URGENȚELE

HIPERTENSIVE
As. Univ. Dr. Suzana Guberna
URGENȚELE HIPERTENSIVE

EMERGENCY- creșterea este asociata cu

manifestări neurologice, miocardice,
hematologice sau renale în curs de
desfasurare (leziune de organ țintă)
URGENCY - potențialul pentru TOD este
mare și poate să apară în cazul în care TA
nu este controlată. -
HIPERTENSIUNEA ACCELERATĂ

Retinopatie Keith Wagener Barker de

gradul 3 (constricție, scleroză +, exudate
hemoragii) - poate fi urgency sau
emergency
Prezența exudatelor este îngrijorătoare
HIPERTENSIUNEA MALIGNĂ
Retinopatie grad 4 KWB + edem papilar
întotdeauna o emergency
Fundul de ochi: hemoragii în formă de
flacără, pete de vată, edem papilar –
Se ascoc. cu: encefalopatie, IVS, anemie
hemolitică, necroza fibrinoidă renala cu
endarteritiă.
Factori de risc: 30-50 ani, sex masculin,
fumatul
HIPERTENSIUNEA MALIGNĂ
 Insuficiența renală este cauza cea mai frecventa
de deces, mai ales în cazul în care asoc și
glomerulonefrită.
 Recuperarea este probabilă dacă suma lungimii
ambilor rinichi> 20.2cm și este extrem de
improbabil dacă aceasta este <14.2 cm.
 Prezența creatininei> 4.5 – dializă
 Tratment nitroprusiat de sodiu (0.3microg / kg /
min) sau labetolol, nicardipina, fenoldopam
MANIFESTARILE LEZIUNII DE ORGANE
ȚINTĂ
 Vase mari: dilatări anevrismale, ateroscleroză
accelerată, aortic dissection
 Cardiace:
 Acute: edem pulm, IM
 Cronice: HVS, BCI
 Cerebrovasculare: sângerare intracereb, AIT,
convulsii, alterarea statusului mental, AVC
 Renale: hematurie, azotemie, Cr> 1.5,
proteinurie> 1 +
 Retină: hemoragii, exudate, edem papilar
EVALUAREA INIȚIALĂ
Puncte cardinale:
simptome generate de leziunea de OGȚ
Istoric de HTA
Istoric medical (boală renală)
Tratamente curente, inclusiv complianța
Consum de droguri ilicite (cocaina, amfetamine)
HTA din orice cauză poate intra întro fază
urgentă
De obicei criza HTA apare pe fundalul HTA
esențială
SIMPTOME
 Cefalee (mai ales matinală)
 Manifestări vizuale (scotoame, diplopie,
hemianopsie, orbire)
 Neuro (deficite focale, AVC, AIT, somnolență)
 Cardiace: angine, dispnee
 Renale (poliurie, nicturie, hematurie )
 Dureri de spate (anevrism aortic)
 Greață, vărsături.
Prezentarea

 Frecvența clinică a semnelor și

simptomelor
1. Durere toracică 27%
2. dispneea 22%
3. manifestări neurologice 21%
4. defectului
Interesant .... cefalee 3%, epistaxisul 0%
EXAMEN CLINIC

Verificați TA în pozițiI diferite (dacă este

posibil)
Examen FO – artere spastice, tortuozitate
vasculară, hemoragii retiniene, scurgeri de
lipide (exudate dure), edem papilar (pete
de vată)
Ex abdominal: mase, sufluri
Constatări clinice ale afecțiunilor
predispozante

 Tireotoxicoza / hipotiroidism / mixedem, gusa

 HPT: hipercalcemie (psihoza, constipație, cataractă,
nefrocalcinoză, calcificări distrofice de țesuturi moi (RX)
 Cushing: Cushinoid
 Conn: alcaloză metabolică hipokaliemică
 feocromocitom : transpirație, palpitații, dureri (piept, AP),
TA labilă (+/- hipotensiune arterială ortostatică),
 sindrom Pickwikian: somnolență pe timp de zi, atacuri de
apnee
 Sarcina: HELLP, Eclampsia (edem, protienuria, sz)
Constatări clinice ale afectării de OGȚ

Creier: meningism, delir, convulsii, comă.

Retina: vedere încețoșată, edem papilar,
exudate, hemoragii în flacără,
Retezarea AV și cabluri de argint (G I-III,
în HTN cronică).
CV: AP, SCA, IVS, edem pulmonar,
disecția de aortă
Rinichii: proteinurie, hematurie
TESTE DE LABORATOR

Na, K, Cr,
HLG,
PT / aPTT,
Screening toxicologic,
Test de sarcină,
SU
Proteinurie (proteinurie marcată~ GN)
EXPLORĂRI PARACLINICE
 RX toracică (edem pulmonar)
 ECG (ischemie miocardică sau indicii de cronicitate.)
 Ecocardiografa (funcția sistolică / diastolică, hipertrofie,
dimensiuni cavitare)
 CT cerebral: hemoragie intracraniană, tumoră,
 CT Abdomen / Pelvis dacă administrarea de contrast
este posibilă (insuficiență renală),
 poate fi utilizat pentru a evalua arterelor renale precum și a
suprarenalelor si a maselor extra-suprarenale
 CT toracic dacă suspectăm disecția de aortă
 renină și aldosteron plasmatic
 metanefrine urinare (colectare de 24 de ore),
Diagnostic diferential
 HTA esențială netratată sau tratată suboptimal
(cel mai frecvent)
 Boli renale parenchimatoase
SHU, vasculita, glomerulonefrita acută
 bolii vasculare renale (stenoza arterei renale)
 hipertensiunea indusă de Sarcina / pre-
eclampsie / Eclampsa
 endocrine: feocromocitom, sindromul Cushing,
tireotoxicoza
 Consum de droguri
TRATAMENT
 Scopul terapiei initiale
 să pună capăt leziunii de OGȚ în curs de desfășurare,
NU normalizarea valorilor TA.
 În genereal:
scăderea TAM cu 20-25% într-o oră f / b urându
scăderea la ~ 160/100 de 2-6 ore
scăderea la normal în 1- 2 days
 Excepții: AVC ischemic, AP instabilă
Luarea deciziilor.

1. Ar trebui redusă TA?

2. TA trebuie să fie redusă acut?
3. Cât de mult trebuie să fie redusă TA?
4. Ce medicamente ar trebui să fie utilizate
pentru a scădea TA?
UREGENȚE HIPERTENSIVE
SPECIFICE
Edemul pulmonar
 cu funcție sistolică păstrată - creșterea bruscă
a postsarcinii cu relaxarea diastolică alterată
duce la edem pulmonar
nitroprusiat de Na (dilată pref a de rezistență) –
cond mai putin urgente - IECA / BCC
 cu funcție sistolică alterată:
Ischemie miocardică: NTG (dilată colateralelor)
Infarct miocardic: controlul durerii DBP> 100 - NTG
β-blocada precoce
DISECȚIA DE AORTĂ

TA trebuie scăzută rapid până la cel mai

scăzut punct acceptabil clinic
Labetalol sau Esmolol,
Se poate adăuga nitroprusiat /trimetafan
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
 Când presiunea înaltă de perfuzie depășește mecanismele de
autoreglare ale circulației cerebrale
 Poate duce la orbire, convulsii, comă, deficitul neurologic focal este
neobișnuit
 Anatomie patologică- hemoragii cerebrale, edem cerebral,
microinfarcte.
 Imediat imagistică - pentru a exclude AVC ischemic/hemoragic
 Edemul papilar este aproape întotdeauna prezent
 Dg dif: AVC, ICH / SAH, hematom subdural, tumori cerebrale,
convulsii, vasculite
 Tratament:
 agenți cu acțiune scurtă, parenteral
 TAM ar trebui să scadă cu 15-20% fata de valoarea ințială în 2-3 ore.
AVC ISCHEMIC
 Fiecare creștere cu 10 mm Hg a TA peste 180
produce o agravare de 40%, în statusul
neurologic.
 Zona de penumbră ischemică poate avea
nevoie de presiuni mai mari de perfuzie,
AAS / AHA-recomandă
reducerea TA dacă TA s> 220 sau Tad > 120 sau
pentru tromboliză (TA <185 / 110)
Post reperfuzie -utilizarea labetalolului sau
nicardipinei pentru TAs> 180 sau d> 105 sau a
nitroprusiat pentru TA s> 230
AVC HEMORAGIC

Scăderea TA rapid conduce la creșterea

mortalității
Menținerea TAs <200, a TAd <130
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ

HSA crește presiunea IC & scade perfuzia

cerebrală  cauzează ischemia
Induce vasospasm intens în vasele vecine
(4- 12 zile) după sângerarea inițială
Obiectiv: scăderea cu 20-25% a TAM în 6-
12 ore, dar nu < 160 / 100.
Prefrat – labetalol
De evitat – nitrații
HEMORAGIA INTRACRANIANĂ

Factorul de risc major este HTA.

AHA / ASA recomandă :
Scaderea TA dacă- TAs> 200 sau TAM > 150,
HT intracraniană suspectată  TAs> 180 sau
TAM> 130
HT intracraniană nesuspectată  MAP ~ 100
sau TA ~ 160 / 90
Prefrat – labetalol
MEDICAȚIA INTRAVENOASĂ
Profilul unui antihipertensiv ideal IV
 Mentine RFG și fluxului sanguin renal
 puține reacții adverse
 fără potențial dea exacerba stările co-morbide
 Debut/sfârșit rapid al acțiunii
 Determină minim hipotensiunii
 nevoie minimă de monitorizare continuă a TA și
 Nu determină tahifilaxie
 fără metaboliți toxici
 formulări multiple pentru utilizare pe termen scurt și pe
termen lung de
 activare simpatică minimală
NITROPRUSIATUL DE SODIU
 compus al oxidului nitric
 arterio-veno dilatator
 Util în cele mai multe crize HTA
 doză de criză 0.25micg / kg / min
 CI: insuficiență cardiacă cu debit cardac crescut,
atrofia optică congenitală
 Efecte adverse: hipotensiunea (cel mai frecvent)
reducerea dozei și administrarea fluidelor, dacă
este necesar (dureaza 1-2 min)
 Alte reacții adverse includ tahicardie reflexă și
toxicitate cianură / tiocianat
NITROPRUSIATUL DE SODIU
 este metabolizat prin asociere cu hemoglobina
pentru a produce cyanomethemoglobin.
 O enzimă mitocondrială în ficat (rhodanase),
catalizează reacția cianurii cu tiosulfat de a
produce tiocianat
 Thyocyanatul este apoi excretat în urină
 Deci insuficiență hepatică duce la acumularea
cianurilor în timp ce insuficiența renală duce la
acumularea de tiocianat
NITROPRUSIATUL DE SODIU

Toxicitatea cianurilor - anemie și tulburări

hepatice: acidoză, tahicardie, miros de
migdale, schimbarea statusului mental.
Toxicitatea tiocianatului: afectare renală,
psihoză hipereflexie, convulsii, tinitus
De evitat perfuzie> 48 de ore.
NITROGLICERINA

 Veno dilatator, scade presarcina.

 Utilă în ischemia miocardică
 Dosă : 5mic / min (max 100)
 CI: HT intracraniană, glaucom cu unghi închis
 Foarte util în afecțiunile cardiace (IM, IVS, edem
pulm)
 Nu se recomandă perfuzia> 48 ore.
LABETOLOL

adrenergic blocant β> α (7: 1)

Efect în 2-5 min, durează 3-6 ore
Bolus 20 mg (max 300 mg)
Ulterior piv cu 0.5-2mg / min,
De evitat în bronhospasm, bradicardie,
ICC, BAV > gr I
ESMOLOL

Blocant β1 cardioselectiv
Folosit în disecția de aortă
Efect în 60 de secunde, cu durata de 10-
20 min.
Piv 50-300 mic / kg / min(doza nu e
dependentă de funcția hepatică / renală)
FENOLDOPAM:
 agonist al dopaminei post sinaptice.
 dilatator arteriale,
 debut rapid
 Advantajos în disfuncția renlă
crește fluxul sanguin renal,
Crește natriureza.
 Doză: 0,1 micg / kg / min.
 CI: glaucom, hipotensiune
 Necesită monitorizarea K la 6 ore
HYDRALAZINE

dilator arteriolar direct.

Util în timpul sarcinii / eclampsie
Doză 10 mg la fiecare 60 min (max 20 mg)
Durata de acțiune 2-4 ore
Poate produce tahicardie reflexă,
exacerbează angină, răspunsul de
scădere al TA este mai puțin previzibil
(depinde de renină și statusul volemic)
PHENTOLAMINa

α – blocant
Folosit în principal în feocromocitom
Dose 5-15 mg
NICARDIPINE

dihidropiridina
Efect în 10-20 min, durata de 1-4 ore
Doză 5 mg / oră (maxim 15 mg / oră)
De evitat în ICC, ischemie miocardică
CLEVIDIPINA

Dihidropiridina cu durată scurtă de acțiune

Reduce TA fără a afecta presiunea de
umplere cardiacă și fără a determina
tahicardie reflexă
ENALAPRILAT:

Singurul IECA parenteral

Doză 1.25-5 mg la fiecare 6 ore
Respunsul nu este previzibil
Poate determina hiperkaliemia în IRC.
TRIMETHAPHAN

Doză:0,5-5 mg / min
Folosit în disecția de aort
Dezavantaje: ileus paralitic, atonia vezicii
urinare, tahifilaxie.
DISECȚIA DE AORTĂ
CLASIFICARE ANATOMO-
PATOLOGICA
1. Disectie de aorta clasica (fald intimal  2 lumene)

2. Hematom intraparietal aorta (disectie medie cu interesare vasa-vasorum)

3. Disectie de aorta discreta (leziune mica intimala acoperita de tromb)

4. Placa de aterom ulcerata, penetranta  hematom subadventiceal 

perforare fals anevrism

5. Disectie de aorta iatrogena / posttraumatica

CLASIFICARE (1)
 De Bakey

TIP 1: Disectia cu originea in Ao ascend cu propagare la arc Ao si Ao desc

TIP 2: Disectia cu originea in Ao ascend ce se limiteaza la ea

TIP 3: Disectia cu originea in Ao descend cu propagare distala


TIP 1 + 2 = Disectie proximala
TIP 3 = Disectie distala
CLASIFICARE (2)

Stanford
TIP A: intereseaza Ao ascend
TIP B: intereseaza Ao descend

Disectie de Ao:
Acuta – in primele 2 saptamani
Cronica – datand de peste 2 saptamani
ETIOPATOGENIE
 HTA – Factorul de risc cel mai important
 Alti factori favorizanti:
Sdr. Marfan
Sdr. Ehler-Daulos
St Ao
Coarctatia de Ao
Aortita cu celule gigante
Sarcina
Colagenoze (rar)
OBIECTIVE

Recunoașterea disecției aortice

Disecția aortică este o urgență medicală
Rata mortalității 1% pe oră, dacă este
lăsată netratată.
Prezentările atipicie sunt mai puțin
frecvente
Disecții de aortă nedurerose au fost
raportate
Cel mai important factor care duce la un
diagnostic corect este o suspiciune clinică
de mare!

 Incidența și prevalența incerte.
 5-30 cazuri la 1 milion de locuitori pe an.
 Informații disponibile: 2000 de cazuri / an în SUA
 Sexul masculin este afectat de 3 ori mai frecvent
 disecții ao descendentă :vârstă de 60-70 de ani
 disecții ao ascendentă: 50-59 ani
 (<40 ani: Marfan, sarcina, Coarctație Ao)
CLINIC
 Durerea (toracica ant si post/abd) → iradiere pe traiectul disectiei (durere intensa)

 Inegalitate TA, puls radial / femural

 Instalare soc (moarte subita)

 Posibil – tamponada

 Semne de IAo → ICCClaudicatia intermitenta (picior / rar muschii gambei)

 IMA (inf – prin disectie si pe coronara dr)

 Manifestari neurologice: AVC, coma, confuzie

 Perforare, hematom disecant:

 HDS (in esofag)

 Hemoptizie (in bronhii)
 Hemotorax (in pleura)
 Tamponada (in pericard)
CARACTERISTICI CLINICE

durere severă, bruscă (90%)

 mai severă la debut
 Niciodată nu a mai avut o astfel de durere
Neliniste
Durere anterioară : Disecția proximală
Durere posterioară : Disecția distală
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

 IMA

 IAo

 Anevrism nedis. de Ao

 Pericardita acuta

 Tumora mediastinala

 TEP
PARACLINIC

 RXCP

 Echocord – ETT, ETE (fald disectie, lumen adevarat / fals) + Doppler

 CT – cu substanta de contrast / RMN

 Aortografia – preoperator

 EKG, Rx. cord-pulmon

RXCP
Mediastin lărgit, (44-80%)
Semnul calciului –deplasarea depozitelor
de Ca intimale (> 10 mm) de la peretele
exterior aortic
 util la pacienții vârstnici
Revărsat pleural (implicarea aortei
descendente) Normal în 18% din cazuri
 Un RxCP normal nu ar trebui să împiedice
continuarea evaluării
ECOGRAFIA TRANSTORACICĂ

IndicatĂ ca test inițial în cazul în care

pacientul este critic și alte modalități
imagistice nu sunt ușor disponibile
poate fi efectuată la patul bolnavului </ li>
Poate detecta faldul intimal și regurgitarea
Ao
Nu oferă nicio informație dincolo de
rădăcina ao și de ao proximală
ECOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ

Procedura de prima alegere pentru

disecție, dacă este ușor disponibilă
sensibilitate ridicată (98%) și specificitate
(97%)
Limitări: Nu se poate vizualiza partea
distală a ao asc. și ao desc. sub stomac
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CU
SC
Sensibilitate 98-100% , specificitate 98-
100%
 Limitări:
Utilizarea contrastului
Nu identifica site-ul de rupere
Nu evaluează a regurgitarea ao
informații limitate privind ramurle
 Util pentru follow-up
REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ

 alternativă la TEE sau CT, în cazul în care este

disponibil imediat
 Sensibilitate ridicată (98%) și specificitate
(98%)
 Oferă reconstrucție tridimensională
 Se poate detecta site-ul de rupere intimală și
implicarea ramurilor
 non-invaziv: fara raze X și fara contrast
Limitarea: claustrofobia, mai costisitoare, nu
sunt disponibile, timp lung de achiziție,
dificultăți de monitorizare
AORTOGRAFIA
Considerată standardul de aur în trecut
Sensibilitate (88%) Specificitate (94%)
Identifică faldul intimei, lumenul adevărat
și fals, insuficiența aortică, implicarea
ramurilor
Limitări
Invazivă
Utilizarea contrast
Întârzierea mari
TRATAMENT

Managementul chirurgical - Stanford tip A

Management medical - Stanford tip B
TRATAMENT
 MEDICAL
 Indicatii:
 Disectia Ao distala necomplicata
 Disectia Ao stabila a arcului Ao, izolata
 Disectia Ao cronica, stabila

 Combaterea durerii
 ↓ TA (TAS la 120-130 mmHg)
 Medicatie: β-blocante (de electie); NTG in PEV; Nitroprusiat (la TA f.↑)

CHIRURGICAL
 Indicatii:
 Disectia Ao proximala
 Disectia Ao distala complicata
PROGNOSTIC
 Fără tratament
50% vor muri în termen de 48 de ore
75% vor muri în primele 2 săptămâni.
 Cu tratament
 70% care au disecție de tip A și 90%, care au disectie
de tip B vor supraviețui pentru a părăsi spitalul.
60% dintre persoanele care supraviețuiesc în primele 2
săptămâni sunt încă în viață după 5 ani de tratament, iar
40% trăiesc cel puțin 10 ani.
 PREECLAMPSIA

ECLAMPSIA

SINDROMUL HELLP

Asistent Universitar: Dr. GUBER

SUZANA
PREECLAMPSIA
 DEFINITIE si INCIDENTA

BOALA MULTISISTEMICA care afecteaza

rinichiul, ficatul, sistemul vascular si
hematologic.

Se caracterizeaza prin instalarea unui sindrom

hipertensiv, concomitent cu proteinurie, edeme
si tulburari de coagulare, la nulipare DUPA
SAPTAMANA 20.
CONDITII FAVORIZANTE
• primiparitatea
• istoricul obstetrical de preeclampsie
• predispozitia familiala
• varsta mamei: > 40 de ani
• sarcini gemelare
• obezitatea
• HTA in antecedente
• TAs >130 mmHg si TAd >80 mmHg in I
trimestru
• diabetul zaharat pregestational
PATOGENIE (1)

Invazia anormala a citotrofoblastului

Ischemie utero-placentara
Disfunctie endoteliala
Vasoconstrictie generalizata
Scaderea perfuziei de organ
Pierderea de lichide din spatiul intravascular
Scaderea volumului plasmatic
PATOGENIE (2)
TABLOU CLINIC
 SIMPTOME: cefalee, iritabilitate,
irascibilitate, tulburari vizuale (fosfene,
scotoame, diplopie), tulburari auditive (tinitus,
acufene), durere la nivelul epigastrului si/ sau
hipocondrului drept

 HTA: TA sistolice > 140 mmHg si/sau a TA

diastolice > 90 mmHg, care se mentin la cel
putin doua determinari repetate, cu interval de
minimum 6 ore intre determinari.
TABLOU PARACLINIC
PROTEINURIE:
- >300 mg/24h
- in a 2-a jumatate a sarcinii
- dispare dupa nastere

SEDIMENTUL URINAR :
- fara modificari caracteristice
- hematuria si cilindruria sunt absente

ALTE MODIFICARI:
- valori crescute ale uricemiei ( >4.5 mg/dl )
DG (+) si DG DIFERENTIAL

 DG (+): HTA + PROTEINURIE ce apar > S20 si

dispar dupa nastere

 DG DIF:
-preeclampsia supraadaugata unor afectiuni renale
preexistente sarcinii (simptomatologia apare
precoce, din trimestrul I)
- HTA esentiala
- glomerulonefrite acute
COMPLICATII SI PROGNOSTIC
COMPLICATII
MATERNE: - eclampsie
- insuficienta renala acuta
- avort
- CID

FETALE: - moartea fatului in uter

- prematuritate
- hipotrofia
fetala
TRATAMENT (1)

IN FORMELE USOARE DE PREECLAMPSIE

(TAd <100mmHg):
 repaus la pat in decubit lateral stang
 dieta echilibrata normocalorica, normoproteica,
normosodata
 psihoterapie si/sau sedare
 evaluarea TA si a greutatii
 monitorizarea proteinuriei
 monitorizare parametrilor biologici (ac. Uric, Cr,
 TRATAMENT (2)
IN FORMELE SEVERE DE PREECLAMPSIE
(TAd> 110 mmHg):

 spitalizare obligatorie si repaus

 dieta normocalorica, normoproteica, fara
restrictie de sodiu, bogat in vitamine
 medicatie antihipertensiva :
- alfametildopa 500-2000 mg/zi
- hidralazina 50-100 mg/zi
- betablocante selective
- clonidina 0,1-0,3 mg/zi
- blocante canale de Ca
TRATAMENT (3)

Medicamente antihipertensive interzise:

ganglioplegice
nitroprusiatul de sodiu
inhibitorii enzimei de conversie
blocantii AT1
INDICATIILE INTRERUPERII
SARCINII
TAd >110 mmHg (necontrolata chiar si
medicamentos)
insuficienta renala
insuficienta hepatica
tulburari de coagulare severe (CID)
trombocitopenie
sd. HELLP
eclampsie
EPA
ECLAMPSIA
DEFINITIE

Este un ACCIDENT SEVER CU RISC

VITAL pentru mama si fat care complica
starea de preeclampsie

 Se datoreaza unei CRESTERI

DRAMATICE A TA, cu caracter paroxistic

Tabloul clinic imbraca aspectul

ENCEFALOPATIEI HIPERTENSIVE
TABLOU CLINIC

 semne premonitorii: - cefalee

- fosfene
- acufene
- durere epigastrica in bara
- varsaturi.

 perioada de stare : - convulsii tonico- clonice

- coma
 TRATAMENT (1)
 monitorizarea permanenta: - TA
- frecventa
cardiaca -
diureza
- ROT

 combatarea convulsiilor: - sulfat de magneziu

- diazepam
- fenobarbital

 controlul valorilor tensionale

TRATAMENT (2)

TRATAMENTUL PROFILACTIC AL
ECLAMPSIEI:

SULFAT DE MAGNEZIU
- 6 g i.v. lent in 15-20 min urmat de
administrare continua 2 g i.v cu monitorizarea
reflexului patelar ca prim semn clinic de
hipermagneziemie si a nivelului seric al
magneziului
- risc de supradozare: stop respirator,
SINDROMUL HELLP
DEFINITIE (1)

hemoliza microangiopatica acuta

(H=hemolysis)

cresterea valorii transaminazelor

(EL=elevated liver enzymes)

 trombocitopenie (LP = low paltelet

DEFINITIE (2)
INCIDENTA SI PATOFIZIOLOGIE

INCIDENTA:
reprezinta 0.1-0.6 % din totatlul sarcinilor
reprezinta 4-12% din totalul cazurilor de
preeclampsie

PATOFIZIOLOGIE:
cauza exacta a sdr HELLP este necunoscuta
problema principala este reprezentata de
TABLOU CLINIC

Este SIMILAR cu cel al preeclampsie DAR

se mai adauga:

Dureri epigastrice

Icter

Anemie microangiopatica
TRATAMENT

Cel mai eficient tratament: nasterea de urgenta

CID se trateaza prin administrarea de plasma

proaspat congelata

Anemia se poate trata prin transfuzii sangvine

In formele usoare sunt suficiente: antiHTA

(labetalol, hidralazina, nifedipina) si
PROGNOSTIC

Sub tratament, mortalitatea materna este de cca

1%.

Complicatiile precum: dezlipirea placentara,

insuficienta renala acuta, hematomul hepatic
subcapsular, dezlipirea de retina, apar la cca
25% dintre femei.

Mortalitatea perinatala este intre 73-119/1000

de nou-nascuti din mame cu sdr HELLP.
VA MULTUMESC!