilă sau nu cu respiraţia, mobilizabilă pasiv sau fixată.
Examenul clinic trebuie efectuat cu blîndeţe pentru a evita detaşarea trombilor venoşi sau
ruperea tumorii; cînd tumora se rupe , apare sindromul Wunderlich manifestat prin durere
lombară brutală, semne de hemoragie internă, semne de iritaţie peritoneală şi
retroperitoneală şi hematom lombar.
Varicocelul simptomatic este secundar obstrucţiei venelor spermatice şi poate fi primul semn
în 4% . Este un varicocel drept sau stîng de apariţie recentă, care nu se remite în
clinostatism.
În sfîrşit, tumora se poate grefa pe alte maladii ale aparatului urinar ( rinichi ectopic, rinichi
polichistic, rinichi în potcoavă, tuberculoză, litiază renalăetc.) cînd simptomatologia este
modificată şi diagnosticul clinic mai dificil.
2. Formele metastatice se întîlnesc la aproximativ 10% din pacienţi care se prezintă cu
simptome secundare metastazelor cum ar fi: sindroame pulmonare, sindroame
osteoarticulare (fracturi, sindroame reumaticeetc.), sindroame neurologice centrale şi
periferice, adenopatii periferice, hepatomegalie sau sindroame obstructive de vena cavă
inferioară.
3. Formele cu sindroame paraneoplazice apar cu o frecvenţă de circa 30% şi se
manifestă prin semne, simptome şi sindroame variate care nu au o legătură directă cu
aparatul urinar sau cu metastazele.
Alterarea stării generale cu scădere ponderală, astenie, paloare, prin anorexie, anemie,
intoxicaţie neoplazică se întîlneşte la 1/3 din cazuri.
Febra este prelungită, permanentă, în platou, 38-38,5 grade C, fără semne de infecţie
urinară sau alte infecţii, rezistentă la antibiotice. Nu are legătură cu mărimea tumorii sau tipul
histologic şi scade brusc după nefrectomie dar poate reapare în caz de metastaze. Necroza
intratumorală sau stimularea centrului diencefalic al termoreglării prin substanţe piretogene
eliberate de tumoră sunt cauze posibile ale febrei.
Sindromul hematologic constă în poliglobulie sau mai frecvent anemie.
Poliglobulia este indusă de producerea şi eliberarea crescută de eritropoetină fie din ţesutul
tumoral, fie din ţesutul normal, ca răspuns la ischemie şi hipoxie. Ea este în general
moderată, 5-7 mil/mmc, de cele mai multe ori în formă pură, fără modificări leucocitare şi
plachetare, fără splenomegalie, cu creşterea volemiei şi hematocritului şi cu semne clinice
reduse ( dispnee moderată, cefalee, astenie, eritrocitoză periferică). Cedează după
nefrectomie şi poate reveni în caz de metastaze.
Anemia se explică prin pierderile de sînge şi/sau metastaze ale măduvei hematoformatoare şi
este normocromă şi normocitară.
Sindromul Stauffer este o disfuncţie hepatică nemetastatică, provocată probabil de o
substanţă toxică secretată de ţesutul tumoral, care dispare după nefrectomie şi reapare în
caz de recurenţă tumorală. Se manifestă clinic prin hepatomegalie fermă, uniformă, difuză, cu
splina normală şi biologic prin creşterea fosfatazelor alcaline şi a bilirubinei indirecte,

35
creşterea alfa şi gama - globulinelor, hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, în timp ce
transaminazele rămîn normale.
Formele cardio-vasculare se manifestă prin HTA provocată de secreţia excesivă de renină
de către ţesutul tumoral sau parenchimul renal normal ischemiat prin compresiunea tumorală
şi prin insuficienţă cardiacă.
Formele endocrine apar ca urmare a secreţiei de către rinichiul tumoral, a unor hormoni sau
substanţe cu acţiune asemănătoare lor. Astfel hipercalcemia poate să apară prin secreţia
unei substanţe PTH-like şi se însoţeşte de hipofosfatemie, hiperfosfaturie, hipercalciurie,
fosfataze alcaline crescute în plasmă, şi de semne clinice de hiperparatiroidism ( tulburări
gastrointstinale, neuromusculare, psihice, cardiovasculareetc.). Hipercalcemia determină
depunerea de calciu în tumoră şi în miocard, creier, periarticular ( sindrom Sanarelli). Alte
sindroame endocrine sunt hipoglicemie (insulina), sindromul Cushing (hormoni
corticosuprarenali), enteropatia proteică (enteroglucagon), galactoreea(prolactină),
ginecomastie, libidou scăzut, la bărbat şi hirsutism, amenoree, pilozitate masculină la femeie(
gonadotrofine) etc.
Avînd în vedere situarea profundă retroperitoneală a rinichiului, protejat în mare parte de
rebordul costal şi de masele musculare lombare descoperirea tumorii la examenul fizic este
practic imposibilă în stadiile precoce şi foarte grea chiar în stadiile avansate, mai ales dacă
pacientul este gras sau tumora se dezvoltă la polul superior. Toate semnele constatate la
examinare, tumora lombară, hepatomegalie, adenopatii supraclaviculare, edeme etc. sunt
semnele unui stadiu foarte avansat.
Examene de laborator
Examenele de laborator nu aduc informaţii diagnostice deosebite. Anemia este rezultatul
pierderilor sanguine sau hemolizei şi este fie normocitară, normocromă, fie microcitară,
hipocromă. Sideremia şi capacitatea totală de legare a fierului sunt scăzute ca în anemia din
bolile cronice. Corectarea anemiei se face nu prin terapie cu fier ci prin nefrectomie în stadiile
precoce. Hematuria macroscopică sau microscopică şi viteza de sedimentare a hematiilor
crescută sunt de asemenea prezente la 60 şi respectiv 75 % din cazuri, fiind foarte
nespecifice.
Spre deosebire de alte tumori maligne, carcinomul renal nu are markeri biologici specifici în
practica curentă.
Explorări imagistice
Explorările imagistice sunt esenţiale pentru precizarea diagnosticului şi aprecierea extensiei
tumorale.
1. Radiografia renovezicală furnizează date puţine şi fără specificitate. Se pot observa
nefromegalia, deformarea conturului renal, ştergerea umbrei psoasului, sau calcificări, fie
situate periferic, cu dispoziţie liniară,arciformă, care nu sunt caracteristice, fie situate central
în masa tumorală, granulare, care sugerează cu multă probabilitate malignitatea. Radiografia
oaselor poate arăta metastazele, care, de regulă, sunt osteolitice iar radiografia pulmonară
evidenţiază metastazele pulmonare.
2. Pe urografia intravenoasă, care este încă examenul de primă intenţie, pot fi întîlnite
următoarele aspecte:
- sindromul tumoral ( sindromul de leziune care ocupă spaţiu în masa renală) este aspectul
produs de o leziune solidă care se opacifiază în timpul nefrografic, neregulată, fără capsulă,
care pare în continuitate cu parenchimul renal şi alterează morfologia normală a arborelui
pielo-caliceal producând refulări de calice, alungiri, împingeri, deplasări, dezorientări,
îngustări, lacune sau amputaţii etc.
- rinichi nefuncţional(mut), poate fi întâlnit în 10-25%, prin trombus neoplazic al venei renale
principale sau venei cave inferioare, cu obstrucţie totală instalată rapid, care nu a permis
dezvoltarea circulaţiei colaterale sau prin distrucţie totală a parenchimului, invazie pielo-
ureterală, invazia arterei renale.
- aspect normal.
- hidronefroza prin infiltrarea iniţială a joncţiunii pielo-ureterale .
În evaluarea urografică a rinichiului tumoral se vor avea în vedere erorile fals negative
( aspectul normal în cazul tumorilor mici care nu deformează arborele pielo-caliceal) şi erorile
fals pozitive (aspectul tumoral al rinichiului polichistic sau din pielonefrita
xantogranulomatoasă) . Atenţie şi la fenomenul mirajului primei leziuni!

36
 3. Nefrotomografia informează dacă masa tumorală este sau nu vascularizată, ceea ce
permite diferenţierea formaţiunilor chistice de cele solide. Se realizează prin injectarea
intravenoasă rapidă, într-un minut, a circa 100 ml substanţă de contrast şi obţinerea de clişee
seriate tomografice imediat la sfîrşitul injectării, clişee pe care se observă variaţiile densităţii
formaţiunii investigate.
4. Ecografia renală aduce precizări asupra structurii tumorii permiţînd o diferenţiere între
tumorile solide şi cele lichide (chisturi) în 90-98% din cazuri.
Masele renale solide au ecogenitate variabilă, mai des fiind hipoecogene în raport cu
parenchimul normal, neomogene, cu contur neregulat, pereţi slab demarcaţi. Masele renale
hiperecogene sunt în majoritate angiomiolipoame sau hemangioame.
Criteriile sonografice pentru chist renal simplu sunt: masă rotundă, regulată, transsonică
(anecogenă), cu perete foarte fin, la limita vizibilităţii şi cu întărire ecourilor peretelui posterior
(amplificare posterioară). Chisturile care nu au caracterele de mai sus şi care au perete
îngroşat, bine vizibil, neregulat, cu vegetaţii intrachistice, sau perete regulat dar îngroşat, cu
conţinut neomogen, pun problema diagnosticului diferenţial între un cancer necrozat central ,
un chist cu epiteliom dendritic intrachistic şi un chist remaniat prin hemoragie intrachistică sau
fenomene inflamatorii. Diagnosticul poate fi precizat prin CT şi puncţia chistului cu aspiraţia
lichidului şi injectare de substanţă de contrast pentru a pune în evidenţă mai precis suprafaţa
interioară a chistului. Lichidul clar, fără celule maligne, cu conţinut scăzut de grăsimi şi
proteine şi niveluri scăzute de LDH, aspirat dintr-un chist cu pereţii netezi constituie dovada
aproape absolută a absenţei malignităţii.
Ecografia mai poate pune în evidenţă :
- adenopatii hilare sau retroperitoneale sub forma unor mase pline, rotunde;
- permeabilitatea venei renale şi venei cave inferioare şi eventual evidenţierea unui trombus
neoplazic;
- metastaze hepatice.
5. Tomografia computerizată (CT) este metoda de diagnostic de elecţie pentru orice masă
tumorală renală, solidă sau mixtă , decelată ecografic .
Carcinomul renal este o masă de volum variabil, cu contur neregulat, fără limită netă, cu
densitate tisulară (peste 30 unităţi Hounsfield), de regulă hipodensă în raport cu parenchimul
normal. După injectare se observă o creştere a densităţii atît în ţesutul tumoral cît şi în restul
parenchimului. Tumora rămîne totuşi hipodensă în comparaţie cu restul rinichiului întrucît
densitatea tumorii ajunge la 40-80 UH faţă de cea a parenchimului normal care devine 80-120
UH. Spre deosebire, pe lîngă imaginea rotundă, regulată, cu limite nete, densitatea unui chist
este sub 20 UH şi nu creşte după injectare.
Extensia locală este apreciată prin prezenţa imaginilor tumorale în masa grăsimii perirenale;
persistenţa unei fascii între cele două planuri grăsoase (perirenal şi pararenal) afirmă
localizarea exclusivă în loja renală a tumorii.
Extensia limfoganglionară este apreciată prin mărirea dimensiunilor ganglionilor ( un criteriu
diagnostic indirect) care în general trebuie să fie peste 2 cm pentru a fi consideraţi invadaţi.
Există rezultate fals negative (nu sunt detectate invaziile care nu modifică mărimea
ganglionilor) şi rezultate fals pozitive mai puţine ( bolnavi ce par a avea invadare ganglionară
dar care intraoperator se dovedesc normali).
Invazia venoasă este pusă în evidenţă printr-o lacună intraluminală de densitate mică
(hipodensă), şi este suspectă cînd diametrul venei renale este în permanenţă mai mare de
1,5 cm iar al venei cave inferioare este mai mare de 3 cm, cu aspect rotund(VCI normală
este aplatizată şi cu diametrul mai mic de 2,5 cm).
Metastazele la distanţă sunt bine precizate de CT în ficat, suprarenale, plămîni şi în rinichiul
contralateral.
În plus CT este utilizată pentru supravegherea postoperatorie a bolnavului şi depistarea
recidivelor în loja renală restantă după nefrectomie.
6. Arteriografia renală are indicaţii bine stabilite actual, rolul său fiind însă mai scăzut de la
apariţia CT şi datorită faptului că este o metodă invazivă cu preţ de cost relativ ridicat şi care
necesită spitalizarea bolnavului. Întotdeauna se începe cu aortografia globală pentru
evidenţierea simultană a ambilor rinichi, descoperirea eventualelor artere renale
suplimentare, a rinichilor ectopici etc. Injectarea se face prin sonda introdusă transcutanat,
după tehnica Seldinger, în artera femurală. Nivelul injectării este la L1. După aceea se

37
efectuează arteriografia renală selectivă printr-o sondă specială cu curbură preformată. Are 3
faze, arterială, parenchimatoasă şi venoasă.
Adenocarcinomul renal este hipervascularizat în 80% din cazuri. Principalele caractere
angiografice sunt:
- arterele şi venele peritumorale sunt alungite şi deplasate arcuat;
- arterele din interiorul tumorii sunt încarcerate, încastrate, cu contur neregulat, rigid, cu
calibru variabil, cu traseu sinuos, neregulat, cu angulări marcate;
- vasele de neoformaţie sunt vase mici cu contur neregulat şi traseu anarhic, cu dilatări şi
strangulări bruşte;
- existenţa a numerose şunturi arterio-venoase cu încărcare rapidă a venelor renale este un
semn cert de malignitate.
- în faza parenchimatoasă a arteriografiei masa tumorală se impregnează mult mai intens
decît restul ţesutului renal rămas indemn; în neoplasmele hipovascularizate sau foarte mici
se injectează 6-10 mcg de adrenalină care determină contracţia vaselor normale faţă de cele
tumorale care nu au perete muscular.
Indicaţiile actuale ale arteriografiei renale sunt: tumoră pe rinichi unic, tumori bilaterale,
tumoră pe anomalie congenitală, anomalii vasculare la CT, diagnostic CT incert în cazul unor
tumori cu diametrul sub 1 cm, embolizare preoperatorie, diagnosticul diferenţial cu metastaze
renale ale altor tumori.
7. Cavografia este necesară în special pentru aprecierea extensiei venoase a cancerului
renal drept, mai ales în cazurile cu rinichi mut urografic, cu varicocel drept sau semne clinice
de obstrucţie a venei cave inferioare ( edeme ale membrelor inferioare extinse la organele
genitale externe şi abdomenul inferior, circulaţie venoasă colaterală de tip cavo-cav,
proteinurie masivă etc.).
Imaginile lacunare produse de trombi în lumenul cav, extinse uneori pînă în atriul drept ,
obstrucţia totală a venei cave inferioare cu neovascularizaţia trombusului malign care
invadează peretele venos sau compresiunile şi devierile venei cave de către neoplasmele
renale de pol inferior sunt sugestive.
8. Rezonanţa magnetică nucleară pare să aibă un grad de acurateţe mai ridicat, în special
în aprecierea extensiei perirenale, a celei venoase şi în vena cavă inferioară. Nu utilizează
radiaţii ionizante şi substanţe de contrast dar este mai costisitoare şi are contraindicaţii mai
largi ( pacienţi fără pace-maker etc).
9. Investigaţiile radioizotopice deşi sunt utile în investigarea renală a pacienţilor cu reacţii
alergice la substanţele de contrast, valoarea lor constă în diagnosticarea precoce a
metastazelor osoase. Pe scintigrama osoasă, acestea au aspect nespecific şi apar ca leziuni
hiperfixatoare de radioizotop, cu 9-12 luni înaintea apariţiei ca expresie radiologică (tipic,
leziuni osteolitice). Utilizarea acestei investigaţii este recomandată de rutină în stadializare şi
în urmărirea postoperatorie, în timp, deşi pacienţii fără dureri osoase şi cu fosfatază alcalină
normală au o incidenţă foarte mică a metastazelor osoase.
10. Aspiraţia cu ac subţire şi biopsia, pe cale percutanată, se practică în cazuri bine
precizate: leziuni chistice atipice, în care caz este necesar examenul citologic din fluidul
aspirat şi leziuni solide suspectate a fi metastaze ale unei tumori primitive extrarenale
diagnosticate anterior.
11. Radiografia toraco-pulmonară decelează metastazele pulmonare.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al carcinomului renal este în principiu diagnosticul unei mase renale
sau al unui rinichi mare, descoperit prin examene imagistice ( ecografie sau CT - cel mai
frecvent), fie în urma explorării unui pacient cu hematurie şi/sau durere lombară, fie
incidental, în cursul evaluării unui pacient cu altă simptomatologie. Diferenţierea de un chist
renal simplu tipic se face în majoritatea cazurilor prin examenul ecografic iar în chisturile
atipice a fost precizată anterior atitudinea diagnostică. S-a arătat de asemenea că
diferenţierea de neoplasmele benigne este dificilă chiar prin CT, aspectele care sugerează
malignitatea incluzând: diametrul tumorii peste 2 cm, amputări ale sistemului pielo-caliceal,
prezenţa de calcificări, limită imprecisă între parenchimul normal şi leziune, invazia în
grăsimea perirenală sau structurile adiacente, adenopatii periaorto-cave, depozite tumorale
metastatice.Angiomiolipomul poate fi deosebit prin aspectul tipic CT. Metastazele în rinichi
ale unor tumori extrarenale pot fi suspectate pe baza caracterelor angiografice şi
diagnosticate cu precizie prin biopsia percutanată. Abcesul renal, pielonefrita
38
xantogranulomatoasă, forma hipertrofică de tuberculoză renală au istoric al evoluţiei, tablouri
clinice şi valori ale explorărilor de laborator foarte sugestive. Un rinichi mare poate fi
polichistic sau poate reprezenta o hidronefroză. Limfoamele renale au tablou clinic şi
hematologic caracteristic. Carcinoamele tranziţionale de calice sau bazinet, invadante în
parenchimul renal, tumorile de glandă suprarenală sunt alte afecţiuni care pun probleme de
diagnostic diferenţial.
Tratamentul
Tratamentul cancerului renal localizat
Tratamentul carcinomului renal este esenţialmente chirurgical. In stadiul I, II şi IIIA (invazia
numai a venei renale) Robson se practică nefrectomia radicală, după care prognosticul
acestor pacienţi este similar. Nefrectomia radicală (Robson 1963) constă în extirparea în bloc
a rinichiului cu grăsimea perirenală ( delimitată de fascia lui Gerota), Incluzînd suprarenala
homolaterală, jumătatea proximală a ureterului şi limfonodulii regionali pînă la nivelul la care
s-au secţionat vasele renale. Calea de acces în spaţiul retroperitoneal este fie anterioară
transperitoneală prin mai multe tipuri de incizii ( subcostală unilaterală sau bilaterală,
pararectală, mediană), fie toraco-abdominală (toracofrenolaparotomie), fie cea clasică
lombară.
Rolul limfadenectomiei regionale este controversat întrucît nu există trialuri controlate care
să demonstreze impactul acestei proceduri asupra supravieţuirii fără boală (disease-free) sau
globale. Din totalitatea pacienţilor care suportă nefrectomie radicală pentru stadiile I,II şi IIIA
s-au găsit adenopatii regionale neoplazice confirmate histologic în 18-33% din cazuri.
După cum s-a menţionat, una din modalităţile de progresie ale carcinomului renal este calea
venoasă cu formarea unui trombus venos care poate interesa vena cavă inferioară,
extinzîndu-se pînă în atriul drept. Acest trombus este de obicei flotant, nu invadează peretele
venos, ceea ce face posibilă extragerea prin cavotomie; atunci cînd aderă la sau invadează
peretele venos impune pentru extragere radicală, rezecţia laterală sau chiar rezecţia totală a
unui segment al venei cave abdominale. În cazul trombozelor care se extind în porţiunea
supradiafragmatică sau intrapericardică a venei cave inferioare sau în atriul drept ( tromboze
cavo-cardiace) extragerea se face în echipe mixte, urologico-cardiace, cu abord bipolar,
abdominal şi cardiac, şi necesită oprire cardiacă sub refrigeraţie şi circulaţie extracorporeală.
Tumorile renale bilaterale sau tumorile pe rinichi unic pot fi tratate fie prin operaţia standard,
nefrectomia radicală, urmată de dializă cronică sau transplant ( în cazul evoluţiei în timp fără
recidive) fie prin nefrectomie parţială cu margini parenchimatoase restante normale, probate
histologic. Se mai poate folosi şi enucleorezecţia tumorii, cu risc mare de recidivă loco-
regională.
Tratamentul cancerului renal metastatic
Deşi citostaticele sunt piatra de temelie în tratarea majorităţii neoplasmelor solide, succesul
lor în tratarea carcinomului renal este slab. Vinblastina şi floxuridina au fost cei mai folosiţi
agenţi şi ratele de răspuns sunt de 7 şi respectiv 16%. Agenţii hormonali, incluzând
tamoxifenul, au fost de asemenea ineficienţi şi nu au rol în tratamentul actual.
Radioterapia a fost aplicată atât ca tratament adjuvant după citoreducţie chirurgicală cât şi
ca tratament primar în cazurile avansate local şi metastatice, dar fără rezultate benefice.
Radioterapia paleativă are însă rol în tratarea metastazelor durerose şi hemoragice şi este un
instrument important în ameliorarea durerilor.
Istoria naturală a carcinomului renal diseminat nu este întotdeauna predictibilă fiind descrisă
în cazuri foarte rare (sub 1%) regresia spontană a metastazelor după nefrectomie. Aceste
observaţii de regresie spontană şi descoperirea de elemente imune circulante umorale şi
celulare, apariţia tardivă a leziunilor metastatice şi timpii variabili de dublare tumorală au
sugerat implicarea sistemului imun în răspunsul natural al organismului la neoplasm. Datorită
acestor considerente şi datorită eşecului modalităţilor terapeutice tradiţionale (radioterapie,
chimioterapie) au fost dezvoltate metode destinate a susţine şi amplifica răspunsul imun
antitumoral, metode care folosesc agenţi ce modifică răspunsul biologic al organismului
( modificatori ai răspunsului biologic = biological response modifiers = BRMs).
Sistemul imun contribuie la supravegherea şi distrugerea celulelor tumorale în principal prin
efectori celulari mai importanţi fiind celulele natural-ucigaşe, nespecifice (NK) şi celulele T
citotoxice (Tc), MHC-restricţionate (MHC = complexul major de histocompatibilitate) .
Citokinele sunt factori solubili responsabili, printre altele, cu comunicarea între celulele
sistemului imun. În plus faţă de acţiunea tumoricidă directă, ele activează componente
39
efectorii ale sistemului imun. Factorul de necroză tumoral  ( tumor necrosis factor  = TNF-
 ), interferonul  (IFN-) şi interferonul  (IFN-) şi interleukina 2 ( IL-2) sunt citokinele
folosite cu oarecare succes în tratarea neoplasmelor solide.
Scopul imunoterapiei în tratamentul cancerului avansat şi recidivat este de a sensibiliza
celulele efectorii imune la antigeni specifici tumorali, determinînd un răspuns citolitic împotriva
tumorii cu toxicitate sistemică minimă. Aplicarea imunoterapiei este deci limitată la afecţiuni
maligne imunogene în care se încadrează şi carcinomul renal.
Imunoterapia modernă poate fi aplicată bolilor neoplazice într-una din următoarele maniere:
1. Prin infuzia sistemică sau loco-regională de agenţi imunostimulatori;
2. Prin transferul de celule imune cu rectivitate antitumorală ( imunoterapia adoptivă)
;înaintea reintroducerii în organismul gazdă limfocitele sunt crescute, înmulţite şi modificate
imun in vitro ( limfocitele LAKs şi TILs - vezi mai jos) .
3. Prin imunizarea pacienţilor cu agenţi care cresc răspunsul imunologic al gazdei împotriva
tumorii (imunoterapia activă) . Se poate face în două moduri :a) prin vaccinarea pacientului
cu celule tumorale care au fost anterior transformate, in vitro, cu gene producătoare de
citokine sau agenţi imunostimulatori, pentru a genera un răspuns imun specific antitumoral; b)
prin transfecţia directă, in vivo, a celulelor tumorale cu material genetic care poate induce
diferenţierea celulelor tumorale , poate cauza liza celulelor tumorale, poate genera secreţia
regională de citokine, sau poate amplifica expresia receptorului MHC.
Majoritatea studiilor efectuate până în prezent, investigînd utilizarea citokinelor în
tratamentul cancerului renal metastatic au folosit IFN-, IL-2, combinaţii ale lor sau
imunoterapie adoptivă cu celule TIL sau LAK.
Interferonul este o limfokină (citokină) capabilă să inducă o stare antivirală şi care are
activităţi antiproliferative şi imunomodulatorii. Tehnologia recombinării moleculare a permis
inserţia de fragmente de AND uman ce codifică pentru IFN-2 în Escherichia Coli; aceasta
produce mari cantităţi de IFN care sunt purificate prin cromatografie ( Roferon A, Intron A).
IFN- produce răspunsuri obiective în 16-26% din cazuri, cu o durată medie de 8-10
luni.Totuşi răspunsurile clinice complete au fost rare şi tranzitorii. Rate mai bune de răspuns,
cu o durată de peste 27 de luni, au putut fi observate la pacienţii cu nefrectomie anterioară ,
fără chimioterapie sau radioterapie în antecedente, status de performanţă bun până la
excelent, şi în primul rînd metastaze pulmonare. Efectele adverse includ febră, frisoane,
mialgie, anorexie şi cefalee, apar de obicei la începutul tratamentului, şi se ameliorează
frecvent spontan. Asocierea IFN- cu mitomicină C şi 5-fluorouracil (5-FU) are efect sinergic
şi poate îmbunătăţi ratele de răspuns la pacienţii cu cancer renal avansat până la 35%.
Folosirea IFN- în monoterapie sau asocierea cu IFN- nu s-a dovedit mai bună decît
combinaţiile menţionate anterior sau IL-2.
Interleukina-2 (IL-2) a fost descoperită în 1976 sub numele de factor de creştere pentru
celula T, este produsă de limfocitele T-helper activate şi determină proliferarea celulelor T
citotoxice şi a celulelor NK care sunt capabile să producă liza celulelor tumorale. Deci IL-2 nu
are efect antitumoral direct ci activează celule efectorii imune care atacă leziunea
neoplazică. Tratamentul cu IL-2 a determinat o rată de răspuns obiectiv de circa 15% pe o
durată de aproape 2 ani. Folosirea unor doze mari de IL-2 este asociată cu efecte adverse
importante : azotemie pre-renală cu hipotensiune, edem pulmonar, insuficienţă renală,
retenţie de fluide, infarct miocardic, hemoragie gastrointestinală şi perforaţii, şi chiar deces.
Combinaţia IL-2 şi IFN- afost folosită la UCLA pentru 52 de pacienţi rata de răspuns fiind
de 25%, durata medie a răspunsului de 23 de luni iar durata medie de supravieţuire de 34 de
luni.
Imunoterapia adoptivă a folosit iniţial celulele LAK ( lymphokine-activated killer), nespecifice,
care sunt celule NK obţinute prin cultivarea celulelor sanguine periferice cu IL-2 timp de 3-4
zile după care sunt reinjectate pacientului în combinaţie cu IL-2. Ratele de răspuns au variat
între 9 şi 35% cu o medie de 23,5%.
Mai recent se folosesc celulele TIL ( tumor infiltrating lymphocytes) care sunt limfocite T
citotoxice cu memorie imunologică obţinute în modul următor: din specimenul de nefrectomie
radicală se obţin suspensii formate dintr-o celulă tumorală şi un limfocit care sunt cultivate cu
IL-2; după o scurtă perioadă de cultură celulele tumorale mor iar limfocitele T se înmulţesc,
după 5-6 săptămâni obţinîndu-se 1010 până la 1011 celule TIL, specifice, care vor fi
infuzate pacientului în combinaţie cu IL-2. Celula TIL este de 50-100 de ori mai puternică

40
decât celula LAK în medierea regresiei tumorale. Din experienţa UCLA de 48 de pacienţi rata
de răspuns este de 33%, cu o durată medie de 14 luni şi o supravieţuire medie de 22 luni.
O strategie nouă este inserţia genelor ce codifică citokine direct în celulele tumorale sau
transfecţia directă a celulelor TIL cu aceste gene. Rezultate mai încurajatoare au fost
obţinute prin aplicarea radio-imunoterapiei cu anticorpul monoclonal G 250 radiomarcat cu I.
G 250 reacţionează cu antigene de pe suprafaţa celulei tumorale renale în aproape 90% din
carcinoamele renale primare şi în 50-80% din leziunile metastatice şi nu reacţionează cu
ţesut renal normal. Pe un lot de 21 pacienţi cu adenocarcinom renal inoperabil, stabilizarea
bolii a fost observată la 11 pacienţi pe o durată de până la 9 luni.
Rolul tratamentului chirurgical în cancerul renal metastatic
Metastazele carcinomului renal sunt de obicei multi-focale în acelaşi organ sau în locuri
multiple. În 1-3% din cazuri pacienţii au metastaze solitare . Supravieţuirea la 5 ani după
excizia unor metastaze solitare în combinaţie cu nefrectomia radicală este de aproximativ
25%. Leziunile cele mai favorabile sunt masele pulmonare solitare care uneori apar la peste 1
an după îndepărtarea tumorii primare. Din păcate o leziune metastatică identificată în
momentul diagnosticului este rareori unică, mai multe leziuni evidente clinic apărînd la scurt
timp după excizia chirurgicală.
O altă indicaţie pentru nefrectomia radicală în cancerul metastatic este ameliorarea
simptomelor cum ar fi nefralgia, hemoragia sau sindroamele paraneoplazice, cu condiţia ca
tumora să fie rezecabilă fără a creşte exagerat morbiditatea.
Dezvoltarea imunoterapiei a ridicat de asemenea problema rolului chirurgiei în cancerul
metastatic deoarece s-a constatat că ratele de răspuns la imunoterapie sunt mai mari cînd
este aplicată după îndepărtarea rinichiului tumoral. Totuşi practicarea nefrectomiei înainte
sau după imunoterapie este încă un subiect în dezbatere. Pacienţilor cu tumori primare mici
şi/sau leziuni metastatice multiple mici le este administrată la început imunoterapia, iar
pacienţii ale căror metastaze răspund la tratament sunt ulterior selectaţi pentru nefrectomie.
Din cele prezentate, rezultă cu destulă convingere, că singurul tratament eficace, curativ, al
cancerului renal parenchimatos, constă în extirparea chirurgicală a tumorii şi, ori de cîte ori
este posibil, a determinărilor metastatice secundare(Sinescu).
Urmărirea clinică se face, la pacienţii cu nefrectomie, prin controale trimestriale, în primul
an, pentru a evalua lomba operată şi apariţia metastazelor. Controalele vor include examen
clinic, radiografie pulmonară, probe hematologice şi biochimice pentru evaluarea funcţiei
hepatice şi renale şi numai în cazul suspiciunii unei recidive loco-regionale sau a unor
depozite tumorale metastatice se va practica tomografia computerizată şi scintigrafia osoasă.
Pacienţii cu neoplasm renal în stadii diseminate necesită asistenţă medicală doar pentru
ameliorarea simptomatologiei dureroase, susţinerea stării generaleetc
Prognostic
Este în general rezervat, cu supravieţuiri globale la 5 ani de aprox. 40-60% dar este mai
favorabil comparativ cu alte cancere ale aparatului urinar, exceptând pe cel prostatic, fiind
descrise evoluţii întinse de-a lungul a două - trei decenii şi supravieţuiri îndelungate cu
metastaze solitare.
Numeroase studii au arătat că stadiul şi gradul sunt parametrii de prognostic cei mai
importanţi.
Prognosticul îndepărtat este bun dacă leziunea nu a depăşit capsula renală, chiar excelent
pentru tumorile mici, sub 2,5 cm ( care însă, practic, nu pot fi distinse de adenomul renal).
Chiar invadarea limitată a grăsimii perirenale nu scurtează sensibil supravieţuirea
postoperatorie, cu condiţia excizării sale chirurgicale. Astfel în stadiul I ( tumoră limitată la
capsula renală) supravieţuirea la 5 ani este de 55-70% (Proca). În Smith s General Urology
1992 sunt publicate următoarele supravieţuiri la 5 ani : în stadiul T1 - 88-100% şi în T2,T3a -
60%. Invazia prin fascia Gerota ( T4) scade supravieţuirea la 5 ani la aprox. 45% iar extensia
la organele vecine este rar asociată cu supravieţuire la 5 ani chiar după exereză radicală.
Proca apreciază că cei cu invazie viscerală locală au un prognostic mai bun decât cei cu
invazie limfovenoasă , cu condiţia ca organul interesat să fie extirpabil printr-un procedeu
chirurgical raţional. Invazia în muşchii posteriori ( pătratul lombelor, psoas ) pare, după
acelaşi autor, cea mai redutabilă deoarece excizia are şanse mari de a rămâne incompletă.
Cei cu excizie incompletă a tumorii au un prognostic mult mai rezervat chiar decât cei care au
dezvoltat metastaze la distanţă fără recurenţă tumorală locală.

41
 Invazia limfonodulilor regionali ( N ) are un prognostic rezervat fiind asociată cu
supravieţuire la 5 ani de 0-30% . Proca dă cifre mai mari, între 42 şi 52%. Se pare că cel mai
important factor care afectează supravieţuirea este prezenţa metastazelor ( M ) ;
supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%.
Semnificaţia prognostică a invaziei venei renale este în dezbatere. Se spune că şansele
bolnavilor cu invazie venoasă de a depăşi primul an postoperator sunt nule. Proca nu este de
acord, precizând, ca şi alţi autori, că trombusul malign care se mişcă liber în vena cavă poate
fi extras uşor şi are prognostic mai bun în timp ce trombusul care invadează peretele venos şi
creşte local nu poate fi excizat integral, ceea ce limitează timpul de supravieţuire.
Alţi factori prognostici sunt gradul, mărimea tumorii, tipul histologic şi, mai recent stabilită,
morfometria nucleară şi conţinutul de ADN.
Pacienţii cu adenocarcinom având tipul fuziform (spindle) de celule au prognosticul cel mai
rezervat.
Studii efectuate la UCLA şi Mayo au arătat o supravieţuire crescută la pacienţii cu
metastaze ale căror tumori sunt diploide în comparaţie cu cei care au tumori aneuploide.

SARCOMUL RENAL
Sarcoamele primare renale sunt rare, cu o incidenţă de 1-3% din toate neoplasmele renale
maligne. Tipic, au origine în capsula renală şi pot fi leiomiosarcoame, fibrosarcoame,
liposarcoame sau hemangiopericitoame.
Apar mai frecvent în decada a 5-a de viaţă şi se manifestă prin dureri lombare şi scădere
ponderală. Se caracterizează prin extensie locală agresivă şi metastaze tardive în ficat şi
plămân.
Nefrectomia radicală este tratamentul de bază, însă recidivele locale sunt frecvente chiar cu
radioterapie adjuvantă. Ca agenţi chimioterapeutici au fost folosiţi doxorubicina, dacarbazina
şi ifosfamida care produc răspunsuri parţiale şi de scurtă durată.

TUMORI RENALE SECUNDARE ( METASTATICE )

Metastazele în rinichi apar în stadiile tardive ale unor tumori primare situate în plămâni, sâni,
stomac şi rinichi ; prezintă invazie stromală şi capsulară şi sunt bilaterale în aprox. 50% din
cazuri. Dintre manifestările clinice mai frecvente sunt albuminuria şi hematuria. Tratamentul
este tratamentul bolii primare în stadiul diseminat.
Limfoamele produc de asemenea în 0,5-7% depozite secundare sub forma unor noduli
tumorali, multipli, bilaterali. ŞI în acest caz tratamentul constă în chimioterapie combinată.

TUMORILE DE UROTELIU
42
 Reprezintă proliferări celulare anormale ce au ca punct de plecare mucoasa căilor urinare
reprezentată de un epiteliu paramalpighian pluristratificat numit şi epiteliu tranziţional sau
uroteliu.
Acesta tapetează interiorul căilor urinare de la nivelul calicelor renale şi până la veru
montanum învelind, prin urmare, bazinetul, ureterul, vezica urinară şi uretra prostatică.
In mod uzual însă în limbajul urologic sub această denumire sunt cuprinse doar tumorile
căilor urinare superioare, până la vezică, considerente de ordin clinic, diagnostic terapeutic şi
prognostic prevalând faţă de cele de ordin histopatologic.

TUMORILE CĂILOR URINARE SUPERIOARE

Sunt într-un procent de aproximativ 90, tumori uroteliale maligne - TCC (transitional cell
carcinoma).
În aproximativ 8% din cazuri aceste tumori sunt epitelioame scuamoase (SCC) iar restul de
2% sunt reprezentate de adenocarcinoame, fibro- sau leiomiosarcoame ori de polipi
fibroepiteliali benigni.
Tumorile de căi urinare superioare reprezintă aproximativ 5-10% din totalul tumorilor care se
dezvoltă în rinichi şi în jur de 6-8% din totalitatea tumorilor de căi urinare în cadrul cărora
tumorile vezicale sunt cele mai frecvente.
Etiopatogenie
Cauzele apariţiei acestor tumori sunt încă insuficient cunoscute în ciuda studiilor intense
vizând citogenetica, imunitatea, biochimia şi biologia moleculară a cancerului.
S-a demonstrat însă că un risc crescut prezintă fumătorii (expuşi la  şi 
naftilamină,substanţe carcinogenetice eliminate prin urină), muncitorii din idustria chimică, a
lacurilor şi vopselelor, coafezele, preoţii sau pacienţii trataţi cu ciclofosfamidă, iradiaţi, cu
infecţii urinare cronice ori litiază urinară.
Din punct de vedere patologic, iniţial a fost vehiculată “teoria filiaţiei mamă-fiică”,ce susţinea
ideea diseminării distale, în sensul curgerii urinii, a tumorilor pielice şi caliceale prin grefe
celulare.
Teoria a fost infirmată, actualmente fiind acceptată teoria patogenică a “carcinogenezei
uroteliale multicentrice” conform căreia întreg uroteliul este supus simultan aceleiaşi presiuni
oncogenetice, tumorile putând apărea ca surori de vârstă diferită.
Anatomie patologică
Aşa cum am arătat mai sus, majoritatea zdrobitoare a tumorilor de căi urinare superioare
sunt tumori uroteliale maligne(TCC).
Din punct de vedere macroscopic ascestea sunt tumori papilare, pediculate, sesile sau sesil
pediculate.
În aproape 50% din cazuri aceste tumori sunt multiple -sincrone sau asincrone- putându-se
localiza şi la nivelul vezicii urinare; în până la 4% din cazuri pot fi bilaterale.
După ponderea celulelor normale în cadrul populaţiei celulare tumorale generale, tumorile
uroteliale sunt clasificate în patru grade (grading-ul histologic):
G1- cu peste 75% celule bine diferenţiate;
G2- celulele bine diferenţiate reprezintă între 50-75%;
G3- celulele bine diferenţiate reprezintă doar 25-50% din totalul celulelor;
G4- sub 25% dintre celule sunt bine diferenţiate.
Clasificarea stadială a tumorilor căilor urinare superioare se face în sistemul TNM şi se
prezintă astfel:
“T” - Tumoarea primară
T0- absenţa evidenţei tumorii primare;
Tx- tumoarea primară nu poate fi apreciată;
Ta- tumoră strict mucoasă, fără interesarea membranei bazale;
T1- tumoră extinsă până în corion (interesează membrana bazală)
T2- tumora invadează musculara;
T3- tumora invadează adventicea ureterală sau parenchimul renal;
T4a-invazia celulo-grăsoasă transparenchimatoasă (pt.rinichi) sau viscerală adiacentă;
T4b- invazie parietală;

“N”- Ganglionii limfatici regionali;

N0- absenţa adenopatiilor regionale;

43
Nx- ganglionii regionali nu pot fi apreciaţi;
N1- adenopatie tumorală unică sub 2 cm;
N2- adenopatie tumorală multiplă cu dimensiuni între 2 şi 5 cm;
N3- adenopatie tumorală în ganglionii regionali mai mare de 5cm;
“M”- Metastaze la distanţă
Mx- prezenţa metastazelor nu poate fi apreciată;
M0- absenţa metastazelor la distanţă;
M1- prezenţa metastazelor la distanţă;
(In paranteză, în cazul metastazelor, se va pune simbolul prescurtat al organului afectat: vezi
stadializarea tumorilor vezicale).
Reamintim că modalitatea stadierii trebuie noztată cu litera C (certaintyindice de certitudine)
adăugată după iniţiala corespunzătoare, ştiind că C 1 înseamnă stadiere exclusiv clinică, C2
imagistică, C3 chirurgicală,C4 anatomo-patologică şi C5 necroptică.
Litera “p” semnifică obiectivarea histopatologică.
Manifestări clinice
Clinica tumorilor de căi urinare înalte este dominată de hematurie, aceasta fiind prezentă la
aproximativ 90% din cazuri. Ea este în general spontană, de repaos, izolată, episodică şi
întotdeauna totală. Uneori se poate asocia durerea cu caracter colicativ datorită suprainfecţiei
ori invaziei tumorale. Deseori în sedimentul urinar se pot observa cheaguri tubulare, mulaje
ureterale, produse de sângerarea renoureterală cu coagulare intraureterală, fenomen ce
indică cu certitudine nivelul lezional.
Tumora palpabilă lombară sau de flanc este o manifestare rară şi necaracteristică tumorilor
uroteliale înalte. Ea se poate datora fie hidronefrozei produsă prin obstrucţia tumorală pielică
sau ureterală, fie invaziei şi extensiei tumorale în fazele avansate de boală.
Sindromul de impregnare neoplazică constând în paloare, anemie, astenie, anorexie şi
scădere ponderală este datorat intoxicaţiei neoplazice şi apare fie în fazele avansate de
boală, fie în formele foarte agresive, anaplazice.
Explorarea paraclinică
Probele biologice uzuale de laborator evidenţiază gradul anemiei secundare sângerării
cronice şi prezenţa hematiilor în exces în sedimentul urinar.
Creşterile valorilor ureei sanguine şi a creatininei serice sunt rare şi pot apărea în afectările
bilaterale simultane sau în cele pe rinichi unic.
Alterarea probelor hepatice este rară şi apare în formele cu metastazare hepatică.
Foarte utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pentru urmărirea evoluţiei în timp şi a eventualelor
recidive este efectuarea citologiei urinare. Ea necesită prezenţa unui serviciu specializat în
diagnostic citologic şi uneori efectuarea de manevre endoscopice invazive cum ar fi
cateterismul ureteral separator sau brushing-ul ureteral. Brushing-ul ureteral (periajul) este un
cateterism ureteral efectuat cu o sondă ureterală specială (brush-cateter) al cărei vârf are o
mică periuţă. Prin mişcări de dute-vino endoureterale sunt descuamate mai multe celule
tumorale ceea ce poate uşura diagnosticul citologic.
Explorarea imagistică
Radiografia reno-vezicală simplă are valoare diagnostică foarte redusă putând însă evidenţia
eventualele metastaze osoase osteolitice.
Urografia intravenoasă este mijlocul diagnostic paraclinic cel mai util în această afecţiune. În
tumorile uroteliale înalte se întâlnesc trei tipuri de imagini urografice: defectul de
umplere(lacuna), stenoza şi rinichiul mut.
a) Defectul de umplere este semnul cel mai frecvent şi constă într-o lacună marginală sau
centrală, unică sau multiplă. Segmentul de deasupra lacunei poate fi dilatat dar
cvasipatognomonică este dilatarea ureterală de sub lacună, în cupă de şampanie(semnul
Bergmann).
b) Stenoza este mai rară deoarece şi forma infiltrativă -cea care conduce la o astfel de
imagine- este mai rară decât cea vegetantă. Segmentul ureteral din amonte este dilatat.
c) Obstrucţiile tumorale pieloureterale complete sau cele cu invazie parenchimatoasă renală
masivă pot conduce la rinichi mut urografic. În această situaţie foarte utilă pentru diagnostic
poate fi ureteropielografia retrogradă(UPR).
Pentru realizarea UPR se efctuează cateterizarea endoscopică a orificiilor ureterale cu
sondă tip Chevassu sau Braasch prin care se injectează substanţa de contrast ce va opacifia
retrograd ureterul şi arborele pielocalicial. Datorită naturii sale invazive manevra prezintă
riscul vehiculării ascendente a unei infecţii situate în căile urinare inferioare; se efectuează de
preferinţă preoperator. Valoarea informaţiilor oferite de UPR este foarte mare iar precizia

44
detaliilor referitoare la natura obstacolului nu poate fi depăşită decât de vizualizarea directă
prin ureteropieloscopie. Aceasta se execută cu ureteroscoape rigide sau flexibile, sub
rachianestezie şi pe lângă obiectivarea tumorii permite şi biopsierea ei. Pe lângă valoarea
diagnostică imediată ureteroscopia poate fi efectuată şi în urmărirea evolutivă a bolii dar şi ca
metodă terapeutică (fulgurarea, rezecţia, vaporizarea cu laser a tumorilor).
Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară(RMN) - metode neinvazive,
complet anodine, pot identifica cu uşurinţă prezenţa tumorilor pielice sau caliciale şi ceva mai
greu, pe cele ureterale. Au, de asemenea, mare valoare diagnostică în aprecierea
adenopatiilor şi-n depistarea metastazelor viscerale la distanţă.
Diagnosticul pozitiv - al tumorilor de căi urinare superioare se bazează pe următoarele
elemente:
- prezenţa hematuriei macro- sau microscopice;
- citologia urinară;
- urografia intravenoasă cu/fără UPR;
- tomografia computerizată.
Diagnosticul diferenţial
Se face de regulă cu următoarele afecţiuni:
- tumorile renale parenchimatoase;
- litiaza reno-ureterală radiotransparentă;
- tuberculoza uro-genitală;
- ureterita chistică;
- necroza papilară etc.
Prognosticul
Este dat de stadiul evolutiv al tumorii, grading-ul histologic, numărul tumorilor şi starea
morfofuncţională a rinichiului controlateral.
Pe ansamblu, însă, supravieţuirea la cinci ani este de aproximativ 55-60% pentru tumorile
uroteliale superficiale, de 0-15% pentru cele infiltrative sau cu grad înalt de anaplazie şi de
35% pentru întregul grup; aceste tumori rămân cele mai agresive dintre toate tumorile uro-
genitale.
Tratamentul
Este esenţialmente chirurgical, chimioterapia citostatică şi imunoterapia având rezultate
complet nesatisfăcătoare spre deosebire de cancerele cu alte localizări.
Este obligatoriu ca indicaţia chirurgicală să se pună după o evaluare morfofuncţională
minuţioasă a aparatului urinar. Intervenţia chirurgicală standard pentru tumorile uroteliale
înalte este nefroureterectomia totală cu cistectomie perimeatică, operaţie care, ţinând cont de
multicentricitatea procesului oncogenetic urotelial previne recidivele în segmentele indemne
macroscopic. Simpla nefrectomie sau nefroureterectomia subtotală cu abandonarea
ureterului distal este grevată de recidive în bont într-un procent de 40% din cazuri. Pentru a
evita incizia dublă foarte şocogenă la pacienţii vârstnici, bontul ureteral distal poate fi extras
endoscopic prin striping cu rezecţie perimeatică.
In anumite cazuri selecţionate, cu tumori unice neinfiltrante (T a-T1) şi cu grad mic de
anaplazie G1,se poate indica o operaţie conservatoare de genul:
- ureterectomie distală cu ureterocistoneostomie în tumorile de ureter pelvin;
- ureterectomie segmentară cu anastomoză ureterală termino-terminală (în cele lomboiliace);
- nefrectomie parţială în tumorile caliceale;
- excizie parţială de bazinet în cele pielice;
- electrorezecţie sau laservaporizare prin ureteroscopie etc.

TUMORILE VEZICALE
Epidemiologie descriptivă
Reprezintă aproximativ 0,5% din totalul tumorilor urinare şi sunt cele mai frecvente
neoplasme urologice - circa 50%.
Ele sunt proliferări anormale, anarhice, ce au ca punct de plecare mucoasa vezicală.
Aceasta este reprezentată de uroteliu, un epiteliu pluristratificat paramalpighian tranziţional.
Localizarea vezicală este cea mai frecventă - aprox.90% din totalitatea tumorilor de uroteliu.
Ele afectează teoretic orice categorie de vârstă însă prevalenţa maximă este între 50-70 de
ani, vârsta medie în momentul diagnosticului fiind de 65 ani.

45
 Bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi, repartiţia pe sexe fiind în jur de 2,5/1.
Pe zone geografice vom menţiona incidenţa mult crescută a bolii în ţările africane cu
endemie bilharziană şi în ţările nordice europene.
Etiopatogenie
Studiind evoluţia naturală a mai multor cazuri de cancer vezical s-a constatat că unii bolnavi
cu tumoră vezicală au avut în antecedente tumori uroteliale înalte (de bazinet sau ureter) sau
din contră, ulterior tratării unei tumori vezicale au dezvoltat tumori înalte.
S-a ajuns astfel, firesc, la teoria multifocalităţii tumorilor uroteliale care concepe aceste
tumori ca o maladie a întregului uroteliu, supus acţiunii continue a unui agent carcinogen.
Până nu de mult se considerase că tumorile vezicale apăreau ca o consecinţă a grefării pe
mucoasa vezicală a celulelor neoplazice vehiculate în sens descendent de la o tumoră înaltă.
Această teorie a filiaţiei “mamă-fiică” a fost însă abandonată pentru ideea de tumori ”surori”
de aceeaşi vârstă sau de vârste diferite (tumori sincrone sau asincrone), teoria multicentrică
stabilind că de fapt este vorba de o “diateză tumorală de câmp urotelial”.
Modificările oncogenetice uroteliale reprezintă un fenomen complex ce a fost asiduu studiat
în ultimii ani. Au fost identificate numeroase substanţe numite “iniţiatori” sau metaboliţi ai
acestora ce alterează ADN-ul celular transformând celula normală într-una malignă. Ulterior
acţionează o altă categorie de substanţe, care, deşi nu sunt intrinsec carcinogenogene
favorizează dezvoltarea clonală a celulelor tumorale. Este aşa-zisa fază de “promoţie”,
substanţele numindu-se promotori.
Dintre factorii etiologici, cel mai des şi evident incriminat este fumatul, el fiind prezent la mai
mult de 50% din pacienţi. S-a demonstrat că nitrozaminele din fumul de ţigară după ce sunt
metabolizate prin glicuronoconjugare în ficat în ortoaminofenil se elimină în urină sub formă
de ortofenol,o substanţă puternic carcinogenă, cu ajutorul căreia, de fapt, s-a şi reuşit
reproducerea experimentală de tumori vezicale la animale.
Staza urinară din anumite afecţiuni (adenom de prostată, stricturi uretrale, stenoze de col
vezical) face ca contactul uroteliului cu substanţe le carcinogenetice să fie permanent, astfel
că la aceşti pacienţi incidenţa cancerului vezical este mult crescută.
Alte amine carcinogene ce pot induce tumori vezicale sunt beta naftilamina, anilina,
fenilalanina şi benzopirenul (ultimul prezent de asemenea în fumul de ţigară).
Dintre categoriile profesionale ce vin în contact prelungit cu astfel de substanţe amintim:
muncitorii din industria chimică, fabricile de coloranţi, fabricile de cauciuc, tăbăcăriile, frizerii,
curăţătorii de canale forjorii, preoţii, unii agricultori etc.
Vom aminti de asemenea alţi factori chimici şi patologici deseori incriminaţi în producerea
tumorilor vezicale: ciclofosfamida, fenacetina, hidrazida, infecţiile urinare cronice, iradierea
pelvisului etc.
Anatomie patologică
Se disting din punct de vedere histologic trei categorii de tumori vezicale:
1.Tumorile vezicale uroteliale,paramalpighiene;
2.Carcinoamele vezicale ;
3.Tumorile rare.
1. Tumorile uroteliale tranziţionale reprezintă aproximativ 90% din totalitatea tumorilor
vezicale.
2. Carcinoamele netranziţionale reprezintă 9-10% din totalul cancerelor vezicale. Ele pot fi
epitelioame epidermoide, epitelioame nediferenţiate, epitelioame “in situ”,
adenocarcinoamele, tumori mixte şi sarcoame.
3. Formele rare cuprind: melanoame, feocromocitoame, heman- gioame, lipoame,
coriocarcinoame, metastaze carcinoide etc., reprezentând
sub 10% din tumorile vezicale.
In funcţie de raportul între celulele normale şi cele neoplazice din populaţia generală a unei
tumori se defineşte grading-ul tumoral; clasificarea cea mai uzitată este cea în patru grade:
- gradul I - peste 75% dintre celule sunt bine diferenţiate;
- gradul II - 50-75% dintre celule sunt normale;
- gradul III - 25-50% dintre celule sunt normale;
- gradul IV - sub 25% dintre celule sunt normale.
Logic, cu cât gradul este mai mare cu atât creşte malignitate tumorii, tendinţa ei la invazie,
diseminare limfatică şi metastazare.
Din punct de vedere al aspectului macroscopic tumorile vezicale pot îmbrăca una din
următoarele trei forme:
1. Pediculate - la care baza de implantare parietală este mai mică decât coroana

46
2. Sesile - care prezintă o bază largă de implantare.
3. Sesil-pediculate - la care înălţimea coroanei este de dimensiuni apropiate bazei de
implantare.
In general, cu cât baza de implantare este mai largă cu atât este mai probabil caracterul
infiltrativ al tumorii. Acelaşi lucru este valabil şi pentru tumorile ulcerate, necrozate, cu
franjuri scurte, murdare, uşor sângerânde.
Aspectul mucoasei peritumorale este de asemenea important el putând trăda deseori
“agitaţia celulară” - zone congestive ce indică prezenţa carcinomului”in situ”.
“Carcinomul in situ” - este o formă particulară de proliferare celulară anaplazică mucoasă,
foarte malignă, care dezorganizează arhitectura uroteliului, îngroşându-l, de unde şi numele
de carcinom plat (“flat carcinoma”). El se poate prezenta atât ca formă vizibilă
macroscopic, ca zone de agitaţie celulară, cât şi ca formă fără nici o manifestare
macroscopică, fiind evidenţiabil numai prin biopsii randomizate, seriate, ale mucoasei.
Carcinomul “in situ”are o evoluţie imprevizibilă, în multe cazuri el evoluând însă spre tumoră
infiltrativă.
Clinica tumorilor vezicale
Hematuria - reprezintă semnul dominant. Ea este prezentă la 85-90% din cazuri existând
însă şi un număr de 10-15% din pacienţii care nu au acuzat hematurie macroscopică până în
momentul diagnosticului.
In general, tumorile infiltrative sângerează mai puţin decât cele superficiale.
Hematuria din tumorile vezicale este deseori terminală însă la fel de des este şi totală.
Are caracterele hematuriei tumorale - este spontană, capricioasă, episodică, indoloră fiind
însă uneori însoţită de manifestări cistitice ce atrag atenţia asupra vezicii urinare.
Tumorile superficiale pediculate sângerează în general abundent, cu sânge roşu în timp ce
tumorile infiltrative sângerează inconstant, cu sânge
vechi, negricios, cu sfaceluri tumorale, cheaguri vechi şi puroi.
Piuria - este un semn izolat rar, apărând în tumorile infiltrative necrozate. Ea însoţeşte de
regulă hematuria, mai frecventă fiind de fapt piohematuria.
Polakiuria - rareori este un semn izolat. Ea apare în formele avansate de tumoră infiltrativă
ce reduce capacitatea vezicală.
Disuria - este de asemenea foarte rar un simptom izolat. Ea se datorează fie infiltrării
colului vezical, fie obstrucţiei cervicouretrale prin cheaguri sanguine sau prin franjuri tumorale.
Durerea pelvină - apare numai în fazele tardive de evoluţie a tumorilor infiltrative,atunci când
este invadat pericistul sau structurile extravezicale.
Cistita tumorală - este modalitatea clinică obişnuită de manifestare a tumorilor infiltrative
avansate. Ea înglobează semnele şi simptomele enumerate anterior care apar, aşa cum am
spus, rareori izolate.
Ea constă în hematurie moderată sau piohematurie, polakiurie nocturnă intensă, disurie şi
dureri pelvine; la acestea se adaugă semne de impregnare neoplazică, anemie, astenie
complexă, anorexie şi scădere ponderală, dureri lombare şi dureri osoase etc.
Examenul local - constă în principal în tuşeul rectal asociat cu palparea hipogastrului
(palpare bimanuală). Examenul se execută pe masa ginecologică, cu pacientul în poziţie de
talie perineală. Cele mai fidele date se obţin sub rachianestezie (miorelaxare). Astfel se pot
palpa unele tumori, mai ales cele infiltrative şi cu localizare posterocaudală. Se obţin
date privind gradul infiltrraţiei tumorale parietale, acest examen fiind considerat încă de mulţi
autori ca foarte important în stadierea extensiei tumorale.
Explorarea paraclinică
Examene uzuale de laborator
Examenul sumar de urină - identifică hematuria macroscopică, atunci când ea nu poate fi
vizualizată macroscopic.
Hemoleucograma orientează asupra gradului de anemie secundară, iar dozarea ureei
sanguine şi a creatininei serice dă relaţii asupra funcţionalităţii renale,
deseori afectată în tumorile infiltrative trigonale.
Examene citologice
Citologia urinară exfoliativă - decelează eventuale celule maligne din sedimentul urinar.
Tumorile infiltrative şi cele cu grading mare se decelează mai uşor
în comparaţie cu cele superficiale şi cu grad mic de anaplazie. Explorarea are importanţă mai
mare în decelarea carcinomului in situ, a eventualelor recidive postoperatorii şi a răspunsului
la radioterapie sau la chimioterapie citostatică instilaţională.

47
 Citoflowmetria sau citologia automatizată - are o fidelitate diagnostică de peste
90%,îndepărtând elementul subiectiv din stadiul citomorfologic.
Antigenele de suprafaţă - mai ales cele din grupul ABO nu mai prezintă adezivitate pe
celulele tumorale, cu atât mai complet cu cât anaplazia acestora este mai mare. Antigenele
de suprafaţă se decelează prin hemaglutinare mixtă sau prin identificarea imunoperoxidazei
cu anticorpi monoclonali.
Explorarea imagistică
Radiografiile simple abdominale, pelvine şi pleuropulmonare - pot indica prezenţa
eventualelor metastaze osoase sau pulmonare.
Urografia i.v.reprezintă examenul radiografic cel mai important,ea evidenţiind pe cistografie
lacune sau rigidizări, retracţii şi infiltraţii parietale. De asemenea se obţin relaţii importante
asupra aparatului urinar superior -ureterohidronefroză uni- sau bilaterală, rinichi mut urografic
sau prezenţa unor tumori (“surori”) de căi urinare înalte.
Echografia renovezicală - are de asemenea valoare diagnostică foarte ridicată dând indicaţii
rapide, neinvazive şi repetabile asupra prezenţei tumorilor vezicale, asupra mărimii şi
localizării lor, a gradului de infiltraţie parietală şi a răsunetului lor înalt. De asemenea pot fi
vizualizaţi şi măsuraţi ganglionii pelvini regionali.
Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţă magnetică nucleară (RMN) sunt investigaţii cu
mare valoare diagnostică în depistarea adenopatiei tumorale şi a gradului de invazie tumorală
parietală.
Explorarea endoscopică - cistoscopia
Esteceacare permite practic diagnosticul de certitudine prin vizualizarea directă a tumorii,
examinarea cistoscopică fiind chiar mai bună decât cea cu ochii liberi.
Sunt apreciate totodată mărimea, aspectul, localizarea şi baza de implantare a tumorii ca şi
aspectul mucoasei vezicale învecinate, orificiile ureterale şi colul vezical.
Totodată prin cistoscopie se efectuează biopsierea absolut necesară pentru confirmarea
naturii maligne a tumorii şi aprecierea grading-ului acesteia.
De regulă, examenul cistoscopic trebuie efectuat sub rachianestezie, lipsa relaxării fiind cea
mai frecventă sursă de erori.
Examenul cistoscopic împreună cu citologia urinară se efectuează obligatoriu periodic în
urmărirea pacienţilor, pentru depistarea eventualelor recidive tumorale.
Examenul histopatologic- este cel care dă diagnosticul de certitudine.
Se efectuează pe piese de biopsie tumorală, pe biopsii randomizate pentru depistarea
carcinomului“in situ” şi obligatoriu pe piesa operatorie fiind astfel singurul examen capabil să
aprecieze corect penetraţia tumorală şi să permită o stadiere corectă a elementului “T”.
Stadializare
Cea mai bine adaptată din punct de vedere evolutiv, prognostic şi terapeutic şi unanim
acceptată în lumea urologică în prezent, este clasificarea Uniunii Internaţionale de Luptă
Contra Cancerului(UICC).
Extensia tumorală T
Tx - date insuficiente privind prezenţa şi extensia tumorii;
T0 - absenţa tumorii primare;
Tis- carcinom “in situ”;
Ta - localizare strict mucoasă, neinvazivă, până în membrana bazală;
T1 - invazia ţesutului conjunctiv subepitelial - membrana bazală este depăşită;
T2 - este invadată jumătatea internă a muşchiului vezical;
T3a- invazia jumătăţii externe a muşchiului până la pericist;
T3b- este invadată adventicea,pericistul;
T4a- tumora invadează prostata,vaginul sau uterul;
T4b- tumora a invadat peretele pelvin sau pe cel abdominal;
Starea ganglionilor regionali N
Nx- date insuficiente privind starea ganglionilor;
N0- fără adenopatie regională;
N1- adenopatie unică cu diametrul sub 2 cm;
N2- adenopatii multiple cu diametrul sub 5 cm;
N3- adenopatie peste 5 cm diametru;
Ganglionii regionali sunt cei siutuaţi sub bifurcaţia arterelor iliace primitive. Adenopatia juxta-
regională, la distanţă este considerată metastază.
Metastazele M
Mx- prezenţa metastazelor nu poate fi apreciată;

48
M0- absenţa metastazelor la distanţă;
M1- metastaze la distanţă prezente.
In paranteză, în cazul metastazelor, se va pune simbolul prescurtat al organului afectat:
M1oss; M1 hep; M1 bra(creier); M1 ski(piele); M1 pul etc.
Pentru o mai fidelă orientare, modalitatea stadierii va fi notată cu litera C (Certainty - indice
de certitudine) în modul prezentat mai jos:
C1 - stadiere exclusiv clinică.
C2 - imagistică;
C3 - chirurgicală,macroscopică;
C4 - anatomopatologică,microscopică;
C5 - necroptică.
Tot în cadrul stadierii se va trece obligatoriu grading-ul tumoral.
Numărul tumorilor se notează cu ”m” urmat de cifra care indică numărul acestora: m 1 până
la m9. Peste 9 tumori se notează mn.
Starea ureterelor este de asemenea cuprinsă în cadrul stadierii. Ureter drept indemn (ud-)
sau afectat (ud+), respectiv ureterul stâng us(+)sau us(-).
Iniţiala “y” indică lipsa sau existenţa unor tratamente anterioare: y(-) sau y(+).
In sfârşit, litera “r” indică numărul recidivelor (r 1, r2 etc.) iar litera R eventuala restanţă
tumorală postoperatorie : R0-fără restanţă tumorală, R1-restanţă microscopică, R2-restanţă
tumorală macroscopică.
Iată de exemplu cum este stadiat un pacient tratat anterior (y+), diagnosticat anatomo-
patologic(C4), aflat la a doua recidivă(r 2), fără restanţă tumorală (R0), având două tumori
vezicale (m2) ce invadează musculatura superficială (T 2), cu date insuficiente privind
adenopatia (Nx), fără metastaze (M0), cu gradding înalt (G 3) şi cu ureterohidronefroză dreaptă
(ud+,us-):
y+ C4 r2 R0 T2m2NxM0 G3 ud(+)us(-).
Diagnostic diferenţial
Se face în principal cu următoarele afecţiuni: cistitele cronice hipertrofice, tuberculoza
vezicală, litiaza vezicală, corpii străini endovezicali, ulceraţiile de sondă, ureterocelul,
cistoidul, adenomul şi adenocarcinomul de prostată, tumorile cervicale sau uterine invazive în
vezică etc.
De fapt, aceste afecţiuni intră în discuţia privind diagnosticul diferenţial numai în etapa
clinică, preendoscopică, de investigaţie. Odată tumora obiectivată prin cistoscopie şi
eventual biopsiată sau rezecată , afecţiunea nu mai ridică probleme de diagnostic diferenţial.
Evoluţie. Prognostic.
În momentul diagnosticului, aproximativ 75% din pacienţi prezintă tumori vezicale
superficiale (45% Ta şi 30% T1), restul de 25% având tumoră vezicală infiltrativă (invazia
muscularei) în diverse stadii.
43% dintre pacienţi au tumori G 1, 25% G2 iar 32% G3 ceea ce indică o corelaţie clară între
agresivitatea celulară şi gradul infiltraţiei parietale.
Supravieţuirea la 5 ani este de 80% pentru pacienţii cu tumori superficiale (T a-T1), 55%
pentru cei cu T2 , 40% în T 3 şi 25% pentru cei cu T 4. Se apreciază că circa 80% din pacienţii
cu tumori superficiale tratate corect vor avea recidivă în următorii doi ani.
Extensia tumorală se produce din aproape în aproape, limfatic şi hematogen.
Extensia locală se face în profunzime, odată cu invazia muscularei tumorile fiind considerate
infiltrative.În timp, pot fi invadate meatele ureterale, colul vezical, prostata sau vaginul,
pericistul, peritoneul şi pereţii pelvini (“pelvis îngheţat”).
Extensia ganglionară se produce pe direcţia ganglioni peri- şi retrovezicali, hipogastrici,
obturatori, iliaci externi şi ulterior lomboaortici.
Metastazarea hematogenă este mai frecventă în oase, plămân şi ficat.
Ca factori prognostici ai tumorilor vezicale enumerăm:
1.Extensia tumorală - cu cât tumora este mai invazivă, supravieţuirea este mai redusă;
2.Grading-ul tumoral;
3.Afectarea ganglionară;
4.Prezenţa metastazelor - pacienţii cu metastaze viscerale neextirpabile, au supravieţuire la
5 ani de 0,5%;
5.Numărul tumorilor - cu cât acesta este mai mare, cu atât rata recidivelor şi şansele de
infiltraţie sunt mai mari;
6.Localizarea tumorilor - cele trigonale sunt mai agresive;

49
 7.Aspectul macroscopic al tumorilor - cele pediculate, cu franjuri lungi sunt mai blânde, pe
când cele sesile, fără franjuri, cu zone de necroză sunt mai agresive;
8.Persistenţa expunerii la agentul cxarcinogen - de pildă continuarea fumatului întunecă
prognosticul;
9.Rata recidivelor - cu cât acestea sunt mai dese, cu atât perspectiva este mai sumbră;
10.Starea aparatului urinar;
11.Terenul general - de subliniat la acest punct faptul că vîrsta este un element relativ
important pentru prognostic - prognosticul este mai rău la tineri deoarece aceştia au tumori
mai agresive;
12.Persistenţa antigenelor de suprafaţă - antigenele de suprafaţă din sistemul ABO au
tendinţă la dispariţie de pe membrana celulelor tumorale. Cu cât fixarea acestor antigene este
mau redusă, cu atât tumora este mai agresivă;
13.Tipul histologic - carcinoamele vezicale sunt mai grave decât tumorile de uroteliu;
14.Stroma peritumorală - abundenţa acesteia şi infiltraţia limfocitară au un prognostic mai
bun.
15.Cariotipul/ploidia - tumorile cu număr mare de cromozomi au un prognostic defavorabil în
comparaţie cu cele cu celule cu număr cromozomial normal;
16.Cantitatea de ADN măsurată prin citoflowmetrie este crescută în tumorile agresive.
Tratament
Este complex. Niciodată o tumoră vezicală nu trebuie tratată printr-o singură metodă ci
printr-un complex de măsuri terapeutice ce vor fi aplicate concomitent sau succesiv.
Tratamentul chirurgical reprezintă pivotul terapeutic şi constă într-o multitudine de intervenţii
chirurgicale ce trebuiesc corect indicate şi adaptate diverselor situaţii patologice întâlnite.
Indicaţia chirurgicală se face ţinând seama de gradul invaziei tumorale, mărimea, numărul
şi localizarea tumorilor, grading-ul tumoral, rata recidivelor, terenul şi vârsta pacienţilor etc.
Împărţirea tumorilor vezicale în superficiale(T a-T1) şi infiltrative (cu invazia muscularei T 2-T4)
este foarte utilă din punct de vedere terapeutic, metodele terapeutice de elecţie fiind rezecţia
endoscopică transuretrală (TUR-BT) pentru cele superficiale şi cistectomia totală pentru cele
infiltrative.
Mai există însă şi alte modalităţi terapeutice chirurgicale ce vor fi descrise alături de cele
deja menţionate în continuare, cu indicaţiile de rigoare.
1. Electrorezecţia transuretrală (TUR-BT) este aşa cum am mai spus o metodă de elecţie în
tratamentul chirurgical al tumorilor superficiale. Se execută cu rezectoscopul, sub
rachianestezie sau anestezie generală. Este indicată în toate tumorile suprerficiale T a-T1cu
G1-G2 şi în recidivele lor şi ca tratament iniţial în T a-T1 cu G3 (recidiva necesită cistectomie
totală). De asemenea se poate indica şi în unele tumori T 2 de mici dimensiuni, ca tratament
iniţial.
Pe lângă scopul curativ metoda se mai execută şi ca modalitate diagnostică de stadiere în
orice T şi ca metodă paleativă în sângerările indelebile la pacienţi cu tumori inextirpabile.
2.Electrofulgurarea endoscopică - se execută numai ca metodă de hemostază după
efectuarea biopsiilor randomizate de mucoasă sau în scop paleativ, hemostatic, în tumorile
inoperabile.
3.Vaporizarea LASER - reduce riscul de diseminare metastatică a celulelor tumorale
comparativ cu TUR însă nu permite recoltarea de piese pentru examenul histopatologic. Are
aceleaşi indicaţii ca şi TUR şi se execută pe o scară mult redusă.
Complicaţiile metodelor endoscopice sunt: hemoragia, infecţia, perforaţia, rezecţia
incompletă şi căile false sau stricturile uretrale.
4. Rezecţia transvezicală a tumorilor - este o metodă chirurgicală depăşită, utilizată din ce în
ce mai rar, fiind astăzi practic înlocuită de chirurgia endoscopică. Îşi mai păstrează însă
câteva indicaţii cum ar fi:
- tumorile vezicale superficiale foarte mari;
- tumorile asociate cu litiază vezicală, adenom al prostatei sau stricturi uretrale;
- tumorile din diverticulii vezicali;
- tumorile localizate pe peretele anterior retrocervical, inabordabile endoscopic;
- uretră strâmtă ce nu permite teaca rezectoscopului;
5.Cistectomia parţială. Este de asemenea o operaţie foarte controversată ce se execută din
ce în ce mai rar şi are indicaţii foarte limitate:
- tumora să fie unică;
- să nu depăşească T2;
- să nu fie rezecabilă endoscopic;

50
 - tumora să nu fie recidivată;
- să permităo marjă de siguranţă de 3 cm;
- să nu afecteze orificiile ureterale
- biopsiile randomizate să fie negative;
6.CISTECTOMIA RADICALĂ CU LIMFADENECTOMIE ILIOOBTURATOARE-este mijlocul
terapeutic chirurgical de elecţie în tumorile vezicale infiltrative. Este o operaţie foarte
dificilă,cu o mortalitate de aproximativ 7% şi care presupune un grad apreciabil de invaliditate
postoperatorie, prin derivaţia urinară internă (ureterosigmoidostomie) sau externă
(ureterostomie cutanată) pe care o presupune. Se execută în regim de planificare, de urgenţă
(în sângerările mari şi obstrucţiile ureterale) sau ca operaţie de salvare (ţesut restant, vezică
radică).
Tratamentul topic instilaţional
Se efectuează cu citostatice (chimioterapie de contact) sau cu BCG (imunoterapie
endovezicală). Drogurile se introduc în vezică prin cateterism uretro-vezical în doze şi la
intervale prestabilite şi adaptate cazului.
Cele mai frecvent utilizate citostatice sunt: Thio-Tepa (Girostanul), Farmorubicinul şi
Mitomicina C. Aceste droguri sunt indicate în tratamentul complementar al rezecţiei
endoscopice scăzând rata recidivelor în primii 2 ani de la 80% la 45% pentru Girostan şi
25-35% pentru Mitomicină C.
Imunoterapia cu BCG este indicată mai ales în tumorile infiltrative rezecate (T 2)sau în cele
superficiale multiple sau cu un grad mare de anaplazie (G 3).
Radioterapia externă
Se execută prin telecobaltoterapie(1,2 MeV) sau preferabil accelerator linear de
electroni(10MeV).
Radioterapia convenţională a fost abandonată pretutindeni.
Radioterapia izolată este rareori indicată, numai cazurilor cu contraindicaţie operatorie sau
celor depăşite chirurgical ca şi celor cu metastaze viscerale.
Cele mai bune rezultate le dă asocierea radioterapie-chirurgie şi mai ales radioterapia
preoperatorie (până la 70 Gy în 30 de şedinţe zilnice).
Se pot administra şi flash-uri preoperatorii de 10 Gy în 3 şedinţe sau iradiere postoperatorie
sau iradiere sandwich (2000 r preoperator şi 4000 r postoperator) cu rezultate mai slabe.
Chimioterapia sistemică
Se execută paleativ la pacienţii cu adenopatii sau cu metastaze la distanţă,
neoadjuvant(preoperator) sau adjuvant (postoperator).
Cel mai eficace citostatic s-a dovedit a fi cisplatinum, care mai ales în asociere cu
metotrexat, vinblastină şi adriablastină (M-VAC) sau cu ciclofosfamida şi adriablastina
(CISCA) se administrează cu rezultate bune în tratamentul complex adjuvant şi neoadjuvant
al tumorilor infiltrative.

TUMORILE PROSTATICE
Prostata este o glandă anexă a aparatului genital masculin situată în spaţiul subperitoneal
pelvin în loja prostatică. Forma prostatei este aceea a unei castane sau a unui con turtit
anteroposterior cu baza orientată in sus spre trigonul vezical şi vârful orientat în jos către
diafragma urogenitală. Anterior are raport cu simfiza pubiană, posterior cu ampula rectală şi

51
lateral muşchii ridicători anali. Dimensiunile glandei normale sunt 3 cm cranio-caudal, 3,5-4
cm transversal şi 2,5 cm sagital. Are o greutate medie de 20 g.
Cele două componente structurale sunt parenchimul glandular (50-70%) şi stroma
fibromusculară (30-50%) . Parenchimul prostatic este format din 30-50 glande tubulo-
alveolare ale căror canale de excreţie se deschid în uretră, de o parte şi de alta a coliculului
seminal, în sinusurile prostatice. Atât acinii cât şi ductele au rol secretor şi epiteliul prostatic
care le tapetează are în componenţa sa trei tipuri de celule:
-celulele luminale care sunt celule secretorii cilindrice (columnare).
-celulele bazale care formează un strat unic subţire aşezat pe lamina bazală, ce separă
epiteliul de stromă.
-celulele neuro-endocrine sunt rare şi de obicei dispersate în epiteliul normal.
Componenta fibromusculară constituie un schelet de susţinere pentru ţesutul glandular, fiind
mai abundentă în porţiunea anterioară a prostatei, dar prezentă şi în rest sub forma capsulei
şi a septurilor care delimitează cei 30-50 lobuli prostatici. Stroma este formată din matrixul
extracelular, substanţa fundamentală şi celulele stromale: celule musculare netede în
principal dar şi fibroblaste, celule endoteliale, celule neuro-endocrine şi axoni.
Timp de mulţi ani prostata a fost considerată ca având o structură lobulară. Acest concept a
fost înlocuit cu unul bazat pe zone concentrice. McNeal a identificat zone ce par a avea
semnificaţie morfologică, funcţională şi patologică. Prin utilizarea unor multiple planuri de
secţiune, McNeal a descris traiectul uretrei prin glandă şi cele două porţiuni egale ale sale:
uretra proximală continuă colul vezical şi la extremitatea superioară a verumontanum se
curbează anterior astfel încât uretra distală, submontanală, formează un unghi de 35 de
grade cu prima porţiune. Zonele descrise de McNeal sunt următoarele:
- zona periferică este cea mai mare şi conţine 75% din întreg ţesutul glandular; este
situată posterior şi lateral şi drenează secreţiile prin ductele ei în uretra submontanală.
-zona centrală este cealaltă zonă funcţională prostatică care cuprinde aproximativ 25%
din ţesutul glandular. Este situată postero-superior de verumontanum înconjurând ductele
ejaculatoare.
-zona de tranziţie reprezintă 5% din ţesutul glandular fiind situată în jurul uretrei şi al
verumontanum fiind compusă în special din glandele periuretrale. Structura acinară a
glandelor din zonele periferică şi tranziţională (cu origine în sinusul urogenital) este oarecum
diferită de cea a glandelor zonei centrale (origine wolffiană).
Prostata ca şi alte ţesuturi sexuale accesorii este stimulată să crească şi este menţinută ca
mărime şi funcţie secretorie prin prezenţa continuă a testosteronului (T) seric, care este un
prohormon şi trebuie convertit metabolic în dihidrotestosteron (DHT). La bărbatul normal,
androgenul seric circulant major este testosteronul care este aproape exclusiv produs în
testicule (peste 95%) de celulele Leydig stimulate de LH. Testosteronul seric circulă legat de
proteine plasmatice (98%) şi liber (2%).
Testosteronul liber este disponibil pentru a fi captat de prostată şi metabolizat în DHT sau
captat de ficat şi intestine pentru a fi metabolizat în primul rând în 17-cetosteroizi. Metaboliţii
androgenilor sunt apoi secretaţi în urină sub forma unor conjugaţi, fie cu acid sulfuric fie cu
acid glucuronic.
Odată pătruns în celula prostatică prin difuziune, testosteronul plasmatic liber îşi realizează
acţiunea printr-o succesiune de evenimente intracelulare ce vor fi amintite pe scurt:
-conversia în DHT prin acţiunea 5 alfa reductazei;
-legarea DHT de receptorul androgenic specific din nucleu cu formarea unui complex
DHT-receptor;
-interacţiunea complexului format cu secvenţe nucleotidice specifice din ADN numite
HRE (Hormone Response Elements); Această interacţiune modulează, iniţiază sau chiar
suprimă transcripţia genică realizată de ARN polimerază.
Prostata este o glandă cu secreţie predominant externă reprezentând 20-25% din fluidul
spermatic.

HIPERPLAZIA BENIGNĂ A PROSTATEI

(ADENOMUL DE PROSTATĂ)
Definiţii. Epidemiologie şi istoria naturală a bolii.

52
 Prostata umană este locul de origine a două tumori care reprezintă o proporţie majoră a
patologiei urologice şi sunt în acelaşi timp cele mai frecvente tumori ale bărbatului .
Cancerul de prostată este azi cel mai frecvent diagnosticat cancer la bărbat iar hiperplazia
benignă a prostatei este cel mai frecvent neoplasm benign uman.
Denumiri ca adenom de prostată, adenom periuretral, hipertrofie benignă a prostatei tind
să fie înlocuite cu cea acceptată actual, de hiperplazie benignă a prostatei ( BPH - Benign
prostatic hyperplasia) deoarece în fapt ea descrie mai corect o entitate anatomo-patologică
specifică caracterizată prin hiperplazia celulară stromală şi epitelială . Când hiperplazia
benignă a prostatei este importantă poate determina macroscopic o mărire benignă a
prostatei ( BPE- benign prostatic enlargement) cu obstrucţie prostatică benignă
consecutivă ( BPO- benign prostatic obstruction) şi simptome ale tractului urinar inferior
(LUTS- lower urinary tract symptoms).
Simptomele de tract urinar inferior (LUTS) sugestive pentru obstrucţie prostatică benignă
(BPO) definesc la modul general BPH clinică sau simptomatică . În afara grupului de
simptome nespecifice cunoscute ca LUTS, a obstrucţiei fluxului urinar şi a creşterii
volumului prostatic, vârsta avansată este o caracteristică esenţială pentru definirea BPH
clinică.
Prin analiza datelor din 10 studii de autopsie publicate, cuprinzând examinarea a peste
1000 de prostate a fost evidenţiată legătura între BPH histologică şi vârstă . Procentul de
bărbaţi cu BPH diagnosticată prin examen histologic creşte de la 8% la bărbaţii între 31 şi
40 de ani la 40% între 51 şi 60 de ani şi la 82% la bărbaţii între 71 şi 80 de ani. Isaacs şi
Coffey au formulat un model conceptual al istoriei naturale a BPH cu două faze (patologică
şi clinică) şi cu prima fază împărţită în două stadii ( microscopic şi macroscopic); pe baza
studiilor de autopsie ei consideră că la aproape toţi bărbaţii se dezvoltă BPH microscopică ,
din care jumătate evoluează la BPH macroscopică şi numai la jumătate din ultimul grup
apare boala clinică care necesită tratament.
Mult mai puţin se cunoaşte despre epidemiologia BPH clinică comparativ cu prevalenţa
BPH definită patologic şi apreciată din studiile de autopsie, deoarece nu există criterii
precise de diagnostic clinic acceptate unanim. Parametrii utilizaţi pentru aprecierea
caracteristicilor definitorii pentru BPH clinică sunt (vezi şi mai jos pentru detalii) :
+) scorul internaţional al simptomelor prostatice ( IPSS - International prostate
symptom score) pentru cuantificarea LUTS
++) volumul prostatei apreciat cel mai precis prin ecografie transrectală pentru
cuantificarea BPE
+++) debitul urinar maxim măsurat prin debitmetrie urinară şi volumul urinar
rezidual postmicţional pentru cuantificarea BPO.
Prevalenţa reală a bolii în comunitate nu este cunoscută ; ea depinde de criteriile
utilizate pentru definirea bolii clinice. Utilizând în definiţie volum > 30 cmc combinat cu
IPSS > 7 prevalenţa a crescut de la 10% între 55 şi 59 de ani la 28% între 70 şi 74 de ani.
Dacă pentru definire se folosesc criterii mai stricte, volum > 30 cmc şi IPSS >7 şi debit
urinar maxim < 10 ml/s şi volumul rezidual postmicţional > 50 ml , prevalenţa creşte de la
1% între 55 şi 59 de ani la 8% între 70 şi 74 de ani.
Etiopatogenie
Cu toate progresele recente în biologia celulară şi moleculară înţelegerea actuală a
etiologiei BPH a rămas aproape la fel de neclară ca şi în urmă cu 50 de ani când Huggins a
introdus conceptul tratamentului hormonal pentru pacienţii cu cancer de prostată. Etiologia
este fără îndoială multifactorială. Cei doi factori etiologici pentru dezvoltarea BPH,
binecunoscuţi de aproape un secol, sunt vârsta avansată şi testiculele funcţionale.
Omul şi câinele sunt singurele două mamifere la care hiperplazia prostatei se dezvoltă
spontan. Din studiile experimentale efectuate la câine şi din studiile clinice se desprind mai
multe fapte şi observaţii ce permit formularea de mecanisme ipotetice etiopatogenice
incomplete şi uneori contradictorii.
La bărbatul castrat înainte de pubertate nu se mai dezvoltă BPH. Castrarea chirurgicală
sau farmacologică (tratamentul cu agonişti LHRH) la pacientul cu BPH produce regresia
bolii; tratamentul de substituţie cu androgeni sau întreruperea agoniştilor LHRH reactivează
creşterea prostatică.
Pe măsura înaintării în vârstă nivelurile serice de testosteron liber scad în timp ce nivelul
de estrogeni rămâne neschimbat producând o creştere a raportului estrogeni/ androgeni ,
seric şi intraprostatic. Pe de altă parte s-a arătat că pacienţii cu volum mai mare al BPH au

53
concentraţii serice mai mari de testosteron liber şi estrogeni . Nu există un consens clar
dacă aceste niveluri crescute induc sau sunt induse de creşterea BPH.
Mai multe studii indică o formare crescută de DHT în ţesutul hiperplazic atât prin
activitate crescută a 5 alfa-reductazei cât şi prin scăderea degradării DHT. Stroma este
principalul loc al activităţii 5 reductazei. Importanţa DHT în metabolismul celulei prostatice
este subliniată de absenţa dezvoltării prostatei la bărbaţi cu deficit congenital de 5 alfa-
reductază. Prezenţa receptorilor androgenici este esenţială dar nu suficientă pentru a
menţine responsivitatea androgenică şi o creştere normală.
Experimentele pe câini indică o creştere a sensibilităţii ţesutului prostatic la androgeni
explicând de ce creşterea progresivă a volumului prostatic se asociază cu o scădere
progresivă a nivelului seric de testosteron pe măsura îmbătrânirii. Tot experimental s-a
arătat că estrogenii acţionează sinergic cu androgenii în prostată prin mai multe efecte :
acumularea nucleară crescută de receptori androgenici, creşterea formării DHT în prostată,
inhibiţia ratei de apoptoză (moarte celulară programată), stimularea stromei şi sintezei de
colagen.
Deşi testosteronul este fără îndoială cel mai puternic mitogen pentru prostată in vivo, el
nu are efect mitogenic asupra celulelor epiteliale prostatice în cultură, deci există probabil
alţi factori prin care îşi exercită efectul.
În concluzie androgenii au probabil doar un rol permisiv în apariţia BPH iar mecanismul
precis de acţiune nu este cunoscut.
Rolul estrogenilor în apariţia BPH umană este în studiu, fiind posibilă inducţia receptorilor
androgenici. Într-un studiu recent estrogenii acţionând în asociere cu SHBG (Sex
hormones binding globuline) au produs o creştere de 8 ori a nivelurilor intracelulare de
AMPc în celulele stromale din ţesutul hiperplazic uman; AMPc este considerat un pas
important în calea de transducţie a semnalului în acţiunea androgenilor. În plus, estrogenii
pot stimula proliferarea epitelială prin anumiţi factori de creştere (vezi mai jos).
Eşecul androgenilor de a induce un efect mitotic direct asupra celulelor epiteliale din
prostată a determinat cercetătorii să caute mecanisme alternative. Aşa au fost descoperiţi
factorii de creştere peptidici, diferiţi faţă de hormonii peptidici, care ar putea media acţiunea
hormonilor steroidieni asupra prostatei. Aceştia pot fi sintetizaţi de o mulţime de ţesuturi
atât embrionare cât şi adulte, pot avea o gamă largă de activităţi biologice şi acţionează
local autocrin sau paracrin.
Studiile histologice au arătat că unul din primele aspecte întâlnite în dezvoltarea BPH este
apariţia de noduli stromali, proliferarea epitelială producându-se ulterior. Hiperproliferarea
epiteliului nu este atât o hiperplazie de epiteliu cât mai degrabă o iniţiere anormală de
formare de noi glande. Această formare de noi glande este un proces embrionar care este
în general reprimat într-un organism adult, în condiţii normale. Celulele stromale din BPH
seamănă deasemenea cu celulele embrionare. Aceste observaţii au condus la ipoteza că
defectul primar în BPH este la nivelul stromei, determinând o revenire la un fenotip
embrionar cu exprimarea concomitentă de factori de creştere embrionari care pot fi
stimulatori sau inhibitori pentru epiteliul prostatic. Sistemele de reglare sunt foarte
complexe, în plus faţă de factorii de creştere, intervenind diferite tipuri de receptori celulari
ca şi diferite proteine ce leagă factorii (binding proteins). Dezechilibrele ce rezultă între rata
multiplicării celulare şi rata apoptozei determină în final mărirea prostatei.
Anatomie patologică (BPH).Fiziopatologia obstrucţiei.Fiziopatologia simptomelor
(LUTS)
Primele modificări de BPH apar în jurul vârstei de 35 de ani, fiind reprezentate de noduli
stromali, microscopici care apar în zona de tranziţie şi ţesutul periuretral, în jurul
verumontanum. McNeal diferenţiază nodulii din ţesutul periuretral cu compoziţie pur stromală
de nodulii zonei de tranziţie care sunt glandulari de la început. Potrivit lui, creşterea BPH
implică trei procese independente: formarea de noduli, mărirea difuză a zonei de tranziţie,
mărirea nodulilor.
Modificările hiperplazice se produc atât în stromă cât şi în ţesutul glandular, diagnosticul
anatomo-patologic fiind deci acela de adenoleiomiofibrom. Hiperplazia stromală pare să
predomine, raportul stromă/epiteliu fiind de 5-6/1 în BPH faţă de 2-3/1 în prostata normală .În
funcţie de predominenţa relativă a hiperplaziei stromale sau glandulare s-au descris mai
multe tipuri de noduli:
- noduli stromali formaţi din celule musculare netede şi fibrocite;
- noduli acinari formaţi din hiperplazie glandulară care poate cuprinde şi un număr variabil
de celule stromale;

54
 - noduli fibroadenomatoşi în care hiperplazia este mixtă, glandulară şi stromală;
Celulele epiteliale din BPH sunt celule secretante activ (antigen prostatic specific, fosfatază
acidă prostatică, PSP 94), similare celulelor prostatice normale.
Pe măsura creşterii nodulilor se dezvoltă o formaţiune tumorală intraprostatică, periuretrală
care are aspect de trunchi de con sau sferic - ovoid cu baza spre vezică şi vârful în jos la
verumontanum. Clasic se descriu doi lobi laterali, egali sau inegali ca dezvoltare, care
produc o comprimare în sens lateral a uretrei supramontanale şi uneori o deviere a axului său
în plan frontal. Are loc şi o alungire a acestei porţiuni a uretrei de la 2-3 cm la 5-7 cm în raport
cu mărimea lobilor adenomatoşi. Colul vezical nu mai este circular, el ia aspectul unei fante
antero-posterioare cu o comisură anterioară ogivală. Când dezvoltarea
adenoleiomiofibromului este foarte mare trigonul vezical este ridicat şi modificat cu
îndepărtarea barei interureterale şi a orificiilor de col. Uneori se adaugă al treilea lob cunoscut
sub denumirea de lob median, pediculat sau solidar la unul din lobii laterali care poate realiza
o clapetă sau un opercul, care se basculează în timpul micţiunii, pe colul vezical. Pe de altă
parte, formaţiunea tumorală, împinge ţesutul glandular din zonele centrală şi periferică care
comprimat, realizează o pseudocapsulă, aşa numita capsula chirurgicală. Ţesutul de
neoformaţie este înconjurat de o capsulă fibroasă sau fibromusculară care poate fi separată
de capsula chirurgicală (ţesutul glandular comprimat) printr-un spaţiu sau plan de clivaj ce stă
la baza timpului de enucleere din cursul operaţiei clasice.
Fiind o afecţiune cronică cu evoluţie de mulţi ani, modificările induse aparatului urinar sunt
lente şi insidioase. Efectele fiziopatologice sunt rezultatul interacţiunilor complexe între
rezistenţa uretrei prostatice şi presiunea intravezicală generată în timpul micţiunii. Importante
sunt de asemenea starea de sănătate fiziologică şi posibilităţile compensatorii ale muşchiului
detrusor, starea funcţională a sistemului nervos care coordonează concordanţa vezico-
sfinteriană ca şi starea fizică generală a pacientului (alcoolism, diabet zaharat, ciroză
hepatică etc.).
Adenomul de prostată creează rezistenţă la fluxul urinar micţional prin uretra prostatică prin
două mecanisme: obstacolul mecanic realizat de volumul formaţiunii tumorale şi obstrucţia
dinamică realizată prin spasticitatea ţesutului muscular neted de la col şi din capsula şi
ţesutul prostatic. Uneori volumul formaţiunii tumorale se măreşte suplimentar prin edem
inflamator. Rezultatul este o deschidere insuficientă sau o tulburare de deschidere a colului
vezical (disectazie) printr-un defect sau lipsă de infundibulizare a planşeului trigonal ridicat de
adenom.
Cercetările urodinamice au arătat că există două feluri de reacţie vezicală la această
obstrucţie:
1.Vezica care luptă prin hipertrofia fibrelor musculare cu creşterea forţei lor contractile şi cu
creşterea presiunii intravezicale de la 20-40 cm H2O la 50-100 cm H2O reprezintă reacţia
vezicală cea mai frecventă. Hipertrofia musculară compensează defectul de infundibulizare
explicând faptul că frecvent nu există disurie. în paralel se dezvoltă şi alte modificări cum ar fi
o infiltrare cu ţesut conjunctiv şi o relativă denervare adrenergică în detrusor. De fapt
instabilitatea vezicală care apare poate fi explicată printr-o modificare a proprietăţilor celulei
musculare netede ca urmare a unei reduceri a inervaţiei motorii funcţionale a peretelui vezical
(denervare funcţională); este posibilă şi o amplificare a cuplării între celule cu propagarea
rapidă a activităţii electrice spontane . Pe plan clinic predomină simptomele iritative ( faza de
prostatism) faţă de cele obstructive. Macroscopic, în această fază, se descrie aspectul clasic
de celule şi coloane observat în endoscopie (coloanele corespund fasciculelor musculare
hipertrofiate iar celulele depresiunilor mucoasei dintre coloane). Unele celule pot evolua spre
apariţia de diverticuli vezicali. Dacă obstrucţia persistă fibra musculară îşi pierde rezerva de
adaptare , devine hipotonă, vezica se decompensează, se destinde, şi nu mai poate
dezvolta o presiune intravezicală mare care să învingă rezistenţa cervicoprostatică.Ca
urmare nu se mai poate evacua toată cantitatea de urină din vezică şi apare faza de retenţie
incompletă de urină. Reziduul vezical postmicţional creşte progresiv până când atinge
capacitatea fiziologică a vezicii. Creşterea suplimentară a reziduului determină mărirea vezicii
urinare cu subţierea peretelui vezical şi instalarea retenţiei incomplete de urină cu distensie
vezicală.
2. O a doua modalitate de reacţie vezicală, mai rară, este distensia rapidă de la început
datorită decompensării detrusorului. La început există o compensare prin presă abdominală.
Primele semne clinice la acest bolnav sunt debutul tardiv şi micţiunea întreruptă. Aceste
vezici chiar decompensate sunt bine tolerate, adesea până în stadiul de distensie mare cu
polakiurie şi incontinenţă prin prea plin.

55
Marele risc evolutiv al adenomului şi al retenţiei cronice de urină este dilatarea bilaterală, de
obicei în acelaşi grad, a tractului urinar superior ( ureter, bazinet, calice) care riscă să
evolueze spre insuficienţă renală cronică ( obstructivă, postrenală). Creşterea presiunii în
aparatul urinar superior se realizează fie prin stază ca urmare a presiunii intravezicale mari,
sau prin compresia ureterului intramural de către detrusorul hipertrofiat sau de către lobii
laterali ai adenomului, fie prin reflux vezico-ureteral ca urmare a presiunii mari endovezicale.
Manifestări clinice. Fiziopatologia simptomelor (LUTS). Fazele de evoluţie . Scorul
simptomelor
Ca urmare a fenomenelor fiziopatologice descrise anterior apar o serie de simptome
determinate de interacţiunea complexă dintre obstrucţia prostatică şi reacţia vezicală.
Cunoscute iniţial sub denumirea de prostatism, aceste simptome sunt definite actual ca
simptome ale tractului urinar inferior ( Lower urinary tract symptoms = LUTS ) deoarece nu
sunt specifice pentru bolile prostatice. Simptomele au fost împărţite în două grupe: simptome
iritative sau simptome de umplere şi simptome obstructive sau simptome de golire.
Simptomele iritative sau de umplere ( filling symptoms ) sunt:
- polakiurie şi nocturie (polakiurie nocturnă) = micţiuni frecvente. Au mai multe mecanisme:
golirea incompletă la fiecare micţiune determină scurtarea intervalului dintre micţiuni,
contracţiile neinhibate care apar în timpul umplerii probabil datorită unui prag mai scăzut
pentru contracţia musculaturii netede, alterarea căilor senzitive vezicale cu apariţia unei
senzaţii de plenitudine vezicală chiar la volume mici. Micţiunea frecventă este mai pronunţată
noaptea pentru că scade inhibiţia corticală normală şi pentru că tonusul uretral şi sfincterian
normal este redus; la unii pacienţi creşte şi diureza nocturnă.
- micţiunea imperioasă are drept cauză aceeaşi instabilitate a detrusorului indusă de
obstrucţie cu apariţia contracţiilor neinhibate şi posibil o lipsă de coordonare cu relaxarea
sfincteriană. Infecţiile şi litiaza vezicală se pot manifesta de asemenea prin acest simptom.
Când contracţiile detrusorului sunt foarte puternice se poate ajunge chiar la
pseudoincontinenţa prin urgenţă micţională .
Simptomele obstructive sau de golire ( voiding symptoms ) pot fi înglobate în termenul
generic de disurie ( micţiune dificilă ) şi pot fi apreciate prin cunoaşterea caracterelor unei
micţiuni normale: debutul imediat, micţiune continuă, forţă şi calibru normale ale jetului urinar,
timp scurt, senzaţie de confort postmicţional. Ele sunt:
- debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii care este explicată prin faptul că detrusorul
are nevoie de timp mai mult pentru a genera presiunea crescută iniţială pentru a invinge
rezistenţa uretrală.
- jet urinar subţire, slab proiectat - scade forţa şi calibrul jetului urinar prin compresiune
uretrală .
- micţiunea întreruptă - detrusorul nu poate susţine o presiune crescută până la sfârşitul
micţiunii.
- micţiunea prelungită.
- pseudoincontinenţa terminală (terminal dribbling).
- senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.
S-a presupus frecvent că fiziopatologia simptomelor de tract urinar inferior (LUTS) la
bărbaţi este rezultatul obstrucţiei (BPO) asociate hipertrofiei prostatice (BPE) deoarece s-a
observat că apariţia lor se face la aceeaşi grupă de vîrstă ceea ce a fost interpretat ca o
dovadă de cauzalitate. Cercetarea mai atentă a celor trei factori a arătat că mărimea
prostatei este un determinant foarte slab al severităţii simptomelor şi al gradului de obstrucţie
şi că gradul obstrucţiei este un determinant minor al severităţii simptomelor. Nu există deci o
relaţie semnificativă clinic între mărirea prostatei şi boala clinică.
Clinic, adenomul de prostată evoluează în trei faze:
1. Faza de debut este marcată prin apariţia următoarele tulburarări micţionale: polakiurie şi
mai puţin frecvent şi mai tardiv disurie. Alte simptome cu caracter asociat sunt: erecţii
nocturne intense şi dureroase, senzaţia de apăsare dureroasă pelvină, senzaţia de corp
străin în rect, ejaculare dureroasă. Durerea foarte intensă nu este însă caracteristică
adenomului. Simptomele sunt accentuate de următoarele circumstanţe:
-viaţa sedentară care accentueză staza venoasă pelvină;
-excesle alimentare (condimente, alcool, etc.);
-reţinerea îndelungată a urinilor între două micţiuni ;
-administrarea de diuretice;
-administrarea de parasimpaticolitice care pot paraliza vezica;

56
 2. Faza de retenţie cronică incompletă de urină fără distensie vezicală se caracterizează
prin existenţa unui reziduu postmicţional sub capacitatea funcţională a vezicii urinare ( 300
ml). În această fază polakiuria devine intensă nocturn şi se instalează şi diurn.
3. Faza de retenţie cronică incompletă de urină cu distensie vezicală în care reziduul
postmicţional depăşeşte capacitatea normală funcţională a vezcii urinare. Clinic se manifestă
prin polakiurie şi disurie intense, nocturne şi diurne. Poate să apară incontinenţa urinară prin
prea plin sau falsa incontinenţă mai întâi nocturnă şi apoi diurnă.
Simptomatologia urinară expusă se întâlneşte la fiecare bolnav în parte, într-un mod
variabil. Acest fapt a determinat organismele ştiinţifice internaţionale ( Comitetul Ştiinţific
Internaţional la A-IV-a Consfătuire Internaţională asupra BPH - 1998 ) să recomande
folosirea unor chestionare standardizate ca modalitate de investigare iniţială a
simptomatologiei legate de BPH. Chestionarul recomandat prin consens a fost dezvoltat iniţial
de AUA şi adoptat de OMS sub denumirea de Scorul Internaţional al Simptomelor Prostatice
( International Prostate Symptom Score = IPSS ) şi încearcă să obiectiveze şi să cuantifice
suferinţa bolnavului. Deşi corelarea cu mărimea adenomului şi cu gradul de obstrucţie este
relativ scăzută, el este totuşi un instrument deosebit de util în evaluarea şi urmărirea
evoluţiei clinice a unui bolnav precum şi în apreciera eficacităţii unei anumite terapii. După
explicarea întrebărilor bolnavul ar trebui să-şi completeze singur chestionarul. Răspunsul la
fiecare întrebare este cuantificat cu puncte de la 0 la 5, permiţând pacientului să aleaga unul
din şase răspunsuri pentru a indica frecvenţa unui simptom particular. Prin însumarea
punctelor de la cele şapte întrebări va rezulta un număr cuprins între 0 şi 35, care reprezintă
scorul simptomelor prostatice. Pacienţii pot fi clasificaţi astfel:
-IPSS 0-7 = simptomatologie uşoară
-IPSS 8-19 = simptomatologie moderată
-IPSS 20-35 = simptomotologie severă
O întrebare suplimentară dar deosebit de importantă investighează impactul
simpotomatologiei asupra calităţii vieţii pacientului, răspunsul posibil fiind notat cu 0 până la 6
puncte în funcţie de aprecierea personală de la ,,încântat,, până la ,,îngrozit,,. De regulă
există o corelaţie între mărimea scorului şi gradul de afectare a calităţii vieţii.
Dilataţia tractului urinar superior se poate manifesta prin discomfort abdominal şi dureri
lombare bilaterale . Oboseala cronică, inapetenţa, somnolenţa, greţurile,vărsăturile, apar în
stadiul de IRC.
Pot apărea simptome care nu sunt legate de tractul urinar cum ar fi hernii, hemoroizi şi alte
manifestări ale presiunii abdominale crescute şi sforţării din cursul micţiunii.
Complicaţiile BPH şi manifestările lor clinice
Retenţia acută completă de urină poate fi inaugurală în istoricul unui adenom de prostată
(10-15% din cazuri). Este extrem de dureroasă datorită unei distensii semnificative a vezicii
urinare şi stimulării puternice a terminaţiile nervoase senzitive aferente motiv pentru care este
percepută cu extremă nelinişte de către pacient . La examenul clinic se constată glob
vezical. Fiziopatologia retenţiei acute este totuşi slab înţeleasă. Considerată iniţial ca un
semn al decompensării detrusorului, ea poate apărea şi prin alte mecanisme: medicaţie 
simpaticomimetică, infecţie sau infarctizare prostatică, supradistensie vezicală, starea de
stress nervos, alimente condimentate, consum de alcool, şedere pe un obiect rece.
Retenţia cronică completă de urină este o stare rară care urmează retenţiei cronice
incomplete de urină cu distensie vezicală. Clinic se decelează aşa numitul glob moale, vizibil
la inspecţia abdomenului, palpabil şi percutabil suprapubian. Se poate însoţi de dilataţia
aparatului urinar înalt şi IRC.
Litiaza vezicală apare ca urmare a stazei urinare şi/sau infecţiei urinare sau imposibilităţii de
eliminare a unor calculi renali prin tractul urinar inferior. Clinic micţiunile sunt frecvente şi
dureroase. Durerea iradiază frecvent în gland şi are caracter provocat, de efort (la
mobilizarea bolnavului, mers etc.). Micţiunea poate fi întreruptă brusc când calculul
obstruează colul şi se poate relua la schimbarea poziţiei. Prezenţa calculilor creşte frecvenţa
infecţiile urinare, favorizează instabilitatea vezicală şi determină uneori hematurii
macroscopice consecutive traumatizării mucoasei.
Diverticulii vezicali apar ca urmare a hernierii mucoasei printre fibrele musculare ale
detrusorului. Prin explorări imagistice se apreciază sediul, volumul, evacuarea în timpul
micţiunii, conţinutul ( calcul în diverticul ) şi starea peretelui vezical ( tumoră în diverticul ).
Complicaţiile infecţioase pot avea evoluţie acută sau cronică şi pot fi cistite, pielonefrite,
orhiepididimite şi adenomite. Germenii mai frecvent întâlniţi sunt reprezentaţi de flora Gram-
negativă sau Gram-pozitivă. Infecţia adenomului, adenomita, se manifestă acut sau cronic cu

57
febră, frisoane, dureri şi senzaţie de greutate perineală, accentuarea disuriei până la retenţie
completă de urină. La tuşeul rectal se remarcă sensibilitatea adenomului care poate prezenta
în unul din lobi o zonă mai bombată, de consistenţă mai fermă sau fluctuentă. Evoluţia spre
cronicizare fie de la început fie ca urmare a unui proces acut insuficient tratat determină
creşterea consistenţei adenomului făcând dificilă deosebirea între adenom şi cancer şi
enucleerea în cursul adenomectomiei. Drenajul unei retenţii de urină în condiţii de infecţie
urinară acută se face prin cistostomie suprapubină ,,a minima,, , percutanată, sub
anestezie locală.
Hematuria macroscopică este un semn rar în evoluţia unui adenom prostatic astfel încât
interpretarea originii ei trebuie făcută cu prudenţă. Hematuria de origine prostatică este de
obicei iniţială, indoloră, redusă cantitativ, dar poate fi şi totală. Ea provine din rupturile
vasculare ale mucoasei care acoperă adenomul, spontan, pe fondul unei inflamaţii sau după
un cateterism evacuator. Prin abundenţă sau retenţie completă de urină prin cheaguri poate
impune uneori adenomectomia de urgenţă. Originea hematuriei din adenom este un
diagnostic prin excluderea celorlalte cauze posibile.
Examenul clinic ( Semne fizice)
Examenul fizic general al unui pacient cu BPH poate decela semne de uremie dacă boala
este avansată până la stadiul de insuficienţă renală. Semnele de insuficienţă renală includ:
HTA, tahicardie şi tahipnee, halenă uremică, pericardită, paliditatea, neuropatie periferică,
etc.
Examinarea abdomenului poate arăta rinichi palpabili şi/sau sensibilitate lombară dacă este
hidronefroză sau pielonefrită. La palparea sau percuţia hipogastrului poate fi descoperită o
vezică destinsă ( glob vezical). Examinarea organelor genitale externe şi a uretrei este
importantă pentru a diagnostica stricturi, carcinom, stenoză de meat sau fimoză.
Tuşeul rectal este examenul esenţial şi se efectuează în poziţie ginecologică sau genu-
pectorală, după micţiune. El pune în evidenţă mărirea de volum a prostatei, uniformă, cu
suprafaţă netedă. Nodulii de adenom nu pot fi palpaţi pentru că sunt localizaţi în zona de
tranziţie şi sunt acoperiţi de zona periferică comprimată. Şanţul median este şters cu
pierderea delimitării între cei doi lobi, în timp ce şanţurile laterale sunt păstrate , deci limitele
sunt precise. Uneori hipertrofia prostatică este asimetrică. Examinarea digitală rectală indică
numai parţial volumul glandei, deoarece o mare parte din această hipertrofie poate fi
intravezicală. Consistenţa glandei poate fi moale sau fermă, elastică în funcţie de
predominanţa elementelor glandulare sau stromale. Palparea adenomului este de obicei
nedureroasă . Veziculele seminale de obicei nu se palpează, cu atât mai mult în BPH datorită
deplasării bazei prostatei deasupra degetului examinator.
Prezenţa de noduli fermi sau duri, neregularităţi, induraţii, sau o prostată dură difuz
sugerează cancer de prostată şi orientează protocolul de explorare în direcţia confirmării sau
infirmării lui.
Examenele de laborator
Se va determina nivelul ureei şi creatininei serice, ionograma serică (indicatori ai funcţiei
renale) la care se adaugă probele uzuale ca hemograma , glicemia, probele hepatice, testele
de coagulare, etc. Valoarea creatininei serice este examenul de laborator cel mai folosit
pentru detectarea unei insuficienţe renale prezentă la circa 10% din bolnavii cu BPH. Se ştie
că aceşti pacienţi au un risc crescut de complicaţii postoperatorii şi o mortalitate
postoperatorie de pînă la 6 ori mai mare faţă de cei fără insuficienţă renală. Examenul de
urină şi urocultura se efecteează uzual. Prezenţa hematuriei microscopice impune şi alte
examene pentru diagnosticul etiologic cum ar fi citologia urinară.
Evaluarea obstrucţiei. Uroflowmetria ( Debitmetria urinară)
Uroflowmetria sau debitmetria urinară are scopul de a obiectiva gradul de obstrucţie
subvezicală şi capacitatea funcţională a detrusorului prin măsurarea valorilor anumitor
parametri ai fluxului urinar : volumul eliminat, durata micţiunii, debitul urinar maxim, debitul
urinar mediu. Este cea mai simplă investigaţie urodinamică pentru că nu este invazivă dar
are dezavantajul că nu poate să deosebească pacienţii cu obstrucţie cervico-prostatică de
cei cu tulburări de contracţie a detrusorului. Pentru a obţine date utile diagnosticului cantitatea
de urină eliminată la o micţiune trebuie să fie de cel puţin 125-150 ml., iar determinările
trebuie să se facă de cel puţin două ori în condiţii de confort, cu pacientul nesupravegheat ,
deci utilizând de preferinţă un aparat automat.
Astfel, la cantităţi de 125-150 ml eliminate la o micţiune, subiecţii normali au următorii
parametri: debit maxim 20 ml/s, debit mediu 12 ml/s, durata micţiunii 10-20 secunde. La
pacienţii cu obstrucţii severe se realizează un debit mediu de 6-8 ml/s şi un debit maxim de

58
11-15 ml/s. Studii pe serii largi de pacienţi cu adenoame de prostată au determinat că circa
7% din cei cu simptomatologie clinică au toţi parametrii normali. La această categorie de
bolnavi determinările presiunii intravezicale au decelat valori mai mari de 100 cm apă ceea ce
semnifică o contractilitate conservată a detrusorului. Uroflowmetria, deşi puţin utilizată la noi,
datorită lipsei de dotare cu aparatura necesară este un examen obligatoriu în evaluarea
bolnavului cu BPH datorită valorii sale predictive asupra rezultatelor terapeutice.
Determinarea reziduului vezical postmicţional se poate face prin examen ecografic, pe
cistograma postmicţională sau invaziv prin cateterism uretro-vezical. Reziduul mai mare de
100 ml sau chiar mai mic în prezenţa unei infecţii constituie indicaţie de tratament chirurgical.
Examenele imagistice
Se practică în următoarele situaţii: infecţie urinară ( anamneză, examen de urină,
urocultură), hematurie (examen de urină), retenţie de urină (anamnestică sau actuală), litiază
urinară ( suspectată anamnestic), intervenţii chirurgicale pe aparatul urinar, IRC (creatinină
serică).
Examenul radiourografic a fost folosit pentru determinarea indirectă a volumului
hiperplaziei, pentru aprecierea, deasemenea indirectă, a gradului de disfuncţie vezicală şi
calcularea volumului de urină reziduală şi pentru a înlătura prezenţa altor entităţi patologice.
Principala indicaţie pentru evaluarea radiologică a tractului urinar superior este hematuria. Pe
radiografia renovezicală se caută litiaza vezicală, a tractului urinar superior sau prostatică.
Nefrogramele şi opacifierea ureterelor sunt normale, simetrice în faza iniţială a bolii; poate
exista o hipotonie ureterală sau o dilataţie francă ajungând până la întârzierea secreţiei şi un
debut de atrofie corticală, imagini care traduc o patologie foarte avansată:
ureterohidronefroză bilaterală simetrică. Ureterele inferioare pot fi ridicate, recurbate în formă
de hamac sau în cârlig de undită şi simetrice. Conturul vezicii poate fi rotund, cu dublu contur
semnificând vezica de luptă. Uneori se pot observa diverticuli, ca plusuri de substanţă, cu
contur regulat , ataşate conturului vezical, ce pot să apară şi pe filmul postmicţional. Aspectul
tipic de adenom este lacună la baza vezicii.
Ureteropielografia retrogradă se foloseşte pentru eliminarea unor defecte de umplere în
căile urinare superioare constatate urografic.
Ecografia reprezintă actual o metodă de explorare extrem de valoroasă pentru diagnosticul
complet şi aprecierea indicaţiei terapeutice. Ea poate fi efectuată abdominal sau transrectal.
Ecografia abdominală apreciază foarte bine starea aparatului urinar superior; ea poate
diagnostica staza uretero-pielo-caliceală, litiază urinară, tumorile renale. La examinarea
vezicii urinare se pot pune în evidenţă complicaţii ale BPH (litiază vezicală, diverticuli
vezicali), boli asociate (tumori vezicale) şi se poate aprecia volumul vezical şi volumul
rediduului postmicţional. În ceea ce priveşte prostata se poate aprecia volumul său, conturul,
ecostructura internă. Estimarea ecografică a volumului prostatic şi vezical are o acurateţe de
circa 80-87%. Pentru calculul volumului se foloseşte următoarea formulă: V = 0,52 x D1 x D2
x D3, derivată din formula de calcul pentru volumul unui elipsoid şi care utilizează cele trei
diametre măsurate ale organului: transversal, longitudinal şi anteroposterior. Volumul rezultă
în cm de ţesut prostatic, fiind echivalent cu greutatea în grame (greutatea specifică a
ţesutului prostatic este cuprinsă între 1-1,05).
Ecografia transrectală este o metodă mult mai precisă pentru aprecierea volumului,
conturului şi structurii prostatei. Ea poate identifica zonele prostatice descrise de McNeal şi
permite măsurarea volumului zonei tranziţionale (deci a volumului BPH), utilizând formula
anterioară. Cunoaşterea volumului adenomului este importantă pentru alegerea tehnicii
chirurgicale: endoscopică sau deschisă, clasică. În plus ecografia rectală permite explorarea
atentă a zonei periferice şi identificarea leziunilor hipoecogene sugestive de cancer prostatic.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară nu intră în evaluarea standard a
adenoamelor de proastată.
Cistoscopia este indispensabilă pentru pacienţii cu adenom de prostată şi hematurie şi
obligatorie ca timp preliminar rezecţiei endoscopice a adenomului pentru următoarele raţiuni:
-identificarea orificiilor ureterale pentru a evita lezarea lor în cursul rezecţiei prostatice.
-evaluarea capacităţii vezicii urinare şi a modificărilor pereţilor vezicali induse de obstrucţie,
ceea ce are şi valoare procnostică.
-diagnosticarea endoscopică a unor mici tumori vezicale sau calculi care nu au fost
recunoscuţi ecografic sau urografic.
Diagnosticul diferenţial

59
 Simptomele iritative şi obstructive care apar la pacienţii cu BPH nu sunt specifice bolii. Multe
alte afecţiuni ale aparatului urinar inferior care produc obstrucţie şi/sau disfuncţie vezicală
determină simptome similare.
Alte afecţiuni care produc predominant simptome obstructive sunt: stricturile de uretră,
contractura sau scleroza colului vezical (de obicei postoperator), starea de contractilitate
scăzută a vezicii urinare (neurogenică sau prin alte mecanisme), cancerul de prostată
avansat local.
Alte afecţiuni care produc predominant simptome iritative sunt: instabilitatea detrusorului,
carcinom in situ al vezicii urinare, infecţii urinare, prostatite, calculi ureterali distali, corpi
străini în vezica urinară.
Tratamentul
Indicaţiile terapeutice s-au diversificat şi nuanţat mult în ultimul timp. După ce tratamentul
chirurgical deschis a fost înlocuit aproape complet cu tratamentul endoscopic, se părea că
rezecţia transuretrală este metoda terapeutică ideal. Prin înţelegerea mai bună a
mecanismelor etiopatogenice şi fiziopatologiei simptomelor s-a inaugurat epoca tratamentului
medical fundamentat ştiinţific şi cu eficienţă clinică dovadită.
În funcţie de tabloul clinic al fiecărui bolnav ne stau la dispoziţie patru opţiuni terapeutice:
1. Urmărirea fără tratament (watchful waiting)
2. Tratamentul medical
3. Tratamentul chirurgical
4. Tratamentul minim invaziv
Încadrarea bolnavului într-una din aceste categorii se bazează pe următorii parametrii:
-gradul suferinţei subiective (scorul simptomelor, indicele calităţii vieţii).
-gradul obstrucţiei ( debitul urinar , reziduul postmicţional, afectarea aparatului urinar
superior).
-volumul prostatei
-prezenţa complicaţiilor
Primele două alternative se adresează bolnavilor cu suferinţă subiectivă uşoară sau
moderată reflectată într-un scor al simptomelor mai mic de 19, cu un indice al calităţii vieţii
bun, între 1 şi 3 şi fără complicaţii.
Urmărirea fără tratament este justificată de evoluţia naturală a bolii, deoarece un procent
semnificativ de bolnavi prezintă o stabilizare sau ameliorare a simptomatologiei. Această
opţiune presupune excluderea unui suspiciuni de adenocarcinom de prostată şi includerea
pacienţilor într-un protocol de controale repetate la şase luni - un an sau la apariţia unor
modificări în evoluţia bolii.
Tratamentul medicamentos este indicat pacienţilor cu IPSS între 8-18, cu reziduu
postmicţional absent sau mic ( mai mic de 100 ml ), fără complicaţii. Criteriile de excludere a
bolnavilor cărora li se adresează această indicaţie terapeutică rezultă din indicaţiile absolute
de tratament chirurgical care vor prezentate ulterior.
Tratamentul medical se poate face cu trei clase de substanţe: inhibitorii de 5 alfa reductază,
antagoniştii receptorilor alfa adrenergici şi substanţele fitoterapeutice.
Inhibitorii de 5  reductază al căror prototip este Finasteride (Proscar) acţionează prin
inhibarea enzimei care transformă testosteronul în metabolitul său activ 5 dihidrotestosteron.
În felul acesta creşterea ţesutului prostatic este inhibată cu reducerea volumului glandei şi
deci a obstacolului anatomic pe care îl realizează. S-a dovedit că Proscarul reduce volumul
prostatei la 2/3din pacienţi cu aproximativ 30% din volumul iniţial, ceea ce rezultă într-o
ameliorare netă a simptomatologiei şi o îmbunătăţire a parametrilor urodinamici. Fiind un
medicament ce interferă mecanisme hormonale, instalarea efectului terapeutic se face mai
lent , în câteva luni, iar durata tratamentului este de cel puţin şase luni. Doza folosită este de
5 mg/zi (1 cp = 5 mg). Dintre efectele adverse raportate cităm : impotenţă (3-5%), tulburări de
libido (3-4%), reducerea volumului ejaculatului.
Antagoniştii receptorilor 1 adrenergici sau  1 blocantele selective îşi exercită acţiunea prin
relaxarea musculaturii netede din ţesutul prostatic, capsula prostatică şi de la nivelul colului
vezical, înlăturând astfel componenta dinamică a obstrucţiei. Eficacitatea lor se manifestă
prin creşterea fluxului urinar (debit maxim creşte cu 1,5-3,5 ml/s) şi ameliorarea
simptomatologiei la aproximativ 60% din pacienţii cu BPH simptomatic. Spre deosebire de
inhibitorii de 5  reductază, efectul blocantelor  adrenergice se instalează ceva mai rapid, în
câteva săptămâni. Dacă în 3-4 luni aceste efecte nu apar trebuie luată în considerare o altă
opţiune terapeutică. Administrarea pe termen lung chiar şi la cazurile care răspund favorabil
nu previne complicaţiile la toţi bolnavii. Dintre medicametele folosite amintim: Doxazosin
60
(Cardura), Terazosin (Hytrin), Alfuzosin (Xatral). Pentru prescrierea acestor medicamente se
recomandă studierea atentă a prospectului producătorului şi luarea în considerare a
contraindicaţiilor şi precauţiilor în fiecare caz în parte. Pentru întreagă această clasă efectele
adverse sunt : uscăciunea mucoaselor şi cefalee (10-15%), congestie nazală, hipotensiune
posturală (2-5%), ejaculare întârziată sau retrogradă. Un  blocant superselectiv (antagonist
al unei subclase de receptori  1) este Tamsulosin (Omnic), care pare a avea afecte
secundare mult mai limitate.
Preparatele fitoterapeutice par a avea efecte decongestionante sau de reducere a
colesterolemiei şi implicit o acţiune modulantă hormonală. Nu există însă studii care să ateste
superioritatea acestor produse faţă de placebo, deşi unii bolnavi cu scor mic al simptomelor
pot prezenta o ameliorare a lor. Dintre aceste produse cităm: Tadenan, Proprin, Adenostop,
Ipertrofan, etc.
Tratamentul chirurgical are scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic şi astfel de a suprima
obstrucţia fluxului urinar pentru a îndepărta simptomatologia.
Indicaţiile absolute de tratament chirurgical sunt:
-insuficienţa renală cronică, dilatarea tractului urinar superior, retenţia cronică
incompletă de urină cu distensie vezicală ;
-retenţia cronică incompletă de urină cu reziduu mare + infecţie urinară;
-litiază vezicală secundară ;
-diverticuli vezicali;
-hematurie recurentă severă;
Indicaţiile relative se referă la :
- retenţia acută de urină;
- simptomatologie intensă
- eşecul tratamentului medical;
- preferinţa pacientului pentru un tratament imediat;
Îndepărtarea ţesutului adenomatos poate fi realizată în principal prin două tehnici: rezecţia
transuretrală ( TURP) şi adenomectomia clasică. O condiţie importantă pentru un bun rezultat
terapeutic al metodelor chirurgicale este existenţa unui efect obstructiv clar al BPH. Volumul
ţesutului adenomatos şi dispoziţia acestuia constituie criteriul principal pentru alegerea uneia
sau alteia dintre metode.
TURP este indicată pacienţilor cu BPH de volum mediu (30-60 g) sau de volum mic (< 30
g), cu lob median. Mai nou se consideră că metoda este indicată când ţesutul poate fi rezecat
într-un timp nu mai mare de 60 min. Operaţia se desfăşoară sub anestezie rahidiană sau
peridurală sau în cazuri speciale sub anestezie generală.
Principiul TURP este îndepărtarea ţesutului adenomatos obstructiv prin tăierea acestuia în
felii mici (chipsuri) cu un instrument numit rezectoscop, care se introduce pe uretră.
Rezectoscopul este format dintr-un element de lucru prevăzut cu o ansă de electrorezecţie
care, prin acţiunea curentului de înaltă frecvenţă modulat permite tăierea sau coagularea
ţesuturilor în cursul unei mişcări limitate de culisare. Instrumentul cuprinde deasemenea o
parte optică la care este ataşată o sursă de lumină ce permite executarea procedurii sub
control vizual. Rezecţia se efectează sub irigaţie cu lichid steril, izotonic şi transparent (soluţii
de aminoacizi, sorbitol 5% etc.). Limitele anatomice ale operaţiei sunt proximal colul vezical,
distal verumontanum, circumferenţial capsula prostatică. Fragmentele rezecate se adună în
vezica urinară, iar evacuarea lor se face cu instrumente speciale.
Complicaţiile postoperatorii. Sindromul post - TUR este un sindrom caracterizat prin
absorţia unor cantităţi mari de lichid de irigaţie în ciculaţia generală prin sinusurile venoase
deschise intraoperator. Volumul mediu absorbit este de circa 1000 ml, dar variază în funcţie
de presiunea din fosa prostatică determinată de înălţimea de lichid din rezervor şi de timpul
operator. Datorită riscului de hemoliză intravasculară se folosesc lichide nonhemolitice.
Hiponatremia prin diluţie este mecanismul cel mai probabil al manifestărilor clinice ale
sindromului: confuzie, greaţă, vărsături, hipertensiune, bradicardie şi tulburări vizuale. Soluţia
salină hipertonă şi/sau diureticele se folosesc pentru corectarea sindromului. Hemoragia
intra şi postoperatorie depinde de mărimea prostatei şi timpul de rezecţie, dar şi de tehnica
utilizată. Incidenţa variază între 6-20%. Perforarea capsulei cu extravazarea de lichid se
manifestă prin nelinişte, greaţă, vărsături şi durere în hipogastru sau lombar. În acest caz
operaţia trebuie terminată rapid uneori fiind necesară chiar intervenţia deschisă pentru
rezolvarea complicaţiei. Rata de infecţii postoperatorii variază între 5-10% sau chiar mai
mare. Contractura colului vezical apare de obicei la 4-6 săptămâni postoperator şi se
manifestă printr-o scădere marcată a unui jet urinar iniţial bun. Incidenţa stricturilor de uretră
61
variază între 2,5-6% şi depinde de lungimea timpului de rezecţie şi de lungimea
cateterismului preoperator şi postoperator (cu infecţia asociată).
Incontinenţa depinde de distrugerea sfincterului extern şi are o incidenţă de 0,5-1,5%. Cauza
impotenţei postTUR este necunscută şi incidenţa evaluată la 4-40%. Incidenţa ejaculării
retrograde este între 50-95%.
Adenomectomia deschisă constă în îndepărtarea ţesutului hiperplazic prin enucleerea
digitală sau instrumentală în limita planului de clivaj dintre acesta şi capsula chirurgicală, fie
pe cale suprapubiană transvezicală, fie pe cale retropubiană transcapsulară şi se adresează
adenoamelor mari peste 60 g.
Adenomectomia transvezicală are următorii timpi: incizie în abdomenul inferior, deschiderea
vezicii urinare, enucleerea adenomului, hemostază la colul vezical, introducerea unui cateter
uretrovezical, închidera vezicii cu drenaj suplimentar, drenaj prevezical, sutura plăgii în
straturi anatomice.
Adenomectomia retropubiană are următorii timpi: incizie în abdomenul inferior, incizia
capsulei chirurgicale prostatice, enucleerea adenomului, hemostază la vedere, montare de
cateter transuretral, sutura capsulei, drenaj retropubian, sutura plăgii în straturi anatomice.
Complicaţii: hemoragia intraoperatorie şi postoperatorie imediată este importantă şi necesită
transfuzii în circa 15% din cazuri; incidenţa infecţiilor plăgii depinde de serviciul urologic;
fistulele urinare şi plăgile rectale sunt de obicei rare; incontinenţa este redusă, 1-3% şi pentru
prevenirea ei este importantă secţionarea instrumentală a uretrei la apex; stricturile de uretră
şi contractura colului vezical sunt rare 2%; ejacularea retrogradă este întâlnită la majoritatea
pacienţilor; impotenţa nu este o complicaţie decât în cazul perforării capsulei; epididimita este
mai frecventă după prostactectomia deschisă datorită lezării ductelor ejaculatoare cu reflux al
urinei infectate în ductul deferent.
Hipertermia este definită prin ridicarea temperaturii tisulare la 42-44 grade C cu sonde
introduse transrectal sau transuretral. Eficacitatea metodei nu este dovedită, ştiindu-se şi
faptul că la aceste valori ale temperaturii numai celulele tumorale maligne sunt distruse în
timp ce celulele normale le tolerează.
Termoterapia transuretrală ( transurethral microwave thermotherapy = TUMT) foloseşte o
combinaţie de energie ce radiază căldură administrată transuretral şi răcire prin conducţie.
Fluidul de răcire care circulă în cateterul transuretral păstrează o temperatură scăzută la
nivelul uretrei prevenind necroza şi sângerarea mucoasei uretrale. Profund, în ţesutul
prostatic, temperatura este de peste 45, până la 55 grade C determinînd necroza tisulară.
Energie cu frecvenţa radio poate fi administrată prin sonde interstiţiale, sub forma unor ace
introduse direct în glandă, sub control vizual, folosind un cateter special ( transurethral needle
ablation = TUNA). Temperatura în centrul leziunii atinge 110 grade C cu apariţia necrozei de
coagulare.
Metoda ce foloseşte ultrasunetele focalizate cu intensitate mare ( High-intensity focused
ultrasound = HIFU) numită şi chirurgie ultrasonică focalizată,produce distrugerea celulelor
dintr-un volum focal, situat la distanţă de sursa de energie, fără afectarea ţesuturilor care se
interpun între ele. Leziunea este elipsoidă cu axa lungă paralelă cu direcţia fasciculului de
ultrasunete şi cu dimensiuni care depind de frecvenţa energiei ultrasonice. Este necesară o
putere de peste 100 W, cu mult mai mare decît cea de 60 mW folosită în ecografie, care este
trimisă sub forma unor pulsuri de sunet ce durează 1-5 s. Distrugerea ţesuturilor din focar se
produce prin două mecanisme: în mod primar creşterea temperaturii la 80 grade C sau mai
mult şi secundar, cavitaţia acustică (generarea şi activitatea ulterioară a unor incluziuni
gazoase sau bule în cîmpul ultrasonic). Leziunea poate fi vizualizată ecografic, fiind tipic
hiperecogenă, probabil prin formarea de microbule. Echipamentul clinic foloseşte fie o sursă
de ultrasunete extracorporeală, fie un transductor rectal care poate fi utilizat şi pentru
vizualizarea leziunii, dar care are dezavantajul că poate fi folosit numai pentru distrugerea
tisulară într-o regiune focală fixă accesibilă prin rect.
Laserul este o formă unică de energie ale cărei efecte asupra ţesutului prostatic sunt
dependente de o mulţime de factori, cei mai importanţi fiind lungimea de undă a laserului şi
densitatea de putere (puterea raportată la aria suprafeţei pe care acţionează energia).
Obstrucţia este îndepărtată prin două efecte posibile asupra ţesutului prostatic : necroza de
coagulare sau vaporizarea tisulară
Coagularea tisulară prostatică poate fi realizată cu laserul Nd:YAG, emis lateral printr-o
fibră optică introdusă prin instrumentarul transuretral, fie la vedere ( endoscopic laser ablation
of the prostate = ELAP, visual laser ablation of the prostate = VLAP), fie sub control
ultrasonic ( transurethral ultrasound-guided laser induced prostatectomy = TULIP) sau

62
introdusă interstiţial, transperineal sau transuretral ( interstitial laser coagulation of the
prostate = ILCP). Sângerarea este mai redusă decît în cazul TURP dar există o întîrziere
pînă la restabilirea micţiunii normale probabil datorită edemului , care necesită cateterizarea
uretrală 5 zile postoperator sau alternativ montarea unor stenturi prostatice temporare sau
biodegradabile. |esutul necrozat se elimină în timp şi pînă la 50% din pacienţi suferă de
tulburări de micţione sub formă de disurie, polakiurie şi micţiuni imperioase şi de discomfort
perineal timp de circa 3 luni postoperator. Se pare că există o incidenţă crescută a re-
tratamentului la 18-24 luni după ELAP.
Vaporizarea tisulară prostatică urmăreşte îndepărtarea de ţesut prostatic cu crearea unei
cavităţi la fel ca după TURP. Sunt necesare temperaturi de peste 300 grade C care să
provoace fierberea apei intracelulare şi desicarea celulelor. Din punct de vedere tehnic cel
mai frecvent se folosesc vârfuri de contact din safir artificial cuplate cu un laser Nd:YAG care
concentrează energia la suprafaţa vârf/ţesut şi produc creşterea marcată a temperaturii în
straturile superficiale.
Endoprotezele sau stenturile prostatice sunt dispozitive sau piese implantate endoscopic,
transuretral, la nivelul uretrei prostatice cu scopul de a ţine lumenul acesteia deschis. Alte
afecţiuni urologice tratate prin montare de endoproteze includ: stricturile de uretră, dissinergia
detrusor - sfincter extern, stenoza de arteră renală. Utilizarea endoprotezelor este întîlnită şi
în alte domenii medicale: în chirurgia vasculară pentru stenoze arteriale, endoprotezele biliare
de plastic pentru tratamentul icterului obstructiv malign.
Stenturile temporare au apărut de mai mulţi ani şi sunt destinate pentru a fi montate în
uretra prostatică astfel încât colul vezical să fie deschis, iar sfincterul extern să fie perfect
funcţional. Ele sunt relativ uşor de introdus şi sunt indicate la pacienţi cu retenţie acută sau
cronică de urină la care este contraindicată intervenţia chirurgicală sau care o refuză.
Complicaţiile includ: migrarea stentului, obstrucţie, infecţie, calcificări, iritaţie locală cu
polakiurie, micţiune imperioasă sau chiar incontinenţă de stres, dureri la micţiune, hematurie.
Stenturile temporare din prima generaţie pot fi implantate 6-12 luni şi sunt disponibile în
diferite lungimi:
- Cateterul intrauretral Nissenkorn, un cateter de poliuretan,16 Fr ( Ch ), dublu malecot.
- Prostakath, dispozitiv spiral din oţel aurit, 21 Fr.
- Urospiral, similar cu Prostakath
Stenturile temporare din generaţia a doua sunt confecţionate dintr-un aliaj de nichel - titaniu
care are proprietăţi speciale; flexibilitate, memorie intrinsecă, expansiune la căldură,
scăderea consistenţei şi maleabilitate crescută la rece. Memokath şi Prostacoil sunt două
dispozitive spiralate care se expansionează la cald şi respectiv se autoexpansionează prin
memoria intrinsecă a aliajului, fixîndu-se astfel în pereţii uretrei prostatice în momentul
implantării. Diametrul lor este deci mai mare, între 22-30 Fr, ceea ce permite o explorare
endoscopică cu ele in situ în caz de necesitate. Pot rămîne implantate pînă la 3 ani.
Stenturile biodegradabile ( Biofix ) sunt făcute din polimeri poliglicolici sau polilactici şi se
degradează în 1-6 luni în funcţie de tipul materialului. Se folosesc pentru prevenirea retenţiei
urinare după prostactetomia cu laser, termoablaţie şi HIFU.
Stenturile permanente sunt destinate să rămână permanent in situ şi să fie acoperite de
epiteliul uretral. Principalele probleme sunt plasarea foarte precisă a extremităţii superioare la
colul vezical pentru a face posibilă acoperirea totală cu epiteliu şi a extremităţii inferioare la
verumontanum precum şi adaptarea circumferinţei stentului la profilul uretrei. De precizat că
ejacularea antegradă se menţine în majoritatea cazurilor.Cele din prima generaţie sunt :
Urolume, din superaliaj, autoexpansionabil la 42 Fr şi stentul din titaniu ASI, expansionabil la
33 Fr. Infecţiile urinare şi calcificările sunt posibile dacă nu este înglobat în mucoasă în
întregime. Memotherm este o proteză împletită, din aliaj nichel-titaniu, expandabilă la cald.

CANCERUL DE PROSTATĂ
Epidimiologie. Etiologie
Carcinomul de prostată constituie, la ora actuală, o problemă de sănătate majoră pe plan
mondial. În multe ţări dezvoltate cancerul de prostată este cel mai frecvent cancer

63
diagnosticat şi a doua cea mai frecventă cauză de mortalitate prin cancer la bărbat (după cel
bronhopulmonar).
Este dificil de estimat prevalenţa globală a cancerului de prostată clinic datorită unor date
insuficiente în ţările în curs de dezvoltare. Din datele obţinute, incidenţa sa a avut o creştere
marcată în ultimele două decenii. Cele mai complete date epidemiologice provin în principal
din SUA unde dinamica incidenţei cazurilor nou diagnosticate a fost următoarea : 66.000 în
1980, 100.000 în 1988, 132.000 în 1992, 200.000 în 1994, 317.000 în 1996. Această creştere
a incidenţei precum şi detectarea bolii într-un stadiu mai puţin avansat decât în trecut sunt
rezultatul generalizării dozării antigenului prostatic specific şi a unei informări publice
crescânde asupra bolii. Din ultima estimare, reactualizată de American Cancer Society, în
1997 au fost înregistrate 209.000 noi cazuri, cu mult mai puţine decît cele 334.500
preconizate de evoluţia ascendentă din anii anteriori. Se pare astfel că incidenţa s-a stabilizat
sau chiar scade ( în SUA).
Mortalitatea prin cancer de prostată a fost de 28.000 în SUA în 1988 şi a crescut constant
ajungând la circa 36.000 în 1994.
În afara acestui cancer clinic, studiile de autopsie au identificat focare de cancer la 30% din
bărbaţii în vârstă de 50 de ani şi 70% la cei peste 80 de ani. Marea majoritate a acestor
cancere prostatice mici, bine diferenţiate, detectate la autopsie sunt clinic nesemnificative,
fiind cunoscute sub numele de cancere latente sau oculte. O parte din acestea se
dediferenţiază, cresc rapid şi metastazează producând decesul.
S-a calculat că riscul actual pentru un bărbat dintr-o societate occidentală de a dezvolta în
cursul vieţii cancer de prostată microscopic este de circa 30%; Riscul de a dezvolta boală
clinică este de circa 10%; Riscul de a muri prin această afecţiune este de circa 3%.
Cancerul de prostată semnificativ clinic este rar sub 50 de ani după care incidenţa creşte
rapid cu vârsta, mortalitatea având aceeaşi evoluţie ascendentă în funcţie de vârstă.
Incidenţa cancerului clinic este extrem de variabilă pe plan mondial, fiind foarte mare în
ţările scandinave (60 la 100.000 pe an), în SUA (50 la 100.000) şi în general în ţările
occidentale, dezvoltate economic. Incidenţa cea mai scăzută este în Extremul Orient în
special în China şi Japonia (4 la 100.000). Rata mortalităţii prin cancer de prostată variază de
asemenea foarte mult de la o ţară la alta. Rata cea mai înaltă este de 28-29 la 100.000 în
Indiile de Vest şi Bermude, 15 la 100.000 în SUA şi 12 la 100.000 în Marea Britanie.
În ceea ce priveşte variaţia etnică a cancerului clinic, incidenţa cea mai mare apare la negrii
americani din Atlanta, Georgia (91,2 la 100.000), iar cea mai scăzută la chinezii rezidenţi în
Shanghai (1,3 la 100.000). Un aspect particular a fost observat la japonezii care au migrat pe
Coasta de Vest a SUA şi în Hawai la care incidenţa cancerului de prostată a crescut la 16,5
la 100.000 faţă de o incidenţă de 6 la 100.000 prezentă la japonezii din Osaka. Aspecte
similare au fost observate şi la chinezii, evreii şi indienii care au migrat în Statele Unite
indicând în mod clar intervenţia factorilor de mediu în progresia bolii. Spre deosebire,
incidenţa cancerului de prostată latent sau ocult este similară la aceste grupuri ceea ce
sugerează o predispoziţie genetică înăscută pentru dezvoltarea cancerului de prostată la
grupuri rasiale specifice.
S-a observat relativ recent că bărbaţii cu rude de gradul I care au murit de cancer de
prostată au incidenţă de aproape 3 ori mai mare a bolii decât în populaţia generală, iar
această incidenţă creşte o dată cu creşterea numărului de rude afectate. Se apreciază actual
că circa 9% din toate cazurile de cancer de prostată ar avea un caracter ereditar; Această
cifră este foarte mare, spre comparaţie fiind de aproape 2 ori mai mare decît procentajul
cancerelor de sân familiale. Există suficiente argumente la ora actuală care susţin valoarea
screeningului la bărbaţii rude de prim grad ale unor bărbaţi care au dezvoltat cancer de
prostată la vârstă tânără şi la bărbaţii cu antecedente heredo-colaterale pozitive, puternice de
carcinom prostatic. Întrucât cancerul de prostată familial pare a avea un debut precoce acest
screening ar trebui să înceapă în jurul vârstei de 40 de ani.
Exceptând cancerul de prostată ereditar, factorul predispozant cel mai puternic este vârsta
aşa cum a fost amintit deja anterior.
Androgenii circulanţi sunt esenţiali pentru creşterea prostatei normale, pentru dezvoltarea
hiperplaziei benigne a prostatei şi pentru dezvoltarea cancerului de prostată. Rolul precis al
androgenilor în procesul de carcinogeneză în prostată nu este în întregime cunoscut, dar,
odată ce transformarea malignă a avut loc, androgenii aproape sigur au un rol în stimularea
creşterii şi diviziunii celulare.
64
 Incidenţa crescută a cancerului de prostată în SUA pare să se coreleze cu o creştere a
consumului de grăsimi. În schimb dieta vegetariană care este tradiţională în Japonia şi alte
ţări asiatice, nivelurile crescute de vitamina A, fito-estrogenii din vegetale cum este soia, par
a constitui factori protectori, scăzând incidenţa cancerului de prostată.
S-a sugerat că activitatea sexuală frecventă, iniţiată precoce în viaţă, partenerii sexuali
multiplii şi antecedente de boli cu transmisie sexuală ar putea creşte riscul de cancer de
prostată, dar în prezent nu există date certe care să ateste influenţa activităţii sexuale în
dezvoltarea bolii. Deasemenea nu există date precise care să arate că bărbaţii cu vasectomie
au un risc crescut de cancer de prostată.
Factori de mediu neprecizaţi prezenţi în viaţa de zi cu zi ar putea determina dezvoltarea
unor focare mici de cancer ocult pentru a deveni invaziv local, dar nu există date precise în
acest sens. Nu s-a constat o asociere între fumat şi cancerul de prostată.
Agenţii infecţioşi, în particular virusurile care sunt o cauză stabilită de carcinogeneză în
cancerul de col uterin pot reprezenta un trigger potenţial pentru cancerul de prostată dar este
dificil de dovedit acest lucru.
Relaţia hiperplazie benignă - cancer
Problema relaţiei dintre cancerul de prostată şi hiperplazia prostatică benignă este în
permanentă actualitate. La nivelul actual al cunoştinţelor noastre, deşi BPH şi cancerul de
prostată sunt foarte frecvente la bărbaţii în vârstă şi ambele sunt afecţiuni neoplazice
caracterizate prin dereglări în controlul creşterii epiteliului prostatic, pare improbabil ca BPH
să fie un precursor direct al adenocarcinomului.
Istoria naturală
Istoria naturală a cancerului de prostată este greu de studiat deoarece din motive etice şi
umanitare este imposibil de observat cursul natural al bolii fără intervenţie terapeutică. Din
analiza unui grup de pacienţi cu cancer de prostată localizat tratat conservator a reieşit o
supravieţuire la zece ani de 94% pentru cei cu tumori bine diferenţiate faţă de 58% pentru cei
cu tumori slab diferenţiate. În afară de stadiu şi grad de diferenţiere, vârsta şi alte
comorbidităţi influenţează istoria naturală.
În evoluţia naturală par a exista trei paşi importanţi: dezvoltarea de focare microscopice de
cancer ocult, progresia de la cancerul ocult la cancerul de prostată localizat, clinic
semnificativ şi metastaze în limfonoduli, oase sau alte organe. Există două explicaţii de bază
pentru progresia cancerului ocult la boală semnificativă clinic. Stamey consideră că
dezvoltarea se face printr-o progresie lentă, timpul de dublare fiind de până la 4 ani în unele
cazuri, astfel încât timpul de progresie de la transformarea malignă iniţială până la apariţia
unui ml. de volum tumoral poate fi chiar 10 ani. O a doua teorie consideră că lovituri genetice
multiple sunt necesare pentru transformarea în cancer semnificativ clinic şi dediferenţierea
ulterioară, astfel încât la unii bărbaţi cancerul ocult nu va progresa niciodată. Aceasta ar
putea explica diferenţa dintre prevalenţa cancerului de prostată histologic care este constant
distribuită global şi prevalenţa bolii clinice care este foarte variabilă în diferite ţări depinzând
de factorii de mediu care acţionează ca promotori ai progresiei.
Anatomia patologică
Anatomia zonală a prostatei a fost amintită anterior şi ea este importantă pentru a înţelege
originea atât a hiperplaziei benigne cât şi a cancerului de prostată. Majoritatea cancerilor
(70%) se dezvoltă în zona periferică, iar restul în zona de tranziţie (20%) şi în zona centrală
(10%). Pe piesele de prostatectomie radicală, tumorile maligne au contur neregulat,
consistenţă variabilă şi culoare gri-albicioasă sau gălbuie. Focarul iniţial se extinde centrifug
şi invadează progresiv parenchimul prostatic existinzându-se spre capsula prostatică.
Din punct de vedere istoric s-a perpetuat o confuzie între capsula prostatică reală şi aşa
numita capsulă chirurgicală care descria zona periferică reziduală, comprimată de către
hiperplazia zonei de tranziţie, la pacienţii cu BPH. Capsula adevărată a prostatei provine prin
transformarea celulelor mezenchimale în fibroblaste şi este o zonă de ţesut conjunctiv lax
asemănătoare mai degrabă cu adventicea arterelor mari decât cu capsula fibroconjunctivă
distinctă proprie, de exemplu, ficatului sau rinichiului.
Un factor esenţial implicat în extensia locală este localizarea cancerului. Cancerele care
apar în zone periferice, în aproapierea unor defecte capsulare, unde organele vecine au
continuitate cu prostata sau unde structuri nervoase sau vasculare penetrează în prostată, au
şanse mai mari de extensie extracapsulară precoce prin aceste defecte. Aceste locuri de

65
minimă rezistenţă sunt joncţiunea prostato-uretrală, joncţiunea cu colul vezical, locul de
intrare al ductelor ejaculatoare şi pediculilor neurovasculari ( în număr de patru) în prostată.
Pătrunderea celulelor canceroase prostatice prin această capsulă subţire se corealează cu
un risc crescut de diseminare la distanţă ceea ce are un impact net asupra prognosticului şi
supravieţuirii. Invazia extracapsulară locală cuprinde veziculele seminale, colul şi trigonul
vezical, ureterele, sfincterul extern striat de la joncţiunea prostato-uretrală. Datorită rezistenţei
opuse de fascia Denonvilliers, invazia rectului se produce rar (6-8%) şi tardiv fie cu
penetrarea peretelui rectal fie cu stenozarea rectului din afară, prin limfangită neoplazică
perirectală. Invazia poate îmbrăca forma unei infiltraţii fuziforme care prelungeşte coarnele
prostatei, leziune denumită “în cap de taur” sau se poate prezenta ca o masă dură, fixă,
aderentă la pereţii osoşi, când realizează aşa numita carcinomatoză prostato-pelvină.
Neoplasmul prostatic invadează limfaticele locale şi regionale în general târziu, în stadiile
avansate. Sunt invadaţi în ordine ganglionii obturatori, hipogastrici şi iliaci, ulterior ganglionii
aorto-lombari şi chiar mediastinali sau supraclaviculari sau prin blocare neoplazică şi
limfangită recurenţială, ganglionii inghinali. Riscul de adenopatie neoplazică creşte şi în
funcţie de gradul de diferenţiere celulară,fiind foarte mare în carcinoamele anaplazice, încă
din stadiile incipiente.
Aceleaşi aprecieri pot fi făcute şi cu privire la metastazele cancerului prostatic care se
dezvoltă în general în stadii avansate local, dar sunt posibile încă din fazele precoce când
gradingul histologic este mare. Metastazele apar cel mai frecvent în oasele lungi şi late (între
33 şi 97%), în plămâni şi ficat şi mai rar în corpii cavernoşi (manifestate clinic prin priapism),
în testicul, peritoneu, pleură, splină, suprarenalăetc.
Metastazele osoase cele mai frecvente se dezvoltă în oasele bazinului, vertebre, femur,
oasele craniului, omoplat, coaste. Metastazarea are loc pe calea limfaticelor perineurale sau
prin anastomozele Batson dintre reţeaua venoasă pelvină şi plexurile venoase perivertebrale.
Proliferarea celulelor tumorale poate înlocui osul cu apariţia de fracturi patologice şi/sau
măduva osoasă cu anemie prin deficit eritroblastic. Expresia radiologică a metastazelor apare
la aproximativ un an după însămânţare, aspectul tipic fiind de metastaze osteocondensante
( 80-90% ), restul fiind osteolitice. Puncţia osoasă aspirativă în zonele patologice evidenţiază
placardele celulare neoplazice.
Cancerele prostatice au adesea caracter histogenetic multicentric şi aspect histologic mixt.
Cele 3 criterii majore de diagnostic histologic sunt:
a/ modificările arhitecturale ce constau în modificări ale glandelor şi ale raportului dintre
glande şi stromă: glandele pot fi mici,mari,de obicei inegale, complet neregulate,incomplet
diferenţiate, fiind dispuse spate la spate sau cu celule în trabecule sau coloane; glandele
adenocarcinomatoase bine diferenţiate au epiteliul format dintr-un singur rând de celule şi nu
se observă celule bazale; se pot constata proliferări papilifere endoluminale; stroma este
redusă cantitativ;
b/ invazia, semnul microscopic patognomonic fiind prezenţa celulelor carcinomatoase la
nivelul spaţiilor perineurale;
c/ anaplazia celulară ( anizocarii, anizocitoze); membrana nucleară este îngroşată cu
prezenţa a 1-2 macronucleoli neregulaţi şi a unei vacuole intranucleare; mitozele atipice,
monstruozităţile nucleare şi celulele gigante sunt rare.
Au fost descrise mai multe forme microscopice, fiecare dintre ele având particularităţi
microscopico-evolutive distincte, mai frecvente fiind carcinomul microacinar, macroacinar şi
trabecular şi nediferenţiat . Aşa cum am precizat, carcinoamele mixte reprezintă aproape
50% din totalitatea tumorilor maligne prostatice; formele histologice asociate pot fi extrem de
variate, reunind 2 sau 3 componente.
Stabilirea corectă a gradului de diferenţiere este importantă, datorită corelaţiei cu stadiul de
evoluţie naturală a tumorii , cu metastazele regionale şi la distanţă şi cu supravieţuirea.
Corelaţia corectă cu supravieţuirea este raţiunea de a fi a histoprognosticului, fără de care
efectuarea sa nu are nici o valoare. Criteriile majore în stabilirea G sunt diferenţierea
glandulară şi anaplazia celulară. Există mai multe sisteme de grading care iau în discuţie fie
exclusiv aspectele arhitecturale ( scorul Gleason, sistemul MD Anderson), fie care apreciază
atât arhitectura tisulară cât şi anaplaziile celulare ( Mostofi, Shelley, Gaeta).
În clasificarea histologică UICC (Uniunea Internaţională Contra Cancerului) sunt
recunoscute 4 grade, ca şi în sistemul Shelley, după cum urmează:
- G1 - bine diferenţiate,
66
- G2 - mediu diferenţiate
- G3 - slab diferenţiate
- G4 - anaplazice
Scorul Gleason ( folosit în SUA) este o metodă de grading care evaluează doar arhitectura
acinară, în microscopia de putere mică, distingând 5 grade de diferenţiere notate de la 1 la 5,
în funcţie de diferenţierea glandelor proliferate adenocarcinomatos :
G1 - foarte bine diferenţiat
G2 - bine diferenţiat
G3 - moderat diferenţiat
G4 - slab diferenţiat
G5 - anaplazic (foarte slab diferenţiat)
Pentru a ţine cont de caracterul histologic polimorf, sunt evaluate cele două aspecte sau
patternuri care sunt cel mai bine reprezentate. Aspectul observat pe suprafaţa cea mai mare
este definit ca aspect sau pattern primar. Aspectul observat pe o suprafaţă imediat mai puţin
întinsă este denumit aspect sau pattern secundar. Gradul sau scorul Gleason este suma
celor două aspecte histologice, primar şi secundar, sau dublul singurului aspect observat
(dacă a fost inentificat doar unul singur) şi are o valoare de la 2 la 10. În clasificarea Gleason
se deosebesc deci trei categorii histologice de adenocarcinoame prostatice:
Bine diferenţiate - scor Gleason 2-4
Mediu diferenţiate - scor Gleason 5-7
Slab diferenţiate - scor Gleason 8-10
Gradingul histologic G reprezintă cel mai important factor de prognostic al evoluţiei clinice
după stadiu (vezi mai jos). McNeal a arătat deasemenea că există o corelaţie strânsă între
gradul Gleason şi volumul tumoral.
În cadrul eforturilor actuale de a deosebi cancerele agresive de cele latente şi de a înţelege
istoria naturală a bolii, definirea şi depistarea leziunilor premaligne în prostată au o importanţă
extremă. Pentru ca o leziune să fie considerată precanceroasă trebuie să îndeplinească
următoarele condiţii: să prezinte unele aspecte histologice comune cu tumorile maligne
invazive; frecvenţa, extensia şi severitatea hiperplaziei trebuie să fie mai mare în prostatele
cu carcinom decît în cele fără tumoră; focarele tumorale trebuie să aibă originea în regiunea
hiperplazică şi trebuie demonstrată prin biopsii seriate transformarea leziunii în carcinom
(Pagano,1991). Au fost definite mai multe leziuni terminologia lor nefiind unanim acceptată. În
1980 McNeal şi Bostwick au pus în evidenţă o asemenea leziune care în urma unei
conferinţe de consens din 1989 a fost numită neoplazie intraepitelială prostatică (Prostatic
Intraepithelial Neoplasia = PIN). Această leziune se caracterizează prin proliferare celulară a
glandelor şi ductelor preexistente, cu modificări citologice ce mimează adenocarcinomul, dar
nu prezintă invazie stromală.
În afara adenocarcinoamelor care au origine în stratul epitelial al aciniilor secretori, în
prostată pot apărea şi alte tipuri de tumori mai rare :
-carcinoamele ductale care au origine în sistemul ductal prostatic şi sunt distincte de
carcinoamele acinare; ele se caracterizează prin morfologie mixtă tranziţională / acinară şi
produc numai cantităţi minime de PSA.
-carcinoamele mucinoase sunt o variantă de adenocarcinom care continuie să secrete
fosfataza acidă şi PSA şi pot fi astefel diferenţiate de carcinoamele mucinoase cu altă origine
(plămân, tract gastrointestinal).
-sarcoamele, limfoamele şi carcinoamele cu celule mici sunt deasemenea foarte rare.
Simptomatologie
Clinica cancerului de prostată s-a schimbat foarte mult în ultimii 10-15 ani de când s-a
produs o migrare spre stadii precoce, boala fiind depistată mult mai frecvent când este încă
localizată. Din păcate aceasta afirmaţie este valabilă mai ales pentru ţările dezvoltate
economic care dispun de mijloacele financiare necesare introducerii pe scară largă a
explorărilor moderne, în special folosirea markerului seric, antigenul prostatic specific.
Bărbaţii cu cancer de prostată se pot prezenta cu o varietate de simptome care pot fi
grupate în trei mari categorii: 1/. Simptomele ale tractului urinar inferior ; 2/. Simptome de
invazie locală; 3/. Simptome de boală metastatică
1/. Simptomele de tract urinar inferior sunt nespecifice şi practic aceleaşi care se întâlnesc în
evoluţia hiperplaziei benigne (BPH). Ele pot fi grupate în obstructive (debut tardiv al micţiunii,
jet urinar cu calibru şi forţă de proiecţie reduse, uneori întrerupt, sforţare la micţiune, senzaţia
67
de golire incompletă) şi iritative (polakiurie, nocturie, micţiune imperioasă până la incontinenţă
prin imperiozitate). Trebuie precizat că aceste simptome pot fi atribuite mai degrabă unui
adenom de prostată concomitent şi numai în cazuri avansate local cancerului de prostată
întrucât acesta se dezvoltă iniţial în zona periferică, la distanţă de uretră. Fiziopatologia
simptomelor este identică cu cea prezentată la adenomul de prostată; în plus simptomele
iritative pot apărea datorită invaziei trigonului vezical şi nervilor pelvini.
2/. Odată cu invazia locală a structurilor adiacente apar o serie de simptome care deşi
nespecifice orientează diagnosticul către o etiologie malignă a bolii prostatice. Invazia directă
a uretrei prostatice sau a trigonului vezical poate produce hematurie, uneori intensă, cu
cheaguri. Disuria, în aceste stadii avansate este provocată de infiltraţia neoplazică a colului
vezical şi, o dată apărută devine curând permanentă, progresivă, fără remisiuni sau variaţii,
ca în cazul unui adenom.
Invazia orificiilor ureterale produce obstrucţia căii urinare superioare cu ureterohidronefroză
asimetrică manifestată prin dureri lombare. Incontinenţa urinară poate fi consecinţa invaziei
sfincterului uretral extern şi necesită cateterism permanent. Uneori disuria se însoţeşte de
durere locoregională care se poate manifesta ca jenă, înţepătură, senzaţia de corp străin,
arsură sau durere francă localizată profund în perineu, în rect, iradiată în hipogastru sau
penis. Durerea este provocată de infiltraţia neoplazică nervoasă perineală. Extensia
extracapsulară posterolaterală poate duce la invazia şi distrugerea nervilor erectili cu
impotenţă consecutivă. Invazia veziculelor seminale poate determina hemospermie. Invazia
sau stenozarea rectului, un fenomen rar şi foarte tardiv poate determina obstrucţie rectală.
3/. În ciuda eforturilor făcute pentru depistarea precoce a bolii, în ţările dezvoltate, printr-o
informare publică crescândă asupra bolii şi screeningul bărbaţilor asimptomatici, pe plan
internaţional peste 40% din bărbaţii cu cancer de prostată au în momentul diagnosticului
extensie extraprostatică a bolii. În momentul actual, în Europa, cel puţin 25% din pacienţi au
metastaze osoase detectabile la scintigrafia osoasă, în momentul prezentării la specialist.
Simptomele de boală metastatică pot avea un caracter localizat, la nivelul depozitului
secundar sau pot fi manifestări sistemice.
Metastazele osoase care sunt cel mai frecvent în pelvisul osos şi vertebrele lombare se
manifestă prin durere locală cu debut acut şi evoluţie progresivă sau prin fracturi patologice în
special în urma unor traumatisme locale. Astfel, la un bărbat în vârstă, cu simptome ale
tractului urinar inferior, durerile lombosacrate, durerea de şold cu impotenţă funcţională a
membrului respectiv sau chiar fractura de col femural sunt tipice. Metastazele în corpii
vertebrali comprimă măduva spinării şi produc simptome neurologice în special la membrele
inferioare; necesită tratament de urgenţă, fie radioterapie, fie decompresie chirurgicală.
Invadarea limfonodulilor pelvini are de obicei expresie simptomatică mai redusă. În cazurile
avansate se poate manifesta prin tumori palpabile în fosa iliacă sau adenopatie inghinală
francă, limfedem al membrului inferior, dureri lombare prin obstrucţie ureterală.
Simptome sistemice de astenie şi somnolenţă prin anemie, uremie şi efecte toxice
nespecifice, scădere ponderală până la caşexie, hemoragii interne şi externe etc. semnifică
un stadiu terminal.
Examen clinic
La examenul clinic general pot fi constatate semne sugestive pentru extensia locală sau la
distanţă a cancerului de prostată, deci în stadii tardive. Semnele de uremie amintite deja la
adenomul de prostată, adenopatiile tumorale, edemele membrelor inferioare, durerile osoase
cu sau fără fracturi patologice, paraplegia, anemia, scăderea ponderală sunt toate semne ale
incurabilităţii bolii.
De la dezvoltarea urologiei ca specialitate, diagnosticul clinic al canceruluui de prostată s-a
bazat în mod primar pe capacitatea degetului index al urologului de a detecta induraţii sau
asimetrie în glanda prostatică. Astfel, tuşeul rectal, a fost şi este încă, piatra unghiulară a
oricărei proceduri diagnostice pentru bolile de prostată. În ultimul secol, nu au fost, practic,
nici un fel de îmbunătăţiri aduse acestei metode de examinare. Ca dovadă se poate cita
descrierea făcută de Marion, un celebru chirurg francez, în 1921, a patologiei macroscopice a
bolii intra sau extracapsulare, incluzând invazia limfonodulilor regionali: “Cancerul de prostată
este în general uşor de diferenţiat de adenomul de prostată. Consistenţa masei prostatice
este deosebită, mai de grabă dură decât elastică şi aproape întotdeauna neregulată. Forma
glandei în loc de a fi rotunjită este frecvent neregulată. În sfârşit, în loc de a simţi o margine
precisă, glanda se continuă, fără limită, cu ţesuturile înconjurătoare pe marginea externă şi
68
superioară. Uneori, masa tumorală este regulată şi limitată, dar dură ca lemnul. Acesta este
cancerul. Uneori, examinatorul nu palpează nici o masă, ci numai un nodul dur, simplu, fără o
precisă delimitare faţă de ţesutul înconjurător. Dagnosticul devine delicat atunci când avem
de a face cu un cancer precoce care este caracterizat prin numai câţiva noduli duri într-o
glandă care are toate aspectele unui adenom de prostată. În acest caz poate fi vorba despre
un adenom de prostată, dar care este foarte suspect, în special dacă nodulii nu dispar prin
masaj prostatic. Diagnosticul în stadiul precoce al bolii este foarte delicat şi chiar urologi cu
experienţă sunt uneori obligaţi să fie rezervaţi asupra diagnosticului pentru o anumită
perioadă de timp.”
Metode de diagnostic clinic
Diagnosticul cancerului de prostată se poate stabili prin metode clinice şi este un diagnostic
de suspiciune. Astfel dezvoltarea procesului patologic poate fi suspectată fie pe baza
examenului clinic ( tuşeul rectal ), fie pe baza unor markeri tumorali, fie pe baza unor
aspecte imagistice la ecografie. Diagnosticul pozitiv, de certitudine, se pune numai pe baza
examenului anatomopatologic. Tuşeul rectal a fost deja amintit, în cele ce urmează fiind
prezentate celelalte două elemente importante pentru un diagnostic de suspiciune de cancer
de prostată.
Markerii biologici sunt recunoscuţi ca elemente importante în evaluluarea şi urmărirea
tratamentului la pacienţii cu cancer. Un număr important de markeri au fost cercetaţi dar
numai doi au rezistat probei timpului, intrând în evaluarea de rutină: fosfataza acidă
prostatică (PAP) şi antigenul prostatic specific (PSA).
Creşterea fosfatazei acide la pacienţii cu cancer de prostată a fost descoperită de Gutman
în 1938. Nu este un marker specific tumoral deoarece este produs într-o multitudine de
ţesuturi, dar totuşi în prostată se află în cantităţi de circa 1000 de ori mai mari decât în orice
alt organ. A fost posibilă izolarea unei fracţiuni produsă predominant de celulele epiteliale
prostatice (PAP) ale cărei valori sunt crescute însă numai în stadii avansate local şi în
metastazele la distanţă.
Antigenul prostatic specific (PSA) este o glicoproteină secretată de celulele epiteliale
prostatice cu concentraţie foarte mare în lichidul seminal uman: 0,3-3 mg/ml. Există mai
multe bariere fizice care împiedică ieşirea PSA din sistemul ductal prostatic, bariere care
menţin în circulaţia generală o concentraţie de PSA seric de până la 3 ng/ml, adică de
1.000.000. de ori mai mică faţă de fluidul prostatic.
Funcţional, aparţine celui mai mare grup de enzime proteolitice, familia serin proteazelor,
având un mecanism comun de clivaj proteolitic şi un grad mare de similitudine structurală.
Activitatea proteolitică a PSA este asemănătoare celei a chimotripsinei şi pare a avea ca
substraturi principale proteinele majore formatoare de gel din sperma proaspăt ejaculată:
semenogelina I şi II. Proteoliza determină lichefacţia spermei şi eliberarea spermatozoizilor
motili.
Deşi identificată încă din 1971, specificitatea pentru ţesutul prostatic ( atenţie! Nu pentru
cancerul de prostată) a fost stabilită în 1979 de către Wang şi colab. Cele mai răspândite
metode pentru dozarea PSA seric folosesc tehnici imunologice. Una din ele este Tandem-R
dezvoltată de Hibritech Inc., San Diego, CA şi este o metodă imunoradiometrică,
monoclonală. Valorile normale se situează între 0-4 ng/ml., iar valorile patologice peste 10
ng/ml. Este important de precizat că oricare ar fi metoda de dozare utilizată, ea nu trebuie
schimbată în evaluarea în timp a unui pacient individual, deoarece valorile normale sunt
diferite.
Se apreciază că după tuşeul rectal şi ecografia transrectală nu există creşteri semnificative
clinic sau statistic ale valorilor PSA seric. În schimb cistoscopia flexibilă sau rigidă, dar mai
ales biopsia prostatică şi TUR-P determină creşteri foarte mari, motiv pentru care se
recomandă determinarea PSA seric la cel puţin 6 săptămâni după biopsia prostatică şi TUR-
P.
Creşterea cea mai importantă a fost observată, însă, în cancer iar valorile PSA seric sunt
proporţionale cu volumul cancerului intracapsular şi al cancerului extracapsular; astfel, s-a
arătat că valoarea PSA seric creşte cu 3,5 ng/ml, pentru un gram de cancer intracapsular,
comparativ cu numai 0,3 ng/ml, pentru un gram de adenom. PSA nu este un marker ideal
deoarece valoarea sa în ser mai depinde de volumul ţesutului adenomatos coexistent şi de
gradul tumorii şi pentru că numeroase alte afecţiuni ale prostatei pot determina creşterea

69
nivelului de PSA seric în absenţa malignităţii: adenomul de prostată, ischemie şi/sau infarct în
prostată, prostatită acută.
Pentru a depăşi aceste neajunsuri ale PSA seric total au fost identificate şi introduse în uzul
clinic 1/ forme moleculare,2/ valori de referinţă specifice vîrstei precum şi 3/ indicatori derivaţi
de la PSA.
1/ Cercetările au arătat complexitatea formelor de PSA seminal şi seric. Aproape tot PSA din
lichidul seminal se găseşte sub formă liberă, din care aproximativ 2/3 are activitate
enzimatică. PSA activ enzimatic scăpat în circulaţie este inactivat prin sistemul inhibitor
proteazic extracelular din care ACT (alfa 1 - antichimotripsină) este unul din cei mai
importanţi componenţi. Astfel PSA seric are două forme: PSA complexat sau legat cu ACT
este forma moleculară predominantă (60 - 95%), restul fiind PSA liber (5 - 40%). Proporţia de
PSA complexat cu ACT este mai mare la pacienţii cu cancer de prostată faţă de pacienţii cu
BPH; deci un raport foarte mic PSA liber / PSA total creşte capacitatea PSA de a distinge
pacienţii cu cancer de cei cu hiperplazie benignă în zona valorilor 4-10 ng/ml ale PSA seric
total.
2/ Valorile PSA seric total cresc cu vîrsta datorită creşterii volumului prin BPH, episoade
subclinice de prostatită, ischemie, cancer microscopic nedectat. Folosirea unei valori de 2,5
ng/ml în intervalul 40-49 ani, respectiv de 6,5 ng/ml în intervalul 70-79 ani, ca limită
superioară a normalului, ar creşte sensibilitatea la tineri şi specificitatea la vîrstnici în detecţia
cancerului.
3/ Valoarea PSA/volumul ecografic al prostatei, valoarea PSA/volumul zonei de tranziţie,
viteza de creştere a PSA în timp, sunt indici derivaţi folosiţi în detecţia precoce.
Ultrasunetele sunt unde sonore cu o frecvenţă mai mare decât a celor din spectrul auditiv
uman care au fost folosite pentru investigaţiile imagistice, pentru prima dată în medicină în
1937. Ele sunt produse la nivelul unui transductor unde cristalul piezoelectric transformă
energia electrică în energie mecanică. Dacă aceste unde acustice pătrund în ţesuturi cu
diferite caracteristici, o parte din energia lor va fi reflectată la interfeţele dintre două medii cu
densităţi diferite. Energia reflectată este captată de acelaşi transductor unde are loc
transformarea inversă, iar semnalul electric poate fi vizualizat pe ecranul unui monitor având
diverse nuanţe de gri în funcţie de intensitate: fluidul apare negru prin lipsă de semnal
deoarece nu există reflexie, iar osul apare alb prin intensitate maximă a semnalului deoarece
toate undele se reflectă înapoi spre transductor.
Ecografia transrectală a fost introdusă de Takahashi şi Ouchi în 1964, iar Watanabe şi
colab. au dezvoltat calitativ tehnica în 1967. Pentru examinarea prostatei a fost folosită iniţial
o frecvenţă a vibraţiilor între 3-7 MHz, transductorul fiind de tip rotativ cu care se puteau
obţine imagini numai în plan trasversal. Ecografele actuale sunt echipate cu transductori
multifrecvenţă , iar examinarea se poate face în plan transversal şi longitudinal sau în
multiple planuri (transductori biplanari sau multiplanari). Imaginile obţinute în plan transversal
dau cele mai bune informaţii despre simetria şi marginile laterale ale prostatei. Secţiunile
longitudinale permit evidenţierea clară a bazei şi vârfului prostatic.
Lee şi colab. au precizat aspectul ecografic al zonelor prostatice normale descrise de
McNeal. Prostata normală, examinată în secţiune transversală, are o formă triunghiulară,
simetrică, cu ecostructură izoecogenă (intensitate medie), relativ omogenă în zonele
periferică şi centrală determinată de distribuţia uniformă a glandelor. Zona de tranziţie este
relativ hipoecogenă, frecvent cu structură neomogenă şi cu dimensiuni variabile în funcţie de
gradul de hiperplazie benignă care se dezvoltă din ţesutul de la acest nivel. Ecoul marginal,
hiperecogen, continuu, care înconjoară prostata normală reprezintă interfaţa acustică între
prostată şi grăsimea periprostatică. Veziculele seminale sunt localizate la baza prostatei şi au
aspect hipoecogen. Împreună cu ductele ejaculatoare intră în prostată în zona centrală,
formând aşa numitul “semn al ciocului”. Extracapsular, pe marginea anterolaterală a prostatei
se pot identifica structuri hipoecogene care reprezintă plexurile Santorini. Pediculul
neurovascular poate fi deasemnea vizualizat de-a lungul marginii laterale.
Diagnosticul sonografic al canerului de prostată se bazează pe leziunea hipoecogenă din
zona periferică şi în stadii mai avansate pe leziuni neomogene cu dezorganizarea locală a
anatomiei zonale, asimetrie şi deformarea sau discontinuitatea ecoului marginal. Leziunile
hipoecogene mai mici de 7 mm sunt considerate nespecifice şi nu sunt incluse în criteriile de
diagnostic pentru cancerul de prostată. Există o serie întreagă de alte afecţiuni care produc
imagini hipoecogene la nivelul prostatei: modificări distrofice, atrofie nespecifică, adenoame,
70
chisturi, prostatită cronică. În afară de leziunea hipoecogenă, cancerul de prostată poate
apărea izoecogen în 30% din cazuri, când practic nu poate fi deosebit de ţesutul normal şi
foarte rar hiperecogen (1%).
Metode de diagnostic anatomo-patologic
Indicaţia majoră pentru efectuarea biopsiei prostatice a rămas diagnosticul de certitudine
cancerului de prostată şi stabilirea gradingului histologic . În plus biopsiile de urmărire, după
radioterapie şi biopsia joncţiunii uretrovezicale pentru confirmarea recidivei locale, după
prostactectomie radicală, sunt alte indicaţii actuale. Biopsia veziculelor seminale are valoare
în anumite condiţii, în stadiere şi implicit în prognostic.
La pacienţii, la care a fost indicată puncţia prostatică este obligatorie întreruperea sau
modificarea tratamentului anticoagulant cu câteva zile înainte de efectuarea biopsiei.
Profilaxia cu antibiotice este indicată în general, iar la pacienţii valvulari sau cu implanturi
artificiale, indicaţia este absolută. Cotrimoxazolul ( biseptol) şi derivaţii quinolonici
( norfloxacin ) sunt cele mai folosite medicamente şi se administrează cu cel puţin o oră
înaintea procedurii. Rata complicaţiilor infecţioase poate fi scăzută şi mai mult prin
continuarea administrării timp de o săptămână.
Deşi a fost efectuată în trecut pe cale transperineală, actual este utilizată calea transrectală
pentru că procedura este mai simplă, nu necesită anestezie decât în cazuri speciale, iar
complicaţiile infecţioase sunt rare cu antibioprofilaxia modernă.
Instrumentul utilizat actual este acul Trucut 18G care permite obţinerea de ţesut suficient
pentru examenul histologic, deşi diametrul său este mai mic decât al acului 14G folosit încă
în multe servicii de urologie din ţară. Biopsia poate fi efectuată bimanual sau cu ajutorul unui
instrument cu arc numit pistol de biopsie (Biopty-gun), care permite efectuarea manevrei
rapid, precis şi cu un traumatism minim pentru ţesutul prostatic, elemente importante în cazul
biopsiilor multiple.
Volumul fragmentului de ţesut obţinut prin puncţie este extrem de mic comparat cu volumul
întregii glande astfel încât acul trebuie direcţionat sau ghidat în zonele în care dezvoltarea
procesului patologic este suspectată pe baza unor caractere clinice sau aspecte imagistice.
Anterior apariţiei ecografiei transrectale, puncţia era efectuată cu ghidaj digital în zonele
suspecte prin consistenţa lor crescută (dure). Actual puncţia se poate face şi sub ghidaj
ecografic transrectal în zonele suspecte hipoecogene. Pe ansamblu se apreciază că metoda
optimă pentru biopsia prostatei include atât ghidajul ecografic cât şi cel digital.
Hodge şi colab. au propus în 1989 o variantă tehnică de puncţie care constă în efectuarea
de biopsii ale zonei periferice bilateral, în plan parasagital la nivelul vârfului, mijlocului şi bazei
prostatei (biopsiile sextante). Această tehnică, pe de o parte a îmbunătăţit performanţa
diagnostică când este practicată în plus faţă biopsierea leziunilor hipoecogene, iar pe de altă
parte este procedura de elecţie în cazul în care procesul patologic (cancerul) este suspectat
numai pe baza unei modificări biochimice enzimatice (PSA seric crescut peste 4 ng/ml), fără
alte elemente de suspiciune clinică la tuşeul rectal şi fără imagini caracteristice ecografice
(cancerele izoecogene).
Puncţia sextantă ca şi puncţiile ghidate în leziuni depistate palpator sau ecografic recoltează
ţesut din zona periferică. Al doilea loc ca frecvenţă de apariţie a cancerului de prostată este
zona de tranziţie; puncţia biopsie a acestei zone este indicată numai la pacienţii cu nivel
crescut al PSA seric şi cu biopsii anterioare negative ale zonei periferice.
Complicaţiile determinate de biopsia prostatică variază între 2-79% şi sunt în principal de
natură traumatică (hematurie, rectoragie, hemospermie) şi/sau infecţioasă (prostatită,
epididimită, acces local, pielonefrită, cistită, bacteriemie/septicemie).
O altă metodă pentru a obţine ţesut prostatic în vederea stabilirii diagnosticului pozitiv de
cancer de prostată este TUR-P care se practică în scop paleativ în cazuri de retenţie de urină
pentru deblocare cervicoprostatică.
În afara diagnosticului histologic, este posibil un diagnostic citologic pe material obţinut prin
aspiraţia prostatică cu ac fin (introdusă de Franzen în Suedia). Materialul aspirat este
preparat după metoda May-Grunwald sau Papanicolau. Printre avantaje se numără
efectuarea procedurii în ambulatoriu, obţinerea de material din toate zonele prostatei,
posibilitatea repetării procedurii cu complicaţii minime şi un diagnostic corect în 71-98& din
cazuri. Dezavantajele constau în obligativitatea interpretării lamelor de către un citolog
experimentat şi riscul confundării displaziilor cu cancerele bine diferenţiate.
Stadializare
71
 După ce adenocarcinomul de prostată a fost diagnosticat histologic o apreciere foarte
exactă a stadiului sau extensiei bolii este necesară pentru recomandări terapeutice raţionale.
Extensia anatomică a bolii este cel mai important factor de prognostic pentru supravieţuirea
pacientului. Această dezvoltare a procesului patologic în organism a fost cuantificată prin
elaborarea unor sisteme de stadiere, stadiul fiind cu atât mai mare cu cât volumul tumoral
este mai mare. În cancerul de prostată Whitmore a iniţiat, în 1956, împărţirea pe stadii
propunând patru grupe. Între anii 70-80, sistemele de stadiere au început să includă cele trei
variabile T (tumour), N (node), M (metastasis), care codifică volumul tumorii primare
(extensia în suprafaţă şi adâncime) numărul şi volumul limfonodulilor regionali ce conţin
metastaze şi respectiv prezenţa şi localizarea metastazelor la distanţă.
Clasificarea din 1992 a fost rezultatul unei conferinţe de consens şi va fi prezentată mai jos:
Tumora “T”
T1 T1a - tumoră descoperită histologic în mai puţin de 5% din ţesutul rezecat
T1b - tumoră descoperită histologic în peste 5% din ţesutul rezecat
T1c - tumora descoperită prin biopsie la un pacient cu PSA mare
T2 T2a - tumoră palpabilă în jumătate(sau mai puţin) dintr-un lob
T2b - tumoră palpabilă în mai mult de jumătate dintr-un lob(dar nu în ambii lobi)
T2c - tumoră palpabilă în ambii lobi, indiferent de dimensiuni
T3 T3a - extensie extracapsulară unilaterală
T3b - extensie extracapsulară bilaterală
T3c - invazia veziculelor seminale - uni- sau bilateral
T4 T4a - invazia colului vezical, sfincterului uretral extern sau rectului
T4b - invazia ridicătorilor anali sau peretelui pelvin
Ganglionii limfatici pelvini(obturatori şi hipogastrici) “N”
N1 - un singur ganglion invadat al cărui diametru maxim este sub 2 cm
N2 - unul sau mai mulţi ganglioni invadaţi având diametrul maxim peste 2 cm dar sub 5 cm
N3 - adenopatie cu diametru peste 5 cm
Metastazele “M”
M0 - fără metastaze
M1 - metastaze prezente
M1a - metastaze în limfonodulii extraregionali(iliaci comuni, presacraţi, paraaortici, inghinali)
M1b - metastaze osoase
M1c - metastaze cu alte localizări
Metodele clinice şi paraclinice de stadializare precum şi limitele sistemului actual vor fi
amintite mai jos.
Din studierea sistemului de stadializare se observă că T1a şi T1b sunt descoperite
incidental în materialul histologic obţinut prin TUR-P. O primă limită a sistemului o reprezintă
substadializarea clinică prin TUR-P ca urmare a faptului ca această intervenţie nu a fost
destinată iniţial ca o modalitate de stadiere. Cele mai multe cancere apar în zona periferică şi
TUR-P nu are capacitatea de a le detecta. Se apreciază că 26% din pacienţii cu stadiul T1a
la care se repetă rezecţia vor fi încadraţi într-un stadiu mai mare. Prezenţa şi volumul tumorii
reziduale nu pot fi prognosticate pe baza specimenului de TUR-P .
Marea variabilitate între examinatori precum şi gradul crescut de imprecizie a tuşeului rectal
în estimarea volumui cancerului intracapsular a fost în mod repetat subliniată. Tuşeul rectal
omite întotdeauna stadiile T1. Se apreciază în general că 30-60% din cancerele apreciate
clinic T2 sunt de fapt pT3, ceea ce înseamnă substadiere clinică. Această substadiere creşte
cu stadiul clinic astfel încât chirurgia radicală eşuează în îndepărtarea întregii tumori în
aproape 1/2 din cazuri. Într-un studiu asupra sensibilităţii şi specificităţii tuşeului rectal în
determinarea caracterului organ-limitat s-a constatat că din grupul de bărbaţi apreciaţi clinic
în stadiul T2, numai 52% au avut boală localizată după examinarea specimenului de
prostatectomie radicală (sensibilitate 52%). În schimb din grupul de pacienţi la care tuşeul
rectal a ridicat suspiciunea extensiei extracapsulare (stadiul clinic T3a) în urma examenului
anatomopatologic 19% au fost cancere intracapsulare (specificitate de 81%). Cu alte cuvinte
când cancerul este considerat clinic localizat tuşeul rectal are valoare scăzută în aprecierea
progresiei (sensibilitate scăzută), iar când este suspectată boala avansată local, tuşeul rectal
este un factor prognostic important de progresie (specificitate de 81%).
Ca metodă de stadiere valoarea ecografiei transrectale este apreciată în mod diferit. În
general volumul leziunilor mici (până la 1 cm) este supraestimat iar volumul leziunilor mari
72
este subestimat. În ceea ce priveşte perforarea capsulei, deci distincţia între stadiile T2 şi T3,
cu implicaţii terapeutice esenţiale, specificitatea variază între 78-100% şi sensibilitatea între
57-86%. În acelaşi timp sensibilitatea ecografiei transrectale în detecţia invaziei veziculelor
seminale este mică (29-33%), iar specificitatea este foarte mare (90%). În general, folosirea
ei în stadializarea cancerului de prostată este limitată de incapacitatea de detecţie a invaziei
microscopice a capsulei şi de imposibilitatea vizualizării adenopatiei pelvine.
O serie de studii anterioare au demostrat valoarea limitată a CT în aprecierea stadiului local
al carcinomului de prostată. Acurateţea CT în detecţia invaziei locale este de circa 50%.
Utilizarea principală este pentru detectarea metastazelor în limfonodulii regionali. Ca şi RMN,
tomografia computerizată foloseşte drept criteriu de apreciere a invaziei mărimea
limfonodulilor; este calculat diametrul transvers maxim al limfonodulului, pragul fiind de 1,5
cm pentru pelvis. Sensibilitatea CT pentru decelarea adenopatiei regionale neoplazice
oscilează între 50-75%, iar specificitatea între 86-100% .În ultimii ani, pe baza PSA, stadiului
clinic şi a scorului Gleason preoperator se poate face o estimare a probabilităţii invaziei
limfonodulilor. Pe baza acestor informaţii se apreciază că pacienţii cu un scor Gleason în
biopsia preoperatorie >7 sau PSA >10 ng/ml necesită limfodisecţie pelvină întrucât
probabilitatea invaziei limfonodulilor pelvini este crescută.
RMN este o tehnică nouă, extrem de costisitoare, în care pacientul este plasat într-un
scanner care creează un câmp magnetic puternic, cu intensitate uniformă, care alinează
axele de rotaţie ale nucleilor atomici în particular ale protonilor. Un puls puternic şi scurt de
energie cu frecvenţa radio este aplicat producând o schimbare în nivelele de energie ale
nucleilor atomici. Când pulsul încetează nucleii se întorc la nivelul energetic iniţial şi emit o
energie care poate fi captată şi transformată într-o imagine. Această întoarcere la starea de
echilibru anterioară,după pulsul energetic, se numeşte relaxare magnetică. Se pot folosi două
măsurători ale timpului de relaxare, timpii de relaxare T1 şi T2, care produc imagini diferite,
complementare. Atfel pe imaginile T1 există o separare clară între prostată şi grăsimea
periprostatică în timp ce imaginile T2 pun în evidenţă arhitectura internă a glandei.
Tipic, zona periferică, trimite semnal de intensitate crescută în timp ce cancerul de prostată
produce semnal de intensitate scăzută, care nu este însă specific.. Invazia periprostatică este
probabilă dacă se observă o asimetrie, neregularitate sau împingere a grăsimii periprostatice
care spre deosebire de prostată trimite semnal de intensitate scăzută. Scannerele RMN sunt
capabile să producă imagini în plan transvers-axial, coronal şi sagital.
Folosind RMN câteva studii au arătat o sensibilitate de 78-100% şi o specificitate de 54-
67% în determinarea perforaţiei capsulare. Invazia veziculelor seminale poate fi determinată
cu o specificitate mare (85-91%) şi o sensibilitate scăzută (21-91%) şi este sugerată dacă
există zone de intensitate scăzută, asimetric, în veziculele seminale care au normal
intensitate crescută.
Privitor la adenopatie rezultatele RMN nu sunt superioare celor ale CT în diagnosticul
extensiei limfoganglionare sau la distanţă.
Apariţia RMN endorectal a permis o creştere a acurateţii în stadierea locală de la 57-77%
până la 50-93%. Deşi unii cercetători au găsit imposibilă definirea leziunii intraprostatice,
vizualizarea invaziei capsulare şi a veziculelor seminale sau detecţia limfonodulilor măriţi,
RMN endorectal pare a produce nişte imagini mai detaliate decât RMN convenţional sau
ecografia transrectală.
Rolul clinic al acestor tehnici imagistice continuă să fie investigat chiar dacă se pare că ele
au o precizie mai mare în identificarea bolii avansate decât a bolii localizate.
Scintigrafia osoasă a fost folosită pe scară largă din 1960, substanţa utilizată fiind Tc-
metilen difosfonat. Dintre toţi pacienţii cu cancer de prostată cu radiografii ale scheletului
normale, 23% au metastaze osoase la scintigrafie. Leziunile osoase secundare apar pe
scintigramă cu 9 luni mai devreme decât pe radiografii. Chiar dacă are o sensibilitate mare
( rezultatele fals negative sunt de până la 8% şi apar mai ales în cazul leziunilor mici
simetrice), scintigrafia este nespecifică ( acelaşi aspect apare în artrită, fracturi vechi,
osteomielită, traumatisme, operaţii) şi aspectele patologice necesită pentru confirmare
radiografii, secţiuni CT osoase, RMN sau chiar puncţie-biopsie osoasă..
În urma unor studii recente se apreciază că scintigrafia osoasă poate fi omisă la marea
majoritate a pacienţilor cu cancer de prostată nou diagnosticat dacă nivelul PSA seric este <
20 ng/ml.

73
 Pacienţii cu cancer de prostată avansat local pot prezenta în afară de simptome de
obstrucţie subvezicală, hematurie şi/sau durere lombară care sunt principalele indicaţii pentru
efectuarea urografiei. La efectuarea ei sunt posibile următoarele aspecte:
-la nivelul scheletului -metastaze osoase, osteoclerotice (98%) sau osteolitice;
-la nivelul rinichiului -hidronefroză uni sau bilaterală sau rinichi mut urografic;
-la nivelelul ureterelor -obstrucţie, fie prin compresie extrinsecă, dată de metastazele în
limfonodulii regionali, fie obstrucţie distală produsă de extensia locală a tumorii;
-la nivelul vezicii urinare - calculi, diverticuli, rezidu postmicţional sau amprentă prostatică.
Limfadenectomia sau limfodisecţia pelvină reprezintă procedeul de stadializare cu cea mai
mare acurateţe pentru precizarea invaziei neoplazice a ganglionilor regionali în cancerul de
prostată. Obiectivele limfadenectomiei constau în extirparea ganglionilor obturatori şi iliaci şi
examinarea lor histologică, fie prin examen extemporaneu, fie prin examen uzual. Aria de
disecţie este delimitată lateral de artera iliacă externă, superior de bifurcaţia arterei iiliace
comune, inferior de ligamentul inghinal, iar medial include tot ţesutul celulo-limfo-grăsos al
fosei obturatorii. Marea majoritate a urologilor sunt de acord că invazia limfonodulilor pelvini
înseamnă boală diseminată care nu mai poate fi vindecată.
Procedura poate fi realizată ca prim timp al prostactectomiei radicale retropubiene, cu
examinare extemporanee şi încheierea operaţiei dacă limfonodulii sunt invadaţi,
considerându-se boala nevindecabilă prin tratament radical. Alternativ procedura poate fi
realizată fie pe cale operatorie clasică, fie laparoscopic,înaintea aplicării unui tratament
radical ce constă în prostactectomie radicală perineală sau radioterapie radicală.
Ca urmare a imbunătăţirii mijloacelor de diagnostic descoperirea neaşteptată a unor noduli
pozitivi a scăzut de la 30% în urmă cu 15 ani, la sub 10% actual. Deşi creşterea acurateţii
stadierii prin mijloace imagistice nu a cunoscut îmbunătăţiri în ultimii ani, utilizând o
combinaţie între stadiul şi gradul tumorii, plus nivelul de PSA seric se poate obţine o indicaţie
mai precisă asupra prognosticului de invazie al limfonodulilor. Din literatura de specialitate
reiese faptul că pentru tumori clinic localizate (stadiile T1a până la T2b) limfodisecţia pelvină
poate fi omisă dacă nivelul PSA seric este sub 10 ng/ml şi dacă tumoarea este bine sau
moderat diferenţiată ( G1-G2, scor Gleason < 7).
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu o multitudine de alte afecţiuni prostatice sau sistemice.
Adenomul de prostată este, de regulă, asociat cu o perioadă lungă de simptomatologie de
obstacol subvezical, iar la tuşeul rectal prostata este de volum mai mare decât în cancer, cu
caracterele beningne descrise la capitolul respectiv.
Tuberculoza prostatică se încadrează în tabloul clinic şi paraclinic complex al tuberculozei
urogenitale.
Prostatita cronică are un istoric clinic lung cu leucocite numeroase în urină şi secreţiile
prostatice şi cu culturi microbiene pozitive. Diagnosticul este confirmat sau infirmat prin
examen histologic ca de altfel şi în prostatita granulomatoasă, o intitate anatomo-clinică care
reproduce în totalitate simptomatologia locoregională a cancerului de prostată.
Litiaza prostatică determină o consistenţă dură a prostatei la nivelul calculilor, radiografia
directă arată opacităţile neregulate caracteristice proiectate retrosimfizar, iar ecografia
abdominală şi mai ales transrectală arată imaginile caracteristice hiperecogene cu con de
umbră posterior în interiorul prostatei.
Pentru pacienţii cu dureri osoase, fracturi pe os patologic şi sindroame compresive
medulare prin tasare vertebrală, efecturea tuşeului rectal şi a puncţiei biopsie vor fi suficiente
pentru stabilirea leziunii primitive. Pentru diagnosticul diferenţial cu boala Paget, PSA normal
şi aspectul de corticală osoasă subperiostală îngroşată o diferenţiază de metastazele osoase
ale cancerului.
Tratamentul cancerului de prostată
Tratamentul cancerului de prostată a suferit modificări importante în ultimii ani existând
numeroase opţiuni în funcţie de stadiul bolii. Aşa cum am amintit anterior după stabilirea
diagnosticului pozitiv, stadializarea are importanţa cea mai mare în stabilirea corectă a
tratamentului. Pentru tratamentul cancerului de prostată există următoarele metode:
chirurgie, radioterapie, hormonoterapie, chimioterapie şi metode alternative, care sunt
aplicate în funcţie de caracterul localizat, intracapsular sau diseminat, extracapsular al bolii.
Tratamentul de elecţie pentru pacienţii cu cancer de prostată localizat (T1-T2 N0 M0), cu
perspectivă de viaţă de 10 ani sau mai mare, cu absenţa contraindicaţiilor chirurgicale şi în
74
condiţiile acordului pacientului în urma unei informări detaliate, este prostatectomia radicală.
Ca alternativă se poate utiliza radioterapia ca tratament definitiv. Obiectivul acestor metode
este vindecarea pacientului, un termen care nu este chiar uşor de definit şi care ar avea ca
posibile definiţii următoarele: moartea pcientului din cauze nelegate de cancerul prostatic,
absenţa bolii diseminate sau locoregionale, biopsii negative, tuşeul rectal normal, PSA
nedetectabil.
Supravieţuirea pacienţilor supuşi prostatectomiei radicale sau radioterapiei prostatice în
doză terapeutică este 80-94% la 5 ani, 60-80% la 10 ani şi 50-60% la 15 ani.
Alte opţiuni terapeutice pentru cancerul de prostată localizat ar fi supravegherea atentă,
rezecţia transuretrală, tratamentul hormonal, tratamentul cu laser, crioterapia.
Prostatectomia radicală constă în extirparea prostatei şi a veziculelor seminale, în bloc cu
ţesutul celulo-grăsos periprostatoseminal, urmată de anastomoză vezico-uretrală.
Prostatectomia radicală retropubiană a fost descrisă Chute în 1954 şi are avantajul de a
permite accesul simultan la prostată şi la limfonodulii pelvini. Mortalitatea perioperatorie este
de circa 1%. Principalele complicaţii intraoperatorii sunt: hemoragia (400-1200 ml în medie),
lezarea rectului, ureterelor şi nervilor obturatori. Complicaţiile postoperatorii imediate (3%)
includ tromboze venoase profunde, embolii pulmonare, limfocel pelvin simptomatic, supuraţii
parietaleetc. Complicaţiile tardive sunt reprezentate de incontinenţa urinară (1-11%, în
majoritate de stres), impotenţa sexuală, stricturi uretrale.
În anii 80 Walsh şi colab. bazându-se pe un studiu mai amănunţit al anatomiei chirurgicale
a zonei au descris o tehnică cu păstrarea nervilor cavernoşi, situaţi posterolateral de prostată
şi veziculele seminale (nerve sparing technique) ceea ce permite scăderea importantă a
procentului de impotenţă sexuală postoperatorie; această tehnică poate fi aplicată numai la
pacienţi selectaţi riguros cu tumori mici, de grad scăzut. În al doilea rând studiile anatomice
au permis un control vascular adecvat al complexului venos dorsal cu o mai bună vizibilitate
prin scăderea hemorogiei intraoperatorii, ceea ce a permis o disecţie amănunţită la vârful
prostatei, în zona sfincterului extern şi o anastomoză corectă vezicouretrală cu scăderea
procentului de incontinenţă şi stricturi.
Abordul perineal al prostatei are o vechime de mii de ani de când în Grecia Antică se
practicau litotomii perineale oarbe pentru calcul vezical. Tehnica clasică este atribuită lui
Young, care în 1905 a definit limitele chirurgicale ale disecţiei pentru tratamentul cancerului
de prostată localizat. Abordul perineal are mai multe avantaje dintre care două sunt mai
importante:
-expunere excelentă a joncţiunii prostato-uretrale şi posibilitatea efectuării unei anastomoze
de bună calitate între colul vezical şi uretră;
-pierdere mai mică de sânge, deoarece nu se secţionează complexul venos dorsal;
Este procedeul preferat la pacienţii obezi. Necesitatea practicării unei incizii separate pentru
limfadenoctemie pelvină reprezenta dezavantajul major până la introducerea
limfadenoctemiei laparoscopice.
Radioterapia în doză terapeutică pentru cancerul de prostată intracapsular, deci având
acelaşi obiectiv ca şi tratamentul chirurgical şi anume vindecarea lui pare a avea rezultate
ceva mai slabe decât cele obţinute prin prostatectomie radicală. Practic este imposibilă
efectuarea unor comparaţii foarte exacte deoarece toate cazurile operate au fost stadializate
prin examen histologic al piesei estirpate ceea ce nu se poate face în cazul aplicării
radioterapiei, în care stadializarea se face pe baza examenilor imagistice.
Radioterapia externă se face cu
-raze gama (de origine nucleară) -cobalt 60 de 1,25 Mev;
-raze X (de origine extranucleară) -generator de raze X dar mai ales acceleratori liniari de
5-25 Mev. Acceleratorii liniari au avantajul unui debit mai mare cu diminuarea timpului de
iradiere pentru aceeaşi doză, o capacitate mai mare de penetrare în profunzime şi o mai
mare omogenitate a dozei.
Doza aplicată este de 60-70 Gy (Gray) sau 6.000-7.000 rad, fracţionat 200 rad/zi, 4-5
zile/săptămână, deci cu o durată totală de 6-7 săptămâni. În ceea ce priveşte volumul de
iradiat, nici un studiu nu a demonstrat avantajul iradierii întregului pelvis faţă de iradierea
numai a prostatei. Procedeele moderne utilizează tomografia computerizată şi un stimulator
pentru localizarea corectă a prostatei şi asigurarea maximei protecţii a ţesuturilor
periprostatice.

75
 Supravieţuirea la 5 ani, fără recidivă tumorală (disease-free), este apreciată la circa 60%.
Pe baza rezultatelor din mai multe studii, cifrele medii ale procentului de supravieţuiri fără
semne de boală (disease-free survival) la 5 şi respectiv 10 ani sunt următoarele:
-stadiul T1 - 80-85%, respectiv 65-70%
-stadiul T2 - 70% - respectiv 50%
Radioterapia interstiţială (Curieterapia sau brahiterapia) se face cu raze gama (origine
nucleară) emise de radium, grăunţe de aur (Au 198), ace de iridiu (Ir 192) şi mai frecvent
seminţe de iod (I 125). Raţiunea teoretică este că pot fi administrate cantităţi mult mai mari,
dozele totale ajungând la 10.000-17.000 rad (100-170 Gy) fără a afecta ţesuturile
înconjurătoare. Complicaţiile care apar incluid: migrarea seminţelor sau pierderea lor şi
consecutiv lipsa de uniformitate a câmpurilor iradiate. În mare, rezultatele nu s-au dovedit
superioare radioterapiei externe. Complicaţiile radioterapiei sunt acute şi cronice:
-intestinale (5-21%): rectoragini, tenesme, scaune mucoase, diaree, incontinenţă fecală,
obstrucţie intestinală, stenoze sau fistule rectale;
-urologice (6-16%): incontinenţă, polachiurie, disurie, cistită, hematurie, stricturi uretrale,
fistule vezicale;
-edeme ale membrelor inferioare care sunt de obicei tranzitorii;
-impotenţă sexuală în 40-50% din cazuri, cu etiologie mixtă, vasculară, endocrină,
neorologică, psihogenă.
Majoritatea complicaţiilor sunt minore şi limitate la cel mult 6 luni după radioterapie.
Tratamentul de elecţie pentru cancerul de prostată avansat local (T3 N0 M0) constă în
radioterapie. Tratamentul chirurgical nu este indicat din cauza incidenţei crescute a
adenopatiilor regionale şi diseminărilor sistemice precum şi a imposibilităţii extirpării radicale a
tumorii. S-a încercat aplicarea tratamentului chirurgical (prostatectomia radicală) după
efectuarea a 3 luni de tratament hormonal neoadjuvant cu analog LHRH plus antiandrogen
(flutamidă) în scop de reconversie a stadiului T3 în stadiul T2 (down-staging). Nu se cunosc
rezultatele pe termen lung ale acestor alternative terapeutice.
Supravieţuirile la 5, respectiv 10 ani după prostatectomiile efectuate în stadiul T3 sunt de
63%, respectiv 43% , iar supravieţuirile după radioterapie de 54%, respectiv 40%, cu
incidenţă de asemenea mare a diseminărilor la distanţă.
Ca şi în cazul radioterapiei pentru cancer localizat, incidenţa crescută a biopsiilor prostatice
post-terapeutice, care conţineau celule de adenocarcinom viabile a determinat îngrijorarea
terapeuţilor. În acelaşi timp persistenţa unui PSA crescut sau creşterea rapidă a PSA după
radioterapie sunt factori prognostici rezervaţi care indică necesitatea unei terapii adjuvante.
Din motivele expuse anterior şi pe baza principiului teoretic conform căruia tratamentul
endocrin neoadjuvant (înainte de radioterapie) determină citoreducţie tumorală prin
distrugerea celulelor hormonosensibile, s-a aplicat tratamentul combinat endocrin şi de
iradiere. Astfel cresc şansele distrugerii celulelor hormono-insensibile restante, prin iradiere.
Pentru bolnavii cu metastaze în limfonodulii regionali (Tx,N1-3,M0) este recomandată
asocierea radioterapie + orhiectomie sau prostatectomie + orhiectomie
Tratamentul recidivelor pelvine după prostatectomia radicală este necesar la aproximativ
15-20% din pacienţi. Aceste recidive sunt tratate de regulă prin iradiere. Doza de iradiere este
de 5.800-6.800 rad, administrată în 6 săptămâni, câmpul de iradiere fiind mai mic întrucât
recidiva se produce în fosta lojă prostatică. Rezultatele obţinute sunt apreciate ca foarte
bune; deasemenea s-a constatat că recidivele pelvine pot fi reduse prin radioterapie
profilactică efectuată în primele trei luni după prostatectomia radicală efectuată la pacienţi la
care examenul histologic a arătat că erau de fapt în stadiul T3. Radioterapia aplicată stadiului
T3 cu recidivă locoregională nu scade incidenţa metastazelor la distanţă,asupra cărora ar
avea însă efect hormonoterapia adjuvantă
Recidiva pelvină apare şi după iradierea terapeutică (definitivă) la circa 15-20% din pacienţi.
La aceşti pacienţi se efectuează prostatectomie sau cistoprostatectomie de salvare cu
morbiditate foarte mare. Alternativ
Tratamentul hormonal este tratamentul de bază pentru cancerul de prostată metastatic
(Tx,Nx,M1), avînd scop paleativ. Baza fiziopatologică a tratamentului hormonal constă în
suprimarea hormonilor androgeni, pentru care prostata reprezintă organul ţintă (scoaterea
ţesutului prostatic canceros de sub influenţa hormonilor androgeni). Hunter (1876) a fost
primul care a observat atrofia prostatei după castrare la animale. Huggins (1941) un chirurg
canadian a arătat că adenocarcinomul de prostată regresează după castrare sau
76
administrarea de estrogeni. Tratamentul endocrin va fi administrat cît mai precoce, la pacienţi
cu boală metastatică minimă.
După deprivare androgenică aproximativ 40% din pacienţi vor înregistra o regresie a bolii,
40% îşi vor stabiliza afecţiunea, iar 20% îşi vor continua evoluţia tumorală
(hormonorezistenţă de la început). Dintre cei 80% care răspund la tratament hormonal, 10%
mor în următoarele 6 luni, 50% în următorii 3 ani, 80% în primii 5 ani. Doar 10% din bolnavii
trataţi exclusiv hormonal supravieţuiesc la 10 ani de la diagnostic. Supravieţuirea medie a
pacienţilor cu cancer prostatic aflaţi în stadiul metastatic este de circa 2 ani.
Teoria clasică este aceea că adenocarcinomul prostatic este o tumoră cu populaţie celulară
heterogenă, compusă din celule hormonosensibile şi celule hormonorezistente. Raportul
dintre ele precum şi gradul de hormonosensibilitate determină răspunsul iniţial al pacientului.
Rezultatele tratamentului sunt în plus complicate de modificarea răspunsului tumoral la
tratamentul continuu fie din cauza dezvoltării unei forme de rezistenţă, fie din cauza
proliferării celulelor androgen independente de la început.
1.Estrogenii acţionează prin mai multe mecanisme dintre care cel mai important este
următorul: nivelul lor crescut determină prin feed-back negativ scăderea LH cu suprimarea
producţiei androgenilor testiculari. S-a presupus că estrogenii au şi un efect direct citotoxic
asupra glandei şi de creştere a fibrozei prostatice..
Dietilstilbestrol (DES) este cel mai utilizat în doză de 3 mg/zi; chiar la această doză, redusă,
20-30% din pacienţi trebuie să întrerupă tratamentul în primele 3 luni datorită unor complicaţii
potenţial letale, cardiace şi pulmonare sau edeme periferice, tromboembolii, ginecomastie
dureroasă. Calea de administrare este un factor crucial în generarea toxicităţii
cardiovasculare, şi este posibil ca estrogenii administraţi parenteral să nu determine acelaşi
risc, dar cercetări suplimentare sunt necesare pentru stabilirea precisă a acestui fapt. De
asemenea se studiază posibilitatea administrării unor doze mai mici de estrogeni, oral,
combinată cu administrarea de agenţi antitrombotici sau antiandrogeni. Studiile VACURG
( SUA) au demonstrat că DES şi orhiectomia au o eficacitate similară, iar combinarea celor
două nu creşte eficacitatea terapeutică. Deşi doza de 1 mg/zi determină supresia incompletă
a testosteronului seric, un protocol EORTC în care pacienţii au fost randomizaţi între 1 mg
DES/zi, versus orhiectomie bilaterală nu a arătat diferenţe în supravieţuire sau accidente
tromboembolice.
Alte preparate estrogenice sunt: fosfatul de dietilstilbestrol (Honvan), etinil-estradiol,
clorotrianisen (Clanisen, Tace), fosfat de estramustin (Estracyt, Stilbostat). Estrogenii cu
acţiune lentă sunt poliestradiol fosfat (Estradurin) şi estradiol undecilat.
2.Orhiectomia bilaterală este standardul de aur pentru terapia hormonală şi este cea mai
ieftină terapie pe termen lung care scade testosteronul plasmatic cu până la 90%. Avantajele
sunt: cea mai puternică terapie androgenoprivă, nu există aport hormonal, nu are efecte
feminizante şi nici alte efecte secundare ale estrogenoterapiei. Efecte adverse: osteoporoză,
pierderea masei musculare, traumă psihică, pierderea libidoului, impotenţă erectilă
ireversibilă.
3.Agoniştii LH-RH sunt de fapt superagonişti ai hormonului natural LH-RH care au o afinitate
mai mare pentru receptorii specifici din hipofiză. Iniţial se produce o creştere a LH pentru ca
ulterior să aibă loc un fenomen de “down-regulation” , de pierdere de receptori hipofizari, un
mecanism de apărare al celulelor la stimularea excesivă determinată de superagoniştii LH-
RH. Rezultatul este scăderea LH şi consecutiv a hormonilor androgeni.
Agoniştii LH-RH sunt: Leuprolide, Goserelin, Buserelin. Tratamentul cu ei este echivalent cu
3 mg DES/zi sau cu orhiectomia bilaterală. Principalul efect secundar este perioada iniţială,
de 2-3 săptămâni, de intensificare a simptomatogiei, ca urmare a creşterii LH şi consecutiv a
testosteronului, (the flare phenomenon), manifestată prin : dureri osoase, accentuarea
simptomelor de obstrucţie subvezicală, slăbiciune musculară în membrele inferioare; există
pericolul leziunilor de măduva spinării dacă sunt prezente metastaze vertebrale, motiv pentru
care medicaţia trebuie evitată la cei cu semne neurologice. Această reacţie poate fi evitată
prin administrarea de antiandrogeni (vezi mai jos), cu 5 zile înaintea începerii tratamentului cu
agonişti LH-RH şi continuarea timp de 2-3 săptămâni simultan. Alte efecte secundare sunt:
impotenţa, flashuri de căldură şi, mai reduse, greaţă, ginecomastie şi tulburări
cardiovasculare. Agoniştii sunt disponibili şi în forme depozit cu o singură administrare la 1-3
luni.

77
4.Antiandrogenii acţionează fie prin inhibarea sintezei de androgeni fie prin inhibarea acţiunii
androgenilor la nivelul receptorilor.
Inhibitorii sintezei androgenice sunt: ketoconazolul care inhibă enzimele dependente de
citocromul P-450 inhibând astfel sinteza androgenilor atât în gonade cât şi în suprarenale.
Este utilizat ca agent de primă linie la pacienţii cu dureri osoase intense, simptome severe,
risc de compresie medulară prin tasare vertebralăetc., deoarece produce niveluri de
testosteron similare castrării în 4-8 ore de la administrarea unei doze de 400 mg oral.
Efectele secundare sunt importante: intoleranţă gastrointestinală, hepatotoxicitate,
ginecomastie, hipocalcemie.
Inhibitorii acţiunii androgenice sunt substanţe care inhibă competitiv DHT la nivelul
receptorului nuclear. Deşi DES, orhiectomia şi agonoştii LH-RH suprimă androgenii
testiculari, steroizii slabi androgenici din corticosuprarenală pot fi transformaţi în androgeni
puternici în ţesuturile periferice incluzând şi prostata. Din acest motiv s-a presupus că
inhibitorii acţiunii androgenice ar avea o activitate superioară prin blocarea acţiunii tuturor
androgenilor. Teoretic efectele adverse sunt mai mici şi libidoul este conservat la un număr
mare de pacienţi. În plan practic s-a observat însă o afinitate scăzută a flutamidei pentru
receptorul androgenic nuclear şi necesitatea unor concentraţii foarte mari de flutamidă pentru
a împiedica accesul DHT şi T la receptor. Deasemenea s-a observat că flutamida în
monoterapie determină o rezistenţă androgenică mai mare decât castrarea singură, iar
eficacitatea ei scade în timp. Cele enunţate mai sus sunt argumente importante pentru
necesitatea blocării androgenilor testiculari prin castrare medicală (estrogeni sau agonişti LH-
RH) sau chirurgicală (orhiectomia) când se foloseşte flutamida. Casodexul pare mai potrivit
pentru monoterapie deoarece are o afinitate mai mare decît flutamida pentru receptorul
nuclear.
Antiandrogenii “puri” sunt substanţe sintetice nesteroidiene: flutamida (Flucinom,Eulexin),
nilutamida (Anandron), bicalutamida ( Casodex).
Antiandrogenii steroidieni au în plus şi activitate progestaţională puternică care inhibă prin
feed--back negativ secreţia de LH şi producţia de testosteron. Substanţele folosite sunt:
ciproteron acetat (Androcur), megestrol acetat.
Labrie şi colab. (1982) au considerat că progresia cancerului sub tratament hormonal se
datorează lipsei de suprimare a hormonilor androgeni suprarenali. Ei au propus conceptul de
blocadă androgenică maximală sau blocadă androgenică combinată ( MAB, CAB) care
asociază castrarea medicală (agonist LH-RH) sau castrare chirurgicală ( orhiectomia) cu
antiandrogeni şi au descris avantajul net al tratamentului combinat faţă de monoterapie, în
articolele lor. Actual (1998), nu există un consens internaţional în ceea ce priveşte valoarea
CAB deşi au trecuT 15 ani de la lansarea ipotezei de către Labrie şi au fost intreprinse
eforturi imense, în trialuri clinice şi cercetarea fundamentală pentru verificarea acesteia. Ca o
concluzie generală se poate afirma că diferenţa remarcabilă în favoarea CAB raportată iniţial
de Labrie nu a fost confirmată. Numai un număr foarte mic de studii au arătat un avantaj clar,
semnificativ statistic, în ceea ce priveşte supravieţuirea, pentru CAB. Din analiza atentă a
datelor se desprinde, cel mult, ideea unui beneficiu mai mare numai pentru un anumit grup de
pacienţi, cu boală metastatică minimă. Advesarii CAB pe termen lung susţin că această
modalitate terapeutică nu poate îmbunătăţi supravieţuirea semnificativ deoarece pacienţii
care mor de cancer prostatic, mor prin cancer hormono-refractar .
Hormono-rezistenţa este definită ca progresia sau reluarea progresiei tumorii după
suprimarea surselor de testosteron şi administrarea tratamentului antiandrogenic. Practic
orice cancer de prostată avansat, tratat prin ablaţie androgenică ( chirurgicală sau
farmacologică) va scăpa de sub efectul de limitare a creşterii, determinat de nivelurile
scăzute de hormoni androgeni şi va progresa. Mecanismul cel mai probabil pentru această
ieşire de sub controlul endocrin este selecţia clonală a unor linii celulare androgen-
independente. Există mai multe modalităţi de abordare terapeutică,pentru cancerul hormono-
rezistent, care vor fi amintite pe scurt.
Hormonoterapie de linia a II-a. Pacienţii trataţi iniţial cu monoterapie ( orhiectomie sau
analogi LH-RH) nu beneficiază de adăugarea unui antiandrogen. O alternativă ar fi
adăugarea unui estrogen ca DES, care este posibil să aibă şi un efect citotoxic direct asupra
celulelor prostatice, probabil prin inhibiţia directă a ADN polimerazei sau introducerea de
estramustină-fosfat care are afect dual: de scădere a nivelurilor de testosteron şi citotoxic

78
prin legarea proteinelor asociate microtubulilor (MAPs), cu dezmembrarea sau blocarea
formării de novo a microtubulilor şi blocarea mitozelor.
La pacienţii cu blocadă androgenică completă de la început se poate obţine un oarecare
beneficiu prin scoaterea antiandrogenului (withdrawal response) ; se consideră că la un
moment dat antiandrogenii ar putea avea un efect paradoxal agonist, explicat prin mutaţii la
nivelul receptorului androgenic.
Agenţi citotoxici
Chimioterapia se indică la bolnavii aflaţi în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică,
de obicei atunci cînd se apreciază că tumora este hormono-rezistentă, deci ca tratament de
linia a II-a. La aceşti bolnavi se obţin rezultate mai bune dacă nu se sistează tratamentul
hormonal deşi riscurile toxice sunt mai mari. Chimioterapia de primă intenţie se efectuează la
bolnavii cu carcinoame mixte (una din forme fiind nediferenţiată) în asociere cu orhiectomie
şi antiandrogeni, şi la bolnavii la care histologic s-a demonstrat că unica formă histologică
este carcinomul cu celule mici sau cu celule tranziţionale.
Polichimioterapia este metoda care se aplică la majoritatea cazurilor , cele mai bune rezultate
fiind obţinute cu combinaţia doxorubicină + ciclofosfamidă. Sunt testate noi combinaţii
terapeutice cu efecte sinergice cum ar fi: estramustina + vinblastina sau estramustina +
etoposid.
Supravieţuirea este sub 1 an la bolnavii cu hormono-rezistenţă manifestă. Agenţii citotoxici nu
au practic efect asupra cancerului de prostată şi în toate studiile randomizate diferenţele
dintre lotul cu chimioterapie şi lotul cu tratament standard, constînd în măsuri paleative
( corticosteroizi, analgezice, radioterapie paleativă pe metastaze), au fost neglijabile. Printre
factorii care explică eficacitatea slabă a citostaticelor sunt amintiţi: rata lentă de creştere a
cancerului prostatic, indexul mitotic scăzut, metastazele în măduva hematogenă, vîrsta
avansată a pacienţilor, asocierile morbide, depresia imunologică.
Agenţi noi
Suramina este o substanţă cu activităţi biologice importante printre care şi inhibiţia factorilor
de creştere consideraţi a fi implicaţi în dezvoltarea şi progresia cancerului de prostată.
Taxolul (Paclitaxel) este un produs natural din planta Taxus brevifolia cu un mecanism unic
de acţiune: legarea cu afinitate foarte mare de microtubulii polimerizaţi, într-un loc distinct de
acelea identificate pentru colchicină, vinblastină sau estramustină. S-a demonstrat că Taxolul
are proprietatea de a inhiba capacitatea de invazie a unei linii celulare de cancer prostatic
uman in vitro şi de a inhiba creşterea şi potenţialul metastatic al unor xenogrefe de cancer
prostatic uman.
Liarozolul acţionează prin inhibiţia sistemului enzimatic hidrolazic dependent de citocromul P-
450 care metabolizează acidul retinoic, crescînd astfel nivelurile de acid retinoic în organism.
Acidul retinoic este unul din principalii compuşi endogeni care controlează creşterea şi
diferenţierea celulelor epiteliale. Retinoizii au importante activităţi antiproliferative, de inducere
a diferenţierii şi antitumorale .
Analogii de somatostatină ( Octreotid, Lantreotid) au fost propuşi recent ca droguri potenţial
utile, deoarece au capacitatea de inhiba proliferarea celulelor maligne prostatice în model
animal. Efectul este exercitat direct asupra sintezei de ADN, asupra replicării celulare şi
suprimă acţiunea factorilor de creştere
Măsuri paleative
In cazurile cu obstrucţie subvezicală şi retenţie de urină se poate practica TUR-P al cărei rol
este controversat. Unii îl aplică de la început, combinat cu orhiectomia, alţii preferă cateterul
uretro-vezical a demeure, biopsia prostatică şi tratamentul patogenic, care determină reluarea
micţiunilor după aprox. 6 săptămîni în cazurile hormono-sensibile. La cazurile cu tumori
hormonorezistente TUR nu este foarte util,deoarece recurenţele locale şi sistemice sunt
relativ rapide şi nu face decît să întîrzie aplicarea tratamentului cu antiandrogeni şi/sau
citostatice. De asemenea s-a observat o incidenţă mai mare a metastazelor la bolnavii
rezecaţi în comparaţie cu cei nerezecaţi.
Invazia ureterală bilaterală determină insuficienţă renală cronică, astfel încît unii autori
recomandă implantarea ureterelor histologic normale în domul vezical cu sau fără drenaj
intern de tip dublu J şi rezecţie largă a prostatei. Durata supravieţuirii acestor bolnavi variază
între 1 şi 6 ani în condiţiile în care tumora este hormono-sensibilă. Edemele membrelor
inferioare, constant prezente, se remit parţial sau chiar total sub tratament cu heparină

79
asociată drenajului ureteral corect. Indicaţie au doar bolnavii fără metastaze la distanţă ( T 3-4,
M0) deci un număr mic de cazuri.
In unele cazuri un curs scurt de corticoterapie poate fi administrat, îmbunătăţind starea
generală, ameliorînd anemia şi scăderea ponederală.
Durerea osoasă produsă de metastaze este una din problemele cu cel mai mare impact
asupra calităţii vieţii la pacientul cu cancer de prostată hormono-refractar. Agenţii analgezici
obişnuiţi au un efect limitat de combatere a acestor dureri, al căror mecanism este incomplet
înţeles. Unii pacienţi pot beneficia de efectul paleativ al difosfonaţilor ( Clodronat), analogi de
pirofosfat, care suprimă rezorbţia şi mineralizarea osoasă prin influenţă directă asupra
activităţii osteoclastelor.
Radioterapia poate fi folosită de asemenea în scop paleativ pentru metastazele scheletice
dureroase, fie administrată local, în doză unică (8 Gy), sau ca un curs scurt de 2-3 săptămîni
( 20-30 Gy), fie administrată pe un cîmp larg ( întreg corpul sau jumătate ) .
Folosirea unui compus ce conţine izotopul Stronţiu 89, beta-emiţător, ( Metastron) constituie
un avans terapeutic important în controlul durerii osoase. Stronţiu-89 urmează căile
metabolice ale calciului în organism, are un timp de înjumătăţire de 50 de zile, şi se
concentrează preferenţial în focarele osoase cu turnover mineral crescut care caracterizează
metstazele osteoblastice. Depozitele metastatice par să reţină izotopul aproape indefinit.
Pacienţii trebuie să îndeplinească următoarele criterii pentru a fi trataţi cu Metastron: mai mult
de un focar metastatic osos şi locuri dureroase difuze, leucocite > 3000/mmc, trombocite >
60000/mmc, prognostic de viaţă > 3 luni, absenţa unor modificări sub tratament hormonal sau
chimioterapic în 30 de zile. Doza standard este de 148 Mbq ( 4 mCi), aprox. 80% din pacienţi
răspund la tratament prin ameliorarea durerii în 1-2 săptămîni, iar efectul durează 3 luni sau
mai mult după care este necesară repetarea dozei.

TUMORILE TESTICULARE
Clasificare (în funcţie de celulele de origine)
- seminomatoase - SEMINOM
80
  din celule germinale
- TERATOM
PRIMITIVE - non-seminomatoase - CARCINOM EMBRIONAR
- CORIOCARCINOM
- TUMORI MIXTE

-TUMORI DEZVOLTATE DIN CELULE LEYDIG

 din celule non-germinale-TUMORI DEZVOLTATE DIN CELULE SERTOLI
-GONADOBLASTOMUL

- LIMFOAME
SECUNDARE - INFILTRAREA LEUCEMICĂ A TESTICULULUI
- TUMORI METASTATICE

*Caz rar şi particular - tumori dezvoltate din ţesut germinal extragonadal

Epidemiologie
Tumorile testiculare sunt tumori urologice rare. În Ţările Scandinave se înregistrează 6,7
cazuri noi/100.000 locuitori/an, în SUA 2 cazuri noi/100.000 loc./an iar în Japonia 0,8 cazuri
noi/100.000 locuitori/an - fără a se cunoaşte cauza acestei variabilităţi a incidenţei.
Cancerul testicular este uşor mai frecvent pe partea dreaptă decât pe stânga.
Factori de risc
Cauza cancerului resticular este necunoscută. Au fost luaţi în discuţie :
 factori congenitali
 factori câştigaţi.
Factorii congenitali. Cea mai frecventă asocierea este cea cu criptorhidia (criptorhidie -
examenul clinic nu reuşeşte să localizeze un testicul care lipseşte din bursă). Până la 10%
din tumorile testiculare apar la pacienţi cu istoric de criptorhidie. Riscul de malignizare este
mai înalt pentru testiculul aflat în poziţie abdominală (1/20) decât pentru cel aflat în canalul
inghinal (1/80). Orhidopexia nu modifică potenţialul de malignizare dar facilitează
examinarea şi detecţia tumorii.
Factorii câştigaţi. - traumatismul
- infecţia au fost discutate ca factori de risc fără a se putea
stabili o relaţie cauzală.
- administrarea de estrogeni la mamă în timpul sarcinii a fost asociată cu
creşterea riscului de tumoră testiculară la făt.
Anatomie patologică
1.SEMINOMUL - forma anatomo-patologică cea mai frecvent întâlnită indiferent că este
vorba de tumori unilaterale sau bilaterale (sincrone sau asincrone), dezvoltate la pacient cu
testicul normal coborât sau cu trecut de criptorhidie.
Se descriu 3 subtipuri histologice de seminom pur:
- seminom clasic - 85% din totalul seminoamelor - apare în decada a 4-a de viaţă
- seminom anaplazic - 5-10% din total
- seminom spermatocitic - 5-10% din total - apare mai frecvent la pacienţi trecuţi de 50 ani.
Între cele trei subtipuri nu există deosebiri semnificative de prognostic - aspect relevat de
compararea stadiu cu stadiu a rezultatelor tratamentului.
2.CARCINOMUL EMBRIONAR - realizează 20% din totalul tumorilor primitive non-
seminomatoase şi apare şi în tumorile mixte. Există două tipuri de carcinom embrionar :
- tipul adult
- tipul infantil ( tumora de sac vitelin) - este tumora testiculară cea mai frecvent întâlnită la
copil.
3.TERATOMUL
Poate apare atât la copil cât şi la adult. Teratomul matur poate avea elemente
asemănătoare structurilor benigne derivate din ecto-, mezo- sau endoderm în timp ce
teratomul imatur constă în ţesut primitiv nediferenţiat (teratomul matur nu ajunge însă
niciodată la gradul de diferenţiere la care ajunge unul ovarian).
4.CORIOCARCINOMUL

81
 Coriocarcinomul pur este rar (sub 1% din totalul tumorilor testiculare). Leziunea are tendinţa
să fie mică, intratesticulară şi uzual are zonă de hemoragie centrală. Se comportă foarte
agresiv ceea ce face ca - în mod paradoxal - leziuni intratesticulare mici să se asocieze cu
metastaze la distanţă. În plus, are predilecţie pentru situri neobişnuite de metastazare - de
exemplu splina.
5.TIPURI CELULARE MIXTE
Realizează aproximativ 40% din totalul tumorilor testiculare. Majoritatea sunt terato-
carcinoame ( teratom + carcinom embrionar). O parte dintre aceste tumori mixte au şi
componentă seminomatoasă - aspectul este important pentru terapie deoarece mixturile
seminom + tumoră germinală nonseminomatoasă vor fi tratate ca tumori germinale
nonseminomatoase pure.
Căi de metastazare
Tumorile cu celule germinale metastazează pas cu pas pe cale limfatică (excepţie -
coriocarcinomul care are metastazare hematogenă precoce). Având în vedere originea
embriologică a testiculului - care se dezvoltă în regiunea lombară pentru a coborî în scrot prin
procesul de descensus testis - limfonodulii se găsesc în spaţiul retroperitoneal, întinşi de la T 1
la L4 , concentraţi la nivelul hilului renal (artera renală are origine pe faţa laterală a aortei la
nivel L1 -L2).
Pentru tumorile testiculului drept staţiile ganglionare sunt :
- aria interaortico-cavă de la nivelul hilului renal drept
- nodulii precavi, preaortici, paracavi şi cei aferenţi arterelor iliacă comună dreaptă şi iliacă
externă dreaptă.
Pentru tumorile testiculului stâng staţiile ganglionare sunt :
- aria paraaortică la nivelul hilului renal stâng
- nodulii preaortici şi cei aferenţi arterelor iliacă comună stângă şi iliacă externă stângă.
În cazul tumorilor testiculare localizate la dreapta este posibilă adenopatie retroperitoneală
stângă (există anastomoze limfatice retroperitoneale dreaptastânga) ; metastazele
încrucişate stânga dreapta nu au fost identificate.
Drenajul limfatic primar al testicului poate fi alterat în anumite circumstanţe :
- invazia epididimului (T 2) sau cordonului spermatic (T 3) pot duce la însămânţarea nodulilor
obturatori şi iliaci externi
- invazia tunicii albuginee (T 2) sau violarea scrotului conduc la însămânţarea nodulilor
limfatici inghinali.
În boala avansată pot apărea şi metastaze viscerale :
- plămân
- ficat
- creier
- os
- rinichi
- suprarenală
- tract gastrointestinal
- splină.
Stadializare
Au fost propuse mai multe sisteme de stadializare a tumorilor testiculare. Stadializarea TNM
datează din 1986 şi a fost propusă de AJC :
Elementul “T”
Tis - cancer intratubular
T1 - tumora limitată la testicul
T2 - tumora invadează epididimul /albugineea
T3 - tumora invadează cordonul spermatic
T4 - tumora invadează scrotul
Elementul “N”
N1 - metastază limfonodulară microscopică
N2 - N2a - metastază în mai puţin de 5 noduli limfatici, nici unul mai mare de 2cm în cea mai
mare dimensiune
- N2b - metastaze în peste 5 limfonoduli indiferent de dimensiuni
- metastaze de peste 2cm în cea mai mare dimensiune indiferent de numărul de
limfonoduli interesaţi
N3 - invazie extranodală
N4 - metastaze retroperitoneale nerezecabile
82
 Elementul “M”
M0 - fără metastaze
M1 - metastaze prezente
Clinica
Subiectiv
Simptomul cel mai obişnuit este creşterea de volum a testiculului, însoţită de durere.
Creşterea este în general lentă.
Durerea testiculară acută apare la 10% din cazuri şi se poate datora unei hemoragii
intratesticulare sau unui infarct.
La aproximativ 10% din pacienţi apar simptome legate de boala metastatică iar acelaşi
procent de pacienţi sunt asimptomatici şi descoperirea este întâmplătoare.
Obiectiv
La majoritatea cazurilor apar masa testiculară palpabilă şi creşterea difuză de volum. Uzual,
masa este fermă şi nedureroasă la palpare.
Tumora testiculară poate fi însoţită de hidrocel (acesta o poate camufla şi poate întârzia
diagnosticul). În această situaţie sunt de mare utilitate ecografia scrotului şi transiluminarea.
La palparea abdomenului se poate decela adenopatia retroperitoneală dacă aceasta este
voluminoasă.
În leziunile metastatice, examenul clinic general poate decela anomalii legate de prezenţa
acestora.
Forme clinice
*forme bilaterale - tumorile pot fi sincrone/asincrone şi au tendinţa de a fi de acelaşi tip
histologic. Dacă sunt primitive avem de-a face uzual cu seminoame iar dacă sunt secundare
avem de-a face uzual cu limfoame.
*tumorile pe testicul criptorhid - există aici două situaţii distincte :
1.tumora dezvoltată pe testicul coborât chirurgical şi fixat în scrot (deci cu istoric de
criptorhidie) - clinica nu se deosebeşte prin nimic de cele expuse mai sus
2.tumora se dezvoltă pe testicul ectopic - durerea şi/sau tumora palpabilă la un pacient
cu bursa homolaterală goală trebuie să ridice suspiciunea de tumoră pe testicul criptorhid.
*tumorile testiculare cu manifestări hormonale
*tumorile testiculare cu hidrocel satelit
*tumori testiculare cu manifestări pseudoinflamatorii
*forme metastatice
ATENŢIE - se apreciază că la examinarea de la prima prezentare diagnosticul este incorect
în 25% din cazuri şi acest fapt poate conduce la :
 întârzierea tratamentului chirurgical (orhiectomia pe cale inghinală) - în medie cu 3-6 luni
şi întârzierea se corelează cu incidenţa metastazelor
 abord chirurgical suboptimal - incizie scrotală care semnifică alterarea drenajului limfatic
deschizând calea însămânţării ganglionilor inghinali.
Markeri tumorali
În diagnosticul şi urmărirea pacienţilor cu cancer testicular există trei markeri importanţi :
-  fetoproteina
- gonadotropina corionică umană - hCG (human chorionic gonadotropin)
- lactic-dehidrogenaza.
  fetoproteina - este o glicoproteină cu greutate moleculară 70.000 daltoni, prezentă în
concentraţii înalte în serul fetal şi absentă la adult. Este prezentă în grade variate în
tumorile germinale non-seminomatoase şi absentă în seminoame.
 gonadotropina corionică umană - hCG (human chorionic gonadotropin) - este o
glicoproteină de 38.000 daltoni, constituită din subunităţile  şi  (prima este similară celei
din LH, FSH sau TSH în timp ce a doua este cea căreia i se datorează înalta specificitate
a radioimunodeterminării). Individul normal nu are nivele semnificative de -hCG. Aceasta
creşte în majoritatea tumorilor germinale nonseminomatoase şi în doar 7% din
seminoame,
 lactic-dehidrogenaza - enzimă celulară de 134.000 daltoni. Are 5 izoenzime. Este prezentă
în mod normal în muşchi (neted, striat, miocardic), ficat, rinichi şi creier. În tumorile
germinale nonseminomatoase se produce creşterea izoenzimei l (aceasta poate creşte şi
în unele seminoame).
Explorări imagistice

83
 Ecografia scrotală - realizată cu transductor de frecvenţă înaltă, are o serie de atuuri care o
fac de neînlocuit : permite examinarea testiculului în prezenţa hidrocelului ; apreciază dacă
tumora este limitată la testicul sau invadează (utilă pentru stadializare) ; permite diagnosticul
diferenţial cu patologia epididimului. Practic este suficientă pentru diagnosticul pozitiv al T.T.
Alte investigaţii sunt utile pentru stadializare - aceasta este esenţială pentru o atitudine
terapeutică corectă.
Radiografia pulmonară - faţă şi profil - pentru eventuale metastaze pulmonare - decelează
85-90% din totalul acestora ceea ce face ca rolul tomografiei computerizate să fie
controversat.
Tomografie computerizată a abdomenului şi pelvisului pentru metastaze retroperitoneale
sau cu alte localizări.
Urografie intravenoasă pentru a aprecia morfologia aparatului urinar şi funcţia renală.
Diagnostic diferenţial
- epididimita acută
- hidrocelul primitiv
- spermatocel
- hematocel
- orhita granulomatoasă
- varicocel
- tumori paratesticulare
Tratament
Tratamentul tumorilor testiculare este :
- iniţial - orhiectomia
- complementar (după orhiectomie) - radioterapie/chimioterapie/limfodisecţie retroperitoneală
Tratamentul iniţial al oricărei tumori testiculare constă în orhiectomie pe cale inghinală iar
conduita terapeutică ulterioară depinde de caracteristicile histologice ale tumorii şi de stadiu.
Sunt interzise : - abordul scrotal
- biopsia testiculară preoperatorie
- puncţionarea unui hidrocel satelit pentru examen citologic al lichidului.
TRATAMENT POST-ORHIECTOMIE AL SEMINOAMELOR
a.Seminoamele cu adenopatie retroperitoneală N1 şi N2a
Seminomul este o tumoră radiosensibilă. În aceste adenopatii se practică iradiere
retroperitoneală cu 2500-3000 cGy (doza este bine tolerată).
Chimioterapia poate fi necesară la pacienţii la care se produce recădere după iradiere.
Iradierea profilactică a ariilor mediastinale a fost abandonată (aceasta producea
mielosupresie şi compromitea abilitatea pacienţilor de a urma tratament chimioterapic).
b.Seminoamele cu adenopatie retroperitoneală N2b şi N3
Aceşti pacienţi primesc iniţial chimioterapie - cure care constau în asocieri de droguri :
*PVB - cisplatin + vincristin + bleomicin
*VAB-6 - vinblastin + ciclofosfamidă + dactinomicin + bleomicin + cisplatin
*“low risk chemoterapy” - cisplatin + etoposid
şi la 90% dintre ei se obţine remisiune completă. În 40% din cazurile în care înaintea
chimioterapiei existau ganglioni cu dimensiunea maximă peste 3 cm va exista seminom
rezidual după chimioterapie şi va fi necesară chirurgia.

TRATAMENTUL POST-ORHIECTOMIE AL TUMORILOR GERMINALE NON-

SEMINOMATOASE
a. Tumorile cu adenopatie retroperitoneală N1 şi N2a
O primă opţiune este supravegherea - proces activ care înseamnă urmărire lunară în primii
doi ani şi bilunară în al treilea an (majoritatea recăderilor apar în primele 8-10 luni). La fiecare
consultaţie se dozează markerii tumorali iar la fiecare 3-4 luni se practică radiografie
pulmonară şi tomografie computerizată abdomen şi pelvis.
O altă opţiune este reprezentată de limfodisecţia retroperitoneală (RPLND - retroperitoneal
limph node dissection). Aceasta are mari beneficii în stadializarea corectă a bolii şi în
vindecare dar - în varianta standard - se asocia cu morbiditate semnificativă - în special
alterarea fertilităţii la bărbatul tânăr prin alterarea emisiei seminale. În tehnica de RPLND
modificată nu se mai produc leziuni ale simpaticului toraco-lombar şi ejacularea este
prezervată în 90% din cazuri.
Pacienţii cu N0 şi N1 nu necesită terapie complementară după RPLND.
Pacienţii cu N2a vor primi două cicluri de chimioterapie deoarece rata recăderilor este 50%.

84
b.Tumorile cu adenopatie retroperitoneală N2b sau N3/boală metastatică
Aceşti pacienţi primesc iniţial chimioterapie. După chimioterapie există mai multe variante de
evoluţie, fiecare impunând o anumită atitudine terapeutică :
 markerii tumorali se normalizează dar există o masă retroperitoneală reziduală - rezecţia
masei este justificată
 markerii tumorali nu se normalizează - este necesară o nouă cură de chimioterapie (“de
salvare”)
 se obţine remisiune completă (markeri normali, absenţa maselor la CT sau radiografie
pulmonară). Aceşti pacienţi pot primi încă două cicluri de chimioterapie sau pot fi supuşi
tratamentului chirugical - RPLND modificată - pentru că în 10% din cazuri se pot găsi
celule tumorale viabile.
Rezultate
Supravieţuirea pacienţilor cu cancer testicular a crescut spectaculos în ultimii ani. Rata
globală (toate stadiile, toate tipurile anatomopatologice) a supravieţuirii la 5 ani este 91%
(pentru comparaţie - în 1975 această rată era 78%).
Urmărire : toţi pacienţii cu cancer testicular reclamă urmărire regulată. Pacienţii la care s-a
practicat RPLND sau care au fost trataţi radioterapic vor fi urmăriţi :
- la intervale de 3 luni în primii 2 ani
- la intervale de 6 luni până la 5 ani
- anual în continuare.
Examenul de control cuprinde :
- examen clinic general - atenţie la - testicul restant
- examenul abdomenului
- aria limfonodulilor
- markeri tumorali
- radiografie pulmonară.

Tumorile testiculare din celule non-germinale : - din celule Leydig

- din celule Sertoli
- gonadoblastom
Tumorile testiculare metastatice: - limfoame
- infiltrare leucemică
- tumori metastatice
prezentarea lor într-un curs pentru uzul studenţilor nu este justificată având în vedere
raritatea lor.

CANCERUL PENIAN
Este un epiteliom cu punct de plecare mucoasa glandului, a şanţului balano-prepuţial sau a
prepuţului.
Etiologie

85
 Afecţiunea apare la bărbaţii trecuţi de 40 de ani, mai frecvent la negrii şi asiatici decât la
europeni şi este practic necunoscută la musulmanii şi evreii circumcizaţi după naştere.
Circumcizia efectuată mai târziu -la câţiva ani sau la adulţi- nu oferă protecţie.
Deşi cauzele intime nu sunt încă precizate, sunt incriminaţi următorii factori favorizanţi:
- lipsa igienei locale;
- subnutriţia;
- infecţiile virale herpetice repetate;
- microtraumatismele repetate şi căldura locală;
- balanopostitele şi fimozele netratate etc.
Incidenţa este de 1-5% în Europa şi America şi de până la 15-20% din totalul neoplaziilor în
Africa şi unele ţări asiatice.
Anatomie patologică
Majoritatea cancerelor peniene sunt epitelioame spinocelulare; excepţional de rar se
întâlnesc epitelioame bazocelulare şi melanoame sau tumori mixte.
Macroscopic tumora debutează ca un nodul mic, dur, nedureros, cu tendinţă la ulcerare sau
dezvoltare exofitică. Aceasta invadează glandul penian şi/sau prepuţul producând fimoză
secundară.
Netratată la timp tumora evoluează către fongus tumoral ce se extinde local terebrant
invadând ţesuturile peniene şi invadând progresiv corpii cavernoşi până la rădăcina acestora.
Uretra, ramurile ischio-pubiene şi prostata pot fi la rândul lor invadate în fazele avansate.
Extensia tumorală se produce pe trei căi:
l) Din aproape în aproape - prin invazia tegumentelor, uretrei, corpilor cavernoşi, prostatei
etc.
2) Limfatică - către ganglionii inghinali superficiali, inghinali profunzi şi pelvini;
3) Hematogenă - cu metastaze pulmonare, hepatice sau cerebrale.
Clinica
Examenul local evidenţiază direct sau sub fimoză - nodulul, ulceraţia sau tumora exofitică
în diverse stadii de extensie locală.
Cea mai frecventă leziune este de tip ulcerativ, constând într-o pierdere de substanţă cu
margini proeminente şi bază infiltrată, infectată şi sângerândă.
Tumora vegetantă este conopidiformă, roşie-murdară, suprainfectată şi uşor sângerândă.
Deseori infiltrarea prepuţului face decalotarea dificilă sau chiar imposibilă - fimoză secundară
cu edem penian important.
Uretra este respectată multă vreme însă în formele avansate este la rându-i invadată
producându-se obstrucţie urinară sau fistule penoscrotale.
Neglijată boala poate evolua cu extensii la scrot, perineu, prostată, simfiza pubiană, peretele
abdominal vecin sau chiar autoamputaţie peniană ori erodări ale vaselor femurale înglobate
în adenopatie cu hemoragii cataclismice.
Adenopatia satelită este localizată inghinal superficial, profund sau pelvin, unilateral sau
bilateral. Se pot palpa unul sau mai mulţi ganglioni mobili sau ficşi, reprezentând o adevărată
masă canceroasă neregulată. La 50% din cazuri adenopatia este inflamatorie, datorându-se
suprainfecţiei tumorii iar la 5-25% din cazuri este decalabilă microscopic chiar dacă nu este
palpabilă.
Între metastazarea viscerală la distanţă şi stadiul evoluţiei locale nu există o legătură precisă
în toate cazurile.
Stadializarea cancerului penian se face prin:
- examen local palpatoriu şi general complet;
- biopsia leziunii şi a ganglionilor;
- urografie i.v;
- examen echografic şi tomografie computerizată.
Clasificarea internaţională TNM este următoarea:
“T” - tumora
Tis - carcinom”in situ” (boala Bowen, eritroplazia Queyrat);
Ta - carcinom noninvaziv;
T1 - invazia minoră subepitelială;
T2 - invazia corpilor cavernoşi sau a corpului spongios;
T3 - invazia uretrei sau a prostatei;
T4 - invazia altor structuri adiacente (perete abdominal vecin, ramuri ischiopubiene etc.)
“N” - ganglionii
N1- invazia unui singur ganglion inghinal superficial;

86
N2- invazie inghinală superficială multiplă sau bilaterală;
N3- invazia ganglionilor inghinali profunzi sau a celor pelvini;
“M” - metastazele viscerale
M0- fără metastaze;
Mx- nu se remarcă datele necesare;
M+- metastaze la distanţă prezente(oss, bra, hep, pul);
Diagnostic diferenţial
Se face cu toate leziunile peniene ulcerative sau proliferative:
- şancrul sifilitic;
- şancrul moale;
- condilomatoza gigantă Buscke-Lowenstein;
- induraţia plastică a corpilor cavernoşi (La Peyronie);
- corpi străini suprainfectaţi;
- eritroplazia Queyrat - maculă roşietică, catifelată, unică sau multiplă, situată pe gland sau
porţiunea mucoasă a prepuţului. In 10% din cazuri evoluează către cancer penian fiind
considerată leziune precanceroasă sau carcinom “in situ”;
-maladia Bowen - este tot o leziune precanceroasă constând în papule roşietice,
descumabile, cu ragade sau ulceraţii cu aceeaşi localizare balano-prepuţială sau glandulară.
Evoluţie.Prognostic.
Netratată, boala evoluează cu supuraţie locală, fongus tumoral, sângerare şi anemie
secundară, obstrucţie urinară, adenopatie, eventual ulceraţie hemoragică şi metastazare
viscerală la distanţă. Prognosticul este legat de gradul extensiei la distanţă.
In formele fără adenopatie tumorală supravieţuirea la 5 ani este de 90% iar în cele cu
adenopatie inghinală superficială de 50%.
Invazia ganglionară profundă iliacă sau pelvină scade la 20% cazurile de supravieţuire la 5
ani.
Pacienţii cu metastaze viscerale au supravieţuire limitată, sub 5 ani.
Tratament
Este complex, chirurgical şi chimioterapic. El este adaptat fiecărui caz în parte şi va ţine
seama de vârsta bolnavului, extensia locală, extensia limfatică, necesitatea drenajului urinar
şi eventuala preferinţă a pacientului.
Aplicarea oricărui fel de tratament se va face obligatoriu numai după confirmarea
histopatologică.
Principalele mijloace potenţial utilizabile în tratamentul cancerului penian sunt:
Chirurgia penisului
- Excizia limitată a tumorii - se execută numai pentru tumori superficiale strict situate pe
prepuţ.Niciodată nu se va alege această modalitate în tumorile situate pe gland sau în cele
infiltrative;
- Amputaţia parţială de penis - în cazurile cu tumoră situată pe gland. Amputaţia se va
executa cu limită de siguranţă oncologică de minimum 2 cm şi cu biopsii din bontul proximal;
- Amputaţia totală de penis - în formele mai extinse;
- Emasculaţia - atunci când tumora se extinde către rădăcinile corpilor cavernoşi, sau când
sunt invadate scrotul sau perineul.
Chirurgia limfatică
- Limfadenectomia inghinală superficială bilaterală este indicată de majoritatea autorilor chiar
în lipsa adenopatiei clinic palpabile deoarece 5-25% din aceste cazuri prezintă totuşi invazie
microscopică;
- Limfadenectomia inghinală profundă bilaterală se execută atunci când există invazie clinică
sau microscopică a ganglionilor superficiali;
- Limfadenectomia pelvină se va asocia atunci când examenul tomografic indică prezenţa
adenopatiei.
Drenajul urinar
Se realizează pe cale naturală în amputaţiile parţiale, prin uretrostomie perineală în
amputaţiile totale sau în emasculaţii sau prin ureterostomie sigmoidiană sau cutanată în
cazurile foarte avansate, în care se execută şi cistoprostatectomie totală.
Terapia laser
Vaporizarea cu laser a tumorilor este rezervată numai formelor superficiale noninvazive: T is,
T a, T 1 .
Radioterapia

87
 Este indicată în special în leziunile superficiale(T a-T2), în cele depăşite chirurgical, pentru
completarea limfadenectomiei sau în cazurile de refuz al tratamentului chirurgical. Modalităţile
folosite sunt:
- iradierea externă cu energii joase - în tumorile superficiale;
- iradierea externă cu energii înalte - în T 2 (6000 rad în 5-6 săptămâni);
- iradierea mulaj cu iridium sau radiu;
- telecobaltoterapia - pentru completarea limfadenectomiei;
Chimioterapia citostatică
- locală - cu topice locale: 5 Fluorouracil pentru formele de T is;
- sistemică - diverse scheme utilizând în principal Bleomicina, Cisplatinum sau Vincristina.
Este utilizată ca tratament adjuvant sau neoadjuvant; rezultatele ei sunt slabe atunci când
este aplicată izolat.

CANCERUL URETRAL
Este o afecţiune foarte rară ce afectează mai frecvent bărbaţii cu antecedente urologice
joase. Reprezintă sub 1% din totalul afecţiunilor neoplazice urologice şi poate afecta vârste
foarte variate, între 20 şi 90 de ani; decada a 6-a este cea mai afectată.
Iritaţiile uretrale cronice, uretritele cronice, stricturile de uretră, dilataţiile uretrale şi sondele
uretro-vezicale “a demeurre” sunt factorii favorizanţi cel mai des implicaţi. Dealtfel,statistic,

88
este dovedit că până la 50% din pacienţii cu cancer uretral au suferit dilataţii uretrale repetate
iar până la 40% au avut maladii venerice.
Mai rar, afecţiunea se dezvoltă pe tegumentul folosit în unele uretroplastii cutanate.
Anatomia patologică
Se disting următoarele trei tipuri de cancere uretrale:
1.Carcinoamele uroteliale tranziţionale - au o pondere de aproximativ 15% şi afectează uretra
prostatică până la veru montanum;
2.Carcinoamele epidermoide - sunt epitelioame scuamoase cilindrice nekeratizate; reprezintă
aproximativ 80% din cancerele uretrale fiind localizate pe restul uretrei şi mai ales la nivelul
cele bulbomembranoase (50%);
3.Adenocarcinoamele - cu punct de plecare în glandele periuretrale; au o pondere redusă
(sub 5%).
Deşi epiteliul uretral sub veru montanum este de tip paramalpighian, cilindric, columnar,
pseudostratificat, nekeratinizat majoritatea cancerelor sunt scuamoase deoarece la iritaţiile
cronice epiteliul cilindric suferă o metaplazie scuamoasă.
Extensia tumorală se produce din aproape în aproape, limfatic şi hematogen.
Extensia locală se produce în profunzime către corpul spongios, corpii cavernoşi şi
tegumentele peniene sau perineale. În localizările pe uretra prostatică extensia se face în
prostată; distincţia clinică de adenocarcinomul de prostată este practic imposibilă.
Extensia limfatică se produce în ganglionii inghinali superficiali şi profunzi - în localizările de
pe uretra anterioară şi în ganglionii pelvini (obturatori, iliaci,interni şi externi) în localizările de
pe uretra posterioară.
Metastazele hematogene sunt rare producându-se în special în ficat, plămâni, creier sau
oase.
Clinica
Simptomul dominant este disuria, obiectivată prin modificarea parametrilor jetului urinar:
debut tardiv, forţă diminuată, formă modificată (subţiat, împrăştiat), durată prelungită. Pentru
că deseori tumora se dezvoltă pe o strictură uretrală, pacientul acuză accentuarea disuriei
preexistente, uneori prezentându-se la medic în retenţie completă de urină.
Tumora uretrală palpabilă în perineu sau la tuşeul rectal sau penian este al doilea semn (ca
frecvenţă).
La aceste semne se asociază uneori uretroragia, hematuria, hemospermia sau scurgerile
uretrale purulente.
In formele avansate se pot produce abcese periuretrale sau fistule uretrale iar în regiunea
inghinală se palpează adenopatie mobilă sau fixă.
Stadializarea
Se face conform clasificării internaţionale TNM după cum urmează:
“T” - tumora
Tis- carcinom preinvaziv, ”in situ”;
T1- tumoră nepalpabilă, diagnosticată uretroscopic sau prin uretrografie;
T2- tumoră mai mică de 3 cm diametru, palpabilă, mobilă;
T3- tumoră mobilă, mai mare de 3 cm, sau fixată indiferent de mărime;
T4- tumoră invazivă în ţesuturile vecine, parauretrale.
Alături de notaţia T pentru localizare se adaugă una din uirmătoarele litere:
a - pentru uretra peniană;
b - uretra bulbomembranboasă;
c - uretra prostatică;
(Exemplu T4c)
“N” - adenopatia
N1 - adenopatie inghinală unilaterală mobilă;
N2 - adenopatie inghinală bilaterală mobilă;
N3 - bloc ganglionar fix uni- sau bilateral
“M” - metastaze
M0 - fără metastaze;
M1 - metastaze prezente.
Diagnostic pozitiv
Se pune prin uretroscopie completată cu biopsia tumorii şi examen anatomo-patologic.
Examenul citologic al primei porţiuni a jetului urinar sau după periaj uretral este util în
diagnostic şi foarte important în urmărirea în timp a eventualelor recidive postoperatorii.

89
 Uretrografia antero- sau retrogradă obiectivează prezenţa unei leziuni uretrale şi dă relaţii
asupra caracteristicilor acesteia.
Flebografia corpului spongios este o metodă recentă care poate ajuta la stadierea tumorii
prin obiectivarea profunzimii invaziei.
Examenul clinic precedat de o anamneză amănunţită rămâne elementul diagnostic principal.
Diagnostic diferenţial
Se face cu următoarele afecţiuni:
- stricturile uretrale;
- tuberculoza uretrală;
- corpii străini uretrali, litiaza uretrală inclavată;
- maladia La Peyronie;
- metastazele în corpii cavernoşi;
- periuretritele cronice;
- cancerul de prostată;
- diverticulii uretrali etc.
Prognostic
Este dictat de gradul invaziei tumorale, extensia ganglionară şi eventuala prezenţă a
metastazelor la distanţă.
Supravieţuirea cazurilor diagnosticate cu tumoră strict superficială (T 1) este de 100% la 5 ani.
Cele cu tumoră invazivă,chiar fără adenopatie au o supravieţuire de 80% în timp ce
prezenţa acesteia scade la 20% şansele de supravieţuire la cinci ani. Cazurile cu metastaze
viscerale au numai şanse teoretice de supravieţuire şi numai atunci când sunt unice într-un
organ şi eliminate chirurgical.
Supravieţuirea globală la 5 ani, indiferent de stadiu, este de 20%.
Tratamentul - este complex, chirurgical şi chimioterapic, având ca pivot principal
tratamentul chirurgical.
Procedeele chirurgicale utilizate în funcţie de stadiul extensiei tumorale sunt:
- uretrectomia segmentară în formele strict superficiale, localizate - are risc mare de recidivă;
- amputaţia parţială de penis - în tumorile uretrei peniene;
- amputaţia totală a penisului în formele invazive ale uretrei bulbare;
- emasculaţia în localizările perineale cu invazie scrotală;
- rezecţia endoscopică în tumorile superficiale cu localizare în uretra prostatică;
- prostatectomia totală în tumorile uretrale prostatice infiltrative;
- exenteraţia perineală anterioară în formele foarte avansate.
Limfadenectomia inghinală superficială şi profundă, uni- sau bilaterală se va indica în funcţie
de stadializarea adenopatiei.
Radioterapia are indicaţie numai în formele strict superficiale de pe uretra anterioară, având
şanse bune de rezolvare şi păstrare a penisului.
Se foloseşte fie radioterapia externă (6000 rad) fie curiterapia cu fir de iridiu (6000 rad).
Chimioterapia citostatică mai ales cu bleomicină sau Cisplatinum se poate aplica fie
profilactic după ablaţia chirurgicală fie paleativ în formele inoperabile sau cu metastaze.

LITIAZA URINARĂ
Definiţie
Litiaza urinară se caracterizează prin prezenţa de concreţiuni solide în interiorul arborelui
urinar (calice, bazinet, ureter, vezica urinară, uretră) sau la nivelul parenchimului renal
(nefrocalcinoza).
Epidemiologie descriptivă

90
 Incidenţa globală a litiazei urinare este de aproximativ 0,12% şi se află într-o creştere lentă
continuă.
Vârsta incidenţei maxime este cuprinsă între 30 - 50 ani iar raportul bărbaţi / femei este de
aproximativ 2 / 1.
Calculii renali şi ureterali reprezintă aproximativ 90% din cazuri. Din totalul calculilor
aproximativ 80% sunt calcici.

A. LITIAZA RENALĂ ŞI URETERALĂ

B. LITIAZA VEZICALĂ

A. LITIAZA RENALĂ ŞI URETERALĂ

Clasificare
*funcţie de compoziţia chimică a calculilor - calcici -oxalat de calciu mono- sau dihidratat
-carbonat de calciu
-fosfat de calciu
-hidrofosfat de calciu
-fosfat tricalcic
- necalcici - metabolici -acid uric
-cistină
-“de infecţie”-fosfat amoniaco-magnezian
*funcţie de număr -unici
-multipli
*funcţie de absenţa /prezenţa obstrucţiei - neobstructivi
- obstructivi - parţial
- complet
*uni- sau bilaterali
*după morfologie (pentru cei renali) - simpli
- coraliformi - calculi care mulează bazinetul şi unul sau
mai multe calice.
Etiologie
În pofida frecvenţei bolii şi numeroaselor studii care I-au fost dedicate, etiologia litiazei
urinare este încă neclară. Putem discuta despre - factori favorizanţi
- teorii ale litogenezei.
Factorii favorizanţi citaţi în legătură cu litiaza urinară sunt :
 vârsta - 30-50 ani
 sexul masculin
 profesia - lucrul în căldură excesivă realizând deshidratare
 mediul - căldura excesivă şi umiditatea scăzută
 alimentaţia
 factori genetici - au fost luaţi în discuţie pentru că există familii de litiazici dar nu s-a putut
demonstra transmiterea unei anomalii care să stea la baza litogenezei
 factori metabolici - adesea litiaza pare a avea determinism genetic - vezi litiaza urică,
litiaza cistinică şi litiaza calcică din acidoza tubulară renală
Există o categorie particulară de factori de risc reprezentaţi de :
-anomalii anatomice ale aparatului urinar
-infecţii urinare cronice (vezi litiaza fosfato-amoniaco-magneziană).
Teoriile litogenezei. În condiţii normale urina este o soluţie suprasaturată metastabilă de
cristaloizi şi alte substanţe (deci este o soluţie ce conţine o cantitate de solvit superioară celei
ce poate fi dizolvată în condiţii standard). În condiţii patologice (în litiaza urinară) există un
factor declanşator care rupe echilibrul existent şi declanşază litogeneza. Acest factor este
astăzi necunoscut şi doar prezumat. Există deci mai multe ipoteze legate de acest factor
declanşator.
1.Rinichiul elimină unele substanţe organice - matricea organică - pe care se va produce
precipitarea ulterioară a sărurilor; este teoria matricei organice susţinută de constatarea că
toţi calculii - indiferent de compoziţie - au un element structural comun - matricea organică.
2.Echilibrul existent în condiţii normale între solvent şi solvit se poate rupe ducând la
suprasaturare dacă : - scade volumul solventului (prin scăderea diurezei)
- creşte cantitatea de solvit

91
 - se produc concomitent ambele modificări de mai sus.
Este teoria suprasaturării urinare.
3.În urină se elimină : - factori ce favorizează cristalizarea - calciu, acid uric, cistină etc.
- factori ce inhibă cristalizarea - Mg, K, Zn, citraţi, pirofosfaţi.
Ruperea echilibrului factori favorizanţi /factori inhibitori ai precipitării duce la litiază urinară.
Este teoria inhibitorilor cristalizării.
4.Chiar la un raport normal solvent /solvit şi factori favorizanţi /factori inhibitori ai precipitării,
prezenţa unui element de nucleaţie (cristal, coagul sanguin) atrage precipitarea sărurilor
(efectul salting out). Este teoria nucleului de precipitare.
Circumstanţe de descoperire a litiazei urinare
Descoperirea întâmplătoare - posibilă - cu ocazia unui examen ecografic sau radiologic
pentru o altă patologie la un pacient fără acuze urinare.
Modalităţi clinice revelatoare :
- durerea - manifestată ca nefralgie sau colică nefretică în funcţie de
- sediul obstrucţiei
- modul de instalare a obstrucţiei
- gradul obstrucţiei
- hematuria - tipic este macroscopică totală dar poate fi şi microscopică. Cel mai adesea se
însoţeşte de durere. Se poate accentua la efort şi se poate remite (parţial) la repaus.
- infecţia urinară - manifestată fie ca o ITU joasă fie ca o ITU înaltă (pielonefrita acută
litiazică).
- nefromegalia - rinichiul palpabil (rinichiul mare obstructiv) secundar (uretero-)hidronefrozei
coexistă cu durerea şi adesea şi cu alte semne şi simptome.
- Atenţie! - nu trebuie uitate situaţiile - mai rare dar foarte grave - în care litiaza este revelată
de : - instalarea unei anurii - semnifică obstrucţie completă pe rinichi unic congenital,
funcţional sau chirurgical
- semne şi simptome de IRC - pacientul se prezintă la medic pentru aceste
tulburări iar investigaţiile vor stabili etiologia litiazică a acesteia.
Fiziopatologie
Consecinţele prezenţei calculilor în arborele urinar sunt reprezentate de :
 obstrucţie
 ITU (infecţia tractului urinar)
 metaplazia uroteliului .
Magnitudinea acestor consecinţe depinde de o multitudine de factori dintre care cei mai
importanţi sunt :
 starea aparatului urinar preexistentă obstrucţiei
 gradul obstrucţiei, durata obstrucţiei şi modul de instalare
 asocierea ITU.
1.Obstrucţia - determină - simptomatologie - dominată de durere
- semne - rinichi mare obstructiv
- modificări morfologice - dilataţie suprajacentă
- modificări funcţionale - până la rinichi afuncţional.
În momentul instalării obstrucţiei căii sale excretorii, rinichiul nu îşi încetează activitatea; ea
continuă dar pe o cale alterată. Urina care ajunge în bazinet (aici există hiperpresiune) se
extravazează (generând peripielită, periureterită, perinefrită) sau ia calea refluxurilor
(pielotubular, pielovenos sau pielolimfatic).
2.ITU
ITU şi litiaza urinară interferă la multiple niveluri :
 ITU este cauză de litiază (vezi caracterul puternic litogen al Proteus-ului dar şi al altor
germeni ureazo-pozitivi)
 litiaza este cauză de ITU prin obstrucţie şi stază
 tratamentul celor două condiţii patologice nu poate fi eficient decât dacă se adresează
amândurora (este iluzorie vindecarea unei ITU fără ablaţia litiazei)
 coexistenţa ITU - litiază poate pune în discuţie în unele cazuri - pielonefrite acute litiazice -
chiar prognosticul vital iar în cazuri neglijate evoluţia se poate face spre distrucţie renală
completă (pionefroza litiazică).
3.Metaplazia mucoasei uroteliale aflată în contact prelungit cu calculul este o leziune ce
poate evolua spre cancer. Dacă această evoluţie chiar se produce, din punct de vedere
anatomo-patologic vom găsi un carcinom scuamos.
Examenul clinic

92
 O componentă esenţială a evaluării oricărui pacient cu litiază este examenul fizic detaliat.
Pacientul prezentat cu colică renală are durere severă şi este agitat în căutarea unei poziţii
antalgice care nu există (“colica nefretică - agitaţie frenetică”). Aspectul este deosebit de
important pentru a diferenţia colica renală de alte sindroame dureroase abdominale.
Manifestările sistemice din colică pot fi evidente. Rinichiul poate fi palpat la pacienţi cu
hidronefroză severă secundară unei obstrucţii vechi (vezi capitolul Semiologia Urologică -
Colica renală).
Febra, hipotensiunea şi vasodilataţia cutanată pot fi prezente la pacientul cu urosepsis. În
astfel de circumstanţe este necesară dezobstrucţia urgentă a arborelui urinar, reechilibrarea
volemică şi antibioticoterapie energică. Sunt adesea necesare măsuri de terapie intensivă.
Examinarea abdomenului trebuie să excludă alte cauze de durere abdominală. Tumorile
abdominale, anevrismul aortei abdominale, discopatia lombară, sarcina ectopică - pot mima
colica renală. Ileusul poate fi asociat colicii renale dar şi altor condiţii patologice intra- sau
retroperitoneale. Hernia inghinală complicată (încarcerată, strangulată), epididimita, orhita şi
patologia pelvină la femeie pot mima boala litiazică urinară.
Tuşeul rectal este foarte util pentru a exclude alte afecţiuni şi a micşora posibilitatea unui
diagnostic eronat.
Investigaţii imagistice
1.Radiografia reno-vezicală
Permite aprecierea grosieră a cadrului osos, a poziţiei, dimensiunilor şi contururilor renale;
evidenţiază calculii radioopaci; trebuie completată cu un film în incidenţă laterală (mai ales
pentru acele imagini situate pe aria de proiecţie a rinichiului drept).
2.Ecografia reno-vezicală
Rapidă, ieftină, neinvazivă, repetabilă - furnizează excelente informaţii morfologice.
Decelează atât calculii radioopaci cât şi pe cei radiotransparenţi. - imagine hiperecogenă care
lasă con de umbră posterior. Apreciază (morfologic) răsunetul prezenţei calculului asupra
aparatului urinar.
3.Urografia intravenoasă - regina explorărilor în litiaza renală - furnizează informaţii
morfologice dar şi funcţionale. Permite şi decelarea calculilor radiotransparenţi care pe filmele
efectuate după injectare apar ca lacune (defecte de umplere cu substanţa de contrast).
Nu se efectuează în colica renală. Colica este traducerea subiectivă a hiperpresiunii brusc
instalate în calea urinară din amonte de obstacol. Hiperpresiunea conduce la anularea
presiunii efective de filtrare conducând la rinichi afuncţional (mut urografic) în pofida faptului
că el poate avea rezerve funcţionale (bagaj nefronal) excelente. Este necesar management
conservator al colicii iar după calmarea simptomatologiei va fi indicată examinarea.
4.Tomografia computerizată
În principiu, explorarea tomografică în litiază este supraoptimală. Indicaţiile corecte sunt
puţine :
 calculi coraliformi la care CT permite reconstrucţia spaţială exactă
 pacienţi obezi la care explorarea radiologică clasică este - ca şi cea ecografică -
îngreunată de grosimea peretelui abdominal.
5.Ureteropielografia retrogradă
Efectuată cu sonda Chevassu introdusă 2-3 cm în ureter; pe sondă se injectează substanţa
de contrast diluată 1:1 cu ser fiziologic. Ideal se efectuează pe masa de fluoroscopie, se
injectează volume mici şi se controlează fluoroscopic opacifierea obţinută. În lipsa mesei de
fluoroscopie, se introduc lent 15-25 ml substanţă de contrast după care se realizează
expunerea radiologică clasică.
Indicaţia cea mai importantă a metodei - care nu este lipsită de riscuri - este reprezentată de
rinichiul mut urografic.
6.Explorarea izotopică
Nu furnizează imagini corticale cu rezoluţie suficient de bună pentru a permite aprecieri
despre morfologia tractului urinar dar poate fi foarte utilă în unele circumstanţe particulare :
- litiază renală bilaterală, cu indicaţie chirurgicală bilateral, cu indice parenchimatos redus
bilateral, cu IRC (urografia nu poate fi efectuată) - apreciază care este rinichiul cu cel mai bun
bagaj nefronal şi orientează intervenţia chirurgicală
- la pacienţii cu antecedente chirurgicale urologice pentru litiază - UIV arată dilataţii.
Renoscintigrama permite diferenţierea sistemului aflat în obstrucţie de cel cu dilataţii
restante .
7.Rezonanţa magnetică nucleară - este lipsită de valoare în diagnosticul litiazei urinare.

93
 Litiaza calcică
Aproximativ 70% dintre calculii renali conţin calciu şi sunt compuşi din oxalat de calciu,
fosfat de calciu sau ambele substanţe. Odată ce un pacient a format un calcul calcic el este
predispus să formeze şi un al doilea. Litiaza calcică se formează în urina suprasaturată
secundară excesului de calciu sau de oxalat dar există şi cazuri în care nu se poate evidenţia
o cauză a litiazei calcice.
Hipercalciuria idiopatică. Aceşti pacienţi au calcemie normală dar excreţia urinară a calciului
depăşeşete 300 mg/24 de ore la bărbat şi 250 mg/24 ore la femeie. Hipercalciuria idiopatică
este mai frecventă la bărbaţi şi are agregare familială. Primul calcul se formează în decada a
treia de viaţă. Tratamentul are ca scopuri:
- reducerea excreţiei de calciu (în principal prin utilizarea diureticelor tiazidice). Se va
monitoriza potasemia şi la nevoie se va suplimenta aportul de potasiu.
- reducerea saturaţiei urinii (prin creşterea aportului de lichide). Acesta trebuie să asigure o
diureză de 2000 ml/24 ore, repartizată omogen în acest interval.
Nu este recomandabilă reducerea aportului alimentar de calciu pentru că - în condiţii
normale - în intestin, calciul disponibil leagă oxalatul blocând absorbţia. Reducerea aportului
de calciu va conduce la creşterea absorbţiei de oxalat cu litiază oxalocalcică consecutivă.
Studii epidemiologice au arătat că reducerea aportului de calciu se corelează cu creşterea
incidenţei litiazei calcice. În plus, pacienţii litiazici au adesea o scădere a densităţii osoase iar
limitarea aportului de calciu va accentua această modificare.
Hipercalciuria hormonală. Pacienţii cu hiperparatiroidism au hipercalcemie şi hipercalciurie
(dar şi concentraţie serică scăzută a fosfaţilor) datorită nivelelor crescute ale
parathormonului. În această situaţie se constituie cel mai adesea calculi de oxalat de calciu
sau fosfat de calciu. În condiţii normale, parathormonul determină :
- creşterea reabsorbţiei tubulare renale a calciului
- creşterea resorbţiei osoase de calciu
- creşterea sintezei de 1,25(OH)2D3.
Excesul de parathormon va determina hipercalcemie şi creşterea calciului filtrat glomerular.
Când se depăşeşte capacitatea maximă de reabsorbţie tubulară a calciului apare
hipercalciuria. Reducerea fosfatului seric (există hipofosfatemie cu hiperfosfaturie) duce la
creşterea 1,25(OH)2D3 care va determina creşterea absorbţiei intestinale de calciu
accentuând hipercalcemia şi hipercalciuria.
Acidoza tubulară renală. Afecţiune ereditară sau dobândită în care rata filtrării glomerulare
este normală, caracterizată prin defecte ale acidifierii urinii asociate / neasociate altor alterări
ale transportului tubular. Există mai multe tipuri de acidoză tubulară renală :
- tip l - distală
- tip ll şi tip lll - proximale - nu formează litiază urinară şi nu sunt de interes pentru urolog.
Acidoza tubulară renală tip l - 70% din pacienţi sunt femei iar 70% din cei afectaţi formează
calculi calcici. Boala se caracterizează prin incapacitatea tubului distal de a genera şi de a
menţine un gradient adecvat al concentraţiei ionilor de hidrogen între lichidul din lumenul său
şi lichidele din spaţiile peritubulare. Reabsorbţia anionului bicarbonic în tubul proximal este
normală astfel încât în urină se pierd puţin anioni bicarbonici. Este însă imposibilă scăderea
pH-ului urinar la valori sub 6 pentru că nu se poate realiza excreţia ionilor de hidrogen ca
săruri de amoniu şi aciditate titrabilă.
Ionii de hidrogen care nu se elimină vor determina acidoză metabolică cu creşterea eliberării
calciului din schelet ducând la hipercalcemie şi hipercalciurie în condiţiile unei urini alcaline.
Scăderea eliminărilor de H+ va conduce la scăderea reabsorbţiei Na +. Apar pierderi urinare
sporite de Na+ generând hiperaldosteronism secundar.
Hiperoxaluria. Poate rezulta din :
- creşterea absorbţiei intestinale (hiperoxaluria enterică). Absorbţia intestinală de oxalaţi se
face majoritar la nivelul colonului; creşte în condiţiile scăderii cantităţii de calciu disponibil la
acest nivel (împreună formează oxalat de calciu care nu poate fi absorbit din intestin).
Administrarea orală a calciului va determina scăderea absorbţiei intestinale a oxalaţilor.
Tulburările gastro-intestinale - boala Crohn, by-pass intestinal etc. - duc la creşterea
absorbţiei oxalatului concomitent cu scăderea absorbţiei lipidelor.
- creşterea producţiei endogene de oxalat. Producţia endogenă apare prin oxidarea acidului
ascorbic (vitamina C) şi a glicolatului. Creşterea aportului de acid ascorbic prin dietă
determină hiperoxalurie iar administrarea piridoxinei (vitamina B6) determină scăderea
oxaluriei.

94
 Litiaza necalcică
Litiaza urică. Acidul uric este produsul final al metabolismului bazelor purinice. Factorii
determinanţi ai litiazei urice sunt :
- pH-ul urinar acid
- creşterea producţiei endogene şi a excreţiei urinare de acid uric
- volumul urinar redus
Este o litiază metabolică, radiotransparentă.
PH-ul urinar este determinat de proporţia de valenţe acide excretate ca aciditate titrabilă.
Cei care formează calculi de acid uric excretă o cantitate mai mică de valenţe acide ca săruri
cuaternare de amoniu şi mai mare ca aciditate titrabilă rezultând un pH urinar scăzut care
favorizează precipitarea acidului uric.
Creşterea aportului de purine prin dietă sau hiperproducţia endogenă de acid uric sunt
urmate de hiperuricemie. Mai mult de jumătate din eliminările zilnice de acid uric se
realizează pe cale renală restul fiind degradat în intestin. Aproximativ 25% dintre pacienţii cu
gută au şi litiază urică. Diareea cronică, tratamentul cu Probenecid sau cu doze crescute de
salicilaţi favorizează apariţia litiazei urice.
Principiile de tratament : - creşterea diurezei
- reducerea aportului alimentar de purine
- alcalinizarea urinii - regim alimentar lacto-vegetarian
- administrarea de bicarbonat per os
- administrarea i.v. de alcalinizante - ser
bicarbonatat, Ringer lactat etc
- Acetazolamida - inhibitor al anhidrazei
carbonice, alcalinizează urina şi acidifiază
mediul intern. Doza este de 250-500 mg/zi,
fracţionat la mese (1 - 2 cp).
- Alopurinol- inhibitor al sintezei acidului uric.
Doza zilnică este de 100-200 mg/zi. Se
administrează per os, în general într-o
singură priză.
- excepţional - perfuzia chemolitică a
calculilor renali cu soluţii alcaline.
Litiaza fosfato-amoniaco-magneziană. Numită şi litiaza de infecţie. Apare în cazul infecţiei
tractului urinar cu germeni ureazo-pozitivi (care au abilitatea de a scinda ureea). Germenii
ureazo-pozitivi sunt :
-Proteus
-Providencia
-unele specii de Klebsiella
-Serratia marcescens.
Ureea este scindată în amoniac, dioxid de carbon şi apă. Infecţia furnizează şi nuclei de
precipitare - germeni, exces de celule epiteliale descuamate - şi reduce / paralizează
peristaltica ureterală determinând stază relativă. Aceşti calculi cresc rapid în dimensiuni şi pot
ocupa întregul sistem colector renal - calcul coraliform. Iniţial sunt radiotransparenţi dar
ulterior pot deveni - prin apoziţii calcice - slab radioopaci.
Tratamentul constă în îndepărtarea chirurgicală a calculilor. Orice fragment restant este nu
doar un nucleu pentru precipitare ulterioară dar şi un fief al germenilor care va împiedica
sterilizarea urinii şi prin infecţie cronică va favoriza recidiva rapidă. O altă măsură terapeutică
valoroasă este cura de diureză. Inhibitorii ureazei bacteriene - acid acetohidroxamic - au doar
valoare teoretică pentru că efectele secundare numeroase le limitează utilizarea.
Litiaza cistinică. Cistinuria reprezintă o afecţiune ereditară caracterizată prin defect al
transportului tubular al aminoacizilor dibazici ducând la creşterea excreţiei urinare de cistină,
lizină, ornitină, arginină.
Excreţia normală de cistină este inferioară valorii de 100 mg/zi. Homozigoţii excretă între
250-1000 mg cistină/zi iar heterozigoţii excretă o cantitate intermediară.
În mediu acid cistina precipită ducând la litiază. Litiaza apare de obicei în decada a patra de
viaţă (dar poate apărea şi mai devreme) şi este adesea bilaterală şi/sau multiplă şi/sau
coraliformă.
Tratamentul are ca scopuri scăderea concentraţiei urinare a cistinei prin creşterea volumului
solventului - diureză la valori mai mari decât în orice alt tip de litiază - , alcalinizarea urinii
(vezi litiaza urică) şi legarea cistinei în complexe cu solubilitate mare în apă (administrarea de
95
D-penicilamină duce la formarea unui astfel de complex dar are efecte secundare multiple
care îi limitează utilizarea). Precursorul metabolic al cistinei - metionina - este un aminoacid
esenţial şi nu se recomandă reducerea aportului său.
*calculii de cistină sunt calculii foarte duri - ridică probleme deosebite la ESWL - şi
radiotransparenţi.

Clasificarea litiazei urinare (după Smith - 1974)

Litiaza activă chirurgical - litiaza care generează simptome sau complicaţii severe impunând
tratament chirurgical
Litiaza metabolic activă - pacienţi care în ultimul an au eliminat un calcul, au format un
calcul nou sau unul deja cunoscut a crescut în dimensiuni
Litiaza metabolic şi chirurgical inactivă - pacienţi care după tratament medical /chirurgical nu
au recidivă litiazică /acuze timp de 3 ani
Litiaza nedeterminată - pacienţi cu manifestări incerte sau la care perioada de evaluare este
mai scurtă de 1 an.
Tratamentul litiazei renale şi ureterale
Tratamentul medical - profilactic - la cei la care se diagnostichează o afecţiune cunoscută
ca potenţial generatoare de litiază (exemplu - guta )
- la cei cu antecedente litiazice (profilaxia recidivelor) -
adaptat rezultatului analizei spectrofotometrice a compoziţiei calculului iniţial.
- curativ - managementul conservator al calculilor ureterali care pot fi
eliminaţi spontan (diureză, antispastic - Papaverină, antialgic, antiinflamator)
Tratamentul chirurgical - ESWL
- chirurgie endoscopică - nefrolitotomie percutanată (NLP)
- ureterorenoscopie
- chirurgie deschisă

Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc

(extracorporeal shock wave lithotripsy - ESWL)
Calculii sunt aşezaţi în focarul în care converg undele de şoc generate de un generator şi
vor fi fragmentate ca rezultat al acţiunii undelor de şoc. Sunt deci necesare:
 generatorul de unde de şoc
 sistemul de cuplare - transmite undele de şoc de la generator în interiorul corpului uman
 sistemul de localizare (ecografic / fluoroscopic / ambele ) a calculului pentru a îl putea
plasa în focar.
Pentru a se putea practica ESWL trebuie îndeplinite două condiţii esenţiale:
 calea urinară în aval să fie liberă
 rinichiul să fie funcţional - el trebuie să producă urină care va servi ca vehicul pentru
fragmentele rezultate şi care trebuie eliminate.
Indicaţiile ESWL :
calcul caliceal
calcul pielic cu diametrul mai mic de 3 cm
calcul ureteral lombar
calcul ureteral iliac - va fi fragmentat după ce endoscopic va fi mobilizat spre ureterul
lombar sau chiar în bazinet (push-back)
calcul renal restant după chirurgie deschisă sau NLP (exemplu calcul coraliform voluminos
la care unele fragmente caliceale nu au fost accesibile la NLP).
Contraindicaţiile ESWL :
- absolute : - insuficienţa renală
- anevrismul aortic abdominal
- coagulopatii necorectabile
- sarcina
- relative : - TBC activă
- pielonefrita acută
- purtătorii de pace-maker cardiac
- pacienţi cu tulburări de ritm şi/sau de conducere
Prudenţă : la femeia tânără care mai doreşte copii - acţiunea asupra funcţiei ovariene este
încă necunoscută.
Dificultăţi : - calculii de oxalat de calciu monohidrat şi cistină - foarte duri
- obezi

96
 - copii
- anomalii scheletale
- rinichiul transplantat - se preferă NLP.
Complicaţii : se corelează în genere cu încărcătura litiazică (calculii mari duc la un număr
mare de fragmente ce trebuie eliminate generând complicaţii).
- hematom intraparenchimatos
- hematom perirenal
- hematurie - este regula după ESWL
- colica - însoţeşte eliminarea fragmentelor
- împietruirea ureterului (stein-strasse)
- pancreatita - complicaţie foarte rară
Asocierea ESWL - debut hipertensiune a fost discutată dar nu a fost confirmată.
Rinichiul unic nu reprezintă o contraindicaţie pentru ESWL dar în astfel de cazuri este
obligatorie plasarea unui cateter Cook pentru a ne asigura un drenaj adecvat. Cateterul nu
asigură şi nu favorizează eliminarea fragmentelor dar asigură drenajul protejându-ne de o
eventuală împietruire a ureterului cu consecinţele sale dezastruoase (cu atât mai grave pe un
rinichi unic).
Nefrolitotomia percutanată (NLP)
Este o metodă de explorare şi/sau tratament instrumental realizată prin abord anterograd al
rinichiului. Acest abord înseamnă crearea unui traiect suficient de larg pentru a permite
pasajul instrumentelor, traiect care face legătura între sistemul colector renal şi exteriorul
corpului pacientului.
Primul pas este reprezentat de alegerea traiectului puncţiei astfel încât sângerarea să fie
minimă iar traiectul cât mai direct pe ţintă. Prima manevră este puncţionarea sistemului
colector renal (sub control ecografic). Urmează dilatarea traseului de puncţie şi plasarea unui
fir de ghidaj (sub control fluoroscopic). Restul manevrelor intrarenale - extragerea calculilor
dacă sunt mai mici decât diametrul tecii nefroscopului sau extragerea fragmentelor care
rezultă din litotriţia electrohidraulică, mecanică sau ultrasonică - se realizează sub control
endoscopic.
Totul se desfăşoară în aceleaşi condiţii de asepsie ca pentru chirurgia deschisă.
Anestezia se alege în funcţie de amploarea şi durata procedurii - de la anestezia locală
(plasarea anterogradă a unui stent sau extragerea directă a unui calcul mic) până la
anestezia generală (pentru proceduri laborioase).
Indicaţiile NLP :
- calcul secundar obstrucţiei - nu se poate practica ESWL pentru că nu îndeplineşte una
dintre cele două condiţii esenţiale - calea urinară în aval să fie liberă
- calcul voluminos - calcul renal cu diametrul peste 3 cm
- alţi calculi pentru care nu se poate practica ESWL - nu pot fi poziţionaţi în focar /anomalii
de tract urinar /anomalii scheletale /rinichi transplantat .
Contraindicaţiile NLP : - coagulopatii necorectabile.
Chirurgia deschisă
Are indicaţii restrânse reprezentate de :
- eşecurile procedurilor prezentate mai sus
- calculi secundari unor anomalii anatomice - chirurgia deschisă permite şi corectarea acestei
anomalii care restantă ar fi cauză de recidivă
- calculi ureterali complicaţi cu infecţii urinare severe
- obstrucţie pe rinichi unic ducând la anurie etc.

LITIAZA VEZICALĂ
Primitivă
Este relativ rară şi poate surveni la copii. Apare în zone endemice (China, Indonezia, India)
iar calculii sunt formaţi din urat acid de amoniu. În etiopatogenie au fost incriminaţi :
- dieta săracă în proteine
- sindroamele diareice
- deshidratările de diverse cauze.
Secundară
Apare consecutiv unor afecţiuni care generează staza urinii vezicale şi infecţie urinară joasă.
Condiţiile patologice cel mai frecvent întâlnite în asociere cu litiaza vezicală sunt :
- tumorile prostatice

97
 - stricturile de uretră
- disfuncţiile neurogene ale vezicii urinare
Din acestă prezentare a cauzelor se subînţelege că afecţiunea este mai frecventă la bărbat.
Litiaza vezicală este o litiază cu etiopatogenie locală (litiaza de organ din clasificarea
Guyon). Rareori poate fi vorba de calculi ureterali care nu pot fi eliminaţi prin uretră şi cresc în
vezica urinară. Alteori - cel mai adesea la femeia cu antecedente chirurgicale ginecologice -
precipitarea sărurilor din urină se face pe un corp străin intravezical (compresă, fir de material
neresorbabil) .
Clinica
- durere hipogastrică
- hematurie - declanşată sau exacerbată de efort
- polakiurie
- disurie, micţiune întreruptă sau chiar retenţie completă de urină
- emisia de urină tulbure (piurie)
Explorări paraclinice
-radiografie renovezicală
-UIV
-ecografie reno-vezicală
-uretrocistoscopie.
Tratament,
1.Endoscopic
Litotriţie folosind energie mecanică, ultrasonică, electrohidraulică sau laser urmată de
extragerea fragmentelor pe teaca endoscopului.
Litotriţia trebuie obligatoriu completată cu tratamentul endoscopic al afecţiunii care a condus
la litogeneză - rezecţia endoscopică a unui adenom de prostată
- deblocarea cervico-prostatică într-un adenocarcinom prostatic etc.
În litiaza vezicală secundară unei stricturi de uretră, ordinea se inversează - mai întâi se
tratează strictura şi abia apoi se practică litotriţia (succesul uretrotomiei condiţionează
introducerea endoscopului în vezică pentru a efectua litotriţia).
2.Chirurgical deschis
Indicat în : -stricturi de uretră la care uretrotomia eşuează
-calculi mari, multipli
-calculi duri care nu pot fi fragmentaţi endoscopic
-calcul asociat unui adenom de prostată care - prin dimensiuni - are indicaţie de
chirurgie deschisă.
Şi aici este valabilă afirmaţia că extragerea calculului trebuie completată cu tratamentul bolii
care a generat obstrucţie şi stază.

INFECŢIILE TRACTULUI URINAR (I.T.U.)

Termenul desemnează toate stările în care se pun în evidenţă germeni în căile urinare
deasupra sfincterului uretral extern.
Infecţiile tractului urinar reprezintă o condiţie patologică foarte frecvent întâlnită - autorii
moderni clasează aceste infecţii pe locul doi ( după cele ale tractului respirator) sau chiar pe
primul loc. Mai mult de 35% din femei fac cel puţin un episod de ITU în cursul vieţii. Raportul
bărbaţi / femei este net favorabil celor din urmă : 1/4.
În condiţii normale urina este sterilă.Ea se contaminează în cursul pasajului pe uretră - la
acest nivel ( în aval de sfincterul extern ) conductul este colonizat de germeni saprofiţi.
Etiopatogenie
În apariţia ITU , putem distinge :
 factori determinanţi - germenul cauzal
98
  factori favorizanţi
 mecanismele de apărare ale gazdei.
Factorii determinanţi sunt diferiţi după cum avem de-a face cu :
- ITU obişnuite : Enterobacterii - bacili gram negativi :- E.Coli
- Proteus
- Providencia
- Citrobacter
Coci gram pozitivi - enterococi :- Streptococcus faecalis
- stafilococi
- ITU spitaliceşti : Enterobacterii - bacili gram negativi : - Klebsiella
- Enterobacter
- Proteus
- Serratia
- Providencia
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter
Factorii favorizanţi (şi de agravare a infecţiei) sunt :
 obstrucţia şi staza
 refluxul
 diabetul
 vârsta avansată.
1.Obstrucţia şi staza ( vezi tabel 1 )
Staza urinară este un mecanism major de risc şi agravare a infecţiei urinare , indiferent care
este nivelul la care ea se produce. În plus , infecţia urinii care stagnează se produce adesea
cu germeni cu virulenţă înaltă.
Un caz particular este al obstrucţiei produse de litiază pentru că se creează un cerc vicios în
care litiaza este cauză de infecţie , infecţia poate fi cauză de litiază ( vezi puternicul efect
litogen al Proteus-ului ) şi cele două condiţii patologice care se întreţin reciproc nu pot fi
vindecate decât împreună (nu este posibilă vindecarea infecţiei fără ablaţia litiazei ).
2.Refluxul vezico-ureteral
Interferă cu ITU la mai multe niveluri :
- poate fi cauză de ITU / poate fi cauzat de ITU (o joncţiune uretero-vezicală cu competenţă
la limită şi care în cursul unei ITU se decompensează temporar generând reflux)
- alterează parenchimul renal prin trei mecanisme :
- aport de germeni la nivel renal conducând la pielonefrită
- hiperpresiune transmisă retrograd
- poate genera pielonefrită cronică aseptică prin mecanism autoimun pe proteina
Tamm - Horsfall
3.Diabetul
Nu este prin el insuşi factor de risc pentru infecţia urinară. În schimb , ITU la un diabetic are
un potenţial de gravitate ridicat şi există risc renal / general şi de dezechilibrare a diabetului.
4.Vârsta înaintată
Incidenţa bacteriuriei permanente este mult crescută în grupul de populaţie de peste 65 ani
(ambele sexe). Această creştere importantă a frecvenţei este determinată de mai mulţi factori
dintre care amintim :
- obstrucţia cervico-prostatică de care se leagă reziduul vezical şi cateterismele uretro-
vezicale
- contaminarea perineului ca urmare a incontinenţei fecale
- frecvenţa crescută a bolilor neuro-musculare ce pot interfera cu activitatea rezervorului
vezical.

Tabel 1 .Principalii factori favorizanţi/agravanţi ai ITU

Rinichi : -anomalii - sindromul de joncţiune pielo-ureterală / boala Cacchi-Ricci
-tumora renală
-ptoza
-necroza papilară
-litiaza
Ureter : -anomalii - de număr - duplicitatea pielo-ureterală
- de deschidere - meat ectopic
-obstacole - extrinseci - vasculare - vas polar inferior

99
 - sindrom de pedicul ovarian
- ureter retrocav
- avasculare - bride conjunctive
- fibroza retroperitoneală
- de masă - adenopatii
- hematoame
- tumori
- intrinseci - stricturi ureterale
- tumori ureterale
- valve ureterale
- litiaza ureterală
- cuduri permanente
- ureterita chistică
Vezica : -bilharioza şi tumorile vezicale
-litiaza şi corpii străini
-stenoza de col vezical
-diverticulul vezical
-ureterocelul
-vezica neuropatică
-refluxul vezico-ureteral
Prostata : - tumori - benigne / maligne
- atingeri inflamatorii - acute / cronice
Uretra : -valvele uretrei posterioare
-tumori
-stricturi
-diverticul
-fimoză
-stenoză de meat.
Mecanismele de apărare .
Înainte de a discuta mecanismele de apărare trebuie spus că principala cale de colonizare a
tractului urinar este cea retrogradă (ascendentă). Căile hematogenă sau limfatică nu par a
juca nici un rol în patogenia ITU. Primul pas este reprezentat de colonizarea perineului ,
organelor genitale şi uretrei anterioare.
În condiţii normale tractul urinar este foarte rezistent la colonizarea bacteriană. Factorii
implicaţi în această rezistenţă sunt :
 urina - uzual, aceasta este un rău mediu de cultură prin :
- osmolaritate - foarte înaltă / foarte joasă
- pH acid şi prezenţa de acizi organici (în cantitate mică)
- concentraţia crescută de uree ce inhibă creşterea bacteriană
- la bărbat se adaugă secreţiile prostatice inhibând multiplicarea
- proteina Tamm-Horsfall fixează germenii favorizând eliminarea lor
Lucrurile nu stau însă totdeauna aşa :
- pH-ul poate fi alcalin - regim alimentar vegetarian
- glicozuria poate realiza un bun mediu de cultură
- osmolaritatea este adesea intermediară
- concentraţia în uree poate fi redusă - diureză abundentă.
 regiunea perineală - la femeie, prin pH-ul acid al secreţiilor vaginale, este împiedicată
colonizarea regiunii
 vezica urinară - este în mod normal foarte rezistentă la colonizarea bacteriană datorită:
- mecanismelor antiadeziune - există la nivelul mucoasei un strat mucopolizaharidic
cu rol antiadeziune şi care prezintă modificări legate de fazele ciclului menstrual
- descuamării epiteliale fiziologice - uroteliul (epiteliul ce căptuşeşete vezica urinară)
este constituit din 7 straturi celulare aflate pe membrana bazală ce îl separă (de fapt îl leagă)
de chorionul mucoasei. Primul strat de celule epiteliale de pe membrana bazală (stratul cel
mai profund) este cel la nivelul căruia se produc diviziuni mitotice iar celulele stratului
superficial se descuamează şi cad în lumen fiind înlocuite permanent de celule provenind din
straturile profunde. Descuamarea vezicală elimină şi germenii.
- micţiunii - aceasta îndepărtează bacteriile aflate în urina din lumen. Acesta este
un fenomen major de apărare împotriva colonizării iar eficienţa sa este maximă dacă
micţiunile survin la fiecare 2-3 ore.

100
 rinichiul - posedă propriile mecanisme de apărare dar acestea sunt mai puţin cunoscute.
mecanismele imunitare - a. celulare - nu par a juca nici un rol
- b. umorale - ITU joasă nu produce răspuns imun umoral
- ITU înaltă determină producţie de anticorpi (deci
răspuns sistemic) şi pot fi identificate IgM, IgA şi IgG.
Urocultura
Când interpretăm o urocultură trebuie să ţinem cont de mai multe elemente :
 eliminarea unei inflamaţii sau infecţii de vecinătate
 existenţa unei hidratări normale (hiperhidratarea ascunde infecţia)
 recoltarea în condiţii riguroase :
- toaletă atentă a glandului / a regiunii vulvare
- recoltare din urina de dimineaţă ( sau la minim 4 ore de la micţiunea precedentă )
- recoltare din porţiunea mijlocie a jetului - cea iniţială spală uretra
- recoltare prin puncţie suprapubiană la pacienţii care nu pot urina spontan
- se evită recoltarea prin cateterism uretro-vezical - dacă pacientul are sondă “ a
demeurre” recoltarea se face din sondă şi nu din pungă
- însămânţare rapidă (sub o oră) sau conservare la +4C
- căutarea unei piurii
Urina este normal sterilă :  103 germeni/ml (aceştia apar prin contaminare în uretră)
Valori cuprinse între 103 şi 105 germeni/ml sunt echivoce şi necesită reluarea procedurii
şi eliminarea condiţiilor de mai jos :
- poliurie şi densitate urinară sub 1003
- pH sub 5
- antibioterapie în curs în momentul recoltării
- urina a fost prelevată prin puncţie suprapubiană
- existenţa germenilor cu creştere dificilă pe medii obişnuite.
Valori peste 105 germeni/ml sugerează puternic diagnosticul de ITU. Aici există mai
multe variante:
 există şi piurie - diagnosticul de ITU este sigur şi nu ne mai rămâne decât să diferenţiem
ITU joase de cele înalte
 nu există piurie - trebuie controlat prin proba Adis-Hamburger dar probabilitatea de ITU
este foarte înaltă
 au fost identificaţi mai mulţi germeni - recoltare defectuoasă
- fistulă vezico-enterală sau vezico-vaginală
- invadare vezicală tumorală
- obstrucţie vezicală cronică
*Mai există o situaţie particulară - piuria sterilă (nu se identifică germeni dar este prezentă
piuria). Trebuie sistematic căutaţi germenii de mai jos :
- mycobacterii
- Neisseria gonorhoeae
- Gardenerella vaginalis
- anaerobi
- Mycoplasma şi Ureaplasma
- Chlamydia
- Trichomonas
- viruşi - herpetic/citomegalic.
Mijloace de localizare a nivelului ITU
1.Investigaţii radiologice - urografia intravenoasă
- tomografia computerizată
- scintigrafia
Aceste investigaţii pot furniza imagini orientative.
2.Biopsii renale cu culturi - metodă cu înaltă sensibilitate şi specificitate dar cu două
dezavantaje majore : - invazivitatea
- leziunile din pielonefrită sunt parcelare astfel încât există riscul de a
puncţiona o porţiune de parenchim indemn.
3.Testul Stamey - presupune lavaj vezical după care se recoltează urină cu ajutorul a două
sonde ureterale. Este o metodă cu specificitate înaltă dar care nu este lipsită de risc pentru
că impune realizarea unei endoscopii (şi nu una joasă) pe un teren infectat.
4.Testul Fairley - se recoltează urină vezicală după ce s-a practicat lavaj vezical cu soluţie
de Neomicină. Este o metodă care poate fi uşor efectuată şi cu fiabilitate de 90%.
101
 5.Căutarea anticorpilor legaţi de bacterii - aşa numitul test ACB (antibody coated bacteria)
utilizează o metodă radioimună de identificare a anticorpilor care învelesc bacteriile de
provenienţă înaltă (în infecţiile urinare joase - despre care am spus că nu determină răspuns
imun semnând natura superficială a bolii - bacteriile nu sunt învelite de anticorpi). Deşi
principiul metodei este atrăgător rezultatele fals pozitive sunt frecvente.
6.Testul de tratament antimicrobian în doză unică - se recoltează urocultură şi examen
sumar de urină după o doză unică de antiseptic urinar. Dacă infecţia este joasă urina va fi
sterilă iar dacă infecţia este înaltă, infecţia va persista.

CISTITELE
A.Cistita acută la femeie A1.cistita acută izolată
A2.cistitele acute recidivante
B.Cistita acută la bărbat
C.Tratamentul cistitelor C1.Igiena micţională
C2.Tratamentul antiinfecţios
C3.Tratamentul factorilor favorizanţi

Definiţie.Cistita este condiţia patologică ce asociază : - polakiuria

- arsurile la micţiune
- infecţia urinii vezicale (certificată de
urocultură) toate în absenţa febrei.

A1.CISTITA ACUTĂ IZOLATĂ

Este o patologie feminină extrem de frecventă.
Clinica : Anamneza - adesea e vorba de o femeie care are aport redus de lichide şi care
urinează rar (1-3 ori/24 de ore)
- poate exista o cauză declanşatoare - contactul sexual
Subiectiv - polakiurie - uneori extremă şi putând mima - prin imperiozitate -
incontinenţa
- arsuri la micţiune - intense şi intolerabile, cu maxim la sfârşitul micţiunii
- senzaţie de greutate hipogastrică - persistă între micţiuni
- disurie - poate fi prezentă dar aceasta nu este o caracteristică a cistitei.
Obiectiv - lipseşte febra - dacă aceasta este prezentă această ITU este mai mult
decât o cistită
- durere hipogastrică - spontană şi accentuată de palpare
- palparea lombelor este normală şi durerea renală lipseşte
- vulva şi meatul uretral extern pot avea aspect inflamator
- tuşeul vaginal furnizează relaţii normale cu excepţia durerii la nivelul
peretelui anterior vaginal (care este în raport anatomic cu vezica urinară ).
Paraclinic : - bilanţul sanguin este normal
- urocultura - găseşte peste 100.000 germeni/ml
- examenul sumar de urină - găseşte leucociturie (adesea cu leucocite alterate-
piocite) şi uneori discretă hematurie.
Diagnostic diferenţial : dacă urocultura este pozitivă infecţia urinară este certă deci singurul
diagnostic deferenţial de discutat este cu pielonefrita acută. Absenţa febrei şi examenul
normal al lombelor sunt argumente de orientare importante.
*Formă clinică particulară : cistita hematurică. La aceste paciente există, pe lângă tabloul
prezentat anterior, hematurie macroscopică. După vindecarea procesului acut, sedimentul
urinar va fi verificat în mod repetat iar eventuala persistenţă a hematuriei va impune
explorarea pentru determinarea etiologiei acesteia.
Evoluţia poate fi :
 favorabilă - spontan (în 60% din cazuri) sau sub tratament
 nefavorabilă - complicaţii - locale - abces de perete vezical
- pericistită
- urinare înalte - pielonefrita
- recidivă

A2.CISTITA ACUTĂ RECIDIVANTĂ

În această situaţie modul de abordare a contextului clinic se va modifica radical şi se
impune un bilanţ care caută factorii favorizanţi.
102
 Anamneza caută mai ales :
 vârsta primei cistite şi frecvenţa infecţiilor
 factori declanşatori (dacă există)
 investigaţii şi tratamente deja efectuate
 antecedente - medicale - eventuală boală neurologică
- chirurgicale - ginecologice sau urologice
 statusul hormonal - tratament hormonal de substituţie
- existenţa menopauzei
 asocierea - febrei, durerii lombare, disuriei, polakiuriei
 igiena genitală şi micţională - aport hidric insuficient - sub 1500 ml / 24 ore
- frecvenţa micţiunilor - adesea 2 - 3 / 24 ore
- igiena vaginală.
Examenul clinic : avem în faţă o femeie în general tânără, afebrilă, cu stare generală bună
la care - în perioada acută - găsim aspectele deja amintite la cistita acută izolată
- în perioada liberă (dintre două pusee de cistită) se vor examina :
- vulva - se caută atrofie postmenopauză, ectropion de meat, tumoră uretrală,
semne de vulvo-vaginită cronică, o anomalie a staticii viscerale pelvine
- meatul uretral - se caută un meat hipospad, bride himenale care trag în jos
meatul, un diverticul suburetral
- debitmetria - poate obiectiva o disurie
- uretra - o uretră feminină normală admite un explorator 26 Ch
- reziduul vezical postmicţional - se caută sistematic, prin cateterism
uretrovezical
Examene de laborator :
- urocultura - efectuată sistematic la fiecare recidivă pentru că sensibilitatea germenilor
multitrataţi se poate modifica în timp
- examenele sanguine - nu există sindrom inflamator
- funcţia renală este normală.
Explorări imagistice şi endoscopice
Cistoscopia - este indispensabilă dar trebuie practicată la distanţă de episodul acut. Poate
releva etiologia - litiază, tumoră, corp străin, stenoză cervico-uretrală sau găseşte doar
stigmatele inflamaţiei vezicale cronice. De asemenea poate găsi imagini de cistopatii cronice
sechelare (cistita chistică, cistita foliculară, malakoplazie vezicală). Este o excelentă unealtă
pentru diagnosticul diferenţial al cistitelor recidivante non-infecţioase - primul diagnostic care
trebuie eliminat în această situaţie este tumora vezicală ; formele exofitice nu pun probleme
de diagnostic dar carcinomul “in situ” se poate limita la câteva zone cu aspect inflamator care
trebuie biopsiate.
Ecografia : - renală - caută dilataţii  reducerea indicelui parenchimatos, tumoră sau litiază
- vezicală - caută litiaza, tumora sau semne de “vezică de luptă” (perete gros,
diverticuli, reziduu postmicţional)
Uretrocistografia retrogradă
Urografia intravenoasă - în pofida faptului că este numită “regina explorărilor urinare” are un
loc limitat în această situaţie şi nu este necesară decât în cazurile la care ecografia găseşte o
anomalie sau la care există - pe cistografie - reflux vezico-ureteral al cărui răsunet renal
trebuie apreciat.
Cistografia izotopică - este indicată dacă suspicionăm un reflux vezico-ureteral pe care nu îl
putem dovedi pe uretrocistografia retrogradă.
La sfârşitul acestui bilanţ :
 poate exista o cauză favorizantă - litiază / tumoră - : nu se poate concepe tratamentul ITU
fără ablaţia acestora
 nu găsim nici o cauză favorizantă şi tratamentul se va baza pe regulile de igiena micţiunii
*Acest bilanţ nu este obligatoriu pentru toate cazurile. La o femeie cu 3 - 4 episoade de cistită
pe an poate fi suficient un bilanţ etiologic limitat - căutarea unei litiaze şi a unui reziduu
postmicţional.

B.CISTITA ACUTĂ LA BĂRBAT

Sunt mult mai rare decât la femeie.

103
 Etiologie - factorii determinanţi şi favorizanţi au fost deja prezentaţi în partea generală a
capitolului. Dominantă este însă patologia obstructivă cervico-prostatică - tumorală sau
inflamatorie -.
Clinica diferă de situaţia de la femeie prin aceea că poate exista febră (în general, aceasta
se datorează patologiei cauzale) şi prin existenţa disuriei (a simptomatologiei obstructive în
general) - am spus deja că disuria în cistita acută la femeie poate exista dar nu este
caracteristică.
Explorări paraclinice. Atitudinea - în ceea ce priveşte indicarea investigaţiilor - este
asemănătoare celei din cistitele recidivante la femeie pentru că această condiţie patologică la
bărbat nu apare fără o cauză clară şi aceasta trebuie identificată. Pentru identificare se
practică ecografie reno-vezicală, UIV şi cistoscopie (se poate afirma, glumind, că pacientul de
sex masculin este favorizat şi el este sistematic investigat de la primul episod de cistită).

C.TRATAMENTUL CISTITELOR
Mijloace : - igiena micţională
- tratamentul antiinfecţios
- tratamentul factorilor favorizanţi.
C1.Igiena micţională
Constituie baza tratamentului şi semnifică :
 ingestie de lichide care să asigure o diureză de peste 1500 ml/24 ore
 micţiuni regulate - la fiecare 3-4 ore
 toaletă în sens antero-posterior pentru a evita contaminarea meatică cu germeni din
regiunea anală
 micţiune după contactul sexual (mai ales în cistitele post-coitale).
C2.Tratamentul antiinfecţios
Trebuie să satisfacă mai multe condiţii pentru a fi eficace :
 să fie activ pe germenii cauzali şi să producă cât mai puţină rezistenţă microbiană
 să se elimine într-o formă activă în urină şi să atingă concentraţii eficiente la acest nivel
 să fie bine tolerat.
Clasificarea agenţilor utilizaţi :
 antiseptice urinare simple
 antibacteriene - chinolone (acid nalidixic, norfloxacin, ciprofloxacin)
- nitrofurani
- sulfamide (neoxazol, biseptol)
 antibiotice - în patologia urinară se folosesc : - betalactamine
- cefalosporine (sunt tot betalactamine)
- aminoglicozide.
C3.Tratamentul factorilor favorizanţi
Este dificil de prezentat într-o formă didactică - fiecare leziune dintre cele prezentate ca
factori favorizanţi are propriul tratament. Ceea ce este însă important de reţinut legat de
acest aspect este faptul că nu se poate concepe un tratament corect şi eficient al ITU fără
corectarea factorilor favorizanţi.

Tratamentul cistitei acute izolate

Cu toate că majoritatea urologilor (şi în general a medicilor care sunt puşi faţă în faţă cu
această patologie) consideră că tratamentul trebuie făcut pentru 5 zile cu un agent
antibacterian sau cu un antibiotic, se poate face un tratament cu doză unică de chinolonă.
Indiferent de modul de abordare, produsul folosit va fi ales în funcţie de antibiogramă.
La două zile de la întreruperea tratamentului este obligatorie urocultura pentru a certifica
sterilizarea urinii.
Tratamentul cistitelor acute recidivante
*În recidivele puţin frecvente (3-4/an) - igiena micţională
- tratamentul factorilor favorizanţi (dacă au fost
identificaţi)
- se tratează izolat fiecare episod cistitic (atenţie la
antibiogramă pentru că se produce selecţia de germeni rezistenţi)
*În recidivele numeroase - igiena micţională
- tratamentul factorilor favorizanţi

104
 - se poate proceda la un tratament pe termen lung, preventiv, cu
o sulfamidă alternând cu un antibacterian folosind 1/4 - 1/2 de doză. Supravegherile
bacteriologice repetate sunt obligatorii.

PIELONEFRITELE ACUTE
Generalităţi
Pielonefrita acută este infecţia tractului urinar înalt în care există şi însămânţarea
bazinetului şi parenchimului renal.
Pielonefrita poate fi :
uni- sau bilaterală
cu sau fără stază urinară
În momentul în care a fost stabilit diagnosticul de pielonefrită acută, primul pas va fi făcut
pentru a căuta eventuala stază a urinii. Coexistenţa stază - pielonefrită pune în discuţie
prognosticul vital iar tratamentul nu poate fi conceput fără drenajul urinii infectate.
Etiopatogenie
Factorii favorizanţi şi determinanţi - vezi partea introductivă.
Colonizarea rinichiului se face pe cale endoluminală şi doar rareori (după unii autori
niciodată) pe cale limfatică sau hematogenă. Pentru însămânţarea aparatului urinar înalt
după o ITU joasă nu este necesar reflux vezico-ureteral pentru că este dovedită capacitatea
germenilor de a ascensiona contra fluxului urinar. Aceştia determină şi reducerea
peristaltismului ceea ce favorizează ascensiunea.
Anatomie patologică
Macroscopic - leziunea este cel mai adesea unilaterală. Rinichiul este mare, cu
microabcese corticale - acestea sunt dispuse focal şi sunt separate de parenchim sănătos.
În leziunile evoluate acestea pot conflua realizând un abces renal propriu-zis.
Microscopic - leziunile sunt corticale. În medulară leziunile sunt mai discrete (prezente mai
ales în porţiunea externă). Principalele structuri afectate sunt tubii contorţi proximali. Vasele
şi glomerulii pot fi indemne până la stadiul de adevărat abces.
Clinica - asociază :
Semne generale (sindrom septicemic) - febră înaltă (peste 39 grade C), frison
- alterarea stării generale - paloare, tahicardie,
astenie, ileus, greaţă, vărsătură, hipotensiune arterială
Simptome urinare joase - comune cu cistita - polakiurie, arsuri la micţiune, durere
hipogastrică,  disurie

Semne urinare înalte - durere renală spontană şi provocată - semnul ce semnează

atingerea renală
- palparea lombei este dureroasă, cu senzaţie de apărare sau chiar de
împăstare. Rar se poate simţi un rinichi mare.
Biologic
Examene sanguine - leucocitoză, VSH accelerat, hiperinoză.
- vor fi urmărite - fac parte din testele screening ale unui pacient
internat - glicemia, creatinina plasmatică şi rezerva alcalină
Examene urinare - urocultura
- examenul sumar de urină - leucocite frecvente sau chiar cilindrii
leucocitari în sedimentul urinar.
Explorări imagistice
Trei sunt metodele de explorare utile : -ecografia
-urografia intravenoasă
-tomografia computerizată
iar scopurile acestora sunt :
1 -confirmarea diagnosticului
2 -eliminarea supoziţiei complicaţiilor - abces sau perinefrită
3 -identificarea /eliminarea suspiciunii stazei urinare.
Ecografia
1. Are valoare redusă pentru diagnostic.
2. Este un excelent examen pentru diagnosticul abcesului.

105
 3. Are o excelentă sensibilitate pentru identificarea obstrucţiei.
Urografia intravenoasă
1. Interes redus pentru diagnosticul pozitiv.
2. Are utilitate moderată în identificarea abceselor renale.
3. Utilă pentru identificarea obstrucţiei şi stazei - poate stabili şi etiologia acestora.
Tomografia computerizată
1. Este o examinare scumpă şi practic rareori utilă pentru diagnosticul unei afecţiuni în care
urocultura pozitivă şi semnele clinice permit afirmarea diagnosticului pozitiv. Dacă totuşi este
cerută, se efectuează cu substanţă de contrast. După injectare leziunea devine evidentă şi
se constată prezenţa a trei stadii succesive.
2. Foarte bună pentru diagnosticul complicaţiilor.
3. Sensibilă în identificarea obstrucţiei dar dacă sediul acesteia este ureteral sunt necesare
secţiuni foarte numeroase pentru a îl identifica.
*Pot fi cerute şi alte investigaţii imagistice dar ele nu vor fi sistematic efectuate ci doar în situaţii care impun
investigaţii suplimentare : -scintigrafia renală - la cei cu intoleranţă la substanţele de contrast iodate ; poate demonstra
obstrucţia (dacă există)
-arteriografia
-cistografia retrogradă - la distanţă de pielonefrita acută pentru a căuta un reflux vezico-ureteral.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al pielonefritei este în principal un diagnostic clinic. Este sugerat de :
-sindromul septicemic
-simptomatologia urinară joasă
-semnele de atingere renală
şi susţinut de evidenţierea în urocultură a germenilor.
Forme clinice
A.Forme simptomatice -forma septicemică - în general asociată cu stază
-forma atenuată - semne de ITU joasă + fose lombare sensibile +
discrete fenomene infecţioase. Atenţie! - are aceeaşi semnificaţie ca şi formele zgomotoase
-forma cu predominenţa manifestărilor abdominale
B.Forme etiologice - forma asociată cu reflux
- forma asociată cu stază
- pielonefrita la pacientul diabetic.
C.Forme evolutive - evoluţie favorabilă - evoluţia obişnuită dacă tratamentul este corect
- evoluţia nefavorabilă se poate face spre: - abces renal
- perinefrită
- pionefroză
-pielonefrită xantogranulomatoasă
Tratamentul
Obiective : - sterilizarea urinii şi a parenchimului
- înlăturarea stazei
Mijloace :1 - antibiotic
2- drenaj urinar
3- drenajul colecţiilor purulente - în formele complicate
4- reanimare-în formele complicate.
Indicaţii : A - pielonefrita acută simplă
B - pielonefrita acută cu obstacol
C - complicaţiile pielonefritelor acute - abcesul, perinefrita, pionefroza
D - pielonefrita xantogranulomatoasă.
Mijloace
1. Antibioticele - trebuie să îndeplinească aceleaşi condiţii cu cele enunţate deja la
tratamentul pentru ITU joase. Constituie baza tratamentului. Se administrează conform
antibiogramei. Cel mai adesea se utilizează o chinolonă sau o cefalosporină sau asocierea
beta-lactamină cu aminoglicozid.
2. Drenajul urinar - este indispensabil. Funcţie de sediul obstrucţiei drenajul va fi reprezentat
de nefrostomie percutanată sau sondă uretrovezicală (sau cistostomie suprapubiană).
3. Drenajul colecţiilor purulente - se poate face prin puncţie percutanată (urmată de plasarea
unui cateter de drenaj de calibru mare), drenaj chirurgical (dacă cel percutan este ineficient)
sau nefrectomie (dacă este vorba de o pionefroză).
4. Reanimarea - se confundă practic cu tratamentul şocului endotoxinic.
Indicaţii şi conduită
A. Pielonefrita acută simplă

106
La femeie - antibiotic pentru 15 zile, conform uroculturii, cu repaus la pat în faza iniţială şi
evitarea eforturilor după aceasta. După întreruperea tratamentului se va face sistematic
urocultură.
La bărbat - antibiotic pentru 15 zile urmat de 4 săptămâni de terapie per os cu un alt agent
(cu bună difuziune în parenchimul prostatic) pentru a reduce riscul prostatitei şi al recăderii.
B. Pielonefrita acută cu stază
Tratamentul antibiotic este identic cu cel de la punctul A.
Staza trebuie suprimată prin nefrostomie/sondă uretrovezicală (sau cistostomă).
După vindecarea episodului acut - obligatorie dezobstrucţia.
C. Complicaţiile pielonefritei acute - vezi tratamentul abcesului renal, tratamentul perinefritei
şi tratamentul pionefrozei.

PIONEFRITA
Definiţie
Pionefrita reprezintă infecţia supurativă a parenchimului renal în absenţa infecţiei urinare.
Etiopatogenie
Agent responsabil - stafilococul.
Poarta de intrare - focar dentar /cutanat /buco-faringian.
Calea de însămânţare a rinichiului - hematogenă.
Anatomie patologică
Leziunile sunt corticale, subcapsulare şi în funcţie de dimensiunile acestora (dimensiuni
legate de importanţa inoculării ) se descriu:
-abcese mici
-abcese mari - unice/multiple
-furunculul (antraxul) renal.
Clinica - este de supuraţie profundă
Iniţial apare febra. Sindromul febril este prelungit, cu o evoluţie foarte variabilă, neînsoţit de
acuze urinare astfel încât afirmarea suferinţei renale este dificilă (aceasta este perioada în
care ar fi de mare folos scintigrafia cu 67Ga pentru decelarea inflamaţiilor oculte).
După câteva săptămâni apare şi durerea care poate avea sediu lombar sau în baza
hemitoracelui.
Explorări de laborator
- sanguine : leucocitoză, accelerarea VSH-ului şi creşterea fibrinogenului
- urinare : examen sumar de urină normal şi urocultură negativă.
Investigaţii imagistice
Radiografia reno-vezicală - poate arăta imobilitatea hemidiafragmului de partea afectată
sugerând prin aceasta o supuraţie subjacentă.
Ecografia - aduce informaţii utile în abcesele mari şi furuncul ; în plus, furnizează informaţii
despre starea rinichiului congener.
Urografia i.v. - în forma cu abcese mici are aspect normal
- în forma cu abcese mari şi în furuncul - modificări determinate de procesul
înlocuitor de spaţiu (efect de masă cu calice dislocate)
În plus, aduce date despre morfologia şi funcţia rinichiului contralateral.
Scintigrafia renală - relevă zone care nu fixează radiotrasorul fără a exista specificitatea
modificării (şi tumora este tot non-captantă).
Arteriografia - este utilă doar dacă dorim să facem diagnosticul diferenţial cu tumorile cu
zone de necroză. Aici nu există vase de neoformaţie iar zona de parenchim vecină abcesului
este hipervascularizată.
Tomografia computerizată - prea scumpă pentru o afecţiune ce poate fi diagnosticată
complet prin metodele deja expuse.
Evoluţie
Evoluţia naturală a bolii se face spre complicaţii. Acestea sunt reprezentate de :
- septicemie
- distrucţia capsulei şi supuraţia perirenală - durerea se exacerbează, pot apărea modificări
chiar la inspecţie (eritem şi edem tegumentar, bombare ) şi palpare (împăstare) ; apar şi
semne de psoită.
- distrucţia supurativă a parenchimului - pionefroza.
Tratament
*În forma cu abcese mici - se instituie tratament antibiotic energic pe cale generală. Dacă
acesta nu este încununat de succes poate fi necesară lombotomia cu decapsularea rinichiului
107
şi drenaj al lombei (decapsularea rinichiului echivalează cu deschiderea şi evacuarea
abceselor).
*În forma cu abcese mari - dacă abcesul este unic - puncţie percutanată, aspirarea puroiului
şi drenaj pe tub de calibru mare pe care la nevoie se poate instila antobiotic; se asociază şi
antibiotic pe cale generală.
- dacă abcesele sunt multiple - lombotomie cu evacuare şi drenaj
concomitent cu antibioterapie energică pe cale generală.
*În forma cu flegmon - acelaşi tratament ca în abcesele mari multiple.
*În formele septicemice - tratament chirurgical adaptat formei anatomo-patologice la care se
adaugă (de fapt trece pe primul plan) tratamentul de reanimare (tratamentul şocului septic).
*În forma cu distrucţie renală - se impune nefrectomia.
*În formele complicate cu supuraţie perirenală lombotomia este obligatorie însoţită de
antibioticoterapie.

PIONEFROZA
Definiţie
Pionefroza reprezintă infecţia supurativă a parenchimului şi cavităţilor renale care conduce
la distrucţia parenchimului şi care se însoţeşte totdeauna de reacţie perirenală (inflamatorie,
infecţioasă sau supurativă).
Etiologie
Agenţi cauzali - germenii implicaţi în pielonefrite (vezi partea generală a ITU) dacă apare ca
şi complicaţie a unei pielonefrite sau stafilococul dacă pionefroza complică o pionefrită.
Factorii favorizanţi - vezi factorii favorizanţi şi agravanţi ai ITU.
Calea de însămânţare - canaliculară - dacă este secundară unei pielonefrite
- hematogenă dacă este secundară unei pionefrite.
Anatomie patologică
Se constată supuraţia parenchimului şi a cavităţilor cu completa distrucţie parenchimatoasă;
rinichiul este transformat într-o pungă multiplu septată în care se găsesc calculi şi puroi
(calculii sunt cauză dar şi consecinţă a infecţiei).
Clinica
Este asemănătoare cu cea a pielonefritei asociind : - sindrom septicemic
- sindrom cistitic
- semne de atingere renală
dar :
* sindromul cistitic are evoluţie ondulantă - punga purulentă se poate goli intermitent ceea ce
duce la accentuarea sindromului cistitic concomitent cu diminuarea celui septicemic ; dacă se
reinstalează obstrucţia completă urina se limpezeşte, sindromul cistitic se ameliorează dar se
alterează starea generală
*pot apărea semne şi simptome de insuficienţă renală cronică - se datorează stării septice în
care se află pacientul şi nu afectării rinichiului congener.
Obiectiv : - rinichi palpabil - nu obligatoriu
- paloare, tahicardie, tahipnee, febră.
Biologic - retenţie azotată
- anemie
- leucocitoză, accelerarea VSH şi hiperinoză.
Explorări imagistice
Radiografia renovezicală - identifică umbra renală apreciind dimensiuni, contur şi prezenţa
eventuală a unor calculi.
Urografia i.v. - arată rinichiul mut (parenchimul este complet distrus) dar este utilă pentru a
aprecia morfologia şi funcţia celui contralateral.
Ecografia - este foarte utilă pentru diagnostic pentru că lipsa parenchimului renal în
prezenţa dilataţiilor importante şi a tabloului clinic evocator sunt elemente suficiente pentru
diagnostic.
Scintigrafia - relevă lipsa de captare datorată distrucţiei complete a populaţiei nefronale.
Ureteropielografia retrogradă - efectuată strict preoperator are utilitate îndoielnică la un
pacient cu ecografie sugestivă.
Cistoscopia şi tomografia computerizată sunt rar indicate.
Diagnostic diferenţial
Pielonefrita acută cu obstacol - parenchimul este însămânţat septic dar leziunile sunt focale
şi după tratament corect rinichiul menţine o funcţie bună.
108
 Uropionefroza - lipseşte distrucţia completă a parenchimului iar reacţia perirenală nu este la
fel de accentuată. Nu impune totdeauna nefrectomia aşa cum se întâmplă într-o pionefroză.
Evoluţie şi complicaţii
Evoluţia naturală se face spre complicaţii grave reprezentate de :
- starea septică - cu evoluţie cronică ducând la caşexie şi exitus
- cu evoluţie rapidă (şoc septic) grevat de mortalitate înaltă
- deschiderea colecţiei - în spaţiul perirenal realizând un flegmon perirenal
- în cavitatea peritoneală realizând o formă foarte gravă de peritonită.
Tratamentul
Nu se pune problema tratamentului conservator - dacă parenchimul este complet distrus
ajungem la concluzia că nu mai e nimic de conservat.
Tratamentul este chirurgia de excizie - nefrectomia, indiferent de starea rinichiului congener.
Nefrectomia este indicată chiar dacă rinichiul contralateral este absent / cu funcţie alterată şi
se va impune introducerea pacientului în program de dializă cronică pentru că îndepărtând
focarul septic operaţia scoate bolnavul din starea septică în care se afla.
Operaţie este foarte dificilă datorită procesului de perinefrită şi există cazuri în care se
dovedeşte imposibilă. Dacă punga pionefrotică s-a deschis perirenal, poate fi necesară
nefrectomia în doi timpi - în primul timp se practică drenajul lombei iar în al doilea timp se
practică nefrectomia.
Tratamentul medical este adjuvant, aplicat pre-, intra- şi postoperator şi constă în tratament
de reechilibrare şi tratament antibiotic masiv (dar adaptat capacităţii funcţionale a
congenerului).

PERINEFRITA
Definiţie
Perinefrita reprezintă condiţia patologică ce rezultă din atingerea inflamatorie a ţesutului
perirenal (este vorba de spaţiul cuprins între rinichi şi fascia Gerota).
Clasificare
Perinefrita poate fi - scleroasă
- sclerolipomatoasă
- supurată
Cea care ne interesează în această expunere este forma supurată.
Etiopatogenie
Perinefrita supurată poate apărea - A. secundar unei pionefrite
- B. secundar unei - pielonefrite (care evoluează spre
abces şi deschidere perirenală)
- pionefroze
- lombotomii.
Deosebirile majore între perinefritele de la punctele A şi B sunt legate de :
- germenul cauzal - în cele secundare pionefritei - stafilococul
- în cele de la punctul B - enterobacterii (bacili Gram negativi).
- dificultăţile legate de diagnostic - dificil în cele secundare pionefritei (vezi clinica acesteia)
- facil în cele de la punctul B;
în ce priveşte manifestările clinice şi tratamentul - deosebirile legate de cauza iniţială sunt
minore.
Anatomie patologică
În constituirea unei perinefrite supurate se disting trei faze :
 de infiltraţie
 de supuraţie colectată
 de difuziune
Localizarea supuraţiei poate fi :
 retrorenală - difuzează spre psoas, peretele lombar şi apare în triunghiul Petit deasupra
crestei iliace. Semnele locale sunt reprezentate de contractură musculară, lomba plină şi
împăstată, uneori edem cutanat.
 polară superioară - în contact cu diafragmul şi putând fuza în torace. Apar : reacţia
pleurală, durerea în baza toracelui iar radiologic împingerea şi imobilitatea diafragmului.
 polară inferioară - poate fuza spre fosa iliacă şi apar psoita şi împăstarea flancului
 prerenală - situaţia cea mai rară - poate mima orice sindrom abdominal acut şi se poate
complica cu peritonită.
Clinica
109
 A. Perinefrita secundară pionefritei
Iniţial, clinica pionefritei este reprezentată de un sindrom febril prelungit, de cauză greu
precizabilă, fără semne de infecţie urinară. Când este distrusă capsula renală şi supuraţia se
exteriorizează perirenal apar semnele colecţiei cu acest sediu, diferite în funcţie de
localizarea supuraţiei (vezi anatomia patologică).
B. Perinefrita secundară pielonefritei /pionefrozei /lombotomiei
Iniţial există tabloul clinic al condiţiei patologice cauzatoare de perinefrită - vezi
subcapitolele anterioare - la care se adaugă - în momentul deschiderii perirenale - semnele
şi simptomele supuraţiei retroperitoneale.
Explorare de laborator
A.Pionefrita - urina este sterilă iar funcţia renală normală
- hemocultura este pozitivă în frison
- VSH este crescut, există leucocitoză şi hiperinoză
B.Pielonefrită /pionefroză /lombotomie - urina este de regulă infectată
- funcţia renală poate fi alterată (alterare nu se
datorează perinefritei şi este anterioară acesteia)
- există VSH crescut, leucocitoză şi hiperinoză.
Explorări imagistice
A.Pionefrita - radiografia reno-vezicală
- UIV
- ecografie
- tomografie computerizată.
B.Investigaţiile aparţin afecţiunii cauzale
*De notat că investigaţiile paraclinice sunt efectuate înainte de instalarea perinefritei
supurate. În momentul când aceasta a apărut diagnosticul este în principal susţinut pe
argumente clinice ; odată stabilit diagnosticul, investigaţiile imagistice suplimentare devin
inutile şi periculoase prin potenţiala întârziere a tratamentului pe care ar putea să o implice.
Tratament
În faza de infiltraţie - tratament antibiotic energic pe cale generală .
În faza de colectare sau difuziune - drenajul colecţiei
- antibiotic
- tratament tonic general
- uneori este necesară nefrectomia care se poate executa
în 1 sau 2 timpi în funcţie de - condiţiile locale
- starea generală a pacientului.

TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
Tuberculoza este o boală infecţioasă deci rezultatul interacţiunii între agentul patogen
(Mycobacterium tuberculosis - bacilul Koch) şi organismul gazdei, rezultat ce depinde de
virulenţa germenului, importanţa inoculării şi integritatea mecanismelor de apărare.
Agentul patogen - descoperit de Robert Koch în 1882
- pătrunde în organism pe cale respiratorie/digestivă/cutanată şi niciodată pe cale urinară
- este cea mai virulentă şi mai infectivă dintre micobacterii (cauza virulenţei nu este
cunoscută)
- bacil nesporulat, strict aerob şi total parazit
- rezistent la : frig, căldură, acizi şi alcooli, mecanisme intracelulare de fagocitoză
- sensibil la : ultraviolete, fenoli, crezoli, concurenţă microbiană
- rezistent la tratamentul antibiotic datorită unor particularităţi metabolice:
- metabolismul B.K. este lent şi mare parte din antibiotice sunt active doar dacă maşina
metabolică a germenului funcţionează
- există bacterii dormante în ţesuturi şi care rămân aici o lungă perioadă de timp fără a se
divide; ele nu sunt accesibile nici unui drog

110
- rezistă mecanismelor intracelulare de fagocitoză - odată încorporată în macrofag nu este
distrusă; singurul drog capabil să pătrundă în macrofag şi să acţioneze bine la pH acid este
Pirazinamida
- creşte pe medii speciale de cultură: Loewenstein-Jensen, Ogawa, Petragnani, Dubos
- confirmarea B.K. se face prin inoculare la animal de experienţă - intraperitoneal la iepure,
intraganglionar la cobai sau intramamar la femela gestantă de cobai (rezultat la 3 zile).
Gazda răspunde prin imunitate care poate fi:
- de tip celular - mediată de limfocite T care produc limfokine ce fac macrofagele mai
agresive
- de tip umoral - mediată de limfocite B care produc anticorpi orientaţi specific împotriva unui
anumit antigen. Nu pare a juca nici un rol în tuberculoză..
Triada Ranke
Perioada primară
Corespunde pătrunderii şi fixării B.K.într-un organism “virgin” pentru această boală.
Leziunea iniţială este pulmonară (95%) din cazuri, intestinală (3%) sau altă localizare (1-2%).
La nivel pulmonar se constituie complexul primar constituit din -şancrul de inoculare alveolar
-limfangita
-adenopatia satelită.
Lipsesc semnele generale de infecţie. Evoluţia complexului primar poate fi:
- favorabilă spre scleroză şi impregnare calcară
- nefavorabilă - spre cazeificare, excavare şi constituirea unei caverne.
Din punct de vedere imunitar, în această perioadă avem : - lipsa imunităţii specifice
- hipersensibilitate la produsele
toxice ale B.K.
Perioada secundară
Apariţia acesteia nu este obligatorie. Apare la 3-6 luni (uneori ani) de la primoinfecţie. Este
perioada de diseminare bacilară din complexul primar - formă de evoluţie nefavorabilă pe un
teren incapabil să se apere. Germenii sunt vehiculaţi pe cale hematogenă sau limfatică şi
ajung în diverse organe. Manifestările acestor însămânţări pot fi :
- rapide: meningita, pleurezia, peritonita, abcesul cerebral, adenopatii, osteoartrite
- tardive: suprarenala, rinichiul, globul ocular, organele genitale.
Din punct de vedere al imunităţii, în perioada secundară nu mai există hipersensibilitate (ea
s-a atenuat) şi apare imunitatea specifică.
Perioada terţiară - ftizia
Este perioada în care hipersensibilitatea a dispărut iar imunitatea s-a consolidat astfel încât
rezistenţa specifică circumscrie boala la un singur organ - plămânul.
PRINCIPIILE PATOGENICE ÎN T.B.C. URO-GENITALĂ (T.U.G.)
1.T.B.C. renală este totdeauna secundară şi niciodată primitivă. Poarta de intrare este
pulmonară/digestivă/cutanată şi niciodată renală/urinară/genitală.
2.Rinichiul este însămânţat pe cale hematogenă. Însămânţarea se face la nivelul corticalei
determinând faza parenchimatoasă (închisă) a cărei evoluţie este lungă. Ulterior leziunea se
va deschide în calea urinară inaugurând etapa TBC deschise. Însămânţarea renală este
bilaterală dar evoluţia ulterioară este asimetrică.
3.Interesarea celorlalte segmente ale aparatului urinar sau genital este subsecventă leziunii
renale; leziunea renală este pivotul iar urina este vehiculul bolii.
Legea Cayla : propagarea bolii în aparatul urinar se face descendent cu fluxul urinar şi
ascendent (inversând curentul spermatic) la nivelul aparatului genital.
4.Relaţia TBC urinară - TBC genitală : pacientul cu TBC genitală a avut/are/va avea TBC
renală.
Anatomie patologică
Leziunea microscopică în TBC este foliculul Koster constitut din :
- central - zonă de necroză - cazeum (germeni şi celule distruse)
- în jurul cazeumului - celule Langhans (macrofage transformate epitelioid)
- la periferie - macrofage, celule limfoide, zone de fibroză.
Prin confluenţa acestora se constituie granulaţia - diametrul de 1-2 mm.
Tuberculul (tuberculomul) are diametrul de 1-2 cm şi împreună cu granulaţia constituie
leziuni productive şi ulcerative şi poate evolua spre:
- vindecare cu constituirea unei leziuni scleroatrofice retractile.
- excavare cu constituirea unei caverne.
TUBECULOZA RENALĂ
111
 Apare în faza a doua a triadei Ranke. Bacilii din torentul circulator iau calea ambelor artere
renale astfel încât însămânţarea renală este bilaterală. Evoluţia ulterioară a leziunilor va fi
asimetrică. Însămânţarea renală se face în corticală.
Prima etapă este cea de TBC renală închisă - în această fază există leziuni corticale ce nu
comunică cu calea urinară. Clinica este paucisimptomatică, nu există modificări ale aspectului
macroscopic al urinii astfel încât diagnosticul în această fază este dificil.
Anatomopatologic această fază poate avea leziuni miliare sau leziuni nodulare. Forma
miliară este rezultatul unei descărcări sanguine paucibacilemice. Apar granulaţii dispuse liniar
sau ocupând un spaţiu de formă triunghiulară cu vârful spre medulară şi baza spre corticală.
Forma nodulară se deosebeşte de precedenta prin aceea că există mai mulţi noduli
(tuberculoame) situaţi pe suprafaţa organului (subcapsular).
Clinica în TBC renală închisă - oligosimptomatică.
- sindrom de impregnare bacilară :- scădere ponderală
- subfebrilitate vesperală
- transpiraţii nocturne
- astenie
- inapetenţă
- sindrom urologic: - senzaţie de greutate lombară
- aspectul urinii este normal,cu luciu păstrat.
Paraclinic:- leucocitoză cu limfocitoză
-creşterea VSH
-IDR la tuberculină pozitivă
-urina cu pH acid; leucociturie şi albuminurie intermitente (necesită dozări
repetate pentru a fi obiectivate); rareori (şi fără explicaţie satisfăcătoare) - se poate identifica
B.K.în urină semnând diagnosticul de TBC renală .
Urina limpede + UIV cu aspect normal şi B.K prezent în urină TBC renală - faza închisă.
Faza de TBC deschisă. Leziunile, iniţial corticale, evoluează extinzându-se în pată de ulei
spre medulară. Odată însămânţată medulara, prin continuitate, pe cale limfatică sau
canaliculară se produce invazia calicelor şi papilelor renale nivel la care leziunile se deschid
în calea urinară inaugurând faza deschisă.
Deschiderea în calea urinară se poate face:
- ulcerând un calice şi realizând o mică fistulă care poate fi evidenţiată cu dificultate pe
pielografie
- în medulară se dezvoltă o cavernă care invadează din aproape în aproape piramida şi se
deschide larg în calice.
În continuare urina va servi ca vehicul pentru B.K. (deci ca vehicul al bolii)şi se va ajunge la
afectarea întregului arbore urinar.
Tuberculoza papilei, fornixului şi bazinetului. Am discutat mai sus modul de invazie şi
leziunea papilei şi fornixului. Semnul urografic este cel de “rosătură de molie” (Foley) -
suflarea calicelor, inversarea cupelor şi transformarea lor în bule caliceale.
Pielita tuberculoasă apare precoce după fistulizare. În submucoasă se constituie granulaţii.
Inflamaţia interesează şi grăsimea peripielică ducând la apariţia peripielitei care va conduce
la modificări urografice dintre cele mai variate şi bizare - bazinet în treflă, în unghi ascuţit, în
cruce de Malta, în floare ofilită sau complet neregulat.
Tuberculoza ureterului. Sediile predilecte ale localizării sunt :
- ureterul juxtavezical şi intramural - segmentul este mai slab vascularizat, suprasolicitat
funcţional şi reprezintă o strâmtoare anatomică normală (deci la acest nivel există în condiţii
normale o stază relativă).
- strâmtoarea subpielică
- intersecţia cu vasele iliace.
Leziunea predominantă este stenoza. Deoarece deasupra zonei stenozate se constituie o
dilataţie aspectul ureterului va fi o succesiune de zone dilatate şi îngustate. Dacă stenozele
sunt numeroase aspectul va fi de ureter moniliform.
În fazele iniţiale, când există doar stenoză a ureterelor juxtavezicale cu stază moderată în
amonte, aspectul realizat este de urografie “prea frumoasă”.
Stenozele au consecinţe morfologice şi funcţionale dezastruoase în amonte :
- hidronefroză
- scleroatrofie renală
- pionefroză tuberculoasă.
Tuberculoza vezicală. Leziunile anatomopatologice sunt:

112
 - specifice : granulaţia şi ulceraţia mucoasei
- nespecifice : edem, congestie, sufuziuni sanguine.
Localizările de elecţie: - zonele periorificiale
- domul vezical
- colul vezical.
Dacă leziunile progresează în profunzime este interesat şi detrusorul. În fazele de vindecare
sinciţiul de fibre musculare va fi înlocuit de ţesut conjunctiv fibros cicatriceal (ţesut retractil,
lipsit de supleţea necesară).
Aspectul urografic:
- în fazele iniţiale - vezică spastică, mică (prin reducere a capacităţii funcţionale), cu contur
“tras cu compasul”
- ulterior aspectul este de vezică mică şi asimetrică cu semnele Freudenberg (retracţia
hemivezicii de partea rinichiului bolnav), Constantinescu (buna distensie a vezicii de partea
opusă rinichiului bolnav) şi Musiani (tracţiunea exercitată de ureterul tuberculos asupra
hemivezicii respective)
- în final aspectul este de vezică trigonală (din vezică rămâne doar trigonul care este
anormal adâncit). Dacă se produce şi retracţia fibroasă cicatriceală a trigonului va apărea
vezicalizarea uretrei posterioare.
Modificările vor interesa şi orificiile ureterale şi colul vezical. Orificiile se pot stenoza
determinând hiperpresiune în amonte sau pot rămâne rigide şi deschise permiţând reflux
vezico-ureteral. În ambele situaţii apare suferinţă renală.
Tuberculoza uretrei. Este mai rară. Cel mai adesea este afectată uretra posterioară.
Poate fi vorba de o uretrită simplă, cu granulaţii miliare (mai rar apar ulceraţii ale mucoasei
sau noduli ce proemină în lumen), de stricturi uretrale - de obicei multiple, localizate pe uretra
anterioară şi constituite ca cicatrici ale procesului inflamator sau de uretrită cu periuretrită
(mult mai rar) consecinţa însămânţării periuretrale.
Clinica tuberculozei urinare deschise este dominată de cistita tuberculoasă.
- polakiuria diurnă şi nocturnă - imperioasă, chinuitoare, tulburând somnul şi activitatea
- iniţial datorată leziunilor mucoasei iar ulterior reducerii
organice a capacităţii vezicale
- durerea hipogastrică pre- şi postmicţională
- piuria - de intensitate medie, însoţită de pH acid, cu germeni care nu cresc pe medii
obişnuite (piurie sterilă), dând aspectul de “zeamă de varză” al urinii.
Examenul de laborator al urinii relevă:
- hematuria - de regulă microscopică; poate fi însă şi macroscopică fie terminală însoţind
ultimele contracţii ale unei vezici hiperspastice fie totală având origine renală.
- baciluria - este semnul decisiv şi care semnează diagnosticul. Poate fi descoperită precoce.
- baciluria intermitentă a fazei închise - sau după deschiderea în calea urinară.
- albuminuria poate fi un semn precoce de TBC renală, apare intermitent în faza închisă
- leucocituria minutată (Adis-Hamburger) - are valoare în sprijinul diagnosticului cu condiţia
să nu existe infecţii supraadăugate. Valorile peste 2000 leucocite/minut (peste 10.000 după
unii autori) sunt patologice dar în tuberculoză se pot întâlni valori mult mai mari.
Investigaţii paraclinice în TBC urinară
- examenul de laborator al urinii - citobacteriologic - pH acid
- piurie sterilă
- albuminurie
- hematurie micro- sau macroscopică.
- pentru evidenţierea B.K. - coloraţie Ziehl-Nielsen
- însămânţare pe medii speciale
- inoculare la animal de laborator
- examene sanguine - leucocitoză cu limfocitoză
- creşterea VSH
- uree, creatinină, ionogramă - modificate doar dacă există leziuni
extinse bilaterale sau pe rinichi unic astfel încât s-a instalat IRC
- intradermoreacţia la tuberculină
- explorări imagistice - Rg pulmonară - poarta de intrare a B.K.este cel mai adesea
pulmonară
- Rg renovezicală - poate evidenţia rinichiul mastic
- UIV - vezi semnele deja descrise
- UPR - rar indicată

113
 - pielografia anterogradă - se efectuează doar dacă are scop terapeutic
- ecografia are valoare diagnostică redusă
- arteriografia, CT şi explorările izotopice - rar indicate.
- examenul anatomopatologic al piesei chirurgicale (nefrectomie, epididimectomie etc.).
Tratamentul tuberculozei uro-genitale
1.Tratament medical
2.Tratament chirurgical - de excizie
- reconstructiv.
1.Tratamentul medical
Obiectiv :-stabilizarea leziunilor
Mijloace :drogurile antituberculoase
-de ordinul l :-Izoniazida
-Rifampicina
-Etambutol
-Streptomicina
-de ordinul ll :-Pirazinamida
-Cicloserina
-Kanamicina
-de ordinul lll:-Tetraciclina
- Neomicina
- Viomicina
* Izoniazida - hidrazida acidului izonicotinic - chimioterapic cu acţiune bactericidă
- doza uzuală 5mg/Kgc/zi (300mg/24h) în două prize (comprimat de 100mg şi 300 mg)
- reacţii adverse : hepatotoxicitate, greaţă, vomă, erupţii cutanate, nevrită periferică
* Rifampicina(Rifadin,Sinerdol) - antibiotic bactericid
- doza uzuală 10mg/Kgc/zi - 600mg/zi în curele 2/7
- 900 mg/zi în curele 7/7
- este obligatorie asocierea cu alte antibiotice sau/şi chimioterapice pentru a preveni
dezvoltarea rezistenţei
- reacţii adverse: hepatotoxicitate, greaţă, vomă, durere abdominală, diaree, manifestări
neuropsihice,
- colorează în roşu sputa, urina şi lacrimile
capsule sau comprimate de 150 mg şi 300 mg
* Streptomicina - antibiotic bactericid cu spectru relativ larg
- ineficace sistemic în administrare orală; administrată injectabil se elimină predominant
renal
- doza uzuală este 1g/24h (1flacon are 1g)
- utilă în situaţiile în care se doreşte o amendare rapidă a simptomelor (de exemplu: în
cistita tuberculoasă cu polakiurie intensă prin atingere inflamatorie a detrusorului) dar nu este
folosită în schemele de tratament de lungă durată
- reacţii adverse : ototoxicitate, nefrotoxicitate, hepatotoxicitate - favorizate de vârsta
înaintată şi afectarea renală preexistentă
* Etambutolul - chimioterapic bacteriostatic - acţiune de sterilizare mai slabă
- doza uzuală este 15mg/Kgc/zi deci 900 mg/zi în schema 2/7
30mg/Kgc/zi deci 1200 mg/zi în schema 7/7.
-reacţii adverse: nevrita optică, tulburări digestive, hiperuricemie, parestezii, confuzie
-comprimate cu 100 mg şi 400 mg.
* Pirazinamida - chimioterapic bactericid - se asociază obligatoriu cu alte chimioterapice
-doza uzuală este de 1,5-2 g/zi în schema 2/7 şi 4g/zi în schema 7/7
-are abilitatea de a pătrunde în macrofage şi de a acţiona şi la pH acid
-reacţii adverse: hepatotoxicitate, creşte uricemia, tulburări digestive, artralgii, urticarie
-comprimate de 500mg
Tratamentul medical în TBC urogenitală se desfăşoară în trei faze:
 de atac - cu durata de 2-4 luni în care se asociază trei droguri majore (Izoniazida,
Rifampicina, Pirazinamida) care se administrează 7/7
 de întreţinere - cu durata de 3-4 luni(dar şi 9-18 luni - durata se adaptează cazului) în care
se folosesc două droguri (Hidrazidă + Rifampicină sau Rifampicină + Pirazinamidă) care
se administrează 2/7

114
 de siguranţă - cu durata de 1-3 luni (dar şi până la 24 de luni de la debutul tratamentului
de atac) în care se foloseşte un singur drog-de regulă Izoniazidă- care se administrează
2/7
Tot în cadrul tratamentului medical includem precauţiile legate de nutriţie, igienă, efort, regim
de viaţă şi muncă, evitarea fumatului, a infecţiilor intercurente.
Poate fi utilă în unele circumstanţe corticoterapia cu scopul diminuării reacţiei de scleroză.
2.Tratamentul chirurgical în TBC uro-genitală
Se adresează leziunilor stabilizate prin tratament medical (mai ales dacă este vorba de cel
reconstructiv).
2a.De excizie
*nefrectomia/nefroureterectomia - iniţial s-a recomandat nefrectomia precoce apoi s-a
recomandat cea tardivă pentru ca azi să fie indicată nefrectomia oportună. Va fi indicată cu
reţinere dar există cazuri în care este inevitabilă şi menţinerea unui rinichi lipsit de funcţie
este lipsită de raţiune - cazurile pionefrozei şi rinichiului mastic. Excizia ureterului în totalitate
este recomandabilă dar nu mai este obligatorie datorită posibilităţilor de sterilizare oferite de
tratamentul medical.
*cavernotomia - pe cale percutanată. Indicată în leziunile unice şi voluminoase cu rinichi
funcţional (cu parenchim bun).
*epididimectomia - în leziunile cazeoase care nu răspund la tratament medical
*orhiectomia - rar recomandată
2b.Reconstructivă - Se adresează ureterului, vezicii urinare şi uretrei.
*ureterul - în afectările juxtavezicale şi intramurale - reimplantare cu mecanism antireflux
- în afectările subjoncţionale - endoprotezare Cook
- în afectările globale - plastie cu ansă intestinală anastomozată la bazinet
-în lleziunile pielice extensive - ureterocalicostomie
*vezica urinară - enterocistoplastie de augmentare cu/fără ureterocistoneostomie
*uretra - uretroplastii pentru stenozele uretrale.

CHISTUL HIDATIC RENAL

Afectiune de natură parazitară, relativ rară comparativ cu alte localizări hidatice (ficat,
plamâni), este cauzată de Tenia echinococcus. Ouăle parazitului eliberează in intestin
embrionii hexacanţi care depăşesc mucoasa intestinală şi pătrund in circulaţia portală, cea
mai mare parte fiind opriţi la nivel hepatic sau pulmonar. Dacă trec de aceste două filtre pot
ajunge in marea circulaţie şi, pe această cale, la nivelul rinichiului unde se cantonează mai
frecvent cortical şi subcapsular.
Anatomie patologica
Chistul renal este format din o membrană proprie (cuticulă) dublată pe faţa internă de
membrana proligeră conţinând un lichid cu caracter variabil, in funcţie de vârsta chistului
(limpede in chisturile tinere, conţinând vezicule proligere la cele mai vechi sau opalescent in
cele infectate). In jurul chistului, datorită iritaţiei mecanice si chimice, parenchimul renal
formează o coajă scleroasă numită adventice formată din două straturi intre care există un
plan de clivaj ce face posibilă extirparea totală a chistului fară risc de hemoragie. Crescând in
dimensiuni chistul poate da atrofia progresivă a parenchimului renal ajungând până la efractie
in căile urinare. În acest fel se ajunge la infectarea chistului (piochist) şi la insămânţarea
secundară cu elemente hidatice ale căilor excretorii. În timp chistul poate ajunge la
dimensiuni impesionante, putând interesa şi structurile vecine (duoden, colon, ficat etc.).

115
 Simptomatologie
Iniţial asimptomatic datorită dimensiunilor lui mici, creşterea in dimensiuni duce la apariţia
unei simptomatologii de tip tumoral (durere locală, formaţiune palpabilă cu contact lombar,
mată la percuţie, putând ridica grilajul costal). Ruperea lui se poate traduce prin reactii de
hipersensibilizare (prurit, eruptii cutanate). Singurul semn de certitudine este dat de hidaturie
(prezenţa elementelor hidatice in urină) apărută de cele mai multe ori în cadrul unei colici
renale.
Paraclinic
 Examen de urină: albuminurie, hematurie, piurie, hidaturie.
 Teste imunologice (ELISA, RIA).
 Reacţia Cassoni (cu valoare relativă).
 Imagistică:
- Echografia;
- Radiografia simplă (chisturi calcificate);
- Urografia (localizarea tumorii si răsunetul ei asupra funcţiei renale);
- Ureteropielografia ascendenta;
- Tomografia computerizată;
- Angiografia selectivă Seldinger (evidenţiază aria avasculară);
- Scintigrafia renală.
Complicaţii
Evoluţia chistului este foarte lentă astfel încât unele chisturi pot rămâne neidentificate timp
de 10-20 ani, pot fi descoperite întâmplător sau se pot manifesta precoce prin complicaţiile
lor:
 Ruperea chistului hidatic in căile urinare cu eliminare de elemente parazitare;
 Infectarea chistului (piochist) sau calcificarea lui;
 Compresia căii urinare principale (hidronefroză);
 Compresia pediculului renal (hipertensiune arterială – Sindrom Goldblatt);
 Ruperea chistului în organele vecine (tub digestiv, pleura etc.).
Diagnostic diferenţial
Se face cu alte leziuni tumorale (cancer renal, tubeculom, chist renal solitar, rinichi
polichistic), hidronefroza congenitală, chisturile hidatice cu localizări in organele vecine (ficat,
splină, pancreas).
Tratament
Exclusiv chirurgical. În funcţie de volumul chistului şi de complicaţiile acestuia se pot alege
intervenţii chirurgicale conservatoare (chistectomia totală sau parţială, tunelizare,
marsupializare, nefrectomie partială) sau intervenţii chirurgicale radicale (nefrectomia totală

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (I.R.A)

Insuficienţa renală acută este condiţia în care rata filtrării glomerulare este redusă
brusc,cauzând o retenţie acută de metaboliţi endogeni (uree, potasiu, fosfaţi, sulfaţi,
creatinină) care în mod normal sunt epuraţi renal. Volumul urinar este scăzut - în mod
obişnuit sub 400 ml/zi = oligurie - putându-se ajunge la suprimarea completă a diurezei -
anurie.
Oliguria este prezentă când volumul urinar zilnic nu este suficient pentru a elimina toţi
produşii finali ai metabolismului. Dacă rinichiul realizează o concentraţie urinară normală, cu
densitate a urinii de 1035, atunci oliguria apare la un volum urinar sub 400ml/zi; dacă rinichiul
prezintă afectări ale mecanismelor de concentrare urinară şi densitatea specifică urinară se
situează în jur de l0l0, oliguria este prezentă sub un volum urinar de 1000-1500 ml.
Etiologie
1. Cauze prerenale:
- deshidratare prin diaree,vomismente,abuz de diuretice
- colaps vascular datorită sepsisului, terapiei cu droguri
antihipertensive,acumulare de lichid în “al treilea spaţiu”;
- insuficienţă cardiacă severă.

116
 Se produce de fapt o perfuzie renală inadecvată datorată unui volum intravascular
insuficient.
Anatomopatologic se produc leziuni de necroză acută a celulelor tubulare
(karyorhexis, tubulorhexis), care interesează tubul urinifer în întregime şi care are drept
particularitate evolutivă favorabilă posibilitatea de a se vindeca complet, fără sechele, cu
refacerea unui tub urinifer normal - cu condiţia ca membrana bazală să nu fi fost ruptă, pentru
a servi drept tutore pentru regenerarea tubulară.
2. Cauze renale
a.parenchimatoase specifice -glomerulonefrite acute
-nefrite interstiţiale acute
-nefropatii vasculare
Reprezintă cele mai frecvente cauze de IRA şi au prognosticul cel mai rezervat.
b.parenchimatoase nespecifice -nefrotoxice -antibiotice
-citostatice
-substanţe de contrast
-ischemice -alterări vasculare(tromboembolism, anevrism
arterial disecant etc.
-determinate de alterări ale funcţiei renale
mediate de prostaglandine sau complexul renină-angiotensină-aldosteron (droguri inhibitoare
de angiotensină, antiinflamatorii nesteroidiene, ciclosporina etc.
Indiferent de cauză, rezultatul este acelaşi - prăbuşirea filtrării glomerulare.
3. Cauze postrenale -IRA obstructivă de cauză urologică.
Patologia I.R.A.
1.Sindromul clinic în perioada de stare a IRA este rezultatul:
 tulburărilor hidroelectrolitice
 retenţiei deşeurilor azotate
şi asociază:
- tulburări digestive (greţuri, vărsături, inapetenţă, meteorism abdominal, constipaţie)
- tulburări neuropsihice (astenie profundă, hiperreflectivitate osteo-tendinoasă,
fibrilaţii musculare, mişcări involuntare, crize convulsive, somnolenţă, obnubilare,
iritabilitate, comă uremică)
- tulburări cardiovasculare - tensiune arterială normală sau crescută, zgomote
cardiace uşor asurzite, tulburări de ritm culminând cu stop cardiac-în special în hiperkaliemie;
- tulburări respiratorii - hiperventilaţie, ca fenomen de compensare
a acidozei metabolice;“plămânul uremic” - pneumonită de supraîncărcare a zonelor profunde
pulmonare cu risc de transformare în atelectazie sau bronhopneumonie;
- dureri lombare şi musculare;
- tulburări hemoragice - epistaxis, gingivoragii, manifestări purpurice, sângerări
digestive;
2. Sindromul umoral:
- hiperazotemie şi retenţia tuturor compuşilor rezultaţi din catabolismul proteic: uree,
creatinină, acid uric etc.
- tulburări hidrice - deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară;
- tulburări electrolitice - hipoelectrolitemie globală cu scăderea presiunii osmotice a plasmei.
In plasmă creşte concentraţia ionilor care de obicei predomină în celule(hiperkaliemie,
hipermagneziemie) şi scade concentraţia ionilor caracteristici fazei extracelulare
(hiponatremie, hipocloremie, scade bicarbonatul HCO 3).
- acidoză metabolică - creşte în plasmă concentraţia radicalilor acizi (hiperfosfatemie,
hipersulfatemie);
- tulburări hematologice (oligocitemie, hipoproteinemie, leucocitoză, trombocitopenie,
scăderea factorilor plasmatici ai coagulării).
3. Sindromul urinar - este dominat de oligoanurie.
Urina eliminată este hematurică, cu densitate şi concentraţie prăbuşite; în sedimentul urinar
se găsesc, în număr mare, cilindrii, leucocite şi celule tubulare descuamate.
In cazul evoluţiei favorabile, faza de oligoanurie durează aproximativ 7 zile, fiind urmată de
reluarea progresivă a diurezei(faza de reluare a diurezei), cu creşteri de 200-300 ml de la o zi
la alta şi mai rar exploziv, fiind urmată de o fază de poliurie cu urină slab concentrată.
Când însă regenerarea tubulară eşuează,pacientul decedează în comă uremică sau printr-o
complicaţie a IRA.

117
 Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţioase (pulmonare, genitale, parotidiene, osoase),
hidroelectrolitice (edeme, hipertensiune de supraîncărcare, insuficienţă cardiacă
congestivă,edem pulmonar), hemoragice (melenă şi hematemeză masivă), embolie
pulmonară, edem glotic etc.
Tratamentul IRA, în afara celei de cauză postrenală, se realizează în servicii medicale
specializate - ATI sau nefrologie.

I.R.A.POSTRENALĂ (OBSTRUCTIVĂ)
(I.R.A. de cauză urologică)
Reprezintă o urgenţă urologică.
I.R.A. postrenală este tipul de I.R.A. caracterizată prin imposibilitatea trecerii urinii de la
nivelul la care ea se produce (rinichiul) la nivelul rezervorului vezical datorită existenţei unui
obstacol la nivelul CUS (CUS-calea urinară superioară). Datorită hiperpresiunii din calea
urinară din amonte de obstacol presiunea de filtrare este anulată. În acest mod, în pofida
faptului că pacientul are TA normală (sau chiar crescută) şi parenchim renal cu potenţial
funcţional bun, funcţia renală este suprimată.
Pentru apariţia acestui tip de IRA, este necesar ca obstrucţia să fie completă şi :
 bilaterală
 unilaterală pe rinichi unic - congenital
- funcţional
- chirurgical.
Exemple de cauze de anurie obstructivă sunt:
- litiaza reno-ureterală;
- neoplasmele retroperitoneale sau chiar intraperitoneale cu invazia şi obstrucţia ureterelor;
- fibroza retroperitoneală;
- traumatismele uretrale, frecvent iatrogene.
Nu există, practic, cu excepţia modului de instalare, nici o particularitate de manifestare
legată de natura obstacolului. Cel mai adesea anuria obstructivă este de natură litiazică,
motiv pentru care o vom lua ca model de descriere.
Etiopatogenic - anuria se instalează consecutiv migrării unui calcul renal în ureter, unde
se inclavează şi obstruează lumenul acestuia. La obstrucţia mecanică se adaugă spasmul
muscular al căii urinare pe calcul şi edemul mucoasei ureterale în jurul acestuia.
Excepţional, se poate produce obstrucţia concomitentă litiazică a ambelor uretere dar cel
mai frecvent este vorba de un rinichi unic (congenital, chirurgical sau funcţional).
Obstrucţia litiazică determină o hiperpresiune la nivelul căii urinare suprajacente
obstacolului. Iniţial, urina continuă să se formeze, se acumulează şi determină o dilatare a
căii urinare -hidronefroza- şi accentuează hiperpresiunea - tradusă clinic prin colica nefretică.
Dacă obstacolul persistă, hiperpresiunea endocavitară va ajunge la valoarea de 80 cm H 20,
egalând presiunea de filtrare şi va determina stoparea funcţională a rinichiului.
Manifestări clinice - anuria obstructivă are o evoluţie bifazică:
- faza de toleranţă clinică în care primordială este suspendarea bruscă a emisiei de urină şi
predomină semnele afecţiunii care a determinat anuria - în speţă dureri renale de tipul colicii
nefretice.
- In continuare apare faza de uremie cu tabloul clinic complex care estompează suferinţele
iniţiale;
Faza de toleranţă clinică - loja renală de partea obstruată este dureroasă, plină şi uneori cu
contractură musculară antalgică. Rinichiul este în tensiune, dureros şi uneori palpabil. Mai rar
debutul este insidios, cu suferinţă estompată. Colica nefretică poate fi însoţită de:
-manifestări digestive (greţuri, vărsături, meteorism abdominal)
-hipertensiune
-tahicardie
-agitaţie neuropsihică.
Pacientul este afebril în afara complicaţiilor infecţioase. Urinar, se constată suprimarea
bruscă şi completă a diurezei, vezica urinară fiind găsită “uscată”la cateterismul uretral
explorator.
Perioada de anurie durează cât timp persistă obstacolul ureteral. In funcţie de starea
anterioară a rinichiului, de natura obstacolului, de prezenţa sau absenţa complicaţiilor, de
echilibrul biologic prealabil al bolnavului, această fază durează de la 3-4 zile până la 7 zile.
Faza uremică succede precedentei în condiţiile persistenţei obstacolului şi nerestabilirii
diurezei. Manifestările locale trec pe plan secundar sau nu mai pot fi recunoscute în
118
contextul general, dominat de semnele clinice ale uremiei, identice celor din insuficienţele
renale acute de cauze medicale.
Sindromul umoral.
In faza de toleranţă clinică, determinările bioumorale sunt normale în primele 24-72 ore,
după care azotemia începe să crească progresiv, creştere accentuată de eventuale
complicaţii septice.
In faza de uremie, tabloul bioumoral este cel al oricărei insuficienţe renale acute.
Diagnosticul
1.Anamneza relevă antecedentele personale de litiază urinară şi acuzele legate de colica
nefretică premergătoare instalării anuriei. Clinic se evidenţiază semnele locale şi vezica goală
la cateterism uretral;
2.Echografia reno-vezicală indică rinichiul mare, dilatarea cavităţilor şi eventual imagine
sugestivă de calcul (la nivelul joncţiunii pieloureterale sau ureterului lombar). Vezica urinară
este goală.
3. Radiografia reno-vezicală simplă poate arăta o imagine sugestivă
de calcul radioopac pe traiectul prezumtiv al ureterului. Absenţa imaginii radioopace
orientează diagnosticul spre un tip de litiază radiotransparentă sau alt tip de obstrucţie.
4.Cateterism ureteral explorator - se realizează dacă - radiologic sau echografic - nu se
poate evidenţia obstacolul. Cu ajutorul sondei ureterale se explorează permeabilitatea
ureterului, se stabileşte sediul obstacolului, se injectează substanţa de contrast sub ecran
fluoroscopic(stabilindu-se sediul şi natura obstacolului) sau se depăşeşte obstacolul şi se
realizează restabilirea diurezei (în acest caz sonda ureterală se lasă pe loc, gestul explorator
transformându-se într-unul terapeutic).
5.Renograma izotopică se poate realiza în faza de toleranţă clinică; furnizează date despre
permeabilitatea ureterelor. In caz de obstrucţie a căilor excretorii, al treilea segment al curbei
continuă ascensiunea în loc să coboare lent.
Tratamentul anuriei litiazice are drept scop restabilirea de urgenţă a permeabilităţii căilor
urinare, înaintea alterării stării generale şi a instalării leziunilor renale ireversibile.
In faza de toleranţă clinică, absenţa uremiei şi starea clinică bună a pacientului permit
rezolvarea atât a anuriei cât şi a cauzei care a produs- o:
-nefrostomia percutanată ecoghidată şi nefrolitotriţia percutanată pentru calculii din
joncţiunea pieloureterală sau ureterul lombar; pentru calculii din ureterul distal se practică
dezobstrucţie prin ureteroscopie sub protecţia nefrostomiei percutanate. Dezobstrucţia va fi
urmată de un drenaj intern temporar (sondă “dublu J”);
- dezobstrucţia chirurgicală - ureterolitotomie
La tratamentul chirurgical specific, de dezobstrucţie se adaugă antibioterapie, reechilibrarea
hidroelectrolitică şi acidobazică.
In fazade uremie, dată fiind starea generală alterată a pacientului,se recurge întâi la
restabilirea diurezei prin nefrostomie percutanată echoghidată sau prin cateterism ureteral
(dacă este popsibil cu sondă”dublu J”).
Ulterior, după restabilirea stării generale şi normalizarea probelor de funcţie renală, se
practică dezobstrucţia căii urinare:
- extragerea percutanată a calculului;
- ureteroscopie cu litotriţie “in situ”
- dezobstrucţie chirurgicală- ureterolitotomie.
In această fază măsurile de terapie intensivă sunt extrem de impor-
tante.
Antibioterapia va fi adaptată stării de uremie, hemodializa va fi primul gest la pacienţii cu
hiperkaliemie (peste 6mEq/l) cu risc de stop cardiac în diastolă.

119
 INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ - I.R.C .
Insuficienţa renală cronică este un sindrom definit prin diminuarea progresivă a filtratului
glomerular şi creşterea creatininemiei, datorită distrugerii lente a populaţiei nefronale.
Sindromul uremic se defineşte ca IRC clinic manifestă şi complicaţiile ei, precum şi alte
tulburări metabolice care se asociază cu tratamentul IRC (epurarea extrarenală şi transplantul
renal).
Etiopatogenie
- la adult este vorba cel mai adesea de glomerulopatii primitive şi secundare, pielonefrită
cronică, polichistoză renală, nefropatii vasculare, nefropatii medicamentoase sau diabetice;
- la copil , cauzele cele mai frecvente sunt glomerulopatii, nefropatii ereditare (polichistoza,
sindrom Alport), hipoplazii renale, uropatii malformative, uropatii vasculare.
Insuficienţa renală cronică de cauză urologică are ca substrat anatomo-patologic
pielonefrita cronică şi distrugerile lente ale parenchimului renal cauzate de boli urologice:
litiază, tuberculoză, tumori, obstrucţie urinară cronică joasă,etc. Toate bolile aparatului urinar
complicate cu stază urinară cronică şi infecţie, determină prin intermediul leziunilor
ureterocaliciale, o reacţie inflamatorie a ţesutului interstiţial renal. Această inflamaţie
evoluează prin pusee succesive şi produce modificări cicatriceale ale parenchimului renal pe
care-l distruge progresiv.Nefronii intacţi restanţi - teoria nefronilor intacţi -realizează urina
pacientului cu IRC. Iniţial, aceşti nefroni intacţi suferă procese de adaptare compensatorie

120
prin hipertrofie anatomică şi funcţională. Ulterior, numărul de nefroni intacţi scade continuu
dacă se menţine factorul agresor care a declanţat suferinţa.
Stadializarea IRC
a) - suficienţa funcţională renală, cu peste 50% din nefroni intacţi şi creatinina sub 1,2 mg/dl;
b) - IRC compensată prin poliurie, nefronii intacţi fiind între 33-50% din populaţia iniţială iar
creatinina are valori între 1,2-2 mg/dl ser;
c) - IRC compensată prin retenţie azotată fixă, cu nefroni intacţi între 25-33% şi creatinina
serică între 2-4 mg/dl ser;
d) - IRC decompensată, nefronii intacţi fiind între 10-25%, creatinina având valori între 4-8
mg/dl ser;
e) - uremie cu sub 10% nefroni intacţi şi creatinină serică peste 8 mg/dl.
Alterarea funcţiei de excreţie a rinichiului
1)- alterarea capacităţii de concentrare a rinichiului cu apariţia poliuriei cu nicturie, a scăderii
osmolarităţii urinare la valori izostenice(1010-1011);
2)- alterarea capacităţii de diluare maximală a urinii;
3)- tulburările echilibrului hidroelectrolitic.
Sodiul îşi păstrează echilibrul până în faze avansate ale IRC; retenţia de sodiu determină
edemele iar hiponatremia cauzează astenia, scăderea ponderală şi accentuarea retenţiei
azotate.
Potasiul îşi păstrează de asemenea echilibrul până spre finalul IRC, hipokaliemia determină
slăbiciuni musculare, atonia musculaturii netede, tulburări de ritm şi conducere (bloc AV,
fibrilaţie atrială); hiperkaliemiile dau parestezii, greţuri, vărsături, slăbiciune, tulburări de
ritm(la 7,5 mEq/l pericol de aritmii ventriculare şi deces).
Echilibrul hidric însoţeşte cel mai frecvent echilibrul sodiului. Pot apare:
-hiperhidratarea hipotonă (intoxicaţia cu apă), cu absenţa setei, edeme, tulburări digestive
(greţuri, vărsături) sau neurologice (cefalee, obnubilare, agitaţie, convulsii);
-hiperhidratarea izotonă (extracelulară) clinic apărând creştere ponderală, edeme periferice
sau edem pulmonar acut, ascită;
-deshidratarea izotonă (extracelulară) manifestată clinic prin astenie, tahicardie, hipotensiune
ortostatică, tegumente uscate, pliu cutanat persistent;
4) - tulburările echilibrului acido-bazic apar prin scăderea eliminării de amoniu şi scăderea
reabsorbţiei de bicarbonat - astfel se produce acidoza;
5) - retenţia azotată apare prin creşterea concentraţei în sânge şi ţesuturi aproduşilor
rezultaţi din catabolismul proteic (uree, creatinină, acid uric).
Creatinina este indicatorul cel mai fidel al stadiului alterării renale, pentru că formarea ei este
dependentă de masa musculară, care este relativ constantă, iar eliminarea ei se face
aproape exclusiv prin filtrare glomerulară.

Alterări metabolice
1. Alterarea transportului transmembranar de ioni prin deprimarea activităţii ATP-azei Na/K
cu creşterea concentraţiei Na intracelular; aceasta determină creşterera osmolarităţii
intracelulare şi secundar creşterea imbibiţiei cu apă a celulelor. Funcţional se produce
deprimarea reabsorbţiei tubulare de Na, creşterea excitabilităţii neuromusculare şi creşterea
rezistenţei vasculare periferice cu rol în HTA;
2. Modificări ale metabolismului glucidic cu scăderea toleranţei la glucoză la bolnavii uremici
şi instabilitate a echilibrului glucozei cu pericol permanent de hipo- sau hiperglicemii;
3. Modificări ale metabolismului lipidic cu apariţia de aterogeneză precoce şi accelerată care
nu depinde de vârstă, sex, cauza IRC;
4. Modificări ale metabolismului proteic cu scăderea toleranţei la proteine ce determină un
aport proteic scăzut, aparent suficient; ca rezultat se produce o pierdere a masei musculare,
steatoză hepatică, modificări enzimatice şi hormonale.
Modificări ale organelor şi sistemelor
1. Modificări pulmonare
Edemul pulmonar uremic este o formă de edem pulmonar cronic.
Pneumonita cronică este o formă avansată de edem pulmonar uremic. Apar vasele
limfatice.In timp,poate evolua spre fibroză pulmonară extensivă.
Calcificări pulmonare apar frecvent,iniţial fiind asimptomatice,iar în fazele avansate determină
insuficienţă pulmonară restrictivă.

121
Pleural pot apare pleurita fibroasă sau epanşamente pleurale serosanghinolente sau
hemoragice.
2. Modificări cardio-vasculare
Sunt foarte frecvente şi printre principalele cauze de mortalitate,alături de complicaţiile
infecţioase.
HTA este o afecţiune frecventă şi cu manifestări severe în peste 70% din cazurile de IRC. E
cauzată de retenţia de Na şi secundar de apă cu creşterea volumului plasmatic şi a
rezistenţelor vasculare periferice şi de asemenea de interrelaţia dintre sistemul renină-
angiotensină-aldosteron şi sistemul nervos simpatic.
Cardiopatia ischemică are o incidenţă mare la bolnavii cu IRC, datorită procesului accelerat
de ateroscleroză. Caracteristic este debutul la vârsta tânără.
Miocardul e frecvent afectat fiind folosit termenul de “cardiopatie uremică”. Clinic apar blocuri
atrioventriculare progresive, tulburări de conducere şi ritm, insuficienţă cardiacă, moarte
subită.
Pericardita apare în IRC, atât în timpul tratamentului conservator cât şi în timpul dializei.
3. Modificări gastro-intestinale
Sunt frecvente,fiind corelate în special cu boala cauzatoare a IRC şi mai puţin cu gradul
alterării renale.
Leziunile bucale şi faringiene. Apare gingivostomită uremică cu ulceraţii ale mucoasei bucale
şi limbii, modificări ale gustului (gust fad, metalic), halenă uremică (amoniacală). Esofagul
prezintă eroziuni focale ce pot fi însoţite de hematoame intramurale.
Colonul este mai frecvent afectat în cazul pacienţilor cu transplant renal.
Ficatul prezintă o alterare a capacităţii de sinteză şi regenerare.
Apare o incidenţă crescută a hepatopatiilor cronice, hepatoamelor şi hepatitei acute de tip B
sau C, în special la bolnavii dializaţi.
Ascita poate fi întâlnită de asemenea în cadrul IRC.
4. Modificările endocrine sun profunde, cu scăderea marcată a triiodotironinei, creşterea
hormonului somatotrop şi a prolactinei cu sterilitate în formele medii şi severe ale IRC.
Eritropoetina prezintă scăderi ale concentraţiei şi apar niveluri crescute ale aldosteronului.
5. Modificări hematologice
Anemia apare la toţi bolnavii cu IRC la care creatinina depăşeşte 3,5mgr%.
Clinic, anemia se instalează rapid în faza iniţială; odată cu instalarea uremiei, anemia se
stabilizează şi rămâne constantă; gradul anemiei depinde de boala cauzală a IRC; anemia
este aparent bine tolerată.
Cauzele anemiei sunt:-deficitul de sinteză de eritropoetină;
-răspunsul inadecvat al precursorilor sistemului eritropoetic la stimularea
cu valori oricum scăzute ale eritropoetinei renale;
-deficitul de fier;
-deficitul de folaţi;
-agravarea anemiei prin complicaţii infecţioase
şi malnutriţie;
-accentuarea fenomenelor de hemoliză.
Splenomegalia este destul de frecventă la uremici, fiind determinată de hepatopatii cronice,
hipertrofia populaţiei splenice de macrofage şi de creşterea numărului de limfocite splenice.
Uneori apare şi fenomenul de hipersplenism cu accentuarea hemolizei.
Alterarea coagulării - complicaţii hemoragice - reprezintă una din cele mai frecvente cauze
de mortalitate în uremie; frecvenţa lor creşte pe măsura accentuării retenţiei azotate.
Clinic, sunt forme diverse de manifestare: de la echimoză, purpură, epistaxis, hemoragii
digestive superioare şi până la hemoragii mediastinale spontane, intracraniene,
retroperitoneale sau în capsula hepatică.
Sindromul hemoragipar este cauzat de modificări trombocitare
La baza acestor modificări stă acumularea de toxine uremice în organism. Singura modalitate
de tratament a sindromului hemoragipar o reprezintă dializa şi în special dializa peritoneală.
6. Modificări imunitare - sunt constante în uremie, explicând incidenţa complicaţiilor
infecţioase. Sunt afectate atât imunitatea nespecifică cât şi imunitatea specifică celulară(cea
mai deprimată) şi umorală.
7. Modificări ale metabolismului fosfocalcic.
Osteopatia uremică.
Tulburările metabolice sunt:

122
 - bilanţ negativ al calciului - acidoza eliberează tampoane osoase, absorbţia intestinală este
scăzută, evoluează cu hipocalcemie şi hipocalciurie;
- hiperfosfatemie care determină depozite extraosoase de calciu în ochi,artere,articulaţii;
- carenţa în vitamina D3 ce este responsabilă de rahitismul renal la copil şi osteomalcie la
adult în IRC.
Clinic pot apare predominanţa hiperparatiroidismului (osteoporoză a craniului şi resorbţie a
falangelor), predominanţa osteomalciei (fracturi ale ramurilor ischio- sau ilio-pubiene),
osteoscleroză (condensare rahidiană) sau osteoporoză.
8. Modificări neurologice apar în formele avansate ale IRC. Modificările sistemului nervos
central - ”encefalopatia uremică” - evoluează cu tulburări psihice (scăderea capacităţii şi
performanţei intelectuale, stări psihotice), tendinţa la convulsii, oboseală, apatie, tulburări de
vorbire şi vedere, iritabilitate, tulburări de somn. Patogenic, implicaţi sunt următorii factori:
intoxicaţia cu aluminiu, edemul cerebral pe fondul HTA, acidoza şi retenţia azotată.
Modificările sistemului nervos periferic - neuropatia uremică periferică este mixtă sensitivo-
motorie.
9.Modificări cutanate ce sunt reprezentate de hiperpigmentare cutanată (culoare galben -
murdar realizând paloarea teroasă a pacientului cu IRC), calcificări cutanate şi prurit (apare la
70-80% din uremici).
Evoluţia IRC - este spre uremie, lent, chiar şi atunci când afecţiunea cauzatoare a fost
vindecată, înlăturată sau inactivată. Evoluţia este accelerată de episoade de acutizare,
favorizate de diverse complicaţii.
Tratament
1. Tratamentul conservator se doreşte a fi cel mai lung, se aplică atât timp cât
calitatea vieţii este acceptabilă şi nu apar complicaţiile uremiei (pericardita, sindrom
hemoragipar, neuropatie). Limita este în general dată de filtratul glomerular, care scade sub
3-8 ml/min/1,73m2 de suprafaţă corporală;
2. Tratamentul prin mijloace de epurare extrarenală;
3. Transplantul renal.
TRATAMENTUL CONSERVATOR
1. Tratamentul episoadelor de acutizare ale IRC şi a complicaţiilor
a)-.îndepărtarea chiar şi pe cale chirurgicală (în cooperare eventuală cu dializa) a factorilor
obstructivi congenitali (malformaţii) sau dobândiţi (calculi ,tumori,fibroză retroperitoneală,
adenom periuretral,stricturi uretrale etc.);
b)- tratament precoce şi energic al complicaţiilor infecţioase cu antibiotice fără efect
nefrotoxic.
2.Incetinirea ratei de alterare a funcţiei renale prin:
a)- tratament corect al HTA;
b)- corectarea tulburărilor metabolice şi a dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acido-bazice;
c)- interzicerea utilizării medicamentelor nefrotoxice;
d)- regim igieno-dietetic care cuprinde: măsuri generale - limitarea efortului fizic şi repaos
prelungit în clinostatism în cursul zilei (se ameliorează fluxul plasmatic renal);
- modularea administrării medicamentelor în funcţie de calea de eliminare (doze uzuale se
administrează doar dacă medicamentul se elimină pe cale renală în procent mai mic de 15);
- contraindicarea vaccinărilor (excepţie doar antitetanic şi anti-HBV);
- evitarea intervenţiilor chirurgicale;
- protejarea venelor antebraţului;
- regim alimentar:
- aportul caloric - la normoponderali să fie de 35 kcal/zi;
- aportul proteic trebuie să fie redus - scade retenţia azotată şi rata degradării renale,
întârzie apariţia simptomelor uremiei;
- dieta hipoproteică determină carenţe în vitamine hidrosolubile - se suplimentează regimul
cu piridoxină, acid folic, eventual Fe şi Zn.
TEHNICI DE EPURARE EXTRARENALĂ
Hemodializa
Este cea mai frecventă metodă de epurare extrarenală;
Poate fi folosită tranzitoriu sau definitiv;
Cuprinde procesele fizico-chimice care au loc de-a lungul unei membrane semipermeabile,
în cadrul “rinichiului artificial”(dializorul), care separă sângele bolnavului de o soluţie hidro-
electrolitică şi determină în final epurarea organismului de toxinele acumulate şi obţinerea

123
reechilibrării hidroelectrolitice şi acidobazice a bolnavului. Nu suplineşte rolul metabolic şi
endocrin al rinichiului.
Procesele fizico-chimice care se produc sunt:
-ultrafiltrarea este procesul prin care are loc transportul de fluide prin membrana
semipermeabilă; se realizează astfel corectarea dezechilibrului hidric al bolnavilor
(hiperhidratare) prin utilizarea gradientelor de presiune hidrostatică;
- convecţia este un fenomen însoţitor al ultrafiltrării - pe lângă fluide se transportă prin
membrana semipermeabilă şi moleculele solvite în aceste fluide;
- difuziunea reprezintă procesul prin care doar substanţele dizolvate în fluide dar nu şi
fluidele, trec de o parte şi de alta a membranei de dializă printr-o mişcare continuă, pasivă,
până la egalizarea concentraţiilor dintre cele două compartimente.
Osmoza este procesul prin care apa este atrasă dintr-un mediu cu osmolaritate scăzută,
într-un mediu cu osmolaritate crescută.
Hemofiltrarea - realizează ultrafiltrarea sângelui sub o presiune hidrostatică crescută de-a
lungul unei membrane semipermeabile, cu permeabilitate foarte crescută pentru lichide;
soluţia de dializă lipseşte, substanţele dizolvate în sânge sunt îndepărtate prin convecţie (se
imită ultrafiltrarea din glomerulul uman). Apa, electroliţii şi alte substanţe vitale sunt înlocuite
fie pre- fie post- ultrafiltrare.
Hemodiafiltrarea continuă arterio-venoasă - este o variantă a hemofiltrării în care procesul
de ultrafiltrare este amplificat prin folosirea presiunii arteriale a pacientului.
Plasmafereza - implică trecerea plasmei (separată de sângele integral) prin filtre speciale
ce reţin anumite molecule (anticorpi, complexe imune, toxine)şi reintroducerea plasmei
purificate în circulaţie.
Hemoperfuzia - reprezintă fixarea unor toxine plasmatice pe suporturi absorbante, după
trecerea sângelui prin acestea cu ajutorul unor sisteme extracorporeale. Este mai folosită în
intoxicaţiile acute.
Dializa peritoneală - foloseşte peritoneul ca membrană de schimb între sîngele din
capilarele interstiţiului peritoneal şi soluţia de dializă infuzată în cavitatea peritoneală.
Schimburile transmembranoase au loc prin difuziune, ultrafiltrare şi osmoză.
Dializa se poate realiza în regim intermitent sau continuu.

TRANSPLANTUL RENAL
Reprezintă forma ideală de tratament a insuficienţei renale cronice în stadiile finale datorită
pe de o parte, ratei de supravieţuire şi calităţii vieţii la pacienţii transplantaţi faţă de cei
dializaţi cronic iar pe de altă parte datorită costului transplantului renal care este mai mic
decât cel al tratamentului prin hemodializă cronică.
Principala indicaţie a transplantului o constituie stadiul final al insuficienţei renale; cel mai
frecvent transplant se practică în caz de glomerulonefrite cronice, pielonefrite cronice, rinichi
polichistici sau nefroscleroză malignă.
Se exclud de la transplant pacienţii cu neoplazii,cu metastaze,insuficienţă cardiacă sau
respiratorie, boli active de ficat sau boala vasculară extensivă, boli infecţioase active.
Actual, 90% din pacienţi beneficiază de transplant cu rinichii proprii pe loc; în unele situaţii
este necesară nefrectomia preliminară: anomalii anatomice ale aparatului urinar cu sau fără
infecţie (hidronefroză, reflux ureteral), HTA severă, rinichi polichistici, hematurie care a
necesitat transfuzii, pielonefrită.Splenectomia anterior transplantului se practică în unele
centre,în special la pacienţii cu hipersplenism apărut în cursul dializei.
Rinichiul ce va fi transplantat se obţine fie de la donator viu (de obicei rude de gradul I) fie
de la cadavru (în acest caz se exclud cei nou-născuţi sau peste 60 de ani, cei cu sepsis
intraabdominal anterior, cu boli preexistente ce pot implica afectare renală -HTA , lupus,
diabet sau cei cu leziuni neoplazice).
In transplantarea renală sistemele de histocompatibilitate cu importanţă fundamentală
pentru reuşita grefei sunt sistemul antigenelor ABO şi sistemul HLA;se pot adăuga sistemele
minore de histocompatibilitate.
Genele care codează exprimarea antigenelor HLA sunt localizate pe braţul scurt al
cromozomului 6 - au fost identificate şase locusuri antigenice pentru clasa I de antigene
A,B,C şi respectiv clasa a II-a de antigene DR,DQ şi DP;
- în cazul donatorului viu se efectuează tipizarea halotipului antigenic la mai mulţi donatori şi
se alege donatorul cu cel mai mare număr de antigene identice cu receptorul.Sunt suficiente
antigenele din clasele I-A,B şi C.;

124
 - când se utilizează grefa de la cadavru se determină haplotipul donatorului şi din grupul
receptorilor care au haplotipurile determinate într-o evidenţă centralizată pe lista de aşteptare
pentru transplant, se alege acel receptor care are cea mai mare identitate de antigene cu ale
donatorului.Se acordă atenţie în acest caz şi antigenelor din clasa a II-a,în special DR
Crossmatch-ul este reacţia dintre limfocitele donatorului şi serul receptorului, a cărui
pozitivitate indică prezenţa anticorpilor anti-HLA donor, fapt ce contraindică efectuarea
transplantului.
Prezervarea rinichiului de cadavru până la momentul transplantului se poate realiza prin
simplă hipotermie (trebuie realizat transplantul sub 24 ore de la recoltare) sau prin perfuzie
pulsatilă cu o soluţie specială.(în acest caz grefa poate fi păstrată mai mult timp).
Recoltarea rinichiului de la donator trebuie să nu afecteze vasele care asigură vascularizaţia
rinichiului şi a ureterului.
Tehnica chirurgicală a transplantului implică anastomoze vasculare şi restabilirea
continuităţii tractului urinar. Rinichiul se transplantează într-o poziţie heterotopă în fosa iliacă,
extraperitoneal - se realizează anastomoza arterei renale la artera iliacă internă (hipogastrică)
de o manieră terminoterminală sau la artera iliacă comună termino-lateral; anastomoza venei
renale la vena iliacă comună se face termino-lateral. Continuitatea tractului urinar se
realizează prin ureterocistoneostomie.
Rejetul hiperacut este mediat de anticorpi umorali şi apare la pacienţii care au anticorpi
citotoxici preexistenţi în circulaţie - implică distrucţia rapidă şi ireversibilă a grefei în primele
minute sau ore de la restabilirea circulaţiei sanghine la nivelul său. Singurul tratament este
nefrectomia imediată.
In cazul în care distrucţia grefei se produce în primele zile de la transplant este vorba de
rejetul accelerat;
Rejetul acut apare în primele luni prin mecanisme imune umorale şi celulare. Clinic apare
febra, oliguria, scădere ponderală, mărirea de volum şi creşterea consistenţei grefei,
hipertensiune; umoral apare retenţia azotată.
De obicei răspunde terapeutic la creşterea dozelor de corticoizi sau la uzul de globulină
umană antilimfocitară sau de anticorpi monoclonali;
Rejetul cronic este o cauză tardivă a deteriorării renale, apare după 6 luni până la câţiva ani
de la transplant. Se manifestă prin apariţia retenţiei azotate însoţită de proteinurie şi
hipotensiune. Este rezistent la tratament.
Terapia imunosupresivă se bazează în special pe ciclosporină în monoterapie sau asociată
cu corticoizi sau azathioprină.Se mai folosesc globulina umană antileucocitară, anticorpi
monoclonali etc.
Complicaţiile transplantării
- de ordin chirurgical pot fi:stenoza arterială, tromboza arterială sau venoasă, hemoragii ale
anastomozei, ruptură spontană a rinichiului, obstucţie ureterală, fistule vezicale sau ale
anastomozei uretero-vezicale, infecţiile plăgii.
- medicale sunt reprezentate de cele cardio-vasculare (HTA, infarct miocardic sau tromboze
cerebrale.
Rezultatul transplantării depinde mult de prezenţa celor şase antigene majore de
histocompatibilitate, de tratamentul cu ciclosporină, de evitarea conservării prelungite a grefei
etc.

125
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ NEFROGENĂ
Hipertensiunea arterială afectează peste 100 de milioane de cetăţeni pe întregul glob. La 5-
15% dintre ei se descoperă o boală renală şi vor fi etichetaţi ca HTA de cauză renală.

CAUZELE RENALE DE H.T.A.

HTA renovasculară
Cauze obişnuite -ateroscleroza Cauze rare -poliarterita nodoasă
-displazia fibromusculara -boala Takayasu
-fistula arterio-venoasă
-anevrismul aortic
-coarctaţia de aortă
-arterita de iradiere
-embol de colesterol
HTA renoparenchimatoasă
Afecţiuni în care este indicată chirurgia: Afecţiuni care beneficiază de chirurgie doar cu
-tumora renală parenchimatoasă indicaţie strictă: -rinichiul polichistic
-tumora Wilms -pielonefrita cronică asociată refluxului
-reninom -nefrita de iradiere
-uropatia obstructivă -cicatricea perirenală

126
-rinichiul atrofic non-funcţional -hipoplazia segmentară
Renina - enzimă proteolitică produsă de celulele juxtaglomerulare.
- secreţia este stimulată de: -scăderea fluxului sanguin renal - hemoragie
-şoc-nu doar hipovolemic
- insuficienţa cardiacă
-scăderea intrărilor de sodiu - restricţia sodiului în dietă
- tratament diuretic saluretic
-prostaglandine
--agonişti
- secreţia este inhibată de: -creşterea presiunii de perfuzie
-creşterea intrărilor de sodiu
-angiotensina ll
--blocante.

Angiotensinogenul - 2 globulină produsă de ficat - substratul pe care acţionează renina.

Angiotensina l - decapeptid - precursorul angiotensinei ll.
Angiotensina ll- octapeptid - cel mai puternic vasoconstrictor natural şi stimulator al secreţiei
de aldosteron(zona glomerulată a corticosuprarenalei).
RENINA ENZIMA DE CONVERSIE
 
Angiotensinogen  Angiotensina l  Angiotensina ll  activare receptori
(2 globulină) (decapeptid) (octapeptid) 
vasoconstricţie
retenţie de sodiu
ANAMNEZA ŞI EXAMENUL FIZIC asigură - dacă sunt complete - informaţii
importante pentru diagnostic. Sunt importante şi vor fi consemnate:
 vârsta pacientului şi circumstanţele de debut ale hipertensiunii
 nivelele tensiunii arteriale la determinări repetate
 tratamente urmate şi rezultatele acestora.
Se va insista pe descoperirea în anamneză a unor boli:
-glomerulonefrita
-pielonefrita  reflux vezicoureteral
-hidronefroza
-litiaza
sau a altor factori : - traumatism toraco-lombar
- radioterapie abdominală
care ar putea contribui la dezvoltarea hipertensiunii.
Examenul fizic va include măsurări repetate ale tensiunii arteriale, la ambele braţe, cu un
tensiometru a cărui manşetă are dimensiuni potrivite braţului pacientului, cu pacientul în clino-
, orto-statism şi şezând. Se palpează pulsul la cele 4 membre (căutând coarctaţia de aortă).
Nu vom uita auscultaţia paraombilicală a eventualului suflu sistolic din stenoza de arteră
renală.
EXPLORAREA DE LABORATOR
a.determinări screening - hemoleucograma
- uree, creatinină
- examen sumar de urină şi urocultură
- ionograma serică
- glicemie
- EKG
b.profilul activităţii plasmatice a reninei - testul este lipsit de specificitate pentru că 15% din
pacienţii cu HTA esenţială pot avea nivele crescute ale reninei
c.testul la Captopril - Captoprilul este un inhibitor al enzimei de conversie. Administrarea sa
determină blocarea transformării angiotensinei l în angiotensină ll şi în consecinţă creşterea
producţiei de renină. Se determină activitatea plasmatică a reninei înainte şi la 60 de minute
de la administrarea unei doze de 25mg Captopril.
d.renografia cu Captopril - se efectuează renografie cu 131I-hipuran sau 99mTc-DTPA (vezi
caietul de lucrări practice - explorarea radioizotopică) înainte şi după o doză unică de
Captopril. Pacienţii cu stenoză de arteră renală vor avea scăderea acumulării de radiotrasor
în rinichiul bolnav după Captopril şi prezervarea sau creşterea acumulării în rinichiul sănătos.

127
 e.determinarea concentraţiei de renină în vena renală - arată o creştere marcată a acesteia
de partea bolnavă şi supresia secreţiei contralaterale.
f.alte teste - UIV - nu este recomandată ca test screening iniţial dar utilă înaintea chirurgiei
- arteriografia - nu are valoare predictivă deosebită. Leziunea trebuie să
micşoreze lumenul arterial cu 70% pentru a apărea ischemie semnificativă clinic. Constatarea
unei stenoze trebuie suplimentată cu evidenţierea creşterii nivelelor reninei.
TRATAMENT
A.Măsuri medicale
Inhibitorii enzimei de conversie sunt drogurile cele mai utile pentru pacienţii cu HTA reno-
vasculară. Valorile tensionale pot fi controlate dar funcţia rinichiului aflat în ischemie se
deteriorează progresiv în special la cei cu boală aterosclerotică.
Blocanţii canalelor de calciu produc vasodilataţia arteriolei aferente şi probabil în viitor vor
juca un rol major în tratamentul medical.
Indicaţiile tratamentului medical: - pacienţii care nu sunt candidaţi la intervenţie chirurgicală
- pacienţi la care revascularizarea a eşuat.
B.Angioplastia transluminală (dilataţia percutanată cu balon)
Este tratamentul de elecţie la cei cu boală aterosclerotică şi displazie fibro-musculară. În
cazurile încununate de succes activitatea plasmatică a reninei revine la normal iar valorile
tensiunii arteriale scad la (aproape) normal. Rata succeselor depăşeşte 80% iar insuccesul
nu reduce rata succesului revascularizării prin chirurgie deschisă subsecventă.
C.Măsuri chirurgicale
Indicaţii: - ocluzia arterială completă cu funcţie renală prezervată
- leziuni ale ostiumului
- leziuni complexe
- insuccese ale angioplastiei
- boli aortice corectabile chirurgical
Mijloace: - nefrectomia unilaterală-rezervată pentru două grupuri de pacienţi cu HTA
1.cei cu funcţie renală slabă/absentă a rinichiului interesat şi la care
revascularizarea a eşuat; funcţia renală este normală contralateral
2.cei la care riscul reprezentat de pierderea nefronilor este depăşit de beneficiul
reprezentat de eliminarea cauzei semnificativului exces de renină
-nefrectomia parţială-dacă rinichiul are artere multiple şi doar una dintre ele este
stenozată
-revascularizarea - endarterectomie
-by-pass aorto-renal cu grefă din vena safenă sau artera hipogastrică
-by-pass hepato- sau spleno-renal la pacienţii cu boli severe ale aortei

FIBROZA RETROPERITONEALĂ
Descrisă pentru prima dată în 1905 de către Albarran, a fost readusă în actualitate de
lucrările lui Ormond în 1948. A mai fost denumită şi periureterită fibroasă şi periureterită
plastică. Denumirea actuală datează din 1960, acest termen exprimând cât mai aproape de
realitate modificările anatomopatologice.
Apare la vârste variate, între 7 şi 85 ani, cu frecvenţă maximă între 50 şi 60 ani. Raportul pe
sexe este de 2/1 în favoarea bărbaţilor.
Unele neoplasme (ovarian, testicular, boala Hodkin) realizează sindroame identice în care
numai examenul microscopic al infiltratului retroperitoneal tranşează diagnosticul.
Etiologie
Au fost implicaţi următorii factori:
Teoria imunologică - în majoritatea cazurilor afecţiunea apare ca idiopatică neputând fi
incriminat un factor cauzal (unele studii din anii 80 sugerează că ar fi vorba de procese cu
substrat imunologic provocate de lipidele din plăcile de aterom vasculare care pătrunse în
spaţiul retroperitoneal ca urmare a subţierii peretelui arterial determină răspuns imunitar
comportându-se ca antigen);
Teoria medicamentoasă - abuzul de analgetice pe perioade îndelungate (l0-12 luni)(mai ales
Methysergid - Sansert) sau acid dietilamidic lisergic (LSD), derivaţi de ergotamină; au mai
fost incriminate unele antibiotice, sulfamide, clorotiazida, amfetaminele, rezerpina, fenacetina,
tranchilizantele, hormonii steroizi, metildopa (Aldomet) etc.

128
 Se presupune că,aceste medicamente ar antrena creşterea secreţiei de serotonină care la
rândul ei determină o angeită proliferativă fibrozantă. Ar putea fi implicate şi reacţii autoimune
determinate de alcaloizii de secară cornută.
Altă teorie este cea infecţioasă - scleroza retroperitoneală ar fi consecinţa participării acestui
spaţiu la infecţii de vecinătate (gastro-intestinale, flebita venelor spermatice sau ovariene,
metroanexite, apendicite supurate, infecţii urinare joase). De altfel cultura ţesutului fibros a
relevat în unele cazuri prezenţa bacteriilor gram-negative;
- hematoamele (sau alte revărsate retroperitoneale - ex.: urină) (posttraumatice mai ales) au
fost menţionate ca precursoare ale fibrozei retroperitoneale;
- fibroze asemănătoare pot însoţi anevrismele aortei abdominale cât şi unele
neoplasme(gastrice, testiculare sau ovariene) (de fapt limfangita neoplazică secundară
cancerelor invazive ale organelor pelvine - în special cele vezicale şi ureterale); realizează
uneori o celulită retroperitoneală malignă ce poate fi foarte uşor confundată cu boala Ormond.
Anatomie patologică
Leziunea caracteristică se prezintă ca o placă fibroasă alb-cenuşie de grosime variabilă
între 1 şi 20 mm (maximum la nivel L2-L3) situată pe linia mediană, retroperitoneal,
prevertebral, delimitată lateral de cele două uretere, extinsă cranial până la nivelul pediculilor
renali şi caudal până la strămtoarea pelvină superioară. Uneori se extinde distal spre micul
bazin de-a lungul vaselor iliace sau cranial retro-hepatic înglobând venele suprahepatice şi
canalele biliare sau spre rădăcina mezenterului interesând duodenul.Poate pătrunde chiar în
mediastinul posterior iar prin gaura occipitală până în cutia craniană! În acelaşi cadru au fost
descrise fibroze intraorbitare, periduodenale, pericolice şi perirectale, incluzând astfel boala
Ormond în categoria maladiilor difuze de colagen alături de boala Peyronie, Dupuytren,
Lederhose sau tiroidita Riedel.
Anterior, fibroza se opreşte la foiţa posterioară a peritoneului însă posterior infiltrează
scleros muşchii psoas; menajează de obicei muşchii prevertebrali.
Placa fibroasă înglobează marile vase abdominale şi ambele uretere (care pe urografie apar
atrase spre linia mediană având un traseu descendent convergent spre vertebra a treia
lombară, după care diverg din nou; pe clişeul de profil, ureterele sunt deplasate posterior de
corpul vertebral cu proiecţie retrocavă şi retroaortică). Uneori ureterele pot fi clivate cu
uşurinţă din placa fibroasă dar alteori disecţia este imposibilă. În cazurile când ureterele pot fi
eliberate acestea sunt aperistaltice iar microscopic prezintă scleroză atrofică de origine
ischemică în adventice şi straturile musculare superficiale.
Aorta şi vena cavă nu pot fi eliberate decât cu riscul unor hemoragii grave. Compresiunea
arterială nu are consecinţe foarte importante, peretele arterial fiind mai rezistent în
comparaţie cu cel venos. S-au citat însă crize de claudicaţie abdominală (prin interesarea
vaselor mezenterice),claudicaţie periferică (prin compresiunea vaselor iliace) sau
hipertensiune arterială nefrogenă (fenomen Goldblatt prin interesarea pediculului renal).
Examenul microscopic arată foarte multe fibroblaste şi colagen, cu reacţie inflamatorie
subacută nespecifică, infiltraţie polimorfonucleară limfocitară , eozinofilică şi plasmocitară.
Sunt, de asemenea, prezente leziuni de endarterită obliterantă şi necrotică precum şi focare
de necroză grăsoasă cu aspect de noduli liposcleroşi centraţi de un vas capilar.
Limfoganglionii prezintă fibroză reticulară. Ormond consideră că, într-o primă fază, ar fi vorba
de o reacţie inbflamatorie grăsoasă retroperitoneală, apoi un stadiu predominant inflamator
cu ţesut disociabil pentru ca în final să apară ţesut sclerocicatriceal.
Manifestările clinice
Sunt polimorfe, nespecifice, majoritatea fiind expresia compresiunilor şi modificărilor
morfofuncţionale produse de ţesutul fibros asupra diverselor organe.
Patognomonică pentru diagnostic poate fi palparea unei mase de consistenţă fermă situată
pe linia mediană la nivelul promontoriului sacrat (excepţional de rar).
In perioada de debut a bolii semnele sunt de ordin general: stare de rău, anorexie, scădere
ponderală, subfebrilitate, greţuri, creşterea VSH-ului, anemie moderată. Uneori se adaugă
durere dorso-lombară cu iradiere în centură, periombilical sau spre hipogastru şi organele
genitale externe. Iniţial durerea este uşor suportabilă pentru ca în timp să devină persistentă,
chinuitoare, rebelă la tratament; uneori cedează paradoxal la antiinflamatorii nesteroidiene
(aspirină) sau la simpla ureteroliză(fără a încerca să se îndepărteze ţesutul fibros).
In stadii mai avansate semnele clinice sunt consecinţa compresiunilor exercitate de placa
fibroasă. Pe primul loc se situează simptomele urinare-nefralgia sau colica renală (ca urmare
a înglobării şi sufocării ureterelor de către ţesutul fibros cu ureterohidronefroză consecutivă).
Pe măsură ce boala avansează debitul urinar se reduce progresiv ajungându-se până la

129
anurie. Anuria evoluează uneori intermitent cu faze de reluare a diurezei, aceasta constituind
o particularitate ce poate orienta diagnosticul.In stadiile finale pot fi întâlnite semnele
sindromului uremic. 10% din bolnavi prezintă infecţie urinară de tip pielonefritic. Expresia
compresiunilor arteriale o constituie claudicaţia (abdominală, periferică), sindromul Leriche,
hipertensiunea arterială nefrogenă (în circa 50% din cazuri) iar cea a compresiunilor pe
circulaţia de întoarcere(venoasă şi limfatică) - edemele membrelor inferioare şi ale organelor
genitale externe, hidrocelul, circulaţia colaterală de tip cavo-cav, proteinuria (cu atât mai
masivă cu cât compresiunea venelor renale este mai accentuată). Tulburările digestive ce pot
apare (relativ frecvent) (greaţă,anorexie, vărsături) pot culmina cu stări subocluzive înalte
(prin compresiune duodenală), icter (prin interesarea căii biliare principale), ocluzii joase (prin
stenoze retrosigmoidiene)sau suferinţe de tipul pancreatitei cronice. Excepţional au fost citate
revărsate pleurale, pericardite sau chilotorax prin mediastinită fibroasă.
Diagnosticul pozitiv
Se stabileşte pe baza anamnezei (sugestivă pentru factorii cauzali), examenului clinic
(nespecific) şi examenului radiologic.Uneori diagnosticul nu poate fi precizat decât în urma
explorării chirurgicale şi examenului histopatologic.
Testele de laborator sunt neconcludente indicând prezenţa unui proces inflamator subacut
sau cronic (VSH crescut, hipergamaglobulinemie, leucocitoză), eventual eozinofilie, anemie
(de obicei corelată cu creşterea azotemiei) sau modificările caracteristice sindromului uremic.
Explorarea radiologică este singura capabilă să sugereze diagnosticul (mai ales în stadiile
incipiente ale bolii) pe primul loc situându-se urografia intravenoasă. Imaginea considerată
caracteristică o constituie atragerea spre linia mediană a ambelor uretere,relativ simetrice, la
nivelul vertebrelor lombare a treia şi a patra cu dilataţie moderată suprajacentă (uneori mai
importantă pe o parte) mergând însă până la hidronefroze importante în stadiile avansate (l/3
dintre pacienţii cu fibroză retroperitoneală au rinichi afuncţional în momentul prezentării la
medic!).
Există încă discuţii privitoare la cauza obstrucţiei dar se pare că aceasta ar fi de fapt una
funcţională probată prin studii urodinamice (Whitaker), cauzată de afectarea peristalticii
uretrale datorită inflamaţiei periureterale. Caracteristic este faptul că,ureterele pot fi
cateterizate cu uşurinţă chiar la nivelul zonei de maximă îngustare. Ureterele au aspect
rectiliniu sau uşor neregulat (când fibroza cuprinde şi peretele ureteral) iar marginea laterală a
muşchiului psoas apare ştearsă. Imagini foarte clare pot fi obţinute prin urografia în perfuzie.
Ureteropielografia retrogradă (folosită în cazurile în care căile urinare nu se vizualizează bine)
furnizează aceleaşi imagini ca şi UIV.
Pieloureterografia percutanată anterogradă, pe lângă informaţiile diagnostice, are şi valoare
terapeutică, asigurând derivaţia urinară la uremici.
Imaginea caracteristică ar fi prezentă în 80% din cazuri, existând şi fibroze retroperitoneale
fără dislocare ureterală dar şi devieri determinate de alte cauze (modificări de traiect ureteral
consecutive operaţiilor pentru neoplasme pelvine, datorate unor anevrisme sau unor celulite
maligne cu punct de plecare vezical şi chiar variante normale ale traiectului ureteral) în care
deplasarea spre linia mediană nu este aşa accentuată ca în fibroza retroperitoneală.
Un semn important se observă pe clişeele de profil, sonda ureterală fiind deplasată posterior,
în şanţul paravertebral, înapoia corpurilor vertebrale.
Cavografia pe cale percutanată transfemurală (eventual cavourografie concomitentă) arată
aproape totdeauna modificări de calibru şi contur (dilataţii, strâmtorări, ”atragerea” spre linia
mediană şi spre anterior a venei cave) precum şi importantă circulaţie colaterală
pararachidiană.
Aortografia este rareori necesară întrucât arterele rezistă compresiunii fibroase (poate fi
eventual indicată ‘în sindroamele dureroase de claudicaţie abdominală sau periferică).
Limfografia este utilă pentru diferenţierea de fibrozele maligne (în special limfoame);
prezenţa adenopatiilor pledează pentru etiologia neoplazică.
Opacifierea baritată a tubului digestiv poate evidenţia eventuale stenoze cardioesofagiene,
duodenale şi mai ales rectosigmoidiene(necaracteristic).
Echografia, tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară furnizează detalii
importante asupra localizării şi dimensiunilor plăcii fibroase permiţând eventual biopsierea
percutanată a masei retro-peritoneale.
Explorările radioizotopice (deosebit de importante în caz de rinichi afuncţional) şi în special
nefrograma izotopică - arată staza urinară(alungirea segmentului excretor).
Din protocolul de examinare ar trebui să facă parte şi radiografii şi tomografii toracice (ce pot
evidenţia participarea mediastinului posterior la reacţia fibroscleroasă).

130
 Diagnostic diferenţial
Se face cu cauzele ce pot provoca obstrucţie ureterală, ureterohidronefroză, deviere
ureterală,oligoanurie sau insuficienţă renală:
a) cauze intrinseci (litiază, stenoze inflamatorii sau neoplazice);
b) cauze extrinseci (supuraţii perirenale sau cu punct de plecare vertebral, anevrismele
aortei abdominale, sechele posttraumatice sau postoperatorii, revărsate uro-hematice sau/şi
limfatice, leziuni ale organelor pelvine şi genitale interne generatoare de fibroză, abcese
pericolice, ileită terminală, mezenterită retractilă, fibrolipomatoză pelvină, tumori
retroperitoneale);
Tumorile retroperitoneale deviază de obicei ureterele spre lateral, devierea fiind în general
unilaterală sau asimetrică. Spre deosebire de fibroza retroperitoneală benignă - care
menajează rinichii şi ureterele subpielice - tumorile provoacă deplasări renale importante.
În al doilea rând vor fi incluse toate celulitele retroperitoneale maligne cu punct de plecare
genital (col uterin), prostatic, testicular, gastric, colonic, rectosigmoidian, pancreatic şi mai
ales limfosarcomul retroperitoneal (unde ureterele sunt nu numai deviate ci şi invadate de
procesul neoplazic).
O serie de alte boli sau situaţii patologice pot determina o reacţie inflamatorie
retroperitoneală urmată de fibroză:
- afecţiunile inflamatorii ale membrelor inferioare cu limfangită ascendentă;
- intervenţii multiple pe viscerele abdominale;
- purpura hemoragică Henoch-Schonlein;
- afecţiunile căilor biliare;
- gonoreea, tuberculoza;
- sarcoidoza;
- iradierea în scop terapeutic.
In linii generale, nici una din investigaţiile descrise în cadrul explorărilor paraclinice nu poate
tranşa cu certitudine diagnosticul care va fi precizat, de multe ori, prin biopsie intraoperatorie.
Evoluţia
Este de regulă îndelungată şi progresivă spre uremie. Oarecum caracteristică este evoluţia
ondulantă, cu agravări şi remisiuni spontane.
Tratament
In funcţie de etapă şi complicaţiile existente în momentul diagnosticului, terapeutica
comportă măduri medicale şi chirurgicale.
Ori de câte ori este posibil se va suprima agentul cauzal (drenajul colecţiilor supurate sau
hematice, tratarea infecţiilor, excizia neoplasmelor, rezecţia anevrismelor, suprimarea
analgeticelor).
Pentru formele cu alură inflamatorie (VSH crescut, leucocitoză) şi fără fenomene obstructive
urinare se va aplica sistematic corticoterapia (se începe cu 40-60 mg.Prednison; pe măsură
ce semnele urinare şi urografice regresează se reduce treptat doza până la doza de
întreţinere de 5-10 mg.zilnic, sub controlul permanent al V.S.H., formulei leucocitare,
creatininemiei, U.I.V. şi echografiei). Tratamentul steroidian poate fi folosit şi preoperator
pentru ameliorarea parametrilor urodinamici şi scăderea valorilor azotemice precum şi
postoperator (după ureteroliză)(mai ales dacă examenul histopatologic evidenţiază o
componentă inflamatorie importantă).
Stabilizări ale evoluţiei poate aduce şi radioterapia în doze antiinflamatorii (maxim 2000 rad).
Antibioterapia izolată nu are nici o eficacitate.
Studii recente au demonstrat eficienţa Tamoxifenului în tratamentul fibrozei retroperitoneale
idiopatice (Loffeld şi van Weel - 1993).
La cei cu alterări importante ale funcţiei renale ca urmare a obstrucţiei urinare (uremie,
oligoanurie) se va asigura cât mai rapid drenajul urinii (cateterism ureteral)(eventual sonde
autostatice - double J - ce se montează de obicei cu uşurinţă neîntâlnindu-se obstacol - sau
nefrostomie percutanată) permiţând astfel ameliorarea parametrilor biologici şi corectarea
dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice în vederea intervenţiei chirurgicale. Mai mult
chiar, menţinerea cateterelor ureterale în timpul ureterolizei uşurează mult identificarea şi
disecţia ureterelor din masa fibroasă iar postoperator (vor fi păstrate 10-20 zile) previne
apariţia fistulelor ureterale, întrucât există riscul lezării ureterelor (şi aşa fragilizate,
ischemiate) în cursul disecţiei.
Tratamentul chirurgical propriu-zis este rezervat cazurilor cu ureterohidronefroză avansată
în momentul diagnosticului sau celor la care tratamentul medical nu poate opri evoluţia
progresivă a fibrozei şi degradarea renală. În principiu, se va practica ureteroliza prin abord

131
larg median xifopubian transperitoneal, cu eliberarea ureterelor din placa fibroasă până în
ţesut sănătos (există de obicei un plan de clivaj). Nu se va încerca excizia plăcii fibroase,care
ar comporta riscuri hemoragice prohibitive, însă se va biopsia obligatoriu, în vederea
examenului histopatologic(pentru excluderea unei eventuale neoplazii).
Ureterele eliberate vor fi separate din placa fibroasă prin una din următoarele manevre:
- intraperitonizarea ureterelor (în şanţurile parietocolice libere în cavitatea peritoneală sau
îngropate într-un repliu al peritoneului colonului) din zona subpielică până la nivelul
încrucişării cu vasele genitale (cea mai folosită).
- interpunerea de ţesut grăsos retroperitoneal între uretere şi marginile laterale ale plăcii
fibroase;
- interpunerea colonului, ascendent sau descendent între uretere şi marginile laterale ale
plăcii fibroase;
- înfăşurarea ureterelor în lambouri epiploice pediculate(Tresider 1972)(asigură şi o mai bună
vascularizaţie a ureterului atrofic).
Indiferent de tehnica folosită, procedura se va face bilateral chiar dacă afecţiunea este mai
evidentă numai pe o parte (datorită interesării aproape certe şi a părţii opuse în cursul
evoluţiei bolii). Dacă ureteroliza lasă conductul devitalizat, inert, fără şanse de recuperare, se
poate recurge la ureteroileoplastie totală izoperistaltică (pentru prevenirea refluxului) (având
ca inconvenient acidoza hipercloremică de rezorbţie).
Unele cazuri de înglobare a pediculului renal pot impune autogrefarea rinichiului pe vasele
iliace(dacă acestea nu sunt interesate de fibroză). În cazuri excepţionale, se poate face
vasculoliză (eliberarea aortei şi arterelor iliace comune din placa fibroasă).
Rezultatele sunt cu atât mai bune cu cât intervenţia a fost făcută mai precoce, bilateral
iar eliberarea ureterelor a fost mai completă.

PTOZA RENALĂ
Reprezintă starea în care mobilitatea rinichiului este crescută peste limitele fiziologice
acesta părăsind temporar sau permanent poziţia sa obişnuită. Este vorba de o poziţie
anormală câştigată (spre deosebire de ectopia renală unde anomalia de poziţie este
primitivă); în ptoză rinichiul este normal situat iniţial, fapt confirmat de originea vasculară
ortotopă a pediculului rinichiului ptozat ceea ce demonstrează caracterul secundar al
deplasării (deplasarea rinichiului descrie un arc de cerc având ca rază artera renală, cu
emergenţă normală din aorta abdominală).
Este o afecţiune preponderentă sexului feminin, raportul B/F fiind de 10/1.
Este prezentă la circa 20% din femei, fiind în 80% din cazuri unilaterală pe stânga şi în 5%
din cazuri bilaterală.
Etiopatogenie
Mijloacele de fixare a rinichiului în poziţia sa normală sunt reprezentate de :
-pediculul vascular;
-grăsimea perirenală;
-fascia perirenală (cu cele 2 foiţe ale sale care însă nu se unesc spre median şi în partea
inferioară astfel încât loja renală este “deschisă” inferior şi intern);
-musculatura peretelui abdominal (al cărui tonus contribuie determinant la creşterea presiunii
intraabdominale);
-fasciile de acolare a tubului digestiv la peretele abdominal posterior
(retroduodenopancreatică Treitz, retrocolică Toldt) (mai bună pe partea dreaptă, explicând
incidenţa mai mare a ptozei pe această parte).
Apariţia mai frecventă a ptozei renala la femei ar putea fi explicată şi prin particularităţile
anatomice; fosele paravertebrale sunt mai puţin pronunţate, cu porţiunea lor inferioară mai
deschisă decât la bărbat; loja renală la femeie este cilindrică pe când la bărbat are forma unei

132
pâlnii, cu vârful în jos; în fine, tonusul mai slab al musculaturii abdominale la femeie (mai ales
după sarcini repetate).
Dintre factorii implicaţi în apariţia ptozelor renale ar putea fi amintiţi:
- scăderile ponderale accentuate (cu scăderea volumului grăsimii perirenale);
- atonia musculaturii peretelui abdominal;
- laxitatea tracturilor conjunctive ce fixează rinichiul de fascia perirenală;
Destul de frecvent, ptoza renală este asociată cu ptoza altor organe (în special digestive)
fiind întâlnită şi în cadrul complexului patologic descris de Glenard sub denumirea de
visceroptoză generalizată.
Poate fi întâlnită pe rinichi normal morfofuncţional anterior ptozei (cel mai frecvent), poate fi
asociată unei patologii congenitale(stenoză congenitală a arterei renale (în special la femei),
hidronefroză congenitală sau poate fi consecinţa altor afecţiuni renale (ex.:cancer renal).
Anatomie patologică
Ptozele se clasifică în 3 grade (după mărirea deplasării rinichiului):
I - coborârea polului superior renal fără a depăşi ultima coastă;
II - rinichi coborât situat în întregime sub ultima coastă;
III - rinichiul depăşeşte creasta iliacă (rinichi flotant).
Deplasarea rinichiului se însoţeşte de mişcări de rotaţie şi basculare având un caracter
pendular astfel încât pe măsură ce organul coboară polul său superior devine extern şi într-o
oarecare măsură anterior, marginea sa convexă (externă) devine anterioară, polul inferior
ajungând intern iar hilul renal ajunge să privească spre cranial.
Ţesutul adipos perirenal alunecă în bună parte împreună cu rinichiul însă suprarenalele nu
participă niciodată la deplasarea renală (ele fiind situate într-o lojă distinctă, despărţită de
rinichi prin fascia interrenosuprarenală Dellamare).
De obicei, în ptozele necomplicate, forma şi volumul rinichiului sunt normale însă pot fi
întâlnite şi ptoze ale unor rinichi cu greutate crescută prin alte procese patologice (ex.în
cancer renal).
În mişcarea sa de alunecare rinichiul este menţinut de vasele sale mari, în primul rând de
arteră. Pediculul vascular este alungit, cu calibrul diminuat, torsionat (datorită rotaţiei
rinichiului în jurul axului vertical şi transversal) iar unghiul format cu vasele mari abdominale
(aortă, venă cavă) se reduce. Ureterul devine sinuos, cu plicaturi mai mult sau mai puţin
accentuate, putând duce până la tulburări de evacuare pielocalicială cu stază şi dilataţie
consecutivă.
Ureterul poate fi însă şi cudat brusc datorită altor factori coexistenţi cum ar fi încrucişări cu
elemente vasculare (vase aberante, vena spermatică dreaptă - sindrom Clark), aderenţe
inflamatorii etc.
Uneori,rinichiul ptozat poate să se fixeze prin aderenţe(perinefrită) devenind imobil în poziţie
anormală.
Simptomatologie
În 80% din cazuri, ptoza renală, chiar accentuată fiind, nu are expresie clinică, deplasarea
rinichiului nefiind însoţită de tulburări funcţionale renale iar descoperirea fiind întâmplătoare.
Absenţa într-un procentaj atât de important a acuzelor la cei cu ptoză renală impune
interpretarea cu deosebită circumspecţie a multiplelor suferinţe pe care le acuză - în general -
femeile cu ptoză renală.
Alteori, ptoza renală determină un tablou clinic în care pe prim plan se situează durerea
localizată în flanc sau hipocondru, intermitentă (accentuată de ortostatism, dispare sau se
atenuează în decubit dorsal), de obicei surdă, percepută ca jenă dar putând fi şi mai intensă
şi constantă. Durerea este foarte rar acută, violentă, îmbrăcând tabloul unei colici nefretice.
În timpul crizei apare oligurie, iar volumul renal creşte brusc. Criza este urmată de poliurie
masivă şi diminuarea volumului rinichiului (explicaţia acestor paroxisme ar constitui-o apariţia
unei hidronefroze acute, intermitente sau a unei congestii renale acute prin torsiunea venei
renale)
Alte elemente clinice întâlnite în ptoza renală în afara durerii sunt:
- tulburările digestive: disconfort abdominal, dispepsii, constipaţii, enterocolite,
pseudoapendicite cronice (cel mai adesea fiind cauzate de visceroptozele asociate sau de
afecţiunile abdominale concomitente). Aceste tulburări pot fi însă şi secundare ptozei renale
(mult mai rar) - ca urmare a iritaţiei plexurilor nervoase ale pediculului renal (conectate cu alte
plexuri vegetative abdominale).
- tulburări generale şi neurovegetative: ameţeli, insomnii, scădere ponderală etc.

133
 - infecţia urinară cu caracter recidivant (pielonefrită) - legată de tulburările cu flux urinar (cu
stază).
- hipertensiunea arterială (renovasculară întâlnită la 6-10% din ptozele renale) - prin
mecanism Goldblatt de ischemie renală (ca urmare a torsiunii şi diminuării calibrului arterei
renale).
- hematuria şi albuminuria - hematuria poate fi microscopică (cel mai frecvent)sau
macroscopică; apare de obicei în timpul crizelor dureroase şi dispare după aceea sau este
legată de afecţiuni urologice asociate ptozei (litiază, infecţii, neoplasm etc.). Albuminuria este
consecinţa stazei venoase.
Examenul fizic
Este în măsură să precizeze diagnosticul. Examinarea va fi efectuată obligatoriu în
ortostatism şi în decubit dorsal. Rinichiul cu formă şi consistenţă caracteristrice, percepute
prin palpare, este mobil şi reductibil în lombă; revine în poziţie anormală după efort sau inspir
profund (cu excepţia cazurilor cu perinefrită ce imobilizează secundar rinichiul).
Explorare paraclinică
Urografia intravenoasă - cu clişee în ortostatism confirmă ptoza, stabileşte gradul acesteia,
vizualizează modificările arborelui urinar (hipotonia sistemului pielocaliceal, sinuozităţile
utreterului).
Echografia poate evidenţia distanţarea polului superior renal de diafragm cât şi dilataţia
pielocalicială, mai mult sau mai puţin importantă, (stază consecutivă tulburărilor de flux
urinar).
Explorările izotopice:
Nefrograma evidenţiază două categorii esenţiale de modificări:
- tulburări de evacuare urinară (în fazele incipiente le identifică mai fidel decât urografia) -
curbă cu aspect de acumulare continuă (în platou).
- tulburări de flux sanguin renal (ca urmare a modificărilor pediculului vascular renal -
alungire, diminuarea calibrului, torsiune, stază venoasă - curbă cu aspect de apariţie
întârziată a vârfului).
Renoscintigrama arată sediul şi dimensiunile rinichiului precum şi starea sa funcţională.
Arteriografia renală selectivă - nu se practică de rutină în ptoza renală, fiind necesară numai
în cazurtile însoţite de hipertensiune arterială (când poate releva originea reno-vasculară a
hipertensiunii).
Examenul citobacteriologic urinar (ECBU) oferă informaţii asupra eventualelor complicaţii
(hematurie microscopică, infecţie urinară).
Diagnosticul pozitiv
Se face pe baza examenului clinic ECBU, urografie cu clişeu în ortostatism şi
eventualexplorării izotopice.
Diagnosticul diferenţial
Se poate face cu :
- ectopia renală (rinichiul este imobil, iar aspectul urografic caracteristic -inclusiv pentru
uretere);
- tumori renale polare superioare sau suprarenaliene ce deplasează rinichiul în sens caudal
(uneori pentru diferenţiere este necesară tomografia comoputerizată).
Alte probleme dificile de diagnostic le pot pune tumorile hepatice, gastrice, mezenterice,
cecale şi ale veziculei biliare.
Evoluţie
Majoritatea ptozelor renale sunt bine tolerate. Altele progresează lent, manifestându-se
clinic mai pregnant doar când intervin complicaţii, îndeosebi infecţioase.
Tratament
Din punct de vedere terapeutic se poate vorbi de o atitudine neintervenţionistă şi de
tratament chirurgical.
Indicaţia de tratament chirurgical în ptoza renală o pun implicaţiile fiziopatologice şi nu
diagnosticul pozitiv (este vorba de tulburările accentuate ale fluxului sanguin renal şi ale
fluxului urinar, fenomenele dureroase intense prin iritaţia elementelor pediculului). Aceste
implicaţii se pot evalua prin următoarele explorări:
- semnul Narath - durere provocată de coborârea manuală a rinichiului ce dispare prin
repunerea acestuia în poziţie normală;
- semnul McKelvie - dacă introducerea de ser fiziologic în bazinet, pe sondă ureterală,
declanşează o durere identică cu cea resimţită în mod obişnuit de bolnav, aceasta este
cauzată de ptoză;

134
- urografie;
- nefrogramă izotopică;
- arteriografia renală.
Pornind de la tabloul clinic corelat cu rezultatele explorărilor de mai sus, sub raport
terapeutic, ptozele renale s-ar clasifica în 3 grupe:
I - ptoze fără acuze semnificative şi fără modificări morfofuncţionale renale (bine tolerate)
(peste 80% din cazuri) - acestea pot beneficia de tratament medical: gimnastică pentru
tonifierea musculaturii abdominale, corset, cură de îngrăşare, medicaţie stenică;
II - ptoze asociate cu tulburări digestive sau generale, dar fără tulburări morfofuncţionale
renale - aceşti bolnavi trebuie evaluaţi foarte critic având indicaţie operatorie numai cei la
care simptomatologia digestivă şi generală poate fi corelată cu certitudine cu elementele
fiziopatologice ale ptozei;
III - ptoze cu acuze strict locale şi modificări morfofuncţionale renale - au indicaţie operatorie
netă.
Scopul tratamentului chirurgical îl reprezintă repunerea şi fixarea rinichiului în loja sa
(nefropexie) în poziţia care îi asigură drenajul liber şi complet al urinii, înlăturarea cudurilor
ureterului şi suprimarea tracţiunii asupra pediculului vascular. Rezultatele nefropexiei nu sunt
totdeauna bune. Numărul mare de proceduri imaginate denotă nu atât imperfecţiunea lor cât,
mai degrabă, inoportunitatea sau incorectitudinea indicaţiei de sancţiune chirurgicală (abuzul
de intervenţii non-necesare l-a făcut pe Couvelaire să considere nefropexia ca ”cea mai
redutabilă complicaţie a ptozei renale”).
In prezent se preferă tehnicile de exofixaţie (fără transfixierea parenchimului renal sau
decapsularea acestuia)(Dodson, Kelly, Dening, Stanicheff, nefropexia cu Histoacryl)(inclusiv
procedeul laparoscopic) constând în fixarea capsulei renale la fascia psoasului, ultimele
coaste sau alte structuri anatomice solide retroperitoneale. Sunt operaţii simple, rapide, puţin
traumatizante, cu rezultate sigure şi eficiente din punct de vedere funcţional renal.

VEZICA NEUROPATICĂ
NOŢIUNI GENERALE
Din punct de vedere anatomo-fiziologic vorbim de aparatul vezical şi de aparatul sfincterian.
Aparatul vezical - detrusorul - este un sinciţiu de fibre musculare netede căruia, în
vecinătatea colului vezical, i se pot recunoaşte trei straturi :
- mijlociu - fibre cu dispoziţie circulară
- intern şi extern - fibre cu dispoziţie longitudinală care se prelungesc pe întreaga întindere a
uretrei la femeie şi până la apexul prostatei la bărbat.
Detrusorul este un muşchi neted care - paradoxal - poate fi controlat voluntar. Principalul
său rol este de rezervor şi are o serie de caracteristici:
- acomodarea - capacitatea de a înmagazina volume progresiv crescânde de urină fără
modificarea semnificativă a presiunii intravezicale
- senzaţia de plenitudine - apare normal la atingerea capacităţii fiziologice şi presupune
integrare nervoasă de la nivel supraspinal
- capacitate fiziologică - 250-300 ml (până la 400 ml la femeie)
- contractilitate - capacitatea de a iniţia şi susţine contracţia până la golirea conţinutului
- control voluntar - capacitatea de a iniţia/a inhiba contracţia, în ciuda naturii non-voluntare a
organului.
Aparatul sfincterian este constituit din:
 sfincterul intern - constituit din fibre musculare netede care se condensează la nivelul
colului vezical, cu rol discutabil în continenţă, cu o bogată inervaţie simpatică de la nivel
T10-L2 asigurându-i închiderea în cursul emisiei seminale
 sfincterul extern - constituit din fibre musculare striate cu contracţie lentă, localizat în
porţiunea mijlocie a uretrei la femeie şi pe uretra membranoasă la bărbat, controlat prin
nervii ruşinoşi, este principalul mecanism responsabil de continenţă (are un tonus
permanent asigurând continenţa între micţiuni).
La continenţă mai participă şi musculatura planşeului pelvin prin :
- stimularea tonusului sfincterului extern (mecanism direct)

135
- susţinerea bazei vezicii urinare (mecanism indirect).
INERVAŢIA APARATELOR VEZICAL ŞI SFINCTERIAN
Eferenţe :
 somatice : nervii ruşinoşi ale căror fibre asigură inervaţia sfincterului extern
 vegetative:
- simpatice : au originea la T 10-L2 de unde pornesc fibre spre plexurile hipogastric şi
pelvin de la care pleacă fibre postganglionare pentru colul vezical, sfincterul intern, trigon şi
porţiunea iniţială a uretrei
- parasimpatice : au originea la S 2-S4 de unde pornesc fibre spre plexul pelvin de la
care pleacă fibre postganglionare pentru detrusor şi sfincterul intern.
Aferenţe :
 somatice : prin nervii ruşinoşi spre S2-S3
 vegetative :
- simpatice : receptori din mucoasă şi submucoasă (pentru durere şi disconfort) de
la care impulsurile sunt conduse spre plexul hipogastric şi de aici spre T 10-L2
- parasimpatice : - receptori din detrusor (pentru senzaţia de plenitudine-
baroreceptori) ale căror impulsuri pleacă prin fibre mielinizate spre S 2-S4
- receptori din mucoasă şi submucoasă (stimulaţi în inflamaţii)
ale căror impulsuri pleacă pe fibre amielinice tot spre S 2-S4.

Micţiunea normală este un act : - voluntar

- confortabil
- eficace.

REFLEXELE FACILITATOR ŞI INHIBITOR AL MICŢIUNII

Acumularea de urină în vezica urinară

Creşterea presiunii intravezicale (când se atinge capacitatea fiziologică)

Stimularea baroreceptorilor PS din detrusor
fibre mielinizate
Coarnele posterioare medulare S2-S4
fascicul spinotalamic lateral
Centrul medial pontin al micţiunii

Cortex
 
FACILITARE INHIBARE
 
Centrul medial pontin al micţiunii Centrul lateral pontin al micţiunii
cale descendentă   
S2-S4 S2-S3 S 2-S4 S 2-S3
 nervi ruşinoşi  
plex pelvin plex pelvin
fibre postganglionare fibre postganglionare
detrusor sfincter extern detrusor sfincter extern
(contracţie) (relaxare) (relaxare) (contracţie)
 
MICŢIUNE CONTINENŢĂ

Legenda : PS - parasimpatic
S2-S4 - maduva sacrată
 - stimulare
 - inhibiţie
136
 MICŢIUNEA Caracterele normale ale micţiunii sunt :
- voluntară - pacientul poate declanşa/inhiba/opri micţiunea la cererea medicului
- confortabilă - uşoară
- puţin frecventă
- rapidă
- nedureroasă
- eficace - goleşte 250-300 (chiar 400 ml la femeie) ml într-un singur timp.
În cursul actului micţional succesiunea evenimentelor musculare este :
- relaxarea musculaturii planşeului pelvin care duce la căderea bazei vezicii urinare şi
scăderea rezistenţei uretrale ; aceasta din urmă scade mai ales prin relaxarea sfincterului
extern
- contracţia trigonului:
- duce la creşterea împingerii pe joncţiunea vezicoureterală prevenind refluxul
- împinge porţiunea posterioară a colului dându-i formă de pâlnie
- contracţia detrusorului ducând la creşterea presiunii intravezicale la 35-40 cm H 2O
- golirea vezicii
- relaxarea detrusorului şi închiderea colului
- revenirea la normal a tonusului planşeului pelvin şi sfincterului extern
- relaxarea trigonului.
UROFLOWMETRIA
Uroflowmetria reprezintă studiul fluxului de urină prin uretră. Raportarea volumului la timpul
micţional conduce la fluxul urinar mediu iar dacă raportarea se efectuează doar pentru
porţiunea mijlocie a micţiunii ea conduce la fluxul urinar maxim ale cărui valori normale sunt :
20-25ml/sec la bărbat
20-30ml/sec la femeie.

Valori mai mici sunt determinate de: - slăbiciunea detrusorului

- creşterea rezistenţei uretrale
- dissinergia vezico-sfincteriană.
Valori mai mari pot semnifica: - spasticitatea detrusorului
- contracţia voluntară a musculaturii abdominale .
Fluxul intermitent este determinat de: - spasticitatea sfincterului
- rezistenţă uretrală crescută pentru învingerea căreia
pacientul recurge la contracţia musculaturii abdominale.
CISTOMETRIA Cistometria reprezintă studiul funcţiei de rezervor al vezicii urinare.
Se poate efectua:
 cu gaz : mai uşor de efectuat dar furnizând mai frecvent rezultate eronate astfel încât
orice anomalie constatată aici trebuie verificată prin cistometrie cu apă
 cu apă : mai laborioasă dar mai sigură.
Furnizează date despre principalele caracteristici ale aparatului vezical :
 acomodarea
 senzaţia de plenitudine
 capacitatea fiziologică
 contractilitatea
 controlul voluntar (vezi subpunctul Aparatul vezical).
ŞOCUL SPINAL
Şocul spinal este starea care se instalează imediat după injuria severă a măduvei spinării
sau cornului medular anterior, indiferent de nivelul leziunii şi care se caracterizează prin
paralizia detrusorului.
Durata - în medie 2-3 luni (limite - de la câteva săptămâni la 6 luni).
Caracteristici - paralizia musculaturii netede a vezicii urinare şi rectului cu supradistensia
detrusorului şi apariţia incontinenţei prin prea-plin.
După faza de şoc spinal comportamentul vezical va respecta regulile dictate de nivelul
injuriei.
În faza de şoc spinal sunt indicate teste:
- urodinamice: periodic, pentru a monitoriza revenirea progresivă a comportamentului reflex
- la apă rece: dacă introducerea în vezica urinară de apă la 4C conduce la o puternică
contracţie a detrusorului se poate afirma revenirea activităţii reflexe a acestuia.

137
Tratament. Este necesar drenajul vezical care evită supradistensia cronică cu toate
neajunsurile ei. Forma cea mai bună este cateterismul intermitent care evită complicaţiile
sondei uretro-vezicale “a demeurre”. Unii autori recomandă cistostomia “a minima”. Dacă
totuşi se plasează o sondă Foley aceasta trebuie să aibă calibrul 16Ch, direcţionată spre
abdomen şi trebuie schimbată la fiecare 2-3 săptămâni. În plus se recomandă:
diureză de 2000-3000 ml/24h
mobilizare pe cărucior
reducerea aportului alimentar de calciu
eliminarea din dietă a vitaminei D
tratament antiseptic urinar.

CLASIFICAREA VEZICILOR NEUROPATICE

1.Leziuni situate deasupra centrului sacrat al micţiunii
1.a.Leziuni deasupra centrului pontin al micţiunii
1.b.Leziuni situate sub centrul pontin al micţiunii
2.Leziuni situate la/sub centrul sacrat al micţiunii
2.a.Leziuni ale neuronilor sau căilor motorii
2.b.Leziuni ale căilor senzitive
2.c.Leziuni ale detrusorului
2.d.Leziunea selectivă de sfincter extern.
N.B. - Leziunile 2.a. şi 2.b conduc la acelaşi tip de disfuncţie - vezica neuropatică flască.
1.a.Leziuni situate deasupra centrului pontin al micţiunii
Formaţiunile suprapontine sunt responsabile de integrarea corticală a senzaţiei de micţiune
astfel încât afectarea lor va conduce la alterarea perceperii senzaţiilor vezicale. Tulburările ce
apar sunt foarte variate şi pot include:
- senzaţia de micţiune imperioasă/polakiuria/incontinenţa
- retenţia incompletă/retenţia completă.

Cauzele cele mai frecvente sunt:

- accidentul vascular cerebral
- tumori
- boala Parkinson
- demenţă
- meningo-encefalită.
În leziunile cu această localizare nu apare dissinergie vezico-sfincteriană.
1.b.Leziuni situate sub centrul pontin al micţiunii
Aceste leziuni suprimă rolul modulator al centrilor pontini astfel încât vezica urinară va
funcţiona autonom, controlată doar de la nivelul parasimpaticului sacrat S 2-S4. Vom avea
deci spasticitate vezicală cu/fără dissinergie vezico-sfincteriană.
Cauzele cele mai frecvente sunt :
- traumatisme
- hernia de disc
- mielita
- siringomielia
- tumori
- scleroza multiplă
- leziuni vasculare
- leziuni iatrogene.
Caracteristicile vezicii neuropatice spastice sunt :
contracţii neinhibate ale detrusorului
capacitate scăzută
contractilitate crescută generând hiperpresiune intravezicală (există şi hipertrofia
detrusorului)
disreflexie autonomă
Spasticitatea vezicală şi dissinergia vezico-sfincteriană conduc la creşterea presiunii
intravezicale şi posibil reflux vezico-ureteral cu alterarea funcţiei renale.
2.a.Leziuni ale neuronilor motori sau căilor motorii (eferente)
Conduc la vezica neuropatică flască.
Cauze : - injuria medulară la nivel S2-S4
138
 - iatrogenii - chirurgie/radioterapie
- infecţii virale - poliomielita
- hernia de disc - rar
- mielodisplazia (dezvoltarea insuficientă a celulelor cornului anterior medular).
2.b.Leziuni ale căilor aferente
Conduc la vezica neuropatică flască.
Cauze: - neuropatii în diabet, tabes dorsal, anemie pernicioasă;
Vezica neuropatică flască se caracterizează prin :
 absenţa contracţiilor neinhibate
 acomodare exagerată (aceasta nu mai este un fenomen activ)
 capacitate crescută
 pierderea contracţiilor voluntare ale detrusorului
 tonus scăzut al sfincterului extern
 uşoara trabeculare a peretelui vezical.
2.c.Leziuni ale detrusorului
Conduc la un perete vezical care se destinde “prost” deci la o vezică cu insuficienţa
acomodării.
Cauze: - rezecţia anterioară a colonului şi histerectomia Wertheim
- radioterapia - produce denervarea detrusorului şi fibroză cu pierderea
distensibilităţii
- infecţii cronice
- cistita interstiţială
- carcinomul “in situ”.
2.d.Leziunea selectivă de sfincter extern
Leziunea poate interesa: - nervii ruşinoşi - chirurgie/fracturi de pelvis
- sfincterul extern-TURP/adenomectomie/uretrotomie.

DIAGNOSTICUL VEZICII NEUROPATICE

Pentru un diagnostic complet care să asigure o atitudine terapeutică optimă pacientul cu
vezică neuropatică trebuie evaluat prin:
1.Examen fizic complet - inclusiv neurologic
2.Studii radiologice - UIV, cistouretrografie, CT, ultrasonografie
3.Studii urologice - cistoscopie
4.Studii neurologice - EMG, potenţiale evocate
5.Studii urodinamice - uroflowmetrie, cistometrie, profilometrie.
Având în vedere faptul că leziunea poate evolua pacientul trebuie reevaluat în mod repetat.

VEZICA NEUROPATICĂ SPASTICĂ

Etiologie : leziuni incomplete sau complete situate deasupra centrului sacrat al micţiunii
ceea ce face ca vezica urinară să funcţioneze autonom controlată doar de la nivel medular
S2-S4
Cauze : - traumatisme
- hernie de disc
- afecţiuni vasculare
- tumori
- mielită
- siringomielie.
Caracteristicile vezicii neuropatice spastice:
- contracţii neinhibate
- acomodare insuficientă
- capacitate scăzută
- hiperpresiune intravezicală (eventual transmisă retrograd)
- hipertrofie de detrusor
- disreflexie autonomă
- absenţa dissinergiei (dacă leziunea este deasupra centrului pontin).
Clinica:
- simptome:-micţiune involuntară frecventă (spontană sau declanşată de spasm în
membrele inferioare)

139
 - nonurologice - legate de deficitele senzoriale şi paralizia spastică.
- semne - trebuie efectuat examen neurologic care să includă:
- reflexele osteotendinoase - achilean şi rotulian
- reflexul anal - înţeparea pielii anusului sau regiunii perianale produce
contracţie puternică a sfincterului anal
- reflexul bulbo-cavernos - presiunea puternică exercitată pe gland sau clitoris
produce contracţia sfincterului anal (apreciată prin tuşeu rectal).
- disreflexia autonomă.
Radiourografic: vezică mică cu perete îngroşat. Dacă există răsunet înalt vom avea imagini
sugestive ale leziunilor (hidronefroză, pielonefrită cronică). Urografiile se repetă periodic
deoarece complicaţiile sunt frecvente şi trebuie diagnosticate precoce.
Cistoscopic : vezică cu perete îngroşat, trabecularea peretelui, posibil diverticuli vezicali.
Dacă există reflux vezico-ureteral vor exista şi modificări ale aspectului orificiilor. Pot fi
decelate şi modificări consecutive infecţiei, litiazei, drenajului etc.
Tratament:
Obiectiv - să pună la adăpost de complicaţii aparatul urinar înalt .
Mijloace - cateter uretro-vezical permanent  anticolinergice
- prezervativ cu pungă colectoare dacă presiunea intravezicală este  40 cm apă ,
nu există reflux iar volumul rezidual este mic
- sfincterotomie urmată de prezervativ cu pungă colectoare (sfincterotomia
transformă vezica urinară din rezervor în simplu conduct)
- rizotomia sacrată - transformă vezica spastică în vezică atonă (deci un tip de
vezică neuropatică în alta) iar in continuare managementul este al acesteia din urmă.
Procedura se indică cu rezerve deoarece duce şi la pierderea erecţiilor.
- derivaţia urinară - indicată dacă există leziuni ireversibile şi progresive ale
aparatului înalt.
- neurostimularea.
N.B. - la femeie varianta prezervativului nu este aplicabilă deci nici sfincterotomia nu este o
alternativă de tratament.
- medicaţie care reduce contractilitatea detrusorului:
- anticolinergice
-  simpatomimetice
- inhibitori prostaglandinici
- stimulatori dopaminergici
.
DISFUNCŢIA NEUROMUSCULARĂ SPASTICĂ
Etiopatogenie: - slăbirea (dar nu abolirea) controlului suprapontin.
Leziunile cauzale sunt cele despre care am afirmat deja că alterează perceperea senzaţiilor
vezicale: - AVC
- demenţa
- tumori
- boala Parkinson
- meningoencefalită
Tulburările ce apar sunt foarte variate şi poate fi vorba de:
- polakiurie/micţiuni imperioase/incontinenţă prin urgenţă micţională
- disurie/retenţie cronică incompletă/retenţie acută.
Clinic: - simptome : cele enumerate mai sus
- semne : cele de deficit neurologic care merg paralel cu tulburările de micţiune.
Radiourografic: modificări minime.
Examenul cistoscopic : în genere nerecomandat.
Urodinamic : modificări asemănătoare celor din vezica spastică dar de mult mai mică
magnitudine.
Tratament : al afecţiunii cauzale.

VEZICA NEUROPATICĂ FLASCĂ (ATONĂ)

Etiopatogenie : lezarea măduvei la nivel S 2-S4 sau a ramurilor aferente sau eferente şi în
mai mică măsură leziunile miogene.
Leziuni - neurale - vezi clasificarea vezicilor neuropatice, subpunctele 2a şi 2b
- miogene.

140
Cele două tipuri pot fi deosebite prin testul la Urecholin.
Caracteristicile vezicii neuropatice atone:vezi clasificarea vezicilor neuropatice subpunctul 2b.
Clinic : simptome: - retenţie completă şi incontinenţă prin prea-plin
- pierderea erecţiilor.
Surprinzător, deşi au slăbiciune sfincteriană urinară şi fecală, incontinenţele nu sunt factori
majori pentru că presiunea de înmagazinare rămâne mică.
semne: - deficite neurologice - este necesar examen neurologic
- micţiunea este obţinută prin manevra Crede.
Radiourografic: trebuie căutate consecinţele supradistensiei vezicale.
Cistoscopic: - calculi, strictură, reflux, obstrucţie
- colul este îngustat şi deschis iar peretele vezical este subţire
- orificiile ureterale sunt integre iar trabecularea este fină.
Urodinamic: - presiunea de umplere vezicală este joasă
- profilometria arată tonus slab al ambelor sfinctere.
Testul cu Urecholin : diferenţiază leziunile neurogene de cele miogene. Se injectează
subcutan Urecholin şi dacă presiunea intravezicală creşte cu peste 15 cm apă , testul este
pozitiv (leziunea este neurală).
Tratament : Obiectiv - să pună la adăpost aparatul urinar înalt de complicaţii şi să elimine
supradistensia cronică
Mijloace : - antrenament vezical - la cei cu leziune incompletă de neuron motor inferior
se va goli vezica la fiecare două ore prin manevra Crede
- cateterism intermitent - o tehnică curată este preferabilă uneia strict aseptice
dar mai laborioasă şi mai scumpă. Elimină reziduul şi protejează aparatul urinar înalt. Este
contraindicată dacă există reflux vezico-ureteral.
- chirurgie - TURP sau TUIP pentru scăderea rezistenţei uretrale
- droguri parasimpatomimetice (derivaţi de acetilcholină) - indicate doar în
formele uşoare.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL AL VEZICII NEUROPATICE

Cistita - nespecifică sau tuberculoasă
Uretrita cronică
Cistita interstiţială
Cistocelul
Iritaţia vezicală secundară tulburărilor psihice
Obstrucţia subvezicală

COMPLICAŢIILE VEZICII NEUROPATICE

Infecţia tractului urinar
Hidronefroza
Litiaza - cu sediu renal şi/sau vezical
Amiloidoza renală
Disfuncţia sexuală
Disreflexia autonomă

141
 ENUREZIS
Termenul este folosit pentru a desemna pierderile involuntare de urină care apar la copil în
timpul somnului.
Clasificare : enurezis - diurn - vârsta limită este mult mai mică decât pentru cel nocturn
- nocturn- nu trebuie să constituie un motiv de îngrijorare până la 5 ani
enurezis - primar - copii care nu au fost niciodată uscaţi noaptea
- secundar - copii care au fost uscaţi noaptea dar la care se produce o
recădere
Dezvoltarea controlului urinar.
Micţiunea la copilul mic este un act reflex cu arc închis la nivelul măduvei sacrate,fără
control din partea centrilor pontini sau cerebrali. Copilul mic doarme 60% din timp dar mai
puţin de jumătate din micţiuni (40%) survin în timpul somnului.În primul an de viaţă numărul
micţiunilor în 24h este de aproape 20 pentru ca apoi, în cursul primilor 3 ani de viaţă, numărul
lor să scadă constant prin creşterea volumului mediu/micţiune (rezultat al creşterii capacităţii
vezicale cu vârsta).
Dezvoltarea unui comportament vezical de tip adult depinde de 3 elemente:
- creşterea capacităţii vezicale
- controlul voluntar al sfincterului extern
- controlul voluntar al reflexului spinal de micţiune.
În plus, la adult există o reducere a diurezei nocturne (oliguria fiziologică nocturnă) datorată
existenţei unui ritm circadian în secreţia hormonală pituitară (ritmul apare la vârsta de 3-4
ani).
Etiologie
Copiii cu enurezis sunt identici din punct de vedere biologic şi psihologic cu cei normali; îi
diferenţiază doar faptul că nu se trezesc atunci când vezica lor este plină iar azi explicaţia
acestui fenomen nu este cunoscută. Ceea ce se cunoaşte însă cu precizie este faptul că
majoritatea acestor copii nu au boli urologice sau neuro-psihice.
1.Factori urodinamici
- singura observaţie importantă este scăderea capacităţii vezicale la unii enuretici.
Reducerea este funcţională şi nu anatomică.
- pot exista contracţii neinhibate ale detrusorului. În acest caz copiii au şi polakiurie, senzaţie
de urgenţă micţională şi chiar incontinenţă de urină. Aceste contracţii neinhibate reprezintă
mecanismul normal de micţiune la copilul mic şi anormală este doar persistenţa acestora.
Contracţiile pot apărea spontan sau secundar unor stimuli interni sau externi. Vindecarea
enurezisului în aceste condiţii nu depinde de eliminarea contracţiilor neinhibate ci de

142
convertirea lor în micţiune după trezire. Cauza acestor contracţii ar putea fi o întârziere de
maturare a S.N.C.
2.Întârzieri de dezvoltare/maturare a S.N.C.
Argumente pentru: - enurezisul se rezolvă spontan cu timpul (deci dezvoltarea duce la
dispariţia sa) şi majoritatea copiiilor nu au boli neurologice
- o proporţie semnificativ mai mare de “bedwetting” este observată la
copiii care întârzie să meargă şi să vorbească.
Argumente contra: - dacă există o singură noapte “uscată” înseamnă că circuitele neuronale
sunt integre morfologic şi funcţional.
3.Factori legaţi de somn
Somnul normal nu este o încetinire pasivă a proceselor somatice şi cerebrale. El începe cu
somnul NREM (non-rapid eye movement) care este clasificabil în 4 stadii de profunzime,
fiecare cu aspecte EEG particulare. În plus există şi somnul REM (rapid eye movement)
-somn paradoxal, somnul cu unde rapide, somnul cu vise. S-a considerat că enurezisul este
o consecinţă a unui somn foarte profund. Teoria nu este acceptată de autori care au
demonstrat că evenimente enuretice survin şi în somn superficial sau chiar la trezire - aceştia
susţin că enurezisul este o tulburare legată de trecerea de la un grad de profunzime a
somnului la altul. Oricum toţi autorii sunt de acord că somnul copilului enuretic nu diferă de al
copilului normal.
4.Factori genetici
Enurezisul are tendinţa de a se transmite în familie-părinţii copilului enuretic au şi ei adesea
antecedente de enurezis; riscul este mai mare dacă ambii părinţi au avut enurezis. În cazul
gemenilor, dacă unul din ei are enurezis celălalt este predispus.

5.Boli organice ale aparatului urinar

Majoritatea copiiilor nu au boli urologice. În urmă cu 10 ani opinia era alta şi unii copii au fost
supuşi - abuziv - chirurgiei.
6.Factori psihologici
Deranjamentele emoţionale la enuretici sunt probabil mai frecvente decât în populaţia
generală dar majoritatea enureticilor nu au boli semnificative. Enurezisul şi bolile psihologice
pot coexista dar un astfel de copil nu este în mod particular predispus la enurezis.
7.Alţi factori
- alergia - alergenii alimentari pot determina hiperactivitate vezicală şi enurezis. Eliminarea
alergenului duce la dispariţia tulburărilor.
- anomalii EEG
- unele verminoze intestinale.
Evaluare
Mulţi copii enuretici nu au leziuni organice iar cei care au astfel de leziuni sunt uşor
detectabili prin metode de rutină. La un copil cu enurezis nocturn pur sunt suficiente :
- anamneza atentă
- examenul fizic
- examenul sumar de urină şi urocultura.
NU SUNT NECESARE: - studii radiografice de rutină (UIV, cistouretrografie)
- evaluare endoscopică.
Se vor efectua : - ultrasonografia aparatului urinar
- radiografia coloanei vertebrale - caută spina bifida.
Enurezisul va fi considerat o condiţie patologică benignă care până la vârsta de 5 ani nu
impune nici o formă de tratament. Rata remisiunilor spontane care apar cu timpul este foarte
înaltă.
Investigaţia urologică agresivă nu-şi are locul în evaluarea micilor pacienţi şi va fi cerută doar
în faţa unor anomalii revelate de ecografie.
Tratament
- Medical a. agenţi autonomi (parasimpatolitice) - nu conduc la rezultate bune
- utili la cei cu contracţii neinhibate
- inutili la cei cu cistometrie normală
b. modificarea diurezei nocturne
- reducerea aportului de lichide în cursul serii - măsură neîncununată de succes
- administrare de diuretic ziua pentru a da deshidratare şi scăderea diurezei
nocturne - metodă nerecomandabilă

143
 - Desmopresina - derivat de vasopresină, fără efect presor pe fibra musculară
netedă, administrată per os sau intranazal, durata de acţiune 7-10 ore, cu o rată a succeselor
de peste 50%. Dezavantaje : este un tratament scump iar la întreruperea sa rata recăderilor
este peste 33%.
c. Imipramina - este un antidepresiv triciclic al cărui efect în enurezis a fost
observat din anii 60 şi, în ciuda faptului că mecanismul prin care vindecă enurezisul este
necunoscut, este drogul cel mai utilizat. Efectele se instalează după 2 săptămâni de
tratament. Nu se administrează la copilul sub 5 ani. Doza este de 25mg la copilul de 5-8 ani
şi 50 mg la cei peste 8 ani şi se administrează în doză unică înainte de culcare. Rata
vindecărilor este de peste 60% iar cea a ameliorărilor de 10%. Este dificil de precizat durata
tratamentului. La întreruperea acestuia rata recăderilor este însă de peste 50%. În plus
Imipramina are şi efecte nedorite - are abilitatea de a ameliora/vindeca şi enurezisul din unele
neuropatii iar doza toxică este foarte apropiată de cea terapeutică (mai ales la copil).
- Comportamental a.antrenamentul vezical
b.întărirea responsabilităţii
c.terapia de condiţionare (alarma urinară) - metoda cea mai eficientă şi
însoţită de cea mai redusă rată a recăderilor. Există un mic detector conectat la o baterie
care alimentează o sonerie. Copilul doarme pe acest detector care este activat la contactul
cu urina moment în care soneria îl trezeşte. Copilul opreşte alarma după care merge şi
urinează la toaletă. Mecanismul prin care se obţine vindecarea este neclar dar metoda este
cea mai eficientă.
- Alte metode - a.eliminarea alergenilor alimentari sau cofeinei din alimentaţie
b.hipnoterapia sau psihoterapia

INCONTINENŢA DE URINĂ LA FEMEIE

Definitie
Incontinenţa urinara este o noţiune complexă care presupune pierderea involuntară a urinii
pe cale uretrală sau pe o cale anormală. În consecintă, incontinenţa se poate clasifica în
incontinenţă uretrală si în incontinenţă extrauretrală.
A. Incontinenţa extrauretrală poate fi intîlnită în:
1. anomaliile congenitale ale aparatului urinar cu deschidere ectopica a
ureterului in: - vagin
- uretră
- uter
- lângă meatul urinar normal
2. fistula urinară vezico- si ureterovaginală apărută in urma intervenţiilor
chirurgicale ginecologice sau post-radioterapie.
B.Incontinenţa uretrală cuprinde:
3. Incontinenţa prin urgenţă micţională (micţiune imperioasă)
4. Incontinenţa prin “prea plin”
5. Incontinenţa urinară intricată (mixtă)
6. Incontinenţa urinară ortostatică de efort
Pentru practica urologică cea mai importanta formă de incontinenţă este incontinenţa
ortostatică la efort prin care se inţelege pierderea involuntară de urină prin uretră, cauzată de
creşteri bruşte ale presiunii intraabdominale (tuse, strănut, râs).
Clasificare
A. După intensitatea efortului la care apare pierderea de urină si după cantitatea de urină
pierdută, incontinenţa se imparte in trei grade:
Gradul I – incontinenţă după efort important facut in ortostatism, cand se pierd câteva
picături de urină
Gradul II – incontinenţă la efort moderat, când pierderile apar tot in ortostatism dar
cantitatea de urină pierdută este importanta si incomodează bolnava
Gradul III – incontinenţă la efort minim, pierderile sunt continue când bolnava este în
ortostatism, se intensifică la efort şi se continuă in decubit
B. Clasificările moderne iau în consideraţie criterii anatomice, urodinamice (Mc Guire),
radiologice (Blaivas).
Etiopatogenie
144
 Continenţa urinară depinde de un complex de factori anatomici şi funcţionali (integritatea
sistemului de contenţie al vezicii, tonusul planşeului pelvian, unghiul ureto-vezical, lungimea
uretrei etc.). Orice modificare a unuia din aceşti factori duce la apariţia incontinenţei de efort:
-Activitatea sportivă (gimnastică, tenis, baschet);
-Sarcina (incontinenţa la nulipare este exceptională);
-Naşterea (mai ales cele laborioase, cu traumatisme obstericale, rupturi de perineu);
-Menopauza (modificări hormonale care au ca efect atrofia mucoasei uretrale, diminuarea
colagenului din ţesutul de susţinere etc.);
-Afecţiuni ginecologice (prolapsul uterin, prolapsul peretelui anterior sau/şi posterior al
vaginului etc.)
Diagnostic
Anamneza precizează vârsta, debutul incontinenţei in raport cu sarcina, menopauza,
intervenţii chirurgicale ginecologice etc., stabileşte gradul de efort la care apare pierderea
involuntară de urină (tuse, strănut, ridicarea greutaţilor, sport, contact sexual etc.).
Examenul clinic trebuie să obiectiveze datele anamnestice, verificând existenţa pierderilor
de urină prin uretră, cu bolnava in ortostatism şi în poziţie ginecologică, şi trebuie să realizeze
bilanţul deteriorărilor anatomice ale organelor urinare si genitale. Examenul clinic se
efectuează la distanţă de ultima mictiune, respectiv cu vezica plină, supunând bolnava la
efortul de tuse. Se poate efectua şi manevra Bonney – cu ocazia tuşeului vaginal se ridică
colul vezical cu mediusul şi indexul plasate de o parte şi de alta a uretrei şi se solicită din
partea bolnavei un efort de tuse. Dacă nu se repetă incontinenţa aceasta demonstrează că
vindecarea se poate obţine prin ridicarea chirurgicală a colului vezical in poziţia lui normală.
Explorarile paraclinice cuprind metode sofisticate de investigaţie urodinamică, mai greu
accesibile, cum ar fi cistomanometria (studiul fazelor funcţionale de umplere şi evacuare
vezicală) sau profilul uretral presional, utile mai ales in diagnosticul diferenţial cu celelalte
forme de incontinenţa (vezica neurogenă). Obligatorii sunt explorările imagistice:
-Urografia intravenoasă cu clişeele cistografice de faţă şi profil, in repaus, la efort şi în
micţiune- permite studiul modificărilor morfo-funcţionale urinare, apreciază răsunetul asupra
aparatului urinar înalt şi lămureşte eventualitatea unei implantări ectopice a ureterului;
-Echografia endovaginală, endouretrală si vezicală (cu sonde specifice) – pune in evidenţă
modificările de statică a colului vezical.
-Alte explorări: urocultura, citologia vestibulară şi vaginală, sumar de urină.
Diagnostic diferenţial
Se face cu:
 Fistula vezico-vaginală (pierderea de urină se face continuu de la un anumit grad de
umplere vezicală);
 Implantările ectopice ureterale (urografia pune diagnosticul);
 Retenţia de urină cu incontinenţă prin prea plin (se evidenţiază globul vezical);
 Vezica neurogenă (anamneza şi explorările urodinamice tranşează diagnosticul).
Tratamentul
Nechirurgical:
1. Kineziterapia perineală (gimnastică pentru corectarea hipotoniei musculaturii planşeului
perineal);
2. Electrostimularea (realizeaza tot o kineziterapie perineală dar prin stimulare electrică);
3. Hormonoterpia (estrogeni cu scop de ameliorare a troficitaţii ţesuturilor la femeile
incontinente la menopauză).
Chirurgical:
Urmăreşte corectarea tulburărilor de statică vezicală si prin aceasta corectarea unghiului
uretrovezical prin fixarea colului vezical in poziţie fiziologică. Acest obiectiv se realizează
refăcând mijloacele de suspensie sau pe cele de susţinere vezicală pe cale vaginală,
retropubiană sau mixta (cervicoplastii).
1.Cervicoplastii de suspensie (Marshall-Marchetti-Krantz, Burch, Goebbel-Stoeckel etc.)
2.Cervicoplastii de susţinere (plicatura subcervico-uretrală Marion).

145
 VARICOCELUL
Noţiuni de anatomie
Reţeaua venoasă a testiculului cuprinde un grup venos anterior şi un grup venos posterior.
Grupul venos anterior, numit plexul pampiniform, drenează sângele venos din testicul şi din
capul epididimului ; sunt 6-10 vene anastomozate între ele, cu traseu în partea anterioară,
predeferenţială, a cordonului spermatic şi se continuă cu vena sau venele spermatice ( cel
mai des 2 ) care se varsă în vena renală stângă respectiv în vena cavă inferioară.
Grupul venos posterior, plexul cremasterian, drenează sângele din corpul şi coada
epididimului şi dă naştere venelor cremasteriene anastomozate între ele, situate în partea
posterioară a cordonului, care se termină în crosa venei epigastrice, afluent al venei ilice
externe.
Vena deferenţială însoţeşte deferentul şi se varsă în plexul Santorini, care drenează
sângele în vena iliacă internă (hipogastrică) .
Definiţie.Incidenţă
Este dilataţia varicoasă a venelor plexului pampiniform. Incidenţa în populaţia generală
adultă este de circa 15% în timp ce în populaţia de bărbaţi infertili este de aprox 30% (dublă).
Varicocelul clinic este în 95% stâng, foarte rar drept sau bilateral.
Mecanismul varicocelului. Varicocelogeneza
În apariţia varicocelului primitiv sunt discutate mai multe mecanisme:
- insuficienţa tubului fascio-muscular al cordonului spermatic ( prin atrofie de cremaster);
- traiectul vertical lung şi vărsarea în unghi drept a venei spermatice stângi în vena renală
stângă;
- valve absente sau incompetente în aproape 50% (ceea ce nu corespunde totuşi cu
incidenţa clinică de numai 15%) care determină reflux reno-spermatic;
- trecerea venei renale stângi prin pensa aorto-mezenterică ( fenomenul nutcracker );
Coolsaet a propus trei tipuri de varicocel pe baza explorărilor flebografice:
= tipul I întâlnit în 80% din cazuri, cu valve absente sau incompetente + fenomenul
nutcracker;
= tipul II, cu reflux în venele deferenţială şi/sau cremasteriene, tip care ar explica cazurile cu
eşec al tratamentului prin ligatura venelor spermatice;
= tipul III, cu ambele mecanisme.
Varicocelul simptomatic este, clasic, secundar obstrucţiei venei renale în cancerul renal.
Legueu recunoaşte două mecanisme : compresiunea venei spermatice şi tromboza venei
renale.
Tablou clinic

146
 Varicocelul primitiv apare de obicei la tineri, mai frecvent la pubertate, şi poate fi descoperit
în următoarele moduri:
- la un examen sistematic efectuat la un şcolar sau militar;
- prin autoexaminare, ca o deformare izolată a scrotului;
- ca urmare a unor simptome funcţionale: jenă, greutate, durere în ortostatism, la efort fizic
intens, prelungit ce determină consult urologic;
- în investigaţia clinică a a unui bărbat infertil;
Foarte rar pot apărea complicaţii cum ar fi : ruptura netraumatică sau tromboflebita.
La examenul clinic efectuat în ortostatism se observă o deformare în partea posterioară şi
superioară a scrotului, înapoia testiculului, deformare care diminuă în decubit. Palparea pune
în evidenţă o tumefecţie moale, “ ca un ghem de râme “ ce prezintă impulsiune la tuse şi îşi
măreşte volumul la manevra Valsalva. În clinostatism dispare dar se reface la tuse sau prin
manevra Valsalva, numai dacă nu se comprimă manual cordonul spermatic.
A fost propusă următoarea clasificare clinică:
- gr. 0 - varicocel infraclinic;
- gr. 1 - varicocel invizibil dar palpabil;
- gr. 2 - varicocel vizibil şi palpabil;
- gr. 3 - varicocel mare;
Varicocelul secundar are caractere clinice particulare : varicocel drept, sau varicocel stâng
de apariţie recentă, la un adult de peste 40 de ani, care nu dispare în clinostatism şi este
adesea dureros.

Examene paraclinice
Ecografia scrotală pune în evidenţă imagini hipoecogene retrotesticulare şi intrafuniculare al
căror diametru creşte cu manevra Valsalva.
Termografia scrotală - se foloseşte teletermografia prin cameră infraroşie care poate
înregistra o diferenţă de temperatură de cel puţin 1 grad C, între cele două hemiscroturi.
Examenul Doppler permite obiectivarea refluxului venos prin examinare cu o sondă de 4
Mhz plasată lateral, aproape de rădăcina scrotului, la nivelul hilului testicular . Se reperează
artera spermatică; vena este situată cel mai des anterior de arteră dar posibil şi posterior şi
este în mod normal aproape silenţioasă. În caz de varicocel se observă un reflux spontan în
timpul inspirului. Manevra Valsalva determină inversiunea fluxului sanguin mai mult de 2 sec.,
cel mai des pe toată durata apneei.
Scintigrafia cu pertehnetat de Tehneţiu 99m pune în evidenţă creşterea unilaterală a
radioactivităţii scrotale în faza venoasă.
Flebografia rămâne aşa numitul “ gold standard” pentru diagnosticul varicocelului şi/sau
refluxului spermatic. Ea permite de asemenea tratamentul non-chirurgical. Tehnica este bine
codificată : se cateterizează vena femurală prin tehnica clasică Seldinger şi apoi vena
spermatică cu sonde preformate curbate. Procedura se desfăşoară pe o masă basculantă ce
permite diferite înclinaţii ale pacientului pentru a evita drenajul prea rapid sau refluxul masiv al
substanţei de contrast. Diagnosticul pozitiv se pune pe: refluxul substanţei de contrast în
vena spermatică în timpul opacifierii venei renale stângi în poziţie ortostatică, calibrul mare al
venei spermatice, dilataţia venoasă a venelor plexului pampiniform. S-a pus în discuţie
fiabilitatea flebografiei pentru diagnosticul de reflux deoarece presiunea de injectare prea
puternică ar putea crea un reflux care normal nu există iar valvele ostiale sunt situate la circa
1 cm de vărsarea în vena renală stângă şi depăşirea lor cu cateterul ar crea un fals reflux.
Relaţia varicocel - infertilitate
În varicocel dozările hormonale sunt normale. Crearea unui varicocel experimental la
animale a arătat că are loc mărirea debitului sanguin testicular bilateral şi mărirea
temperaturii bilateral şi apar modificări histologice la nivelul testiculelor , oligospermie şi/sau
astenospermie; nu s-a observat reflux de metaboliţi renali şi suprarenali. La bărbatul cu
varicocel spermograma arată oligospermie şi astenospermie. Biopsia testiculară arată leziuni
bilaterale calitativ identice : leziuni ale epiteliului germinal şi ale tubilor seminiferi a căror
membrană bazală este îngroşată. Testiculul afectat este mai mic şi mai moale.
Singura modificare demonstrată, care ar putea sta la baza alterării fertilităţii, este creşterea
temperaturii scrotale. Pentru a explica efectele bilaterale ale unui varicocel unilateral au fost
propuse două mecanisme: anastomoze stânga-dreapta, mecanisme imunologice.

147
 În clinică varicocelul ar putea acţiona ca şi cofactor ( de ex. tutun + varicocel ) ceea ce ar
explica efectele dificil previzibile ale varicocelului şi ale tratamentului său asupra fertilităţii.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical al varicocelului urmăreşte, în principiu, fie întreruperea fluxului venos
spermatic, şi deci a refluxului, prin ligatura venei sau venelor spermatice, fie modificarea
microchirurgicală a drenajului venos al testiculului. Se tratează varicocelul cu
simptomatologie, varicocelul la bărbaţi infertili numai după optimizarea fertilităţii partenerei şi
dacă nu există elemente în favoarea unei insuficienţe testiculare primitive ( FSH crescut ) .
La copii şi adolescenţi se tratează varicocelul de grad 3 şi varicocelul de grad 2 cu hipotrofie
testiculară.
a) Întreruperea fluxului venos spermatic se poate face prin mai multe tehnici, ce diferă prin
nivelul la care se efectuează ligatura venoasă:
- prin abord inghinal ( Ivannissevitch, 1918) ligatura venelor spermatice se face la nivelul
orificiului inghinal profund; tehnica permite şi ligatura venelor cremasteriene şi deferenţiale;
- prin abord retroperitoneal ( Palomo 1939 ) cu incizie de tip McBurney, este posibilă
identificarea mai uşoară a arterei spermatice iar riscul lezării deferentului este absent
deoarece acesta a părăsit deja funiculul spermatic.
- prin abord subinghinal ( Marmar 1985), la nivelul orificiului inghinal extern, cu incizie
cutanată şi subcutanată, este posibilă de asemenea şi ligatura venelor cremasteriene şi
deferenţiale.
În ultimii ani s-a efectuat ligatura venei spermatice prin tehnica laparoscopică, tehnica fiind
una de bază în procesul de învăţare al chirurgiei laparoscopice.
b) Modificarea microchirurgicală a drenajului venos al testiculului este mai puţin utilizată şi
are ca scop asigurarea unui drenaj venos corect la nivelul plexului pampiniform prin
anastomoză spermatico-safenă , anastomoza unor vene din plexul pampiniform cu vena
safenă internă sau anastomoza spermatico-epigastrică.
În seriile publicate, nivelurile de eşec după tratamentul chirurgical ( persistenţă sau recidivă )
sunt foarte variabile şi independente de tehnica utilizată : 0 - 57%, cu o medie de 10%.
Complicaţiile intervenţiilor sunt : atrofia testiculară, foarte rară, şi hidrocelul care apare
datorită ligaturii vaselor limfatice de la nivelul funiculului spermatic.
Tratamentul percutanat
Este mai utilizat în Europa şi ar fi, după unii autori, de primă intenţie. Tehnic, se poate
practica embolizarea venei prin balonet detaşabil, tromboza cu diverse substanţe sau
scleroza venei cu etanol, moruat de sodiu etc. Are riscul trombozei venei renale sau venelor
lombare în cazul difuziunii substanţei. Complicaţiile se observă mai ales după scleroză :
tromboflebita plexului pampiniform manifestată prin dureri scrotale care pot persista 3 luni,
dureri lombare trecătoare etc.

148
 HIDROCELUL
Hidrocelul este o acumulare de lichid între foiţele parietală şi viscerală ale tunicii vaginale.
Poate fi congenital sau dobândit (secundar).
1. HIDROCELUL CONGENITAL
Hidrocelul congenital se caracterizează prin acumularea de lichid peritoneal între foiţele
tunicii vaginale ca urmare a unei obliterării incomplete a canalului peritoneo-vaginal. În mod
normal această obliterare se produce până la naştere, dar din motive ce nu pot fi precizate, la
40% din nou-născuţi ea nu are loc sau este incompletă; numai la 2/3 are loc obturarea
spontană în primii ani de viaţă. 6% din nou-născuţii de sex masculin, la termen, prezintă
hidrocel. Toate varietăţile de hidrocel congenital sunt deseori însoţite de hernii care se pot
angaja în orice poziţie faţă de hidrocel.
Clinic apare ca o tumefacţie scrotală, ovală, nedureroasă, care prezintă fenomenul de
transiluminare. Caracteristică este variabilitatea zilnică a dimensiunilor hidrocelului datorită
persistenţei canalului peritoneo-vaginal. O anamneză atentă din care va rezulta absenţa unei
tumefacţii sau dureri scrotale anterioare şi examenul fizic vor elimina o hernie inghinală sau
torsiune testiculară asociate.
În primul an de viaţă pacientul este ţinut sub observaţie în speranţa închiderii spontane a
comunicării între cavitatea peritoneală şi vaginală. După acestă perioadă este necesar
tratamentul chirurgical care constă în ligatura procesului vaginal patent.
2. HIDROCELUL DOBÂNDIT ( SECUNDAR )
Cel mai frecvent este idiopatic, apare fără o cauză aparentă, la un bărbat adult, prin
acumularea progresivă a unui lichid sero-citrin în cavitatea vaginală. Colecţia lichidului în
cavitatea vaginală ar fi rezultatul unui dezechilibru între capacităţile secretorii şi absorbtive ale
foiţelor parietală şi viscerală ale tunicii vaginale.
În multe cazuri pot fi depistate semne ale unei inflamaţii cronice a vaginalei testiculare şi a
organelor vecine: vaginală îngroşată, cloazonată, tunica seroasă care înveleşte seroasa
parietală poate fi îngroşată, testiculul şi epididimul pot prezenta leziuni de scleroză sau
infiltrate celulare cronice , deferentul de asemenea poate fi îngroşat, indurat.
Alteori cauza este evidentă : orhiepididimită acută, torsiune de testicul, tumoră testiculară,
traumatism, stază venoasă în insuficienţa cardiacă, obstrucţie limfatică retroperitoneală etc.
Clinic este o tumoră ovoidă, regulată, netedă, nedureroasă, elastică, dând senzaţia de
fluctuenţă în tensiune, care se dezvoltă lent la nivelul unei burse scrotale. Conţinutul scrotal
este mascat iar tegumentul de la nivelul hemiscrotului respectiv are aspect normal,este mobil,
întins şi tracţionat de tumoare astfel încât înfundă penisul în prepuţ. Când creşte de volum,
se întinde către baza scrotului , de-a lungul funiculului, căpătând caracterul funiculo-scrotal.

149
 Transiluminarea prin proiectarea într-o cameră obscură a unui fascicul luminos subţire şi
puternic asupra tumorii scrotale este o metodă veche şi a fost înlocuită cu ecografia scrotală
care confirmă natura lichidiană a tumorii şi pune în evidenţă conţinutul scrotal şi eventualele
modificări patologice ( îngroşări ale epididimului, tumori testiculareetc).
Diagnosticul diferenţial se face cu orice afecţiune care produce mărirea de volum a scrotului
: inflamaţii acute şi cronice ale burselor şi scrotului ( flegmoane, abcese, vaginalită acută sau
cronică ) sau ale conţinutului scrotal ( orhite, epididimite), torsiunea de testicul , hematoame,
chisturi de cordon sau de epididim. De asemenea hernia inghino-scrotală sau tumorile
dezvoltate în scrot trebuie diferenţiate de hidrocel. Pe baza examenului clinic atent şi cu
ajutorul explorării ecografice diagnosticul poate fi stabilit în majoritatea cazurilor.
Tratamentul conservator constă în puncţia evacuatoare cu sau fără injectarea de substanţe
sclerozante ( tetraciclină) în cavitatea vaginală. Acestea nu se mai folosesc deoarece pot
produce o reacţie locală violentă fără să existe certitudinea vindecării. După puncţia simplă
hidrocelul se reface.
Tratamentul chirurgical dă rezultatele cele mai bune, indicaţia operatorie fiind pusă în funcţie
de volumul revărsatului şi de suferinţa subiectivă care o produce. Abordul inghinal este
indicat în cazul suspiciunii unei mase tumorale intratesticulare. În rest abordul este scrotal şi
operaţia urmăreşte desfiinţarea cavităţii vaginale şi eventual excizia foiţei vaginale parietale,
sursă de secreţie a lichidului care s-a acumulat.
Excizia vaginalei parietale cu desfiinţarea cavităţii dă rezultatele cele mai durabile şi se
practică mai ales în hidrocelele vechi, multiloculate, cu vaginală îngroşată, după care
marginea restantă este suturată cu surjet(sutură continuă) de catgut pentru hemostază.
Hematomul postoperator este complicaţia cea mai frecventă.
Plicatura vaginalei parietale (Lord) după incizia şi eversiunea sacului este folosită când foiţa
parietală este subţire ; deoarece sacul nu este disecat operaţia este rapidă şi fără complicaţii
hemoragice.
Eversiunea vaginalei parietale ( Winkelman ) după incizia sacului este metoda cea mai
rapidă dar şi cu rata cea mai mare a recidivelor deoarece suprafaţa secretantă a vaginalei
parietale rămâne practic indemnă.

150
 TORSIUNEA CORDONULUI SPERMATIC
Epidemiologie. Factori favorizanţi. Factori declanşatori.
Incidenţa este de 1 la 4000 de bărbaţi sub 25 de ani.
Apare cel mai des la adolescenţi ( 12-18 ani), rar la sugari şi copii, excepţional la nou-
născuţi, dar posibil la orice vârstă ( deci şi la adulţi).
O varietate de factori predispozanţi sau favorizanţi au fost menţionaţi în literatură şi în primul
rând anomalii congenitale ale tunicii vaginale şi cordonului spermatic cum ar fi : cordon prea
lung, scrot mare, tunica vaginală mare (largă), anomalii de reflecţie ale vaginalei. Criptorhidia
este de asemenea considerată un factor favorizant.
Scorer şi Farington cred că torsiunea apare datorită unei inserţii ( mezou) înguste a
cordonului spermatic la nivelul epididimului şi testiculului; aceasta permite testiculului să cadă
înainte, mai ales când devine greu, cum se întâmplă la pubertate când volumul său creşte de
5-6 ori sau în cazul criptorhidiei când se dezvoltă o tumoră. S-a constatat că la copiii care au
avut în antecedente câteva episoade de torsiune remise spontan, testiculele au o poziţie
orizontală, când pacienţii stau în picioare, ceea ce confirmă teoria anterioară. Anomalia este
bilaterală, ceea ce face necesară orhidopexia bilateral.
O serie de factori declanşatori au fost de asemenea evidenţiaţi : efortul violent, practicarea
unui sport, traumatismele, frigul; la aprox. 50% din pacienţi apare în timpul somnului.
Mecanism de producere. Varietăţi.
Evenimentul iniţial pare să fie spasmul muşchiului cremaster care are un traiect oblic la
nivelul cordonului şi a cărui contracţie determină rotaţia testiculului prin lateral (extern) astfel
încât epididimul ajunge anterior. Ulterior se succed următoarele fenomene în ordine: ocluzie
venoasă - stază, edem, hemoragii - ocluzie arterială - ischemie - necroză - atrofie ( în câteva
luni) sau, mai rar, abcedare şi fistulizare ( în câteva zile).
Torsiunea poate fi intravaginală, care este cea mai frecventă, la pubertate, este joasă,
strânsă, însoţită de hidrocel reacţional sau extravaginală (supravaginală) care apare la nou-
născuţi sau pe testicul ectopic, este mai puţin strânsă, iar durerea este maximă la nivelul
cordonului, care este îngroşat.
Tablou clinic. Examene paraclinice.
Se manifestă cu durere unilaterală, violentă, brutală, la nivelul unei burse, cu iradiere spre
canalul inghinal, uneori însoţită de greţuri şi vărsături. Iniţial se poate identifica epididimul
anterior, dar după 2-3 ore se constată o mărire de volum difuză a conţinutului scrotal, în care
nu se mai poate identifica epididimul, tot ansamblul fiind retractat spre orificiul inghinal

151
superficial. Ridicarea conţinutului scrotal determină durere (semnul Prehn). Scrotul este
edemaţiat, congestionat, cald. Bursa contralaterală este normală.
În forma subacută, de torsiune incompletă simptomele sunt estompate, cu edem moderat, şi
posibil fără durere.
Torsiunea pe testicul ectopic se manifestă prin durere inghinală sau iliacă cu apariţie
brutală, scrotul homolateral fiind gol. Poate semnala dezvoltarea unei tumori.
Examenul clinic şi anamneza precizează absenţa maladiilor infecţioase recente, absenţa
febrei ( la debut), absenţa semnelor genito-urinare : urina limpede, fără antecedente de
uretrită, fără leziuni prostato - veziculare la tuşeul rectal.
Ca metode paraclinice se folosesc:
- ecografia Doppler care arată lipsa ecourilor = ischemie;
- scintigrafia cu Tc 99m pertehnetat care are o acurateţe de 90-100% ; testiculul este “rece”,
avascular; epididimita este caldă, tumora de testicul este caldă, traumatismele sunt reci.
Diagnostic diferenţial
Se face cu afecţiuni inflamatorii acute ale structurilor locale : orhi-epididimită, vaginalită,
inflamaţia unui chist de cordon spermatic, care pot fi însoţite de hidrocel secundar.
Anamneza atentă are foarte mare importanţă iar examenul clinic este valoros în primele ore,
după care informaţiile obţinute nu permit o diferenţiere între afecţiunile amintite şi torsiune.
Apendicele testicular sau epididimar este o prelungire mică, pediculată sau sesilă, uneori
transformată chistic - hidatida Morgagni -, rest al canalului Muller, situată spre polul superior
al testiculului şi epididmului, care se poate torsiona. Clinic, se manifestă prin durere şi o
reacţie inflamatorie de intensitate scăzută iar formaţiunile intrascrotale pot fi relativ normale la
palpare. Explorarea chirurgicală este indicată iar tratamentul constă în excizia formaţiunii.
Traumatismele scrotale se însoţesc de durere intensă şi echimoză sau hematom scrotal +
hematocel prin ruptura parenchimului testicular şi necesită explorare chirurgicală. Hernia
strangulată este de asemenea o urgenţă chirurgicală. Diagnosticul diferenţial se mai poate
face cu infarctul testicular, o afecţiune rară. Tumora de testicul se poate manifesta prin dureri
în cazul unui infarct sau al torsionării testiculului tumoral; examenul clinic trebuie făcut cu
atenţie deoarece explorarea chirurgicală este indicată pe cale inghinală.
În torsiunea de testicul ectopic diagnosticul diferenţial se face cu : apendicita, hernia
inghinală strangulată, adenita acută, colica renală etc.
Prognostic. Tratament.
Prognosticul torsiunii de testicul este bun dacă pacientul este operat în primele 4-6 ore şi se
practică şi orhidopexie contralaterală. Alţii apreciază la 12 ore timpul necesar obţinerii unui
bun rezultat. Se apreciază că după 12-24 de ore prezervarea testiculului este îndoielnică iar
după 48 de ore se practică de obicei orhiectomia.
Iniţial se încearcă detorsionarea manuală cu sau fără infiltrarea cordonului spermatic lângă
orificiul inghinal superficial cu xilină sau novocaină 1-2%. Dacă manevra a reuşit, se va
practica orhidopexie bilaterală peste câteva zile. Dacă nu, se practică explorarea chirurgicală
de urgenţă, cu detorsionarea şi verificarea viabilităţii ( care se poate face şi prin injectare de
fluoresceină şi inspecţia sub lampa Wood), după care se practică orhidopexie bilaterală.
Fixarea testiculului se face cu fire neresorbabile atât la polul inferior cât şi la septul
interscrotal.

152
 FIMOZA
Fimoza se caracterizează printr-un orificiu prepuţial strâns, ceea ce împiedică decalotarea
glandului. Cea mai frecventă cauză este reprezentată de infecţia cronică dată de igiena locală
defectuoasă; frecvent fimoza se produce la bărbaţii necircumcişi dar dacă rămâne un exces
de piele prepuţială, după circumcizie, aceasta se poate stenoza şi produce fimoză. Calculii
sau carcinomul epidermoid se pot dezvolta sub prepuţul nedecalotabil.
Fimoza poate apare la orice vârstă. La bătrânii diabetici, balanopostitele cronice pot conduce
la fimoză şi pot reprezenta principala acuză în momentul prezentării la medic. Copii sub 2 ani
prezintă rar o adevărată fimoză şi atunci este voba de o fimoză congenitală, de obicei relativa
îngustare prepuţială se lărgeşte treptat şi permite alunecarea pielii spre gland.
Circumcizia pentru fimoză este bine să fie evitată în copilărie, datorită anesteziei generale pe
care o necesită operaţia; în afara cazurilor cu infecţii recurente se va amâna procedura
chirurgicală până la vârsta când poate fi realizată sub anestezie locală.
Edemul, eritemul şi sensibilitatea prepuţului ca în prezenţa unei scurgeri purulente determină
prezentarea la medic; incapacitatea de a realiza decalotarea alarmează mai puţin pacientul
deşi fimoza poate determina şi dificultăţi în timpul actului sexual şi ejaculării ce pot merge
până la sterilitate.
Infecţiile locale iniţiale vor fi tratate cu antibiotice; dacă este necesar iun drenaj, se va
practica doar o incizie dorsală a inelului fimotic şi a prepuţului pentru a se putea asigura şi o
toaletă locală.
Circumcizia, dacă este indicată se va realiza după eradicarea infecţiei.

PARAFIMOZA
Parafimoza reprezintă condiţia patologică în care prepuţul odată decalotat nu mai poate fi
recalotat; acest lucru este determinat de inflamaţia cronică de sub excesul de piele
prepuţială; care conduce la contractarea deschiderii prepuţiale(apariţia inelului de fimoză) şi
formarea unui inel strâns al pielii, produce congestie venoasă, care determină edem şi
mărirea glandului, ceea ce agravează situaţia. Dacă obstrucţia parafimozei se menţine, se
produce ocluzie arterială şi ulterior necroza glandului.
Uzual parafimoza poate fi tratată prin comprimarea fermă a glandului timp de 5 minute
pentru a-i reduce edemul şi implicit volumul; ulterior prepuţul poate fi recalotat peste gland.
Ocazional, inelul obstructiv necesită incizie sub anestezie locală.Se va administra
antibioterapie, iar circumcizia se va realiza după stingerea infecţiei.

153
 Circumcizia - deşi circumcizia este practicată de rutină în numeroase ţări, din motive
culturale sau religioase, ea nu este de obicei necesară dacă se poate realiza o igienă locală
bună la nivelul penisului.
Există o incidenţă mai mare a cancerului penian la populaţiile necircumcise; în patogenia lui
sunt implicate infecţiile cronice şi igiena defectuoasă.
Circumcizia este indicată în infecţii locale, fimoză, parafimoză. Reprezintă excizia prepuţului
până la nivelul şanţului balanoprepuţial, cu refacerea continuităţii cutaneomucoase.

INDURAŢIA PLASTICĂ A CORPILOR CAVERNOŞI

Boala a fost descrisă de Francois la Peyronie în 1793 şi se manifestă prin apariţia unor
formaţiuni fibroscleroase dure la nivelul albugineei corpilor cavernoşi. Este o afecţiune rară
(circa l% din bărbaţi) întâlnindu-se cu frecvenţă maximă între 45 şi 60 ani. Afecţiunea poate fi
inclusă în cadrul diatezelor conjunctive sclerofibrinoase ţinând cont de asocierea frecventă cu
alte boli ce implică alterări ale metabolismului colagenului: retracţia aponevrozei palmare -
boala Dupuytren - întâlnită la 30% din cei cu boala Peyronie, scleroza aponevrozei plantare
(boala Lederhose), sclerodermie, scleroza timpanică şi a cartilajului auricular, paniculita
nodulară (sindrom Weber-Christian), periartrita scapulo-humorală etc. .
Etiopatogenie
Au fost incriminaţi următorii factori:
- microtraumatisme peniene repetate(în special legate de activitatea sexuală);
- infecţiile - cu precădere cele veneriene;
- hipovitaminoza E;
- tulburări endocrine (ex.:diabet zaharat);
- abuz de -adrenoblocante şi barbiturice;
- deficite enzimatice;
- autoimunitatea;
- modificări genetice.
Patogenia nu a putut fi precizată cu certitudine - se pare că iniţial se produce o vascularizaţie
a albugineei urmată de exudat plasmatic local şi de activitate fibroblastică intensă pe fondul
unei fibrinolize deficitare cu constituirea unui keloid subfascial penian.
O altă teorie consideră că la originea afecţiunii s-ar afla dilacerarea fibrelor albugineei în
zonele de minimă rezistenţă (în special la locul de inserţie pe septul intercavernos) ca urmare
a tensiunilor intrapeniene din cursul erecţiei (şi în special a actului sexual) cu apariţia unor
microhemoragii ce vor constitui punctul de plecare al viitoarei leziuni fibroase cicatriceale (în
aproximativ un an şi jumătate de la debutul procesului cicatricea este pe deplin constituită şi
deformarea peniană permanentă). În sprijinul acestei ipoteze vine plasarea vârfului de
incidenţă în jurul vârstei de 45 ani - sub această vârstă se pare că ţesuturile sunt suficient de
elastice pentru a rezista tensiunilor fără să apară dilacerare iar peste această vârstă, deşi
elasticitatea este mult diminuată, intensitatea erecţiei şi a contactului sexual este şi ea
semnificativ redusă - dealtfel,o serie de semne relevă asocierea afecţiunii cu apariţia şi
accentuarea disfuncţiei erectile.Constatările de mai sus l-au făcut pe Smith să afirme că
maladia la Peyronie este o “boală a unui pacient cu ţesuturi îmbătrânite dar cu libido tânăr”.
Anatomie patologică

154
 Macroscopic,se prezintă ca o infiltraţie fibroscleroasă a învelişului corpilor cavernoşi (mai
precis a ţesutului conjunctiv situat între albuginee şi corpii cavernoşi) cu depozite calcare şi
uneori chiar zone pseudoosificate.
Localizareea de elecţie o constituie septul conjunctiv intracavernos pe faţa dorsală sau
ventrală a liniei mediane.
Alte localizări posibile sunt:
- noduli duri (de la câţiva mm la câţiva cm) în regiunea medie a feţei dorsale peniene;
- plăci keloide (întinse în suprafaţă dar cu grosime redusă), localizate pe faţa dorsală şi pe
feţele laterale ale corpilor cavernoşi;
- fibroză difuză prinzând o parte din corpii cavernoşi.
Aspectele descrise mai sus pot coexista, se pot uni sau se pot succede în timp având
potenţial evolutiv. Delimitarea ţesuturilor normale este uneori greu de făcut prin palpare.
Aceste zone rigide deformează penisul în erecţie. Corpul spongios şi glandul nu sunt
afectate.
Microscopic, se constată leziuni de vasculoretă cu infiltrat inflamator perivascular limfocitar
şi plasmocitar urmat de infiltraţie fibroblastică densă şi posibil calcificare.
Manifestări clinice
Principala tulburare ce aduce aceşti pacienţi la medic este erecţia dureroasă şi devieri
peniene. Leziunea fibroasă poate fi sesizată de către bolnav prin palpare şi stadii mai
avansate când pot apare devieri ale penisului în erecţie (în stare flaccidă aspectul este
normal) erecţii incomplete.
Angularea poate fi dorsală sau/şi laterală,creând dificultăţi în realizarea actului sexual.
Pot fi prezente şi tulburări de ejaculare (ejaculare fără forţă de jet, ejaculare în doi timpi)
însă micţiunea nu este afectată.
Simptomatologia se însoţeşte de tulburări psihice de tip depresiv cu atât mai accentuate cu
cât boala se manifestă la o vârstă mai tânără.
Cu excepţia cazurilor unde există o fugă venoasă, boala la Peyronie nu cauzează
impotenţa; aceasta apare ca o consecinţă a efectului psihologic al deformării peniene şi
eventual a durerii în erecţie.
Examenul local. Inspecţia în stare flaccidă nu relevă modificări, leziunea putând fi
evidenţiată doar prin palparea corpilor cavernoşi - poate fi mică sau multiplă, sub formă de
nodul sau placă sau difuză, de consistenţă fibroasă, cartilaginoasă sau chiar osoasă, cu limite
mai mult sau mai puţin precise, cu tegumentele suprajacente mobile, nemodificate, având
localizările menţionate mai sus.
Pentru precizarea deformării este utilă o fotografie a penisului în erecţie(Polaroid). Nu există
paralelism între dimensiunile leziunilor fibroase şi intensitatea simptomatologiei (dureri,
angulare).
Diagnosticul pozitiv.
Este relativ facil în urma anamnezei şi examenului clinic.
Explorarea paraclinică
Aduce informaţii importante vizând etiopatogenia,dar şi pentru aprecierea răsunetului
funcţional al leziunilor:
- teste de activitate autoimună şi teste sanghine pentru a descoperi: diabet zaharat,
hiperuricemie, dismetabolisme;
- testul de inducere a erecţiei: injectarea intracavernoasă a l5 mg papaverină sau PGE în
asociere cu stimulare sexuală video; evidenţiază modificările penisului în erecţie.
- echografia şi mai ales examenul ECHO Doppler dinamic pentru tulburările circulatorii induse
de prezenţa leziunii fibroase;evidenţiază de asemenea modificările inflamatorii specifice
fazelor incipiente.
- cavernosografia dinamică - evaluează posibilităţile de expansiune ale penisului şi tulburările
în sectorul venos;
- cavernosonometria dinamică - oferă date relativ în inducerea şi menţinerea erecţiei precum
şi referitoare la eficienţa mecanismului de control al evacuării venoase;
- RMN dinamică;
- radiografia simplă a penisului - poate evidenţia calcificări ale leziunilor fibroase (în 2o% din
cazuri).
Diagnosticul diferenţial
Se face cu:
- fibroze peniene posttraumatice;
- periuretrite, alte induraţii inflamatorii;

155
- sifilom penian;
- tuberculoza;
- flebita corpilor cavernoşi în cadrul unor hemopatii (durerea este prezentă şi în stare flască şi
în stare rigidă);
- tumori peniene (primitive sau metastatice).
Evoluţia
Este lentă, progresivă, cu creşterea consistenţei induraţiei. Suferinţa poate fi agravată de
tentativele de redresare forţată a penisului (ocazie cu care se produc noi microtraumatisme)
ce vor determina o nouă cicatrice, care se adaugă leziunii iniţiale.
Tratament
Tratamentul conservator vizează “topirea” leziunilor scleroase sau cel puţin împiedicarea
evoluţiei acesteia şi este fundamentat patogenic (urmăreşte diminuarea fenomenelor
inflamatorii). Acest tratament poate fi medicamentos sau/şi fizioterapic.
Tratamentul medicamentos
Au fost utilizate cu rezultate neconcludente:
-vit.E (200-400 mg/zi) (cu efect eutrofic, antifibroblastic, activator al metabolismului celular);
- hidroxiprolina (singură sau asociată cu vit.E) este un regulator al producerii ţesutului
conjunctiv;
- terfeladina (Seldane): antihistaminic, antiinflamator;
- allopurinolul - inhibitor al xantinonidazei, împiedică producerea de radicali liberi acizi
(mediatori ai inflamaţiei);
-acidul paraaminobenzoic (PABA) a fost abandonat datorită costului ridicat, rezultatelor
inconstante şi reacţiilor adverse gastro-intestinale;
- colchicina (agent citostatic) sub controlul hemoleucogramei;
- procarbazina - citostatic alchilant cu efect antiinflamator, imunosupresiv (efecte toxice
secundare);
- tamoxifenul.
Se pare că rezultate superioare sunt obţinute prin administrarea intralezională a agenţilor
terapeutici (infiltraţii locale):
- cortizonul şi derivaţii săi sintetici (Diprophos)(cel mai utilizat la noi);
- thyomucaza (mucopolizaharid conţinând acid hialuronic şi acid condroitic) -reduce
vâscozitatea şi hidrofilia în substanţa fundamentală a ţesutului conjunctiv;
- Stigmasterol (Piasledine) (extras din soia) - cu acţiune de regulator al producerii ţesutului
conjunctiv;
- colagenază (Gelbard şi colab.-l985);
- blocanţi ai canalelor de calciu (Levine - 1994);
- dimetilsulfoxid;
- orgoteina (Oninorm) - efecte antikeloidice remarcabile.
Fizioterapia:
- ultrasunetele: - ameliorează condiţiile microcirculatorii locale, stabilizează echilibrul
hidrolipidic, activează hialuronidaza (cu efect antifibrotic);
- diametria;
- ionofereza: - produce difuzarea locală a medicamentelor (în infiltraţii);
- laser terapia - produce vasodilataţie capilară şi arteriolară ameliorând oxigenarea tisulară;
- radioterapia antiinflamatorie - controversată - accentuează fibrozarea îngreunând mult o
eventuală intervenţie chirurgicală; este abandonată de majoritatea autorilor.
Tratamentul chirurgical
Trebuie precedat de o evaluare judicioasă a potenţialului evolutiv al leziunii corelată cu
rezultatele tratamentului medical (care va precede obligatoriu orice intervenţie chirurgicală) şi
cu rezultatele testelor de evaluare a funcţiei erectile (cavernosonografie, cavernosonometrie).
Se aplică în stadiul de stabilizare al bolii când leziunea a ajuns la deplina “maturitate” iar
durerea şi/sau deformarea peniană fac actul sexual (intromisia) imposibil şi are ca scop
asigurarea rectitudinii peniene cu menţinerea funcţiei erectile la parametrii preoperatori (un
rezultat superior nu poate fi obţinut iar pacientul trebuie avertizat în acest sens).
Există următoarele posibilităţi:
a) - când erecţia este încă prezentă iar leziunea este mică, bine localizată, eventual
calcificată, se poate efectua excizia plăcilor fibroase şi corecţia angulării penisului, cu minim
de traumatizare a corpilor cavernoşi.

156
Pentru deviaţiile minime se poate recurge la diverse tehnici de plicaturare a corpului cavernos
în partea opusă plăcii de scleroză (cavernocorporoplastia)(Lue 1989, Pryor şi Fitzpatrick
1979, Jachia 1993) ce au însă dezavantajul scurtării şi mai accentuate a penisului;
b) când erecţia este imposibilă, se poate apela la.
- implantarea de proteze semirigide sau gonflabile;
- excizia albugineei fibrozate şi înlocuirea ei cu diverşi substituenţi,cum ar fi:
- grefă dermală inghinală (cea mai uztilizată)(Desine-Horton)
- vaginală testiculară;
- materiale artificiale (Goretex, Dacron, Silastic)(nesatisfăcător) ;
- grefă venoasă (safenă).

PRIAPISMUL
Priapismul este erecţia prelungită şi dureroasă care nu are relaţie cu activitatea sexuală şi
care nu permite orgasmul.
Etiopatogenie
*În raport cu fluxul sanguin prin arterele ruşinoase - priapism - non ischemic (high flow)
- ischemic (low flow)

*În funcţie de etiologie:

- idiopatic (primar) - între 33 şi 46% din cazuri; afecţiune la care nu se descoperă o cauză
- secundar - tromboembolia - embol de colesterol
- siclemie
- leucemie
- traumatism - perineal
- genital
- neurogen - leziune medulară
- disreflexia autonomă
- anestezia
- infiltrarea peniană malignă
- alimentaţia parenterală
- medicamente - per os - alcool
- agenţi psihotropi
- antihipertensive
- injectate intracavernos - papaverină şi/sau fentolamină
- prostaglandină E1
- mixtură a celor trei droguri de mai sus.

INJECŢIILE INTRACAVERNOASE
Injectarea intracavernoasă de substanţe vasoactive se practică pentru diagnosticul etiologic
al impotenţei masculine (test diagnostic) sau pentru tratamentul unor forme de impotenţă (în
această situaţie pacientul îşi administrează singur injecţia - “home therapy”). Priapismul
survine de aproximativ 10 ori mai frecvent cu ocazia testelor de diagnostic decât în terapie.
Injecţiile intracavernoase vor constitui probabil cauza de priapism cu care ne vom confrunta
cel mai frecvent în viitor.
Majoritatea acestor erecţii prelungite apar la pacienţii cu impotenţă neurogenă sau
psihogenă.

157
 Pentru a evita complicaţiile testelor de diagnostic este recomandabil ca pacientul să rămână
- după injectare - în cabinet până ce se produce detumescenţa şi să se intervină după 1-2 ore
dacă aceasta nu apare.
Ischemia tisulară apare după 4-6 ore astfel încât se recomandă amendarea fenomenelor în
acest interval pentru a reduce la minimum leziunile tisulare. Dacă sunt trataţi în primele 24 de
ore, modificările în statusul potenţei vor fi minimale. Dacă terapia întârzie 36-48 de ore apar
leziuni tisulare marcate şi poate fi necesară o procedură chirurgicală de shunt.
Tratamentul constă în injectarea intracavernoasă a unui agent -adrenergic .
ANESTEZIA
Erecţia indusă de droguri anestezice nu este îndelungată şi are morbiditate mică. Ea poate
însă interfera cu chirugia transuretrală. Acest pripism este de tip high-flow. Tratamentul cel
mai eficient este injectarea intracavernoasă a unui agent -adrenergic şi detumescenţa apare
uzual în câteva minute.
MEDICAMENTE
- antihipertensivele - guanetidina
- hidralazina şi dihidralazina - vasodilatatoare
- prazosin - -blocant
- antipsihoticele din grupa fenotiazinelor - în special clorpromazina
- antidepresivele
sunt medicamentele administrate per os care au fost citate ca posibile cauze de priapism.
Acesta apare însă doar la un foarte mic procent din pacienţii care le utilizează fapt ce
evidenţiază importanţa neregularităţilor sistemului nervos vegetativ.
SICLEMIA (anemia cu hematii în seceră, anemia cu hemoglobină S, drepanocitoza)
Pacienţii cu siclemie au un istoric de priapism cu numeroase recurenţe care apar:
- în somn - atac nocturn
- după contact sexual sau masturbare.
Cauzele acestor atacuri sunt:
- aderenţa endotelială anormală a hematiilor
- starea de acidoză relativă din corpii cavernoşi în cursul erecţiei
- acidoza discretă ce însoţeşte hipoventilaţia din cursul somnului
- traumatismul local produs prin contact sexual/masturbare.
(acidoza favorizează siclizarea hematiilor ce conţin hemoglobină S producând ocluzie a
micilor vase).
Tratamentul face apel tot la agenţii -adrenergici injectaţi intracavernos (având în vedere
recurenţele - mai ales la homozigoţi, poate fi necesar să învăţăm pacientul să se
autoinjecteze).
NUTRIŢIA PARENTERALĂ
Au fost raportate cazuri de priapism după administrarea intravenoasă de Intralipid 20%
(grăsime emulsionată utilizată pentru alimentaţie parenterală). Priapismul este de tip
ischemic. Mecanismul cauzal este doar presupus - embolie grasă sau creştere directă a
coagulabilităţii sângelui.
Tratamentul este profilactic - se foloseşte soluţie 10% care se administrează lent şi în
amestec cu soluţii de aminoacizi.
BOALA MALIGNĂ
Metastazele peniene ale unor cancere pot produce priapism prin obstrucţia drenajului
venos. Tratamentul este paleativ şi are ca obiective combaterea durerii şi prevenirea
obstrucţiei şi infecţiei urinare.
TRAUMATISMUL
Traumatismul genital sau perineal poate fi cauză de priapism. Acesta poate fi non-ischemic
în traumatismele peniene în care există leziune de arteră cavernoasă în corpul cavernos sau
poate fi ischemic dacă apare secundar blocării drenajului venos prin tromboză şi/sau
edemului de la baza penisului.

Tratament
A fost divers şi au fost propuse o multitudine de măsuri mai mult sau mai puţin fanteziste
dar având un numitor comun - ineficienţa :
- pungă cu gheaţă şi pansament compresiv
- clismă
- masaj prostatic viguros
- analgezice, sedative, antispastice
158
 - anticoagulante şi fibrinolitice
- estrogeni
- anestezie caudală.
TRATAMENTUL MINIM INVAZIV-INJECTAREA INTRACAVERNOASĂ DE
VASOCONSTRICTOR SIMPATOMIMETIC
Odată cu descoperirea efectelor injectării intracavernoase de agenţi -adrenergici au apărut
şi primele succese.
Aspirarea de sânge din corpii cavernoşi şi injectarea de -adrenergic se realizează cu un ac
21G introdus în corpul cavernos. Se aspiră 10-20 ml sânge şi se apreciază aspectul acestuia
(întunecat sugerând priapism ischemic sau roşu sugerând priapism non-ischemic) după care
- fără retragerea acului - se injectează adrenalină sau fenilefrină. Se monitorizează pulsul şi
tensiunea arterială. Procedura se repetă la fiecare 5 minute până la detumescenţă.

Drogul Prezentare Doza uzuală

Epinefrina(Adrenalina) fiolă de 1ml cu 1 mg 10-20 g
Fenilefrina - 100-500 g
Efedrina fiolă de 1 ml cu 10 sau 50mg 50-100 g
Norepinefrina - 10-20 g
*Metaraminol - 2-4 mg
*produsul este utilizat în Europa dar nu este recomandat de autorii americani pentru că au fost raportate două cazuri de
deces şi unul de necroză tegumentară peniană

Dacă au trecut peste 24 de ore de la debut şi/sau detumescenţa întârzie să apară după 10
injectări, succesul acestei terapii este improbabil şi va fi recomandată o procedură
chirurgicală de shunt.
CHIRURGIA PRIAPISMULUI
Obiectivul tratamenului priapismului - fie că este minim invaziv fie că este chirurgical - este
să crească drenajul de sânge din corpii cavernoşi şi să restabilească aportul de sânge arterial
în ţesutul erectil înaintea apariţiei leziunilor tisulare ireversibile.
Odată ce corpii cavernoşi au fost umpluţi cu sânge (mecanismul erecţiei), absenţa out-flow-
ului împiedică in-flow-ul de sânge arterial. La nivelul corpilor apare un sindrom de
“compartiment închis” cu compresia arterelor cavernoase şi ischemia corpilor .
1. Shunt-ul corporo-glandular
Este cunoscut faptul că în cursul erecţiei normale corpii cavernoşi sunt “compartimentul de
presiune înaltă” iar glandul şi corpul spongios reprezintă “compartimentul de joasă presiune”.
În această procedură se creează - pe cale percutanată şi după anestezie locală cu lidocaină -
o comunicare între porţiunea distală a corpului cavernos şi gland - se constituie astfel o fistulă
care permite fluxul venos din corpul cavernos şi se elimină sindromul de compartiment închis.
Prin gland, ferind meatul uretral, se introduce un ac larg, ataşat la o seringă, până în corpul
cavernos. Se aspiră sânge până când aspectul acestuia devine roşu aprins. Se înlocuieşte
acul cu unul de biopsie şi se iau mai multe biopsii din porţiunea distală a corpului cavernos
pentru a crea mai multe fistule corporo-glandulare.
Există şi alte variante de realizare a unui astfel de shunt.
2.Shunt-ul corp - safenă
Se pune în evidenţă vena safenă, se lasă intactă ataşarea sa la vena femurală şi se disecă
aproximativ 10 cm după care se secţionează şi se ligaturează capătul distal (capătul proximal
se pensează). Se practică o nouă incizie la baza penisului şi fragmentul de safenă recoltată
este adus la acest nivel printr-un traiect subcutan. Se practică o incizie în elipsă a albugineei
corpului cavernos,se spatulează vena safenă şi se anastomozează la albuginee.
3.Shunt-ul corpului spongios
Plasarea distală a shunturilor aşa cum se realizează la punctul 1 poate să nu asigure un
drenaj adecvat pentru că porţiunea distală este cea mai susceptibilă la efectele ischemiei
(edem tisular sau fibroză) datorită distanţei de punctul în care este obstruată artera
cavernoasă.
Se utilizează porţiunea cea mai groasă a corpului spongios (pentru a evita o fistulă uretrală),
se utilizează o sondă Foley pentru a localiza uretra şi se creează o comunicare fistuloasă
între porţiunea proximală a corpului cavernos şi corpul spongios.

159
 STRICTURILE URETRALE
Reprezintă îngustări intrinseci ale lumenului uretrei.
Anatomia patologică
Îngustarea diametrului uretral este de natură cicatricială. La nivelul stricturii uretra are
epiteliul keratinizat, glandele atrofiate sau dispărute, mucoasa, submucoasa şi musculara
îngroşate şi sclerozate.
Uretra supraiacentă stricturii este dilatată şi cu mucoasa congestionată.
Etiopatogenie
Îngustarea lumenului uretral modifică din start parametrii jetului urinar.
Debitul urinar maximal, cu valori normale de până la 40-50 ml/secundă, scade mult valorile
sub l5 ml/sec., semnificând cu certitudine o îngustare a diametrului uretral.
Deasemenea debitul urinar mediu cu valori 20-30 ml/sec. scade, uneori pacienţii urinând
chiar în picătură.
Împotriva obstacolului detrusorul luptă o vreme, hipertrofiindu-se; în timp însă, datorită
suprasolicitării şi cistitei interstiţiale, muşchiul se decompensează, apărând rezidiul vezical.
Neglijată în continuare afecţiunea poate evolua cu ureterohidronefroză bilaterală mergând
până la insuficienţă renală.
Infecţia şi litiaza urinară sunt complicaţiile obişnuite ale stazei urinare.
Etiologie
Din punct de vedere etiologic stricturile uretrale se împart în: iatrogene, postinflamatorii,
posttraumatice, congenitale şi nedeterminate.
Cele mai frecvente în trecut (până la 70%) stricturile uretrale postinflamatorii au scăzut la
aproximativ 25-30% din total datorită creşterii performanţelor tratamentelor antiseptice şi
antibiotice.
In contrapartidă, aplicarea pe scară tot mai largă a procedurii terapeutice endoscopice, a
făcut ca frecvenţa stricturilor iatrogene să devină preponderentă (40-45%).
La fel şi ponderea stricturilor posttraumatice este în creştere datorită, în principal, creşterii
numărului accidentelor de circulaţie (20%).
La un anumit număr de cazuri cauza apariţiei stricturilor nu poate fi precizată - stricturi de
etiologie nedeterminată(5-8%).
Cele mai rare stricturi uretrale sunt cele congenitale(4%).
Diagnostic clinic
Anamneza va preciza antecedentele infecţioase, traumatice sau urologice ale pacientului.
Simptomele obişnuite ale acestor pacienţi sunt polakiurie şi disurie de diverse grade,
mergând până la retenţia urinară.
La examenul obiectiv se vor urmări parametrii jetului urinar care este slab, tardiv, subţire sau
împrăştiat, întrerupt sau chiar în picătură, realizând o falsă incontinenţă urinară.

160
 La tuşeul rectal cuplat cu palparea hipogastrică, se poate palpa vezica urinară în retenţiile
urinare cu distensie vezicală.
Deseori afecţiunea se poate complica cu infecţia urinară sau diverse forme de periuretrită.
Mult mai rar, la bolnavii neglijaţi, se poate ajunge până la forme clinic manifeste de
insuficienţă renală cronică.
Diagnostic paraclinic
Explorarea paraclinică a pacientului cu suspiciune de strictură uretrală poate debuta printr-un
cateterism uretral foarte blând cu un explorator sau sondă cu bulă olivară. Această metodă,
uşor de efectuat, obiectivează imediat o eventuală strictură de uretră, fără a da însă informaţii
anexe asupra ei. Deşi folosită pe scară largă de urologi şi practic anodină atunci când este
efectuată cu blândeţe, metoda este sever criticată de majoritatea autorilor care o consideră
inutilă şi periculoasă.
Explorarea radiologică este indispensabilă şi nu este grevată de riscuri traumatice sau
infecţioase. Ea începe cu urografia intravenoasă cu uretrocistografie micţională - explorări ce
identifică strictura şi sediul ei şi în plus dau informaţii asupra stării aparatului urinar superior.
Detalii mult mai precise asupra morfologiei stricturii (număr, sediu, calibru, întindere etc.)
oferă uretrocistografia retrogradă.
Cuplarea uretrografiei retrograde cu cistouretrografia micţională este alegerea diagnostică
ideală.
În ultima vreme se acordă importanţă diagnostică şi echografiei perineouretrale care în mai
multe planuri dă informaţii atât asupra lungimii şi sediului stricturii cât şi asupra profunzimii, a
reacţiei fibroscleroase periuretrale, cu mare importanţă prognostică.
Explorarea urodinamică, în speţă uroflowmetria, indică reducerea debitului urinar maximal şi
a celui mediu, fiind foarte utilă mai ales în urmărirea evoluţiei postoperatorii.
Explorarea endoscopică, uretroscopia sub rahianestezie, se efectuează de preferat cuplată
cu momentul terapeutic.
Tratamentul actual al stricturilor uretrale constă în următoarele două modalităţi:
l. Uretrotomia optică internă - sau secţionarea stricturii la vedere, endoscopic, prin uretrotom
cu cuţit rece (Sachse) sau cald. Ea se efectuează de regulă retrograd (mai rar se efectuează
şi anterograd) sub protecţia unei bujii conducătoare fiind indicată mai ales în stricturile unice
sub 3 cm lungime.
Cu indicaţie corectă U.O.I. are rezultate favorabile în până la 85% din cazuri.
2. Chirurgia deschisă - plastiile uretrale (uretroplastiile) sunt indicate în următoarele situaţii:
- eşecurile uretrotomiei optice;
- stricturile mai lungi de 3 cm;
- stricturile complete;
- stricturile multiple;
- majoritatea stricturilor posttraumatice etc.
Alte mijloace terapeutice cum ar fi dilataţia uretrală instrumentală cu dilatatoarele metalice
Benique sau uretrotomia oarbă sunt metode vechi de tratament criticate şi abandonate azi
de majoritatea urologilor.

161
 URETRITELE
Reprezintă inflamaţii ale mucoasei uretrale.
Din punct de vedere etiologic uretritele se împart în:
- specifice (gonococice - UG)
- nespecifice(non-gonococice UNG).
Uretritele nespecifice sunt la rândul lor:
- bacteriene: stafilococ, streptococ, enterococ etc.;
- inframicrobiene (cu macrovirusuri): chlamydia trachomatis sau mycoplasme -ureaplasma
urealyticum;
- parazitare - trichomonas vaginalis;
- micotice - candida albicans;
- virale - herpetice;
Raportul UG/UNG este greu de stabilit la ora actuală pentru condiţiile noastre locale,
deoarece mulţi bolnavi cu UNG având o simptomatologie ştearsă nu se prezintă la
consultaţii. Statistici diverse din mai multe ţări dau valori foarte variate ale incidenţei UNG
între 39-64%.
Dintre UNG cele produse de chlamydia sunt cele mai frecvente (70%) iar cele produse de
mycoplasme reprezintă aproximativ 10% din total.
Cele bacteriene banale, micotice sau parazitare sunt mai rare decât cele macrovirale.
Boala afectează mai ales persoanele între 20-40 de ani în perioada activităţii sexuale
maxime.
Forma acută de boală se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi iar forma cronică la femei;
acestea reprezintă rezervoarele oculte ale bolii.
Calea veneriană rămâne modul cel mai constant de contaminare pentru toate uretritele, atât
la bărbat cât şi la femeie, calea extragenitală constituind o excepţie.
Aspecte clinice
Incubaţia este diferită, în raport cu etiologia; mai scurtă în cazul UG - 2-5 zile; ea are o
durată foarte variabilă la UNG - 2-30 de zile cu media de 10 zile.
Debutul - este de obicei progresiv şi are anumite caracteristici imprimate de agentul etiologic.
Pacientul prezintă prurit şi arsură uretrală spontană sau premicţională. În UG buzele meatului
uretral sunt congestionate, edemaţiate şi eversate iar secreţia uretrală devine rapid purulentă.
În perioada de stare secreţia uretrală este prezentă în toate cazurile de uretrită. Anumite
caractere privind cantitatea, aspectul şi ritmul secreţiei sunt imprimate de germenul cauzal şi
de forma clinică a bolii. Ca notă generală, în UNG secreţia uretrală este mai puţin abundentă
decât în UG ca dealtfel şi în formele cronice faţă de cele acute. Ca aspect, secreţia uretrală
este purulentă în UG, muco sau sero-purulentă în UNG, seromucoasă sau seroasă în
formele cronice etc.
Diagnostic de laborator
Se bazează pe examene ale secreţiei uretrale şi mai rar pe examene imunologice,
serologice.
Diagnosticul U.G.
162
- examenul microscopic al frotiului nativ din secreţia uretrală - rezultate slabe;
- frotiul colorat Gram - indică prezenţa diplococilor Gram-negativi în leucocite (intracelulari);
- cultura pe medii de cultură obişnuite cu antibiogramă;
- testul GONOZYME - metodă imunoenzimatică de depistare în secreţia uretrală a unui
antigen gonococic.
Diagnosticul U.N.G.
Exceptându-le pe cele bacteriene banale ce pot fi obiectivate prin culturi pe medii obişnuite
sau prin examenul frotiurilor colorate Gram, UNG se diagnostichează pozitiv în bloc prin
proba SCHWARTZ.
Sunt considerate UNG nebacteriene cazurile la care secreţia uretrală conţine un număr mai
mare de 4 leucocite/câmp iar cultura pentru gonococ este negativă.
Chlamydiile prezintă un parazitism intracelular obligatoriu în schimb mycoplasmele se pot
multiplica în mediu acelular. În consecinţă mycoplasmele pot fi cultivate pe medii speciale
dar chlamydiile cresc numai pe culturi celulare.
Diagnosticul U.N.G. chlamydiene
- examenul direct prin fluorescenţă cu anticorpi monoclonali antichlamydia (MICROTRAK), cu
randament peste 90%;
- testul chlamydiazyme(ABBOTT) - test imunoenzimatic;
- testul de microimunofluorescenţă (MIF);
- cultura pe fibroblaşti (celule Mc-Coy);
Diagnosticul U.N.G. mycoplasmatice
- culturi pe medii speciale (Stuart);
Diagnosticul U.N.G. trichomoniazică sau candidozică - se pot diagnostica prin
ex.microscopic al frotiului nativ.
Tratament
Se face diferenţiat, în raport de agentul cauzal, de sensibilitatea acestuia la anumite
antibiotice, de aspectul evolutiv şi de forma anatomo-clinică.
Pentru a obţine o eficienţă sporită, la pivotul reprezentat de tratamentul antibiotic, se vor
asocia regulile de profilaxie şi igieno-dietetice.
Pentru tratamentul antibiotic al diverselor forme etiologice de uretrită acută se pot folosi cu
succes mai multe medicamente, din care propunem:
a.Pentru tratamentul U.G.
* parenteral:
-Spectinomicină (Trobicin) 2g i.m.la bărbat, 4 g.la femeie - doză unică;
- Aztreonam (Azactam) 1 g., i.m.;
- Fortum, Zinacef, Rocephine (cefalosporine) - 2 g., i.m.- 1 g./12 h;
*per os:
-Rosoxacine(Eracine) - 300 mg.D.U.
- Zinnat - 1 gr./zi - 5 zile;
- Cedax - 1 cp./zi - 5 zile;
b.Tratamentul UNG chlamydiene - se face în principal cu tetracicline per os:
 Doxycyclină 200 mg/zi sau Minocylină 100 mg/zi - timp de 8-10 zile
 Eritromicină parenteral 1 gr./zi - 8 zile inj. i.m.;
c.U.N.G.mycoplasmatică - este rezistentă la tetracicline, dar sensibilă la Eritromicină;
recomandăm: - 1 gr/zi - 10-14 zile, i.m.
d.U.N.G.trichomoniazică
- Metronidazol (Flagyl) - 500 mg./zi timp de 7 zile
- Tinidazol(Fasigyn) - 4x500 mg. priză unică;
e.U.N.G.candidozică - Ketoconazol (Nizoral) per os - 200 mg./zi - 7- l4 zile;
- Miconazol (Daktarin) i.v.- 1gr/zi - 7-14 zile;
f.U.N.G. herpetică - Aciclovir(Zovirax) 1 gr./zi per os - lo zile;
Tratamentul se va adresa obligatoriu ambilor parteneri simultan, contactele sexuale
intempestive pe timpul tratamentului fiind interzise. Necunoaşterea factorilor predispozanţi ca:
prostatite, stricturi uretrale etc. reprezintă o cauză frecventă a eşecului terapeutic reprezentat
de recidive sau cronicizarea bolii.

163
 PERIURETRITELE
Sunt inflamaţii supurative ale ţesuturilor periuretrale; pot fi clasificate în:
- circumscrise sau difuze
- acute sau cronice.
Apar în general la pacienţii cu stricturi uretrale dar şi la cei cu sonde permanente, cu plăgi
accidentale sau operatorii sau la cei cu căi false iatrogene.
Etiologie
Germenii implicaţi în producerea periuretritelor sunt după JONES următorii:
- germeni aerobi: stafilococul epidermoid, streptococul, lactobacilul, corinebacteryum;
- germeni facultativ anaerobi: E.Colli, Enterobacter;
- germeni anaerobi: Clostridium histoliticum sau Perfrigens, bacilus fragilis, bacilul funduli
fornis etc.
Aceşti germeni pot fi aduşi de corpul traumatizant (sonde, corp străin, instrument) se pot
întâlni în urina infectată,dar se găsesc şi pe mucoasa uretrală, în glande sau lacune ori la
nivelul ulceraţiilor.
Există forme în care se găsesc numai germeni anaerobi (formele gangrenoase în care
predomină bacilii perfrigens) şi forme în care puroiul este dat de colibacil - forme acute
localizate.
In majoritatea cazurilor este vorba de infecţii mixte în care există o interacţiune bacteriană
sinergică.
Patogenie
Principalele elemente implicate în declanşarea periuretritelor sunt:
1. Prezenţa unei infecţii uretrale sau urinare; marea majoritate a cazurilor se dezvoltă la
indivizii cu infecţii urinare, cu uretrite acute sau cronice ori cu periuretrite cronice. Deseori
este vorba de pacienţi purtători ai unor stricturi uretrale, punctul de inoculare fiind zona
situată deasupra stricturii cu leziuni glandulare şi ulceraţii, zone de unde infecţia pătrunde în
profunzime.
2. Factori locali predispozanţi
- afectarea integrităţii anatomice a epiteliului uretral;
- absenţa apărării antigenice de suprafaţă la nivelul uretrei;
- alterarea efectului mecanic de spălare exercitat de jetul urinar etc.
3. Factori generali predispozanţi - vârsta, malnutriţia, alcoolismul, diabetul
4. Patogenitatea germenilor - virulenţa şi toxinogeneza crescută a agenţilor infecţioşi.
Anatomie patologică
Din acest punct de vedere se individualizează trei forme de periuretrită:
l.Periuretrita acută localizată - abcesul urinos; are caracterele anatomopatologice ale unui
abces cu tendinţă naturală la fistulizare cutanată. Localizările obişnuite sunt cele perineale
sau perineoscrotale şi mai rar peniene.
2.Periuretrita acută difuză sau flegmonul periuretral difuz - este o formă anatomo-clinică a
sindromului Fournier sau gangrena fudroaiantă a organelor genitale (mai cuprinde şi
flegmonul ischiorectal şi flegmonul difuz al penisului).
Este o infecţie septică acută şi difuză a ţesutului conjunctiv, lipsit de membrană piogenă,
caracterizată prin propagare, necroza ţesutului afectat şi lipsa tendinţei naturale la limitare.

164
Este de fapt o celulită progresivă ce se distribuie în ţesutul celulo-adipos, între planurile
tisulare, printre fascii sau alte structuri histologice, ca urmare a capacităţii crescute de invazie
a germenilor datorită producerii de fibrinolizine şi hialuronidază.
De regulă, această formă de periuretrită evoluează cu zone întinse de necroză tisulară
produsă de către toxinele bacteriene şi de enzimele litice leucocitare.
Cu totul schematic aceste flegmoane au două elemente constitutive:
a) zona cenrtrală a inflamaţiei - o mică cavitate greu localizabilă, periuretrală, ce conţine un
lichid cenuşiu negricios
b)fuzeele de expansiune - pentru care nici o barieră anatomică nu este apriori stabilită. Au
fost descrise expansiuni mergând prin ţesutul subcutanat până la baza toracelui şi chiar mai
sus şi altele în care aponevroza perineală mijlocie a fost depăşită cu realizarea unei celulite
difuze periprostatice, perivezicale şi chiar retroperitoneale.
3. Periuretrtita cronică circumcisă(tumoarea urinoasă).
Este o inflamaţie cronică, cu evoluţie torpidă sau oscilantă, fiind o sechelă a unei periuretrite
acute. Este constituită din microabcese periuretrale prinse într-o reacţie fibroasă cicatriceală
retractilă intensă. Tesutul scleros este deseori excesiv proliferat, pseudotumoral şi străbătut
de multiple fistule uretroperineale ramificate şi anfractuoase.
PERIURETRITA ACUTĂ LOCALIZATĂ
Pe fondul unor antecedente urinare se dezvoltă o tumefacţie perineală dureroasă însoţită
de febră şi tulburări micţionale (polakiurie şi disurie) mergând până la retenţie completă de
urină. În momentul colectării purulente tumefacţia devine fluctuentă existând posibilitatea
fistulizării cutanate.
Tratamentul are următoarele obiective şi mijloace:
l. Incizia şi drenajul cavităţii piogene cu evitarea lezării uretrale;
2.Drenajul urinar hipogastric prin cistostomie şi
3.Tratamentul antibiotic - de preferinţă conform antibiogramei;
PERIURETRITA CRONICĂ LOCALIZATĂ
Urmează unei periuretrite acute care după fistulizarea spontană evoluează apoi torpid.
Orificiile fistuloase se menţin în timp; prin ele se scurge puroi şi urină, nu au tendinţă naturală
la vindecare iar în jurul lor ţesutul scleros proliferează excesiv.
Tratamentul constă în excizia largă a blocului scleroinflamator cu punerea uretrei “a plat”
sau chiar rezecţia ei cu uretroplastie ulterioară. Cistostomia temporară şi protecţia antibiotică
sunt obligatorii.
PERIURETRITA ACUTĂ DIFUZĂ(flegmonul difuz periuretral)
Debutul se caracterizează prin jenă la urinat mergând progresiv până la retenţie completă
de urină (uneori), durere şi tumefacţie în perineu. Perioada de debut este mai lungă sau mai
scurtă în funcţie de etiologie şi teren. Deşi există şi unele caracteristici ale inflamaţiei legate
de etiologie, majoritatea autorilor descriu în principiu trei faze evolutive ale flegmonului:
a) Faza de tumefacţie - este caracterizată printr-un edem cu roşeaţă, care înaintează repede
spre scrot, penis şi plicile inghinale dându-le un aspect ca în anasarcă.
Starea generală este profund alterată, pacientul este febril, agitat sau delirează, tahicardic şi
hipotensiv.
Afecţiunea poate avea din start caracterul unui şoc toxico-septic ce poate conduce rapid la
decesul pacientului prin insuficienţă multiorganică.
b) Faza de eliminare - survine de regulă după 2-4 zile, cu flictene, plăci livide sau negre,
urmate de perforaţie spre exterior prin care începe să se scurgă o serozitate negricioasă
împreună cu lambouri sfacelate şi bule de gaz. În felul acesta rezultă pierderi mari
tegumentare la nivelul burselor, penisului şi perineului anterior.
În timpul micţiunii urina iese prin fistula uretrală şi inundă perineul scurgându-se împreună cu
resturi sfacelate.
Apariţia subicterului şi a oligoanuriei sunt semnele instalării insuficienţei hepatorenale.
c) Faza de reparaţie - sfacelele se elimină lăsând plăgi cu fundul uscat şi muguri ce se
dezvoltă, cu tendinţă la cicatrizare. Ca urmare a necrozei uretrale rezultă fistule urinare.
Tratamentul este de extremă urgenţă şi constă în intervenţia chirurgicală asociată cu
măsuri intensive de deşocare.
Operaţia constă în incizii multiple şi drenajul chirurgical al ţesuturilor infiltrate, căutatându-se
şi punctul de plecare care se deschide larg.
Derivaţia urinară prin cistostomie clasică temporară este obligatorie,existând autori ce indică
şi colostomia temporară atunci când punctul de plecare ste ano-rectal.
Secreţia păurulentă din plagă este recoltată pentru examen bacteriologic cu antibiogramă.

165
 Tratamentul antibiotic este obligatoriu având ca pivot de preferat IMIPENEM+CILASTANIM
(TIENAM) 2-4 g/24 h sau o cefalosporină de generaţia a 3-a ROCEPHINE 2-4 g/24 h la care
se asociază un aminoglicozid + chinolonă (Peflacine 1 g/24 h)+ Metronidazol (l - 2 g/24 h).
La acestea se adaugă obligatoriu măsuri de deşocare:
- reechilibrare volemică, hidroelectrolitică, acidobazică şi metabolică.
In pofida chiar a unui tratament precoce şi intensiv mortalitatea prin această afecţiune este
foarte mare (15-30%). Odată depăşite primele două faze de evoluţie, tratamentul sechelelor
postnecrotice şi postoperatorii impune tehnici de chirurgie plastică şi reparatorie.

EPIDIDIMITA ACUTĂ
Reprezintă inflamaţia acută a epididimului de cauză infecţioasă.
Etiologie
Cauza cea mai frecventă (între 48-85%) este reprezentată de macrovirusuri (ureaplasma,
mycoplasme şi mai ales chamydia).
A doua cauză ca frecvenţă(35%) este reprezentată de E.Colli.
Alţi germeni gram pozitivbi sau negativi sunt implicaţi mai rar.
Şi mai rar, cauza unei epididimite acute (epididimita Duplay) poate fi bacilul Koch.
Din punct de vedere etiologic epididimitele acute se împart în specifice (tuberculoase) şi
nespecifice (bacteriene şi cu macrovirusuri).
Patogenie
Căile de propagarea germenilor cauzali către epididim sunt următoarele:
- calea deferenţială este calea comună, cea mai frecventă în epididimitele nespecifice.
Punctul de plecare este o infecţie uretrală, prostatică sau urinară.
- calea limfatică - mai ales implicată în epididimitele specifice;
- calea hematogenă - este foarte rară - în stafilococii sistemice mai ales;
Din punct de vedere patogenic epididimitele se împart în trei categorii:
a) Banale sau spontane - apar la bolnavii care nu au manifestări nete de infecţie a aparatului
urinar sau a organismului;
b) Provocate sau iatrogene - survin după o manevră instrumentală (cateterism uretral, sondă
permanentă, TUR, ex.cistoscopice etc.), adenomectomie transvezicală sau după un masaj
prostatic;
c) Epididimitele metabolice - apar în cursul unei septicemii; sunt foarte rare, fiind de fapt în
majoritatea cazurilor orhiepididimite.
Anatomie patologică
Epididimul este macroscopic mărit de volum, congestionat, de consistenţă crescută.
Pe secţiune se observă numeroase microabcese.
In vaginală se acumulează exudat (hidrocel reactiv), uneori cu aspect purulent (piocel).
Cordonul spermatic este la rândul lui edemaţiat iar testiculul, la început normal, este deseori
implicat - orhiepididimită.
Clinica
Boala afectează bărbatul tânăr sau adult, majoritatea autorilor considerând că la copii şi
adolescenţi care nu şi-au început viaţa sexuală nu există epididimite acute (exceptând
formele metastatice).
Simptomatologia se bazează pe tetrada:
1.- durere locală intensă, iniţial localizată apoi cu iradiere funiculară;
2.- tumefacţia epididimului - iniţial coada apoi capul acestuia şi-n final întreg hemiscrotul este
mărit de volum, cu tegumente roşii, calde, edemaţiate, deplisate;
3.- febra este ridicată şi deseori însoţită de frisoane şi alterarea stării generale;
4.- prezenţa scurgerilor urinare sau a altor semne de infecţie urinară este deseori întâlnită.
Diagnostic diferenţial

166
 Se face în principal cu următoarele afecţiuni: tumora testiculară, torsiunea de cordon
spermatic, torsiunea hidatidei Morgani, traumatismele scrotale, hernia inghino-scrotală
strangulată etc.
In tumora testiculară lipsesc semnele inflamatorii ale scrotului şi cordonului spermatic iar pe
masa tumorală se poate palpa epididimul, distinct şi normal.
Torsiunea de cordon spermatic apare la copii şi mai rar la tineri, epididimul este situat
anterior, febra lipseşte iar suspensia scrotală exacerbează durerea(semnul Prehn).
Evoluţia
Lipsa tratamentului sau aplicarea unui tratament inadecvat poate fi urmată de dezvoltarea
unui abces epididimar cu fistulizarea cutanată a acestuia sau la extinderea şi distrucţia
piogenă a testiculului (orhită supurată).
Tratamentul insuficient, fără sterilizarea urinii sau fără înlăturarea factorilor favorizanţi
(adenoame, calculi urinari, stricturi de uretră) poate fi urmat de recidive, eventual alternând
partea (forma în “basculă” Ricard) sau de cronicizare.
Tratamentul - constă în măsuri specifice şi generale.
Tratamentul specific se face cu antibiotice; cefalosporine, betalactamine sau tetracicline
(pentru macrovirusuri). Atunci când urocultura este pozitivă, tratamentul antibiotic se va face
după antibiogramă.
Măsurile generale constau în repaos la pat, antiinflamatorii, antialgice, eventual infiltraţii ale
cordonului spermatic cu xilină l%, suspensie scrotală şi gheaţă local.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazul unui abces pe cale de fistulizare.

167
 PROSTATITA ACUTĂ
Reprezintă o infecţie bacteriană acută a parenchimului prostatic.
Etiopatogenie
Infecţiile acute ale prostatei se întâlnesc mai frecvent între 16 şi 60 de ani adică în timpul
perioadei de activitate sexuală a bărbatului.
Germenii cei mai frecvent implicaţi sunt: E.Colli (40%) şi Stafilococul (30%).
Mai rar (20%) pot fi implicaţi Klebsiella, Proteus, Piocianicul sau Enterococul.
In 10% din cazuri infecţia este mixtă.
Gonococul, cauza cea mai frecventă a prostatitelor acute în era preantibiotică, este
actualmente rar întâlnit în etiologia acestora.
Infectarea prostatei se poate produce pe două căi: canalară sau uretrală şi hematogenă.
Infestarea uretrogenă este cea mai frecventă şi se produce de obicei în cazul unei uretrite
acute, a unui cateterism uretral sau a unei explorări endoscopice sau în infecţiile urinare.
Mult mai rar, infestarea prostatei se poate produce pe cale hematogenă printr-o metastază,
grefă septică în cadrul unei septicemii, mai ales stafilococice.
Se discută deasemenea despre o cale limfatică de infestare, prin legături recto-prostatice,
nedovedite însă.
Anatomie patologică
Se pot întâlni trei forme diferite de prostatită acută:
a) Prostatită acută difuză sau foliculară sau catarală. Reprezintă de fapt un stadiu
presupurativ, posibil reversibil, al infecţiei;
b)Prostatita acută localizată sau abcesul prostatic sau faza supurativă, distructivă, care poate
fi limitată la un lob sau poate îngloba întreaga glandă;
c) Flegmonul pelviprostatic în care supuraţia prostatică depăşeşte capsula glandei
extinzându-se fie către fosele ischio-rectale, caudal, fie cranial perivezical şi retroperitoneal.
Diagnostic clinic
Se bazează pe prezenţa semnelor urinare de obstrucţie subvezicală, pe semnele generale
ale unei infecţii şi pe datele tuşeului rectal.
Semnele urinare constau în: polakiurie, usturimi micţionale, scurgeri uretrale, micţiuine
imperioasă şi alterarea parametrilor jetului urinar în diverse grade mergând până la retenţie
completă de urină. Piuria este frecventă dar nu obligatorie.
Semnele generale de infecţie constau în: stare generală alterată, febră şi frison. În formele
grave, septicemice, sau în cele flegmonoase, manifestările clinice pot fi cele ale şocului
toxico-septic sau ale insuficienţei multiorganice (MSOF).
La tuşeul rectal în forma difuză, catarală, prostata este mărită de volum, împăstată şi foarte
dureroasă. În faza supurativă de abces prostatic se constată apariţia fluctuenţei. În formele
flegmonoase se constată o zonă de împăstare pe peretele anterior al rectului, zonă ce merge
în sus spre vezică sau coboară spre perineul posterior. Apărarea musculară hipogastrică este
deseori întâlnită în această formă anatomo-clinică.
Diagnosticul pozitiv se pune pe datele examenului clinic, la care se pot alătura
urocultura, examenul secreţiei uretrale şi hemocultura.
Investigaţiile radiologice cu substanţele de contrast (uretrografia) sau cele instrumentale,sunt
absolut interzise ca dealtfel şi masajul prostatic.

168
 Diagnosticul diferenţial se face cu sarcomul prostatic, adenomita, prostatita
granulomatoasă, congestia prostatică după abstinenţa sexuală prelungită, abcesul glandei
Cowper, veziculitele acute, tromboflebita hemoroidală etc.
Tratament
În faza catarală, presupurativă - tratamentul antibiotic este obligatoriu şi se va institui înainte
de obţinerea rezultatului antibiogramei din urocultură sau secreţia uretrală. Asocierea eta-
lactamină (ampicilină sau amoxicilină sau oxacilină)cu aminoglicozid (gentamicină) şi
chinolonă (peflacine) este recomandabilă până la obţinerea rezultatelor antibiogramei.
Repaosul la pat, analgeticele, antisepticele şi  blocantele şi supozitoarele antiinflamatorii
completează tratamentul antibiotic.
Constituirea abcesului prostatic necesită drenajul chirurgical al acestuia prin incizie
transrectală. În această situaţie este de preferat înlocuirea betalactaminei cu o cefalosporină
(Mandol,Rocephine etc.).
Retenţia completă de urină se tratează prin puncţie vezicală sau mai bine prin trocardizare
vezicală (cistostomie “a minima”).
În formele grave, cu caracter de flegmon difuz, se asociază şi drenajul hipogastric, lavaj
paravezical bilateral, cistostomia clasică şi tratament medicamentos intensiv de
deşocare,având ca pivot imipenemul (Tienam)2-4 gr./24 h.

169
 INFERTILITATEA MASCULINĂ
Testiculul uman este un organ cu două funcţii: spermatogeneza - care are loc în tubii
seminiferi şi secreţia de hormoni androgeni - de către celulele Leydig, care sunt prezente în
ţesutul interstiţial; cele două funcţii sunt intim legate, astfel sinteza testosteronului este
necesară nu numai în producerea spermei dar şi în dezvoltarea caracterelor sexuale
secundare şi a comportamentului sexual normal.
Hipofiza anterioară controlează ambele funcţii prin secreţia de gonadotropine LH şi FSH; de
asemenea hipofiza anterioară este reglată în activitatea sa de mai multe structuri al creierului
prin intermediul secreţiei hipotalamice de hormoni eliberatori ai gonadotropinelor: GnRH sau
LHRH. Axul hipotalamo-hipofizo-gonadal este de fapt un circuit închis, controlat prin
feedback, care realizează funcţia normală de reproducere.
Spermatogeneza este un proces complex prin care celulele stem primitive - spermatogoniile
ajung să dea naştere spermatozoidului capabil de a fecunda ovulul.Fiecare dintre ele se
divide pentru a reproduce numărul iniţial (celulele stem se reînnoiesc) şi pentru a produce
celule fiice care mai târziu vor deveni spermatocite. Pentru a întreţine reînnoirea constantă a
celulelor stem, după diviziunea mitotică, celula stem primitivă (tipul A întunecat de
spermatogenie), produce un stoc nou de spermatogonii tip A întunecat, precum şi tipul A
palid de spermatogonie.
Tipul A palid de spermatogonie trece prin diviziunea mitotică în spermatocitul primar - via
spermatogonia tip B. Spermatocitul primar suferă prima diviziune de maturaţie, alături de un
proces de meioză, reducându-şi numărul de cromozomi de la 46 la 23. Fiecare spermatocit
primar dă naştere la două spermatocite secundare iar fiecare dintre acestea se divide în două
spermatide. Spermatidele suferă o transformare în spermatozoid, proces numit
spermiogeneză; acest proces include condensare nucleară, formarea acrozomului, pierderea
unei mari cantităţi de citoplasmă, dezvoltarea cozii şi aranjarea mitocondriilor în piesa
intermediară a spermatozoidului.
In testicul, grupurile de celule germinale aflate în acelaşi stadiu de dezvoltare şi conectate
prin punţi intercelulare, trec prin spermatogeneză împreună, constituind o generaţie.
La om durata întregului ciclu de spermatogeneză este de 74 zile.
Pentru a fi iniţiată spermatogeneza este nevoie de acţiunea combinată a FSH-ului şi a
testosteronului, iar pentru menţinerea ei este nevoie doar de acţiunea testosteronului.
Epididimul este implicat în maturarea, depozitarea şi transportul spermatozoizilor;
spermatozoizii testiculari sunt imobili şi incapabili să fecundeze ovulul; pe măsură ce străbat
epididimul, spermatozoizii câştigă mobilitate şi capacitate de fertilizare fiind apoi depozitaţi în
coada epididimului.
Spermatozoizii din coada epididimului pătrund în canalul deferent care îşi transportă
conţinutul prin mişcări peristaltice în ductele ejaculatorii. Sperma este evacuată din aparatul
reproducător masculin prin emisie şi ejaculare; în timpul emisiei secreţiile din veziculele
seminale şi prostată sunt depozitate în uretra posterioară; anterior ejaculării se produce
peristaltica canalului deferent şi a colului vezical sub control nervos simpatic; în timpul
ejaculării colul vezical se închide iar sfincterul extern se relaxează şi sperma este împinsă
prin uretră datorită contracţiilor ritmice ale muşchilor perineali şi bulbouretrali.

170
 Prima porţiune a ejaculatului conţine cel mai mare număr de spermatozoizi şi cea mai mare
cantitate din secreţiile prostatice; porţiunea următoare a ejaculatului este alcătuită în primul
rând din secreţia veziculelor seminale şi conţine doar câţiva spermatozoizi.
Fertilizarea are loc la nivelul tubei uterine după ovulaţie.
Cauzele infertilităţii
1.Cauze pretesticulare
a.afecţiuni hipotalamice -deficit izolat de gonadotropină
-deficit izolat de LH
-deficit izolat de FSH
-sindrom hipogonadotrop congenital
b.afecţiuni hipofizare -insuficienţa hipofizară
-hiperprolactinemia
-hemocromatoza
-exces de hormoni exo- sau endogeni
2.Cauze testiculare
-anomalii cromozomiale - sindrom Klinefelter
-sindrom Noonan
-distrofie miotonică
-anorhie bilaterală
-aplazia celulelor germinale
-gonadotoxine - iradiere, droguri
-orhite
-traumatisme
-boli sistemice: IRC, siclemie, boli hepatice
-criptorhidie
-varicocel
-sinteză sau acţiune defectuoasă a androgenilor
3.Cauze posttesticulare
-tulburări de transport ale spermatozoizilor - congenitale/câştigate
-tulburări ale funcţiilor sau motilităţii spermatozoizilor
-infecţii
-tulburări sexuale
Tratamentul este foarte diferit de la o cauză de infertilitate la alta.
Tratamentul medical include terapia hormonală, tratamentul antibiotic în cea datorată
infecţiilor şi terapia din infertilitatea de cauză imunitară.
Tratamentul chirurgical include o proceduri cu scop profilactic(orhidopexia) sau curativ(cura
varicocelului, epididimovasostomia etc.)
În zilele noastre, s-au dezvoltat tehnici de reproducere asistată care încearcă să
suplinească deficienţa reproductivă - procesarea spermei, inseminarea intrauterină,
fertilizarea “in vitro”.
INFERTILITATEA MASCULINĂ
Concepţia apare la 80% din cuplurile normale în primul an, dacă nu se iau măsuri de
contracepţie; în general o treime din cazurile de infertilitate se datorează bărbaţilor, o treime
femeilor şi într-o treime din cazuri sunt implicaţi ambii parteneri.
In investigaţia clinică a infertilităţii masculine,de maximă importanţă sunt anamneza şi
examenul clinic:
- anamneza poate releva criptorhidism, orhite repetate, traumatisme testiculare. Pubertatea
precoce sau dimpotrivă întârziată poate arăta o afectare cromozomială. Utilizarea drogurilor
(fumat, alcool etc.) sau a diverselor medicamente (antineoplazice, spironolactona,
nitrofurantoinul) este importantă pentru funcţia spermatozoizilor; trebuie evidenţiate eventuale
operaţii anterioare pentru varicocel, hernii sau la nivelul colului vezical;
- clinic se vor căuta semnele de hipogonadism (caracterele secundare sexuale insuficiente şi
statusul eunucoid; apoi se va evalua aspectul testiculelor - dacă au dimensiuni normale (5/3/2
cm diametre).
Se mai pot evidenţia ginecomastie, hepatomegalie, hipertiroidie clinică, nodozităţi
epididimare, varicocel, hipospadias, epispadias etc.
Testele paraclinice ce urmăresc elucidarea cauzelor infertilităţii masculine sunt foarte variate,
unele de maximă specificitate.
ANALIZA SPERMEI (SPERMOGRAMA)

171
 - este indicat să se realizeze pe minim trei mostre, analizate la interval de peste 2 luni între
mostre;
- colectarea spermei se face după 48-72 ore de abstinenţă - prin masturbare - mostra va fi
analizată în prima oră de la recoltare, fiind păstrată la temperatura corpului;
- concentraţia spermei în mod normal este de minim 20x10x 1000 spermatozoizi/ml. Volumul
ejaculatului afectează fertilitatea dacă este sub l,5 ml sau mai mare de 5 ml;
- motilitatea spermatozoizilor reprezintă cea mai importantă măsură a calităţii spermei; se
poate evalua în două moduri:
a) procentul de spermatozoizi mobili din total; normal este peste 50-60%;
b) calitatea mişcărilor spermatozoizilor se clasifică în grade de la 0 (fără mişcări) şi până la 4
(excelentă). Normal peste gradul 2;
- morfologia spermatozoizilor normali este dată de prezenţa capului, a piesei intermediare şi
a cozii; sperma fertilă prezintă morfologie normală în peste 60% din totalul spermatozoizilor;
- testul fructozei - fructoza este androgenic dependentă, se produce în veziculele seminale şi
reprezintă substratul spermatozoidului. Nivelul fructozei se determină calitativ. Absenţa
fructozei în lichidul spermatic volumul spermatic redus şi lipsa coagulării spermei indică
absenţa congenilată a ductelor ejaculatorii;
- coagularea spermei - în mod normal se produce rapid şi apoi după 5-20 minute se
lichefiază; peste 60 de minute, dacă nu se produce lichefierea, există tulburări ale glandelor
accesorii.
Alte investigaţii urmăresc explorarea tabloului hormonal, eventualele anomalii cromozomiale,
studii imunologice. Se mai practică biopsii testiculare, teste funcţionale ale spermatozoizilor,
investigaţii bacteriologice.

172
 DISFUNCŢII SEXUALE MASCULINE
Centrii nervoşi spinali răspunzători de producerea erecţiei sunt localizaţi în nucleul
intermediolateral al măduvei spinării la nivelul S 2-S4 şi T12-L2. Fibrele nervoase de la nivel
toraco-lombar se unesc cu plexul hipogastric inferior care trimite ramuri spre plexul pelvin
care se formează cu aportul fibrelor din nervii sacraţi.
Fibrele nervoase ce pornesc de la acest nivel, se îndreaptă spre penis, dând astfel naştere
nervilor cavernoşi; Anatomic, aceştia se situează postero-lateral de veziculele seminale şi
prostată, ajungând la diafragmul uro-genital. In final, ajung în penis, până la nivelul hilului,
situat în dreptul bulbului uretral. O parte din fibre pătrund cu ramurile arteriale cavernoase şi
uretrale, alte fibre urmează nervul dorsal al penisului şi pătrund în corpul spongios şi
cavernos la nivele diferite, pentru a inerva treimea medie şi distală a penisului. Ramurile
terminale ale nervilor cavernoşi inervează arteriolele spiralate împreună cu muşchiul neted
trabecular, fiind responsabile de permeabilitatea vasculară în timpul tumescenţei şi
detumescenţei. Centrii motori somatici sunt localizaţi în coarnele anterioare ale măduvei la
nivelul S2-S4. Fibrele motorii merg prin nervul ruşinos la muşchiul bulbocavernos şi
ischiocavernos. Sensibilitatea are punctul de plecare la nivelul receptorilor din gland şi pielea
peniană iar de aici informaţiile sunt transmise spre talamus prin tractul spinotalamic sau
coloanele dorsale; senzaţia de plăcere şi neplăcere implică probabil experienţe trecute şi are
integrare corticală.
Creierul are efect modulator asupra căilor spinale ale mecanismului erecţiei; sunt implicate
hipotalamusul şi sistemul limbic, talamusul ventral, tegmentul şi substanţa neagră laterală.
Au fost identificate trei tipuri de erecţie:
- reflexogenă, indusă de stimuli genitali; acest tip de erecţie este prezervată la pacienţii cu
leziuni ale măduvei cervicală sau toracică;
- psihogenă, indusă de stimulii vizuali, auditivi, olfactivi
- nocturnă - apare în perioada somnului cu unde rapide (aşa numitul “somn paradoxal”).
Poate fi monitorizată prin testul tumescenţei nocturne. Acest tip de erecţii este conservat în
impotenţele psihogene.
In final, parasimpaticul sacrat produce erecţia, iar simpaticul toraco-lombar detumescenţa.
Vascularizaţia principală a penisului este asigurată de artera ruşinoasă internă, care se
divide în trei ramuri: bulbouretrală care irigă corpul spongios, dorsală pentru gland şi
cavernoasă (profundă) pentru corpii cavernoşi; ramuri arteriale accesorii mai pot veni din
artera obturatoare şi artera iliacă externă.
Drenajul venos al glandului se face prin vena dorsală al penisului, cel al corpului spongios
prin venele circumflexe, uretrale şi bulbare iar corpii cavernoşi sunt drenaţi prin vena dorsală
profundă, venele cavernoase şi crurale care drenează - toate - în final în plexurile venoase
preprostatice, periprostatice şi în vena ruşinoasă internă.
Fazele erecţiei:
1.- faza de flacciditate în care circulaţiile arterială şi venoasă sunt minime;
2.-faza de latenţă în care creşte fluxul sanguin prin artera ruşinoasă internă, atât în sistolă
cât şi în diastolă; presiunea cavernoasă este nemodificată; apare o mică elongaţie a
penisului;

173
 3.-faza de tumescenţă în care creşte presiunea intracavernoasă; penisul creşte în lungime şi
devine pulsatil. Când presiunea cavernoasă atinge presiunea sanghină diastolică, aportul
sanguin se menţine doar în sistolă;
4.-faza erecţiei complete în care presiunea intracavernoasă ajunge la 80-90% din presiunea
sistolică; întoarcerea venoasă nu o depăşeşte cu mult pe cea din faza flaccidă;
5.-faza erecţiei rigide; în această fază aportul de sânge arterial prin artera cavernoasă este
minim,totuşi ischemia sau leziunile tisulare sunt evitate prin durata scurtă a acestei faze;
presiunea sanghină în corpii cavernoşi ajunge la nivelul presiunii sistolice prin contacţia
muşchilor ischio-cavernoşi;
6. - faza de detumescenţă apare după ejaculare sau după încetarea stimulilor erogeni; se
produc acţiunea simpaticului cu contracţia muşchilor netezi din jurul arteriolelor şi sinusoidelor
care determină scăderea fluxului arterial şi creşterea întoarcerii venoase; penisul se
reîntoarce în starea de flacciditate.
Din punct de vedere al mecanismului nervos ce intervine în realizarea erecţiei, sistemul
nervos autonom este răspunzător de faza vasculară, având ca rezultat erecţia completă iar
sistemul nervos somatic prin contacţia muşchiului ischiocavernos ce comprimă proximali
corpii cavernoşi determină erecţia rigidă.
Cheia mecanismului erecţiei este reprezentat de muşchiul neted arteriolar de la nivelul
corpului cavernos care funcţionează ca o ecluză sanghină sub controlul sistemului nervos
autonom. Sub acţiunea parasimpaticului prin intermediul neurotransmiţătorilor(acetilcholina,
VIP, PGE şi factorul de relaxare endotelial), se produce relaxarea musculaturii arteriolare şi
scăderea la minim a rezistenţei opuse la flux, dilataţie arteriolară cu creşterea fluxului în
sistolă şi diastolă, expansionarea sinusoidelor, alungirea şi angorjarea corpului cavernos,
compresia corpului venos subtunical cu scăderea fluxului venos de întoarcere, extensia
albugineei care inchide venulele şi scade la minim efluxul venos, creşterea presiunii
cavernoase la 80% din TA sistolică.
Sub acţiunea simpaticului prin norepinefrină, endotelină şi neuroptida Y se produce
contracţia musculaturii arteriolare şi în final detumescenţa.
In stare flacidă corpul spongios şi glandul sunt mai bine vascularizaţi decât corpul cavernos.
In erecţie, aportul sanguin creşte dar numai la o treime din fluxul cavernos; aceasta se
datoreşte şi capacităţii de expansiune mai mare prin lipsa albugineei. Glandul şi corpul
spongios funcţionează temporar ca şunturi arteriovenoase, în perioada în care plexul
subtunical cavernos este închis.
Contracţia muşchiului ischio-cavernos, a fasciei lui Buch se produce stază în vena dorsală a
penisului cu angorjarea totală a corpilor cavernoşi, glandului şi a penisului în faza erecţiei
rigide.
DISFUNCŢIILE SEXUALE MASCULINE - reprezintă incapacitatea de a realiza o
relaţie sexuală satisfăcătoare; implică pe lângă tulburările mecanismului erecţiei şi probleme
privind emisia spermei, ejacularea sau orgasmul.
Impotenţa erectilă este incapacitatea de a realiza şi a menţine o erecţie fermă; pacienţii sunt
diagnosticaţi ca atare dacă suferinţa datează de peste 6 luni iar incapacitatea de a realiza
erecţia se manifestă în mai mult din 50% din încercări în această perioadă.
Ejacularea prematură se referă la ejacularea necontrolată înainte sau imediat după
penetrarea penisului în vagin.
Ejacularea tardivă este în mod obişnuit o ejaculare întârziată.
Ejacularea retrogradă reprezintă pătrunderea spermei în vezică în timpul ejaculării, datorită
deficienţei mecanismelor de închidere a colului vezical.
IMPOTENŢA PSIHOGENĂ. Patogenia este necunoscută. Se crede că este implicată
hipersimapticotonia şi inhibarea eliberării de neurotransmiţători. In trecut, se considera că
peste 90% din impotenţe sunt de natură psihogenă; actual se apreciază că peste 50% din
impotenţe sunt de cauză organică.
Cauzele sunt variate: stressul, astenia fizică, religia, deviaţii sexuale sau fobii etc.
IMPOTENŢA NEUROGENĂ - poate fi cauzată de boli sau disfuncţii ale creierului, măduvei
spinării, nervilor cavernoşi sau ruşinoşi şi terminaţiilor nervoase şi receptorilor; în mod
particular sunt implicate injuriile asupra măduvei spinării.
Se apreciază că peste 95% din cei cu leziuni de neuron motor central şi 25% din cei cu
leziuni de neuron motor periferic păstrează erecţie reflexogenă. Peste 90% din cei cu leziuni
incomplete, din ambele categorii ,păstrează erecţia.
Se crede că cei cu leziuni cerebrale (tumori, epilepsie, AVC, boala Parkinson sau Alzheimer)
prezintă impotenţă prin scăderea libidoului sau prin inhibiţia centrilor spinali ai erecţiei.

174
Leziunile măduvei (spina bifida, siringomelie, scleroza multiplă, hernia de disc, tumori) sau
neuropatiile(în alcoolism, avitaminoz, diabet) determină de asemeni impotenţă. Acelaşi
rezultat apare în caz de leziuni de nerv ruşinos sau cavernos, secundare prostatectomiei
radicale sau chirurgiei rectale.
IMPOTENŢA HORMONALĂ - cel mai frecvent este dată de diabetul zaharat (în acest caz
fiind vorba de leziuni neurologice,vasculare şi psihologice) este întâlnită şi în caz de
hipogonadism secundar tumorilor hipotalamice sau pituitare, în terapiile cu estrogeni sau
antiandrogeni sau în castrarea din terapia cancerului prostatic; impotenţa apare şi în
hiperprolactinemie, în hiper- sau hipotiroidism, în sindromul Cushing sau boala Addison.
Iniţial apare o scădere a libidoului şi ulterior se instalează impotenţa.
IMPOTENŢA DE CAUZE VASCULARE
1.CAUZE ARTERIALE - una dintre cele mai frecvente cauze;se produce prin îngustarea
lumenului arterial sau rigidizarea peretelui arterial cu scăderea fluxului sanguin; se produce
astfel erecţia incompletă, absenţa erecţiei sau detumescenţa rapidă; fluxul sanguin este
insuficient pentru a expansiona arteriolele sinusoidale şi a comprima plexul venos de
întoarcere.
Există un paralelism între boala coronariană şi impotenţă; exceptând cazurile congenitale
sau datorate unor traume, impotenţa arteriogenă este frecvent o parte componentă a unei
afecţiuni arteriale sistemice.
Insuficienţa vascularizaţiei arteriale poate avea cauze intrapeniene sau extrapeniene;
leziunile arteriale extrapeniene se pot situa la nivelul aortei, iliacei comune, iliacei interne şi
ruşinoasei interne şi pot fi tratate chirurgical. Leziunile arteriale intrapeniene sunt rezultatul
unor boli sistemice (diabet, arterioscleroză) şi nu au tratament chirurgical până în prezent.
2.CAUZE VENOASE - ocluzia venoasă incompletă duce la un eflux venos aberant; în final
erecţia poate fi parţială sau de scurtă durată. Prezintă trei tipuri de mecanisme patogenice:
 defect la nivelul tunicii albuginee
 vene cu calibrul mai mare sau în număr mai mare; se poate produce şi o eliberare
inadecvată de neurotransmiţători; poate apare înlocuirea fibroasă a muşchilor netezi
cavernoşi.
IMPOTENŢA DE CAUZE MEDICAMENTOASE
Aproape toate antihipertensivele sunt implicate în impotenţă;în special cele cu secţiune
centrală simpatolitică de tip metildopa,clonidină,rezerpină; ele acţionează prin depresia
sistemului nervos central, creşterea nivelului prolactinei şi scăderea libidoului.
Antidepresivele triciclice şi inhibitorii de MAO scad libidoul prin efectul lor sedativ şi
anticolinergic; acelaşi efect îl au şi tranchilizantele şi hipnoticele ca: benzodiazepine,
fenotiazine, meprobamat sau barbiturice.
Blocanţii receptorilor periferici alfa - adrenergici ca prazosinul, fenoxibenzamina au efecte
urinare determinând în schimb ejaculare retrogradă.
Estrogenii sau antiandrogenii dau de asemenea impotenţă (cimetidina, ketoconazonul,
ciproteronacetolul). Aceeaşi acţiune o pot avea marijuana (scade nivelul testosteronului),
alcoolul (produce neuropatie sau creşte nivelul estrogenilor prin disfuncţie hepatică),
narcoticele (scad libidoul).
IMPOTENŢA IN BOLI SISTEMICE
Diabetul zaharat determină impotenţă la circa 25% din pacienţii tineri şi în peste 75% din
cazuri la vârstnici; patogenia se explică prin deficitul neurologic, tensiunile vasculare cât şi
prin dezordinile endocrine amorsate.
Bolile renale pot determina impotenţă; peste 50% din pacienţii supuşi dializei prezintă
impotenţă. Cauzele sunt multiple: scade nivelul testosteronului, apar neuropatii autonome, se
accelerează evoluţia leziunilor vasculare, ingestia numeroaselor medicamente, stressul.
S-a descris revenirea potenţei la pacienţii dializaţi,după un transplant renal reuşit.
Infarctul miocardic recent, angina sau insuficienţa cardiacă produc impotenţă prin
anxietate,inuficienţă arterială sau efectul medicaţiei.
Pneumopatiile severe cu dispnee, colostomiile, ileostomiile, ciroza hepatică, sclerodermia
determină de asemenea impotenţă prin mecanisme intricate.
Diagnosticarea cauzei exacte a impotenţei implică pe lângă exmenul clinic atent, o serie de
analize şi teste de mare specificitate.
Tratamentul impotenţei este de o mare varietate,în funcţie de cauză:
1.- tratament medicamentos oral (yohimbina,viagra) sau vacuum- terapia;
2.- tratament injectabil intracavernos(papaverină,PGE);
3.- implantul de proteze peniene;

175
4.- tratament chirurgical al afecţiunii venoase,arteriale sau a ambelor;

BIBLIOGRAFIE

1.Albarran,J. - La medicine operatoire des voies urinaires, Ed.Masson, Paris,

1909
2.Burghele,Th. - Patologie chirurgicală vol.Vl, Ed.Medicală, Bucureşti, 1972
3.Burghele,Th. - De la simptom la diagnostic în practica urologică
Ed.Medicală, Bucureşti, 1976
4.Burghele,Th. - Erreurs,fautes et risques en urologie, Ed.Medicală,
Bucureşti, 1969
5.Coptcoat,M.,Joyce,A. - Laparoscopy in Urology, Blackwell Scientifique
Publications, 1994
6.Couvelaire,R.,Cukier,J. - Nouveau traite de technique chirurgicale tomeXV
Ed.Masson, 1978
7.Eisenberger,F.,Miller,K.,Rassweiller J. - Stone therapy in urology, Georg
Thieme Verlag, Stuttgart, 1991
8.Georgescu,P. - Traumatismele aparatului urinar, Ed.Medicală, Bucureşti,
1976
9.Nicolescu,D. - Urologie, Ed.Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1991
10.Nicolescu,D. - Bazele chirurgiei endourologice, Ed.Eurobit, Tg.Mureş,
1997
11.Novick,C.A.,Streem,S.,Pontes Edson,J. - Stewart`s operative urology
second edition, vol.l,ll, Williams&Wilkins, Baltimore, 1989
12.Olănescu,Gh. - Tumorile vezicii urinare, Ed.Academiei RSR, Bucureşti,
1971
13.Proca,E. - Tratat de patologie chirurgicală vol.Vlll (părţile l şi ll)
Ed.Medicală, Bucureşti, 1984
14.Reuter,H.J. - Atlas de chirurgie urologique endoscopique, Expansion
Scientifique Francaise, Paris, 1984
15.Romoşan,I. - Rinichiul, Ed.Helicon, Timişoara, 1993
16.Sinescu,I. - Urologie clinică, Ed.medicală Amaltea, Bucureşti, 1998
17.Smith,R.D. - General Urology, Appleton & Lange Medical Publications,
1992

176
18.Tanagho,E.,McAnninch,J.W. - Smith`s General Urology Xlll edition
Appleton & Lange, East Norwalk, 1992
19.Ursea,N. - Tratat de Nefrologie, Ed.Printart, Bucuresti, 1994
20.Walsh,P.,Retik,A.B.,Stamey,Th.,Vaughan Darracot,E.Jr. - Campbell`s
Urology sixth edition, vol.l,ll,lll, W.B.Saunders, Philadelphia, 1992

INTRODUCERE

În urmă cu mai bine de 20 de ani apărea primul Curs de Urologie pentru

uzul studenţilor elaborat de colectivul disciplinei de Urologie din Facultatea de
Medicină din Craiova. După aproximativ 10 ani apărea un altul, cu o nouă
abordare, care actualiza cunoştinţele din domeniu. Au trecut încă 10 ani,
urologia s-a modernizat - cu un ritm probabil superior multor altor discipline
medicale - şi am considerat că este timpul să facem o nouă aducere la zi.
La redactarea acestui curs au participat mai mulţi membri ai colectivului
disciplinei - şi pe această cale îi felicit şi le mulţumesc - dar, în pofida acestui
fapt, consider că am reuşit să oferim studenţilor o lucrare unitară şi bine
închegată. Redactarea lucrării a stat sub semnul disputei între dorinţa de a
aşterne pe hârtie cât mai multe dintre ultimele achiziţii urologice şi
necesitatea de a scrie, folosind un limbaj simplu şi clar, un curs pentru cei
care vin prima dată în contact cu aceste noţiuni şi care la sfârşitul anului lV
trebuie să aibă bine fixate în minte elementele de bază ale acestei
specialităţi.
Cursul se adresează în primul rând studenţilor medicinişti dar sunt sigur că
le va fi de un real folos şi medicilor rezidenţi - urologi precum şi celor din alte
discipline chirurgicale (chirugie generală, ginecologie, ortopedie) care vor
găsi aici, expuse sintetic, capitole de patologie cu care se pot întâlni în
activitatea de zi cu zi.
În prima parte a cursului am considerat utilă reluarea unor date de
anatomie a aparatului uro-genital, mai ales date de anatomie chirurgicală,
expuse pe scurt, în scopul unei înţelegeri mai uşoare a patologiei urologice, a
complicaţiilor ce pot apărea în cursul diferitelor afecţiuni precum şi a
raţionamentelor ce duc la stabilirea unui tratament.
De asemenea, anumite afecţiuni mai frecvente, care fac obiectul mai
multor discipline (cum ar fi de exemplu infecţia urinară nespecifică sau
tuberculoza uro-genitală) le-am tratat cu multă atenţie, încercând să
accentuăm punctul de vedere al medicului urolog, medic ce ajunge să
trateze mai ales complicaţiile acestor afecţiuni, complicaţii extrem de grave
care pot fi însă prevenite printr-un tratament corect şi riguros.

177
 Sper că acest curs va contribui cu succes la formarea viitorilor medici, a
medicilor de familie mai ales, asigurând suficiente date pentru stabilirea unui
diagnostic de certitudine şi a unei conduite terapeutice adecvate.

Prof. univ. dr. Dumitru Manta

178