LP 01

Morfopatologie = Anatomie Patologica

Morfopatologia
Definitie: stiinta care se ocupa cu studiul bolilor (pathos) ce reprezinta de fapt consecintele
structurale(morpho) si functionale ale agresiunii unor difersi factori asupra celulelor, tesuturilor
si
organelor.
Sinonima cu anatomia patologica (ana-prin, tome-taiere) studiaza etiologia, patogeneza, alterarile
structurale, fiziopatologia in vederea elaborarii unei indicatii terapeutice si prognostice, prin
coroborarea datelor clinice si paraclinice.
Importanta anatomiei patologice de la Virchow pana in present
La 37 ani Rudolf Virchow in Die Zellularpathologie:
procesul patologic este determinat de leziuni celulare, exprimarea unei boli depinzand de
numarul celulelor atinse de leziuni;
organismul este o republica de celule in care fiecare cetatean-celula are o independenta
statutara, iar patologia celulara apare ca urmare a tulburarii vietii fiziologice a celulei.
Scurt istoric
Incepand cu a doua jumatate a sec al XVIII-lea aproape toti clinicientii nu pregetau sa coboare la
subsol pentru a-si verifica la necropsie diagnosticul pus la patul bolnavului, astfel ca toti
clinicienii erau si anatomopatologi (asa
Laennec descrie ciroza hipertrofica micronodulara,
W. Stokes leziuni ale cordului si arterelor,
Th. Hodgkin descrie limfomul care ii poarta numele)
Descoperirea microscopului (Leuwenhoeck)
Descoperirea celulei 1665, de catre Robert Hooke (din fragmente de pluta)
Punerea bazelor histologiei de catre Bichat, 1880, care introduce notiunea de tesut
Elaborarea teoriei celulare de catre T. Scwann, 1838, conform careia celula vie este elementul de
baza al organizarii tuturor animalelor si plantelor
Elaborarea teoriei diviziunii celulare de catre R. Virchow, conform careia celulele noi se
formeaza prin diviziunea altor celule.
Prima clasificare empirica a cancerelor: carcinoame, sarcoame, neoplazii hematologice,
neoplazii ale sistemului nervos
Victor Babes, 1889 descrie pentru prima data in citoplasma nucleilor din corpul Amon
corpusculii rabici care ii poarta numele

LP 01

Materiale si Metode ale Anatomiei Patologice

I. Preparatul histopatologic:
II. Colorarea preparatului microscopic
Coloratie standard: Hematoxilin-Eozin
Aproximativ 97% din preparatele microscopice sunt colorate in HE
Hematoxilina: colorant bazic->albastru:-violet structuri bazofile : cromatina, ribozomi
Eozina: colorant acid->rosu-roz: structuri eozinofie: citoplasma, matricea extracelulara
Indicatie: coloratie uzuala standard pentru tesuturi
Coloratii speciale
Van Gieson
Tricrom Masson
Impregnare argentica Gomori
Rosu de Congo
Metoda PAS
Coloranti pentru lipide
Coloratia Pearls
Coloratia Masson-Fontana
Coloratia van Gieson
Coloranti: hematoxilina ferica, fuxina acida, acid picric
Rezultate: nucleu ->negru; citoplasma ->galbena; fibre de colagen ->rosii
Indicatie: distingerea fibrelor de colagen
Tricrom Masson
Coloranti: hematoxilina ferica, fuxina acida (solutie coloranta A), albastru de anilina (solutie
coloranta B)
Rezultate: nucleu->negru; citoplasma->rosu; colagen->albastru
Utilizata pentru detectarea fibrelor de colagen
Impregnarea argentica Gomori
Coloranti: permanganat de K, Metabisulfit de Na si K, Solutie argento-amoniacala
Rezultate: Fibre de reticulina->negru; fibre de colagen->rosu purpuriu; nucleu->negru;
citoplasma->galbena
Evidentiaza fibrele conjunctive de reticulina (colagen III) in negru
Rosu de Congo
Evidentiaza amiloidul in rosu (in lumina vizibila) sau produce o birefringena verde (in lumina
polarizata)
Coloratia Periodic Acid Schiff
Evidentiaza mucine acide (polizaharide-ex:glicogen, mucopolizaharide-glicoproteine,
glicolipide) si fungii care se coloreaza in rosu viu.
PAS-Diastaza (evidentiaza metaplazia gastrica; lizeaza glucidele)

LP 01

Evidentierea lipidelor
Sudan (III,IV,B, BB)
Scharlach
Oil Red
Lipidele sunt colorate in rosu-portocaliu
Sunt coloratii la gheata
Coloratia Pearls/Albastru de Prusia
Utilizata pentru detectia Fe din tesuturi (ex: depozite de feritina din maduva osoasa,
hemosiderina, etc.)
Coloratia Masson Fontana
Foloseste azot amoniacal de argint pentru a colora melanina in negru.

Tipuri de reactii
Bazofilia: caracterizeaza substantele care se coloreaza cu reactivi bazici . Exemple: nucleii
(cromatina nucleara), corpii Nisl (reticl endoplasmic rugos)
Acidofilia: substante ce se coloreaza cu reactivi acizi; ex: citoplasma, fibre de colagen
Metacromazia: substraturi care modifica culoarea colorantului; Ex: albastru de toluidina
coloreaza mucusul in violet

LP 01

Tulburari circulatorii

Structura generala:
1. Generalitati
2. Staza renala
3. Staza pulmonara
4. Staza hepatica
5. Staza splenica
6. Trombul
7. Infarctul renal
8. Infarctul miocardic
9. Infarctul pulmonar
1. Generalitati
Morfopatologia tulburarior circulatorii:
1. Leziuni privind volumul de sange dintr-un anumit mediu anatomic: hiperemie (exces de masa
sangvina-hiper=mult, haima=sange) si ischemie (reducerea sau chiar suprimarea totala a
circuatiei locale)
2. Procese de obstructive vasculara ce determina secundar tromboza (trombos=cheag) si embolia
(embolleien=a arunca)
3. Pierderea de masa sangvina din sistemul cardiovascular: hemoragie sau de limfa ca: limforagie
si scaderea generala si grava aperfuziei tisulare (socul, edemul)
Hiperemia
Se caracterizeaza prin cresterea masei sangvine intravasculare intr-un anumit tesut, organ sau
teritoriu al organismului. (deosebita de plethora, care presupune cresterea masei sangvine in tot
teritoriul sangvin).
Poate interesa sectoare vasculare diferite (arteriale sau venoase), dar intotdeauna e insotita de
hiperemie capilara.
Hiperemia activa
Definitie: cresterea masei sangvine in terirotiul arterial si intereseaza intotdeauna un ter limitat
din organism.
In conditii fiziologice se intalneste:
- la nivelul musculaturii striate in efort muscular,
- in mucoasa gastro-intestinala in timpul procesului de digestie,
- in stari emotive particulare (eritemul de pudoare in hipeemotivitate, etc.
Hiperemia activa patologica e cea mai frecventa modificare circulatorie.
-Etiologie diversa-fizica, chimica, biologica (factori endogeni si exogeni).
-Patogenia se explica prin activitati reflexe ale sist nervos vegetative hiperactivitatea factorilor
vasodilatatori si paralizia
formatiunilor vasoconstrictorii via chemomediatori, in final
realizandu-se o crestre a stimularii vasodilatatorii si o relaxare a musculaturii din peretele
arterial.

LP 01

Macroscopic:
Tesuturi de culoare rosie vie prin exces de sange arterial si capilar = eritem.
Clinic: cresterea temperaturii locale, accelerarea pulsului; culoarea paleste la vitropresiune
(hematiile nu sunt extravazate). Staza prelungita duce la edem local, iar digitopresiunea lasa
godeu.
Microscopic:
Capilare dilatatae pline de hematii uniform colorate, bine indiuvidualizate si serozitate
extravazate (edem simplu)
Enantem vs Exantem
Enantem: hiperemia mucoaselor (bronsica, aringiana, laringiana, etc)
Exantem: hiperemia tegumntelor de suprafata (eritemul de pudoare, enantem secundar arsurilor
usoare, etc)
Hiperemia pasiva (staza sangvina)
Se caracterizeaza prin cresterea masei sangvine in vene si capilare determinate de incetinirea
fluxului sangvin venos in conditiile unui aport sangvin arterial normal.
Poate avea un caracter acut, tranzitoriu sau cronic.
Dupa teritoriul interest poate fi localizata, regional sau generalizata.
In functie de modul de instalare, poate fi acuta sau cronica.
Cauze:
Precese patologice proprii vasului (tromboze, flebite)
Compresiuni extrinseci exercitate asupra vasului (tumori, cicatrici retractile, ptoze, aparate
gipsate, bandaje compressive, etc.)
Intensitatea stazei depinde in mare parte de existent si gradul de dezvoltare a unei circulate
colaterale.
Macroscopic:
Staza acuta: oragan de culoare rosie-vanata uniforma (cianoza) prin cresterea cantitatii de
sange venos (continut crescut de hemoglobin redusa), cu masa si volum crescute (prin
acumularea de sange si inconstant printr-un grad variabil de edem).
Staza cronica: organi cianotic, crescut in greutate si volum atat prin masa de sange
acumulata cat si prin edem, care devine constant. Apar extravazari si picheteuri tahicromatice
precum
Microscopic:
Staza acuta: vene si capilare dilatate, pline cu hematoii alipite si colorabilitate inegale pe
seama hipoxiei. Perivascular se gasesc inconstant edem si hematii extravazate (prin
eritrodiapedeza) cauzate de cresterea presiunii hidrostatice in venule si capilare, precum si de
leziunile vasculare determinate de hipoxie (vasodilaltatie via chemoreceptori).
Staza cronica: prin cresterea permneabilitatii vasculare apar extravazarti hematice.
Macrofagele locale se incarca de hemosiderina din degradarea locala a hematiilor si se depun in
tesuturile respective. Celule parenchimatoase din teritoriul/tesutul afectat sufera leziuni distrofice
care duc la fibroza locala.

LP 01

2. Staza renala
Definitie: staza renala este o conditie morfopatologica organica a rinichiul ce poate duce la
scaderea RFG pana la insuficienta renala terminala ce poate fi:
-Staza generalizata de origine cardiac- staza este bilaterala
-Procese obstructive (tumori, cicatrici retractile, anevrisme aortice care comprima una din
venele renale -exceptional, leziune unilaterala)
Nu este sinomina cu insuficienta urinara sau retentia acuta de urina!
Macroscopic:
Aspectul rinichiului: Rinichi mare pestrit.
mrit de volum i greutate;
suprafa neted i capsula destins, transparent;
pe seciune parenchimul renal are o culoare roie violacee, consisten elastic, friabilitatea uor
crescut, se decapsuleaz uor;
corticala de culoare roie violacee, glomerulii cu staz apar ca picheteuri intens colorate;
venele sunt dilatate, sub form de dungi fine roii-negricioase; medulara apare cianotic numai n
staza intens i prelungit.
Microscopic:
Capilarele glomerulare si peritubulare sunt dilatate;
Lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate;
n spaiile glomerular i tubular se idetific hematii extravazate si depozite de hemosiderina care
se coloreaza albastru in albastru de prusia/coloratia Perls.
Epiteliile tubulare pot prezenta leziuni distrofice datorit hipoxiei
3. Staza Pulmonara
Apare in afectiunile cordului stang, din aceasta cauza fiind denumit plaman cardiac. Tipic apare
in EPA asociat sau nu IMA (staza acuta) si stenoza mitrala (staza cronica).
Macroscopic:
Staza acuta: plmnul crescut in greutate si volum, de culoare cianotica; crepitatii absente. La
sectiune se scurge sange venos si lichiod de edem spumos (proba docimaziei e pozitiva,
plamanul pluteste la suprafata apei).
Staza cronica: acelasi aspect ca in staza acuta, cu particularitatea ca apare fibroza, ceea ce
determina o consistenta mai crescuta. La sectiune se scurge sange venos si foarte putin lichid de
edem , plamanul este mai dens, cu zone hipoaerate. Mai poarta de numirea de induratie bruna.
Microscopic:
Staza acuta:
capilarele si venule sunt dilatate,
pline de hematii aglutinate,
n unele alveole se gsete lichid de edem, cu rare celule alveolare descumate i hematii care
plutesc in serozitate.
septurile prezinta edem cu leziuni minime ale epiteliului alveolar

LP 01

Staza cronica:
Pe langa dilatarea capilarelor si venulelor , care sunt pline cu hematii aglutinate, se observa o
ingrosare a septurilor alveolare si interlobulare prin scleroza difuza;
Apar depuneri importante de hemosiderina.
In alveole se gaseste lichid de edem cu hematii sau resturi din hematii dezintegrate precum si
numeroase celule alveolare si macrophage.
Unele macrophage, incarcate cu hemosiderina (provenita din hemoglobin hematiilor etravazate si
ulterior dezintegrate si fagocitate de macrofagele alveolare), denumite celule cardiace, sunt
marite de volum, uninucleate sau cu 2-3 nuclei, cu citoplasma abundenta si contin in citoplasma
granule de hemosiderina de culoare gabui-cafenie.
4. Staza hepatica
Definitie: conditie fizicopatologica prin care venele posthepatice sunt incapabile de a conduce
eficient sangele provenit din parenchimul hepatic catre sistemul cav.
Cel mai frecvent se produce prin decompensarea cordului drept.
Mai rar cauza este reprezentata de un obstacol posthepatic: tromboza de vena hepatica la (sdr.
Budd Chiari), stricturi extrinseci ale venei cave inferioara.
Macroscopic:
Leziunea poarta denumirea de ficat muscad.
Organul apare mrit de volum i greutate;
Suprafaa este neted,
Capsula destins, subire, transparenta, lsnd s se vad culoarea cianotic a parenchimului
hepatic
La secionare se scurge o mare cantitate de snge venos.
Parenchimul hepatic prezint un desen lobular accentuat (ficat pestri).
Se evidentiaz zone punctiforme de culoare negricios-violacee corespunznd stazei centrolobulare nconjurate de altele de culoare brun sau galbuie ce corespund parenchimului lobulilor
hepatici.
Microscopic:
Ficat n cocard (tricolor)
In staza prelungit i intens n cuprinsul lobulilor hepatici, zonele de cianoza conflueaz
nconjurnd insulele brune-galbui de tesut hepatic.
La nivelul lobulului se disting 3 zone:

Central (pericentrolobular), de culoare violacee, corespunzatoare venei centrolobulare

dilatate;

Mijlocie (mediolobular), de culoare galbuie corespunztoare distrofiei grase a

hepatocitelor;

Periferic, de culoare brun, corespunztoare parenchimului hepatic normal.

Aspect microscopic de ficat n cocard n care se evideniaz dilatarea venei centrolobulare i
leziuni de distofie gras n zona mediolobular

LP 01

Ficat intervertit: ,,lobulul inversat Rappaport;

Apare n staza hepatic cronic avansat.
Se menine dilatarea venei centrolobulare i a capilarelor sinusoide ceea ce duce la hipoxie cu
atrofie i distrofie marcat a hepatocitelor pericentrolobulare i mediolobulare cu apariia procese
necrotice ;
Celule hepatice cvasinormale persist n jurul spaiului port (Kiernan), astfel nct lobulul
hepatic are o structur aparent inversat, prnd centrat de spaiul port i nu de vena
centrolobular, de unde i denumirea de ficat intervertit.
Microscopic:
Se remarc dilatarea venei centrolobulare si atrofia i necroza hepatocitelor din zona
mediolobulara iar lobulul hepatic pare centrat de spatiul port .
Se remarca atrofia si necroza hepatocitelor din zona mediolobulara, celule Kuppfer cu
hemosiderina, hematii extravazate si steatoza micro si macroveziculara
5. Splina de staza
Definitie: entitate fiziopatologica prin care sangele venos al splinei nu mai este (eficient) drenat
prin venele splenice in vena porta.
Etiologia cea mai frecvent intalnita o reprezinta insuficienta cardiaca dreapta decompensata si
insuficienta hepatica, ambele fiind cauza de hipertensiune portala
Macroscopice:
organ crescut in volum si greutate,
cu suprafata neteda,
capsula transparenta, destinsa,
la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii sangelui.
culoarea este rosie-vinetie omogena, cu aspect de sfecla coapta; consistenta este crescuta.
la sectiune se scurge sange venos in cantitate mare, se observa fibroza difuza in detrimentul
pulpei albe, care este redusa.
sinusurile pulpei rosii sunt f mult dilatate, pline cu hematii, peretii sunt fibrozati;
se gasesc hematii extravazate cu focare hemoragice recente si vechi (depunere de hemosiderina)
cu oganizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamna Candy sau filamente
siderocalcare).
Rapel histologic
Masa splinei-ct:aprox 0.2%*masa organism
Functiile splinei sunt cntrate pe circulatia sistemica
Nu are vase limfatice aferente
Functional si morfologic alc din 2 compartimente distincte: pulpa alba si pulpa rosie
Pulpa rosie: filtru sangvin ce indeparteaza din circulatia sistemica hemtiile imbatranite ;
stocheaza depozite de Fe, eritrocite si plachete. La fat si nn este un situs de hematopoieza
Pulpa alba: organ limfoid ce contine 1/4 *limfocitele organismului, initiaza rasp imun.; se afla in
imediata periferie a arteriolei centrale. Este alc din 3 subcompartimente: PALS(periarteriolar
Lymphoid Sheath), foliculi si zona marginala

LP 01

Capsula
Splina e inconjurata de o capsula alc din tesut fibros, elastic si muscular. Stratul extern al
capsulei este alc din celule mezoteliale (greu de observat in histologia clasica). Din trabeculele
capsulei diverg in parenchimul splenic fibre musc neede si elastice. Aceste trabecule contin vase
sangvine, limfatice si filete nervoase. Vasele lifatice sunt vase eferente prin care limfocitele
migreaza sre nodulii limfatici splenici.
Vascularizatia:
Fiind un filtru sangvin, este intens vascularizata
Sangele intra prin hilul slenic via artera splenica. Artera splnica se divide in artere trabeculare
urmand sa patrunda in parenchimul splenic. Cele din urma arteriole se vor divide pentru a
patrunde in pulpa rosie, unde vor deveni arteriole centrale inconjurate de tesut limfoid. Din
arteriolele centrale se vor desprinde arteriole care vor hrani patul capilar al pulpei albe
6. Trombul
Definitie: coagul format intravascular sau intracardiac in timpul vietii format pe seama
constituientilor sangvini. Patogeneza trombozei este redata prin traida lui Virchow:
1. Leziune parietala de la nivelul endoteliului vascular sau endocardului
2. Tuloburari localizate de hemodinamica sangvina (staza)
3. Tulburari ale factorilor de coagulare (hipercoagulabilitate)
Stri de hipercoagulabilitate primar (genetic)- trombofilii
Frecvente Mutaia genei factorului
cea mai frecvent hipercoagulabilitate ereditar
V (factor V Leiden)
- risc de tromboze la homozigoi
- tromboze venoase recidivante (60% purttori); nou nscui mori
Mutaia genei protrombinei
- 1-2% din populaie
- niveluri crescute ale
protrombinei
- risc de trei ori mai mare de tromboze venoase
Mutaia genei
- punctiform, frecvent
metiltetrahidrofolatului
Rare
Deficit de antitrombina III
- tromboz venoas i trombembolism
Deficit de proteina C
recurent- adolesceni, aduli tineri
Deficit de proteina S
Hiperhomocisteinemie
Foarte rare Defecte ale fibrinolizei

LP 01

Stri de hipercoagulabilitate secundar

Risc inalt de tromboza
Repaus la pat sau imobilizari prelungite
Infarct miocardic, FiA
Leziuni tisulare (operatii, fracture, arsuri)
Cancer sindrom Trousseau
Proteze valvulare cardiac
CID
Trombocitopenie indusa de heparina
SAFL
Hiperhomocisteinemie

Risc redus de tromboza

Cardiomiopatie
Stari hiperestrogenice (sarcina)
Siclemie
Fumat

Mecanismul de formare al trombului: faz iniial de aglutinare i agregare plachetar, cu

formarea trombului primar si o faz tardiv de constituire a coagulului propriu-zis, denumit i
tromb secundar.
Cu ocazia necropsiei se impune diagnosticul diferential intre trombi intravitam si cei postmortem
Diagnosticul diferential al trombilor
Cheagul postmortem (cheag cruoric): cauzat de coagularea rapida a sangelui postmortem.
Macroscopic: cheaguri rosii, elastici, omogeni, nu adera la vas, se extrag cu usurinta si au
aspectul unui mulaj al vasului.
Cheagul lardaceu: cauzat de tulburari ale coagularii/vitezaa crescuta de sedimentare a sangelui.
Macroscopic: netezi, elastici, galbui (ca de sticla), neaderenti la peretele vascular.
Trombul vital: patogeneza redata de triada lui Virchow.
Macroscopic: suprafata uscata, rugoasa, mata, consistenta friabila; pe sectiune are aspect striat;
adera la endoteliu/endocard.
Localizarea trombilor
Localizarea cea mai frecventa a trombilor este venoasa (vene membre inferioare, hemoroidale,
mezenterice, vena porta; la copii tromboza sinusurilor venoase intracraniene constituie cea mai
importanta localizare!),
Localizarea arteriala (artere coronare, cerebrale, renale, mezenterice, member infereioare, a.
splenica) si cardiaca (predomina localizarea valvulara sub forma de vegetatii si in deosebi in
auriculul stang in fibrilatia atriala) sunt urmatoarele situsuri ca frecventa.
Macroscopic:
trombul intravitam este aderent la peretele vascular sau cardiac, este uscat, friabil, mat, cu
suprafata rugoasa.
trombii venosi pot ajunge la dimensiuni apreciabile, sunt rosii sau stratificati;
trombii arteriali sunt in majoritate albi sau stratificati si au un aspect mai compact;
trombii cardiaci au caracter vegentant cand sunt localizati pe valve, cei parietali pot devein
pediculati si se pot desprinde, luand aspectul unei bile ce pluteste in masa sangvina.

10

LP 01

Prezenta unui tromb la nivelul arterei coronare ce oblitereaza in totalitate lumenul vasului
Tromb venos de dimensiuni apreciabile in care se observa capul-zona aderenta la lumen, corpul
cu suprafata stratificata (liniile Zahn) si coada (tromb rosu).
Microscopic:
In zona de fixare la peretele vascular: material granular, palid colorat, cu o dispozitie particulara
in retea coraliforma. Aceasta retea, a carei baza este fixate la peretele vasului, este alcatuita din
plachete alterate. In contrast cu aceasta retea se gasesc numeroase leucocite precum si fibrin
condensate.
In jur si in ochiurile retelei coraliforme exista o retea laxa de fibrina cu leucocite si hematii in
proportiile obisnuite gasite in formula hemogramei normale.
La distanta de portiunea de fixare e constituit din fibrina, plachete, leucocite si hematii, in
proportii variabile, in functie de tipul trombului, alternante, stratificate, formand liniile Zahn.
Tromboza coronarian; reeaua coraliform face corp comun cu endoteliul vascular; n ochiurile
ei i la suprafa exista reea fin de fibrin ocupat de elementele figurate ale sngelui, dintre
care predomin hematiile tromb recent (HEX40).
Liniile Zahn; depuneri succesive de fibrin i hematii, ca dungile de nisip de pe malul marii,
HE, 20x
Clasificarea morfologica a trombilor
Trombul alb: format din plachete, leucocite si fibrin
Trombul rosu: intotdeauna recent, alcatuit majoritar dintr-o retea laxa de fibrin in ochiurile careia
se gasesc numeroase hematii si rare leucocite, respectand formula hemogramei normale
Trombul mixt: stratificat; prezinta o structura complexa: cap de culoare albicioasasau pestrita,
corespunzand portiunii sale initiale, puternic aderent la peretele vascular; corp cu zone albicioase
si rosii, dispuse succesiv, deasemenea aderent de peretele vascular, si coada trombului, de
culoare rosie, care corescpunde portiuni sale cele mai recente, repezentand partea libera din
lumenul vascular.
Datarea trombilor in functie de particularitatile morfologice
Trombul recent: caracter cvasiomogen, cu o zona aderenta la endoteliu/endocard de culoare
albicioasa sau pestrita
Trombul vechi este aderent pe o intindere mai mare si se prezinta ca un tromb organizat sau mixt
conjunctiv.
Tromb arterial lumenul arterial este ocupat n totalitate de un tromb organizat (coloraie
HEx30)
Etapa evolutiva a trombilor: organizarea
Endoteliile din vecinatate prolifereaza si acopera progresiv suprafata trombului, fenomen evident
mai ales in trombul parietal.
In trombul obliterant endoteliile patrund si in masa trombului, formand noi canale vasculare,
care se formeaza prin endotelizarea spatiilor create in cursul proceselor de retractile si liza
suferite de masa trombului.
Acest process de recanalizare permite restabilirea partial a circulatiei daca aceste neocanale
strabat trombul in toata lungimea sa.

11

LP 01

Inconstant, din vasa vasorum se pot forma si capilare neoformate care strabat peretele vascular si
patrund in tromb.
Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu depozite aciculare de colesterol (HEx40).
Embolia
Reprezint obstrucia vascular produs de un material strin (embol) vehiculat de sngele
circulant.
Embolul poate avea origine :endogen (fragmente de trombi detaate, tesuturi moi, placenta,
lichid amniotic) si exogen (introducere de aer, grasimi lichide, corpi strini ptruni n
circulaia sanguin prin perfuzie);
poate fi solid, lichid sau gazos
in functie de incarcarea bacteriana poate fi steril sau septic(in endocardita trombii desprinsi de
pe vegetatii valvulare pot emboliza cerebral sau visceral).
Tromboembolism pulmonar
Embolia
Embol de maduva osoas la nivelul circulatiei pulmonare.
Embolie grasoas ntr-un capilar pulmonar septal, Scharlach, 40x
Embolie pulmonar cu lichid amniotic, HE, 40x, F, 30 ani, deces post-partum
Embol tumoral ntr-un vas de dimensiuni mari, HE, 10x
INFARCTUL
Definiie: necroz prin mecanism ischemic
Etiologie: embolie, tromboza obstructiva
Generaliti
o Iniial
o Devitalizare - moartea celulelor
-infiltrare cu snge provenit din:
vasele anastomotice
extravazare prin pereii microvaselor locale lezate
tumefiere + culoare roiatic
Infarctul alb
Definitie: Este o zon de necroz ischemic de coagulare prin oprirea circulaiei sngelui ntr-un
teritoriu arterial terminal, bine delimitat (Laenec).
Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza i embolia cu obliterarea acut i complet a unei
artere.
Modificrile morfologice care determin necroza ischemic sunt determinate de anoxie i
acumularea de catabolii locali.
Procesele degenerativ necrotice sunt comune pentru toate tipurile de infarct!
Infarctul alb (anemic) Se produce n organele cu circulaie terminal( cord, rinichi, creier,splin)

12

LP 01

Mecanismul de formare al infarctului

Dup cateva minute de anoxie celulele afectate prezint tumefiere mitocondrial, cu
permeabilizarea i ruperea membranelor celulare, pierderea compartimentrii intercelulare i
difuziunea enzimelor mitocondriale i lizozomale, nucleul celulelor sufer kariopicnoz,
kariorexis i apoi karioliz.
ntre 12-48 ore necroza de coagulare devine complet, nucleul dispare complet
,,mumie
celulara+reacie inflamatorie i hiperemie reactiv periferic;
Dupa 5-6 zile reacie macrofagic i fibroblastic organizeaz zona infarctizat-> esut de
granulaie, apoi fibroz/calcificare/abcedare -> infarct sechelar.
Macroscopic:
zona de necroza relative bine delimitate;
in rinichi si splina au forma piramidala cu baza la suprafata organului si varful catre hil, urmand
distributia vasculara.
infarctul miocardic insa are o forma mai neregulata din cauza caracterelor anatomice ale
circulatiei coronariene.
Infarctul recent proemina la suprafata organului, are o consistenta ferma si este inconjurat de o
zona hiperemic-hemoragica si de un lizereu leucocitar, sub forma unui chenar ingust de culoare
alb-cenusie situate la periferia tesutului necrozat.
Microscopic:
in infarct tesuturile sufera de o necroza de coagulare->pentru un timp arhitectonica lor
histologica poate fi inca recunoscuta, dar colorabilitatea este pierduta, tesuturile devenind
omogen-eozinofile (acidofile);
celulele necrozate isi pastreaza conturul dar componentele celulare dispar, iar citoplasma devine
acidofila si granulara.
Un timp indelungat, la periferia zonei de infarct persista celule conjunctive stromale.
In cuprinsul infarctului se mai gasesc cantitati variabile de fibrin.
In zona periferica a infarctului si in tesutul din imediata vecinatate se gaseste hiperemie,
eventual si zone hemoragice, iar pe o ingusta portune la periferia zonei de infarct se mai gaseste
un bogat infiltrate inflamator cu PMN-uri corespunzand lizereului leucocitar vizibil
macroscopic..
Hiperemia si exudatul leucocitar din jurul infarctului sunt componentele reactiei inflamatorii
acute produse de constituiea zonei de ischemie.
Ulterior hiperemia diminua, PMN-urile sunt treptat inlocuite de macrophage, lichidul de edem se
resoarbe iar suprafata infarctului se deprima, in jurul infarctului apare reactive conjunctiva
(proliferare de celule tinere si capilare de neoformatie).
Tesutul conjunctiv delimiteaza initial zona infarctului, ulterior infiltrand-o , ducand la resorbia si
implicit compactarea acesteia.
resorbtia materialului necrotic paralel cu proliferarea continua de tesut conjunctiv . astfel,
infarctul vechi devine o leziune scleroasa retractila, cu sau fara hialinizare, in interiorul caruia se
pot identifica zone de necroza.
Zona de infarct poate suferi si calcificari distrofice

13

LP 01

Pe scurt:
24 ore necroz de coagulare
2-3 zile PMN
5-7 zile macrofage
1-3 sptmni - esut de granulaie maturare
> 4 sptmni cicatrice
7. Infarctul renal
Definitie: necroza de coagulare a esutului renal prin ntreruperea irigaiei sangvine datorit
obliterrii, de obicei embolice, a arterei renale sau a uneia dintre ramurile acesteia. Datorit
circulaiei terminale la acest nivel, este un infarct alb sau anemic.
Macroscopic:
Zona afectat proemin la suprafaa i are iniial culoare rocata nconjurat de un lizereu
cenuiu.
La periferie apare o zon de hiperemie-hemoragie.
Zon de necroz are consisten ferm, bine delimitat, de forma piramidal, cu baz spre
capsul i vrful spre hil.
Ulterior devine deprimat, palid, alb-rozat, datorit ischemiei i hemolizei.
Infarctul vechi se evideniaz ca o cicatrice deprimat, neted, oval, alb-sidefie, dur.
Microscopic:
Zona de infarct are aspect de necroz de coagulare n care se mai disting contururile glomerulilor
i tubilor, celulele au citoplasma omogen acidofil, nucleii sunt disprui sau picnotici. n jurul
zonei de necroz se afl un infiltrat inflamator cu PMN neutrofile, iar la periferie, zone de
hiperemie-hemoragie.
Zone de necroz de coagulare trunghiular/trapezoid, HEx4, albastru de toluidin.
,,Mumii glomerulare, necroz tubular, infiltrat inflamator acut, hiperemie periferic.
8. Infarctul miocardic
Definitie : Necroza ischiemic/de coagulare a muschiului cardiac.
Talia infarctului si localizarea sa depind de: topografia arterei obstruate, tensiunea arterial,
frecventa cardiac, rapiditatea ocluziei, existent circulatiei colaterale precum si anemia si
vascozitatea sangelui.
NB! Adrenalina creste necesitatea de O2 si dilata arterele.
Macroscopic:
Dup 48 apare o zon palid de diverse dimensiuni, flasc , moale, uor reliefat(IMA!) n raport
cu suprafaa cordului, cu margini neregulate(,,in hart georgrafic), nconjurat de un lizereu
galben, la rndul sau inconjurat de un chenar rou-violaceu.
Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceal, deprimat, alb-sidefie, ferm, bine delimitat de
esutul din jur.
Microscopic:

14

LP 01

Cardiomiocitele din zona de necroz (de coagulare) sunt lipsite de structur i nuclei, sunt
acidofile, omogene .
n jurul lor se observ infiltrat inflamator acut (PMN), iar la periferie hiperemie reactiv.
Ulterior zona infarctizat se organizeaz fibros.
Infarctul rosu (hemoragic)
Apare n organele bogat vascularizate (cu multiple anastomoze) sau cu circulaie dubl plmn,
intestin subire i gros, rar n ficat i foarte rar n testicul i ovar
Mecanism de formare: Scderea brusc a presiunii sangvine locale, dup obstrucia arterial,
duce la ptrunderea brutal de snge n teritoriul ischemiat din circulaia dubl sau din cea
colateral fr restabilirea unei circulaii locale.
Sngele ptruns n vasele destinse inund n final zona de infarct determinnd caracterul
hemoragic.
9. Infarctul pulmonar
Definitie: zona de necroz a parenchimului pulmonar cauzat de obstrucia unui ram arterial ce
iriga zona respectiv, prin embolie sau tromboz. Localizarea predomin n lobii inferiori
pulmonari;
Infarctul pulmonar este de tip rou (hemoragic), datorit dublei circulaii (pulmonare i
bronice), caracteristic acestui organ;
Obstrucia unui ram arterial pulmonar conduce la scderea presiunii sangvine n teritoriul
corespunzator, urmat de ptrunderea brusc de snge din dubla circulaie, inundnd zona
necrozat.
Macroscopic:
n infarctul recent zona afectat este roie-negricioas,bine delimitat, proemin la suprafaa
plmnului;Pleura este acoperit de un exudat fibrinos.
Pe seciune are form triunghiular cu baza spre pleur i vrful spre hil, indicnd artera
obstruat.
Crepitaiile alveolare sunt absente.
La secionare se elimina o cantitate redusa de snge;
La proba docimaziei fragmentele pulmonare cad la baza vasului.
Dupa 1-2 zile, datorit deshidratrii, infarctul se deprim, devine mat, fin granular, cu limite
nete.
n faza de vindecare, infarctul apare ca o cicatrice stelat, deprimat, dur i pigmentat.
Microscopic:
n primele 12-24 ore in zona de infarct, septurile i alveolele sunt dilatate i pline cu hematii i
lichid de edem.
Ulterior apare necroza hemoragic a septurilor alveolare, iar
In jurul necrozei se observ un infiltrat inflamator iniial de tip PMN neutrofile, apoi (dupa 2-3
zile macrofagic- ncepe procesul de organizare).
La periferie se gsesc macrofage ncrcate cu hemosiderin rezultat din degradarea
hemoglobinei.
Infarctul pulmonar vechi este deprimat i brun (datorit depozitelor de hemosiderin) i de
consisten crescut scleroz pigmentat feruginoas
15