CAPITOL UL
Valvulopatiile cordului drept
(tricuspidiene, pulmonare)
255
~:::ag:~;~:~~;iii·::::::::: ::::::::: ::::::::::::::::::: :::::: ::::::: :::::: 256
Stenoza tricuspidianli ......... ................. . ...... ...... ....... 256
Regurgitarea tricuspidianli .............. ...... ......... ... ...... 260
DATE GENERALE
Valvulopatiile cordului drept, de~i mult mai
putin frecvente decat cele ale cordului stang,
pot co~plica insa semnificativ evolutia paci-
entilor. In Euro Heart Survey, studiu ce a inro-
lat 5001 pacienti cu valvulopatii severe, pri-
mare, frecventa valvulopatiilor cordului drept a
fost de 1% 1.
Valvulopatiile cordului drept, in special
cele ale valvei tricuspide, insotesc fecvent val-
vulopatiile stangi, care in aceste cazuri sunt
mai severe ~i sunt raspunzatoare de simptoma-
tologie ~i tabloul clinic ~i, in plus, dicteaza
managementul terapeutic. Regurgitarea tricuspi-
dianii (RT) este eel mai frecvent secundara
evolutiei valvulopatiilor stangi ~i dezvoltarii
hipertensiunii pulmonare (HTP}. Regurgitarea
pulmonara este frecvent rezultatul unei mal-
formatii congenitale cardiace preexistente.
Valvulopatiile inimii drepte primare, deter-
mina semne de insuficienta cardiaca dreaptii
importante, lipsind dispnee~ de efort, caracte-
ristica insuficientei cardiace stangi. Pacientii
au turgescenta venelor jugulare, edeme perife-
rice semnificative, hepatomegalie ~i reflux
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 255
Yaiva pulmonarli ........... ......... ...................•···•·· ••· •··· ·· 265
Stenoza pulmonarli .................................. •· •· •· •· •·•· •···· 266
Regurgitarea pulmonarli ................................ .......•·• 267
Bibliografie .. .............................. ..... .......................•·•· 269
hepato-jugular, dar nu prezinta ortopnee sau
dispnee paroxistica noctuma. Uneori este difi-
cil de facut diferenta dintre fatigabilitatea pre-
zenta in insuficienta cardiaca dreapta ~i dis-
pneea de efort, dar o anamneza atenta lamure~te
aceste aspecte. Auscultatia, manevra cea mai im-
portanta in examentul obiectiv al pacientilor val-
vulari, trebuie facuta cu atentie pentru a putea
deosebi suflurile sistolice sau diastolice ale
valvulopatiilor drepte de cele ale valvulopatii-
lor stangi. Din semiologia clasica este de re-
tinut semnul Carvallo: intensificarea suflurilor
la nivelul valvei tricuspide in inspir profund.
Diagnosticul este realizat de diferite meto-
de imagistice: ecocardiografia (metoda de pre-
ferat, fiind accesibila, neinvaziva, repetabila in
orice moment sau conditii) transtoracica sau
transesofagiana, tomografia computerizata, rezo-
nanta magneticii cardiaca ~i, in cazuri selec-
tionate, cateterismul cardiac.
Diagnosticul pozitiv este obtinut prin inte-
grarea tuturor simptomelor ~i semnelor obiec-
tive cu datele paraclinice imagistice.
Diagnosticul diferential pune probleme doar
stetacustic, dar in majoritatea cazurilor ecocar-
diografia lamure~te aceste probleme.
 VALVA TRICUSPIDA.
Yaiva tricuspidii (VT), numitii uneori
,,valva uitatii", este deseori utilizatii de ciitre
cardiologi doar pentru evaluarea hipertensiunii
pulmonare (HTP) , iar chirurgii sperii sii se
repare prin sciiderea HTP.
Aparatul valvular tricuspidian este o struc-
turii complexa, format din trei cuspe (ante-
rioarii, septala ~i posterioarii), inelul tricuspi-
dian (cu o geometrie variabila), cordaje ~i trei
mu~chi papilari, care au inser\ie pe septul
interventricular ~i pe peretele liber al ventri-
culului drept (VD) 2. Cuspele sunt inegale ca
marime, iar cuspa septala este mai mica deciit
celelalte douii ~i i~i are insertia mai apical fa\a
de planul inelului mitral. Cuspa anterioara este
cea mai mare ~i practic prin orientarea ~i
insertia sa, separa calea de intrare de cea de
ie~ire a VD 3. Cordajele au lungime diferitii,
astfel ca determina o excursie redusa pentru
cuspele septalii ~i inferioarii ~i una excesiva
pentru cuspa anterioara. Inelul tricuspidian are
formii de ~a (asemaniitor inelului mitral), dar
este incomplet, fiind sustinut de miocardul
bazal al VD. Aceste particularitati anatomice
explica de ce dilatarea VD duce repede in
evolutie la dilatarea inelului tricuspidian cu
aparitia regurgitarii tricuspidiene (RT) frecvent,
in timp ce dilatarea izolata a atriului drept
(AD) nu determina dilatare de inel tricuspidian
~i RT semnificativa3 .
Yaiva tricuspida apar\ine intotdeauna VD,
fiind unul dintre elementele de recunoa~tere
anatomica ale acestuia2 .
Aparatul valvular tricuspidian poate fi eva-
luat in intregime ecocardiografic din multiple
inciden\e atiit transtoracic (parasternal drept,
parasternal ax scurt, apical 4 camere ~i subxi-
foidian 4 camere, prima inciden\a fiind utila
pentru vizualizarea cuspelor anterioara ~i pos-
terioara, iar urmiitoarele pentru cea septala ~i
cea anterioarii), cat ~i transesofagian (inciden-
\e : mezoesofagiana 4 camere, la baza inimii la
60°, bicavala la 0° ~i gastrica longitudinalii la
nivelul inimii drepte) 2. In viitor, imaginea inte-
256 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
grala a aparatului valvular tricuspidian v
oferitii de ~coca:d_iografia tridimensionala.
xul transtncusp1dian poate fi evidentiat . ·
~I:
Dopp Ier spectra I, cu o morfolog1e . foarte Pnn
I · · I d
manatoare uxu u1 m1tra , ar cu viteze ase..
- - fl
mici, datorita faptului ca suprafata efectiv~ai
orificiului tricuspidian este mai mare decat a a
a orificiului mitral. cea
STENOZA TRICUSPIDIANA.
Stenoza tricuspidianii (ST) este rar intalni-
ta in practicii ~i ciind e prezentii, in majorita-
tea cazurilor, inso\e~te o valvulopatie stiinga.
Ca definitie reprezinta obstruc\ia fluxului
sanguin transtricuspidian,in cursul diastolei, din
AD in VD, cu instalarea unui gradient presio-
nal transvalvular diastolic.
ETIOLOGIE ?I ANATOMOPATOLOGIE
I. Reumatismul articular acut este cea mai
frecventii etiologie a ST 4. In ace st caz se
asociazii frecvent ~i RT ~i afectarea valvelor
inimii stiingi, in special stenozii mitrala. Ana-
tomopatologic apar modificari asemaniitoare
celor prezente in stenoza mitralii reumatis-
malii: ingro~area ~i fibrozarea marginii libere
a cuspelor, fuziunea comisurilor, fuziunea ~i
scurtarea cordajelor5.
2. Sindromul carcinoid reprezintii, ca ~i
frecventii, a doua etiologie a ST.
Tumorile carcinoide sunt tumori maligne
care secretii substate vasoactive. In cazul lo-
caliziirii hepatice sau extradigestive, substa\ele
vasoactive secretate de catre acestea pot deter-
mina apari\ia de depuneri de \esut fibros la
nivelul valvelor tricuspidii ~i pulmonara4 . Depo-
zitele de \esut fibros de la nivelul cuspelor,
determinii retrac\ia lor ~i apari\ia ST, dar mai
frecvent a RT. Depozitele de \esut fibros apar
~i la nivelul endocardului cavitiitilor drepte, a
sinusului coronar ~i a arterei pulmonare 4, 6.
Substatele vasoactive secretate de tumorile car-
cinoid~ sunt inactivate la nivel pulmonar,
 Va lvu lopa tiil e cordu lui d rep t (tn cuspi d iene, pulmonare)
explicand de _c: af~ctarea inimii stangi este
cxtrem de rara m smdromul carcinoid4.
3. Etiologia congenitala este rara: atrezia
congenitala a valvei tricuspide sau asociata
unor boli congenitale cu obstructie a tractului
de ejectie VD 4.
4. Tumori in AD: mixom, metastaze.
5. Trombi .
6. Vegeta\ii voluminoase (mai frecvent cele
fungice) la nivelul valvei tricupide4.
A_cest_e f?rma~i~ni pot_ d:termina obstruc\ia
orificmlut tncusptdtan, m1mand ST.
7. ST poate sii aparii in cadrul unor boli
sistemice: Boala Fabry, Fibroza endomiocar-
dica, Lupus Eritematos Sistemic, Boala Whip-
ple etc 4.
8. Rar ST se poate datora fibrozei sau
aderen\elor secundare cateterelor intracardiace
ale unui stimulator sau defibrilator4.
9. Compresiunea extrinsecii data de 0
tumora extracardiacii, poate cauza rar ST5.
FIZIOPATOLOGIE
Orificiul valvular tricuspidian are o arie de
aproximativ 7cm 2 . Ciind acesta se reduce sub
1,5 cm 2 este afectatii umplerea diastolica a
VD, cre~te gradientul diastolic intre AD ~i VD
~i clinic apar semne de insuficien\a cardiaca
dreapta. Un gradient mediu diastolic transtri-
cuspidian mai mare de 5 mmHg este suficient
pentru diagnosticul de ST 4, 5. Acesta insa va
trebui masurat cu aten\ie deoarece fluxul tri-
cuspidian (la fel ca toate fluxurile inimii drep-
te) este influen\at semnificativ de respira\ie.
Ca urmare a cre~terii gradientului transtricus-
pidian, va cre~te presiunea din AD, determi-
nand dilatarea AD cu apari\ia riscului de arit-
mii supraventriculare, in special fibrila\ie
atriala ~i trombi intraatriali. Presiunea crescu-
tii se va transmite retrograd, in venele cave ~i
va ingreuna intoarcerea venoasa, determinand
insu-ficien\a cardiaca dreapta, semnele acesteia
fiind cu atat mai severe cu cat ST este mai
severii. Efortul fizic, inspirul profund, admi-
nistrarea de fluide rapid ~i in cantitate mare,
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 257
administrarea de atropina cresc gradientul
5
transtricuspidian ~i agraveazii simptomatologia .
TABLOU CLINIC
Simptomatologia in ST este cauzata de
debitul pulmonar scazut: fatigabilitate perma:
nenta la care se asociaza presiunea crescuta
in caiea intoarcerii venoase, congestia sistemi-
ca: edeme periferice, hepatomegalie, . turges-
cen\a venelor jugulare, reflux hepato-Jugular,
ascita, respectiv insuficien\a cardiaca dre~pta.
Severitatea simptomatologiei depinde de cat de
severii este ST ~i se agraveazii pe miisurii ce
scade aria orificiului tricuspidian. Simptomato-
logia descrisa apare la pacientul cu ST purii.
Se pot asocia discomfort abdominal ~i anore~i~
secundare congestiei viscerale, hepatomegahet
de staza ~i revarsatului peritoneal.
Daca ST se asociazii cu valvulopatii ale
inimii stangi, de cele mai multe ori acestea
sunt mai severe ~i in acest caz tabloul clinic
va fi dominat de simptome date de ele. La un
pacient cu valvulopatie stiinga semnificativa,
eel mai adesea stenoza mitralii, absen\a sim-
ptomelor date de cre~terea presiunii in cir-
cula\ia pulmonara (dispnee de efort, ortopnee,
dispnee paroxistica noctuma) ridica suspiciunea
prezen\ei asociate a ST.
Examenul obiectiv depinde ~i el de aso-
cierea cu valvulopatiile inimii stiingi, caz in
care predomina semnele date de acestea. La un
pacient cu ST pura semnele de insuficienta
cardiacii dreapta nu se asociaza cu dispneea de
efort, el tolereaza bine decubitul ~i nu prezin-
ta raluri de staza pulmonara.
Examenul obiectiv cardiac: inspec\ia arata
turgescenta venelor jugulare, la palpare se
poate sim\i freamatul diastolic la nivelul
spa\iului 3-5 al marginii stiingi a sternului,
~ocul apexian nu e deplasat, iar la ausculta\ie
se aude uruitura diastolica tot in spa\iul 3-5
intercostal slang parasternal, suflu mai discret
deciit in stenoza mitrala ~i care se accentuea-
za la inspir profund sau alte manevre care
cresc debitul cardiac drept (ridicarea membre-
 M,1nu,1l de cMdiologic

lor infrrioarc, inhalarc de nitrit de amil, cfort
izomctric) 4 • 5. Sc poate auzi ~i clacment de
dcschidcre a tricuspidci . in cazul asocierii cu
stcnoza mitralii toate acestc semne pot fi aco-
perite de stetacustica caracteristica acesteia.
insii absen\a ralurilor de staza pulmonare va
trebui sa ne ridice suspiciunea de ST asociata .
INVESTIGA TII PARACLINICE
Electrocardiografia in caz de ritm sinusal
va arata semne de presiune crescuta 1n AD :
unde ,,p" largi ~i inalte in deriva\iile DII ~i
VI . Se pot asocia tulburari de ritm supraven-
triculare : aritmie extrasistolica atriala ~i, frec-
vent, fibrila\ie atriala .
sionala (20) ~i modul M arata cuspele Irie
pide modificate ~i cu mobilitate redusa. De~s:
liil e bidimensionale ajuta diagnosticul etiolog~
sau pot m . d'1ca o cauza- non-valvulara ca
mimeaza ST. Ecocardiografia Doppler color ;e
arata flux turbulent in diastola la nivelul vat
vei tricuspide, aspect de ,,tlacara de lumanare"
in inciden\a apicala patru camere (asemanato
celui din stenoza mitr~la) (_Figura I) . La Dop~
pier spectral se va mreg1stra flux diastolic
transtricuspidian cu viteza mai mare decat cea
normala ~i cu o panta de decelerare a primei
unde (unda E de umplere pasiva a VD) cu atat
mai aplatizata cu cat stenoza este mai severa
(Figura 2). Pentru evaluarea severita\ii se folo-
sesc acelea~i metode ca ~i in stenoza mitralii,

:"'1
M -i
I
s

.. 3:57:52
GA!t·l 73
COMP 19 .
838PM :..
19CM
11H£ ---,,
'

Figura 1. - Ecocardiografie transtoracicii, inciden\ii apicalii 4 camere, modificatii, bidimensional cu Doppler

color, la un pacient cu stenozii tricuspidianii. Se observii flux diastolic turbulent Doppler color la nivelul
valvei tricuspide. AD = atriul dre t, AS = atriul stang, VD = ventricul drept, VS = ventricul stang.

Ecocardiografia transtoracica ofera diag- fiind diferite doar valorile de grani\a. 0 ST

nosticul complet pozitiv, etiologic, de severi- severa este definita de o suprafa\a a orificiu-
tate ~i functional. Ecocardiografia bidimen- 1ui tricuspidian :S I cm 2 , gradientul mediu

258 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
 Va lvu lopatiile cord ul ui drept (tric uspi d iene, pulmonare)
GAIN 73 COMP 19
19CM
~/0/C/lm/A
9'\BPM
El 3:57:52
20 MAR 07
10: 13: 43
1.SMHZ
e: 0
•= 100
Figura 2. - Ecocardiografie transtoracica Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide, inregistrat in inciden\a apicala 4
bamere. Se observa tluxul diastolic de stenoza tricuspidiana.
transtricuspidian (Pmed) 2'.5 mmHg ~i timpul
de sciidere a presiunii maxime la jumatate
(PHT} > 190 ms 4, 5, 7-9 (Tabelul I).
TABEL UL I. Evalurea ecocardiografica a seve-
rita\ii stenozei tricuspidiene 4 , 5, 7-9
Severitatea ST Pmed (mmHg) pHT (ms) s cm2
severa 2:5 > 190 S1
Pmed = gradientul mediu transvalvular tricuspidian,
pHT = timpul de scadere a presiunii la jumatate,
S = suprafa\a orificiului tricuspidian .
Ecocardiografia transesofagianii are valoa-
re doar la pacientii farii fereastrii ecograficii
transtoracicii. Yaiva tricuspidii, fiind o structu-
rii cardiacii situatii anterior, este mai bine eva-
luatii transtoracic .
Radiograjia toracica postero-anterioara aratii
liirgirea AD (marginea dreaptii inferioarii a si-
£. C
M
• I
s
55
Ill
" 200
.I
luetei cardiace ), eventual ~i dilatarea venei
cave superioare, dar conturul stang al m1m11
riimane nemodificat in ST pura 5 .
Este rar necesarii evaluarea prin alte meto-
de imagistice pentru diagnosticul de ST, cum
ar fi Rezonan/a magnetica cardiaca (RMN) ~i
Tomografia computerizata.
Cateterismul cardiac este indicat mai mult
pentru evaluarea leziunilor asociate . Pentru
evaluarea corectii in cazul ST este necesarii
miisurarea concomitentii a presiunilor din AD
~i VD, cu douii catetere, datoritii variatiei pre-
siunilor cu respiratia.
Coronarografia este indicatii doar dacii
existii suspiciunea unei boli coronariene con-
comitente sau preoperator cardiac .
Diagnosticul pozitiv este obtinut prin inte-
grarea tuturor simptomelor ~i semnelor obiec-
tive cu datele paraclinice imagistice.
259
 Manu,,t de cardiologic
EVOLUTIE.
, COMPLICATII
, REGURGITAREA TRICUS-
in majoritatea cazurilor evolutia depinde
de valvulopatiile stangi concomitente; mai
mutt, ST incetine~te aparitia ~i progresia sim-
ptomatologiei acestora. Pot apiirea tulburliri de
ritm (mai frecvent fibrilatie atriala), com-
plicatii tromboembolice (mai ales dacii se aso-
ciazli fibrilatia atrialii), progresia insuficientei
cardiace drepte, panli la anasarcli, insuficientli
hepaticli, complicatii infectioase (endocarditli
infectioasli) etc.
TRATAMENT
Tratamentul medicamentos este destinat
pacientilor simptomatici ~i orientat spre insu-
ficienta cardiacii dreaptli (restrictie sodatii, tra-
tament diuretic), complicatiile aritmice sau alte
complicatii prezente.
Conform Ghidului Societiitii Europene de
Cardiologie, ST severii simptomaticli ~i ST
severli la un pacient operat pentru o altii val-
vulopatie au indicafie chirurgicala (clasii de
indicatie IC) 9.
Tratamentul interven/ional (dilatare percu-
tanli tricuspidianli cu balona~) determinli free-
vent postprocedural RT semnificativli ~i nu
existli rezultate pe termen lung pentru aceastli
procedura9. Este indicat in prezent la pacientii
cu rise operator inalt ~i la pacientii la care se
practicli dilatare percutanli cu balona~ mitralii,
~i se poate face in cursul aceleia~i proceduri 4.
in ce prive~te tratamentul chirurgical, free -
vent indicatia este legatli de interventia chi-
rurgicalii pentru o valvulopatie stangli severli.
Rareori se poate practica valvulopastia tricus-
pidianli, modificarile valvulare impunand de
cele mai multe ori inlocuirea valvularli. Se
preferli o protezli biologicli mare ~i nu meca-
nicli datoritli riscului de trombozli ridicat ~i, in
plus, durabilitatea unei proteze biologice in
pozitie tricuspidianii este mai mare decat in
pozitie aorticli sau mitrala5, 8, 9_
260
PIDIANA
DEFINITIE
I
Insuficienta sau regurgitarea tricuspidiana
este definitli ca prezenta unui flux sanguin sis-
tolic retrograd din VD in AD, ca urmare a
incompetentei aparatului valvular tricuspidian.
ETIOLOGIE $1 ANATOMOPATOLOGIE.
FIZIOPATOLOGIE
RT se clasificli in func/ionala (secundara)
cand se datoreazii altei patologii cardiace sau
pulmonare, dar cuspele sunt morfologic nor-
male, ~i primara (organica) cand aparatul val-
vular tricuspidian este modificatlO.
Indivizii siinlito~i prezintli in proportie de
80-90% un flux minim de RT, definit ca nepa-
tologic dupli urmlitoarele caractere ecocardio-
grafice ale jetului: lungimea <l cm, aria <2,5 cm2
~i reprezentand <18% din aria AD.
RT este des intalnitli in practicli, in majo-
ritatea cazurilor fiind secundara (func/ionala),
in urma dilatiirii VD sau/~i a inelului tricus-
pidian, din diferite cauze:
- cre~terea presiunii in circulatia pulmo-
narli, in cursul evolutiei progresive a valvu-
lopatiilor inimii stangi sau a altei patologii
cardiace sau pulmonare care determinli aparitia
hipertensiunii pulmonare; o cre~tere a presiu-
nii in VD peste 55 mmHg determinli aparitia
RT secundare;
- dilatarea ~i alterarea functiei ventriculare
drepte post infarct miocardic de VD, urmata
de dilatarea inelului tricuspidian, mecanism la
care se poate adiiuga ~i ischemia la nivelul
mu~chilor papilari2 ;
- boli congenitale cardiace care determina
cresterea presiunii in VD: stenoza pulmonarii,
def~cte septate atriale sau ventriculare largi,
sindrom Eisenmenger etc.
RT functionalli se agraveazii progresiv pe
mlisurii ce boala de bazli progreseazli ~i la ran-
 Val\'ulopatiilc cordului drept (tricuspidiene, pulmonare)
dul ei determinii dilatarea adaptativii a VD,
urmatii de dilatarea inelului tricuspidian ~i
aparitia unui cerc vicios care va agrava boala
de bazii. RT functionalii scade sau poate chiar
dispiirea in urma tratamentului corect al bolii
de bazii ~i a insuficientei cardiace drepte5.
RT primarii (organicii) este mai rarii in
acest caz cuspele fiind modificate, avand u;mii-
toarea etiologie:
I. Boala reumatismalii - fibrozarea cus-
pelor ~i reducerea mobilitiitii !or, fuziunea co-
misurilor ~i a cordajelor, modificiiri ce frecvent
se intalnesc ~i la nivelul valvei mitrale ~i aor-
tice, asociindu-se mai multe valvulopatii IO;
2. Congenitalii:
- Boala Ebstein: modificarea cuspelor, in-
seqia apicalii a uneia sau mai multor cuspe (frec-
vent cea septalii) cu peste I cm (0,8 mm/m2)
fatii de planul inelului mitral ~i limitarea mobi-
litiitii !or (in special a celei anterioare) datoritii
scurtiirii cordajelor; RT apare datoritii acestor
modificiiri ale aparatului valvular tricuspidian2;
- Canal atrioventricular (cand defectul atri-
oventricular este insotit de despicarea cuspei
septale tricuspide ),
- Transpozitia corectatii congenital de vase
mari etc 5.
3. Endocardita infectioasii - mai ales cea
fungicii, caz in care apar vegetatii mari ce
impiedicii functionarea VT; alte cazuri comu-
nicate au fost la pacienti cu abuz de droguri
intravenos, endocarditii infectioasii cu stafilo-
coc auriu 5;
4. Sindromul carcinoid - depozitele de
tesut fibros de la nivelul cuspelor tricuspide ~i
al endocardului VD altereazii mobilitatea VT ~i
apare RT ~i ST; cuspele tricuspide sunt groase,
rigide ~i retractate 2; uneori, aceste depozite fac
sii adere cuspele tricuspide la suprafata VD,
determinand RT severa5;
5. Poliartrita reumatoidii sau lupusul erite-
matos sistemic, boli in care poate sii aparii infla-
matia cuspelor tricuspide;
6. Postiradiere - cuspele tricuspide se pot
fibroza;
7. Posttraumatic5;
8. Prolaps mixomatos de VT, frecvent fiin~
prezent ~i prolapsul mixomatos al valve1
mitrale;
9. Fibroza endomiocardicii (Sindromul hiper-
eozinofilic), boalii care evolueazii spre car-
diomiopatie restrictivii, prezentii mai fre~vent
in Africa, determinii o reactie inflamatone la
nivelul cuspelor2, urmatii de fibrozarea ~i scur-
tarea lor ~i a cordajelor tricuspide 5;
I 0. Iatrogenii - rar prezenta cateterelor
afecteazii inchiderea valvelor ~i de obicei RT
este u~oarii; sunt insii comunicate ~i cazuri d_e
pacienti cu catetere de stimulator sau defibn-
lator cardiac, care determinii fibrozarea cus-
pelor tricuspide ~i altereazii functionalitatea
!or;
11. Tumori intracardiace drepte, cu intere-
sarea aparatului valvular tricuspidian (mai free-
vent mixom in AD);
12. Valvulopatii determinate de methyser-
gide5;
13. Afectarea multi-valvularii din sindromul
Fen-phen (fenfluramine-phentermine utilizatii in
tratamentul obezitiitii) 5.
in toate situatiile, VD se va adapta la RT
prin dilatare progresivii, pentru a mentine debi-
tul curent. insii, VD se adapteazii mai bine ~i
cu piistrarea mai indelungatii a functiei con-
tractile, in caz doar de suprasolicitare de vo-
lum, cum este in RT organicii decat la supra-
solicitare ~i de volum ~i de presiune cum este
in RT functionala 10 . RT severii va determina
in final, invariabil, sciiderea functiei sistolice
VD, paralel cu dilatarea sa marcatii.
Presiunea intraventricularii crescutii va deter-
mina cre~terea presiunii retrograd, in AD, cu
dilatarea acestuia, apoi dilatarea venelor cave,
a celor suprahepatice, cre~terea presiunii in
circulatia venoasii perifericii, aparitia congestiei
venoase sistemice, respectiv insuficienta car-
diacii dreaptii.
TABLOU CLINIC
Simptomatologia pacientilor cu RT diferii
in functie de severitatea acesteia dar ~i de
261
 Manual de cardiologie
tipul ei , functionala sau primara, respectiv de
prezenta sau absenta hiperteniunii pulmonare 10 .
in absen\a HTP, insuficienta tricuspidiana,
chiar ~i cea semnificativii, este mult timp bine
tolerata. La pacientii cu HTP ~i RT functi-
onala, debitul cardiac sciizut va face ca simpto-
matologia de insuficienta cardiaca dreapta sa
apara ~i sa evolueze progresiv mai repede,
chiar ~i cu tratament medicamentos corect5.
Pacientii prezinta simptome (edeme, hepa-
talgii, palpitatii, dureri epigastrice, tulburari ale
digestiei, meteorism, anorexie, in evolutie ca~e-
xie) ~i semne (edeme periferice masive, hepa-
tomegalie, reflux hepato-jugular, vene jugulare
turgescente, evoluand catre ascita, icter, in fi-
nal anasarca) datorate stazei din circulatia ve-
noasa sistemica. Scaderea debitului ventricular
drept explica fatigabilitatea marcata.
insa mult mai frecvent RT se asociaza la
valvulopatiile stangi ~i atunci tabloul clinic va
fi determinat in esenta de simptomatologia
data de catre insuficienta cardiaca stanga.
Examenul obiectiv general va arata sem-
nele enumerate mai sus. La examenul obiectiv
al aparatului cardiovascular se va putea obser-
va ~i palpa impulsul hiperdinamic dat de VD,
la nivelul epigastrului. La auscultatie, elemen-
tul caracteristic este suflul holosistolic, de regur-
gitare, mai intens pe marginea stanga infe-
rioara a sternului, accentual la inspir profund
(semnul Carvallo) ~i la alte manevre care cresc
umplerea VD (ridicarea membrelor inferioare,
inhalare de nitrit de amil, efort izometric)5, IO _
Se poate auzi zgomotul 3 dat de umplerea
rapida a VD, iar in caz de HTP dedublarea
zgomotului 2 ~i eventual suflu diastolic de
regurgitare pulmonara in spatiul II intercostal
pe linia medioclaviculara stanga. Uneori se
aude suflu diastolic (uruitura) tricuspidian,
datorita debitului crescut din diastola la nive-
lul vTs.
INVESTIGATII PARACLINICE
Electrocardiografia arata semne de 'incar-
care dreapta (hipertrofie VD, bloc minor de
262 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
ramura dreaptii, ,,p" inalt DII ~i VJ). j
prezenta valvulopatiilor stangi aceste sernn n
sunt acoperite de modificari corespunzatoar:
acestora, sau pe ECG semnele sunt nespecifj.
ce. Fibrilatia atriala este prezenta frecvent5
Ecocardiografia, ca ~i in cazul ST, of~ra
diagnosticul complet al RT. Datele eco bidi-
mensionale orienteaza asupra etiologiei, iar
evaluarea Doppler spectral ~i color poate sta-
bili severitatea, utilizand metodele de evaluare
cantitative (se masoara orificiul ~i volumuJ
regurgitarii ~i fractia de regurgitare, respectiv
procentul reprezentat de catre volumul regur-
gitat din debitul total de umplere a VD) ~i
semicantitative (masurarea Doppler color a
dimensiunilor jetului de regurgitare). RT seve-
ra are o arie a jetului_ Doppler color mare (>
IO cm 2) (Figura 3). In aprecierea severitiitii
RT sunt importante ~i semnele calitative, ca~e
de~i nu sunt specifice, ajuta la diagnosticul
diferential intre RT severa ~i cea u~oara. Sem-
nele calitative sunt: dilatarea cavitatilor drep-
te, dilatarea venelor cave etc. De asemenea
esential in managementul terapeutic al RT
semnificative, in special secundare, este dimen-
siunea inelului tricuspidian, un inel cu diametrul
>40 mm sau >21 mm/m2 fiind considerat
indicatie de interventie chirurgicala IO_
Datele ecocardiografice sunt esentiale pen-
tru diagnosticul etiologic, de care depinde in
final managementul terapeutic corect la ace~ti
pacien\i. in RT reumatismala apare fibrozarea
cuspelor ~i reducerea mobilitatii lor, fuziunea
comisurilor ~i a cordajelor, modificari ce free-
vent se intalnesc ~i la nivelul valvei mitrale ~i
aortice, asociindu-se mai multe valvulopatii JO_
Trebuie insa diferentiata RT organica, in care
apar modificarile la nivelul aparatului valvular
tricuspidian, de cea functionala din valvulopa-
tiile stangi care este determinata de HTP
secundara, dar cuspele tricuspide sunt morfo-
logic normale. in plus, in primul caz presiu-
nea in artera pulmonara este in limite norma-
le, in contrast cu RT secundara unei valvulo-
patii stangi, cand exista HTP ~i se asocaizii
alaturi de dilatarea cavitatilor drepte ~i dilata-
 Valvulopatiile cordu lui drept (tricuspidiene, pulrnonare)
.., 0 : 29 : 50
GAIN 88
COM P 19
78SPM
.,.
22 CM
llH Z'"'
Figura 3. - Ecocardiografie transtoracicii, inciden\ii apicalii 4 camere , bidimensional cu Doppler color, la
un pacient cu regurgitare tricuspidianii. Se observii fluxul sistolic turbulent Doppler color de regurgitare
tricuspidianii. AD = atriul drept, AS = atriul slang, VD = venlricul drepl, VS = ventricul slang.
rea inelului tricuspidian 2 . Este importanta dife-
rentierea etiologica 9i a mecanismului RT, pen-
tru ca aceasta va dicta tratamentul medicamen-
tos , momentul 9i tehnica operatorie optima .
in endocardita infectioasa, evaluarea dimen-
siunilor 9i aspectului vegetatiilor va putea eva-
lua riscul de embolizare a acestora. De ase-
menea, datele ecocardiografice 20 vor stabili
diagnosticul in cazul bolilor congenitale (Figu-
ra 4), prolapsului mixomatos de VT, sindro-
mului carcinoid sau al tumorilor intracardiace
(spre exemplu, mixomul AD - Figura 5).
in RT secundara unui infarct miocardic de
VD se pot asocia dilatarea VD , afectarea con-
tractilitatii globale a acestuia 9i ischemia mu 9-
chilor papilari . Studiul ecocardiografic va reda
dimensiunile VD 9i gradul de alterare a fun-
ctiei sistolice VD, date extrem de utile 9i pen-
tru aprecierea prognosticului pacientului.
Ecocardiografia transesofagiana nu are utili-
tate decil.t in cazul pacientilor fara fereastra
'1 8
C
•
M ---i
I
s
.L
'18
•
•
eco transtoracic . Cavitatile drepte 9i VT sunt
situate anterior 9i accesibile transtoracic mat
bine decat transesofagian .
Radiografia toracicii postero-anterioara arata
cardiomegalie cu semne ale dilatarii AD (bom-
barea marginii drepte inferioare a siluetei car-
diace) ~i VD (ridicarea apexului cardiac de pe
diafragm) 10 . in cazul asocierii patologiei cor-
dului stang apar modificari corespunzatoare.
Rezonanfa magneticii cardiacii ~i tomogra -
fia computerizatii ofera date morfologice lega-
te de aparatul valvular tricuspidian . Recon-
structia tridimensionala prin RM oferi'i o mai
buna evaluare a relatiei dintre geometria VD
~i inelul tricuspidian in cazul RT functionale5 .
Se obtin date importante despre functia VD
(pentru cazuri corect selectate) ~i o evaluare
corecti'i in cazul afecti'irii multivalvulare .
Cateterismu! cardiac este indicat pentru eva-
luarea presiunilor intracavitare drepte 9i in
evaluarea patologiei multivalvulare .
263
Manual de cardiologie

4/03/200114:121S6 ' V .65

.
h

"
-
RT
l
-.65

10, .;
..;-,f
-. -
#
\ \ .
-

lh

Figura 4. - Ecocardiografie transtoracica, incidenta apicala 4 camere, modificata, bidimensional cu Doppler

color, la un pacient cu boala Ebstein ~i regurgitare tricuspidiana. Se observa flux Doppler color de regurl
gitare tricuspidiana (RT) ~i pozitia apexiana a orificiului tricuspidian, datorita insertiei apicale a cuspei tri-
cuspide septate. AD = atriul drept, AS = atriul stiing, VD = ventricul drept.

Figura 5. - Ecocardiografie transtoracica, incidenta apicala 4 camere, la un pacient cu mixom (M) tn atriul
drept ~i stenoza ~i regurgita-:.re.::....__tr:...i.:...
cu_s..:.p_id_i_a_na_- _s_e_cu_n_d_a_r_a•- - - - - - - - - - ~ ~ - - - - - - - -

264 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
 V.ilvu lop.itiil c cordului drcpt (tricu spidi cnc, pulmonare)
Coronarografia este utila inaintea unei
interventii chirurgicale cardiace, la pacientii cu
rise cardiovascular crescut.
EVOLUTIE. COMPLICA TII
' ,
La pacientii cu RT organica ~i fiirii HTP
evolufia_ este lentii ~i simptomatologia bine tole-
rata 10. I~ cazul ~T s_ec~ndare evolutia depinde
de afectmnea pnmara ~1 de severitatea HTP
intre complicatii se pot enumera: arit~ii
suprave~triculare (in special fibrilatia atrialii)
~i ventr~culare, tromboembolism pulmonar (mai
rar ca m cazul ST), endocardita infectioasii
insuficienta hepaticii etc. ' '
TRATAMENT
Tratamentul medicametos urmiire~te, atunci
cand apare, insuficienta cardiacii dreaptii. Paci-
entii cu RT semnificativii au nevoie de trata-
ment diuretic, uneori doze mari. Diureticul
reduce volumul VD ~i presiunea din AD, deter-
minand reducerea severitiitii RT 10 . Se recoma-
dii diureticele de ansii, asociate cu un diuretic
economisitor de potasiu ( dacii nu existii con-
traindicatii: creatinina >2,5 mg/di sau Cl crea-
tininii <30 ml/min, K seric >5 mEq/1) ~i urmii-
rirea balanfei hidrosaline ~i a functiei renale.
Tratamentul chirurgical, ca regulii genera-
Iii, este indicat in caz de RT cu criterii eco-
cardiografice de severitate ~i inel tricuspidian
dilatat, tehnicile recomandate fiind anuloplastia
pentru RT secundarii ~i inlocuirea valvularii
pentru RT organicii.Momentul operator optim
este incii controversat, dar scopul principal este
de a interveni inainte de deteriorarea ireversi-
bilii a functiei VD9, 11 . RT secundarii modera-
tii nu are indicafie chirurgicalii, chiar ~i la
pacientii operati pentru valvulopatii stiingi se-
vere. Corectia bolii valvulare stiingi este urma-
!ii de sciiderea HTP ~i ulterior a gradului RT 5.
In schimb, dacii RT secundarii moderatii se
insote~te de dilatarea inelului tricuspidian
~i/sau dilatarea ~i alterarea funcfiei VD, va tre-
bui operata in acela~i moment cu valvulopatia
stiinga9, 12_ in cele mai multe cazuri, pentru
corectia chirurgicalii a RT secundare se folo-
se~te anuloplastia cu sau fiirii inel. Rezultatul
acestei proceduri trebuie verificat ecocardio-
grafic transesofagian intraoperator ~i dacii exis-
tii RT rezidualii, se va inlocui VT cu o prote-
zii valvulara5. in cazul RT organice severe, cu
indicatie operatorie, este necesarii in majorita-
tea cazurilor inlocuirea valvularii. Este de pre-
ferat o protezii biologicii deoarece riscul trom-
bogen in cazul protezelor mecanice tricuspi-
diene este foarte ridicat, necesitand un nivel
de anticoagulare (JNR 3,5-4,5) foarte apropiat
de riscul hemoragic. Cercetiirile au ariitat o
duratii de viatii a protezelor biologice tricuspi-
diene mai lungii (peste IO ani) 5. in cazul
pacientilor cu RT datoratii endocarditei in-
fectioase se recomandii excizia valvei infecta-
te fiirii insertia unei proteze in primul moment
operator. Pacientii tolereazii bine lipsa valvei
tricuspide in primele !uni ~i nu existii pericolul
infectiei protezei. Se va insera ulterior (la 6-
9 !uni), dupii tratamentul corect al infectiei, o
protezii valvularii biologica 5.
VALVA PULMONAR.A
Yaiva pulmonarii (VP) este o valvii sig-
moidii cu trei cuspe, pozitionatii anatomic
superior ~i anterior de valva aorticii, despiirtitii
de valva tricuspidii prin infundibulul pulmonar.
Inelul valvular pulmonar are, la maJontatea
subiectilor, acela~i diametru ca ~i inelul aor-
tic 7.
Valvulopatiile pulmonare sunt eel mai free-
vent congenitale, fie izolate, fie in cadrul unor
malformatii cardiace congenitale complexe. Eti-
ologia dobanditii este rarii ~i atunci se asocia-
zii cu afectarea ~i a altor valve, mai severii,
drept urmare tabloul clinic este dominat de
simptomatologia celeilalte valvulopatii, iar dia-
gnosticul valvulopatiei pulmonare este o des-
coperire in cursul investigatiilor.
265
 l\t.rnu.11 de c.irdiologie
STENOZA PULMONARA
DEFINITIE
Stenoza pulmonarii (SP) este definitii ca
reducerea ariei orificiului valvei pulmonare cu
obstructia ejectiei ventriculului drept ~i gene-
rarea unui gradient presional sistolic transval-
vular.
ETIOLOGIE
Cea mai frecventii etiologie este cea con-
genitalii ~i pacientul este de obicei diag-
nosticat ~i tratat 'in copiliirie 5, 6. SP congeni-
talii poate fi valvularii (valvii pulmonarii uni-
cuspii, bicuspii, acomisuralii, bicomisurala7;
valve displazice }, sub- sau supravalvularii. SP
congenitalii poate fi izolatii sau asociatii altor
malformatii cardiace (tetralogia Fallot, defect
septa) atrioventricular etc), sau 'in cadrul unor
sindroame congenitale complexe (Sindromul
Williams, sindromul Noonan).
SP dobfmditii este foarte rarii. Cauza poate
fi reumatismalii ~i 'in acest caz afectarea este
multivalvularii, iar SP 'insote~te alte valvulopa-
tii mai severe, iar tabloul clinic este dominat
de simptomatologia determinatii de celelate
valvulopatii, SP fiind descoperitii 'intiimpliitor
'in cursul investigatiilor. Yaiva pulmonarii poate
fi afectatii 'in cadrul sindromului carcinoid,
frecvent 'impreunii cu valva tricuspidii. Pliicile
carcinoide apar la nivelul tractului de ejectie,
dau constrictia inelului valvular pulmonar ~i
fibrozarea ~i retractia cuspelor, det~rminiind
stenozii sau/~i regurgitare pulmonarii. In cazuri
extrem de rare, SP poate fi cauzatii de obs-
tructie tumoralii extrinsecii sau chiar de ane-
vris~ de sinus Valsalva 5 .
FIZIOPATOLOGIE
in mod normal, aria valvei pulmonare este
de aproximativ 2 cm 2 , iar o sciidere sub 60%
266 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
determinii un gradient semnificativ hemoct·.
namic ~i aparitia simptomatologiejl 3. 1
Ventriculul drept se adaptezii prin hipe _
trofie concentricii, mentiniind debitul cardiac {
limite normale. Gradul de hipertrofie este pro~
portional cu severitatea SP 13 . Retrograd cre~te
presiunea Ill atriul drept, apoi acesta se dilatii
progresiv. Ca urmare, 'intoarcerea venoasii este
'ingreunatii. ~i apare insuficien(a cardiacii dreap.
ta clinic. In aval scade debitul pulmonar, ex-
pliciind fatigabilitatea acestor pacienti . Daca
SP nu este corectatii, 'intr-o etapii ulterioara
apare dilatarea VD ~i deprimarea functiei sis-
tolice. Cre~terea presiunii 'in AD poate deter-
mina deschiderea unui foramen ovale ~i ~unt
dreapta-stiinga la acest nivel 13 . Dilatarea AD ~i
VD due secundar la dilatarea inelului tri-
cuspidian ~i aparitia regurgitiirii tricuspidiene
secundare, care va cre~te ~i mai mult presiunea
'in AD ~i va sciidea debitul pulmonar - apare
un cerc vicios, care va putea fi corectat doar
prin 'indepiirtarea obstacolului (SP).
TABLOU CLINIC
SP la adult este mult timp asimptomatica.
Ciind apare simptomatologia, pacientii, free-
vent tineri, acuzii fatigabilitate ~i simptome
datorate insuficientei cardiace drepte, care ~i
dominii tabloul clinic: edeme periferice, tur-
gescentii jugularii, meteorism ~i discomfort ab-
dominal, hepatomegalie.
Examenul obiectiv al aparatului cardio-
vascular aratii la palparea regiunii precordiale
un freamiit sistolic 'in spatiul II intercostal
slang, iar la auscultatie suflu sistolic de ejectie
'in spatiul II intercostal stiing, care iradiazii
spre baza inimii, accentual 'in inspir, ~i
dedublarea zgomotului 2. Yaiva pulmonarii
necalcificatii poate produce un clic protosistolic
de ejectie, care diminuii sau dispare 'in inspir
profund 6.
INVESTIGApI PARACLINICE
Electrocardiografia 'in SP severii va ariita
hipertrofie de VD ~i eventual tulburiiri de ritm
 Valvulopatiile cordulm drept (tricuspid1ene, pulmonare)
supraventricular, datorita presiunii crescute din
AD.
Ecocardiografia confirma diagnosticul de
SP, liimure~te etiologia (in func\ie de morfo-
logia cuspelor pulmonare) ~i severitatea afec-
tiunii (miisurarea vitezei transvalvulare a flu-
xului sistolic ~i calculul gradientului transval-
vular). SP poate fi clasificatii ca severitate, in
functi e de gradientul transvalvular pulmonar
maxim (Pmax): SP u~oarii (Pmax <36 mmHg),
medie (Pmax = 36 - 64 mmHg), severii (Pmax
>64 mmHg), conform Ghidului Societii\ii Euro-
pene de Cardiologie (Tabelul 2)14_ Ghidul
Colegiului American de Cardiologie considerii
SP severii la valori ale gradientului maxim
transvalvular pulmonar peste 50 mmHg7, 15 _
Ecocardiografia bidimensionala ~i Doppler
color aratii sediul obstructiei (valvularii, sub
sau supravalvularii), aspect foarte important
pentru managementul interven\ional sau chirur-
gical in SP severii. De asemenea, depisteazii
stenoze supraetajate la nivelul ciiii de ie~ire a
VD. Ecografia tridimensionalii oferii o vedere
morfologicii mult mai bunii a valvei pulmonare.
TABELUL 2. Evalurea ecocardiografica a seve-
ritii(ii stenozei pulmonare 7, 15
Severitatea SP Pmax (mmHg)
u~oarii <36
medie 36 - 64
severii >64
Pmax = gradientul maxim transvalvular pulmonar.
Radiografia pulmonarii poate ariita un cord
de dimensiuni normale, dar frecvent se obser-
vii dilatarea poststenoticii a arterei pulmonare
(bombarea arcului cardiac mijlociu stang). Vas-
cularizatia pulmonarii poate fi normalii sau
redusii (hipertransparenta campurilor pulmonare ).
Cateterismu/ cardiac este rar indicat in SP,
in cele mai multe cazuri pentru liimurirea diag-
nosticii a malforma(iilor congenitale complexe,
iar angiografia pulmonarii se va face atunci
cand existii suspiciunea de stenoze asociate la
nivelul arterelor pulmonare .
Rezonan/a magneticii cardiacii ~i computer~
tomografia sunt alternative imagistice atunc1
cand ecocardiografia nu liimure~te diagnosticul.
EVOLUTIE. COMPLICATII
, '
La pacien\ii cu SP largii sau mode~a:ii
frecvent evolu\ia este foarte lent_ pro_gres1va:
riiman mult timp total asimptomat1c1 ~1 uneon
nu necesitii tratament toatii via\a.
Pacien\ii cu SP severii au indicatie opera-
torie fermii, iar postoperator supravie~irea este
similarii cu cea a popula\ei genera le 13 .
TRATAMENT
Pacien\ii asimptomatici cu gradient maxim
transvalvular pulmonar sub 25 mmHg, nu ne-
cesitii niciun fel de tratament. Dacii apar sim-
ptome sau gradientul depii~e~te 50 mmHg, pri-
mul pas in management este angioplastia per-
cutanii cu balon , atat in cazul pacientului
adult, cat ~i al copilului 7, l3_ Aceastii proce-
durii are rise redus de mortalitate, morbiditate
~i restenoza7.
in cazul pacien\ilor cu SP ~i regurgitare
pulmonarii (RP) asociatii (ca ~i in boala reu-
matismalii, sindrom carcinoid) angioplastia per-
cutanii cu halon nu este indicatii, existand un
rise mare de agravare a RP.
Pentru pacien\ii cu SP severii la care nu
se poate practica angioplastia cu halon, este
indicatii interventia chirurgicalii: valvulotomie
sau protezare va/vularii, de preferat cu o valvii
biologicii (individualizare in func\ie de paci-
ent). Dacii pacientul are SP severii dar este
asimptomatic ~i nu se poate practica angio-
plastie pulmonarii percutana cu halon, se indi-
cii ca interven\ia chirugicalii sii fie fiicutii la
gradient maxim transvalvular pulmonar peste
80 mmHg 7, 15 .
REGURGITAREA PULMONARA.
DEFINITIE
Regurgitarea pulmonarii este definita de
prezen\a fluxului diastolic retrograd din artera
267
 Manual de c,11'diologie
pulmonarii in VD, generat de incompetenta
aparatului valvular pulmonar.
ETIOLOGIE
1. Fiziologicii:
- Existii o RP minima la un procent mare
dintre indivizii siiniito~i (40- 78% l 6) ~i nu are
semnificatie hemodinamicii.
2. Primarii:
- Congenitalii (frecvent post-interventie
chirurgicalii pentru tetralogia Fallot sau dupii
angioplastie percutanii cu halon pentru SP);
- Post-reumatism articular acut;
- Sindrom carcinoid;
- Post-endocarditii infectioasii;
- Traumatism toracic.
3. Secundarii (functionalii):
- Dilatare de inel pulmonar secundarii hi-
pertensiunii pulmonare;
- Dilatare de arterii pulmonarii.
FIZIOPATOLOGIE
RP izolatii produce mcarcare de volum a
VD, care se va adapta prin hipertrofie excen-
tricii, dar evolutia este extrem de lentii.
In cazul in care RP apare secundar hiper-
tensiunii pulmonare, este insotitii ~i de insu-
ficientii cardiacii dreaptii, iar simptomatologia
se datoreazii acesteia ~i bolii primare.
TABLOU CLINIC
Pacientii cu RP izolatii sunt mult timp
asimptomatici.
Pacientii cu RP secundarii prezintii tabloul
clinic al bolii primare, iar diagnosticul de
regurgitare pulmonarii este adesea o descoperi-
re la investigatiile paraclinice, de obicei la
evaluarea ecocardiograficii.
Auscultatia cardiacii poate evidentia suflu
diastolic de regurgitare in spatiul intercostal 3
sau 4 pe linia parasternalii stiingii, dar ~i un
suflu sistolic de ejectie in spatiul 2 intercos-
tal pe linia parasternalii stiingii datorat cre~terii
268
debitului sistolic pnn valva pulmonarii
10
severii. RP
INVESTIGAJII PARACLINICE
Traseul ECG in RP primarii aratii se
de •mcarcare
- d'iasto 1·1ca- a V D, respectiv as mne
S '
r r sau rs R' •m d en.vat u"I e d repte 5. In
• cazpect
d
RP secundarii hipertensiunii pulmonare e
ECG va fi prezentii hipertrofia de veniric~~
drept.
Ecocardiografia este metoda de electie
pentru diagnosticul insuficientei pulmona;e
stabilirea etiologiei, severitatii ~i a repercur'.
siunilor hemodinamice. Doppler-ul color ofera
cu acuratete maxima diagnosticul pozitiv ~i de
severitate. Este importantii evaluarea dimensiu-
nilor, gradului de hipertrofie ~i funqiei sisto-
lice ale VD.
Radiografia toracicii aratii dilatarea arterei
pulmonare ~i a ventriculului drept.
Rezonanfa magnetica cardiaca este utila
pentru diagnostic atunci ciind fereastra ecocar-
diograficii nu permite o evaluare completii.
EVOLUJIE
in cazul insuficientei pulmonare secundare,
tratamentul ( de obicei, chirurgical) al bolii pri-
mare va determina sciiderea hipertensiunii pul-
monare ~i astfel ~i reducerea severitatii RP.
Insuficienta pulmonarii primarii progreseaza
ciitre insuficientii cardiacii dreaptii.
TRATAMENT
Regurgitarea pulmonarii primarii severii are
indicatie chirurgicalii, de~i momentul optim
operator este greu de stabilit. In majoritatea
cazurilor se va opta pentru protezare valvula·
rii cu protezii biologicii, alograft.
in ultima perioadii s-a introdus implantul
percutan de valvii pulmonarii, la pacienti cu
RP severii dupii repararea chirurgicalii a tetra·
Iogiei Fallot sau a altor malformatii cardiace
congenitale complexe 5 .
 Va l\'ul opallile co rdului d rept (tn cuspidi ene, pulmona re)
BIBLIOGRAFIE
I. Jung B, Baron G, Butchart EG, et al. A
prospective survey of patients with valvular
heart disease in Europe: The Euro Heart Sur-
vey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J
2003; 24:1231-1243.
2. Feigenbaum H, Armstrong WF, Rhyan T.
Feigenbaum 's Echocardiography. Sixth ed.
2005. Lippincott Williams & Wilkins. 361-374.
3. Breburda CS. The Tricuspid valve. In:Roelandt
JRTC. Three-dimensional Echocardiography of
the Heart and Coronary Arteries. Van Zuiden.
145-151.
4. f ope_scu _~• Calin_ A. Stenoza Tricuspidiana.
In:Gmghma C. Mic Tratat de Cardiologie. ed
II. 2017. Ed Academiei Romane. 577-583.
5. Otto CM, Bonow RO. Valvular Heart Disease.
In: Mann, Zipes, Libby, Bonow. Braumwald's
Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular
Medicine. 10th ed. 2015. Elsevier 1497-1504.
6. Rahimtoola H, Dell'Italia LJ. Tricuspid valve,
Pulmonic valve and Multivalvular Disease In:
FusterV, Alexander RW, O'Rourke RA eds
Hurst's The Heart, I 0th ed. 1998. New 'vork,
Mc Graw Hill 1669-1688.
7. Bruce JB, Connolly HM. Right-Sided valve
Disease in Adults. In: Otto C. The Practice of
Clinical echocardiography, 5th ed. 20 I 7. Else-
vier 651-673
8. Vahanian A, Alfieri 0, Andreottu F, et al.
Guidelines on the management of valvular
heart disease (version 2012). The Joint Task
Force on the Management of Valvular Heart
Disease of the European Society of Cardiolo-
gy (ESC) and the European Association for
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).Eur Heart J
2012; 33 : 2451-2496.
9. Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. 2017
ESC/EACTS Guidelines for themanagement of
valvular heart disease. The Task Force for the
Management of Valvular Heart Disease of the
European Society of Cardiology (ES_C) and t~e
European Association for Card10-Thorac1c
Surgery (EACTS). Eur Heart J 2017; 38:
2739- 2791.
I 0. Calin A, Popescu B. Regurgitarea Tri_cusp!diana
In: Ginghina C. Mic Tratat de Card10log1e. ed
II. 2017. Ed Academiei Romane. 585-598.
11. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO . 2017
AHA/ACC Focused Update of the 2014
AHA/ACC Guideline for the Management of
Patients With Valvular Heart Disease. A Report
of the American College of Cardiology/Ameri-
can Heart Association Task Force on Clinical
Practice Guidelines. JACC 2017. 70 (2): 253-
289.
12. Murariu D, Anwar AM, Song JK, et al. Heart
valve disease: Tricuspid valve disease. In Lan-
cellotti, Zamorano, badano, Habib. The EACVI
Textbook of Echocardiography. Second edition.
2017. Oxford University Press. 299-313 .
13. Calin A, Popa A. Stenoza Pulmonara In:
Ginghina C. Mic Tratat de Cardiologie. ed II.
2017. Ed Academiei Romane. 599-608.
14. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM ,
et al. Task Force on the Management of
Grown-up Congenital Heart Disease of the
European Society of Cardiology; Association
for European Paediatric Cardiology; ESC Com-
mittee for Practice Guidelines . ESC Guidelines
for the management of grown-up congenital
heart disease (new version 2010) Eur Heart J
2010 . 31(23): 2915-57.
15 . Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al.
2008 Guidelines for the management of adults
with congenital heart disease: a report of the
ACC/AHA Task Force on Practice Guideline.
JACC 2008 . 52: e143-e263.
16. Calin A, Popa A. Regurgitarea Pulmonara In:
Ginghina C. Mic Tratat de Cardiologie. ed II.
2017. Ed Academiei Romane. 609-614.
269