CAPITOLUL 33

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
RENOVASCULARA
Conf. Dr. 1. Sinescu, Dr. M. Manu

Hipertensiunea renovasculara reprezinta una din cele (1) Fibroplazia (displazia) intimala, al carei suport
mai frecvente cauze de HTA secundara. Ca date istorice patologic îl reprezinta acumularea de colagen
je referinta, mentionam descoperirea reninei de catre circumferential, cu reducerea lumenului. Apare la
Tigerstedt si Bergmann în 1898, experimentele lui copii si adultii tineri, reprezentând 5-10% din
Goldblatt în 1934, descoperirea angiotensinei în 1940. leziunile displazice;
Definitia HTA stabilita de OMS se refera la pragul (2) Hiperplazia fibromusculara - leziune rara (3% din
maxim acceptat - pentru adulti 160 mm Hg TA sistolica displazii); are ca suport hiperplazia adevarata a
si 95 mm Hg TA diastolica, iar la copii, 130/80 mm Hg. musculaturii netede, apare la copii si adultul tânar.
HT A renovasculara se defineste ca o afeqiune (3) Fibroplazia (displazia) mediei - cea mai frecventa,
~cundara unei Ieziuni arteriale renale, corectabila prin reprezentând 80% din displazii, mai des întâlnita
;=facerea circulatiei arteriale norrnale sau prin nefrec-
romie. Între 5-15% din cazurile de HTA au origine
nefrogena.
Etiologie si patogenie. Cauzele majore de HTA
renovasculara sunt ateroscleroza si displazia fibro-
musculara.
Ateroscleroza este incriminata în 60-70% din cazurile
.::uHTA renovasculara. Leziunea este reprezentata, în
final, de formarea placilor ateromatoase ce micsoreaza
Iumenul arterial. Acestea au sediul predilect în primii 2
~m de la emergenta arterei, dar cu tendinta la extensie
spre rinichi.
Displaziafibromusculara, prezenta în 33% din cazuri
5e manifesta sub 4 forme morfopatologice, dupa cum
mmeaza:

Figura 33-1. Aortografie abdominala globala: Stenoza Figura 33·2. Arteriografie seleetiva renala dreapta: aspeet
aterosclerotiea strânsa a arterei renale stângi, imediat dupa angiografie defibroplazie a mediei, în treimea mijlocie a arterei
f/llergenta din aorta, eu dilatatie poststenotiea. renale.

357
358 t UROLOGIE CLINIC
Figura 33·3. Arteriografie selectiva renala dreapta: aspect de
fibroplazie a mediei, interesând trunchiul principal al ramului
superior al arterei renale, ce se bifurca imediat dupâ emergenla
din GOI'tâ.
la femeile tinere (20-50 de ani). Morfopatologic,
apar inele fibrotice arteriale, stenotice, intercalate
cu dilata tii de tip anevrismal. Aspectul caracteristic
la arteriografie este de "sirag de margele" (string
of beads).
(4) Fibroplazia (displazia) perimediei. Reprezinta 10-
15% din displazii, apare mai frecvent la femeile
tinere si mai ales la rinichiul drept.
În afara de aceste doua entitati patologice, atero-
scleroza si leziunile displazice, trebuie enumerate o serie
de afectiuni cu rasunet asupra vascularizatiei renale si
deci generatoare de HTA renovasculara: poliarterita
nodoasa, arterita Takayasu, fistulele arteriovenoase,
anevrismul de aorta, coarctatia de aorta, sindromul de
aorta medie, arterita radica, embolii colesterolici, etc.
Hipertensiunea nefrogena poate fi cauzata si de alte
afectiuni:
(1) Carcinomul renal cu celule clare;
(2) Tumora Wilms;
(3) Reninomul;
(4) Uropatiile obstructive;
(5) Rinichiul mic, scleroatrofic;
(6) Refluxul vezicoureteral cu PNC secunda]
(pielonefrita cronica)
(7) Rinichi polikistic;
(8) Nefrita radica;
(9) Hipoplazia segmentara renala - Sindromul As]
Upmark;
(10) Tuberculoza renala.
Pentru întelegerea mecanismului de producere a HT
renovasculare trebuie cunoscut principalul siste'
regulator renina-angiotensina-aldosteron (RAA).
Renina, proteina formata din 340 aminoacizi, es
sintetizata din prorenina, la nivelul aparatului juxt:
glomerular (AJG) al rinichiului. AJG este format di
celule receptoare ale arteriolei aferente si eferente, cai
functioneaza ca baroceptori pentru presiunea sangvin
macula densa cu chemoreceptori pentru Na+ si CI-,
receptori ~-andrenergici la nivelul portiunii terminale
arteriolei aferente. Macula densa este reprezentata de
mica zona cu celule modificate, sensibile la modificari
electrolitilor, apartinând tubului contort distal aflat'
relatii intime cu arteriolele aferenta si aferenta. Renir
este secretata la nivelul aparatului juxtaglomerular pr
doua mecanisme principale regulatoare:
(1) Direct - angiotensina II. Opreste secreti a renin
prin interventia directa la nivelul anselor Hen
scurte.
(2) Indirect - prin 3 mecanisme separate:
(a) B aroreceptorii arteriolei aferente sesisea,
variatiile presionale. Cresterea presiunii inhib
iar scaderea acesteia stimuleaza secretia de renin
(b) Chemoreceptorii electrolitici ai maculei den:
sesiseaza modificarile concentratiei ionilor N
si CI-. Scaderea lor stimuleaza secretia de renin
iar cresterea, reducerea acesteia.
(c) Receptorii nervosi ~-adrenergici de la nivel
aparatului juxtaglomerular - ~-simpatomimel
cele vor stimula, iar ~-blocantele vor inhil
eliberarea reninei.
Indiferent de mecanismul implicat, eliberarea renin
în circulatie se face la nivel celular sub controlul AM]
si a ionului Ca2+. Calciul crescut inhiba eliberarea renin(
în timp ce AMPc o stimuleaza. La nivel plasmatic, reni]
actioneaza asupra angiotensinogenului sintetizat· hepat
(~2-globulina), pe care îl transforma în angiotensina I (
1) - un decapeptid inactiv. A I sub actiunea enzimei I
conversie - sintetizata în plamân, rinichi, plasma
entodeliu vascular, se transforma în angiotensina II (
II) - un octapeptid. Angiotensina II, cel mai putem
vasopresor din biologia umana, actioneaza în reglarea 1
prin mai multe mecanisme, principalele fiind efect
vasoconstrictor direct, deci hipertensiv, si stimular
sintezei aldosteronului la nivelul zonei glomerulare
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA RENOV ASCULARA
Tabel 33-], Activitatea reninica plasmatica normala
Aport normal Na+
Clinostatism 1-3 ng/ml/h
Ortostatism 3-6 ng:!ml/h
corticosuprarenalei, hormon mineralocorticoid ce
:'avorizeaza reabsorbtia apei si sodiului si eliminarea
renala a ionului K+. Toate aceste mecanisme au în final
dect presor sangvin, în principal pe seama volumului
'Jlasmatic. Angiotensina II actioneaza si direct la nivel
~enal, favorizând absorbtia apei si sodiului. Nivelul de
3ctiune este portiunea ascendenta a anselor Henle lungi
Jnde se reabsoarbe Na+, în final cu efect presor sangvin.
Manifestari eUnice. Din punct de vedere clinic,
?acientul prezinta elemente sugestive: nu se deceleaza în
3ntecedentele heredocolaterale trecut hipertensiv, vârsta
::,olnavului este în general mai mare de 25 de ani, dar mai
mica de 45, sugerând etiologia displazica, respectiv
:\:Iuzând-o pe cea aterosclerotica. Se cunoaste ca vârsta
medie de instalare a HTA secundare este de 31 ani ± 10
-"m.
Boala se instaleaza de obicei brusc, cu valori crescute
l!e tensiunii arteriale si semne functionale instalate rapid,
:efalee importanta, datorata vasoconstriqiei cerebrale
,evere indusa de nivelul crescut al angiotensinei II.
"-alorile tensionale depasesc, la 3 determinari succesive,
[ ..1.0/90 mm Hg, în conditii standard, cu cresterea mai
~lpida a TA diastolice si pensarea diferentialei. Boala
-'pare predominant la albi, fiind frecventa la fumatori si
::u este controlata cu hipotensivele si diureticele eficiente
::1 cazul HT A esentiale. Hipertensiunea secundara
~enovasculara cedeaza initial spectaculos la blocarea
'lstemului RAA prin inhibitori ai enzimei de conversie
iO' tip Captopril, Analapril. În afara de cele mai sus
'::.mintiteputem descoperi semnele bolii de baza:
- Scaderea pulsului periferic în coarctatia de aorta;
- Triada clasica nevralgie, hematurie, nefromegalie, în
turn ora Grawitz.
- Semne de cistita tuberculoasa, cu urina tulbure, mata,
pH acid, sterila pe medii obisnuite, sugestiva de
tuberculoza urinara.
- Semne de angiopatie hipertensiva la examenul fund
de ochi.
- Semnele de IRC în pielonefrita cronica.
- Nefromegalie bilaterala, hematurie, IRC, HTA în
rinichiul polichistic, afectiune totdeauna bilaterala.
Examenul fizic evidentieaza sufluri abdomianle
~oduse de stenoze arteriale - renale, aortice, sufluri
Jrotidiene în cazurile de ateromatoza generalizata,
:tinopatie hipertensiva la examenul fundului de ochi, cu
spect exsudativ si edem papilar.
Investigatii paracIinice. Examenul sângelui si al
rinei poate evidentia valori crescute ale azotemiei,
1359
tradând insuficienta renala în cazul afectarii arteriale
renale bilaterale si atentie, cu agravare dupa administrarea
inhibitorilor enzimei de conversie, care, prin scaderea
tensiunii arteriale, scad perfuzia renala, deteriorând
rinichii.
Urocultura este pozitiva în pielonefritele cronice. În
nefrite se observa proteinurie, hematurie.
Prin hiperaldosteronism apar hipokaliemie si
hiperkaliurie. Acest fenomen se amplifica la administrarea
de diuretice tiazidice.
Din examenul bolnavului, deci, nu trebuie sa lipseasca
hemoleucograma, glicemia, azotul plasmatic si urinar,
examenul biochimie si bacteriologie al urinei, EKG.
Se continua cu determinarea reninemiei - activitatea
reninica plasmatica. Se executa în conditii speciale:
pacientul nu si-a administrat hipotensoare 2 saptamâni,
are un aport de sodiu normal si a desfasurat o activitate
normala cu 4 ore înainte de determinare.
Trebuie cunoscut ca în 80% din cazuri HT A
renovasculara este însotita de hiperreninemie, dar aceasta
apare si în 15% din cazurile cu HTA esentiala.
Testul la Captopril. Se procedeaza la masurarea
activitatii reninice plasmatice la momentul O si la 60 de
minute dupa administrarea a 25 mg de Captopril. Clinic,
apare reducerea TA, iar biochimic, se poate stabili
diagnosticul de HT A renovasculara si poate fi diferentiata
de HTA esentiala daca sunt îndeplinite 3 criterii:
(1) Reninemia stimulata - 12 ng/ml/h;
(2) Cresterea absoluta a reninemiei - 10 ng/ml/h;
(3) Cresterea procentuala a reninemiei raportata la
valoarea initiala - 150% sau 400%, daca reninemia
initiala avea valori sub 3 ng/ml/h.
Rezultatul acestui test poate deveni nespecific, în
cazul depletiei sodice prin dieta sau diuretice, cât si în
cazul tratamentului cronic cu inhibitoare ale enzimei de
converSIe.
Renograma izotopica cu Captopril. Se folosesc
radiotrasorii 99mTc-DTPA si 131I-Hippuran si se traseaza
renogramele la momentul O si la 60 minute dupa
administrarea a 25 mg Captopril. Captarea trasorului scade
la ril1ichiul a carui artera este stenotica si se mentine
normala sau creste de partea rinichiului sanatos. Acest
fenomen se explica prin scaderea fluxului plasmatic renal
si a filtrarii glomerulare datorita efectului depresor al
Captoprilului.
Reninemia comparata se face prin determinari ale
valorilor în vena renala dreapta (VI), stânga (V2) si vena
cava inferioara, distal de emergenta venelor renale (A).
 360 I UROLOGIE CLINICA

eee
e e e
ENALAPRIL
~ ANGIOTENSINOGEN
I
rarea.aferenta
în catecolamine ·t
Indirect •3.Angiotensina
AMPc
Eliberare aldosteron
ANGIOTENSINA
decapeptid 1
e
e prin 2.
••analogi
Beta Betaz
Vasopresina globulina
octapeptid
perfuziei
Ca++
TEPROTIDE agonisti II ANGIOTENSINA II
- SARALAZINA
.J..Reabsorbtia Na+
renale
I
e :e
I Receptori pt. angiotensina II I CAPTOPRIL
Enzima de conversie

E RENINA I

Figura 33-4. Mecanismul de actiune al sistemului renina-angiotensina-aldosteron (schema).

Dozarile se fac la momentul O si 60 de minute dupa V -A

administrarea a 25 mg de Captopril. --
2 =O - remnemle
., norma l~
a,
A
V.-A rinichi normal
-1--20,5
A
sugereaza reninemie ridicata
Testul serveste la monitorizarea evolutiei dupa un
în vena renala
procedeu de repermeabilizare vasculara.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA RENOV ASCULARA
Testul la Saralazina - blocant specific al receptorilor
:;Jentruangiotensina II - nu se foloseste practic.
În HTA renovasculara raportul uree urinara/creatinina
arinara scade, deoarece ureea se reabsoarbe împreuna cu
H20, Na+ si CI- sub influenta aldosteronului, în
detrimentul ionului K+.
Urografia are mai mica semnificatie în diagnosticul
HTA si mai mare pentru stabilirea patologiei renale
2auzatoare(tumora renala, pielonefrita, rinichi polichistic,
uropatie obstructiva, tuberculoza etc.). Semnele urografice
de ischemie renala sunt:
(1) Aparitia tardiva a secretiei si excretiei renale de
partea rinichiului afectat;
(2) Micsorarea umbrei renale prin ischemie;
(3) Scaderea functiei renale cu cavitati normale la UPR;
(4) Aparenta hiperconcentratie a substantei de contrast
datorata reabsorbtiei apei, secundar actiunii
sistemului RAA;
(5) Subtierea cavitatii prin scaderea volumului urinar
datorat reabsorbtiei apei;
(6) Atrofia partiala a unui pol renal- Sindromul Ask-
Upmark.
(7) Compresie ureterala prin vas polar.
(8) Sindrom Fraley - compresie vasculara pe calicele
supenor.
Angiografia cu extractie digitala evidentieaza
3.llatomiasistemului vascular, detectând modificarile de
calibru arterial, importante pentru cunoastereamorfologiei
exacte renovasculare si pentru indicatia terapeutica.
Renoscintigrama, tomografia computerizata, exame-
elUlecografie si eco-Doppler sunt utile pentru completarea
diagonsticului si pentru conduita terapeutica.
Ecografia, angiografia Doppler evalueaza com-
puterizat fluxul plasmatic arterial. Desi pare simpla si
neinvaziva, metoda nu a intrat în practica curenta.
HT A renoparenchimatoasa trebuie de asemenea
investigata complet, cu toata gama de teste expuse
anterior. De retinut ca în aceste cazuri, activitatea
renininica plasmatica este cel mai frecvent normala.
Dezechilibrele se pun în evidenta cu testul la Captopril,
ce determina cresteri ale reninemiei. HTA renoparen-
chimatoasa trebuie corect diagnosticata, deoarece solutia
2hirugicala este mult mai putin eficienta decât în cazul
2elei renovasculare.
Tratament. Tratamentul bolnavului cu HT A
renovasculara se poate efectua numai dupa diagonsticului
precis la cauzei, fiind adaptat acesteia.
Indicatii majore
Aterosleroza renala neocluziva
Displazia fibromusculara
Arterite
Restenoze dupa angioplastie dilatatorie anterioara
Tabel 33-2. Indicatiile si contra indicatiile angioplastiei
J 361
Tratamentul medical. Pe lânga regimul igieno-
dietetic, ce nu lipseste din tratamentul nici unei forme de
HTA, se folosesc urmatorii agenti terapeutici:
- Inhibitori ai enzimei de conversie - Captopril,
Enalapril, în doze adaptate, functie de raspunsul
terapeutic.
- Tratamentul cronic duce la degradarea rinichiului
afectat, iar daca maladia este bilaterala, la insuficienta
renala. Administrarea si efectetele drogului trebuie
permanent evaluate prin teste de functie renala.
- Betablocantele, cu efect hipotensiv cunoscut,
actioneaza si prin mecanism intim la nivelul aparatului
juxtaglomerular, pe receptorii nervosi, a caror
stimulare creste secretia de renina, având efect
vasopresor.
Blocantii canalelor de Ca2+ - Nifedipin, Verapamil,
cu actiune hipotensiva, nespecifica renovascular. În
ultima perioada, cu efect benefic în tratamentul HTA
se foloseste Diltiazem.
Tratamentul medical nu se substituie celui chirurgical.
El se administraza pentru pregatirea actului chirurgical,
la tarati, la cei cu contraindicatie operatorie majora sau la
bolnavii care refuza interventia.
Tratamentul chirurgical.
Angioplastia percutana transluminala foloseste un
cateter cu balon pentru dilatatie si dublu lumen, tip
Gruntzig. Dilatarea acestuia la nivelul zonei stenotice
disloca placa de aterom si creaza rupturi între intima si
medie, marind calibrul vasului.
Pacientul ideal este cel cu displazie sau aterom
neocluziv unilateral cu indice reninemic pozitiv la testul
cu Captopril. Interventia este precedata de terapie cu
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei si de
hidratare buna, pentru a evita hipotensiunea postdilatatorie
si dezechilibrul electrolitic. Tot ca precautii, unii clinicieni
utilizeaza heparinoterapia, altii aspirina pentru prevenirea
accidentelor embolice.
Ca metode noi amintim laser-terapia, stent-urile si
agentii fibrinolitici.
Embolia terapeutica. Se foloseste la pacientii cu tare
majore, incapabili sa suporte o interventie chirurgicala,
la care functia rinichiului este mult diminuata. Se
embolizeaza selectiv artera renala cu alcool absolut,
rezultatul fiind excluderea rinichiului.
Tratamentul chirurgical este indicat pentru:
- Oc1uziile totale, peste 75%, cu funqie pastrata;
- Insuccesul angioplastiei percutane dilatatorii;
- Leziuni ostiale.
Contraindicatii
Ateros]eroza majora aortica
Aterosleroza cu ocluzie completa a arterei renale
Stenoze extinse arteriale ramificate
percutane transluminale.
362 [
Nefrectomia se executa în urmatoarele conditii: (1)
rinichi nefunctional, cu cel opus normal, dupa ce
metodele de revascularizare au esuat; (2) când nivelul
reninemiei este asa de mare, încât poate compromite
celalalt rinichi.
Se poate executa nefrectomie polara sau Partiala când
este interesat un ram al arterei renale. Ca metoda
endoscopica de rezolvare, mentionam endarterectomia.
În vederea revascularizarii renale, chirurgical, se pot
realiza "by-pass"-uri aortorenale, cu vena safena sau
artera hipogastrica, splenorenale sau hepatorenale.
Diagnosticul diferential al HTA renovasculare se
face cu:
(1) HTA esentiala - vârsta, antecedente, obezitate,
ateroscleroza, fumat, alti factori de risc. Testul
reninemiei la Captopril poate transa diagnosticul.
Bibliografie
1. Kaufman J: Current Urologic Therapy, 200 ed. WB Saunders,
Philadelphia, 1986.
2. Proca E: Tratat de Patologie Chirurgicala, voi III, Editura
Medicala, Bucuresti, 1984.
3. Tanagho E, McAninch JW: Smith's General Urology, XIII
ed, Appleton & Lange, East Norwalk, 1992.
UROLOGIE CLINIC
(2) Coarctatia de aorta - clinic se caracterizeaza pri
diminuarea pulsului periferic, suflu auscultatol
circulatie colaterala etc.
(3) Feocromocitom - HTA paroxistica, cu tabloul ciini
grav, testul Ia fentolamina, dozarile hormonale ~
imagistice pun diagnosticul.
(4) Hiperaldosteronismul
(a) primar(sindromulConn):scadereaK+,crestereaNa
si a volumul sangvin,renina normala,HTA prezent
(b) secundar: scaderea K+, cresterea Na+, crestere
puternica a reninei, HTA prezenta.
(5) Sindromul sau boala Cushing - clinic, hormonal
test la Dexametazona, etc.
(6) Reninoamele - reninemie mult crescuta, angio
tensina mult crescuta, HTA cu valori foarte mari
angiografie nonnala sau cu nodul "cald" tumora!
4. Ursea N,lonescu-Târgoviste C: Hipertensiunea de origini
renala, Editu ra Medicala, 1971.
5. Walsh CP, Retik BA, Stamey AT, Vaughan ED: Campbell'
Urology, VI ed. WB Saunders Company, Philadelphia, 1992