Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TULBURRILE ANXIOASE
- anumite particulariti biologice (explicate doar ipotetic prin afectarea sistemelor NA-ergice,
serotoninergice, GABA-ergice, glutamatergice) care i-ar face pe nevrotici sensibili la anxietate,
i-ar face s aib niveluri de anxietate crescute. Aceast vulnerabilitate, n condiii de stres,
suprasolicitare emoional, frustrri afective (eecuri profesionale, materiale, n relaia cu
persoana semnificativ emoional, catastrofe, etc.) declaneaz nevroza n plan clinic i care
mbrac o form clinic sau alta. Serotonina i activitatea anxiolitic
Anxioliticele BZD acioneaz primar pe complexul GABA dar se produc modificri secundare n
turnoverul, eliberarea i descrcarea (firing) a neuronilor 5HT ca urmare a activrii receptorului
GABA-BZD. Modificri similare se observ n nucleii rafeului unde exist o densitate mare de
receptori 5HT1A.
De mare importan s-a dovedit dezvoltarea unei grupe de derivai azaspirodecanone (buspirona,
gepirona, ipsapirona) ca anxiolitice noi. Toate trei substanele dau un metabolit comun, 1-(2-pirimidinil
)piperazin sau 1-PP, care poate contribui la activitatea anxiolitic a compusului primar. Aceti
compui acioneaz prin intermediul afinitii relativ nalte fa de siturile 5HT1A. Metabolitul 1-PP
prezint doar o afinitate joas pentru situl serotoninergic dar poate contribui la efectul anxiolitic
acionnd ca agonist adrenergic alfa 2. n studiile experimentale s-a dovedit c aceti compui
acioneaz ca agoniti sau antagoniti n funcie de situaie. Sunt considerai ca agoniti pariali pe
receptorii 5HT1A, acionnd fie ca agoniti pe receptorii presinaptici 5HT1A sau antagoniti pe
receptorii postsinaptici 5HT1A.
1
Substanele cu proprieti de antagonist 5HT2 s-au dovedit active n modelele e anxietate din testele pe
animale. Ritanserina a demonstrat efecte anxiolitice i anxiogene n diferite modele de teste. Aplicarea
la oameni ar fi artat c ar fi activ ca anxiolitic dar nu exist nc consens n aceast privin.
Proprietile anxiolitice ale antagonitilor receptorului 5HT3 au fost demonstrate n diferite modele de
aplicare la animale. Efectul anxiolitic care se aseamn cu cel al BZD nu e nsoit de efectul sedativ,
relaxant muscular i anticonvulsivant iar efectul pare foarte puternic.
NEURONII GABAERGICI
Neuronii GABergici utilizeaz GABA ca neurotransmitor. GABA este unul dintre cei mai larg
distribuii NT, ocupnd pn la 40% dintre sinapse. Facilitatea activitii GABAergice (inhibitorie) este
asociat cu o reducere a anxietii. De exemplu, bicuculina care blocheaz specific receptorii GABA
precipit simptomele de anxietate. Exist dovezi experimentale c proprietile anxiolitice ale BZD pot
fi inhibate de antagoniti de receptori GABA sau de substane care reduc sinteza GABA. n concluzie,
se poate spune c aciunea primar a BZD este de a facilita transmisia GABAergic central dar,
datorit aciunii modulatoare a neuronilor GABAergicid pe alte sisteme de NT din creier, produce
modificri secundare ale cilor serotoninergice i nA care pot contribui la efectul anxiolitic.
GABA este sintetizat din aminoacidul precursor, glutamat, prin enzima glutamic acid
decarboxilaza (Glu-AD). Glutamatul provine din rezervele intraneuronale de aminoacizi. Este un
aminoacid neesenial i este cel mai abundent aminoacid liber din SNC. Poate fi sintetizat din
numeroi precursori i particip la funcii metabolice multiple. Neuronul GABA are un transportor
presinaptic (pomp de recaptare similar cu cele descrise la DA, nA i 5HT). Acest transportor
ntrerupe aciunea GABA la nivel sinaptic pentru restocare sau metabolizare prin GABA transaminaz
(GABA-T).
Receptorii pentru GABA regleaz de asemenea neurotransmisia GABAergic. Sunt cunoscute dou
subtipuri de receptori GABA, A i B. Receptorii GABA A sunt cei care sunt gatekeepers pentru canalul
de clor i sunt modulai allosteric de o combinaie de receptori nvecinai, ntre care i cunoscutul
receptor benzodiazepinic. Importana deosebit a acestui receptor e demonstrat i de faptul c exist
o mulime de receptori n acest complex sau n vecintate (situri receptorii pentru picrotoxin
2
substan convulsivant, pentru barbiturice - anticonvulsivante, poate pentru alcool care acioneaz ca
modulatori alosterici).
Fiecare receptor GABA A pare compus din mai multe subuniti moleculare care lucreaz mpreun.
Exist numeroase forme diferite ale fiecrei subuniti (izoforme moleculare) astfel c sunt posibile o
multitudine de combinaii, heterogenicitatea putnd oferi diferene funcionale.
La nivelul receptorului GABA A, o combinaie dintre o subunitate alfa i una beta sunt suficiente
pentru a crea un sit de cuplare pentru GABA. Pentru a cupla benzodiazepine, e necesar adugarea la
combinaie a unei a treia subuniti gama. Mai multe asemenea uniti sunt aranjate concentric i astfel
creeaz un canal n mijloc. Acesta este canalul pentru clor pe care l moduleaz GABA i
benzodiazepinele. Structura acestui receptor este prezentat ultrasimplificat, noi i noi detalii aprnd
prin cercetri actuale.
Al doilea subtip este GABA B. Nu este modulat allosteric de BZD dar se leag selectiv de relaxantul
muscular baclofen. Rolul su fiziologic nu este nc bine cunoscut dar pare s nu fie legat de anxietate
sau anxiolitice.
Receptorii benzodiazepinici
Legarea BZD de receptorii lor duce la ntrirea aciunii GABA (neurotransmitor inhibitor rapid) la
nivelul receptorului GABA A. Exist mai multe forme moleculare ale receptorilor BZD, cel puin cinci
dintre care trei cu profiluri farmacologice deosebite. De exemplu, receptorul de benzodiazepin1
(numit i omega1) sunt numeroi n cerebel i au situri de recunoatere pentru BZD i ali ageni cu
structuri chimice diferite. Aciunea anxiolitic i sedativ hipnotic par mediate predominant prin
subtipul omega1. Receptorii benzodiazepin 2 (omega2) sunt localizai predominant n mduva
spinrii i striatum. Aceti receptori pot media aciunea miorelaxant a BZD. Tipul trei de receptor,
cunoscut i ca tipul periferic (adic n afara SNC) este prezent din abunden n rinichi i rolul su n
aciunile anxiolitice e neclar.
Aciunile dorite i nedorite ale BZD se presupune c ar avea loc prin intermediul acestor receptori
(aciuni dorite cele terapeutice ca anxiolitice, sedativ-hipnotice, anticonvulsivante, miorelaxante iar
aciunile nedorite presupun aciunea pe memorie i adaptarea care duce la dependen i sevraj).
Deoarece BZD acioneaz pe un sit existent n mod natural n creier, s-au fcut speculaii privind
existena unor BZD endogene. Modularea complexului receptorului GABA-BZD este presupus ca
stnd la baza aciunii farmacologice a medicamentelor anxiolitice dar i servind ca vehicul n medierea
anxietii propriu-zise (mediating the emotion of anxiety itself).
Interaciunile pozitive allosterice ntre receptorii GABA A i receptorii de BZD. Benzodiazepinele sunt
modulatori allosterici pozitivi ai neurotransmisiei inhibitoare rapide prin GABA la nivelul receptorilor
GABA A. Complexul receptorul GABA-BZD al canalului de clor este un exemplu al superfamiliei de
receptori cunoscui drept complexe de receptor ligand-gated i controleaz un canal ionic de clor care
mediaz neurotransmisia rapid.
Receptorul GABA A este constituit ca nite coloane helicoidale n jurul unui canal de clor, care este o
coloan de coloane. Urmare a ocuprii sitului de receptor al GABA A de ctre molecule de acid
gamaaminobutiric, coloanele receptorului interacioneaz cu canalul de clor pe care l ntredeschid iar
conductana de clor crescut nspre interiorul neuronului se produce rapid i este inhibitoare pentru
descrcrile neuronului.
3
Agoniti inveri,
agoniti
pariali
i
antagoni
ti ai
receptor
ului
BZD
Lng situl pentru GABA nu este numai canalul de clor ci i situl de cuplare al BZD. Iniial s-a socotit
c situl de cuplare BZD ar fi situat pe o molecul proteic diferit de cea a receptorului GABA A.
Actualmente, se socotete c e situat pe aceeai protein dar ntr-o alt zon dect situl de legare al
GABA. Siturile de cuplare ale BZD afecteaz conductana clorului prin canalul ionic dar aceasta se
face prin intermediul modulrii allosterice a sitului de cuplare al receptorului GABA A. GABA n sine
poate crete conductana clorului prin canalul de clor pn la un punct. BZD nu o pot influena direct
dac acioneaz pe cont propriu. Modularea allosteric este mecanismul maximizrii conductanei
dincolo de ct poate GABA. Deci BZD moduleaz allosteric neurotransmisia GABA prin potenarea
capacitii GABA de a crete conductana clorului prin canalul su.
Benzodiazepinele sunt agoniti complei la situl benzodiazepinic ceea ce duce la o modulare allosteric
pozitiv a BZD pe receptorii GABA A . E posibil o modulare allosteric negativ atunci cnd un
agonist invers se cupleaz la situl benzodiazepinic. Dac GABA produce o cretere a conductanei
clorului, agonistul invers o scade, deci ar produce o cretere a anxietii, dar i efect proconvulsivant,
activator (opus sedrii) i promnestic. Aceast aciune a fost socotit o posibil strategie terapeutic
pentru tulburri de memorie ca n boala Alzheimer dar aceti ageni sunt potenial periculoi dac ar
stimula anxietatea i crize convulsive, ceea ce s-a i produs n testri cu astfel de agoniti inveri
benzodiazepinici. n spectrul agonitilor s-ar putea situa anumii agoniti pariali care ar avea
posibilitatea teoretic de a se putea separa efectele dorite (cele anxiolitice) de efectele nedorite (sedare
diurn, ataxie, disfuncie a memoriei, dependen , sevraj), cci se socotete c efectul anxiolitic ar
necesita doar un agonism parial iar sedarea sau dependena ar presupune un agonism total. Agenii
sintetizai pn acum nu au reuit s conving deoarece cei cu mai mult agonism parial nu erau diferii
de agenii agoniti totali cunoscui iar cei agoniti pariali slabi nu aveau suficient eficacitate
anxiolitic. Cunotinele au avansat astfel c s-a putut obine un antagonist, flumazenil-ul, care poate
bloca aciunile BZD i anula aciunile acestora (dup anestezie sau dup o supradoz). Flumazenilul e
capabil s anuleze aciunile agonitilor inveri, cum se prevedea din farmacologia spectrului
agonitilor.
LOCUS COERULEUS I NA
Al doilea substrat biologic al anxietii este neuronul noradrenergic a crui corp celular se afl n locus
coeruleus. Activitatea excesiv a neuronilor noradrenergici se presupune ca stnd la baza strilor de
anxietate. Exist simptome de anxietate care susin ideea hiperactivitii noradrenergice tahicardie,
tremor, transpiraie. Noradrenalina este NT cel mai strns legat de rspunsul la stres periferic i central.
De exemplu, yohimbina care blocheaz autoreceptorii noradrenergici (pe corpurile celulare i la
nivelul terminaiilor nervoase) i crete eliberarea de nA produce fric i anxietate. n schimb,
medicamentele care stimuleaz aceti autoreceptori (de exemplu clonidina) scad starea de anxietate
deoarece reduc eliberarea de noradrenalin. BZD inhib creterea motivat de fric a activitii
funcionale a nA dar aceast aciune e socotit ca fiind de scurt durat i poate contribui ca aciunea
sedativ pe care p produc BZD convenionale, cel puin iniial. Funcia nA modificat poate sta la baza
unor forme de anxietate sever sau stri de panic i anxietate asociate cu depresia major. n aceste
4
situaii, se recurge la AD sau BZD cu uoare efecte antidepresive (alprazolam) care i-au demonstrat
eficacitatea.
Legtura dintre cile serotoninergice i anxietate a fost pus odat n plus n eviden prin introducerea
noilor anxiolitice nonBZD cum sunt buspirona, ipsapirona i gepirona, care scad funcia
serotoninergic central prin stimularea unei subclase de receptori 5HT, respectiv 5HT1A, ducnd la o
scdere a eliberrii de 5HT. Cu toate c s-a stabilit legtura dintre scderea activitii funcionale a
sistemului serotoninergice i efectele anxiolitice a BZD, se pare c efectul lor asupra transmisiei
serotoninergice este indirect i mediat prin facilitarea NT inhibitor principal, GABA.
Formulrile prin care s-ar socoti anxietatea ca un sindrom de exces de serotonin iar depresia
ca un sindrom de deficien de serotonin sunt deosebit de simplificate i imprecise dar pentru nceput
e comod de operat cu ele.
Reamintim c agonitii pariali pot funciona fie ca agoniti fie ca antagoniti, n funcie de
cantitatea de ligand endogen prezent. n cazul neuronilor serotoninergici, dac serotonina lipsete
(depresie), un agonist parial serotoninergic va fi un agonist net. Dac serotonina este n exces
(anxietate), acelai agonist parial va funciona ca antagonist net. Astfel, un agonist parial
serotoninergic ar stimula teoretic activitatea serotoninergic deficitar i ar bloca activitatea
serotoninergic excesiv. De aici ar rezulta c un agonist parial de serotonin ar trebui s fie i
anxiolitic i antidepresiv. Dac agonistul parial e ca un reostat, va regla curentul parial, dar nu
total fiecare dintre agonitii pariali avnd propriul grad de parialitate nscris n molecula sa. Prin
5
cele dou aciuni, pe deficit i pe exces, aduce curentul la nivelul specific agonistului parial.
Aceast situaie a antagonistului i agonistului n aceeai molecul aduce o nou dimensiune
terapiei. n prezent, acest lucru este demonstrat ntr-o oarecare msur de agonistul parial
5HT1A , buspirona. Unii cercettori pun la ndoial puterea efectului anxiolitic al buspironei n
comparaie cu BZD. Ali ageni 5HT1A sunt n studiu i par eficace, discutndu-se c ar fi
deosebit de utili n strile mixte de anxietate cu depresie.
Un corolar al ipotezei excesului de 5HT n anxietate este c receptorii 5HT se adapteaz la acest
exces i ar duce teoretic la o down-reglare a receptorilor 5HT1A care s contracareze excesul i
s atenueze impulsul neuronal excesiv. Aceasta este opus la ce s-a discutat la depresie unde ne
ateptm ca deficitul de 5HT s produc receptorii 5HT1A s se up-regleze ntr-o ncercare i aici
nereuit de data aceasta de amplificare a impulsului neuronal. Exist date recente privind
implicarea unor subtipuri de receptori serotoninergici n diferite subtipuri de tulburri de
anxietate, n special tulburarea obsesiv-compulsiv, tulburarea de panic i fobia social.
Adaptarea autoreceptorilor somatodendritici nu e capabil de a face fa excesului de 5HT i nu
corecteaz starea de anxietate. Cu toate acestea, agonitii pariali 5HT1A pot aciona pe receptorii
de serotonin, producnd o adaptare a acestora care cere timp ceea ce explic ntrzierea n
instalarea efectelor anxiolitice ale acestor medicamente. Aceasta este o aciune diferit de BZD
care acioneaz aproape imediat, sugernd c efectele terapeutice ale celor din urm e datorat
modificrii conductanei clorului i nu unei adaptri (ntrziate ca efect) a receptorilor.
Dac se d un agonist 5HT1A unui pacient anxios, acesta intr n competiie cu serotonina pe
receptorii 5HT1A. n locul stimulrii maximale a acestor receptori prin excesul de serotonin,
medicamentul produce o reducere net a aciunii pe aceti receptori deoarece aceti agoniti
pariali acioneaz mai slab i parial fa de serotonin. Aceasta nu duce ns la o reducere brusc
a anxietii. Exist simultan o nlocuire acut a serotoninei de ctre agonistul 5HT1A la nivel
postsinaptic iar efectul net va fi o meninere a activitii 5HT la nivelul receptorilor 5Ht1A
postsinaptici (deoarece se anuleaz iniial aciunile presinaptice ale agonistului parial 5HT1A).
n administrare cronic, continu o meninere a antagonismului de ctre agonistul 5HT1A,
receptorii somatodendritici vor reveni la o stare normal i prin aceast readaptare se reface
capacitatea neuronului 5HT de a opri fluxul impulsului neuronal i aceasta duce la ameliorarea
anxietii. Se pare c tratamentul cronic nu influeneaz sensibilitatea receptorilor 5HT1A
postsinaptici.
n cazul administrrii agonitilor pariali 5HT1A pentru depresie, aciunile sunt ca o imagine n
oglind fa de aciunea din anxietate. E interesant de notat c aceste efecte ale agonitilor pariali
5HT1A n depresie sunt virtual aceleai ca aciunile ISRS n depresie. Deci n stare depresiv,
autoreceptorii 5HT1A somatodendritici presinaptici pot fi up-reglai i 5Ht poate fi deficitar la
nivelul acestor receptori. Aceti receptori up-reglai nu sunt capabili s compenseze adecvat
aceast cantitate redus de serotonin i e aici manifestrile depresive. Descrcrile neuronale
sunt diminuate i eliberarea 5HT e diminuat. ISRS acioneaz indirect pe receptorul 5HT1A.
Adic ISRS acioneaz direct pe pompa de recaptare i crete serotonina. Aceast serotonin
crescut acioneaz pe autoreceptorii somatodendritici 5HT1A. n cazul agonitilor pariali
5HT1A, acetia acioneaz direct ca substitut al se3rotninei la nivelul receptorilor 5HT1A.
Deficiena postulat a serotoninei n depresie nseamn c aciunile agoniste directe al agonitilor
pariali 5HT1A la nivelul autoreceptorilor somatodendritici up-reglai ar putea iniial s scad
fluxul impulsurilor neuronale, dar presupusa agravare a depresiei ce ar decurge nu se observ
deoarece se pare c deficiena 5HT e att de mare c nu se observ astfel de efecte nici la
administrarea ISRS nici la administrare agonitilor pariali 5HT1A. De asemenea, are loc i o
nlocuire acut a 5HT de ctre agonitii pariali 5HT1A la nivel postsinaptic iar efectul net la
nivelul neuronului postsinaptic este iniial lipsa modificrii activitii 5HT. Meninerea stimulrii
autoreceptorilor somatodendritici 5HT1A n tratament cronic cu agonistul parial 5HT1A duce la
6
o down-reglare funcional a acestor receptori i teoretic fluxul impulsului neuronal ar crete.
Agonistul 5HT1A intr n competiie i postsinaptic (unde nu se produce desensibilizare prin
tratament cronic, cum s-a artat mai sus) ceea ce micoreaz efectele eliberrii crescute de 5HT
dar per total exist o aciune clar de amplificare a 5Ht la nivelul receptorilor postsinaptici i
ameliorarea depresiei. Aceast teorie susine noiunea de mecanism n cascad al aciunii ISRS
sau 5HT1A: ar exista down-reglarea autoreceptorilor somatodendritici 5HT1A ceea ce reface
traficul impulsurilor neuronale i o cretere a eliberrii de 5HT la nivel sinapselor terminaiei
axonale ce va duce la down-reglarea receptorului postsinaptic 5HT2. n cazul agonitilor 5HT1A,
exist o aciune direct la nivelul receptorului somatodendritic iar n cazul ISRS, se produce o
cretere a 5HT care va cauza down-reglarea autoreceptorilor somatodendritici.
Exist i dovezi ale influenei sistemului imun asupra funciei cerebrale. Dup challenges cu antigeni
specifici se formeaz anticorpi care induc modificri ale activitii unor nuclei specifici din
hipotalamus (scderea concentraiei de nA din aceti nuclei duce la alterri ale activitii electrice). La
scurt timp de la producerea unui rspuns imun se produce o modificare a activitii neuronilor
serotoninergici din hipocamp. Sistemul imun, se pare c prin peptide imunoreglatoare (numite i
imunotransmitori) cum sunt interleukinele din macrofage, poate influena activitatea axei
hipotalamo-hipofizare ct i centri nali din creier (cum e hipocampul) care sunt implicai n
procesarea memoriei de scurt durat.
Datorit acestui fapt anamnestic anume debutul unei nevroze n context reactiv, dup un
eveniment stresant care depete posibilitile de adaptare ale individului nevrozele sunt
considerate afeciuni reactive / exogene / psihogenii, adic tulburri psihice care apar n urma
unei traume psihice.
Din punct de vedere sindromologic se descriu dou elemente majore ale sindromului
anxios: manifestrile psihice i manifestrile somatice ale anxietii. Manifestrile psihice
cuprind componenta anxioas (teama fr motiv) dar i o component cognitiv important
(scderea capacitii de concentrare, tulburarea memoriei de scurt durat, hiperprosexie
voluntar selectiv). Manifestrile somatice cele mai frecvente sunt:
- ameeli
7
CL
AS
IFI
CA
RE
A
TU
LB
UR
R
IL
OR
AN
XI
OA
SE
- transpiraii
- diaree
- hiperreflexie
- palpitaii
- nelinite psihomotorie
- hipertensiune
- sincope
- tahicardie
- parestezii la nivelul extremitilor
- tremor
- dureri epigastrice (senzaii de palpitaii n stomac)
- simptome urinare.
1. Tulburarea de panic cu / fr agorafobie;
2. Fobii specifice;
3. Fobia social;
4. Tulburarea obsesiv-compulsiva;
5. Tulburarea acut de stres;
6. Tulburarea de stres posttraumatic
7. Tulburarea de anxietate generalizat
8
Epidemiologie
FORME CLINICE
I. Tulburri (nevroze) anxioase
1. Tulburare de panic (anxietate paroxistic episodic)
2. Tulburare de anxietate generalizat
II. Tulburri (nevroze) fobice
1. Fobiile specifice (simple)
2. Agorafobia
3. Fobia social
III. Tulburarea obsesiv compulsiv
IV. TULBURAREA DE STRES POSTTRAUMATIC
V. Tulburri somatoforme
1. Tulburare de somatizare
2. Hipocondria
3. Tulburarea somatoform nedifereniat
VI. Neurastenia
VII. Tulburri disociative (de conversie)
1. Amnezia disociativ (amnezia psihogen)
2. Fuga disociativ
Stuporul disociativ
**************************************************
Exceptnd aceste entiti care reprezint aria de competen a psihiatrului, considerm
c este important s subliniem numrul mare de afeciuni somatice n care apare anxietatea ca i
simptomele anxioase prezente n cazul abuzului diferitelor substane.
Mai mult, anxietatea ca simptom este descris n multiple boli psihiatrice (depresie,
schizofrenie, tulburri de personalitate , patologia psihiatric a vrstei a III-a). Nu trebuie uitat c
n practica medical de prim contact sau n cadrul altor specialiti, anxietatea se ntlnete ntr-o
mare varietate de afeciuni (vezi 1.2.2. Atacul de panic).
Prevalena la un moment dat pentru tulburrile anxioase primare este de 10 15 % n
populaia general. Studiul Naional de Comorbiditate (SUA, citat de Kaplan i Sadock, 1998)
raporteaz c 1 din 4 indivizi ntrunete criteriile diagnostice pentru cel puin o form clinic de
anxietate. Femeile au o prevalen dee 30,5 % de-a lungul vieii, iar brbaii de 19,2 %.
Prevalena scade odat cu creterea statusului socio-economic.
Este o categorie nosologic relativ nou, recunoscut i cercetat n ultimele dou decenii.
Tulburarea de panic const n apariia atacurilor de panic (vezi 1.2.22) n ritm de 3 atacuri n
trei sptmni (tulburare moderat) sau 4 n 4 sptmni (tulburare sever), dup cum stabilesc
criteriile I.C.D.-10. D.S.M.-IV-TR nu specific un numr limit de atacuri, dar specific un
9
interval de o lun dup fiecare atac, n care pacientul s-i modifice comportamentul sau s
manifeste aprehensiuni legate de reapariia unui nou atac.
Agorafobia se manifest prin comportamentul de evitare al spaiilor deschise de ctre
pacient, care nu mai poate prsi domiciliul / spaiile n care se simte securizat dect nsoit
(soul, prieten, coleg, etc) sau chiar nu le mai prsete deloc.
Tulburarea cu / fr agorafobie, asociaz cu timpul simptome depresive (mai ales n
tulburarea de panic cu agorafobie) sau chiar suicidul. Pot aprea, de asemenea, alte
comorbiditi anxioase (alte fobii, fenomene obsesiv- compulsive) sau adicii (alcoolism s.a.). Se
poate ajunge la disfuncii n toate sferele de funcionare ale pacientului (divor, pensionare).
Diagnosticul diferenial
Trebuie fcut n primul rnd cu bolile somatice care trebuie excluse nainte de a pune un
diagnostic de tulburare de panic:
- infarctul miocardic (EKG, anamnez, examen clinic)
- tireotoxicoz (apetit crescut i scdere ponderal decelabile la anamnez,
intoleran la cldur, tratamente anterioare specifice)
- feocromocitom (prezena eventual familial a tulburrii, neurofibromatoz,
atacuri de panic nsoite de transpiraii abundente, cefalee, bufeuri, dureri
gastrointestinale, colelitiaz, scdere ponderal, hipertensiune episodic /
permanent, tahicardie postural i/sau hipotensiune, pete de aspect cafeniu)
- hipoglicemia (anxietate postprandial, nsoit de senzaia de foame,
existena n antecedednte a unei rezecii gastrice, utilizare anterioar de
insulin)
Alte afeciuni somatice care trebuie eliminate :
- boli cardiace (prolapsul de valv mitral, tahicardia paroxistic, insuficiena
cardiac congestiv)
- boli pulmonare (embolia, astmul)
- boli neurologice (cerebrovasculare, embolia, atacul ischemic tranzitor, boala
Wilson),
- boli endocrine (Addison, Cushing, diabet)
- alte boli (sindromul postmenstrual, arterita temporal, uremia, infecii
sistemice, LES, tulburri electrolitice, intoxicaii cu metale grele)
Pentru eliminarea cauzelor organice ale atacurilor de panic se vor efectua: o anamnez
ct mai complet, examen fizic complet, examen paraclinic obligatoriu (hemocultur complet,
electrolii, teste hepatice, uree sangvin, calciu, glicemia a jeun, creatinin, teste ale funciei
tiroidiene, examen de urin, EKG, screening de substane psiho-active n urin)
Tulburrile psihice care trebuie eliminate sunt:
- simularea
- tulburrile false
- tulburarea hipocondriac
- depersonalizarea
10
EP
ID
EM
IO
LO
GI
E
- fobiile sociale / specifice ;
- schizofrenia
- tulburarea de stres posttraumatic
- depresia
Acest demers aparine psihiatrului ctre care a fost, eventual, ndrumat pacientul dup
eliminarea tulburrilor somatice de ctre medicii de alte specialiti.
Evoluia este cronic. Debutul are loc n adolescen, tipic, sau la vrsta adultului tnr,
cu sau fr stressuri care s declanseze aparitia bolii. Episodul iniial e probabil s apar n 3-6
luni dup un eveniment semnificativ (moartea, divorul, statut profesional, etc.). Mai poate apare
ca o complicaie a utilizrii unei substane psihoactive (cocain, amfetamin-like) sau OTCuri, de
aceea trebuie luat o anamnez la primul episod. Simptomatologia se agraveaz dup al 2 / 3
lea atac de panic. Atacurile sunt variate ca intensitate, pot aprea n ritm variabil (de la cteva pe
zi la unul pe lun). Evoluia are un patern de remisiune recdere cu frica persistent de un nou
episod. Anxietatea anticipatori poate fi mai mult / mai puin constant i poate fi evideniat la
un interviu amnunit Depresia complic evoluia n 40 80 % din cazuri ca i adicia la alcool
sau alte droguri(20 40 % din pacieni). Complicaiile fobice apar la majoritatea pacienilor n
grad variabil ns, cea mai serioas e agorafobia, chiar debilitant.
Prevalena.
- pe durata vieii 2-3,5% (sau 15% SUA)
- pe un an circa 1%
- predomin la femei (2/1), mai ales tinere (2 5 / 1)
- prevalena scade cu vrsta
- vrsta medie de debut 15-19 ani, adolescena trzie sau adulia precoce
11
T R ATA M E N
T.
- Aceste substane ce induc panic prin mecanisme adrenergice (yohimbina),
serotoninergice (fenfluramina), GABA-ergice (flumazenil - antagonist
GABAB).
- Exist date care pledeaz pentru o component genetic a tulburrii, mai
heritabil fiind tulburarea de panic cu agorafobie.
- Ipotezele cognitiv comportamentale susin c anxietatea ar fi un
comportament nvat prin exemplul parental sau prin condiionare clinic.
Este cert c terapia cognitiv comportamental este extrem de eficient.
Teorii biologice.
- frica (panica) are rolul patogenic n dezvoltarea simptomelor asociate, inclusiv a comorbiditii
cu alte stri anxioase i depresia. La baza declanrii ei stau fie una, fie o combinaie a :
- Hipersensibilitate la CO2 exist i corolarul c ei prezint aceast
sensibilitate deoarece sunt hiperventilatori cronici
- Teoria de alarm a falsei sufocri ar exista n trunchiul cerebral un senzor
al sufocrii care intpreteaz greit semnalele i declaneaz alarma (atacul de
panic). Opusul situaiei ar fi tulburarea blestemului Ondinei (sindromul
de hipoventilaie central congenital) unde exist trsturi opuse tulburrii
de panic (caracterizat prin sensibilitate sczut la alarma de sufocare,
ducnd la o inadecvare a respiraiei mai ales n somn). Acest exemplu se
adaug altor observaii perivind modificrile de integrare a percepiei
senzoriale externe i interne n tulburarea de panic.
- deficit presinaptic de 5HT
- implicarea sistemului GABAergic, cu un dezechilibru de setare a
sensibilitii receptorului spre agonitii inveri.
- hiperactivitate noradrenergic (prin implicarea receptorilor beta-adrenergici
din amigdal) care produce o down-reglare a receptorilor adrenergici
postsinaptici. De ex. cafeina poate precipita panica deoarece este antagonist
adenozinic care poteneaz mesageri secundari pentru nA.
- aminoacizi excitatori (glutamat)
12
8.2. FOBIILE SPECIFICE
Sunt cele mai frecvente i benigne. Au debut n copilrie, adolescen i dispar sau nu la
adult. Apar de obicei n perioada pubertii. ele pot persista cronic la un individ, dar sunt
nesemnificative patologic.
Constau n fric iraional de situaii / activiti / obiecte specifice, care poate lua uneori
forma unor crize anxioase acute (sugernd atacul de panic) sau declana perioade cu anxietate
generalizat. Se poate ajunge la conduite de evitare care pot avea consecine negative asupra
funcionrii normale a persoanei. Cele mai frecvente sunt fobiile de animale, nlime (acrofobia),
spaii nchise, aglomeraie (claustrofobie), de obiecte ascuite.
AGORAFOBIA
definiie. Frica de spaii deschise (dar dup DSMIV i de mulime, ex. a cltori cu autobuzul,
trenul, automobilul, de a sta la rnd). E grav pentru c invalideaz prin dezvoltarea treptat
(uneori de-a lungul anilor) a conduitei de evitare care limiteaz n grade diverse viaa social,
pn la completa izolare. n acest stadiu, pacientul nu iese dect nsoit.
Se asociaz adesea cu atacuri de panic, cnd poate fi consecina acestora (pacientul evit
situaii n care se teme c ar putea s apar atacuri de panic).
Tratament. benzodiazepine asociate cu antidepresive + psihoterapie cognitiv comportamental
13
inutil, ordonarea la nesfrit a obiectelor) sau acte mentale (repetarea n gnd a unor cuvinte,
rugciuni, socoteli) pe care persoana le execut ca urmare a unor obsesii sau a unor reguli rigide
impuse, dei ncearc s li se opun, dar fr s reueasc. Atunci cnd subiectul li se opune se
declaneaz anxietate insuportabil. Pot aprea ritualuri obsesionale, ca o transgravare a
obsesionalitii ideative n comportamente (compulsiile pot fi executate pentru a neutraliza o
obsesie, idee sau pulsiune inacceptabile).
Pacientul (ICD10):
- recunoate c sunt propriile gnduri / impulsiuni
- sunt constant neplcute, anxiogene
- cel puin un gnd, comportament, impulsiune domin att de mult nct nu
mai opune rezisten
Comorbiditate
- depresia
- tulburrile anxioase
Prevalena
- pe durata vieii 2,5%
- vrsta de debut 11-28 ani, uneori destul de brutal (n decurs de o lun), fr factori
precipitani. Vrsta la biei e semnificativ mai precoce (9-25 ani) fa de fete (11,5 30 ani)
Etiopatogenie. Cel puin unele forme de TOC sunt date de combinaia serotonin-dopaminergic
Nu se tie dac tulburarea primar este a funciei 5HT, a DA sau a balanei DA- 5HT. Sunt
cunoscute numeroasele interaciuni dintre sistemele DA i 5HT. Neuronii serotoninergici din
rafeul mezencefalic se proiecteaz pe ganglionii bazali, neuronii dopaminergici din substana
neagr se proiecteaz de asemenea pe ganglionii bazali.
- perturbarea serotoninei (clomipramina, ISRS sunt eficace). AD care nu au capacitate de
inhibare a recaptrii serotoninei nu sunt eficiente n TOC dar nu exist nici o dovad direct a
anomaliei funcionrii serotoninergice deficitare. n momentul de fa este acceptat faptul c
efectele medicamentelor antiobsesionale pot fi mediate de mecanisme serotoninergice.
Hipersensibilitatea aparent a pacienilor cu TOC la metabolitul trazodonei m-clorofenil
piperazina (mCPP, un agonist neselectiv 5HT1B, 5HT2C, 5HT2) sugereaz c sunt implicai mai
muli receptori 5HT. Buspirona (agonist parial 5HT1A) atenueaz simptomele obsesionale ceea
ce sugereaz de asemenea implicarea receptorilor 5HT1A. Aciunea fluoxetinei i fluvoxaminei
devine evident dup cteva sptmni de tratament ceea se s-a pus pe seama capacitii lor de a
desensibiliza receptorii 5HT1 hipersensibili. Studiile de imagistic cerebral au artat implicarea
striatului n TOC dar nc nu se tie cu siguran ce tipuri de receptori. Receptorii serotoninergici
din striat sunt 5HT1D i 5HT2 care ar putea sugera rolul acestora n TOC.
- perturbarea DA (simptomele sunt perturbate de agoniti DA cocain, amfetamin, L-
Dopa comportamente repetitive, complexe). Pn la 40% dintre pacieni nu rspund la ISRS.
Alte dovezi vin din legtura dintre simptomele TOC i unele boli neurologice asociate cu
disfuncii ale ganglionilor bazali (encefalita von Economo, boala Tourette i coreea Sydenham).
Scderea aciunii serotoninei asupra neuronilor DA paote conduce la funcionare DA crescut.
- afectarea structurilor bazale (nc. lenticulari bilateral, lobii frontali). S-au descris
anomalii ale activitii neuronale la nivelul proieciilor corticale pe ganglionii bazali (prin
tomografie cu emisie de pozitroni), mai precis proieciile provenind din cortexul orbito frontal
14
pot fi implicate n TOC. Aceste anomalii pot fi legate i de severitatea simptomelor deoarece ele
diminu la pacienii care prezint o ameliorare simptomatic dat de medicamente sau terapie
comportamental. Pacienii cu TOC au o activitate crescut a cortexului inferior prefrontal ( la
studii PET) i aceste anomalii sunt corectate de tratamentul cu clomipramin
Evoluie
- cronic la 2/3 i fluctuant la 1/3 dintre pacieni
- debut precoce la personalitate premorbid patologic (schizotipal mai ales)
pronostic grav
A. Persoana a fost expus unui eveniment traumatic n care ambele condiii expuse mai jos au fost
prezente:
1. Persoana a avut experiena, a fost martor sau a fost confruntat cu un eveniment sau
evenimente care au implicat moarte sau lezare grav, sau o ameninare la adresa
integritii fizice proprii sau a altora.
15
2. Rspunsul persoanei a implicat frica intens, neajutorare sau oroare.
B. Fie n timpul sau dup trirea evenimentului traumatic, persoana prezint trei (sau mai multe) din
urmtoarele simptome disociative:
5. derealizare
6. depersonalizare
C. Evenimentul traumatic este retrit persistent n cel puin unul din modurile urmtoare: imagini
recurente, gnduri, visuri, iluzii, episoade de flashback sau senzaia de retrire a experienei
respective; sau suferin la expunerea de evenimente care amintesc de trauma suferit.
D. Evitarea persistent a stimulilor care produc rememorri ale traumei (de ex., gnduri,
sentimente, conversaii, activiti, locuri, oameni)
E. Simptome marcate de anxietate sau excitabilitate crescut (de ex., tulburri de somn,
iritabilitate, dificulti de concentrare, hipervigilen, rspunsuri la tresrire exagerate, nelinite
motorie)
H. Tulburarea nu se datoreaz efectelor directe, fiziologice ale vreunei substane (de ex., drog de
abuz, medicaie) sau unei afeciuni medicale generale i nu poate fi explicat mai bine de o tulburare
psihotic scurt i nu este doar o exacerbare a unei tulburri preexistente de Axa I sau Axa II.
Dac aceste simptome se prelungesc peste 1 lun, trebuie avut n vedere diagnosticul de
tulburare de stress posttraumatic.
16
8.6. TULBURAREA DE STRESS POSTTRAUMATIC
Aceast tulburare nu mai este astzi considerat un rspuns normal la o psiho-trauma intens.
Dimpotriva, se consider c traumatismul stressant nu este dect trigger-ul care declaneaz un
rspuns endogen, n cadrul unei vulnerabiliti individuale crescute.
17
D. Iritabilitatea crescut apare pe fondul unei lipse constante a relaxrii n faa oricror stimuli
(hyperarousal) care se manifest prin:
- izbucniri de furie
- dificulti de concentrare
- hipervigilitate
Epidemiologie.
La noi n ar, s-au fcut astfel de studii dup cutremurul catastrofal din 1977, dat la care
tulburarea nu era codificat n clasificrile internaionale. Reacii acute de oc s-au nregistrat ntr-o
proporie considerabil (Predescu, 1989).
- tardiv, dac debutul are loc la cel puin 6 luni de la impactul cu stressor-ul;
18
- rezidual.
Cnd impactul cu stressor-ul presupune violena interpersonal, riscul pentru evoluia cronic
este considerabil.
Circa 50 % din pacieni se vindec; la restul de 50 %, evoluia devine cronic, fiind prezent i
la un an dup debut.
Etio-patogenia.
19
Diagnostic diferenial
Tratament
Timpul este, pentru o parte din pacieni, cel mai eficient tratament.
Exist ns o parte din pacieni pentru care evenimentul psiho-traumatic rmne activ n
memorie, dominndu-le existena subiectiv i obiectiv. Pentru a-i controla amintirile intrusive
ale psiho-traumei, care se pot extinde i pot fi activate, provocate de un numr crescut de
20
evenimente cu effect de trigger, aceti pacieni pot recurge la ajutorul substanelor psiho-active
(alcool, droguri), una dintre complicaiile i comorbiditatile cele mai frecvent ntlnite n
tulburarea de stress posttraumatic. Se poate ajunge la perpetuarea, ca ntr-un cerc vicios, a
reemorrii dureroase a traumei, care determin cu timpul abandonarea luptei cu amintirile, ca i
a inserrii n realitate, care devine obositoare pentru pacient, silit astfel s fac fa, ca ntr-o
contabilitate dubl realitii i fundalului chinuitor al retririlor penibile ale psihotraumei pe
care ncearc n permanenta s le evite.
Tratamentul presupune, de aceea, o abordare complex n care psihoterapia cognitiv-
comportamental dubleaz farmacoterapia i este condus dup un plan terapeutic elaborate de
psihiatru.
Tratamentul comorbiditilor presupune de asemenea farmacoterapie i psihoterapie. Se
utilizeaz n primul rnd inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei, dar i antidepresivele
triciclice i nefazodona. Insomnia rspunde bine la Trazodona, Mirtazapina i Doxepina
administrate n doze unice vesperale. (1-2 tb).
Benzodiazepinele reduc reacia de hiperexcitabilitate (hyperarousal), dar trebuie
administrate cu grija de a nu induce dependena, factor de risc considerabil la acesti pacieni.
Benzodiazepinele pot exacerba de asemenea simptomele disociative (Ornstein, 2000).
21
- epilepsie
- Tulburri endocrine:
- hipofizare
- tiroidiene
- paratiroidiene
- feocromocitom
- adenosuprarenale
- Boli sistemice:
- cardiovasculare
- aritmii
- anemii
- insuficien pulmonar
- Condiii toxice:
- alcoolism i alte intoxicaii cronice cu droguri
- sindroame de sevraj
- cafein
- mercur
- arsenic
- fosfor
- organofosforice
- benzen
- intoleran la aspirin
- Alte boli:
- hipoglicecmie
- sindroame carcinoide
- sindromul postmenstrual
- infecii cronice febrile
- porfiria
- uremia
- mononucleoza infecioas
- Stri deficitare:
- pelagra
- deficiena de vitamin B12
- Boli psihiatrice:
- depresia
- mania
- schizofrenia
- celelalte forme clinice de anxietate
22
Epidemiologie
- probabil una dintre cele mai rspndite suferine psihice
- prevalena pe durata vieii (life-time) 4,1 6,6 % (ECA)
Comorbiditate
- cu fobia social 16 59 %
- cu fobia simpl 21 55%
- cu tulburarea de panic 3-27%
- cu depresia 8 39%
-
Evoluie
- cronic i intermitent, necesit adesea tratament de lung durat
Tratament
- pe termen scurt:
- benzodiazepine (alprazolam, lorazepam, diazepam), buspirona
- beta-blocantele au eficacitate superioar BZD
- pe termen lung:
- AD triciclice
- ISRS
- trazodone
(toate n doze mai mici dect cele din depresie)
Acest grup de tulburri au fost recent introduse n taxonomia psihiatric pentru a facilita
diagnosticul diferenial al unor condiii psihiatrice n care problema prioritar de diagnostic
deriv din mimarea unei condiii somatice, aa cum de altfel sugereaz chiar denumirea lor. Aa
cum observ Tasman i col.(1998), aceast clas a fost introdus n D.S.M.-IV, dar i n I.C.D.-10
mai curnd pentru utilitatea lor clinic, dect dintr-o presupus etiologie comun. De altfel, aa
cum vom vedea, etiologia lor rmne eclectic, n bun msur determinat de mecanisme psiho-
dinamice.
Considerm important aceast clas de tulburri pentru practica de grani a celorlalte
specialiti medicale cu psihiatria tocmai pentru faptul c traiectoria pe care o parcurge pacientul
n cutarea alinrii suferinei sale oscileaz ntre toate aceste specialiti, cu investigaiile lor
paraclinice cu tot, pentru a ajunge finalmente n cabinetul de psihiatrie. Dup cum se ntmpl i
situaia invers, cnd psihiatrul refer pacientul, pe bun dreptate, pentru investigaii menite a
face un corect diagnostic diferenial, la diferite alte cabinete, exasperndu-i pe medicii
somaticienicu pretinsele acuze ale unui pacient psihiatric. De fapt, este vorba de o suferin
psihic n care, n plan simptomatic, nu apar pregnant simptomele psihice, ci o preocupare
supradimensionat, exagerat, uneori de la bun nceput vizibil nejustificat pentru pretinse
simptome fizice sau pentru pretinse boli somatice. Aceste simptome / boli somatice nu sunt ns
sub controlul voluntar al pacientului, nu sunt n nici un caz simulate de acesta pentru obinerea
vreunui beneficiu secundar, dup cum nu sunt nici intenional produse prin mecanismul
tulburrilor factice (false) pentru obinerea beneficiului primar (vezi cap. 9). Aceast
23
particularitate umbree de altfel relaia medic pacient, primul suspectndu-l pe al doilea de
simulare, pentru beneficii secundare, acesta din urm insistnd cu att mai mult n susinerea
simptomelor lui , care n plan subiectiv sunt reale,penibile i chinuitoare i pentru care pacientul
se considera -pe buna dreptate indreptatit s solicite tratament i ingrijire medical. De aceea
relatia medic pacient nu este , de regula, o relatie empatica n cazul acestor tulburri, ci mai
degrab una tensionat , medicul avnd tendina s rejecteze pacientul care reuete rareori s-l
conving pe deplin asupra legitimitii i autenticitii suferinei sale. De aceea este important
ca medicii de alte specialiti, altele dect psihiatria s neleag i cunoasc aceste tulburri
pentru a le putea trimite din timp la psihiatru, pentru a accepta ca nainte de a-i trimite la psihiatru
aceti pacieni trebuie investigai i ca ei nu sunt simulani, ci oameni cu o suferin psihic real,
chiar dac la prima vedere suferin lor se prezint cu aceasta fatada somatic. Asa cum
precizeaza explicit Manualul Diagnostic i Statistic al Tulburrilor Mintale editia a IV-a- al
Asociatiei Americane de Psihiatrie (1994) nsi ratiunea introducerii acestei categorii
taxonomice a fost aceea de pune la un loc, sub o aceeai denumire, tulburri polimorfe ca
manifestare i de a stimula astfel demersul medicilor de diferite specialiti de a parcurge un
diagnostic diferenial corect i complet care s excluda condiiile medicale generale oculte sau
induse de consumul de substane psiho-active care ar putea s aiba simptome clinice
asemanatoare.
Aceast grup de tulburri, introdus n clasificrile moderne nu trebuie confundat cu
tulburrile psihosomatice (colita ulceroas, astmul bronsic, hipertensiunea arterial, artrita
reumatoid, neurodermatita, tireotoxicoza, ulcerul peptic) pentru ca acestea sunt boli ale cror
alterari morfologice i tablouri clinice sunt cel puin ipotetic- datorate unor factori psihologici ce
tin de perturbari ale afectivitatii, trairilor emotionale i capacitatii individului de a le exprima.
Este vorba deci de o ipotez etiologic unitar, ceea de nu este cazul pentru tulburrile
somatoforme.
Definiie. Conform clasificarii internaionale a bolilor a OMS, editia a zecea (I.C.D.
10), tulburrile somatoforme sunt tulburri n care pacientul prezint n mod repetat simptome
fizice, nsoite de repetate solicitari pentru investigatii medicale n pofida faptulul ca medicii l
asigura, n mod repetat, ca aceste simptome nu au un substrat medical.
Acuzele somatice sunt acompaniate n mod evident de stri subiective penibile,
neplacute, sesizate de pacient, care le percepe corect, ca triri interioare, subiective, sau care sunt
consecina unor conflicte exterioare al cror punct de pornire se afla tot n modul n care acesta i
prezint simptomele. Dei aceste stri i provoac prejudicii, neplceri pacientul refuz s accepte
originea psihic a tulburrii sale, dimpotriv, dac nu reuete s-i conving pe medici de
realitatea pretinsei organiciti a simptomelor sale poate adopta adeseori un comportament de tip
histrionic, prin intermediul cruia ncearc s manipuleze relaia cu acetia n sensul acceptrii
acuzelor sale. De altfel tulburarea de somatizare, component a grupului tulburrilor
somatoforme, reprezint denumirea modern a termenului clasic de isterie (cunoscut i ca
sindromul Briquet).
Tulburrile somatoforme mbrca forma unui tablou asemntor la pacienii aparinnd
unei aceleai culturi pentru c, asa cum precizeaz I.C.D.-10, ele reprezint un mod acceptat
cultural de a concepe i exhiba boala somatic i de a explica simptomele de natur organic.
Etio-patogenia somatizarii.
Somatizarea este mecanismul psihologic generic care st la originea tuturor acestor
tulburri. Se poate manifesta n plan clinic fie ca simptom, fie ca sindrom.
24
Somatizarea din cadrul tulburrilor somatoforme, care nu trebuie confundat cu
somatizarea anxietii din tulburrile psihosomatice, const n tendina pacientului de a acuza
trirea subiectiv a unor senzaii penibile ca rspuns la stressori psiho-sociali, de a considera
aceste senzaii penibile ca fiind datorate unei suferine somatice i de a solicita, n consecin,
ngrijiri medicale.
Somatizarea implic de asemenea o anumit perturbare n modul de percepere,
organizare, atribuire a cauzalitii simptomelor i / sau exprimare a simptomelor fizice (Brusco,
Geringer, 2000).
Etiologie. Din punct de vedere etiologic pot fi inventariate mai multe ipoteze:
a) somatizarea ca defens intrapsihic : de sorginte psihanalitic, aceast ipotez susine c
pacientul se apr de impulsurile / afectele inacceptabile (senzaii corporale, impulsuri
sexuale sancionate cultural etc.), astfel nct durerea i celelalte simptome fizice ar fi
pedeapsa meritat existenei unor asemenea impulsuri, care totui mai apar.
b) somatizarea ca semnal de comunicare, prin intermediul simptomelor pacientul fcndu-i
auzit solicitarea de a primi ngrijirile medicale. Acest mijloc de semnalizare ar funciona i
n cazul beneficiului primar, acela de a-i cstiga rolul de bolnav.
c) ipoteza incongruenei concepiilor despre natura bolii dintre medic i pacient, care l
impiedic pe pacient s rspund adecvat la tratament i s solicite excesiv utilizarea altor
presupuse tratamente existente, dar care nu i-au fost nc administrate.
d) ipoteza teoriei nvrii ar consta n reamintirea unor modele de roluri anterior nvate,
din trecutul pacientului, pe care acesta le reutilizeaz ca mijloace de exprimare a unor triri
penibile actuale.
e) ipoteza stigmatului cultural al bolii psihice l face pe pacient s prefere acceptarea unei
suferine somatice, n locul celei psihice.
f) ipoteza unor defecte de lateralizare n funcionalitatea cerebral, sugerat de studiile
imagistice ar putea explica de ce alexitimia i scderea ateniei la testele neuropsihologice
ar sta la originea exprimrii mascate a unor suferine psihice prin intermediul
simptomelor somatice.
Clasificarea tulburrilor somatoforme:
1. Tulburarea de somatizare;
2. Tulburarea somatoform nedifereniat;
3. Tulburarea conversiv;
4. Tulburarea cu durere psihogena (tulburarea somatoform dureroas);
5. Hipocondria (tulburarea hipocondriac);
6. Tulburarea dismorfic;
7. Tulburarea somatoform fr alte specificaii;
8. Neurastenia;
9. Sindromul oboselii cronice.
25
Este denumit i sindromul de somatizare sau tulburarea de somatizare subclinic
(subthreshold somatization disorder).
Aceast tulburare include diferite forme subclinice de somatizare : sindromul de
oboseal cronic, alergii ecologice, sensibiliti la diverse substane chimice i fibromialgia.
Criteriile de diagnostic conform D.S.M.-IV-TR:
A. Una sau mai multe acuze somatice (de exemplu, oboseal, inapeten, acuze gastro-intestinale
sau urinare);
B. Fie (1), fie (2):
(1). dup investigarea adecvat, simptomele nu pot fi explicate pe deplin de o
condiie medical general cunoscut ori de efectele directe ale unei
substane (de exemplu, un drog de abuz, un medicament),
(2). atunci cnd exist o condiie medical general legat de simptom, acuzele
somatice sau alterrile sociale sau ocupaionale rezultante sunt excesive fa
de ceea ce ar fi de ateptat pe baza anamnezei, a examenului somatic sau a
datelor de laborator;
C. Simptomele cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterri sociale, ocupaionale sau n
alte domenii importante ale funcionrii;
D. Durata tulburrii este de cel puin 6 luni;
E. Tulburarea nu este explicat mai bine de o alt tulburare mintal (de exemplu, o alt tulburare
somatoform, disfuncie sexual, tulburare a dispoziiei, tulburare anxioas, tulburare de somn
sau tulburare psihotic);
F. Simptomele nu sunt imitate sau produse intenionat (ca n tulburarea factice sau n simulare).
Tabloul clinic i evolutiv este asemntor tulburrii de somatizare.
Epidemiologie. Apare de regul la femei tinere cu statut socio-economic sczut. Este de
30 ori mai frecvent dect tulburarea de somatizare. Prevalena pe durata vieii se situeaz ntre 4
11 % (Brusco, Geringer, 2000).
Diagnosticul diferenial i tratamentul urmresc aceleai obiective ca i n cazul
tulburrii de somatizare.
26
D. Dup o investigaie corespunztoare, simptomul sau deficitul nu poate fi explicat complet de o
condiie medical general sau de efectele directe ale unei substane, ori un comportament sau
experien sancionat cultural;
E. Simptomul sau deficitul cauzeaz suferin semnificativ clinic sau alterare social,
ocupaional sau n alt domeniu important al funcionarii, ori justific evaluarea medical;
F. Simptomul sau deficitul nu este limitat la durere sau la o disfuncie sexual, nu survine
exclusiv n cursul tulburrii de somatizare i nu este explicat mai bine de alt tulburare mental.
De specificat tipul de simptom sau deficit:
- cu simptom sau deficit motor,
- cu simptom sau deficit senzorial,
- cu crize epileptice sau convulsii,
- cu tablou clinic mixt.
27
Etiologie. Poate fi implicat motivaia prin mecanismul beneficiului primar, dar durerea
nu este produs intenional i nici simulat pentru beneficii secundare.
Epidemiologie. Prevalena nu este cunoscut. Incidena maxim este n a treia i a patra
decad de via. Simptomele difer n funcie de sexe: femeile acuz de obicei cefalee, brbaii
dureri ale zonei dorsale. Se menioneaza istoric familial crescut de depresie, alcoolism i chiar
tulburare cu durere psihogen. Tulburarea apare dup un stressor precipitant.
Evoluia este variabil, cu tendina spre cronicizare. Prognosticul bun este asociat cu
meninerea n activitate a bolnavului.
Diagnosticul diferenial trebuie s aib n vedere simularea i tulburarea factice.
Tratament. Nu trebuie urmrit obiectivul ndeprtrii durerii, ci cel al coexistenei cu
aceasta. Psihoterapia este principala abordare terapeutic (comportamental - cognitiv, de grup,
familial, hipnoza).Se vor evita iatrogenizarile i se vor trata eventualele comorbiditi
psihiatrice.
28
crora medicul generalist, internistul, etc. trebuie s explice cu tact pacientului necesitatea de a
accepta un tratament psihiatric adecvat.
Cnd aceast preocupare iese din sfera nevrozei, pierzndu-i caracterul critic, poate
deveni idee prevalent / delirant intrnd n sfera psihozei delirante cu coninut hipocondriac.
Etiologie.
Ipoteza psihodinamic explic hipocondria ca defens a ego-ului mpotriva unei
vinovii simbolice sau ca vector al hetero-agresivitatii sau ca rezultat al transferrii
unor conflicte n acuza somatic.
Ipoteza atribuirii eronate sugereaz c simptomul este rezultatul interpretrii greite a
senzaiilor corporale normale (cenestezia normal).
Ipoteza teoriei nvrii susine c pacientul gsete n rolul de bolnav, ntrit prin
statutul social recunoscut ca atare, gratificarea nevoii afective de a fi ngrijit.
Epidemiologie.
Dovada importanei contextului cultural rezult din cifrele diferite statistice: prevalena
n S.U.A. este de 3 13 % n populaia generala, n Africa , pe un studiu n 14 ri din regiune,
eate 1 % (Brusco, Geringer, 2000).
Diagnosticul de hipocondrie s-ar ntlni la 4-9% din pacieni n practica de medicin
general.
Incidena nu variaz n funcie de sex. Se ntlnete frecvent o boala somatic n
copilrie n antecedentele bolnavului, sau boal somatic la unul din membri semnificativi ai
familiei, n perioada copilriei pacientului.
Evoluia este de cele mai multe ori cronic, beneficiul secundar (protecia anturajului,
etc.) fiind un factor important de cronicizare.
Diagnostic diferenial.
Se vor exclude bolile organice, cu att mai mult cu ct hipocondria poate aprea
tranzitoriu i ca o reacie la diagnosticarea unei astfel de afeciuni, cu care poate co-exista pentru
o perioad.
De asemenea, hipocondria poate aprea ca simptom de nsoire sau comorbiditate cu o
alta boal psihic (depresia, tulburrile anxioase, fobiile specifice, tulburarea obsesivo-
compulsiv, alte tulburri somatoforme, boli psihotice, tulburarea dismorfic).
Tratament.
Vizitele la medic vor fi planificate, obiectivul terapeutic nu este vindecarea, ci
controlarea simptomelor ( Sartorius i col., 1990). Vor fi tratate de ctre psihiatru comorbiditile
psihiatrice. Pacientul va fi susinut psihologic s-i comute atenia de pe simptomele
hipocondrice; analizele de laborator vor fi recomandate numai dac apar simptome obiectivabile
somatic.
Tratamentul psihiatric va combina tratamentul psihofarmacologic adecvat i
psihoterapia, inclusiv tratamente de grup psiho-educaionale menite s-i informeze pe pacieni
despre realitatea clinic a diferitelor afeciuni reclamate de acetia. Se urmrete comutarea
atribuirii unor semnificaii greite senzaiilor cenestezice, distragerea ateniei de pe auto-
observarea propriului corp. Formele cu debut acut de boal, cu comorbiditai somatice, fr
tulburri de personalitate asociate au un prognostic mai bun. Ali factori de prognostic bun sunt
29
nivelul socio-economic mai ridicat, absena convingerii (pre-)delirante de boal, absena
beneficiului secundar, care se poatre constitui i la hipocondriac cu timpul (dei, aa acum am
menionat, boala nu trebuie asimilat simularii).
9.8. NEURASTENIA
Este singura entitate pstrat din capitolul Nevroze al vechilor clasificri psihiatrice,
fiind menionat ca atare doar n I.C.D.-10 (i nu n ultimele ediii ale D.S.M., unde a fost
absorbit de tulburarea somatoform nedifereniat). Aa cum observ Kaplan i Sadock (1998),
aceast tulburare constituie un sugestiv exemplu al influenei diferenelor culturale asupra
taxonomiei psihiatrice, neurastenia fiind n prezent recunoscut doar n Europa i Asia.
30
Tablou clinic. Simptomatologie: senzaie de slbiciune i oboseal, dureri corporale
difuze, anxietate generalizat, iritabilitate (slbiciune iritabil), dificulti de concentrare cu
scderea randamentului gndirii, cefalee n casc, ameeli, fotofobie, sensibilitate crescut la
zgomote, palpitaii, extrasistole, tahicardie, flatulen, constipaie / diaree, hipersudoraie,
frisoane, parestezii, cenestopatii, gur uscat / hipersalivaie, artralgii, insomnie, hipomnezie,
dismenoree, disfuncii sexuale (tulburare erectil, anorgasmie), pesimism, anhedonie, senzaie de
ngrijorare fa de starea de bine psihic i somatic, prurit, disfagie, tremor distal, lombalgii, -
lipsa relaxrii, incapacitatea de a se relaxa, chiar la trezirea matinal (pacientul se scoal mai
obosit dect s-a culcat).
.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu tulburrile anxioase, depresia, tulburrile
somatoforme (tulburarea de somatizare, de conversie, hipocondria, tulburarea dismorfic
corporal, tulburarea algic), ceea ce este dificil. Calea cea mai sigur este de a exclude toate
aceste tulburri utiliznd criteriile actuale. De asemenea, este dificil diferenierea de sindromul
oboselii cronice.
Evoluia poate fi cronic, netratat. Debutul poate fi precoce, n adolescen chiar, de
obicei fiind la vrsta adult mijlocie.
Epidemiologie. ntr-un studiu din Elveia, n 1994, s-a gsit o prevalen de 12 %
(Kaplan, Sadock, 1998). Apare mai frecvent probabil la cei din clasele avute, dar i la cei
deprivai socio-economic.
Etiologie. Ipoteza depleiei monoaminice sub aciunea cronic a stressorilor susine
epuizarea psihic i apariia anxietii i depresiei, cu cortegiul lor de simptome somatizate. Ar
coexista tulburri neuroendocrine (diminuarea secreiei nocturne de melatonin, de FSA, LH i
testosteron).
Tratament. Este simptomatic cu ageni antidepresivi, antianxioi (inhibitorii selectivi ai
recaptrii serotoninei), hipnoinductoare benzodiazepine sau doze mici de stimulante
(metylfenidat Ritalin). Mirtazapina (Remeron), un antidepresiv din noua generaie, are i
proprieti hipnoinductoare, fiind util n acest tip de simptomatologie.
31
10.1. TULBURAREA
FACTICE
Etiologia este necunoscut. S-au bnuit implicaii imunologice sau infecii virale
(virusul Epstein-Barr), dar care nu s-au confirmat.
Tratament. Este de natur psihoterapic (suportiv), dar pot fi utilizate i medicaii
simptomatice (antianxioase, antidepresive, nootrope - metylfenidat). Se recomand pacienilor
ignorarea simptomatologiei i continuarea activitii n pofida senzaiei subiective neplcute de
oboseal.
32
experiene incredibile i s menioneze o sumedenie de evenimente care au concurat la
suferinele reale trecute;
Impostura psihopatologic se limiteaz doar la datele i faptele inventate de pacient i
dezvoltate dup aceleai mecanisme ca i n cazul pseudologiei fantastice. Pacienii i
pot atribui cicatrici anodine unor leziuni ctigate n rzboi de exemplu, cu ocazia unor
fapte eroice (evident inexistente). Uneori cele dou forme pot coexista.
2. Tulburarea fals cu semne i simptome predominant somatice: Sindromul Mnchausen
- mai este denumit adicia (dependena) de spital, adicia polichirurgical, sindromul pacientului
de profesie. Pacientul acuz boli somatice, aparena de autenticitate fiind i urmarea familiarizrii
pe care o are cu simptomele, n urma investigaiilor diferite legate de boala pe care o reproduce
sau de o alta. Pacienii pot acuza diabet (i pot contamina urina cu glucoz), hemoragii digestive
(pun snge n scaun), stri hipoglicemice (utilizeaz insulina n acest scop), hematoame, febre
(sutoprovocate), colici,etc.
Pacienii sunt insisteni n a solicita intevenii chirurgicale i adesea conving medicul.
Astfel de bolnavi pot ajunge la nenumrate laparectomii exploratorii sau alte intervenii
chirurgicale. Cnd li se prezint rezultatele negative ale investigaiilor, devin revendicativi, i
acuz pe medici de incompeten, se adreseaz altor medici. Factorii predispozani ar fi:
confruntarea cu bolile somatice n copilria precoce, o relaie apropiat anterioar cu un medic n
trecut, contact strns cu mediile medicale sau adversitate fa de acestea.
Cele dou tipuri de tulburri factice pot fi combinate, n tabloul clinic fiind att semne
psihologice ct i somatice.
Diagnostic diferenial.
Cei cu conflict emoional resposabil de declanarea mecanismului de somatizare. Lipsete
predispoziia pentru internri prelungite, intervenii chirurgicale, chiar mutilante.
Hipocondria. Pacienii nu sunt att de dificili, adezivi, dispui s suporte intervenii,
investigaii dificile.
Schizofrenia se difereniaz prin simptomele psihotice majore. Pacienii cu tulburri factice
nu au tulburri de form i coninut ale gndirii.
Tulburrile de personalitate se aseamn cu tulburrile factice datorit comportamentului
manipulativ, caracterului revendicativ, cu excepia tulburrilor antisociale de personalitate,
care nu caut de obicei spitalizrile repetate i prelungite i nu accept investigaii, intervenii
repetate. Pacienii cu tulburare factice nu manifest totdeauna dramatismul psihopailor
histrrionici, ci pot fi dimpotriv mai retrai, mai puin practici n solicitrile lor i lipsii
de orice seducie. Fa de psihopatul borderline, cu care are n comun un stil de via deturnat
de la cursul firesc (relaii interpersonale constante, proict existenial cu finalitate, maturitatea
identitii personale, stim de sine congruent) pacientului cu tulburare factice i lipsete
patternul comportamental longitudinal care caracterizeaz relaiile interpersonale ale
psihopatului borderline i mai ales motivaiile sale psihologice rezultate din jocul alternativ al
mecanismelor defensive.
Simularea este un diagnostic diferenial dificil, dar care devine evident n contextul existenei
unor beneficii secundare (pensionare, condiii medicale de serviciul militar) pentru obinerea
crora simulantul i dezvolt simptomele.
33
Diagnosticul diferenial
Epidemiologie. Prevalena
se
pare scufie mai
face tulburarea
mare dectde
se crede, dei(sindromul
somatizare nu se
cunoate ncucareexactitate.
Briquet), lipsete
Este mai frecvent
cultura medical la
brbai, printre
neobinuit de bogat
cei carea
lucreaz ndar serviciile
pacientului, exist o
medicale. temporar
relaie Studii citate sau
de
Kaplan i Sadock (1998)
simbolic
raporteaz rata tulburrilor
factice la 9 % din toi
pacienii i rata febrei Evoluia. ncepe adesea
provocate la 3 % din toi insidios, ntr-un context n care poate
pacienii internai. Aceiai fi bnuit influena factorului de
autori menioneaz cultur (apartenena la mediul
utilitatea utilizrii unei profesional medical marginal,
bnci de date care s-i proximitatea cu un membru al
cuprind pe acei pacieni corpului medico-sanitar etc). Debutul
adesea internai i uneori poate fi la vrsta de 20 - 30 de ani sau
sub nume false i care s chiar n adolescen / copilrie cnd
fie utilizat de toate se conjug cu rejecia / abandonul
unitile medicale dintr-o parental. Evoluia este marcat de
ar. nenumrate spitalizri, dar date
exacte referitoare la deznodmntul
bolii nu sunt furnizate n literatur.
Tratamentul nu urmrete vindecarea, ci doar managementul pacientului, n scopul
relurii spitalizrilor i n general, a solicitrilor de investigaii / ngrijiri medicale. Cu ct boala
este mai precoce descoperit, cu att pacientul poate fi mai eficient descurajat i iatrogenizat.
Colaborarea interdisciplinar este esenial. Contra-transferul membrilor echipei medicale - de
neles pentru aceti pacieni - trebuie minimizat pe ct posibil, aceti bolnavi fiind excesivi de
suspicioi la atitudinea i rejectarea pe care tot ei o genereaz la personalul medical. Acesta nu
trebuie s uite c pacientul este un om bolnav i nu un simulant!
n tulburarea de tip by proxyse va recurge la serviciile de autoritate i protecia copilului
i, la nevoie, se va declana o aciune legal pe baza unei expertize medico-legale psihiatrice.
n unele cazuri, mai rare, pacienii prezint simptome factice, fr s ntruneasc criteriile
celor dou forme anterior enunate. Este cazul tulburrii factice cu semne sau simptome fizice by
proxy (sindromul Mnchausen by proxy) n cadrul cruia pacientul care are tulburarea i
urmeaz indirect rolul de bolnav, delegndu-l asupra unei persoane din anturajul imediat pe care
se nsrcineaz s l ngrijeasc. Situaia cea mai frecvent este a mamei care provoac leziuni
copilului su mic pentru a se menine ct mai mult n mediul medical, n spital. Pacienta
inventeaz simptome n numele copilului, incapabil s le confirme / infirme, i contamineaz
lichidele biologice pentru investigaiile de laborator sau chiar i provoac leziuni uneori
surprinztor de grave sau riscante.
10.2. SIMULAREA
34
Simularea const n producerea intenionat de simptome fizice sau somatice, pe care
pacientul le prezint ntr-o manier grosolan exagerat. Simptomele nu se ncadreaz n nici un
sindrom sau boal cunoscute i apar ntotdeauna motivat de obinerea unui beneficiu secundar
(compensaii bneti ntr-un proces judiciar, scutirea de serviciu militar, de rspunderea penal,
pensionare medical, rzbunare etc.), ceea ce difereniaz simularea de tulburrile factice (false).
De tulburarea conversiv i tulburrile somatoforme o difereniaz, de asemenea, existena
evident a unor beneficii secundare, ca i absena remisiunii prin sugestie hipnotic (criteriu
valabil pentru diferenierea de tulburarea conversiv). Excluderea simulrii este, cel puin formal,
un prim diagnostic diferenial n orice suferin psihic. Comportamentul de simulare frapeaz,
de cele mai multe ori din primul moment al examinrii prin inautenticitatea acuzelor, discrepana
evident dintre pretinsa gravitate a acestora i lipsa oricrui substrat organic / psihologic /
posttraumatic obiectivabile.
D.S.M.-IV-TR enumer situaiile n care simularea trebuie n mod obligatoriu
specificat (p. 310):
1. Context medico-legal (persoana este trimis spre examinare de
ctre o instan judiciar);
2. Discrepan stringent ntre acuzele (dizabilitile) reclamate de
pretinsul pacient i constatrile obiective ale medicului;
3. Lipsa de cooperare n timpul evalurii diagnostice sau desfurrii
unui tratament prescris;
4. Diagnosticarea (anterioar / concomitent) tulburrii antisociale de
personalitate.
Atitudinea medicului fa de simulant va cuta s evite discreditarea (confruntarea),
rejectarea acestuia. Se poate chiar prescrie, n anumite limite, dictate de balana efecte terapeutice
vs. efecte secundare, un tratament ca i cum simptomele ar fi reale, obinndu-se tergerea lor
i evitarea unui conflict deschis cu simulantul.
35
Epidemiologie
36
Etiologia acestor tulburri
este multifactorial.
37
- Normalizarea nivelurilor reduse de serotonin reduce gradul de depresie,
impulsivitate, ruminaiile depresive i accentueaz senzaia de bine i de
satisfacie cotidian.
o Factorii psihanalitici ar fi implicai n constituirea stilului defensiv personal (armura
caracterial W.Reich , 1948) n scopul autoprotejrii indivizilor de anxietatea
relaional i propriile impulsuri interne inacceptabile super-egoului. n tulburrile
de personalitate defensele sunt perturbate idiosincratic, ceea ce ar duce la creterea
anxietii n fundalul armurii caracteriale protectoare. Redm mai jos lista
mecanismelor defensive i modul lor de implicare prezumtiv n organizarea
dizarmonic a comportamentului diferitelor forme de tulburare a personalitii :
1- Proiecia const n percepia impulsurilor i sentimentelor inacceptabile i reacia fa
de acestea prin transferarea, atribuirea altora. Se ntlnete n tulburarea paranoid de
personalitate (n trecut denumit personalitate paranoiac).
2- Regresia const n tentativa de ntoarcere la stadiile anterioare, precoce chiar, ale
dezvoltrii egoului pentru a evita tensiunile, conflictele, inconvenientele nivelului
actual, real de dezvoltare. Apare n tulburarea histrionic.
3- Scindarea (splitting)const n separarea exclusiv a obiectelor investiiei afective n
bune i rele i schimbarea lor rapid. Ca urmare pacientul cu tulburare
borderline investete total ntr-o pesoan pe care o va dezinvesti rapid i la fel de total
la un moment dat.
4- Fantazarea implic o abstragere din realitate i din relaionarea intim cu alii a
pacienilor schizoizi i crearea compensatorie a unei realiti i relaii interpersonale
imaginare. n acest fel ei evit conflictul interrelaionrii, pe care nu o pot susine
afectiv i obin o gratificare delegat.
5- Disocierea const n nlocuirea temporar a unor stri afective neplcute sau chiar a
propriei identiti cu altele, mai plcute i suportabile. Apare la histrionici.
6- Intelectualizarea nlocuiete exprimarea afectelor cu utilizarea excesiv a proceselor
intelectuale, a preocuprilor pentru abstraciuni. Apare n tulburarea schizoid i la
obsesionali.
7- Izolarea separ procesele intelectuale, faptele reale de conotaiile lor afective. Apare la
obsesionali.
8- Represiunea pstreaz sentimentele, ideile inacceptabile, nedorite, n afara cmpului
contienei. Apare la histrionici.
9- Trecerea la act (acting - out) scurtcircuiteaz dorine i conflictele n aciuni directe,
vizibile, pentru a evita prelucrarea lor contient. Apare la personalitatea antisocial i
histrionic.
10- Identificarea proiectiv proprie evacueaz imaginile inconvenabile despre sine pe care
pacientul nu vrea s le interiorizeze, pe ceilali, care devin n schimb ri. Apare n
tulburarea borderiline.
38
CLUSTER-ul A :
39
Epidemiologie.Epidemiologie.
Prevalena n Prevalena
populaia
general
este de 7,5
este
% den 0,5
populaia
2,5
. Incidena
general, fiind deeste
2 ori mai
crescut n familiile
frecvent la brbai.
celor
cu schizofrenie
Incidena este maii tulburare
crescut
delirant
n familiiledesubiecilor
tip paranoic.
care
Tulburarea
au tulburareapredomin
i probabilla
brbai, cein cu grupurile
printre ocupaii
minoritare,
solitare sau preponderent
printre
emigrani i la cei cu
nocturne.
defecte fizice (mai ales
surzi).
Tratamentul se adreseaz
strilor acute de decompensare
(pre)psihotic, strilor de ostilitate i furie, cnd sunt indicate antipsihoticele clasice i atipice
(Haloperidol, Risperidona etc.) sau benzodiazepinele n doze mici i pe durate scurte.
40
Epidemiologie. Prevalena
n populaia general este
de 3 %, este probabil mai
frecvent la brbai i
printre rudele de sex
masculin ale celor care au
tulburare.
Tratamentul este de cele mai multe ori nenecesar. Nu apar de obicei motive pentru a iniia
o farmacoterapie, iar psihoterapia individual, mai rar de grup, poate s-i ajute dac o solicit n
ameliorarea capacitii de relaionare social.
CLUSTER-ul B.
42
Fa de retardul mintal se deosebete prin tipul de act care este consecina defectului
cognitiv.
Fa de modificrile de personalitate secundare unei condiii generale somatice se
deosebesc prin isai absena - n cazul acesteia - a unui istoric de acte criminale.
Epidemiologie Prevalena personalitii antisociale este de 3 % pentru barbai i de sub 1 % pentru femei. Este
mai frecvent n zonele urbane srace i constituie 75 % din populaia penitenciar.Apare de 5 ori mai frecvent n
rudele de gradul I ale brbailor care au tulburarea. n alte familii s-a constatat incidenta crescut a tulburrii
antisociale, tulburrii de somatizare i alcoolismului.
- Se caracterizeaz prin
instabilitate i schimbarea brusc a echilibrului emoional, impulsivitate, tulburri de
identitate (plictiseal cronic, senzaie de gol), comportament recurent suicidal /
parasuicidal i idealizarea primitiv sau identificarea proiectiv, splitting(clivaj) ca
mecanisme defensive care perturb controlul afectiv i stabilirea relaiilor cu ceilali.
Instabilitatea relaiilor datorit incapacitii meninerii unui raport afectiv constant constituie
simptomul central care determin particularitile existenei individului borderline: acting
out periodic, cu triri intense de furie i anxietate, consecin a speranelor negratificate, a
ateptrilor mereu nelate de ceilali, a tririlor de abandon care pot lua forma clinic a unei
stri reactive psihotice (microepisoade psihotice - simptomele lor psihotice sunt mai
totdeauna trecatoare, circumscrise sau indoielnice) sau a unei stri disociative. Pacientii
43
borderline par a fii totdeauna in stare de criza. Comportamentul pacientului borderline este
foarte impredictibil: acte autodistructive repetate, ca de ex. sectionarea venelor pentru a
smulge compasiunea / ajutorul celorlalti, pentru a-si exprima furia sau pentru a stupefia,
impresiona, paraliza pe ei insisi printr-un afect excesiv. Se plng de lipsa unui sens real al
propriei identitati, de sentimente cronice de plictiseala/goliciune sufleteasca (= difuziunea
identitatii). Prezint impulsivitate in cel putin doua domenii care pot deveni autoprejudiciante
cum ar fi: cheltuirea banilor , sex, uzul de substante, furtul din magazine, abuzul de bautura si
mancare.
- Pattern de relatii interpersonale instabile/intense caracterizate prin alternarea intre extreme pe
supraidealizari si devalorizari
- Instabilitate emotional-dispozitionala poate dura ore, cel mult arareori cateva zile.
- Furie nejustificata si intensa sau pierderea controlului pana chiar la provocarea de conflicte
fizice repetitive
- Tulburari marcate si persistente de identitate manifestate prin nesiguranta in cel putin doua
din urmatoarele: autoimagine, orientare sexuala, alegearea carierei/proiectelor pe termen
lung, tipul de prieteni doriti, valori preferate
Eforturi frenetice,violente, turbate, (frantic) de a evita abandonul real/imaginar.
A mai fost denumita schozofrenie ambulatorie, personalitate as if (Hellen Deutsch), sindrom
de personalitate nevrotica, personalitate instabila emotional, caracter psihotic
Epidemiologie
44
Tulburarea este mai frecvent la mamele pacienilor care au tulburarea, iar n familiile
pacienilor borderline s-a constatat o proporie crescut de tulburri depresive i a tulburrilor datorate
abuzului de o substan psihoactiv.
Etiologie. Printre posibilii factori predispozani (sau poate chiar etiologici) s-a citat
microorganicitatea cerebral constnd n leziuni cerebrale perinatale, traumatisme cranio-cerebrale i
infecii (encefalite). Istoricul de abuz fizic i sexual, abandonul afectiv parental sau, dimpotriv,
supraprotecia sunt prezente de regul.
Se caracterizeaz prin stilul comportamental excesiv preocupat de propria aparen, de atragerea ateniei
celorlali asupra propriei persoane, exagerat n exteriorizarea emoiilor, cu toleran sczut
la frustrare i izbucniri furioase consecutive. Histrionicii se comport i vorbesc ntr-o
manier dramatic, teatral, colorat, demonstrativ, preocupai vizibil de a impresiona pe cei
din jur pn la a deveni manieriti i seductori. Preocuparea pentru aparena proprie este cel
mai vizibil exprimat de stilul neobinuit, provocator de a se mbrca, de a se farda (n cazul
femeilor) de a aborda o coafur ieit din comun etc Discursul este excesiv de impresionist,
lipsit de amnunte, prefernd unei descrieri judicioase un adjectiv teribilist, hiperbolizant.
Dei aparena i face atrgtori, chiar fermectori, un observator atent i va califica drept
inautentici, artificiali, inconsisteni.
De altfel sunt uor sugestionabili, fiind uor influenai de circumstane sau de alte
persoane. Persoana este extravert,excitabil, excesiv de emotional. Tind s-i exagereze
sentimentele si gandurile, prezentand orice eveniment din viata proprie ca mai important
dacat este in realitate. Pe ct de dramatice sunt expresiile lor emoionale, pe att de
inconstante, schimbtoare i superficiale se dovedesc n cele din urm. Au o incapacitate de a
mentine o relatie profunda, care sa presupuna un atasament afectiv real si autentic. Relatiile
lor emotionale sunt superficiale, ei fiind orgoliosi, preocupati de sine, nestatornici si
schimbatori. Daca nu li se acorda atentie, vor plange, vor fii indispusi, vor acuza pe altii.
Comportamentul seductiv duce i la erotizarea relatiei terapeutice. Ei actioneaza in sensul
sexual mai mult pentru a se asigura ca sunt atractivi pentru celalt sex, nevoia lor de a se
autoconvinge de aceasta fiind practic fara de sfarsit. Ei pot fii disfunctionali sexual: femeile
anorgasmice, barbatii impotenti
45
Chodoff defineste astfel personalitatea histrionica: egocentrism, histrionism = teatralism +
hiperexpresivitate mimica (clipit excesiv, joc al privirii) + plasticitatea atitudinii corporale +
dramatizarea relatarii prin intonatiile vocii + recursul la formule de limbaj menite sa frapeze auditoriul
(joaca o comedie, dramatizand totul); Jaspers histrionicul traieste in teatrul pe care il creaza .
Histrionicul nu se poate distanta de experientele sale. Cand imbatraneste el devine propria sa copie
caricaturala (v Sunset Bulevard) ; Racamior Istericul nu face teatru, el este teatru,nu este un actor,
este actor, nu are emotii, este emotii. Comportamentul lui seductiv permanent ii confera in proprii ochi
o valorizare narcisica de care are atata nevoie, hiperfeminitatea istericei este menita s-i mascheze lipsa
de feminitate.
- tulburarea narcisic este preocupat mai constant i convingtor de reuita propriei persoane
dect de simpla ei aparen exterioar i manifest invidie fa de reuitele altora;
Epidemiologie
Prevalena n populaia general este de 2 - 3 %, probabil femeile sunt mai frecvente pentru
c primesc diagnosticul mai frecvent, n timp ce brbaii sunt probabil diagnosticai.
Tulburarea este mai frecvent printre rudele de gradul I al celor care au tulburarea.
CLUSTER-ul C
Se caracterizeaz prin disconfort excesiv sau fric de intimitate, ceea ce determin evitarea
patologic a relaiilor sociale ca mijloc de autoaprare (au o sensibilitate extrema la respingerea
de catre altii, sunt usor lezati de critica / dezaprobarea altora). Nu au prieteni apropiati sau
confidenti (sau au doar unul) altii decat rude de gradul 1. Pacienii se tem s nu fie respini /
47
umilii atunci cnd vor s iniieze o relaie. Nu stabilesc relatii cu altii daca nu sunt siguri ca
acestia au o parere buna despre ei. Devin retrai, dei doresc implicarea social, ceea ce
genereaz anxietate. Datorit nivelului sczut de auto-stim pot dezvolta complexe de
inferioritate i ntr-un stadiu urmtor interpretri senzitive de relaie (ceilali l dispreuiesc, rd
de el etc.). Evita activitatile sociale/profesionale care implica relatii interpersonale importante,
refuza o promovare care le va augmenta exigentele sociale. Reticenti in situatiile sociale datorate
fricii de a spune ceva nepotrivit sau foolish. Sunt ambarasati, anxiosi, plang, blushing in fata
altor oameni. Exagereaza pericolele potentiale, pot anula intalniri cu important impact social
pentru ca anticipeaza ca vor fii depasiti, epuizati de efortul de a le face fata.
-
Diagnosticul diferenial se face cu celelalte tulburri de personalitate i fobia social:
Evoluia poate coexista cu atingerea unor statute sociale normale n condiile n care pacientul
ntlnete un medic tolerant. Poate evolua cu depresie, anxietate, distimie asociate, fobie social.
- tulburarea histrionic se caracterizeaz prin dependen, dar n cadrul unor relaii scurte i
numeroase;
- pacienii borderline i menin relaiile prin manipulri afective, mai zgomotoase dect
dependentul vera, care este pasiv i total submisiv;
- pacientul evitant se retrage chiar numai dac suspecteaz posibilitatea rejeciei ntr-o relaie
interpersonal.
50