1

CAPITOLUL 1. TULBURĂRI CIRCULATORII

Organismul în totalitate, pornind de la ficare celulă este dependent de o

circulaţie sanguină, limfatică şi interstiţială indemnă morfologic şi funcţional. Din
punct de vedere al morfologiei, leziunile sunt descrise în funcţie de cantitatea şi
calitatea lichidelor circulante şi în funcţie de integritatea aparatului cardiovascular.
Cele mai frecvente sunt modificările patologice apărute în circulaţia sanguină cu
asocierea de tulburări în circulaţia interstiţială.
Sunt prezente şi tulburări circulatorii limfatice.
Morfopatologia circulatorie a fost sistematizată astfel:
1. Leziunile privind volumul sanguin într-un teritoriu anatomic sunt numite:
• hiperemie (exces de masă sanguină: “hiper”= mai mult, “haima”=
sânge);
• ischemie (reducerea sau chiar suprimarea circulaţiei locale); termenul de
“anemie” (“ana”= fără, “haima”= sânge) este oarecum impropriu.
2. Procese de obstrucţie vasculară (modificări în starea fizică a sângelui sau a
limfei) şi urmările respective: tromboza (“trombos”= cheag) şi embolia
(“emballein”= a arunca).
3. Pierderea de masă sanguină din sistemul cardiovascular: hemoragia
(“haima”= sânge, “rage”= a rupe) sau de limfă (limforagie) ca şi scăderea generală
şi gravă a perfuziei tisulare (şocul, edemul).

1.1. HIPEREMIA

Definiţie: creşterea masei de sânge intravascular, într-un ţesut, organ sau

teritoriu al organismului.
Diagnosticul diferenţial: se face cu pletora: creşterea absolută a masei de
sânge în tot teritoriul circulator.
Clasificarea hiperemiilor:
a) după sediu:
• hiperemie arterială;
• hiperemie venoasă, însoţită constant de hiperemie capilară;
b)după patologie:
• hiperemie activă - creşterea aportului de sânge arterial cu circulaţie venoasă
normală;
• hiperemie pasivă - aport de sânge arterial normal cu scăderea debitului circulaţiei
venoase.

1.1.1 Hiperemia activă

Definiţie: creşterea masei de sânge în arteriole şi capilarele lor eferente,

interesând un teritoriu limitat din organismul uman.
După etiologie se clasifică în hiperemie activă fiziologică şi hiperemie activă
patologică.
 2

Hiperemiile active fiziologice apar în cursul activităţii ţesuturilor şi organelor

(efort muscular, efort digestiv - la nivelul mucoasei tubului digestiv, premenstrual)
sau în distoniile neurovegetative. Poate să apară clinic o creştere minimă a
temperaturii cu o vagă senzaţie de arsură; culoarea tegumentelor (exantem) şi
mucoaselor (enantem) este roşietica fiind denumită în general, “eritem”.
Hiperemia activă patologică este cea mai frecventă tulburare circulatorie
însoţită de manifestări clinice. De exemplu la nivelul tegumentelor pot apare zone de
eritem circumscris (rozeola sifilitică) sau confluent (exantem însoţit de enantem) ca în
bolile infecţioase de tipul rujeolei (rujeola porneşte de la orificiile feţei, se extinde pe
tot tegumentul respectând extremităţile) sau scarlatinei (respectă zona peribucală,
zona perinazală, zona periorbitală şi se extinde pe trunchi şi extremităţi).
Etiologie:
a) factori fizici: energie radiantă (hiperemie activă = expunere la soare urmată de
pigmentare), lovire, frecare, caldură, frig;
b) factori chimici: alcool, cloroform, etc.
c) factori biologici: - exogeni (viruşi, germeni microbieni, toxine, etc.)
- endogeni (necroze tisulare, etc.).
Patogenia, indiferent de etiologie este legată de activităţile reflexe ale
sistemului nervos vegetativ, adică de hiperactivitatea formaţiunilor vasodilatatoare şi
în final paralizia formaţiunilor vasomotorii (vasoconstricţie) cu o creştere a stimulării
vasodilatatorii şi relaxare a muşchilor din peretele arterial.
Macroscopic: culoare roşie a ţesutului (teritoriului), creşterea temperaturii
locale, puls accelerat şi de amplitudine crescută. Pe viu, simpla presiune
(vitropresiune) duce la dispariţia roşeţei (lipseşte extravazarea hematiilor). Acţiunea
prelungită a stazei duce la tumefierea regiunii: digitopresiunea lasă urme palide şi
adânci pe termen scurt (edem).
Microscopic: se observă capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate,
bine individualizate şi serozitate extravazată (edem simplu).
Hiperemia activă este un fenomen acut, de scurtă durată (ore, zile); leziunile
circulatorii care însoţesc procesul inflamator (ex. viroza respiratorie precedată de
hiperemie mucoasă) reprezintă starea de început a procesului şi nu lasă sechele. Se
poate complica cu alte tulburări (edem, hemoragii) prin asocierea de leziuni ale
pereţilor capilari.

1.1.2. Hipertermia pasivă

Hipertermia pasivă se mai numeşte şi stază sanguină şi reprezintă creşterea

masei de sânge în teritoriul venos şi capilar datorită încetinirii şi/sau reducerii
cantitative a fluxului sanguin venos cu circulaţie arterială normală. Modificările se
produc secundar, pasiv, peretele venos fiind sărac în elemente musculare. În zona de
stază venele sunt frecvent anastomozate, se acumuleaza mult sânge şi delimitarea este
puţin netă. Frecvent, peretele vascular este străbătut de componentele hematice şi
plasmatice dând, în timp (aproximativ şase săptămâni) induraţia de stază, cu
proliferare fibroblastică datorită condiţiilor de hipoxie) şi cianoză (datorită culorii
sângelui).
 3

În funcţie de teritoriul cuprins pot fi deosebite:

a) Hiperemia pasivă locală, de obicei de cauze mecanice, prin menţinerea de
obstacole în circulaţia de întoarcere prin tromboză, flebită, flebotromboză sau prin
compresia vasului datorită unor tumori, cicatrici, ptoze, aparate gipsate, pansamente
compresive. Intensitatea stazei depinde de prezenţa sau absenţa circulaţie colaterale,
de gradul dezvoltarii şi de integritatea circulaţie colaterale.
b) Hiperemia pasivă regională are drept cauze:
• leziuni ale pereţilor venelor mari cu efect obstructiv: tromboflebite de
venă cavă superioară sau inferioară;
• compresiunea venelor mari prin tumori, anevrisme aortice, mediastinite,
etc;
• perturbarea circulaţie venoase; de exemplu teritoriul venei porte în
ciroză hepatică duce la hipertensiune portală (ascită, splenomegalie, circulaţie
colaterală, etc.);
• neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii datorate suprimării centrilor
nervoşi musculari sau a leziunilor vasculare neurovegetative;
c) Hiperemie pasivă generalizată din cauza insuficienţei cardiace
decompensate este o modificare funcţională şi morfologică datorată caracterului
generalizat al stazei, periferic sau visceral.

Staza sanguină acută

Macroscopic: se constată culoarea roşie-vineţie, cianotică, uniformă, datorată
creşterii masei de sânge cu Hb redusă; apare, de asemenea, creşterea volumului şi
greutăţii organului datorită masei crescute de sânge; la secţiune se scurge sange venos
negricios. Staza prelungită duce la tumefacţii şi edem inconstant şi în grade variabile.
Microscopic: venele şi capilarele sunt dilatate, pline cu hematii alipite şi de
colorabilitate inegală datorită anoxiei. Perivascular, inconstant se găsesc edeme şi
hematii extravazate prin creşterea presiunii hidrostatice.

Staza sanguină cronică

Macroscopic: teritoriul afectat este cianotic, temperatura locală scade, volumul
şi greutatea sunt crescute, urmate de tumefiere şi edem. Apar extravazări (picheteuri
tahicromatice) şi leziuni distrofice datorită hipoxiei, ceea ce duce la scleroză.
Microscopic: permeabilitatea vasculară fiind crescută, apar extravazări de
hematii. Macrofagele locale se încarcă cu hemosiderină din degradarea locală a
hematiilor şi se depun în ţesuturile respective; celulele perenchimatoase din teritoriul
sau organul afectat suferă leziuni distrofice care duc la fibroză locală.
Forma particulară: hipostaza care interesează porţiunile declive ale organelor
(ex. plamânul în zonele paravertebrale sau bazale, în funcţie de poziţia corpului) sau
teritoriul (ex: membre inferioare) datorită acţiunii gravitaţiei asupra masei de sânge
intravenoase în condiţiile sistemului venos relaxat. Hipostaza este favorizată de slaba
capacitate de contracţie a musculaturii venelor ceea ce explică evoluţia favorabilă:
hipostaza cedează prin schimbarea poziţiei corpului. Hipostaza favorizează
suprainfecţiile la bătrâni şi copii.
 4

Se deosebeşte de hipostaza cadaverică care reprezintă acumularea de sânge în

parţile declive ale cadavrului, apoi sângele trece în interstiţiu, apar petele cadaverice
cu excepţia zonelor de presiune pe planurile de rezistenţă ale oaselor.

Evolutia stazei
Staza acută cedează fară sechele odată cu dispariţia cauzei.
În stază cronică, odată cu dispariţia cauzei se restabileşte circulaţia cu
retrocedarea modificărilor locale (cianoza, edem) sau cu persistenţa modificărilor în
măsura în care au apărut scleroza şi depunerile de hemosiderina.

Consecinţele stazei
a) dă condiţii favorizante pentru tromboză şi infecţii;
b) leziunile consecutive diferă în funcţie de particularităţile morfologice şi funcţionale
ale organului interesat;
• leziuni distrofice, atrofice cu atât mai accentuate cu cât ţesuturile au o
mai mare susceptibilitate la hipoxie;
• extravazări de hematii;
• mici hemoragii;
• proces de scleroză.
Aspectele cele mai caracteristice ale stazei se întâlnesc la nivelul plămânului,
ficatului şi rinichiului.

1.1.2.1.Plămânul de stază
Staza acută pulmonară este asociată în clinică cu edemul pulmonar acut, cel
mai frecvent în condiţiile infarctului miocardic acut. Macroscopic pulmonul este
crescut în greutate şi volum, culoarea este cianotică, la palpare (necropsie),
crepitaţiile sunt absente. La secţiunea parenchimului se scurge sânge venos şi lichid
de edem spumos (docimazie pozitivă - fragmentul pluteşte la suprafaţa apei).
Microscopic se observă capilare şi venule enorm dilatate, pline cu hematii alipite.
Alveolele sunt pline cu serozitate în care plutesc celule alveolare descuamate şi
hematii; septurile prezintă edem cu leziuni minime ale epiteliului alveolar.
Staza cronică pulmonară apare în stenoza mitrală şi în situaţii patologice în
care debitul venos sanguin scade, cu excepţia hipertensiunii arteriale. Macroscopic
pulmonul este crescut în volum şi greutate, culoarea este cianotică brună, consistenţa
este crescută (fibroză), crepitaţiile sunt absente. La secţiune se scurge sânge venos şi
foarte puţin lichid de edem, pulmonul este mai dens, cu zone hipoaerate, mai puţin
poros. Denumirea microscopică a plămânului de stază cronică este de induraţie
brună. Microscopic se observă capilare şi vene dilatate, pline cu hematii alipite;
septurile alveolare şi interlobare sunt îngroşate prin scleroza difuză şi depunerea de
hemosiderina; alveolele au lumenul îngustat, conţin hematii, resturi de hematii, lichid
de edem (transsudat) şi macrofage alveolare care se numesc celule cardiace. Acestea
din urmă sunt celule mari, cu unul sau mai mulţi nuclei, cu citoplasma abundentă
gălbui-cafenie ce conţine granule de hemosiderină din hemoglobina hematiilor
extravazate (explică şi sputa de culoare ruginie a cardiacilor). Pentru identificarea
granulelor de Fe 2+ se foloseşte coloraţia Perls sau albastru de Prusia care colorează
 5

în albastru fierul. Bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor

epiteliale şi scleroza localizată predominant peribronşic.

1.1.2.2. Ficatul de stază

Staza acută, brutal instalată, apare în şoc, intoxicaţii, tromboze în venele
hepatice sau suprahepatice. Presiunea sângelui creşte brusc în vena centrolobulară şi
duce la necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare. Bolnavul poate muri sau,
dacă rezistă şocului, apare fibroza minimă pericentrolobulară cu hepatocite normale,
regenerate.
Staza cronică sau instalată insidios apare cel mai frecvent prin decompensarea
cordului drept (accentuată deoarece venele suprahepatice nu au valve), sau prin
afecţiuni ale venei cave inferioare. Clinic se remarcă o senzaţie de apăsare, durere în
hipocondrul drept; la palpare ficatul este coborât sub rebord iar la percuţie apare
matitate crescută; reflexul hepato – jugular este prezent; generic, descrierea clasică
este aceea de “ficat în armonică”.
Macroscopic ficatul este mărit de volum şi greutate, capsula Glisson este
destinsă, suprafaţa externă este netedă, culoarea este cianotică, roşie închisă spre
vânătă. La secţiune se scurge o mare cantitate de sânge venos şi ficatul se micşorează
vizibil; pe suprafaţa de secţiune desenul lobular este accentuat.
Leziunea evoluează în 4 etape:
I Stază incipientă, cu desen lobular accentuat, cu zone punctiforme vineţii –
negricioase alternând cu zone brune;
II şi III Stază prelungită şi intensă, mult extinsă în lobulii hepatici - aspect de
“nuca muscada” sau “ficat pestriţ”, cantitativ mai mare în faza de ficat intervertit;
IV Ciroza cardiacă.
Microscopic:
• Stadiul I - vena centrolobulară şi capilarele din jur sunt pline cu hematii;
cordoanele de hepatocite din jurul venei centrolobulare sunt atrofiate prin compresia
capilarelor sinusoide dilatate fară alte modificări distrofice, ele fiind rezistente la
hipoxie (celulele cele mai periferice faţă de spaţiul port Kiernan).
• Stadiul II - aspect de ficat “în cocardă” (tricolor), datorită leziunii
inegale a celor trei zone lobulare:
a) celulele din jurul venei centrolobulare se atrofiază datorită vaselor cu
diametrul crescut ceea ce duce la aspectul macroscopic de mai sus (cianoză);
b) celulele mediolobulare sunt primele care suferă din cauza hipoxiei, se
încarcă gras, adică apare steatoza (macroscopic apare culoarea galbenă);
c) celulele spaţiului port au aportul de oxigen asigurat şi sunt aparent indemne
în microscopia optică; macroscopic aspectul este brun.
• Stadiul III - aspect de “ficat intervertit” - lobulul inversat Rappaport;
celulele din zona centro-- şi mediolobulară suferă o necroză precedată de leziuni
distrofice steatozice, invadate sau nu de hematii. Necroza hemoragică centrală poate
să apară şi în şoc, fară a fi precedată de congestie pasivă cronică. La periferia lobului,
spaţiul port este aparent normal în microscopia optică.
• Stadiul IV - ciroza hepatică cardiacă micronodulară (vezi Patologia
hepatică).
 6

1.1.2.3. Rinichiul de stază cronică

Apare din cauze generale (insuficienţă cardiacă globală sau insuficienţă
ventriculară dreaptă cu stază de venă cavă inferiară) sau prin compresiuni ale venelor
renale prin tumori, anevrisme de aortă, etc.
Macroscopic aspectul rinichiului este de “rinichi mare pestriţ”. Afectarea
renală este bilaterală, rinichii cresc în volum şi greutate, suprafaţa externă este netedă,
capsula este destinsă, transparentă, parenchinul este roşu-vineţiu cu mici picheteuri
violacee închis, brun, de consistenţa elastică, friabilitate uşor crescută. Decapsularea
se face uşor. Pe suprafaţa de secţiune, corticala este palid-violacee, glomerulii cu
stază au aspect pestriţ, venele sunt dilatate şi au aspect de dungi fine roşii-
negricioase; medulara este cianotic-violacee, mai intens colorată decât corticala.
Microscopic se observă capilarele glomerulare peritubulare dilatate, cu
lumenul ocupat de hematii conglomerate; în spaţiul glomerului şi tubular se găsesc
hematii extravazate şi depozite de hemosiderină care se colorează în albastru prin
coloraţia Perls; epiteliile tubulare prezintă leziuni distrofice prin hipoxie.

1.1.2.4. Splina de stază

Se poate manifesta ca stază generalizată de origine cardiacă sau stază regională
de origine portală.
Macroscopic splina este crescută în volum şi greutate, cu suprafaţa netedă,
capsula transparentă, destinsă, la secţiune se zbârceşte ca urmare a scurgerii de sânge.
Culoarea este roşie-vineţie omogenă, cu aspect de “sfeclă coaptă”; consistenţa este
crescută; la secţiune se scurge sânge venos în cantitate mare, se observă fibroză
difuză, pulpa albă se găseşte în cantitate redusă.
Microscopic sinusurile pulpei roşii sunt foarte mult dilatate, pline cu hematii,
pereţii sunt fibrozaţi; se găsesc şi hematii extravazate cu focare hemoragice recente şi
vechi (depunere de hemosiderină) cu organizare fibroasă, cu depunere de fier, calciu
(noduli Gamna-Gandy sau filamente sidero-calcare).

1.2. PROCESE DE OBSTRUCŢIE VASCULARĂ

1.2.1. Tromboza

Tromboza reprezintă procesul de coagulare al sângelui într-un sistem cardio-

circulator închis, în timpul vieţii; coagulul poartă denumirea de tromb
(“trombos”=cheag). Patogenia trombozei este reprezentată de interacţiunea a trei
factori ( triada Virchow-1856):

a. Leziuni endoteliale
În condiţii normale suprafaţa endoteliului este nontrombotică prin secreţia a
două categorii de factori ce intervin în echilibrul fluido-coagulant:
a-1.Factori antitrombotici endoteliali:
Factori ce leagă şi inhibă trombina, cu rol antitrombotic, având
trombomodulina (care inhibă trombina şi activează proteina C, factorul plachetar 5 şi
8) şi moleculele heparin-like (intervin în tendinţele de hipercoagulare);
Factori ce inhibă agregările plachetare:
 7

• ADP secretat de endoteliu sau de plachete (nu mai atrage trombocitele

pe endoteliul dezgolit);
• PG I2 - prostaciclina care este un antiagregant plachetar şi vasodilatator
producând creşterea debitului sanguin;
Factori de fibrinoliză: sinteză de activatori ai plasminogenului ce favorizează
activitatea fibrinolitică a sângelui.
a-2. Factori protrombotici endoteliali:
Factori de coagulare. Coagularea patologică este activată de:
• factori tisulari (tromboplastină tisulară), endotoxine şi citokine
(interleukina 1 şi factori de necroza tumorală); se explică astfel semnul Trousseau -
flebite migratorii ce însoţesc neoplasme ascunse (frecvent pelvice);
• factori de adeziune şi agregare plachetară: factorul 8 von Willebrand
(necesar pentru aderarea plachetelor la componentele subendoteliale; tot el stimulează
secreţia factorilor de agregare plachetară);
• factori inhibitori ai fibrinolizei:
-- inhibitor al activatorului plasminogenului care scade fibrinoliza şi
uneori favorizează persistenţa trombilor;
-- ţesutul conjunctiv subendotelial este trombogenic stimulând adeziunea
plachetelor şi legarea fibrinei, facilitând ancorarea cheagului prin variate tipuri de
colagen (fibronectină şi laminină).

Rolul leziunilor endoteliale este demonstrat prin:

• frecvenţa apariţiei de trombi în zonele de infarct miocardic şi pe plăcile
aterosclerotice (aorta şi arterele coronare mari);
• diabeticii au tendinţă crescută la plăci aterosclerotice şi sunt predispuşi
la trombi arteriali;
• trombii intracardiatici apar în leziuni endocardice (intervenţii
chirurgicale pe cord), infecţii ale miocardului, reacţii imunologice ale miocardului;
• stress hemodinamic în: HTA, boala actinică, agenţi chimici exogeni
(derivaţi din tutun), factori endogenici (hipercolesterolemie), toxine microbiene,
factori imunologici (rejectia de transplant, depunerea de complexe imune), etc.

b) Modificări ale fluxului sanguin

În fluxul sanguin normal, leucocitele şi hematiile ocupă curentul axial, cu o
viteză de circulaţie mai mare faţă de periferia circulaţiei sanguine, unde plachetele au
transport laminar.
Patogeneza: staza şi contracurenţii locali determină fenomenul de turbulenţă
care contribuie la dezvoltarea trombilor arteriali şi cardiaci prin:
• întreruperea fluxului laminar şi favorizarea contactului plachetelor cu
endoteliul;
• perturbări ale diluţiei sângelui prin flux proaspăt de sânge;
• întâzierea fluxului de inhibitori ai factorilor de coagulare cu favorizarea
formării trombilor;
 8

• leziuni ale endoteliului cu depunere de plachete şi fibrină ca şi

diminuarea eliberării locale de prostaciclină şi de activători ai plasminogenului
tisular.

Rolul stazei şi turbulenţei în formarea de trombi este demonstrat de

• plăci ateromatoase ulcerate (acţionează şi ca factor de turbulenţă locală);
• anevrisme de aortă şi artere mari;
• în atriul stâng şi auriculul stâng dilatate cu sânge stagnant consecutiv
stenozei mitrale;
• în varice, hemangiom cavernos gigant cu stază - sindrom Kasabach-
Merritt.

c) Alterări ale factorilor de coagulare

Hipercoagulabilitatea reprezintă o stare patologică a sângelui circulant în care
este necesară o cantitate mai mică de factori de coagulare decât normal pentru
producerea trmbozei. Cauze de hipercoagulabilitate sunt:
• creşterea nivelului procoagulanţilor activaţi: fibrinogen, protrombina,
factori VIIa, VIIIa şi Xa;
• creşterea numărului sau a adezivităţii plachetare;
• scăderea nivelului inhibitorilor coagulării: antitrombina III, proteina C,
sau fibrinolizinele.
Printre condiţiile trombogene corelate cu alterari ale factorilor de coagulare se
numără: deficienţa antitrombinei III sau a proteinei C, sindromul nefrotic,
traumatisme severe, fracturi, arsuri, neoplazii diseminate, sarcina în ultima perioadă,
naşterea, anticoncepţionalele orale.
Rasa – tromboembolismul pulmonar secundar trombozei venoase este de 100
de ori mai mare în Israel decât în Japonia.
Vârsta – creşterea vârstei se asociază cu o creştere a agregării plachetare,
diminuarea prostagladinelor şi diminuarea fibrinolizei.
Fumatul – favorizează apariţia endoteliotoxinei.
Obezitatea – implică activitate fizică diminuată şi scăderea fibrinolizei.

Caracterele morfologice ale trombului

Macroscopic, trombul este aderent la peretele vascular sau cardiac, este uscat,
mat, sfărâmicios, are suprafaţa rugoasă; după desprindere, peretele vascular apare
rugos la locul de implantare al trombului. Trombul prezintă trei părţi: cap, parte
intermediară (corp) şi coadă. Capul este porţiunea cea mai veche, situată la locul de
implantare, totdeauna de culoare albicioasă, format din aglomerări de plachete
sanguine. Corpul este întotdeauna stratificat, format din zone albe şi roşii alternante -
liniile lui Zahn. Coada este formată totdeauna dintr-un cheag roşu constituit dintr-o
reţea de fibrină care cuprinde toate elementele figurate ale sângelui.
Trombul trebuie deosebit de cheagul agonic sau post-mortem. Cheagul post-
mortem este tot rezultatul unei coagulări, prin activarea cascadei factorilor de
coagulare, fară leziuni endoteliale; el este neaderent la peretele vascular, este neted,
umed, rosu (cruoric) sau alb-gălbui (plasmatic), de consistenţă slăninoasă (lardaceu);
după extracţia cheagului post-mortem, endoteliul rămâne intact, neted, lucios.
 9

Microscopic, trombul recent constituit prezintă în zona de fixaţie la peretele

vascular material granular şi o reţea coraliformă (reţea laxă de fibrină); în jurul şi în
ochiurile reţelei coraliforme se găsesc leucocite, hematii asemănătoare sângelui
normal; la distanţă se găsesc: fibrină, leucocite, plachete sanguine, hematii, în
proporţii variabile în funcţie de tipul trombului.

Clasificarea trombilor
a) Din punct de vedere al constitutiei:
• trombii albi sunt de dimensiuni mai reduse, sunt formaţi din hematii în
centru şi din leucocite la periferie, datorită fenomenului de marginaţie leucocitară;
sunt greu vizibili cu ochiul liber, ca o masă sticloasă; cel mai frecvent se găsesc pe
plăcile de aterom;
• trombii roşii se găsesc oriunde sângele stagnează, în general în vene;
întotdeauna sunt recenţi şi mari, asemănători cu cheagul care apare prin coagularea
sângelui în afara organismului (posthemoragic); sunt înconjuraţi de hematii;
• trombii micşti sunt cei mai frecvenţi şi prezintă trei părţi: cap, parte
intermediară şi coadă.
b) In funcţie de suprafaţa ocupată în vas:
• trombi parietali - ocupă doar o parte a lumenului vascular;
• trombi obliteranţi - astupă vasul în totalitate.
c) In raport cu localizarea:
• arteriali - de obicei ocluzivi, în arterele coronare, cerebrale şi femurale,
dar pot fi parietali în artera aortă, iliacă şi carotidă. Cel mai frecvent sunt micşti sau
albi şi aproape întotdeauna sunt suprapuşi pe o placă de aterom;
• cardiaci - mai frecvent apar în atriul stâng, în stenoza mitrală şi boala
miocardică, iniţial fiind parietali. Prin mişcările din revoluţia cardiacă trombul se
dezlipeşte, devine rotunjit ca o minge, nu poate părăsi cavitatea atrială datorită
dimensiunilor şi intermitent poate astupa orificiul mitral determinând clinic sincopa.
La secţiune, post-mortem sau post-operator, în centrul sferei se găseşte un lichid
verzui (ramolire puriformă aseptică);
• trombi în endocardite valvulare - apar pe marginea liberă a valvei cu
vicii; din depunerile trombotice pot pleca fragmente, rezultând embolii în marea
circulaţie;
• trombi în endocardite reumatismale - pe marginea liberă se depun mase
de fibrină cu aspect de verucă;
• trombi venosi - totdeauna ocluzivi, roşii, apar frecvent în venele micului
bazin periprostatic la bărbaţi, şi ale tractului genital la femei, precum şi în venele
profunde ale membrelor inferioare; trombii din venele mari: poplitee, femurală, iliacă
sunt frecvent surse de embolii pulmonare şi pot ajunge la dimensiuni apreciabile
(1m). O particularitate o reprezintă fleboliţii (trombi intravenoşi calcificaţi).
d) după vechime:
• trombi recenţi – cvasiomogeni; zona aderentă la peretele vascular este
albicioasă, pestrită;
• trombi vechi – sunt aderenţi pe o întindere mai mare la peretele vascular
sau cardiac, pot fi micşti sau organizaţi conjunctiv.
e) după conţinutul septic:
 10

• trombi aseptici - tromboze neinfecţioase;

• trombi septici - de pe vegetaţiile din endocardita bacteriană
poststreptoco-cică; conţin germeni sau fungi.

Evoluţia trombilor:
a) Dispariţia prin acţiune fibrinolitică: de la începutul formării, leucocitele şi
macrofagele fagocitează fragmentele de fibrină şi resturile celulare, eliberând
enzimele lizozomiale care digeră cheagul. Eficienţa fibrinolizei depinde de mărimea
trombului. Trombii mici pot fi complet lizaţi sau endoteliul periferic proliferează şi îi
acoperă; trombii mari nu pot fi complet lizati.
b) Organizarea trombului.
Trombii parietali mari suferă iniţial o retracţie - sinereza - rezultând spaţii în
masa trombului; în zona centrală se produce o înmuiere prin prezenţa de enzime litice
din circulaţie.
Încă de la începutul formării trombului are loc invadarea acestuia de către
celulele mezenchimale subendoteliale (miointimale) şi celulele netede din media
vasului. Simultan celulele endoteliale din jurul trombului încep să prolifereze
acoperind traptat masă trombotică. Treptat trombul este populat de fibroblaste şi
capilare de neoformaţie care invadează baza trombului, ataşată la peretele vasului
lezat. Trombul se va transforma într-un ţesut conjunctiv vascularizat, bogat în
capilare de neoformaţie; acestea se anastomozează formând canale care traverseaza
trombul până se restabileşte circulaţia sanguină între porţiunea supraiacentă şi
subiacentă zonei trombozate, proces cunoscut sub denumirea de recanalizare a
trombului.
Ştiindu-se că ţesutul fibros se contractă în săptămâni sau luni de zile, trombul
este virtual integrat în peretele vasului sau cavităţii cardiace, ca o îngroşare sau
tumefiere dură, acoperită de epiteliu pavimentos.
c) Ocluzia vaselor: se face în funcţie de obstrucţia totală sau parţială a vasului,
a felului vasului (arteră sau venă) sau a tipului de circulaţie (terminală sau colaterală).
Trombul arterial produce o obstrucţie bruscă în condiţiile unei circulaţii
terminale sau insuficient anastomozate, ducând la ischemia teritoriului tributar, cu
apariţia de infarcte la nivelul viscerelor, gangrenă la nivelul extremitătilor sau
ramolisment la nivelul creierului. Tromboza arterială asociată cu afecţiuni
inflamatorii (apendice, colecist) duce la gangrena umedă a organelor afectate.
d) Aparitia emboliilor. Tromboza venoasă duce la infractizare şi este cea mai
importantă sursă de embolii.

Coagularea intravasculară diseminată (CID)

Este o coagulopatie de consum cu microtromboze în microcirculaţie, urmată
de fibrinoliză secundară.
Etiologie. Într-o varietate de leziuni, de la dificultăţi obstreticale la cancer, apar
complicaţii dezvoltate tardiv sau insidios prin apariţia de tromboze multiple, în micro-
circulaţie, în special în capilare, urmată în majoritatea cazurilor de fibrinoliză şi
diateză hemoragică; în acelaşi timp sistemul plasminogen-plasmină este activat şi
degradarea fibrinei este declanşată, cu efect anticoagulant.
 11

Caracteristic: CID este însoţită întotdeauna de hemoragii. CID nu este o boală

primară şi de obicei se asociază cu activarea trombinei. Fenomenele de CID se
întâlnesc: 50% în patologia obstetricală (avort septic, embolie cu lichid amniotic,
retenţie de placentă, retenţie de făt mort în uter, etc.); în infectii cu meningococ,
stafilococ, bacili gram negativi; 30 – 33% din cancere (fazele finale ale cancerelor de
prostată, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemie, poliglobulii); în traumatisme
masive, la arşi, în muşcăturile de şerpi veninoşi.
Morfologic, găsim microtromboze cu frecvenţă descrescândă în următoarele
organe: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenală, splina şi ficat:
La nivelul creierului apar microinfarcte şi hemoragii.
La nivelul plămânilor apar trombi fibrinoşi în capilarele alveolare, cu sau fară
edem pulmonar acut şi exudat fibrinos ducând la formarea de “membrane hialine”
(clinic - aspect de sindrom de detresă respiratorie).
La nivelul rinichiului apar microtrombi în capilarele glomerulare cu reactivitate
a endoteliului (tumefiere), apar leziuni tubulare ce nu sunt vizibile la microscopul
optic, consecinţa lor fiind apariţia de microinfarcte glomerulare sau necroză bilaterală
corticală.
La nivelul suprarenalelor - tromboze şi hemoragii asociate cu meningococemie
determinând sindromul Waterhouse-Freiderichsen;
La nivelul hipofizei – hemoragii şi necroză – sindromul Sheehan post partum.
In toxemia de sarcina apar microtromboze ceea ce explică atrofia prematură a
cito-- şi sinciţiotrofoblastului.
În funcţie de localizarea predominantă a microtrombilor apar tablouri clinice
foarte variate: insuficienţă respiratorie acută, insuficienţă circulatorie, sindrom
hemolitic uremic Gasser, purpura fulminantă, modificări nervoase, etc.

1.2.2. Embolia

Prin embolie (“emballein”= a arunca) se întelege vehicularea unui corp străin

(embol) prin sângele circulant şi oprirea lui într-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i
mai permite să înainteze; între 90–99% din embolii provin din trombi (trombembolii).

Clasificarea emboliilor:
a) după origine:
• endogene: pot proveni din trombi, fragmente de os, măduvă osoasă,
lichid aminotic, etc;
• exogene: picături de grăsime, corpi străini intraţi prin perfuzii, aer, etc.
b) după caracterele fizice ale embolului:
• solidă (trombi, fragmente de ţesut, grupuri celulare, material necrotic
ateromatos, etc.);
• lichidă (lichid amniotic, lipide, lichide endogene sau exogene);
• gazoasă cu aer, oxigen, azot.
c) după septicitate:
• septică;
• aseptică;
d) după vehicularea embolului:
 12

• directă - embolul urmează sensul circulaţiei sanguine;

• paradoxală - mai rară, trecerea din circulaţia venoasă în cea arterială şi
invers a unui embol, fară a străbate reţeaua capilară, posibilă prin defecte septale
cardiace persistente sau prin şunturile arterio-venoase (de ex. un embol plecat de la
nivelul plexurilor hemoroidale, poate ajunge în creier);
• retrogradă - vehicularea unui embol în sens contrar circulaţiei sanguine;
prin creşterea presiunii intraabdominale şi intratoracice, embolii urmează legătura
dintre venele paravertebrale şi intrarahidiene, cu ocluzia venelor cerebrale.

Varietăţi de embolii
a) Tromboembolismul pulmonar, are prognosticul cel mai grav; incidenţa cea
mai mare o are în serviciile de ortopedie (7-8% din cazurile de tromboembolie
pulmonară). Trombul porneşte din vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor
operate sau lezate prin fracturi numeroase; de obicei, după operaţii chirurgicale,
bolnavii imobilizati la pat, când se ridică (după aproximativ 10 zile), mor datorită
emboliei pulmonare.
Consecinte clinice:
• 60 – 80% din trombemboliile pulmonare sunt asimptomatice clinic
deoarece pulmolul are un sistem proteolitic foarte eficient şi o abundentă circulaţie
colaterală bronşică.
• în 5% din cazuri intervine moartea subită prin embolism masiv al
plămânului ceea ce duce la insuficienţă respiratorie, cardiacă, colaps periferic şi
consecutiv şoc cardiogen;
• în 10 – 15% din cazuri se constituie ocluzia arterelor mici şi medii ce
determină leziuni de tip infarct în acele zone pulmonare în care artera pulmonară se
comportă ca o arteră de tip terminal ducând la infarct roşu;
• în 10 – 15% din cazuri apar ischemii progresive care duc la hemoragii
neurmate de infarcte pulmonare pe seama anatomozelor bogate;
• trombii împroşcaţi cronic, cu descărcări în timp, ajung în plămân şi
realizeaza infarcte. Printr-un contact progresiv cu endoteliul se produce tromboză iar
în jurul vasului are loc în timp o reacţie de scleroză. Aceste leziuni sunt
asimptomatice până când vasele suferă procese de fibrozare perivasculară, cu
hipertensiune pulmonară secundară ce duce la insuficienţă cardiacă de origine
pulmonară (cord pulmonar cronic).
Macroscopic, deschiderea sacului pericardic evidenţiază dimensiunile enorme
ale cordului drept datorate ventriculului drept destins de numeroşi coaguli roşii;
deschiderea arterei pulmonare şi a ramificatiilor ei evidenţiază existenţa de coaguli
roşii care pot avea aspect de “cârnăciori”, asemănători trombului detaşat (cu aspect
mixt, striat); de obicei trombembolia pulmonară este dificil de diagnosticat, dat fiind
că fragmentele de trombi migranţi se desprind usor la jetul de apă (se deosebesc de
tromboza pulmonară).
b) Embolism sistemic
80 – 85% din cazuri au originea în atriul sau în ventriculul stâng.
Etiologie:
• infarctul miocardic;
 13

• febra reumatismală sechelară: în stenoza mitrală cu tromb intracardiac,

embolile sunt favorizate de rupturi ale trombului în timpul defibrilărilor electrice
(contracţia bruscă a miocardului poate rupe trombul; aceste fragmente împreună cu
sângele lichid produc embolia arterei mezenterice, a arterei femurale, etc)
• plăci de aterom ulcerate cu fragmente detaşate;
• anevrisme de aortă rupte cu fragmente detaşate;
• endocardite cu fragmente detaşate (septice).
Consecinţe:
• în 70 – 75% din cazuri are loc afectarea arterei femurale cu gangrenă;
• în 10% din cazuri are loc afectarea creierului (artera cerebrală medie sau
a morţii);
• în 7 – 8 % din cazuri are loc afectarea arterei mezenterice superioare.
c) Embolia grasă
Cel mai frecvent apare în plămâni prin intrarea în circulaţia sanguină de
microparticule de grăsimi (în arsuri, traumatisme sau prin injectarea intramusculară
de material cu vehicul lipidic).
Macroscopic pulmonii sunt lucioşi; la spălare cu jet moale de apă apar picături
de ulei amestecat cu apă; cordul drept este mult dilatat (acelaşi mecanism ca în
trombembolia pulmonară). Microscopic, în vasele mici pulmonare sângele este
“fugit” din regiune iar în zonele vecine apare edem alveolar şi formare de “membrane
hialine”.
Evolutie - datorită multitudinii şi plasticităţii micilor picături de lipide filtrul
pulmonar este depăşit, grăsimile embolizate ajung în creier inducând ramolismentul
cerebral. In creier apar microhemoragii în substanţa albă iar pe piele, conjunctive şi
mucoase apar peteşii.
d) Embolia cu lichid amniotic.
Apare în cursul travaliului prelungit sau în post partum imediat. Lichidul
amniotic pătrunde în circulaţia maternă venoasă prin rupturi ale membranelor
placentare sau rupturi de vene uterine. Frecvenţa este de 1/50000 de naşteri iar 86%
din cazuri sunt mortale.
Clinic, bolnava devine dispneică, cianotică; scade tensiunea arterială; intervin
şocul cardio-respirator, convulsiile, coma, fenomene de CID şi consecutiv focare de
hemoragie.
Microscopic, în capilarele pulmonare găsim: scuame epiteliale fetale, lanugo
(fire de păr fetal), vernix caseosa, bilă, mucus din tractul respirator şi gastro-intestinal
fetal.
e) Embolia gazoasă.
Poate fi cu aer sau cu alte gaze.
Embolia cu aer apare în avort, travalii prelungite, pneumotorax cu rupere de
artere sau vene, traumatisme toracice, chirurgie pe cord deschis, etc.
Clinic: pielea este marmorată, limba este palidă şi apar modificări de
hipoperfuzie în teritoriul arterelor retiniene, a arterelor coronare şi a arterelor
cerebrale.
Macroscopic, intracardiac sângele este spumos iar în vasele mari, în ţesuturile
moi şi în vasele cerebrale se găsesc bule de aer. Când se suspectează embolia
 14

gazoasă, la necropsie, inima şi vasele mari trebuiesc deschise sub apă pentru a se
evidenţia gazul.
Embolia de decompresiune sau boală chesonierilor sau a scafandrilor, poate fi
acută sau cronică. Emboliile acute sunt embolii gazoase pulmonare, cerebrale sau
periarticulare, traduse clinic prin insuficienţă respiratorie, dureri articulare, rareori
comă şi exitus. Emboliile cronice se caracterizează prin apariţia de mici bule în
vasele mici din jurul articulaţiilor, unde apar dureri difuze articulare şi musculare,
necroză aseptică ischemică datorită microemboliilor din vascularizaţia intimă a
diafizelor şi a epifizelor oaselor mari; de obicei apar fracturi spontane pe colul
femural după 20 – 30 de ani.
f) Embolia septică: embolul poate fi format din colonii microbiene, fungice,
fragmente de ţesut şi/sau trombi. Localizarea de predilecţie este în arterele mici şi
capilare, mai ales pulmonare dar şi sistemice.
g) Embolia parazitară se produce mai frecvent datorită chiştilor hidatici de la
care pătrund în sânge membrane anhiste (dau complicaţii mecanice) sau paraziţi.

1.3. ISCHEMIA

Ischemia reprezintă scăderea progresivă a circulaţiei arteriale într-un teritoriu.

Deşi clasificarea morfologică o consideră drept subcapitol privind patologia în minus
a volumului sanguin, ischemia, fiind o complicaţie frecventă a trombemboliei este
descrisă după aceasta.
Cauzele ischemiei pot fi:
a) morfologice - modificări circulatorii (tromboze, embolii), inflamaţii
intrinseci ale vasului (arterite: panriketsioze sau tifos la tineri, sifilis terţiat –
inflamaţii enorme la originea aortei), leziuni degenerative ale vaselor (ateroscleroza,
arterioscleroza), compresia extrinsecă a vasului (tumori, aparat gipsat) etc.;
b) funcţionale - spasm coronarian asociat uneori cu hiperperfuzie a creierului,
în cadrul hipertensiunii arteriale la vârstnici.
Ischemia poate fi totală sau parţială; acută sau progresiv instalată; persitentă
sau temporară.
Consecintele ischemiei sunt în funcţie de: modul de instalare, durata leziunilor
şi gradul obstrucţiei, rezistenţa naturală a ţesutului la ischemie şi tipul de circulaţie
(terminal sau cu anastomoze). Ischemia acută totală persistentă duce la necroză;
ischemia acută progresivă duce la leziuni distrofice calitative şi cantitative, cu atrofia
parenchimului afectat şi scleroză. Obstrucţia arterelor terminale duce la necroza
ischemică; pe viscere apare necroza uscată sau infarctul; pe extremităţi denumirea
este de gangrenă uscată, iar pe creier apare necroza cu lichefiere sau ramolismentul.
Stenozarea arterelor terminale duce la atrofia componentelor nobile, în timp ce
stroma nu suferă, ci creşte (inimă, rinichi, creier). Creierul din punct de vedere
macroscopic este scăzut în greutate şi volum; la exterior circumvoluţiile sunt mici,
şanţurile adânci, lărgite iar pe fundul lor se observă artere sinuoase cu plăci galbene
de aterom, vizibil în transparenţă. Substanţa cenuşie este intens colorată, gălbuie, mai
subţire; ventriculii pot fi lărgiţi. Miocardul în coronarostenoză prezintă macroscopic o
tentă cenuşie şi este mai ferm. Microscopic, fibrele miocardice sunt atrofiate şi între
 15

ele se remarcă multiple fibre conjunctive sclerozate. Rinichiul, macroscopic

evidenţiază pe suprafaţa sa şanţuri cu fund violaceu sau depresiuni roşii-violacee,
având capsula aderentă. La secţiune, în zona de depresie, aderenţa capsulară
corespunde la teritorii diferite. Microscopic, glomerulii sunt sclerozaţi, atrofiaţi, cu
mult ţesut conjunctiv interstiţial şi cu atrofie circumscrisă.

1.3.1 Infarctul

Termenul este creat de Laënnec şi reprezintă o necroză ischemică de coagulare

prin oprirea circulaţiei sângelui într-un teritoriu arterial terminal, bine delimitat.
Infarctul se poate produce prin:
• embolie, trombembolie, ateroscleroză (mai rar), stenoză coronară cu
spasm arterial sau prin invazia lumenului arterial de către o tumoră sau un proces
inflamator;
• obstrucţia căilor urinare şi intrarenale (prin acid uric);
• obstrucţia interstiţiului dintre canalele urinare (grăsime, calciu).
Infarctul apare prin obstrucţie de vas terminal; teritoriul de necroză de
coagulare este alb-cenuşiu în miocard, rinichi, splină (infarcte albe), sau în organe cu
circulaţie dublă (pulmon) sau cu circulaţie abundentă colaterală (intestin subţire,
intestin gros) - infarcte roşii sau hemoragice.
După timpul scurs de la ocluzie şi până la diagnostic, infarctele pot fi recente
sau vechi; după natura embolului pot fi aseptice sau septice. Cele mai frecvente sunt
infarctele albe.

1.3.1.1 Infarctul alb (anemic) apare în teritorii cu circulaţie de tip terminal

sau cu circulaţie care se comportă ca o circulaţie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
Patogeneza. Ischemia duce la anoxie, sistemele vitale suferă, sunt afectate
sistemele lizozomiale enzimatice (necroza celulei), apare suferinţa sistemelor
intermembranare, creşte permeabilitatea membranară, nucleii suferă kariopicnoză,
cariorhexis până la distrugerea lor (karioliza). În primele ore se eliberează enzime
lizozomiale tip succinil dehidrogenaza; în primele 12 – 24 de ore necroza de
coagulare este completă: din celula rămâne o matrice celulară - “mumie” (matricea
proteică ce susţine forma celulei), constând dintr-o masă eozinofilă, granulară, fară
nucleu. Faţă de ţesutul necrozat apare iniţial o reacţie inflamatorie de tip acut bogată
în PMN-uri; la periferia barierei de PMN-uri există o zonă de hiperemie dată de
produsele de resorbţie din focarul de necroză şi de PNM-urile care secretă un factor
vasodilatator care atrage şi alte granulocite neutrofile, deci paralel cu necroza de
coagulare creşte permeabilitatea vasculară cu extravazarea de plasmă, astfel încât
zona de infarct bombează la examenul macroscopic în primele 24 de ore. Progresiv
PMN-urile fagocitează ţesutul necrozat, producându-se în 5 – 6 zile o reacţie
macrofagică şi fibroblastică. Zona de necroză este ocupată de fibroblaşlti, capilare de
neoformaţie şi macrofage, formând un ţesut de granulaţie. “Infarctul sechelar” apare
după o evoluţie de 8 – 10 saptămâni de la ocluzia arterei terminale.
Macroscopic, infarctele albe recente (de 24 de ore) sunt, în general,
triunghiulare pe suprafaţa de secţiune, cu vârful spre centrul organului. Zona de
 16

necroză predomină la suprafaţa organului, consistenţa este fermă, înconjurată de un

lizereu leucocitar alb şi o zonă hiperemică hemoragică (aspect în cocardă).
Microscopic, fiind necroză de coagulare, limitele celulare se păstrează (nucleul
este lizat şi citoplasma are aspect eozinofil, granular, având un aspect neclar, în
“geam mat”), deoarece stroma rezistă mai mult timp la hipoxie). La periferia zonei de
infarct se găsesc PMN-uri (reacţie inflamatorie), având la periferie, concentric, o zonă
cu hiperemie şi hemoragie (aspectul în cocardă descris şi macroscopic).
Organizarea infarctului sau transformarea fibroconjunctivă a zonei de necroză:
în zona de infarct pătrund vase de neoformaţie, macrofage şi celule conjunctive care
vor secreta fibre conjunctive ce vor transforma treptat zona de infarct într-o zonă
cicatriceală cu o culoare albicios-sidefie, deprimată, de consistenţă dură. După 8 – 10
săptămâni în zona de infarct pot fi evidenţiate:
a) hialinoză – leziuni distrofice caracterizate prin depunerea pe fibrele
conjunctive de substanţă hialină (amestec proteic distrofic cu proprietatea de a se
colora cu coloranţi acizi pe preparatele histologice);
b) calcificarea infarctului – depuneri de săruri calcare în zona de necroză sau
hialinizată (calcificare distrofică);
c) rareori un proces supurativ (abces), dacă embolul a fost încărcat cu microbi
piogeni; infarctul de culoare gălbuie, devine moale, confluent; la microscop se
observă colonii microbiene, granulocite, zonă de necroză supurativă.
Principalele tipuri de infarcte albe:
1. Infarctul miocardic (IM) este necroza ischemică a muşchiului cardiac cu o
predominanţă net masculină, vârsta de elecţie fiind cuprinsă între 60 – 70 ani. Talia
infarctului depinde de: calibrul vasului obstruat, rapiditatea ocluziei ramurilor
coronare, dezvoltarea unei circulaţii colaterale, invazia cu sânge a cordului, frecvenţa
cardiacă şi tensiunea arterială, anemia şi vâscozitatea sângelui. Trebuie menţionat că
adrenalina creşte necesitatea de oxigen şi dilată coronarele. Topografia IM este
următoarea: obstrucţia arterei descendente anterioare, produce IM al peretelui anterior
al ventricolului stâng, 2/3 anterioare septale şi al apexului; obstrucţia arterei
circumflexe, produce IM al peretelui lateral şi postero-lateral; obstrucţia arterei
coronare drepte distal, produce IM al peretelui inferior al ventricolului stâng şi a
treimii inferioare septale; obstrucţia arterei coronare drepte medii produce IM al
peretelui postero-vertebral al ventricolului stâng; obstrucţia arterei coronare drepte
proximale produce IM al ventricolului drept (rar). Clinic, bolnavii prezintă
insuficienţă cardiacă acută, scăderea tensiunii cu şoc cardiogenic, stare de rău
anginos, durere retrosternală cu caracter constrictiv, în “gheară”, cu senzaţie de
moarte iminentă, anxietate, senzaţia de “pelerină de plumb”, durere epigastrică
atipică, zgomote pericardice, creşterea temperaturii, hiperleucocitoză; pe EKG se
constată unda T inversată simetrică (semn de ischemie), supradenivelarea
segmentului ST (semn de leziune), unda Q (semn de necroză) iar în 20% din cazuri
nu apar modificări electrice; în 80% din cazuri creşte creatin-fosfokinaza, TGO, TGP,
LDH, mioglobina şi lanţurile uşoare ale troponinei. Moartea este dată de modificări
de conducere (asistolie, fibrilaţie ventriculară), insuficienţă miocardică, şoc sau
complicaţii secundare.
Evoluţie:
 17

• După 5 – 6 ore de la ischemia arterială apare necroza de coagulare cu

aspect vălurit al fibrelor miocardice, vizibilă la microscopia optică.
• După 25 de ore, macroscopic se observă focare lejer delimitate pornind
de la epicard şi baza subendocardică, galbene, asemănătoare argilei uscate, ferme,
având contur geografic; talia infarctului este în funcţie de teritoriul distribuit de artera
respectivă (vezi mai sus topografia IM). Infarctul miocardic poate fi mic şi limitat,
transmural (cuprinde toată grosimea miocardului) sau circumferenţial subendocardic
pe teritorii întinse. Cordul este dilatat, sunt prezenţi trombi parietali endocardici sau
pericardită fibrinoasă (zgomotele sunt frecvent auzibile). Microscopic apare
hiperemie la periferia zonei infarctizate, infiltrat leucocitar neutrofil şi central, leziuni
de necrobioză a miocardului (acidofilie şi/sau tumefiere citoplasmatică ca şi dispariţia
nucleilor).
• După ziua a treia, leziunile de necroză şi infiltratul granulocitar apare în
toată masa infarctizată a miocardului.
• Din ziua 5 – 6 PMN-urile sunt înlocuite treptat de macrofage care
îndepărtează resturile de material necrozat.
• Din ziua 7 – 8 macrofagele cresc ca număr, fagocitează resturile de
miocard lezat şi începe proliferarea de vase de neoformaţie şi fibre conjunctive.
• După 14 zile în jurul necrozei apare un lizereu rosu de ţesut de
granulaţie care va resorbi ţesutul necrozat în aproximativ patru săptămâni (în funcţie
de talia infarctului; de exemplu, o necroză de 1 mm este organizată în 10 zile).
• După 6 – 8 săptămâni ţesutul de granulaţie are aspect cicatriceal şi apare
ca o cicatrice albă, fermă, sidefie asemănătoare ţesutului tendinos.
Complicaţiile infarctului sunt reprezentate de: ruptura de pilieri, ruptura
peretelui cu hemopericard şi tamponadă (în 5 – 10 % din cazuri), ruptura peretelui
interventricular cu insuficienţă cardiacă acută, trombi murali, pericardită, anevrism
parietal acut sau cronic, dilataţie ventriculară, embolii distale, infarcte în circulaţia
sistemică: cerebrale, renale, splenice (în 20% din cazuri), etc.
2. Infarctul renal este o necroză de coagulare apărută în caz de obstrucţie
completă şi brutală a arterei renale, cel mai frecvent de origine embolică.
Patogenie – 90 % din toate infarctele se datorează emboliei sistemice, sursa
cea mai importantă fiind (în 80 % din cazuri) infarctul miocardic cu tromboza
perietală; doar 10 % din cazuri apar în endocardite (embolie microbiană). La nou
născuţi, sursa embolului este de obicei tromboza canalului arterial. La copii mici,
patognomonic este infarctul hemoragic secundar unui infarct embolic (lizereu
periferic hiperemic extrem de mare), cu rinichi mic. Infarctele renale pot fi multiple
în periarterita nodoasă sau în nefroangioscleroza malignă.
În funcţie de vasul obstruat se descrie urmatoarea clasificare macroscopică a
infarctelor renale:
• infarct cortical cuneiform (obstrucţie a arterei radiale);
• infarct cortical trapezoidal (obstrucţie de arteră arcuată);
• infarct cuneiform cortico-medular (obstrucţie arteră interlobară);
Toate acestea au macroscopic aspect de cicatrici profund deprimate pe fond alb
şi dur iar la secţiune se observă dungi albe, dure.
• infarct subtotal (obstrucţia ramului extrarenal al arterei renale) implică de
obicei transformarea scleroasă a 2/3 din rinichi; în ţesutul cicatriceal pot
 18

persista insule de parenchim renal deoarece au fost vascularizate de vase

venind din capsulă);
• infarct total (obstrucţia brutală a arterei renale);
• infarct incomplet (scleroza arterei renale, cu atrofie importantă a rinichiului).
La 4% din toate autopsiile se găsesc şi infarcte renale; în 20 – 30% din cazurile
de infarct miocardic se găseşte şi infarct renal.
3. Infarctul cerebral este sinonim cu ramolismentul cerebral sau cu ischemia
de teritorii arteriale terminale superficiale/profunde (artera silviana mai ales); mai
puţin frecvent este atins teritoriul arterei trunchiului cerebral, şi apoi artera
pedunculilor cerebrali, artera talamogeniculată sau artera talamopedunculată.
Excepţional apar embolii la nivelul arterelor cerebrale sau pe teritoriul arterei spinale
anterioare.
Etiopatologie: oprirea circulaţie apare datorită spasmelor pe arterele cu
ateroscleroză, de obicei pe plăcile de aterom ulcerate ale acestora. Clinic cauza
ramolismentului poate fi ictusul apopleptic. Integritatea cordului este un factor
decisiv: când energia contracţiilor cardiace scade, cordul pompează mai puţin energic
sânge şi teritoriul de ramolisment este mai repede ischemiat decât la bolnavii cu
hipertensiune arterială.
Evolutie; necroza de coagulare apare pentru o scurtă perioadă şi este foarte rar
surprinsă ca o zonă dură. Conţinutul bogat în lipoizi favorizează lichefierea cu
transformarea substanţei nervoase într-o magmă albicioasă sau ramolismentul
cerebral. Ramolirea este complexă şi cuprinde trei etape:
a) ramolismentul alb: este o masă albicioasă care ulterior este invadată de
sânge;
b) ramolismentul roşu: apare în zona de necroză unde există hipoxie şi pH acid,
deci capilarele devin permeabile pentru hematii; sângele se amestecă cu detritusul
ramolit de culoare albicioasă iniţial;
c) ramolismentul galben defineşte această zonă când capătă culoarea galbenă
(ocru) pe seama dezintegrării sângelui în hemosiderină care este fagocitată de
macrofage care au fost denumite corpi granuloşi. Aceştia sunt celule rotunjite care
provin din celulele gliale (în special), la care prelungirile s-au fragmentat
(plasmexodendrioză), căpătând proprietăţi macrofagice. Aceştia au aspect spumos, cu
picături fine de grăsime, provenite din dezintegrarea hematiilor şi a tecilor de mielină
şi prezenţa de pigment feruginos. Corpii granuloşi se pot deplasa pe tecile
perivasculare. În timp în zona de ramolisment apar formaţiuni pseudochistice având
conţinut xantocromatic delimitat de fenomene de glioză sau împâslirea fibrelor gliale
cu îngroşarea leptomeningelui.
Forme particulare de ramolisment la copii:
Porencefalia: cavităti chistice la nivelul substanţei albe, secundare unei fonte
sau a unei pierderi de substanţă (pori) mai ales la nivelul cortexului cerebral (mai ales
în partea transversală a scizurii Sylvius); uneori, se evidenţiază leziuni cicatriceale ale
circumvoluţiilor cerebrale (ulegirie); mai rar apare doar porencefalia substanţei albe;
hidrancefalia (creierul vezicular) este o pierdere de substanţă a emisferelor
cerebrale care sunt aproape în totalitate netede iar diferitele straturi nu mai sunt
individualizate; apar tulburări circulatorii la nivelul teritoriului de distribuţie al
carotidei interne (artera cerebrală anterioară şi mijlocie); este diferită de hidrocefalie
 19

unde diferitele straturi sunt subţiate dar prezente, şi de anencefalie care se însoţeşte
de malformaţii ale creierului.

1.3.1.2. Infarctul roşu - apare în organe bogat vascularizate, cu multiple

anastomoze: pulmon, intestin subţire, intestin gros, rar în ficat sau testicul.
a) Infarcul roşu pulmonar se produce prin embolii (trombembolismul
pulmonar) cu punct de plecare mai ales din trombii din micul bazin. Se produce o
ischemie brutală cu necroză consecutivă, zonă care va fi invadată de sângele din
circulaţia nutritivă, în caz de stază concomitentă în mica circulaţie.
Evoluţie:
• În primele 12 – 24 de ore: clinic: durere toracică, dispnee, hemoptizii.
Macroscopic, zona de necroză are forma de piramidă cu baza spre pleură şi vârful
spre hilul pulmonului; iniţial acesta bombează pe suprafaţa pleurei, apoi zona se
deprimă; culoarea este roşie-negricioasă, consistenţa pulmonului este crescută; la
secţiune parenchimul pulmonar este compact, neaerat, cu puţină serozitate.
Microscopic: necroza hemoragică se caracterizează prin zone de hematii ce distrug
septurile interalveolare, invadeazăî alveolele iar la periferie se găsesc PMN-uri şi
edem intraalveolar.
• După 2 - 3 zile, hematiile sunt înlocuite de macrofage (mult mai repede
decât în infarctul alb) şi începe procesul de organizare.
• După 2 - 3 săptămâni, aspectul este de infarct roşu pulmonar vechi:
macroscopic pulmonul este deprimat, brun (datorită depozitelor de hemosiderină), de
consistenţă crescută sau scleroză pigmentată feruginoasă.
Infarctul pulmonar apare rar în raport cu trombembolia pulmonară pentru că
pulmonul este foarte bine vascularizat şi dispune de o suprafaţă de aerare mare.
Raportul trombemboliei pulmonare/infarct pulmonar este de 10/1. Foare rar poate
apare infarct alb ischemic, mai ales la bătrânii cu sclerohialinoza de arteră bronşică,
ce nu mai permite decât greu invazia sângelui în teritoriul necrozat, prin lipsa
aportului de sânge.
b) Infarctul intestinal sau necroza hemoragică a intestinului subţire este
provocată de ocluzia unei artere. Ocluzia unei vene produce fenomenul de
infarctizare: zonele de necroză sunt mai întinse, mai puţin delimitate faţă de infarctul
arterial intestinal. Frecvenţa infarcului intestinal este de 0,5% în populaţie: apare în
general între 40 şi 60 de ani şi nu are o preferinţă pentru unul din sexe. Etiologia
infarctului intestinal poate fi: embolie arterială prin tromb intracardiac (în infarctul
miocardic) sau parietal aortic; în tromboza venoasă descendentă, în ciroza hepatică cu
tromboză spontană sau tromboză ascendentă în inflamaţii de colon; mecanism de
volvulus cu pensarea vaselor; hernie strangulată şi invaginare de anse intestinale.
Macroscopic se observă o zona de hemoragie întinsă, situată mai ales pe jejuno-ileon
cu limite sunt nete; peretele intestinal este rigid îngroşat; pe tranşa de secţiune apare
de culoarea roşie-violacee uniformă iar în intestin se găseşte o serozitate sanguină.
Microscopic se observă necroză hemoragică: hematiile invadează structurile
necrozate care nu mai sunt vizibile; în aproximativ 12 – 15 ore apare lizereul
leucocitar neutrofil care invadează rapid zona de necroză. Evoluţia este foarte gravă,
deoarece de la început se instalează fenomene toxice; iniţial apare o peritonită toxică
(datorită trecerii toxinelor microbiene prin peretele lezat), apoi peritonită septică şi
 20

dacă nu se intervine medical apare gangrena cu rupturi de intestin subţire sau

peritonită fecală şi exitus.

Consecinţele infarctelor:
• dacă infarctul este mic sau apare în organe nevitale rămâne inaparent
clinic;
• se poate distruge funcţia ţesutului respectiv;
• poate apare stare de şoc cardiogen, şoc septic, etc.;
• poate apare reacţie fibrinoasă pleurală, pericardică sau peritonită
secundară;
• sechelele fibroase se pot încărca: astm bronşic, cantonare de bacili Koch,
etc.

1.3.1.3 Infarctele metabolice:

a) Ocluzia de căi urinare: tulburări circulatorii, prin acid uric (se explică prin
hemoliza fiziologică postnatală cu distrugere de hematii, eliberarea de produşi uratici
depuşi la vârful papilei renale cu apariţia de formaţiuni de culoare galbenă) sau în
boli cu hemoliză mare, (leucoze, anemii hemolitice, etc.);
b) Depuneri de substanţe lipocalcare în caz de distrofie calcică renală;
c) Infarcte metabolice hepatice în insuficienţa de cord drept şi obliterarea
ramului portal cu depuneri de grăsime în hartă geografică, sub capsula hepatică
(infarct gras hepatic).

1.4 HEMORAGIA

Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardio-vascular per rhexis

(prin rupere), per diabrosin (prin fisurare) sau per diapedesin (prin diapedeză). Poate
fi exogenă sau endogenă; de natură traumatică, chimică sau biologică.
Patogenie:
• Ruptura pereţilor cordului sau vaselor prin acţiunea directă a factorilor
mecanici, chimici sau prin scăderea rezistenţei pereţilor vaselor sau a cordului
datorită lezării directe a vaselor; alterării structurilor elastice ale arterelor mari,
ateromatoza arterială sau infarct miocardic.
• Hipertensiunea arterială care favorizează producerea de hemoragie
vasculară în cazul scăderii rezistenţei peretelui arterial.
• Erodare chimică sau neoplazică.
• Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor patologice vecine
(tbc. cazeoasă şi cavitară).
Hemoragia reprezintă un complex plurifactorial în care sunt implicate procese
de coagulare, de hemostază, modificări ale pereţilor vasculari cu predominanţa unuia
dintre ele.

Clasificarea hemoragiilor:
a) după tipul vasului: de origine arterială, venoasă sau capilară;
 21

b) după patogeneză: spontană sau provocată;

c) după sediu şi accesibilitatea la examenul clinic:
• externă sau vizibilă la examenul direct;
• internă: sediul este inaccesibil la exementul direct (sângele extravazat se
acumulează şi rămâne în interiorul corpului);
• exteriorizată: originea hemoragiei este la nivelul mucoaselor organelor;
sângele poate fi eliminat pe căi naturale (epistaxis, hemoptizie, hematemeză, melenă,
hematurie, menoragie, metroragie);
• în cavităţi seroase: hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu,
hematocel, hemartroză; sângele acumulat este coagulat sau lichefiat în funcţie de
cauza şi vechimea hemoragiei; hemoragiile vechi suferă un proces de organizare
conjunctivă cu formarea de aderenţe sau simfize seroase.
• în organe cavitare: hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist, toate
fiind urmate de acumularea de sânge în lumen;
• interstiţiale: localizarea este în parţile moi, în viscere, în mucoase, în
seroase sau în oase; după cantitatea sângelui extravazat pot apare: peteşia, echimoza,
hematomul sau purpura.
Peteşia este o hemoragie redusă, punctiformă, în “pişcătură de purice”, de
origine capilară care apare pe piele (în derm), pe mucoase sau pe seroase.
Echimoza este o hemoragie mai intensă, cu o arie infiltrată de sângele
extravazat de aproximativ 2 – 4 cm, fară a proemina la suprafaţa pielii sau a
mucoaselor fiind de origine capilară sau din vasele mici.
Hematomul este o hemoragie mai mare, o colecţie de sânge localizată, de
dimensiuni variabile, cu tumefiere locală şi compresia ţesuturilor vecine; sângele este
de obicei coagulat (hemolizat trecând progresiv prin metabolizare în biliverdină şi
bilirubină, respectiv culorile: violaceu, verde şi gălbui).
Purpura este o hemoragie produsă spontan în cursul diatezei hemoragice, de
mărime variabilă (peteşii şi chiar echimoze), generalizată.
Hemoragii oculte: hemoragii digestive sau ale tractului urinar, depistate doar
prin tehnici de laborator.
Apoplexia este o formă particulară de hemoragie în focare multiple, eventual
confluente (hemoragii cerebrale sau placentare).

Sindroame hemoragice sau diateze hemoragice reprezintă un grup de boli ce

au în comun o tendinţă crescută la hemoragii care pot apare spontan sau după
traumatisme minime.
Etiologie:
a) creşterea fragilităţii peretelui vascular;
b) anomalii cantitative şi calitative plachetare;
c) deficienţe ale factorilor de coagulare;

a) Creşterea fragilităţii peretelui vascular sau vasculopatii sau purpura

nontrombocitopenică.
Clinic: peteşii, purpură, hemartroză, meno-sau metroragii.
Laborator: numărul de trombocite este în limite normale.
 22

Etiologie:
• vasculite infecţioase din septicemii, din rujeola severă sau din
rickettsioze;
• reacţii imune induse de anticorpi faţă de medicamente (chinină,
chinidină, cloramfenicol, agenţi alchilanţi, penicilină, etc.); de exemplu în angeita
leucocitoplazică când în vase apar depuneri imune şi PMN-uri fragmentate;
• defecte de sinteză ale colagenului care pot fi dobândite; (hipervitaminoza
C) sau congenitale (sindromul Ehlers-Danlos, boala Cushing);
• vasculita imună generalizată sau purpura Henoch-Schonlein este o
depunere pe vase de complexe circulante imune.

b) Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare:

b-1) Cantitative (trombocitopenii): trombocite sub 20.000 elemente/mm3.
• Trombocitopenia neonatală şi prosttranfuzională de cauză autoimună
prin dezvoltarea de anticorpi dirijaţi contra izoantigenelor plachetare specifice ce vor
determina fagocitoza plachetelor în sistemul macrofagic.
• Purpura idiopatică trombocitopenică (boala Werlhof) care poate fi acută
sau cronică. Forma acută apare la copii, după infecţii virale care stimulează răspunsul
imun şi agresarea plachetelor. Forma cronică apare la adulţi, mai ales la femei fiind o
boală asociată cu alte modificări imunologice: anemie hemolitică autoimună, LES,
sau boli mieloprolifrative. Afecţiunea este autoimună, majoritatea bolnavilor având
autoanticorpi antiplachetari; distrugerea plachetelor se face în special în macrofagele
din splină; 75 – 80 % din cazuri se ameliorează până la vindecare prin splenectomie;
• Purpura trombotică – trombocitopenică (sindromul Moschowitz); clinic:
anemie hemolitică, temperatură, modificări neurologice şi insuficienţă renală;
morfologic se evidenţiază prezenţa de microtrombi în arteriole, capilare şi venule;
este o leziune mediată imunologic.
• Se produc în număr scăzut în boli M.O.: anemii aplastice, leucemii, etc.
• Posttransfuzional (prin imunizare).
• Infecţii virale (mononucleoză, SIDA, etc.).
• Consum scăzut de trombocite (CID, hemangioame gigante).
• Trombocitopenii diluţionale după
transfuzii masive (sângele stocat mai mult de 24 de ore nu mai are trombocite
viabile).
b-2) Calitative:
• Trombopatii congenitale prin agregare (trombastenie autozomal recisivă
Glanzmann), prin aderare (trombastenie autozomal recesivă Bernard-Soulier) sau prin
secreţie şi eliberare de ADP şi prostaglandine.
• Trombopatii dobândite prin ingestie de aspirină cu efect antiplachetar
sau prin uremie.

c) Sindroame hemoragice prin coagulopatii sunt afecţiuni dobândite sau

ereditare: coagulopatii dobândite prin deficienţa sintezei de vitamina K sau prin CID,
ciroză hepatică, LES sau PAN; coagulopatii ereditare:
 23

• Hemofilia A sau deficienţa factorului VIII, este transmisă recesiv prin

mamă, boala aparând exclusiv la băieţi (hemoragie spontană sau după agresiuni
medicale minore);
• Boala von Willebrand este o deficienţă a unei componente a factorului VIII
care intervine în adezivitatea plachetară; apare în mod egal la ambele sexe.
• Hemofilia B este o deficienţă a factorului IX sau boala Christmas,
caracterizată prin hemoragii severe, adesea intraarticulare.

1.5 ŞOCUL

Şocul este o insuficienţă circulatorie acută, cu suferinţă celulară datorită

hipoperfuziei tisulare; această stare este caracterizată prin scăderea generală şi gravă
a perfuziei tisulare şi care prin prelungire duce la o alterare generalizată a funcţiilor
celulare.

Etiologie:
1) Şoc hipovolemic: pierderi de fluide în exterior (hemoragie, vomă, diaree,
pierderi renale, excese diuretice şi pierderi cutanate: la arşi, în dermatite sau în boli
infecţioase) şi /sau în interior: în focare de fractură, ocluzie intestinală, hemotorax,
hemoperitoneu, ascită, etc.
2) Şoc cardiogen: în infarctul miocardic sau în aritmii.
3) Obstrucţia circuitului sanguin: embolie pulmonară masivă, pneumotorax,
tamponadă cardiacă, anevrism disecant de aortă, tromboze ale valvelor, etc.
4) Şoc neurogenic fie indus medicamentos (anestezii, ingestie de barbiturice),
fie din leziunile medulare (vasodilataţii masive ce nu răspund la droguri presoare).
5) Şoc septic din septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine exudative
în care se produce vaso dilataţie periferică.
6) Şoc anafilactic.
7) Şoc din insuficienţa endocrină: de ex. boala Adisson.
Fiziopatologie: hipoperfuzia generalizată a celulelor şi a ţesuturilor este
datorată scăderii volumului sanguin, scăderii activităţii cordului şi/sau redistribuţiei
sângelui; volumul circulator este inadecvat deci un deficit de perfuzie, semnifică şi un
aport insuficient de oxigen şi substanţe nutritive ca şi eliminări inadecvate de
metaboliţi.
Stadiile şocului:
• şoc compensat: mecanismele menţin încă circulaţia;
• şoc decompensat progresiv: mecanismele menţin încă circulaţia dar
debitul circulator scade (hipoperfuzie, având consecinţele hipoxice şi oligurie
progresivă) ceea ce duce la anurie şi acidoză metabolică manifestă);
• şoc ireversibil (debitul circulator scade brutal, scade tensiunea arterială
iar decesul bolnavului se instalează prin leziuni celulare difuze).

Organe afectate de şoc:

 24

• creierul: encefalopatie hipoxică: neuronii au citoplasmă eozinofilă şi nucleu

picnotic (neuroni roşii), glioză fibrilară, necroză în special în stratul piramidal cu
păstrarea teritoriilor de celule granulare (necroză laminară);
• cordul prezintă hemoragii subendocardice şi subepicardice ca şi necroze
zonale, cuprinzând fibre miocardice izolate, sau reduse numeric (microinfarcte);
• plămânul este mai rezistent la hipoperfuzie; acesta este mai sensibil la
şocurile septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii în vasele septale,
microtromboze septale, edem pulmonar cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine
cu sau fară depuneri de fibrină;
• rinichiul:
o leziuni tubulare cu necroză tubulară acută a tubilor contorţi
proximali şi distali şi a ansei Henle, cu ruptura membranei bazale: celule care
compun tubul respectiv se descuamează în lumen, apare hemoragie locală, cu
prezenţa intraluminală, în filtratul renal de hemosiderină, de mioglobină şi de exudate
proteice: “cilindri hematici sau hialini”;
o glomerulii sunt relativi conservaţi; după o saptămână apare
regenerarea tubulară iar între 10 şi 30 de zile rinichiul se reface;
• glandele corticosuprarenale: depleţia lipidelor, necroze celulare izolate în
corticală;
• tractul gastrointestinal: hemoragie în pânză, necroze izolate ale mucoasei
(gastroenteropatia hemoragică);
• ficatul: necroză hemoragică în jurul venei centrolobulare şi steatoză izolată;
leziunea se vindecă după un tratament corect, regenerarea făcându-se în aprox. 7 zile.

1.6. EDEMUL

Edemul reprezintă acumularea de lichid în spaţiul interstiţial (intercelular şi în

cavităţile corpului). Edemul poate fi localizat sau generalizat (tumefierea difuză a
tuturor ţesuturilor şi organelor sau anasarcă). Acumularea de lichid în abdomen se
numeşte ascită; în cavitatea pleurală – hidrotorax; în pericard – hidropericard.
Transsudatul este lichid de edem care apare prin mecanisme pasive, de stază,
şi are un conţinut scăzut în proteine (ultrafiltrat al plasmei cu densitatea mai mică de
1012 g/l). Exudatul este un edem inflamator bogat în proteine (peste 3%), cu proba
Rivalta pozitivă.
Etiopatogenie:
a) creşterea presiunii hidrostatice:
a-1) scăderea întoarcerii venoase din: insuficienţa cardiacă congestivă,
fibrilaţia atrială din stenoza mitrală, pericardita constrictivă, ciroza hepatică cu ascită,
obstrucţia sau îngustarea venelor prin neoplazii tromboze, etc.;
a-2) vasodilataţie arterială: în şocul anafilactic, în edemul angioneurotic
Quinke; în stări toxice (difterie, intoxicaţii); în stări dishormonale (mixedem);
b) hipoproteinemii: sindromul nefrotic, ciroza hepatică, gastroenteropatii cu
pierderi de proteine, etc.;
c) retenţie de sodiu: creşte ingestia de sodiu, scade funcţia renală, creşte
reabsorbţia tubulară de sodiu, etc.;
 25

d) blocarea căilor limfatice determină limfedemul prin inflamaţii; prin

neoplazii, postchirurgical sau postiradiere; cea mai impresionantă cauză de obstruare
a căilor limfatice este infecţia parazitară denumită “filarioză”, când paraziţii se
fixează în ganglionii limfatici determinând fibroză şi blocaj al căilor de drenaj: astfel
apare un edem masiv, monstruos al membrelor inferioare şi/sau al scrotului denumit
“elefantiasis”. Post chirurgical, după extirparea ganglionilor limfatici regionali în
tumorile maligne, în scopul controlării extinderii tumorii, apare limfedemul (de exp.
la braţ în cancerul de sân operat). Absenţa congenitală a limfaticelor (boala Milroy)
determină un limfedem al extremităţilor.

Morfopatologia edemului:
a) edem subcutanat: lasă godeu la compresia pe un plan subiacent dur
(pretibial); pentru a fi perceput clinic, lichidul trebuie să fie în cantitate mare;
b) edemul din insuficienţa cardiacă apare decliv, la nivelul membrelor
inferioare (perimaleolar); în decubit dorsal este localizat presacrat; clinic este
cianotic, rece, se extinde sub formă de ascită, de hidrotorax sau de hidropericard;
c) edemul din sindromul nefrotic este albicios, cald, debutează la pleoape şi
faţă dar este prezent în toate regiunile corpului producând o creştere în greutate şi
volum a individului;
d) edemul pulmonar apare în insuficienţa cardiacă stângă, şoc, leziuni alveolare
difuze, infecţii, hipersensibilităţi în care pulmonul este organul ţintă; (localizarea
strict pulmonară este prezentă iniţial, în bolile infectioase); clinic: lichid aerat
(spumos), rozat, scurs din căile aeriene şi din cavitatea bucală după deces;
macroscopic: septurile apar îngroşate prin acumularea de lichid în jurul capilarelor,
iar în alveole se găseşte un precipitat rozat, granular. Consecinţele edemului
pulmonar: afectarea funcţiei ventilatorii şi favorizarea apariţiei infecţiilor
(bronhopneumonie hipostatică).
e) edemul cerebral poate fi localizat (în tumori, în jurul tumorilor, în abcese)
sau generalizat (în encefalite, în crize de HTA, în traumatisme cerebrale);
macroscopic: creierul este crescut în greutate, şanţurile sunt îngustate, girii sunt
tumefiaţi, aplatizaţi; la secţiune cortexul este palid, mai gros decât în mod normal iar
substanţa albă este moale, gelatinoasă; ventriculii sunt comprimaţi. Microscopic se
evidenţiază un aspect crifibriform (mici spaţii în substanţa nervoasă), lax prin
creşterea spaţiilor interfibrilare în substanţa albă, spaţiile Virchow-Robin (halou clar
în jurul vaselor mici) se asociază cu tumefierea neuronilor şi a celulelor gliale. O
perioadă mai avansată apare în tumori sau în comele depăşite cănd se produce
lichefacţia creierului – magma. Consecinţe: comprimarea substanţei cerebrale în
partea bulbului cu herniere în gaura occipitală.

1.7. MODIFICĂRI ALE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

Sunt identice cu cele ale circulaţiei sanguine.

Staza limfatică este echivalentul hiperemiei pasive.
1 Tromboze limfatice au importanţă mică, deoarece reprezintă coagularea
proteinelor din limfă şi depunerea elementelor celulare limfatice.
 26

Limforagia sau rupturi de vase mari limfatice urmate de acumularea de limfă în

pleură sau peritoneu.
În cazul vehiculării corpilor străini, leziunile sunt diverse: vehicularea
pigmenţilor antracotici din alveolele pulmonare până în ganglionii mediastinali
(ganglionii apar negri); vehicularea celulelor canceroase duce la metastaze.
Obstrucţia determinată de tumori ale limfoganglionilor duce la stază limfatică
care antrenează un edem în interstiţiu (vezi mai sus) cu multiplicare fibroblastică şi
scleroză însoţită de îngroşarea neregulată a pielii sau elefantiasis (la noi obstrucţia
prin limfangită canceroasă, la arabi – limfangită parazitară prin filarii – vezi mai sus