DEREGLARI LOCALE ALE CIRCULAŢIEI SANGVINE

1. Hiperemia arterială.
2. Hiperemia venoasă.
3. Staza. Anemia ţesuturilor.
4. Hemoragia.
5. Tromboza şi embolia.

Hiperemia (de la cuvântul grecesc hiper - mult, excesiv şi aima –

sânge) arterială este acumularea crescută cu sânge a unei porţiuni de
ţesut în urma afluxului intens spre el a sângelui prin arteriolele şi
capilarele dilatate. Sângele trece repede prin porţiunea respectivă şi nu
dovedeşte să cedeze destul oxigen ţesuturilor şi să se sature cu bioxid de
carbon.
În hiperemia arterială se constată:
1) Înroşirea porţiunii ţesutului, care este mai evidentă pe mucoase şi
piele.
2) Dilatarea arterelor aferente, accelerarea circulaţiei sangvine şi
transmiterea undei pulsatile de-a lungul porţiunii vasculare dilatate.
3) Creşterea presiunii sangvine în vasele porţiunii hiperemiate în urma
afluxului intens de sânge şi creşterea vitezei, volumetria sângelui
circulator.
4) Tumefierea ţesuturilor şi mărirea volumului porţiunii hiperemiate în
urma creşterii limfopoezei şi trecerii unei cantităţi mai mari de lichid
prin peretele capilarelor.
5) Creşterea temperaturii porţiunilor superficiale ale corpului în urma
afluxului intens de sânge arterial şi creşterii termolizei care este mai
evidentă pe mucoase şi piele, şi mai puţin – în organele interne, ce nu
sunt supuse răcirii, deoarece nu au contact cu mediul înconjurător.
 Cauzele hiperemiei arteriale pot fi următoarele:
1) acţiunea mai intensă decât în mod normal a excitanţilor fiziologici
obişnuiţi (de exemplu, acţiunea îndelungată a razelor solare asupra pielii
sau acţiunea alimentaţiei abundente asupra tractului gastrointestinal;
2) acţiunea excitanţilor neobişnuiţi pentru organism (de exemplu,
toxinele, presiunea atmosferică scăzută, temperatura ridicată etc.);
3) creşterea sensibilităţii vaselor la excitanţii fiziologici (de exemplu, în
cazul sensibilizării alergice a organismului);
4) leziunile primare ale sistemului nervos, care provoacă pareze şi
paralizii.
Mecanismul de apariţie a hiperemiilor arteriale este în genere
neurogen.
1. Hiperemia arterială poate să apară în urma acţiunii reflexe sau
directe a excitanţilor asupra formaţiunilor centrale vasomotorii. În acest
caz, prezintă importanţă atât creşterea tonusului vasodilatatorilor, cât şi
scăderea tonusului vasoconstrictorilor.
Din categoria hiperemiilor arteriale de origine reflexă fac parte:
afluxul de sânge spre o mână, când se introduce în apă caldă cealaltă
mână sau înroşirea conjunctivei în urma pătrunderii în ochi a unei
particule străine. Tot de natură reflexă este înroşirea feţei în pneumonie
sau în cazul durerilor de dinţi.
2. Hiperemia arterială poate să apară pe cale reflex-condiţionată, de
exemplu, înroşirea feţei în caz de emoţii puternice (furie, ruşine) sau
hiperemia unei porţiuni a corpului după asocierea repetată a excitantului
termic cu unul indiferent (sonor, de lumină) după care hiperemia poate fi
provocată numai de excitantul condiţionat.
 3. Hiperemia arterială cauzată de dereglarea integrităţii nervilor
vasoconstrictori (hiperemia neuroplastică) poate să apară în urma lezării
centrelor vasoconstrictori, de exemplu, traumatismele măduvei spinării
la nivelul gâtului sau a toracelui.
4. Hiperemia arterială poate să apară în urma paraliziei nervului
splanhic (poate fi constatată la iepure după secţionarea nervului simpatic
periferic), la câine după extirparea ganglionului cervical superior sau
după secţionarea nervului sciatic).
Fibre vasodilatatoare şi vasoconstrictoare se află şi în porţiunea
cervicală a nervului simpatic. Excitarea trunchiului simpatic cervical,
în afară de anemia urechii, limbii şi vălului palatin provoacă hiperemia
mucoasei nasului, gingiilor, buzelor şi obrajilor.
Consecinţele hiperemiei arteriale se explică prin:
1) modificarea circulaţiei sangvine din ţesuturi;
2) creşterea presiunii sangvine.
Irigarea sangvină intensă are o influenţă favorabilă asupra nutriţiei
ţesuturilor. Importanţa sistemului nervos în metabolismul tisular este
determinată de influenţa lui reglatoare asupra lumenului vaselor. În
condiţii patologice hiperemia arterială, provoacă uneori hemoragii. Cele
mai periculoase sunt consecinţele hiperemiei arteriale în sistemul nervos
central, care e mai sensibil ca alte organe la creşterea locală a presiunii
sângelui. Afluxul puternic de sânge spre creier este însoţit de senzaţii
neplăcute sub formă de ameţeli, zgomote în urechi, fenomene de
excitare. Deosebit de periculoasă este hemoragia vaselor cerebrale în
urma modificării patologice a elasticităţii şi permeabilităţii vaselor.
Hiperemia venoasă
 Hiperemia venoasă este acumularea crescută cu sânge a unei
porţiuni de ţesut şi scăderea cantităţii de sânge, care trece prin el datorită
scurgerii lui îngreuiate. În urma acestui fapt, reţeaua vasculară venoasă
a porţiunii respective devine vizibilă, iar circulaţia sângelui este
încetinită.
Cauzele hiperemiei venoase sunt următoarele:
1. comprimarea venelor fără lezarea arterelor care poate avea loc la o
presiune exercitată de o tumoare sau de un lichid edemaţios;
2. tromboza venelor, adică obliterarea lor, ceea ce împiedică trecerea
sângelui din porţiunea respectivă;
3. slăbirea activităţii cardiace în bolile inimii, mai ales în caz de
insuficienţă a ventriculului drept (în acest caz se încetineşte curentul
sangvin în direcţia inimi şi se constată o stază sangvină în venele mari şi
mijlocii din părţile inferioare ale corpului);
4. dereglarea funcţiei aparatului pulmonar, însoţită de scăderea
elasticităţii ţesutului pulmonar, din care cauză se modifică presiunea
intratoracică, ce micşorează acţiunea aspiratoare a toracelui şi în
consecinţă apare hiperemia venoasă în partea inferioară a corpului;
5. repausul îndelungat la pat al bolnavilor, ce poate provoca apariţia
hiperemiei de stază în părţile inferioare ale corpului.
O astfel de hiperemie se constată şi în urma unei vieţi sedentare
prelungite (staza sangvină în venele hemoroidale) sau în urma aflării în
picioare timp îndelungat, în toate aceste cazuri se creează o piedică
pentru scurgerea sîngelui prin vene.
În patogenia hiperemiei venoase are o importanţă deosebită
obstacolul care apare în calea curentului sangvin precum şi dereglarea
mecanismelor nervoase de reglare a lui. Aceasta se constată prin faptul,
că hiperemia venoasă se dezvoltă uneori în afara porţiunii, în care se
creează obstacolul pentru curentul sangvin.
Simptomele hiperemiei venoase sunt următoarele:
1) înroşirea organului cu o nuanţă cianotică (albastru-închis), care se
explică prin staza sângelui şi mărirea conţinutului de hemoglobină
redusă din sânge (peste 5-6g la 100 ml de sânge);
2) creşterea presiunii sangvine în vene spre periferie din cauza
obstacolului, care împiedică circulaţia sângelui spre inimă;
3) creşterea volumului şi tumefierea porţiunii hiperemiate din cauza
acumulării crescute cu sânge;
4) încetinirea curentului sangvin din cauza obstacolului ce stă în calea
lui spre inimă;
5) scăderea temperaturii porţiunii de ţesut lezat.

Consecinţele hiperemiei venoase constau în:

1) dereglarea nutriţiei ţesuturilor porţiunii hiperemiate, ceea ce depinde
de locul şi durata de comprimare a venelor, precum şi de gradul de
dezvoltare a circulaţiei sangvine colaterale, care are o importanţă
compensatoare;
2) atrofia organului (de exemplu, atrofia miocardului sau a ficatului);
3) proliferarea reactivă a ţesutului conjunctiv, cauzată de staza venoasă
de lungă durată, de dereglarea nutriţiei şi funcţiei organelor hiperemiate
în urma hipoxiei ţesutului şi acumulării bioxidului de carbon în el.
 Dereglările generale ale circulaţiei sangvine cauzate de
hiperemia venoasă sunt deosebit de pronunţate în legătură cu
comprimarea rapidă a venelor mari. În caz de comprimare a venei porte,
sângele stagnează în organele cavităţii abdominale, ale căror vase pot
acumula o mare cantitate de sânge. Din această cauză scade presiunea
sangvină generală, activitatea cardiacă şi respiraţia.
În unele cazuri însă hiperemia venoasă este folositoare. Aşa,
staza venoasă artificial provocată prin comprimarea venelor poate
influenţa favorabil asupra evoluţiei unor procese infecţioase, deoarece în
staza venoasă are loc modificarea metabolismului şi acumularea în
ţesuturi a produselor fiziologice active, care creează condiţii ne
favorabile pentru dezvoltarea microorganismelor în focarul infecţios. Pe
o porţiune lezată, staza venoasă cronică poate favoriza cicatrizarea rănii,
datorită proliferării ţesutului conjunctiv.
Staza. Anemia ţesuturilor (ischemia)
Staza este dereglarea circulaţiei sangvine caracterizată prin oprirea
circulaţiei în capilarele, arteriolele şi venele unei porţiuni de ţesut. În
acest caz vasele sunt foarte dilatate şi conţin eritrocite, aglomerate într-o
masă compactă.
Staza poate fi de două feluri: venoasă şi capilară. Staza venoasă apare
în urma scurgerii îngreuiate a sângelui prin vena eferentă. În apariţia
acestei staze joacă un rol anumit încetinirea curentului sangvin şi
paralizia nervilor vasomotori, în urma dereglării nutriţiei pereţilor
vasculari şi pierderii consecutive a tonusului vascular. Staza capilară
poate să apară şi independent de obstacolele din calea curentului sangvin
şi este cauzată de acţiuni nocive extrem de puternice (de exemplu,
acţiunea temperaturilor ridicate sau scăzute, a acizilor, bazelor etc.). Din
această categorie fac parte şi stazele toxico-infecţioase.
Mecanismul de apariţie a stazei capilare se explică prin dereglări
vasomotorii. În acest caz se produce constricţia reflexă a arteriolelor şi
arterelor mici, ceea ce duce la :
1) scăderea presiunii sangvine;
2) slăbirea forţei curentului de sânge în capilarele respective, se
încetineşte simţitor curentul sangvin, globulele roşii stagnează în arterele
mici, în capilare şi vene şi ne fiind în stare să treacă mai departe, se
aglomerează într-o cantitate tot mai mare, umplând lumenul vascular. În
acest caz capilarele şi venele sunt dilatate simţitor. Apoi survine oprirea
mişcării sângelui staza propriu-zisă.
Însă, în afară de dereglările vasomotorii staza este cauzată şi de
dereglările fizico-chimice din ţesuturi. În urma acţiunii agenţilor
dăunători asupra ţesutului se eliberează produse fiziologice active ca
histamina şi altele, care influenţând asupra permeabilităţii vaselor,
favorizează trecerea lichidului din vase în ţesuturi, ceea ce duce la
creşterea viscozităţii sângelui.
Consecinţelor stazei sunt diferite:
1) când în pereţii vasculari şi în sângele porţiunii respective nu s-au
produs dereglări profunde, circulaţia sângelui poate fi restabilită după
înlăturarea cauzei, care a provocat staza;
2) dacă însă pereţii vasculari sunt lezaţi şi eritrocitele din sânge s-au
aglutinat, staza devine ireversibilă şi apare necroza porţiunii respective a
ţesutului.
Anemia ţesuturilor (ischemia)
 Anemia locală sau ischemia se numeşte reducerea irigaţiei
sangvine a unei anumite porţiuni de ţesut în urma scăderii sau încetării
afluxului de sânge prin artere spre acest ţesut. Presiunea sangvină în
artera, ce se află mai sus de obstacol, scade din cauza micşorării irigaţiei
sangvine .
După cauzele de apariţie există trei forme de ischemie:
1. Ischemia prin comprimarea arterei aferente sau a porţiunii de ţesut.
Ea poate fi provocată prin ligaturarea arterei, prin comprimarea vasului
de către o tumoare în creştere, o cicatrice sau un corp străin.
2. Ischemia prin obstruarea vasului arterial aferent (tromb, embol) sau
prin închiderea lumenului vascular datorită unor modificări patologice
apărute în peretele vasului.
3. Ischemia neurotică (sau spastică) apare în urma unui spasm vascular
reflex al vaselor (angiospasm), provocat de excitarea aparatului
vasoconstrictor. Printre excitanţii, care provoacă angiospasmul pot fi:
frigul, care acţionează pe suprafaţa corpului, traumatismul intens,
unele substanţe toxice.
Din categoria ischemiilor angiospastice face parte şi ischemia
provocată de excitarea centrelor vasomotori din creier. Ea se manifestă
uneori sub forma unui spasm simetric al arterelor aferente în diferite
porţiuni ale corpului. Astfel, spasmul vascular stă la baza lezării
extremităţilor în gangrena spontană şi în angiospasmul vaselor coronare.
Culoarea feţei, provocată de o emoţie puternică (spaima) este
asemănător rezultatului excitării reflexe a aparatului vasoconstrictor al
vaselor feţei.
 Ischemia reflexă poate să apară şi în cazul unui aflux puternic de
sânge într-o altă porţiune a organismului (ischemia colaterală). De
exemplu, ischemia cerebrală, provocată de dilatarea simţitoare a vaselor
cavităţii abdominale şi de scurgerea intensă de sânge spre organele din
această cavitate.
Ischemia se caracterizează prin:
1) paloarea ţesutului sau pierderea coloraţiei normale;
2) răcirea ţesutului;
3) micşorarea volumului porţiunii ischemice în urma micşorării
hiperemiei;
4) dereglarea metabolismului, care duce la apariţia distrofiei sau chiar la
necroză;
5) dereglarea funcţiei organelor;
6) dureri, senzaţii de amorţire, „furnicături”, înţepături şi o serie de alte
fenomene, în funcţie de gradul şi locul de apariţie a ischemiei.
Ischemia se termină deseori prin restabilirea funcţiei ţesutului
lezat. Sfârşitul favorabil depinde de gradul de dezvoltare a circulaţiei
sangvine colaterale, care are un caracter compensator. Cu cât mai repede
se dezvoltă circulaţia colaterală, cu atât mai mic este pericolul pentru
ţesutul respectiv. Datorită circulaţiei colaterale, deja peste 3-4 zile după
ligaturarea arterei humerale apare un puls slab în artera radială.
Deosebit de periculoasă este ischemia, provocată de obstruarea
sau spasmul vaselor, care nu au ramificaţii colaterale destul de
dezvoltate ca de exemplu, vasele mici ale creierului, artera splenică.
Circulaţia colaterală se stabileşte datorită faptului, că sub obstacolul din
vas presiunea sangvină scade şi de aceea sângele din porţiunile
superioare ale patului vascular se îndreaptă prin ramificaţiile colaterale
în porţiunile inferioare.
În mecanismul de dezvoltare a circulaţiei sangvine colaterale
joacă un rol important excitarea reflexă a vaselor colaterale de către
produsele, care se formează în ţesuturi în timpul ischemiei. Pentru
dezvoltarea vaselor colaterale are o importanţă mare şi starea pereţilor
vasculari. Peretele sclerozat şi calcificat se dilată foarte greu, din care
cauză circulaţia sangvină colaterală se dezvoltă mai slab. O mare
însemnătate pentru stabilirea circulaţiei sangvine colaterale are şi starea
activităţii cardiace, de care depinde propulsarea sângelui prin vasele
colaterale.
În cursul obstruării arterei şi limitării circulaţiei sangvine colaterale
apare un focar de necroză a ţesutului denumit infarct. Infarctul are de
obicei forma unui con, orientat cu baza spre suprafaţa organismului. În
secţiune infarctul are formă de pană sau de triunghi. Infarctele pot
apărea datorită unui spasm vascular prelungit de exemplu, infarctul
miocardic poate să apară în urma unui spasm de lungă durată al
arterelor coronare. În majoritatea cazurilor infarctul are o culoare palidă
- infarctul alb, ceea ce se datorează faptului, că apariţia ischemiei
porţiunii de ţesut provoacă pe cale reflexă spasmul vascular al porţiunii
respective şi al celor ce înconjoară ţesutul şi cauzează eliminarea
sângelui din această regiune prin anastomoză. Mai frecvent infarctul alb
apare în locurile, unde lipsesc colaterale bine dezvoltate (de exemplu, în
splină, rinichi, inimă, creier).
Există şi infarct hemoragic, care mai des poate fi constatat în
plămâni. Dezvoltarea lui se explică prin faptul, că în cazul obstruării
arterei, colateralele mici se hiperemiază în urma scăderii presiunii
sangvine în porţiunea ischemiată. Dar presiunea din ele nu este
suficientă pentru restabilirea circulaţiei sangvine. Ca rezultat survine o
stază, apariţia căreia este favorizată de staza din venele eferente (de
exemplu, în cazul slăbirii activităţii cardiace). Datorită dereglării
nutriţiei şi modificărilor distrofice din pereţii vasculari creşte
permeabilitatea lor, are loc ieşirea eritrocitelor din vase şi răspândirea lor
în ţesutul necrozat. De obicei, infarctele (şi albe şi cele hemoragice) se
resorb, ceea ce duce la formarea unei cicatrice conjunctive. Una din
urmările nefavorabile ale infarctului este infectarea lui (în urma
pătrunderii infecţiei din afară sau în urma infectării embolilor) însoţită
de o purulenţă a acestuia, deseori de aici infecţia se răspândeşte în tot
organismul.
Hemoragia trecerea sau ieşirea sângelui din vase în mediul intern
sau înconjurător. Hemoragiile pot fi: externe sau interne. După
caracterul vaselor, care sângerează se deosebesc hemoragii: arteriale,
venoase, capilare sau parenchimatoase. Ultimele se caracterizează prin
faptul, că pe suprafaţa secţiunii ţesutului se scurge un sânge mixt (la
ficat sau splină). După mărimea lor hemoragiile din ţesuturi pot să se
prezinte sub formă de peteşii sau echimoze, punctiforme sau sufuziuni.
Hemoragiile pot avea drept consecinţă apariţia hematoamelor
(acumulări saciforme de sânge, revărsat într-un ţesut) şi a infarctelor
hemoragice. După locul de apariţie se deosebesc diferite forme de
hemoragie: din stomac, plămâni, căile urinare, uter etc.).
Hemoragia poate fi cauzată de:
1) lezarea pereţilor vasculari; 2) de perforare; 3) de ieşirea eritrocitelor
prin peretele vascular fără leziuni însemnate a acestuia.
Lezarea şi erodarea pot avea loc în orice vas sangvin, pe când ieşirea
sângelui este posibilă numai din vasele de calibru mic şi din capilare.
Cauzele lezării vaselor sunt diferite:
1) în urma acţiunii traumatice (lezări, împunsături etc.);
2) în urma modificării patologice a structurii peretelui vascular (la
scleroză);
3) la creşterea presiunii sangvine;
4) la fenomenele de stază.
Erodarea vasului este cauzată de un proces inflamator sau ulceros,
precum şi de invadarea vasului de o tumoare (de exemplu, tuberculoza
pulmonară, când procesul tuberculos distruge vasul pulmonar, în ulcerul
gastric, în tumorile maligne).
Ieşirea eritrocitelor din peretele vascular este cauzată mai ales de:
1) fenomenele de stază;
2) procese inflamatorii;
3) de dereglarea nutriţiei pereţilor vasculari (de exemplu, în legătură cu
dereglarea inervaţiei lor). Tot din această categorie fac parte
hemoragiile toxice, infecţioase. Mecanismul de apariţie a acestei
hemoragii nu este încă stabilit definitiv.
Hemoragiile nu apar întotdeauna numai în urma creşterii unor
modificări locale. Ele pot fi cauzate şi de dereglarea stării generale a
organismului de creşterea presiunii sangvine, intoxicaţii, hemofilie,
unele dereglări de nutriţie (de exemplu, în scorbut). Se disting de
asemenea hemoragii, care apar în urma dereglării primare a funcţiei
sistemului nervos sau a sistemului neuroendocrin.
Din această categorie fac parte hemoragiile din cavităţile corpului,
care se constată în caz de isterie sau hemoragiile din mucoasa nazală şi
a buzelor în timpul menstruaţiei etc.
Consecinţele hemoragiilor pentru organism sunt diferite în funcţie
de cantitatea de sânge pierdută şi de locul hemoragiei. În multe cazuri
hemoragia provocată de dereglarea integrităţii vaselor mici, se opreşte
de la sine, datorită spasmului reflex al vaselor, sub influenţa excitaţiei
care vine din locul lezat sau coagulării sângelui. Periculoase sunt
lezările vaselor mari şi mai ales a celor arteriale şi hemoragiile cerebrale.
Dacă pierderea de sânge în hemoragie ajunge la 50-60% restabilirea
circulaţiei sangvine devine imposibilă.
Hemoragiile repetate, fie chiar şi mici, provoacă dezvoltarea
lentă a anemiei. Sângele revărsat este supus după coagulare unei serii
de transformări. În sângele, care se revarsă în cavităţile mari poate să se
formeze un pigment cristalin - hematoidină. Hemoragiile mici se resorb
complet. La resorbţia sângelui revărsat participă ţesutul conjunctiv al
porţiunii respective, care proliferează şi înlocuieşte sângele coagulant
sau formează în jurul lui o capsulă. Ca rezultat, se formează o cavitate,
conţinutul căreia se resoarbe treptat, rămânând numai un lichid incolor –
chist seros (de exemplu, în creier sau pancreas).
Tromboza şi embolia
Tromboza este procesul de formare în timpul vieţii, pe peretele
intern al vaselor sangvine, a unor mase compacte care împiedică
circulaţia sângelui. Aceste mase compacte se formează din părţile
componente ale sângelui şi poartă denumirea de tromb (din greceşte
trombos - coagulare).
Rapiditatea, cu care se formează trombii, determină într-o anumită
măsură compoziţia lor:
1) în caz de formare rapidă a trombilor, caracterizată prin coagularea
sângelui şi prinderea eritrocitelor, se formează trombul roşu;
2) formarea lentă a trombilor are drept consecinţă mărirea numărului
de noi plăcuţe sangvine şi intensificarea aglutinării lor. Partea
predominantă a trombului formată din trombocite, leucocite şi
fibrină, formează aşa numitul tromb alb.
Viteza circulaţiei sangvine poate determina de asemenea calitatea
trombului. În caz de curent sangvin accelerat, eritrocitele nu participă la
formarea trombului, dar în caz de curent sangvin încetinit se formează
trombul roşu (de exemplu, în timpul hemostazei).
Procesul de formare a trombilor are două faze: aglutinarea şi
coagularea.
În faza de aglutinare are loc precipitarea parţială a proteinelor
plasmei şi apoi a plăcuţelor sangvine, care se depun pe suprafaţa internă
a peretelui vascular. Procesul de precipitare este urmat de aglutinarea
acestor plăcuţe şi de formarea stromei (partea albă a trombului).
Depunerile de pe peretele vascular, mărindu-se treptat pe seama
leucocitelor constituie un oarecare obstacol pentru curentul sangvin.
Aceasta creează condiţii şi mai favorabile pentru precipitarea ulterioară a
plăcuţelor şi leucocitelor.
Aglutinarea şi sedimentarea trombocitelor au loc în urma micşorării
sarcinilor electrice (trombocitele au cea mai mică sarcină electrică în
comparaţie cu celelalte elemente figurate ale sângelui), care depinde de:
1) dereglarea corelaţiei dintre fracţiile proteice în stratul plasmatic al
sângelui;
2) creşterea cantităţii de globuline;
3) micşorarea cantităţii de albumine.
Asupra scăderii sarcinii electrice a trombocitelor influenţează şi
bioxidul de carbon, care se acumulează în organism în urma încetinirii
curentului sangvin în locul respectiv şi în urma dereglării
metabolismului dintre sânge şi ţesut. Pe de altă parte bioxidul de carbon
intensifică procesul fermentativ al glicolizei şi acumularea produselor
oxidate incomplet (de exemplu, a acidului lactic), care accelerează
coagularea.
În a doua fază de coagulare din trombocitele şi leucocitele
descompuse se eliberează trombochinaza (tromboplastina). Aceasta,
provoacă coagularea sângelui, care circulă între straturile albe de
trombocite şi leucocite. Sângele coagulat formează straturile roşii ale
trombului. În partea mijlocie trombul are o structură mixtă, alcătuit din
straturi albe şi roşii care alternează.
Partea caudală a trombului e alcătuită din sânge roşu coagulat. Un
asemenea tromb poartă denumirea de tromb stratificat sau mixt. În
cazurile, când predomină aglutinarea trombocitelor se formează trombul
alb (de aglutinare), iar când predomină coagularea sângelui se formează
trombul roşu (de coagulare).
În patogenia, formării trombilor participă trei factori principali:
1) dereglarea integrităţii pereţilor vasculari;
2) încetinirea curentului sangvin;
3) modificarea compoziţiei sângelui propriu-zis.
Acţiunea acestor factori este determinată în mare măsură de
reactivitatea organismului. Dereglarea integrităţii peretelui vascular,
poate să apară în urma traumatismelor, acţiunii substanţelor chimice, în
ateroscleroză, în staza sangvină, în inflamaţii, infecţii, intoxicaţii, în
diferite dereglări de nutriţie. Încetinirea curentului sangvin duce la
formarea trombilor, mai ales în vene (mai ales în părţile inferioare ale
corpului), ceea ce este favorizat de dereglările generale ale circulaţiei
sangvine în insuficienţa cardiacă şi respiratorie, când forţa de aspiraţie a
toracelui este slăbită, precum şi de dereglările circulaţiei sangvine
periferice (de exemplu, apariţia unor obstacole, mai sus de locul de
formare a trombului sub formă de comprimare a vaselor de o tumoare).
Modificarea calităţii sângelui, creşterea coagulabilităţii sau inhibarea
funcţiei sistemului anticoagulant creează condiţii favorabile pentru
formarea trombilor.
Predispoziţia crescută faţă de tromboză se constată în diferite stări
patologice, de exemplu, după o intervenţie chirurgicală (se măresc
numărul de plăcuţe sangvine, în inflamaţii şi infecţie, în inaniţie, în
hipertensiune arterială, ateroscleroză. Formarea trombilor pot fi
prevenite într-o anumită măsură prin administrarea în sânge a
substanţelor anticoagulante – hirudina, heparina etc.
Consecinţele trombozei sunt diferite şi sunt în funcţie de localizarea
trombului în sistemul vascular, de rapiditatea formării acestuia, de
apariţia embolilor în urma descompunerii trombului şi desprinderii
particulelor sale. Trombul creează un obstacol în calea curentului
sangvin, îngustând lumenul vascular, ceea ce duce la dereglări a
circulaţiei în porţiunea respectivă a ţesutului. Cu cât este mai mare vasul
obstruat de tromb, cu atât mai serioase sunt urmările şi cu atât mai greu
e compensată circulaţia sangvină dereglată. Obstruarea venelor creează
o piedică în calea refluxului sangvin, provocând staza venoasă care
poate cauza apariţia edemului.
Trombii formaţi în vene pot provoca spasmul reflex al vaselor. De
exemplu, tromboza venelor pulmonare poate provoca spasmul reflex
al vaselor coronare. Cu cât mai repede s-a format trombul, cu atât mai
puţin sunt favorabile condiţiile pentru dezvoltarea unei circulaţii
sangvine colaterale şi cu atât mai pronunţate sunt dereglările locale ale
circulaţiei sangvine. Când trombul obstruează lumenul arterei şi
circulaţia sangvină colaterală nu poate sau nu are timp să se dezvolte,
survine necrozarea ţesutului (de exemplu, în tromboza arterelor
cerebrale).
O consecinţă foarte serioasă a trombozei este posibilitatea
desprinderii trombului sau a unei părţi a lui de pe peretele vascular,
urmată de apariţia embolului. Deosebit de periculoasă este infectarea
trombului, ramolirea lui purulentă şi posibilitatea generalizării ulterioare
a infecţiei. Tromboza se termină, de obicei prin organizarea trombului şi
prin invadarea lui de către ţesutul conjunctiv. În mijlocul trombului,
precum şi între peretele vascular şi tromb, se pot forma cavităţi, care se
acoperă ulterior de endoteliu şi se umplu cu sânge.
În urma acestui fapt se restabileşte circulaţia sangvină în vasul respectiv,
se produce canalizarea trombului.
 Embolia (de la cuvântul grecesc embolos – pană) este obstruarea
vaselor limfatice şi sangvine de particulele, aduse cu curentul sangvin
sau limfatic şi care nu se întâlnesc, de obicei, în sânge. Particulele aduse
se numesc emboli. Embolii pot fi de origine endogenă şi exogenă (mai
des se întâlnesc emboli de origine endogenă).
După materialul, din care sunt formaţi embolii endogeni se disting
câteva forme de embolie:
1. Embolia, provocată de trombii care există undeva în organism.
Această formă de embolie este cea mai frecventă. Sursa acestei embolii
o constituie trombii recenţi, mai lacşi. Deosebit de uşor se desprind
particulele de trombi, care se formează pe valvulele inimii, unde
condiţiile pentru vehicularea acestor particule în marea şi mica circulaţie
sunt cele mai favorabile.
Foarte periculoasă este embolia vaselor cerebrale, care apare în
urma desprinderii trombilor parietali, formaţi în arterele mari.
2. Embolia tisulară apare în cazurile, când grupe de celule sunt
vehiculate dintr-un organ în altul prin curentul sangvin. De exemplu,
embolia ramurilor arterei pulmonare, provocată de grupele de celule
hepatice în cazul leziunii ficatului, de celulele sinciţiale ale placentei
etc.
3. Embolia grasă, cauzată de picăturile de grăsime, care pătrund în
aparatul circulator din ţesutul bogat în grăsime, de exemplu, după
fracturarea oaselor lungi, precum şi după zdrobirea ţesutului celular
gras. Embolii graşi sunt aduşi în plămâni, de unde trec în marea
circulaţie sangvină prin anastomozele artero-venoase şi prin capilarele
pulmonare. Pe această bază este posibilă embolia capilarelor cerebrale,
a glomerulelor renale şi a altor vase.
Emboliile exogene se împart după originea lor în:
1. Embolia aeriană, când vasele sunt obstruate prin bule de aer, care
au pătruns în vene din atmosfera înconjurătoare. Ea poate să apară uşor
în urma lezării venelor mari (vena cavă superioară, vena jugulară, vena
subclaviculară), unde datorită acţiunii de aspiraţie a toracelui, există o
presiune negativă. Embolia aeriană a venelor mari provoacă obstruarea
multiplă a vaselor arteriale pulmonare. O cantitate mare de aer, pătrunsă
în venă, poate provoca, de asemenea, obstruarea atriului drept. O
varietate a emboliei aeriene este embolia gazoasă, care poate fi
constatată în boala scafandrilor.
2. Emboliile bacteriene şi parazitare, apar în urma pătrunderii în
aparatul circulator a unor conglomerate bacteriene sau parazitare dintr-
un focar infecţios (în caz de tromboflebită purulentă, în inflamaţiile
valvulelor cardiace). Emboliile parazitare se constată în cazul
vehiculării trichinelor din intestin în plămâni prin vasele limfatice şi prin
canalul toracic.
3. Embolia cu corpi străini se întâlneşte în cazul rănilor, când corpii
străini pătrund în sânge şi prin curentul sangvin sunt vehiculaţi în vasele
circulaţiei mari şi mici.
Vehicularea emboliilor este posibilă în următoarele trei direcţii:
1. embolia din mica circulaţie sangvină (în ramurile arterelor
pulmonare). Embolii sunt aduşi aici din sistemul venos al circulaţiei
mari şi din inima dreaptă.
2. embolia din circulaţia mare este cauzată de vehicularea embolului
din inima stângă, din sistemul arterial al circulaţiei mari şi uneori din
venele pulmonare.
Direcţia embolilor depinde de mai mulţi factori: mărimea
embolului, caracterul curentului sangvin, ramificaţia vaselor,
reactivitatea organismului
3. embolia ramurilor venei porte a ficatului. Aici, embolii sunt aduşi
din numeroasele ramuri ale venelor abdominale. O asemenea embolie
este multiplă, şi duce la scăderea tensiunii arteriale generale şi creşterea
presiunii în vena portă, ceea ce duce la dereglarea funcţiei hepatice din
cauza acumulării sângelui în cavitatea abdominală.
Embolia poate să apară nu numai în direcţia curentului sangvin, dar
şi împotriva lui – embolia retrogradă şi constă în faptul, că particulele
pătrunse în venă sunt vehiculate nu spre inima dreaptă, dar şi în direcţia
contrară curentului sangvin (de exemplu, din vena cavă inferioară în
vena hepatică renală sau în vena membrelor inferioare.
Embolia paradoxală apare când embolii din vena circulaţiei mari,
după ce au nimerit în inima dreaptă, evită circulaţia mică şi pătrund
direct în atriul stâng, în ventricolul stâng şi apoi în circulaţia mare.
Aceasta se constată în cazul persistenţei orificiului oval din peretele
atriilor.
Consecinţele emboliei depind de locul unde au fost aduşi embolii.
Este extrem de important să se ştie în care anume vas s-a oprit embolul.
Deosebit de periculoasă este embolia vaselor coronare ale inimii şi a
vaselor cerebrale. Embolia este însoţită, de obicei de necroza ţesutului
sau de formarea unui infarct hemoragic. Are importanţă şi calitatea
embolului: embol tisular obişnuit, embol al unei tumori maligne sau un
embol infectat.