Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
sindrom Lutembacher.
Se întâlneşte mai frecvent la sexul feminin (2:1)..
Anumite afecţiuni pot mima stenoza mitrală organică prin obstruarea orificiului
mitral (stenoze mitrale funcţionale):
o tumori (mixoame),
o trombi intratriali protruzivi,
o endocardita infecţioasă cu vegetaţii mari,
o prezenţa unei membrane congenitale în atriul stâng (cor triatriatum)
Presiunea crescută din circulaţia pulmonară determină iniţial hipertrofie ventriculară dreaptă,
urmată de dilatarea ventriculului drept și apariția insuficiențelor pulmonară și
tricuspidiană
Majoritatea pacienţilor cu stenoză mitrală au funcţia sistolică a ventriculului stâng
normală.
- accentuarea zgomotului 1;
- clacmentul de deschidere al valvei mitrale
o generat de tensionarea cuspelor în diastolă;
o audibil dacă valvele mitrale sunt încă suple,
o poate dispărea când cuspele sunt intens calcifiate;
- uruitura diastolică
o expresia auscultatorică a turbulenţei sângelui la trecerea prin orificiul
valvular îngustat;
- suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională asociată;
- accentuarea şi, uneori, dedublarea zgomotului 2 (în prezenţa HTP);
- suflul Graham-Steel (de insuficienţă pulmonară funcţională);
când există IC dreaptă pulsaţiile cordului sunt vizibile în epigastru (semnul Harzer).
Modificări pulmonare:
- dilatarea hilurilor pulmonare,
- opacităţi hilare imprecis delimitate cu aspect de „aripi de fluture” ce merg spre
periferie, în special în lobii superiori, determinate de apicalizarea circulaţiei;
- edemul interstiţial se manifestă prin apariţia liniilor Kerley A şi B.
ECO:
femei la menopauză,
Complicaţii
Cea mai frecventă complicaţie este fibrilaţia atrială.
Emboliile sistemice apar frecvent la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială,
dar apar şi la pacienţii cu ritm sinusal datorită stazei sanguine în atriul stâng dilatat.
În funcţie de teritoriul afectat, poate apărea:
- infarct miocardic,
- infarcte splenice,
- endocardita infecţioasă,
- hipertensiunea pulmonară,
- insuficienţa cardiacă.
Pacienţii simptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm2, trebuie trataţi intervenţional sau
chirurgical.
Pacienţii asimptomatici, cu arie valvulară sub 1,5 cm2, dar cu risc embolic crescut, vor fi
trataţi intervenţional.
- arie valvulară sub 1,5 cm2, simptomatici şi cu anatomie favorabilă a valvei mitrale,
INSUFICIENTA MITRALA
- endocardita infecţioasă,
- traumatismele toracice/valvulare,
Severitarea regurgitării
- grosimea jetului de regurgitare la vena contracta,
- aria jetului,
- volumul regurgitant,
- fracţia de regurgitare
Repararea valvei mitrale este de preferat atunci cînd este tehnic posibilă,
o fibrilaţie atrială
> 50 mmHg).
STENOZA AORTICA
Complicaţii
Când o stenoză aortică strânsă devine simptomatică, supravieţuirea la 5 ani
este de 15-50%.
Cele mai frecvente complicaţii sunt:
- tulburările de ritm şi conducere,
- moartea subită
- insuficienţa cardiacă prin alterarea funcţiei sistolice a ventriculului stâng.
Valvuloplastia cu balon
- este considerată o procedură intermediară până la
TAVI (Implantarea valvei aortice transcateter) sau
protezare valvulară,
- pacienţilor instabili hemodinamic cu risc crescut pentru intervenţia
chirurgicală sau
- pacienților cu stenoză aortică strânsă care urmează a fi supuşi unor
intervenţii chirurgicale non-cardiace.
INSUFICIENTA AORTICA
ETIOLOGIE:
Anomaliile VALVEI Dilatarea RADACINII Cauze rare
si AORTEI
ASCENDENTE
Congenitale Dobandite 1.Dilatare idiopatica 1.Traumatisme
la varstnici toracice
1.Bicuspidia 1.Degenerativa 2.Sd MARFAN 2.Colagenoze
aortica
2.Reumatismal 3.Ectazia anulo- 3.Boli inflamatorii
a aortica LES
PAR
SpA
3.Endocardita 4.Necroza chistica a 4.Sd
infectioasa mediei ANTIFOSFOLIPIDIC
5.Sd. EHLERS- 5.Consum
DANLOS anorexigene
6.Osteogenesis
imperfecta
7.Aortita SIFILITICA
Complicaţii
Progresia este lentă spre insuficienţă cardiacă.
Apar frecvent tulburări de ritm şi endocardită infecţioasă.
Examenul obiectiv:
puls rapid, cu aplitudine crecută („pulsus celer et altus”);
presiunea pulsului crescută;
suflu diastolic în zona aortică, cu iradiere tipică spre vasele
gâtului, mai uşor audibil când pacientul stă cu trunchiul aplecat în faţă;
zgomotele 3 şi 4 audibile – în insuficienţa aortică severă;
uruitura diastolică Austin-Flint audibilă în focarul mitralei,
o determinată de lovirea valvei mitrale de către jetul de
insuficienţă aortică;
semne periferice de debit cardiac crescut
o semnele de Musset, = miscarea capului sincron cu pulsul
o semn Müller, = pulsatie sistolica a uvulei
o pulsul capilar Quincke,
o hippusul pupilar Landolfi= contractie sistolica si dilatatie
diastolica a pupilei
Severitarea regurgitării:
volumul regurgitant,
fracţia de regurgitare
Tratamentul chirurgical constă în înlocuirea valvulară cu o proteză
biologică/mecanică sau reparare valvulară, dacă este posibilă (tehnică mai puţin
dezvoltată în prezent).
Este necesară şi înlocuirea aortei ascendente, cu reimplantarea arterelor
coronare la pacienţii cu anevrism de aortă ascendentă.
Este indicat pacienţilor cu:
insuficienţă aortică severă simptomatici sau
cu insuficienţă aortică severă asimptomatici, dar care
o au disfuncţie ventriculară stângă sau
o ventricul stâng dilatat excesiv
diametru telediastolic >70 mm,
diametru telesistolic >50 mm
Insuficienţa aortică acută reprezintă o urgenţă chirurgicală.
D>S
INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA
Etiologie
secundară este mai frecventă şi este determinată de dilatarea inelului
tricuspidian;
o apare în hipertensiunea pulmonară de diferite cauze, de obicei
determinată de:
patologia valvei mitrale,
în infarctul de ventricul drept,
în bolile cardiace congenitale,
o hipertensiunea pulmonară primară sau,
o rar, în cordul pulmonar;
primară, prin afectarea valvei tricuspide:
o leziune izolată congenitală de valvă tricuspidă,
o boala Ebstein,
o reumatismul articular acut,
o sindromul carcinoid,
o prolapsul de valvă tricuspidiană,
o endocardita infecţioasă,
o la pacienţii cu stimulatoare cardiace.
STENOZA PULMONARA
INSUFICIENŢA PULMONARĂ
afecţiuni predispozante:
malformaţii cardiace congenitale,
boală valvulară,
hipertrofie ventriculară stângă predominant septală,
proteze și dispozitive intracardiace,
cateter venos,
consum de droguri intravenos.
microorganisme fastidioase
▪ anumiţi streptococi,
▪ Brucella, fungi
de bacterii intracelulare
▪ Coxiella burnetii,
▪ Bartonella,
▪ Chlamydia
Criterii majore:
1. două hemoculturi pozitive;
2. dovezi ecocardiografice de injurie endocardică:
vegetaţii,
abcese,
dehiscenţă parţială de proteză,
regurgitări valvulare nou-apărut.
Criterii minore:
1. condiţii predispozante;
2. febră >38 °C,
3. fenomene vasculare:
a. emboli septici arteriali,
b. infarcte pulmonare septice,
c. anevrisme micotice,
d. hemoragii intracraniene,
e. hemoragii conjunctivale,
f. hemoragii Janeway),
4. fenomene imunologice:
a. glomerulonefrite,
b. noduli Osler,
c. pete Roth,
d. factor reumatoid prezent;
5. hemocultură pozitivă.
TRATAMENT ANTIBIOTIC
2–6 săptămâni în cazul endocarditei pe valve native
4–6 săptămâni pentru endocardita pe proteze valvulare.
insuficienţa cardiacă,
infecţie necontrolată de tratamentul antibiotic
pentru prevenirea evenimentelor embolice în cazul vegetaţiilor
mari de peste 10 mm.2
Profilaxia endocarditei infecţioase trebuie luată în considerare exclusiv pentru
pacienţii cu risc înalt de endocardită şi recomandată numai pentru procedurile cu
risc crescut.
manipulare gingivală