NEUROLOGIE

DEREGLRIE ISCHEMICE CEREBRALE N PATOLOGIA ASOCIAT A

ARTERELOR MAGISTRALE CERVICALE
Diomid Gherman , Rodica Luchianciuc , Marian Arion , Iano Dacin
Universitatea de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu,
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
It was found that cerebral vascular pathology in both masterly arteries meets 2 times
more frequently after 60 years, only affecting these arteries apart. The risk factors are diabetes,
high blood pressure, hyperlipidemia, which favors occlusive disease. Evolution of the disease
and clinics depends on the status of anastomosis between vertebrobasilar and carotid systems,
the degree of vessels occlusion and by acute or slow gradually onset of the disease.
Rezumat
S-a constatat c patologia vascular cerebral asociat ntre arterele magistrale se
ntlnete de 2 ori mai frecvent dup 60 de ani, dect afectarea acestor artere aparte. Factorii de
risc sunt DZ, HTA, hiperlipidemia care favorizeaz boala ocluziv. Evoluia bolii i tabloul
clinic depind de starea anastomozelor dintre sitemul vertebrobazilar i cel carotidian, gradul de
stenozare a vaselor i debutul acut sau lent progresiv.
Materiale i metode
Au fost examinai 18 pacieni (11 brbai i 7 femei) cu vrste cuprinse ntre 50-65 ani.
La toi pacienii au fost depistate dereglri patologice vasculare att n sistemul vertebro-bazilar,
ct i n sistemul carotidian.
La 9 pacieni simptome de afectare aparte ale diferitor bazine au aprut concomitent,
fiind provocate de diferii factori de risc (ateroscleroza asociat cu HTA, DZ, hiperlipidemia). n
7 cazuri factorul declanator a fost scderea brusc a tensiunii arteriale, ca rezultat aportul
sanguin n regiunile stenozate s-a micorat vdit. Iar n caz de prezen a unui grad de stenozare
mare, mai mult de 40-50%, atunci i riscul formrii focarului ischemic este forte nalt. Un rol
important l joac prezena colateralelor, o stare bun a acestora poate prentmpina formarea
focarelor patologice, n tromboza vaselor de calibru mare.
La 4 pacieni cu patologia asociat n ambele sisteme magistrale periodic s-au manifestat
prin AIT.
Discuii
Clinica afectrii arterelor carotide i vertebrale aparte se ntlnete mai rar, dect
patologiile asociate ale acestor doua sisteme[5,7,8]. Cu vrsta incidena afectrii ocluzionale a
mai multor artere magistrale cerebrale la pacienii dup 60 de ani se ntlnete de doua ori mai
frecvent, dect afectarea a unei singure artere [3,9].
Colectorul principal care regleaz circulaia sanguin este poligonul lui Willis. n mai
mult de jumtate de cazuri poligonul lui Willis este asimetric i poate influiena inhibitor la
consecinele trmbozei i stenozei arterelor magistrale. Se ntlnesc i diferite anomalii ale
poligonului Willis, care pot influiena vascularizarea. n ultimul timp n legtur cu operaiile la
vasele magistrale o importan deosebit o au anastomozele extracraniene. Ele pot fi ntre
arterele carotide externe i interne, de pe aceeai parte i de pe partea opus. Poligonul lui Willis
poate asigura circuitul sanguin cerebral n caz de obturaie a vaselor magistrale, dac aceast
327

obturaie se petrece lent i factorii care ngreuneaz circuitul anastomozic lipsesc. Clinica
evolueaz n aa cazuri n accidente ischemice tranzitorii sau ictus ischemic minor, care frecvent
este reversibil ca urmare de focare mici sau lacune.
Prezentm caz clinic:
Pacientul Ch. n vrst de 62 ani internat n septembrie, 2011n mod repetat n INN cu
urmtoarele acuze: ameeli i instabilitate static i la mers, dereglri ale vorbirii, slbiciune n
mini i picioare mai accentuat pe dreapta.
Istoricul afeciunii actuale: din spusele pacientului i al rudelor (copiii), precum i n
baza documentaiei medicale prezentate, la 28.08.2011 apare acut vertijul i instabilitatea
postuaral, asociate cu grea i vom repetat. S-a efectuat o cur de tratament la locul de trai,
pe fondal de administrare a cruia regreseaza intensitatea vertijului, dar persist ataxia i
dereglrile de vorbire. ndreptat la INN pentru definitivarea diagnosticului i administrarea
unui tratament specializat. Indicat i efectuat investigarea prin CT spiralat 64 slices cerebral,
la care s+a depistat multiple focare ischemice, lacunare n ambele emisfere a creierului, inclusiv
i n trunchiul cerebral.
Antecedente patologice- HTA, DZ. In luna decebrie 2004 a facut hemiparez pe
dreapta, iar n luna august 2004 - hemiparez pe stnga. Ambele situaii au fost calificate ca
AVC ischemic. Dupa tratamentul administrat n spitalul raional Comrat, parial a regresat
simptomatica neurologic.
Status neurologic: Perceperea mirosurilor pstrat corect; Visus pstrat la ambii ochi;
FP D=S, pupilile: D=S, fotoreactive. Motilitatea GO - volum deplin. Ny absent bilateral;
Palpatia punctelor de emergenta Walleix obinuit. tearsa plica nazo-labial pe dreapta, colul
gurii - nivel egal. Acuitatea auditiv normal. Reflex faringian i velo-palatin pstrat bilateral;
limba n cavitatea bucal pe linie median, aspect normal. La protruzie pe linie medie.
Sensibilitatea - hemihipoestezie algica pe dreapta. Semnele automatismului oral - MarinescuRadovici + bilateral. Normotonus mm. n membre; Fora muscular pe brae D=3p. S=4p., n
picioare D=3p. S=4p. Reflexele osteo-tendinoase bicipital, stilo-radial D>S, pstrate; rotuliene
i achiliene pstrate, D>S. Reflexe patologice: Babinski + bilateral. Probele cerebeloase
ndeplinete cu dismetrie bilateral (cu accentuare pe dreapta); n postura Romberg ortostatismul imposibil. Semnele de elongaie negative. Meningiene - negative. Funciile
sfincteriene: pstrate; Tulburri ale vorbirii: disartrie i disfonie. Emoional - labil.
Investigatii efectuate anterior:
ECG: Ritm sinusal. FR 81 b/min. AEC intermediar.
Oftalmoscopia directa / AO (cataracta incipienta) - PNO roz-pal, bine conturat,
congestie venoas uoar, arterioscleroz avansat.
Analizele hematologice i a urinei n limitele normei, excepie: Glicemia 13,73 mmol/l;
Trigliceride 2,4 mmol/l.
CT spiralat 64 slices al encefalului (07.09.11): multiple focare ischemice, lacunare n
ambele emisfere a creierului, inclusiv i n trunchiul cerebral.
CT angio cervical (14.09.11), la care s-au depistat - placa fibro-ateromatoas masiv
calcificat, pe peretele intern medial al ACI stnga la origine, cu stenozarea critic a lumenului
acesteia cu 95%( fig. 1A); placa fibro-ateromatoas cu incluziuni calcare, cu trecere dinspre
peretele intern al ACC din dreapta la bifurcaie, spre peretele intern medial al ACI la origine, cu
stenozarea lumenului acestuia cu 70%(fig. 1B). Placa ateromatoasa calcificat la nivelul arterei
vertebrale din dreapta la origine, cu evidenierea unui calibru de umplere puternic redus al
arterei respective.

328

Fig. 1

A.

B.

C.

Diagnosticul: Boal cerebro vascular. Accident Vascular Cerebral tip ischemic, n

sistemul vertebro-bazilar (28.08.2011), pe un fondal de lacunarism cerebral, la pacient cu HTA,
DZ i hiperlipidemie. Tetrapareza uoar, cu accentuare pe dreapta; sindrom bulbarpseudobulbar; sindrom cerebelos-atactic sever.
Tratamenul administrat: Vasculare, antiplachetare, antiagregante, angioprotectoare,
metabolice cerebrale, antidiabetice. Tratament chirurgical a fost contraindicat.
Concluzie: La pacientul Ch. cu factori de risc multipli (HTA, DZ, hiperlipidemie) s-a
declanat patologia vascular n sistemul carotidian, ulterior i n sistemul vertebrobazilar prin
prezena plcilor fibro-ateromatoase masive calcificate, una pe peretele intern medial al ACI
stnga la origine, cu stenozarea critic a lumenului acesteia cu 95%, alta cu trecere dinspre
peretele intern al ACC din dreapta la bifurcaie, spre peretele intern medial al ACI la origine, cu
stenozarea lumenului acestuia cu 70%. Plac ateromatoas calcificat la nivelul arterei vertebrale
din dreapta la origine cu evidenierea unui calibru de umplere redus.
Hemipareza s-a instalat de 3 ori pe stnga ulterior pe partea dreapt cu evoluie parial
reversibil associate cu sindrom bulbar i pseudobulbar. Acutizrile se instalau dup tratamntul
neadecvat al TA, cnd hipotensivele se indicau eronat ce se soldau cu o hipotonie evident.
n cazurile cnd obturaia vasului magistral sau compresia lui formeaz ictus ischemic
masiv n emisfere sau cerebel, ultimul evalueaz pe fondal de encefalopatie vascular cu
multiple lacune ischemice.
Prezentm urmtorul caz clinic:
Pacientul Z n vrst de 58 de ani se interneaz n secia neurologic specializat n luna
iunie, 2011 cu acuzele: limitarea micrilor active n membrele drepte, dereglri de vedere,
dereglri de vorbire, instabilitate la mers, ameeala, dereglri de memorie, cefalee n regiunea
occipital dreapt de caracter constrictiv i pulsatil i elemente de fono i fotofobie, cu grea i
vom. Concomitent acuz dureri persistente moderate n regiunea cervical a coloanei
vertebrale, dereglri de ortostaiune.
Istoricul afectiunii actuale: se consider bolnav din 18.05.11, cand au aparut vertij
pronuntat, peste o zi a aprut slabiciunea n membrele drepte, instabilitate la mers, dereglri de
vorbire (disartrie) i dereglri de vedere, preponderent la OS. Pacientul a fost tratat n spitalul
raional cu vasculare, nootrope, vitamine, avnd efect minor pozitiv. Se interneaza n INN, SVN
pentru tratament specializat, unde starea pacientului se agraveaz, progreseaz deficitul motor
n membrele drepte, apar tulburri de contiin i pacientul transferat n salon de Terapie
Intensiva.
329

Status neurologic: fantele palpebrale D>S, pupile D=S, fotoreactive; strabism divergent
la OS. Convergena diminuat bilateral. Plica nazo-labial atenuat din dreapta. Limba
deviaza spre dreapta. Reflexul faringian diminuat.
Tonus muscular- hipotonus n extremitile superioare, normotonus n membrele
inferioare. Fora musculara (5 - 0 puncte) mini D 1, S 4 ; picioare D 2, S 4. Reflexele
osteotendinoase de la mini nviorate, D<S, reflexe rotuliene redus pe D, nviorat pe S;
achiliene D=S. Semnele automatismului oral: palmo-mentonier Marinescu-Radovici + bilateral,
nazo-labial +. Semne patologice : s-l Babinskii + bilateral. Semne meningiene negative.
Proceduri efectuate/Observatii,Rezultate
IRM cerebral 22.06.2011/ modificri imagistice sugestive pentru encefalopatie vascular
cu lacune ischemice n ambele emisfere.
CT cerebral / Ictus ischemic masiv cerebelar bilateral. Lacun post ischemica
intratruncular parasagital stng.
CT pulmonar/ se exclud procese expansive mediastenale.
ECG/ Bradicardie sinusal. FR 52 b/min. AEC intermediar. Date incerte de HVS.
Examinarea acuitatii vizuale / Acuitatea vizual OD = 1,0 ; Acuitatea vizuala OS = 0,4
n.c. Oftalmoscopia directa / Pupile D=S. Fundul ochiului OU - PNO roz-pal, bine conturat,
arterele cu reflex insprit, congestie venoasa usoar-moderat.
Perimetria simpl / Perimetria cu obiectul alb diametrul 5 mm: OD - n limitele normei,
OS - ngustare concentric a campului vizual.
Radiografia regiunii cervicale a coloanei vertebrale cu probe functionale in doua
secvene: Osteocondroz difuz, preponderant n segmentele C5-C6, C6-C7 cu osteofite
anterioare i posterioare. Artroz ucovertebral. Dereglri de static n aceste segmente.
Sonodopplerografia vaselor extracraniene si intracraniene (2D-Doppler) /
Ateroscleroz incipient a vaselor magistrale. Artere vertebrale de dimensiuni mici bilateral
(parial compensate velocimetric). Deformarea patologica a traectului vascular pe ambele AV
la C3--C6, ca rezultat al compresiei vertebrogene asupra lor. Patologie tiroidian asociat.
Analiza general de snge, urin i a LCR n limitele normei. Excepie Glicemia 7,27
mmol/l, Trigliceridele 2,4 mmol/l.
Angiografie periferica CT a certificat/ Extinderea ariei hipodense la nivelul emisferelor
cerebelare. Semnificativ pentru isctus ischemic extins n sistemul vertebrobazilar.
Lipsa contrastrii segmentului vertical V3 al arterei vertebrale din dreapta,
semnificativ pentru ocluzia trombotic (fig. 2 B,C).
Fig.2

C
330

Lipsa contrastrii arterei vertebrale stngi de la origine cu apariia contrastului

retrograd de la nivelul C4-C5 n amonte avnd aspect moniliform al segmentului respective (fig.
2 B,C).
Plci fibromatoase semicirculare la nivelul ACC bilateral la origine cu stenozarea
lumenului acestora cu 30-35% (fig. 2A).
Tratamentul conservator a fost direcionat la indicarea preparatelor vasodilatatoare,
anticoagulante, antiagregante, angioprotectoare, metabolice cerebrale, nootrope.
Diagnosticul: Boal cerebro vascular. Accident vascular cerebelar ischemic in
teritoriul vertebro-bazilar pe fondal de ocluzie toal a arterei vertebrale stngi. Sindrom altern
Weber - hemiplegie din dreapta, pareza n.oculomotor din stinga. Sindrom pseudobulbar.
DZ tip II compensat, hiperlipidemie, osteocondroz vertebral.
Concluzie
Deci la pacientul Z cu mai muli factori de risc (DZ, hiperlipidemie, osteocondroz
cervical) s-a declanat patologia vascular ischemic acut n sistemul vertebrobazilar
(tromboza arterei vertebrale stngi), ct i n sistemul carotid (stenoza arterei comunicante
comune bilaterale). Astfel s-a instalat un ictus ischemic cerebelar bilateral, deoarece
anastomozele din sistemul carotidian au asigurat o funcionalitate insuficient prin stenoza
arterelor carotide bilateral. Alt cauz care a influienat declanarea ictusului ischemic cerebelos
a fost debutul acut al obturaiei arterei vertebrale.
Discuii
Arterele carotide externe comunic reciproc din ambele pri prin intermediul a mai
multor anastomoze.
Arterele vertebrale pe larg anastomozeaz cu arterele ascendente cervicale, cu arterele
trunchiului tireocervical i cu ramura profund a arterei cervicale [7].
n afar de aceste anastomoze, ramurile artrei vertebrale i cervicale fac anastomoze cu
artera occipital- ramur a arterei carotide externe. Datorit legturilor anastomozice n multe
cazuri prin obturarea lent progresiv a unui vas magistral, simptomatologia neurologic de focar
poate lipsi sau se certific prin accident ischemic tranzitor cu formarea unei lacune ischemice,
vascularizarea fiind compensat prin prezena anastomozelor.
Prin obturarea arterei carotide interne n regiunea cervical circulaia sanguin colateral
se efectueaz preponderent prin poligonul Willis, din contul arterei carotide interne din partea
opus, circulaia crei poate crete pn la 80 %, fiind acompaniat de dilatarea arterei
comunicante anterioare. Posibilitile poteniale arterei oftalmice poate asigura numai 20% din
circuitul sanguin, ce este insuficient [7]. n obturaria arterei carotide comune ntre n funcie
anastomoza ntre ramurile arterei carotide externe din stnga i dreapta cu artera subclavie.
Legturile bogate anastomozice produc posibilitatea larg de compensaie a insuficienei
circulaiei sanguine n legtur cu obturaia arterelor, care asigur circuitul sanguin al
encefalului. n cazurile cnd la pacient arterele carotide sunt obturate pe ambele pri, iar
compensarea insuficienei sanguine se face prin intermediul sistemului vertebro-bazilar, astfel
simptomatica afectrii carotide este absent, dar sunt prezente simptome de afectare a trunchiului
cerebral.
Manifestrile clinice arat c diferite cazuri de steal syndrome sunt provocate nu de
arterele obturate, ci de acelea care le compenseaz.
Deconectarea mai multor artere magistrale poate prezenta simptomatologie neurologic
de focar slab pronunat. ns posibilitile compensatorii pot fi asigurate de structurile
poligonului Willis. La pacieni cu stenoze pronunate a vaselor magistrale oscilaia minimal a
tensiunii arteriale, poate provoca focare ischemice de o valoare funcional mare sau chiar a
sfritului letal prin scderea presiunii arteriale cu formarea zonelor ischemice importante in
trunchiul cerebral (E. midt 1975).
331

Curburile (king-king) arterelor vertebrale, datorit erpuirii lor modificrile patologice

sau anomaliile congenitale ale acestora pot conduce la formarea focarelor ischemice acute la
nivelul trunchiului cerebral sau/i lobului occipital, cu dereglri vasomotorii i cefalee. Accesele
sunt violente i pot fi provocate de schimbarea poziiei capului cu lipsa simptomelor neurologice
n timpul acceselor. Mrirea flexurii i compresia arterei vertebrale n legtur cu ntoarcerea
capului duce la instalarea simptomatologiei de afectare a trunchiului [1,2,3,6].
Asocierea flexurii arterei vertebrale cu artera carotid la pacieni cu insuficien cardiac
uneori pot provoca declanarea ictusului cerebral n legtur cu formarea focarelor ischemice
cerebrale. Alteori king-king joac un rol important n agravarea simptomatologiei de focar
corespunztor cauzate de afectarea arterelor cerebrale.
Diagnosticul insuficienei tranzitorii a circulaiei sanguine n sistemul vertebro-bazilar nu
este dificil i se bazeaz pe un complex de simptome: dereglri vizuale, dereglri de mers, static
i coordonare, vertij. Aceast triad se ntlnete cel mai frecvent i este polimorf.
O importan deosebit o are examenul prin angiografie, care apreciaz necesitatea
interveniilor chirurgicale.
Particularitile caracteristice pentru afectarea arterelor vertebrale de etiologie
vertebrogen depinde de declanarea simptoamelor cerebrale i radiculare n corelaie cu
micrile capului i gtului. ns acestea se complic n jumtate din cazuri cu un complex de
schimbri patologice ale arterelor, asocierea cu compresia i dislocarea, flexuri i stenoze
aterosclerotice a arterelor vertebrale precum i a celor carotide interne, cerebrale. Deci
manifestrile clinice depind de mai muli factori [1,2,4].

1.

2.
3.
4.
5.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Concluzii
Dereglrile ischemice cerebrale declanate de patologia arterelor magistrale cervicale se
instaleaz mai frecvent, atunci cnd sunt prezente modificri n ambele sisteme de irigare a
encefalului, att cel carotidian, ct i n cel vertebrobazilar.
Patologia vascular asociat n ambele sisteme magistrale se ntilnete mai frecvent la
persoanele trecute de 60 de ani.
Factorul declanator este boala stenozant care este declanat de factorii de risc: HTA sau
hipotensiune arterial, DZ, dislipidemiile (hipertrigliceridemia), osteocondroza vertebral.
Instalarea focarelor ischemice mici (lacunelor cerebrale) se formeaz mai frecvent cnd
evoluia este lent progresiv i focarul n aceste cazuri poate fi reversibil.
Focarele ischemice cerebrale pot s nu se formeze, dac starea anastomozelor mai sus de
ocluzie asigur circuitul sanguin.
Bibliografie
Davidson E. eu. Transient ischemic attack-related syncope, 2009. D01;
Petersen B., Moravic M., Zeler J.A., Walker M.L, Kompf D. Basilar arterz flow during head
rotationin vertebrobasilar ischemia. Acta Neurologica, Scandinavia 1996,94;
Popovici L., Pendefunda Gh., Pascu. Bolile vasculare cerebrale din sistemul vertebrobazilar.
Junimea 1980;
Vachevici R., Gherman D. Paroxismele vasculare n insuficiena vertebrobazilar
vertebrogen. Buletinul A..M. N1, 2011, p.152
..
. , , 1980;
.. . , , ,
. . , 2010, 1,93-99;
..
. , 1971;
.. . , , 1975;
..
. , , 1963;
332

SISTEMATIZAREA EFECTELOR ADVERSE ALE STIMULRII TRANSCRANIENE

I TRANSVERTEBRALE DIRECTE CU CURENT CONTINUU
Victor Lacusta, Pavel Boolin, Victoria Cere, Angela Glea, Irina incarenco
Catedra Medicina alternativ i complementar, USMF Nicolae Testemianu
Summary
The systematization of adverse effects of transcranial
and transvertebral direct current stimulation
The article analyzes and systematizes the adverse effects of transcranial direct current
stimulation by analyzing the treatment results of 1120 patients with central and peripheral
nervous system disorders. The division of local and general adverse effects was proposed.
General adverse effects can be grouped into transient physiological reactions, worsening of
existing pathological signs, the appearance of new others disturbances during the treatment, the
development of addiction to transcranial direct current stimulation.
Rezumat
n articol sunt analizate i sistematizate efectele adverse ale stimulrii transcraniene
directe cu curent continuu n baza analizei rezultatelor tratamentului a 1120 pacieni cu afeciuni
ale sistemului nervos central i periferic. Se propune divizarea efectelor adverse n locale i
generale. Efectele adverse generale pot fi grupate n reacii fiziologice tranzitorii, agravarea
semnelor patologice existente, apariia dereglrilor noi n procesul tratamentului i formarea
dependenei fa de stimularea direct electric transcranian.
Actualitatea
Reglarea funciilor organismului prin intermediul metodelor noninvazive, inclusiv prin
aplicarea diferitor factori fizici, are o importan mare tiinific i aplicativ. Actualmente se
dezvolt o direcie nou n tratamentul maladiilor nonivasive brain stimulation (NIBS), care
include diferite metode nonfarmacologice, n primul rnd diferite variante de electrostimulare i
stimulare magnetic. Corecia dereglrilor sistemului nervos prin aplicarea metodelor
atraumatice i fiziologice va permite optimizarea tratamentului complex, micorarea volumului
de farmacoterapie, diminuarea efectelor adverse i toxice.
n anii 50-80 ai secolului trecut au nceput studiile experimentale cu aplicarea local a
curentului continuu de intensitate mic cu scopul de a modifica direcionat starea funcional a
structurilor cerebrale [13, 15, 17]. Au fost obinute primele rezultate pozitive de aplicare clinic a
stimulrii transcraniene directe cu curent continuu la bolnavii cu depresie, schizofrenie etc. [14,
17]. De menionat c n rile fostei Uniuni Sovietice tradiional se folosete termenul
micropolarizare transcranian, iar n alte ri metodele respective sunt numite transcranial
direct curent stimulation (TDCS). Behtereva N.P. [13] evideniaz metoda de micropolarizare
(curent electric continuu de intensitate aproximativ egal cu valorile biocurenilor cerebrali) i
macropolarizare (curent electric mai puternic).
n ultimii ani grupul tiinific din SUA sub conducerea lui Fregni F. [3, 4, 5] a realizat un
ciclu de lucrri dedicate aplicrii TDCS n patologia neuropsihiatric n care se menioneaz, c
aceast metod nu provoac efecte adverse pronunate.
Reieind din faptul c n procesul stimulrii cu curent continuu se aplic cureni de
intensitate foarte mic (de 2-3 ori mai mic n comparaie cu cea a curenilor aplicai n
fizioterapie) se consider c stimularea transcranian/transvertabral direct cu curent continuu
nu provoac efecte adverse severe. ns, experiana noastr de aplicare a TDCS demonstreaz
necesitatea de a evidenia prezena i expresivitatea efectelor adverse ale acestei metode reieind
din aceea c polarizarea direcionat transcranian (TDCS) i transvertebral (TvDCS) permite
att influena direct asupra structurilor aflate n contact cu electrozii stimulatori, ct i influena
indirect asupra altor structuri neuronale cerebrale i spinale prin intermediul cilor
333

intracerebrale, spinocerebrale i spinocerebelare. Concomitent cu modificrile n zona stimulrii

apar i efecte de rezonan la distan [14].
TDCS i TvDCS au o aciune polimorf multidirecional. De regul, prin stimularea
anumitor zone cerebrale i/sau spinale se pot rezolva mai multe probleme terapeutice (de
exemplu, stimularea n proiecia zonelor cerebrale asociative frontale i parietale duce
concomitent la ameliorarea strii psihoemoionale, a funciilor de planificare, programare i
control al activitii psihice, la ameliorarea memoriei, praxisului etc.; polarizarea direcionat a
regiunii lombare amelioreaz tonusul muchilor lombo-sacrali i al membrelor inferioare,
mbuntete funciile organelor bazinuilui mic i funciile controlate de cerebel, datorit
conexiunilor spino-cerebelare).
Micorarea volumului de farmacoterapie de rnd cu manifestrile slab pronunate a
efectelor adverse ale TDCS prezint un aspect important la bolnavii cu maladii cronice (de
exemplu, la bolnavii cu boala Parkinson aplicarea micropolarizrii transcraniene a permis
micorarea dozei L-dopa cu 20-50%) [16].
Printre efectele adverse ale galvanizrii cerebrale, aplicate nc din secolul XIX, ce
menioneaz vertijul, greurile, vomele, care se explicau prin iritarea cerebelului i aparatului
vestibular; la unii pacieni aprea senzaia de gust metalic etc. Investigaiile moderne au
demonstrat c organele de sim reacioneaz specific la curentul electric: reaciile vizuale, numite
fosfene, se produc ca senzaii luminoase sub form de puncte, bastonae, cercuri de diferite
culori; reaciile auditive se manifest prin acufene, zgomote n urechi; reacia labirintic prin
vertije, ameeli; reaciile gustative se traduc printr-un gust metalic sau acru n gur [12].
S-a demonstrat c TDCS poate provoca greuri, inhibarea funciilor verbale, dificulti
respiratorii [7]. S-a realizat un studiu comparativ al publicaiilor referitor la frecvena reaciilor
adverse n procesul aplicrii TDCS: din 209 lucrri publicate n 56% cazuri erau descrise efecte
adverse, iar din aceste cazuri n 63% se meniona prezena cel puin a unui efect advers, ns n
comparaie cu placebo, frecvena efectelor adverse a fost statistic neconcludent: prurit 39,3%
(TDCS) 32,9% (placebo); cefalee 14,8% 16,2%; senzaii de arsur 8,7% 10% [3].
Scopul
Analiza i sistematizarea cauzelor i manifestrilor efectelor adverse ale stimulrii
transcraniene/transvertebrale directe cu curent continuu la bolnavii cu afeciuni ale sistemului
nervos central i periferic.
Material i metode
Au fost analizai 1120 pacieni cu diferite maladii ale sistemului nervos central i
periferic care au primit tratamentul prin aplicarea TDCS i TvDCS n perioada anilor 2000-2012.
Pentru evidenierea efectelor adverse toi pacienii au fost examinai clinic, neuropsihologic,
funcional (EEG-tridimensional, poteniale evocate etc.). Pentru elucidarea polisistemic a
tulburrilor sistemului nervos a fost utilizat metoda Profilul Vegetativ-motor-2, care
reprezint un chestionar clinic de estimare cantitativ i calitativ-structural a dereglrilor neurovegetative ale pacientului. n studiile noastre am folosit prima versiune i versiunea recent al
chestionarului [11]. Chestionarul este constituit din 169 de afirmaii i ntrebri, distribuite n
scale: 1) anxietate i atacuri de panic (7), 2) depresie (6), 3) dispnee (12), 4) comportament
respirator (8), 5) tetanie (14), 6) sensibilitate la mirosuri (5), 7) vertij-sincope (9), 8) asteniehipersensibilitate (9), 9) disfuncie cardio-vascular (15), 10) tulburri gastro-intestinale (17), 11)
tulburri de termoreglare i transpiraie (18), 12) tulburri sexuale i menstruale (6), 13) pielea i
mucoasele (6), 14) tulburri senso-motorii (20), 15) tulburri algice (11), 16) dizabilitate (6).
Grupele de simptome i sindroame sunt mbibate n blocuri clinice: tulburri afective; dispneetetanie; dereglri vegeto-viscerale; dereglri senso-motorii; dereglri de contiin; sindroame
algice; dizabilitate (influena simptomelor majore asupra calitii vieii).
Pacienii au fost investigai nainte de tratament, imediat dup terminarea tratamentului i
peste o lun dup tratament.
334

Rezultate i discuii
Experiena noastr de circa 10 ani de aplicare a TDCS i TvDCS a demonstrat c pentru
obinerea unui efect terapeutic pozitiv e necesar respectarea parametrilor curentului continuu,
duratei procedurii, numrului de proceduri, intervalelor de timp dintre proceduri i dintre curele
de tratament. n acest aspect am analizat cauzele efectelor adverse i am propus urmtoarea
sistematizarea lor:
nerespectarea indicaiilor i contraindicaiilor pentru aplicarea TDCS i TvDCS;
selectarea neadecvat a zonelor cerebrale i spinale pentru stimulare;
nerespectarea tehnologiei de stimulare electric (durata procedurii, intensitatea
curentului etc.);
nerespectarea intervalelor adecvate dintre proceduri i curele de tratament;
aplicarea neadecvat a TDCS i TvDCS n calitate de monoterapie sau asocierea lor
concomitent cu metode de tratament incompatibile (metode de electroterapie, stimulare
magnetic trascranian etc.).
Complicaiile i efectele adverse aprute n procesul aplicrii TDCS i TvDCS pot fi
locale i generale.
Efectele adverse locale. n investigaiile noastre am evideniat efecte adverse locale cu
frecven diferit: senzaii de arsur 12%; durere local 8%; prurit cutanat 36%; eritem
local pronunat 20%. i ali autori au depistat prezena eritemului local cu prurit slab pronunat
n 9% cazuri [5]. Pentru eliminarea senzaiilor locale de arsur, durere, prurit se recomand
aplicarea local a unguentelor anestezice [10].
Efectele adverse generale pot fi divizate n reacii fiziologice tranzitorii, agravarea
semnelor patologice existente, apariia dereglrilor noi n procesul tratamentului, apariia
dependenei fa de stimularea transcranian.
Reacii fiziologice tranzitorii. Reaciile fiziologice n timpul aplicrii micropolarizrii se
pot manifesta sub diferite forme. n procesul TvDCS am stabilit c aceste senzaii au o anumit
consecutivitate: la nceput apar senzaii de furnictur n muchii membrelor inferioare, apoi
apare senzaia de curent electric n nervi, care iradiaz pn la laba piciorului; urmtoarea
senzaie poate fi caracterizat ca o contracie muscular n form de valuri (direcie ascendent
sau descendent) i n sfrit sunt posibile micri ale degetelor picioarelor sau flexia picioarelor
spre abdomen. Toate aceste senzaii nu sunt patologice, ele reflect modificarea strii funcionale
a ansamblelor neuronale sub influena polarizrii. Posibil c toate aceste fenomene reflect
modificrile adaptive ale generatorului spinal cu sporirea sensibilitii structurilor neuronale
spinale fa de impulsurile endogene ascendente i descendente.
Un compartiment aparte este modificarea activitii bioelectrice cerebrale sub influena
TDCS i TvDCS. Pe cale experimental s-a demonstrat c sub influena polarizrii se poate mri
perioada de manifestare a undelor lente n traseul EEG (n special n zona dintre anod i catod).
n procesul TDCS catodale a fost evideniat o cretere a undelor teta i delta att la oameni, ct
i la animale [2, 8]. Ali autori au evideniat sporirea undelor lente n timpul somnului sub
influena stimulrii anodale [9]. Mrirea numrului undelor delta este interpretat ca un semn de
agravare a disfunciei cerebrale cu diminuarea posibilitilor funcionale. Pe cale experimental
s-a demonstrat, ns, c intensificarea undelor lente nu ntotdeauna este un indice negativ, din
contra, ele pot semnifica anumite faze de reorganizare compensatoare a proceselor neuronale
[13]. De exemplu, ameliorarea memoriei este asociat cu facilitarea proceselor lente oscilatorii
ale reelei cortico-corticale [1, 9].
Stimularea incorect poate duce la perturbarea proceselor neuronale interemisferiale, care
se manifest prin dereglri tranzitorii slab pronunate (inhibiie sau excitare psihomotorie,
modificarea strii psihoemoionale, dereglarea somnului, uneori cefalee etc.). Investigaiile
clinico-experimentale n acest aspect au evideniat c frecvena efectelor adverse legate de
modificarea excesiv a balanei interemisferiale este de 15-17% [16].

335

Agravarea manifestrilor patologice existente. Experiena noastr demonstreaz c

agravarea manifestrilor patologice se manifest de regul la bolnavii care au primit tratament
neadecvat (intensitatea curentului etc.).
Am stabilit c, la copii cu paralizie cerebral infantil polarizarea monopolar n
proiecia zonelor cerebrale primare (motorii, vizuale etc.) poate intensifica dereglrile motorii, cu
toate c stimularea se realizeaz adecvat strii pacientului. ns aceast agravare nu este sever i
de regul sub influena polarizrii altor zone cerebrale starea bolnavilor se amelioreaz.
Agravarea manifestrilor clinice la bolnavii cu epilepsie este prezent n 9% cazuri (din
suma tuturor cazurilor cu agravare). Practica noastr demonstreaz c aplicarea micropolarizrii
la copii cu epilepsie este benefic, fr apariia efectelor nedorite n cazurile cnd sunt prezente
convulsii rare sau n absena convulsiilor manifestate clinic pe fond de activitate paroxismal n
tabloul EEG.
O alt agravare este sporirea hipertensiunii intracraniane (adinamie, hipertonus muscular,
cefalee, greuri etc.) care se poate manifesta aproape n 90% cazuri la copii cu paralizie cerebral
infantil [16]. Farmacoterapia adecvat timp de 1-3 zile nltur aceste semne de agravare.
n procesul TDCS la copii cu deficit al ateniei i hiperactivitate s-a observat c
aproximativ n 25% cazuri pe parcursul tratamentului se agraveaz manifestrile hiperactivitii
i impulsivitii [19].
Apariia dereglrilor noi n procesul tratamentului. Se discut posibilitatea de apariie a
efectelor adverse cu implicarea sistemului nervos vegetativ. La unii bolnavi n procesul
stimulrii anodale n proiecia cmpurilor corticale frontale 9 i 10 ale emisferei subdominante i
stimulrii catodale n regiunea procesului mastoid ipsilateral (n special a regiunii plasate cu 22,5 cm mai sus de procesul mastoid) pot aprea semne evidente de hiperactivitate a sistemului
nervos simpatic (senzaie de energizare, adormire dificil, diminuarea duratei somnului de
noapte, fr semne de oboseal sau somnolen ziua, intensificarea libidoului etc.). La unii
bolnavi este posibil o agresivitate moderat fr pierderea autocontrolului.
n unele cazuri (n special la stimularea lobilor frontali) apar semne care de obicei apar la
stimularea hipotalamusului prin intermediul electrozilor implantai (senzaie de foame
pronunat, necontrolat, greuri, sialoree, spasme intestinale etc.). Toate aceste semne indic
implicarea hipotalamusului n procesul polarizrii lobilor frontali, n special a emisferei drepte.
n procesul polarizrii direcionate pot aprea diferite dereglri ale sistemului nervos
vegetativ, care se manifest destul de rar:
modificarea salivaiei (sialoree 15%; uscciune a mucoaselor bucale 5%); aceste
modificri pot aprea la stimularea direct a glandelor salivare (plasarea electrozilor n zona
inferioar a proceselor mastoide);
modificarea funciei sudoripare (hiperhidroz 26%; uscciune a pielii 10%);
senzaii subiective de cldur cutanat 22%; senzaii subiective de rcire cutanat
16%;
dereglri vegetativo-vestibulare 12%;
hiperfagie 18%; anorexie 6%;
senzaie de disconfort abdominal, dureri abdominale slab pronunate sub form de
accese (fr semne de afectare a organelor digestive) 24%;
instabilitatea tensiunii arteriale (modificri nesemnificative ale tensiunii arteriale
sistolice) 32%;
micorarea duratei somnului 10%;
n procesul polarizrii directe a lobilor frontali pot aprea semnele sindromului
pseudofrontal logoree, euforie, uneori agresivitate slab pronunate etc. n aceste cazuri
tratamentul poate fi continuat cu activarea indirect, transsinaptic a lobilor frontali (de exemplu,
pentru activarea lobului frontal drept, anodul se plaseaz n regiunea procesului mastoid
ipsilateral, iar catodul n regiunea antebraului), care, spre deosebire de stimularea direct, este
336

mai slab pronunat, se dezvolt treptat i permite individualizarea mai precis a programului de
polarizare cu evitarea efectelor adverse.
Din literatur se cunoate c stimularea noninvaziv cerebral (electrostimularea) poate
provoca modificarea strii psihice a pacientului. Acest fenomen a fost numite stare
psihoemoional artificial (SPA) [18]. Structura psihologic a SPA este determinat de raportul
componentelor de activare, motivare, emoionale i gnostice [13]. A fost descris un caz de
hipomanie indus de TDCS la o pacient cu dereglri afective bipolare [6].
n procesul TDCS curentul electric servete drept agent nespecific, care activeaz
mecanismele neurodinamice i biochimice de iniiere i realizare a SPA. Se presupune c SPA
reprezint un rezultat al trecerii activitii cerebrale de la un regim de lucru la altul, de la o stare
patologic la alta. Deci SPA este de fapt o destabilizare a activitii cerebrale, care poate fi de
scurt durat (secunde, cteva minute) sau de lung durat (cteva zeci de minute, ore, zile).
Aplicarea TDCS cu implicarea preponderent a sistemelor cerebrale de activare sau
somnogene duce la apariia strilor psihice de activare sau inactivare. n structura acestor stri
emoiile sunt dependente de nivelul de veghe. O activare intens generalizat poate actualiza
aparatele emoionale cu apariia emoiilor pozitive (dispoziie bun) sau celor negative (n
special celor stenice mnie, furie, indignare). Variante de activare sunt i strile hipomaniacale
(emoii pozitive) sau disforice (emoii negative). O inactivare generalizat duce la diminuarea
excitabilitii structurilor emoiogene cerebrale cu apariia senzaiei de linitire, indiferen, cu
efecte sedative (fr semne de depresie). Variante de inactivare sunt somnolena i somnul.
Formarea dependenei fa de stimularea transcranian. n procesul aplicrii TDCS la
peste 1000 de bolnavi, n unele cazuri (8%) am observat formarea dependenei fa de procedura
de stimulare transcranian, care provoca la pacieni stri psihoemoionale plcute sau diminuarea
considerabil a strilor psihoemoionale negative. Fenomene asemntoare au fost descrise i la
bolnavii supui stimulrii electrice prin intermediul electrozilor implantai n structurile cerebrale
profunde [18]. Posibil c aceste stri emoional-motivaionale sunt condiionate reflector (de
regul, ele se atenueaz i dispar n absena procedurilor TDCS). De notat c SPA pot fi eficient
nlturate prin aplicarea direcionat a TDCS, ndreptat spre crearea strilor psihoemoionale
contrare celor care intr n componena SPA.
Analiza rezultatelor obinute i datelor din literatura modern confirm c aplicarea
TDCS nu genereaz efecte adverse severe, metoda este eficient i ieftin, se aplic cu uurin
(aparate portabile) i este comfortabil pentru pacieni.
Concluzii
1. Efectele adverse aprute n procesul aplicrii TDCS i TvDCS pot fi sistematizate n
locale i generale.
2. Efectele adverse generale pot fi divizate n reacii fiziologice tranzitorii, agravarea
semnelor patologice existente, apariia dereglrilor noi n procesul tratamentului i formarea
dependenei de stimularea direct electric transcranian.

1.
2.

3.

4.
5.

Bibliografie
Antal A., Varga E., Kincses T., Nitsche M., Paulus W. Oscilatory brain activity and
transcranial direct current stimulation in humans // Neuroreport 2004; 15: 1307 1310.
Ardolino G., Bossi B., Barbieri S., Priori A. Non-synaptic mecanisms underlie the aftereffects of cathodal transcuataneous direct current stimulation of the human brain // J. Physiol
2005; 568(2):653 663.
Brunoni AR, Amadera J, Berbel B, Volz MS, Rizzerio BG, Fregni F. A systematic review on
reporting and assessment of adverse effects associated with transcranial direct current
stimulation. // Int. J. Neuropsychopharm. 2011; 15:1-13.
Bueno VF, Brunoni AR, Boggio PS, Bensenor IM, Fregni F. Mood and cognitive effects of
transcranial direct current stimulation in post-stroke depression. // Neurocase. 2011; Jan 6:1-5.
Fregni F., Boggio P.S., Nitsche M.A., Marcolin M.A., Rigonatti S.P., Pascual-Leone A.
337

Treatment of major depression with transcranial direct current stimulation // Bipolar Disord
2006; 8: 203204.
6. Galvez V, Alonzo A, Martin D, Mitchell PB, Sachdev P, Loo CK. Hypomania induction in a
patient with bipolar II disorder by transcranial direct current stimulation (tDCS). // J ECT.
2011; Jan 4. [Epub ahead of print].
7. Koenigs M., Ukueberuwa D., Campion P., Grafman J., Wassermann E. Bilateral frontal
transcranial direct current stimulation: failure to replicate classic findings in healthy subjects
// Clin. Neurofizilol. 2009 120(1): 80-84.
8. Lacusta V. Stimularea transcranian direct cu curent continuu 2011. 203 p.
9. Marshall L., Molle M., Hallschmid M., Born J. Transcranial durect current stimulation
durring sleep improves declarative memory // J. Neurosci 2004; 24: 99859992.
10. Mc Fadden JL, Borckardt JJ, George MS, Beam W. Reducing procedural pain and
discomfort associated with transcranial direct current stimulation. // Brain Stimul. 2011
Jan;4(1):38-42.
11. Moldovanu I. et.al., Profilul vegetativ-motor (metod de investigaie a tulburrilor neurovegetative n scop diagnostic i tiinific), ghid practic. Chiinu 2010. 35p.
12. Vandermeeren Y., Jamart J., Ossemann M. Effects of tDCS with an extracephalic reference
electrode on cardio-respiratory and autonomic functions // BMC Neurosci 2010; 16: 11 38.
13. . . . 2009.
14. .., .., . .
. . 1981. 208.
15. . . . . ..

. . JI. 1979, 144147.
16. . : ,
, , 2007; 495 .
17. B.C.
. .: . JI. 1987. 197-234.
18. .., .. ,
. 1979. 192.
19. ., ., .
. .; 2004, 110 .

EVOLUIA CONCEPIILOR REFERITOARE LA MIGREN PE PARCURSUL

SECOLELOR, INCLUSIV MIGRENA LA PERSONALITI CELEBRE
Ion Moldovanu1,2, Stela Odobescu2 , Diana Concescu1
1
USMF Nicolae Testemianu, 2Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
The migraine concepts evolution over the centuries, including
the famous figures who suffered from migraine
Migraine is a disorder known since ancient times and its appearance was interpreted
according to views of diverse religious traditions, and existing medical and scientific concepts.
Despite the devastating impact of migraine on patients quality of life, it has not prevented some
outstanding personalities to realize their vocation and talent. Migraine was frequently present in
philosophical works, literary, journalistic, autobiographical, and scientific ones. However,
relevant diagnostic criteria of migraine have appeared only recently, a few decades ago.
Migraine frequently encountered in famous peoples suggested the idea of a possible causal
relationship between talent and migraine, as well as the hypothesis about the existence of a
338

migrainous personality. Despite the attractiveness of these assumptions, profound research that
could confirm or refute their veracity has not yet been made.
Rezumat
Migrena este o maladie descris din cele mai vechi timpuri i a avut o interpretare
divers a apariiei ei n funcie de viziunile religioase, tradiiile medicale ale epocii i concepiile
tiinifice existente. n pofida faptului c impactul migrenei asupra calitii vieii pacientului
poate fi devastator, ea nu a mpiedicat pe multe personaliti remarcabile de a-i realiza vocaia i
talentul su. Migrena a fost frecvent prezent in opere filozofice, literare, publicistice,
autobiografice, tiinifice. Cu toate acestea criteriile pertinente de diagnostic ale migrenei au
aprut doar relativ recent, cu cteva decenii in urm. Migrena oamenilor celebri a sugerat ideea
unei eventuale legturi cauzale dintre talent i migren, precum i ipoteza prezenei unei
personaliti migrenoase. n pofida atractivitii acestor presupuneri, cercetri argumentate care
ar putea confirma sau infirma veridicitatea lor deocamdat nu au fost realizate.
Migrena n Lumea Antic
Cefaleele erau o acuz frecvent a egiptenilor, conform papirusurilor (Ebers, 242-260) iar
migrena era individualizat sub denumirea de ges-tep, ceea ce n traducere ar nsemna
jumtate de cap. Migrena era considerat o maladie diabolic, care trebuia transferat n
lumea dumnezeiasc pentru a obine tratare complet. Pe larg erau utilizate amestecurile din corn
de cerb, rin de conifere i cauciucuri speciale, care formau un melanj odorizant i benefic
pentru pacienii cu dureri de cap (Ebers, 259).
Magia era folosit pe larg n Egiptul antic pentru tratarea migrenei. Prin aa metod era
transferat durerea de cap a unui migrenos unui pete sau unei psri. Vasele care sunt pe
tmplele unui om, sunt cele care produc zumzet; sunt cele care provoac migrena la oameni,
care trebuie sa iasa pentru a lua aer (Papirus Ebers, 854).
Pentru Mesopotamia antic este caracteristic Codul lui Hammurabi (sec XVIII .H), unde
sunt redate tehnicile medicale i sancionarea medicilor n caz de eec terapeutic. Dac un
medic salveaz ochiul unui pacient ameninat de abces, va primi 10 sicle de argint, i va primi
numai 2 sicle n cazul n care pacientul este sclav. Dar dac medicul a lezat ochiul pacientului n
timpul operaiei, i se vor tia ambele mini. Dac este vorba despre un sclav, pedeapsa este mai
simpl, medicul va plti o jumtate din preul sclavului.
Pentru babilonieni existau 3 zei principali responsabili de boala sufletului: Anu, Enlil i
Enki.
Existau i alte diviniti responsabile de maladii: Negral- zeul febrei, Ashakku- zeul
afeciunilor pulmonare, Tiu- zeul migrenei. Migrenele erau considerate, ca i alte maladii,
blesteme divine, care atacau persoanele, care nu respectau codul moral. Rolul preoilor era de a
descoperi greeala comis i de a obine pocin. Ei foloseau o metod specific: hepatoscopia care consta n citirea oraclelor n ficatul unui animal sacrificat pentru a deslui spiritul zeului
responsabil de aceast maladie. Tratarea migrenei aprea n urma calmrii zeului iritat i
expulzarea demonului. Preotul sacrifica animalul dup care citea n ficatul su semne care i
permiteau de a pune diagnosticul. Terapia se baza pe oferte, jertfe i sacrificii. Medicii
mesopotamieni utilizau remedii din plante cu ingrediente diverse. Un extras al unui tratat
medical babilonian totui demonstreaz c tratamentul rmnea empiric dac pacientul a fost
cuprins din timp de o durere care nu cedeaz de cteva zile, atunci este intervenirea unei fantome
i medicul rmne neputincios [1].
Pentru Grecia antic sunt caracteristice conceptele lui Hippocrates (sec V ..H.):
Maladiile au o cauz natural i una supranatural, care pot fi studiate i nelese. Hippocrates
a fost primul, care a clasificat durerile de cap n benigne i contagioase. Cefaleele contagioase,
conform opiniei sale erau cauzate de febr, meningite, boli venerice, apoplexii i traume
cerebrale, status depresiv, maladii intestinale i sufocri uterine. Hippocrates a atribuit
denumirea de hemicranie pentru cefaleele calificate n grupa cefaleelor benigne, manifestate
339

printr-o durere n jumtate de cap. Ele corespundeau manifestrilor termenului de migrena

de astzi - evoluie prin accese, simptome-prodrom, care nsoesc un acces, existena tulburrilor
vizuale i digestive, o ameliorare posibil n urma vomismentelor, un pronostic favorabil i o
predominan feminin. Pentru Phoenix, el prea s vad la nceput o strlucire a unui fulger, n
ochiul drept, dup care se instala o durere violent n tmpla dreapt. Apoi, aceast durere
cuprindea tot capul, regiunea posterioar a vertebrelor, formnd o puternic contractur
muscular (Hippocrates, sec V .H.).
Prima descriere veritabil a migrenei a fost fcut de ctre celebrul medic grec Art de
Cappadoce: o durere n jumtate de cap, intermitent, care revine la intervale egale de timp,
asociat cu o mulime de manifestri jenante, grea, vom cu bil, fatigabilitate general,
toropeal, anxietate, fotofobie. El este primul medic, care a individualizat migrena i a separat-o
de celelalte cefalei. Art de Cappadoce considera, c durerile holocraniene erau cauzate de
frig, insolaii, indigestii i utilizarea vinului ru preparat [2].
Medicii greci considerau cauza hemicraniilor excesul de bil galben sau neagr n
organism, din acest motiv erau utilizate purgativele pentru evacuarea lor. n caz de acces, era
utilizat un vin foarte parfumat cu pine, cu extract de castor i lapte de mgri. n unele cazuri
erau practicate i trepanaiile craniene.
Migrena n Evul Mediu
Evul mediu arabo-islamic. Civilizaia arabo-islamic a jucat un rol important ntre
secolele VIII- XIII d.Hr., n domeniul tiinei i medicinei. Medicii arabi, spre deosebire de cei
occidentali, au reuit s aprofundeze cunotinele medicale, avnd la baz medicina din
Mesopotamia, Egipt, Grecia i Roma antic. Mai muli medici arabi au participat n aprofundarea
cunotinelor n domeniul migrenei.
Srapion (cca. 200 .Hr. ) medic empiric a colii din Alexandria afirm c cefaleele sunt
consecina unei disfuncii a tubului digestiv: tubul digestiv este punctul de origine a vaporilor
reci i calzi, care se ridic pn la pericraniu, i apoi declaneaz durerea de cap.
Avicenne (980-1037 d.Hr a evocat migrena n Canonul Medicinei, considernd-o ca o
varietate de soda- termen generic pentru durerile de cap. El a propus pentru tratarea migrenei
un amestec de opium cu semine de castravei slbatici fieri n ulei.
Aboulcassis (950-1013 d.Hr.) a propus pentru durerile de cap un tratament invaziv, i
anume cauterizarea local cu fier rou a zonei dureroase, n caz de eec, nserare de usturoi sub
piele (era fcut o incizie de-a lungul zonei dureroase, la nivel temporal i introdus usturoi
pentru 2-3 zile, dup care era scos i plaga prelucrat cu coton mbibat n uleiuri speciale i
ceap pn la cicatrizare).
Evul mediu occidental este caracteristic printr-o lung perioad de obscuritate medical i
o influien bisericeasc. n aceast perioad diseciile erau interzise, iar corpul uman nu era
explorat pentru a evita tulburrile divine. Pentru tratarea durerilor de cap erau fcute slujbe
speciale i rugciuni pentru sfinii Vincent i Damien [4].
Migrena n Perioada Renaterii
Dup perioada Evului Mediu, marcat prin decderea Lumii Occidentale, care a durat
aproximativ o mie de ani, apare o nou er denumit de Giorgio Vasari Una Rinascita, sau
Perioada Renaterii.
Aceast perioad a fost foarte prosper pentru domeniul medicinii, prima disecie public
fiind fcut la Paris 1478, n Amfiteatrul Anatomic al facultii de medicin Pandoue, fondat
n 1228 i inaugurat n 1490. Toi marii artiti ai perioadei Renaterii, ca Allbrecht Drer,
Lonard de Vinci, Raphal i Michel-Ange, au perfecionat i au reprezentat corpul uman, graie
unei strnse colaborri cu anatomitii italieni ai secolului XV-lea [4].
Jean Fernel (1497-1558), numit i Galien cel modern, medicul personal al lui Henri II
i Diane de Poitiers, este primul autor, care a considerat durerea de cap ca un simptom i nu ca o
maladie. El a stabilit o clasificare a durerilor de cap n funcie de caracterul acestora (acut sau
cronic), de topografie (uni-, bilateral), de natura durerii (acut, gravat, complex, pulsatil)
i cauza acestora. El a defereniat cefalalgia de cefalee i hemicranie. n lucrarea sa Universa
340

medicina, considera c durerile de cap sunt provocate de aciunea bilei asupra meningelui i
pericraniului, care apoi se proiecteaz sub membrane. Jean Fernel presupunea, c bila ntindea
membranele meningiene, odat cu deplasarea suturilor craniene n timpul accesului dureros, i
restabilirea acestora n perioada de remisie. El a stabilit, c cefaleea poate fi provocat de
cldur, frig, plgi, mirosuri, tulburri sangvine sau biliare.
Charles Lepois (1563-1633), precursorul neurologiei moderne, a publicat n 1618, cartea
Selectiorum observatorium despre migren, graie studiilor efectuate n baza propriei
experien a acceselor sale de migren. Charles Lepois rmne celebru n istoria durerilor de cap,
fiindc a realizat descrierea primului caz de migren a unei fetie de 12 ani, care prezenta cefalei
paroxistice i parestezii ale membrului superior stng, de la nivelul braului pn la vrful
degetului mic [5].
n literatur...
William Shakespeare a evocat migrena n lucrarea sa Romeo i Julietta, actul II, scena
V i actul III (Domnul meu, att de tare m doare capul! Ce-i cu capul meu! El se zbate ca i
cum s-ar fi spart n douzeci de buci!
(Seigneur, que la tte me fait mal! Quelle tte j`ai! Elle bat comme si elle allait tomber
en vingt morceaux) [1].
Migrena n secolul XVII-lea
Perioada secolului XVII-lea este impuntoare prin lucrrile lui William Harvey, care a
descoperit circulaia sangvin. El a stabilit n lucrarea sa Anatomical Lectures, c exist o
relaie strns ntre migren i nervul care inerveaz stomacul, apariia manifestrilor simultane
ntre stomac i creier i viceversa.
Thomas Willis a fost primul autor, care a stabilit un posibil caracter ereditar al migrenei.
Willis considera, c nervii simpatici joac un rol primordial n patologia durerilor de cap,
migrena fiind acompaniat de poliurie, iritabilitate, foto- , fono-, osmofobie. El a descris factorii
declanatori alimentari, a introdus ca tratament cafeaua. Pornind de la lucrrile lui Fabrice de
Hilden, Bonnet, Valsalva, Giovani Morgagni, migrena a fost amplasat n a 7-a grup a durerii,
fiind clasificat n migren ocular, odontologic, de sinus, hemoroidal, histrionic, purulent,
insectal, nevralgic i lunatic.
n literatur...
Molire n Boala imaginar (1673), rezuma armele terapeutice, considernd c medicul
este disponibil de a trata pacientul, indiferent de maladia de care el sufer, evocnd migrena n
discursurile actorilor si ca o maladie ordinar (actul III, scena 10).
Migrena n secolul XVIII-lea
Secolul Iluminismului este marcat printr-o evoluie remarcabil n domeniul fiziologiei i
anatomiei patologice. Pe parcursul secolului XVIII, teoria diatezelor devenise la mod. Ea
considera, ca dac o persoan sufer de o afeciune, deci natura este identic, aceeai, dac
structura lor anatomic este diferit. Scholbert, reprezentantul teoriei diatezelor afirma c
migrena depinde de o cauz reumatismal, care se va fixa de o parte anumit a capului (1776).
ns aceast eroare a gndirii nu a mpiedicat ameliorarea cunotinelor n domeniul migrenei.
Abraham Vater (1684-1751) i Heinicke sunt primii autori, care n 1723 au descris un caz
detaliat al unui pacient n timpul unui acces de migren cu hemianopsie i tulburri disfazice. n
anul 1727, pentru prima dat Anhalt a descris rolul tulburrilor vasomotorii i de alterare
vascular la pacienii cu migren. Aceast teorie a fost dezvluit de ctre John Jacob Wepfer
(1620-1695), afirmnd c vasodilataia apare n urma stagnrii sngelui n vase, propunnd
aplicarea sngerrii arterelor temporale. n aceast perioad n afar de sngerrile arterelor
temporale n tratamentul migrenei mai erau folosite i lipitorile, ventuzele la nivel occipital dup
incizii, purgative i quinquina (cinchona officinalis - plant importat din India). John Fordyce a
pus n eviden n lucrarea sa A propo de hemicranie o legtur manifest ntre migren i
menstruaie; el confirmnd existena unei poliurii sau depresii pe parcursul prodromului de
migren. John Fothergill (1712-1780) a fost primul autor, care a considerat c ciocolata poate
declana o criz de migren. Samuel Auguste Tissot considera, c exist aa numite metastaze
341

ale migrenei, care se pot complica prin astm bronic, tulburri vizuale, cecitate complet sau
convulsii [4].
Migrena este boala care afecteaz cele mai importante funcii psihice lsnd frecvent
amprent asupra ntregii viei a bolnavului
i personalitii sale, a caracterului, a
comportamentului, asupra posibilitilor sale de expresie. Din acest motiv sub observaia
oamenilor de tiin au intrat o serie de personaliti ale artei i istoriei, care se presupune ca au
avut migren: Blaise Pascal, Richard Wagner, Charles Darwin, Alfred de Vigny, Honor de
Balzac, Iulius Cezar, Lewis Carroll, Arthur Schopenhauer, Voltaire, Victor Hugo, Gustav
Mahler, Andr Gide, George Sand, Jean Calvin, Guy de Maupassant, Frdric Chopin,
Hildegarde de Bingen, Emmanuel Kant, Virginia Woolf, Giorgio Di Chirico, Thomas Jefferson,
Denis Diderot, Napoleon, Tchakovski, Sigmund Freud, Frdric Nietzsche, etc [1].
Blaise Pascal (1623-1662) fiind copil, nc de la vrsta de 12 ani, s-a marcat prin
cunotinele sale vaste n matematic, fizic, filosofie i teologie. Toat viaa sa Blaise Pascal a
suportat grave probleme de sntate - migrene foarte puternice, invalidizante, care se instalaser
nc din copilrie, dificulti de deplasare, probleme digestive i arteriale cronice. ncepnd cu
vrsta de 18 ani, avea rare zile fr migren, de aceea prefera mai mult sa lucreze n timpul
nopii, evitnd lumina i zgomotul, retrgndu-se ntr-o camer obscur.
Richard Wagner (1813-1883) muzicianul, alterneaz viaa sa ntre perioade
hipomaniacale de lucru intensiv i perioade depresive, de asemenea destul de intense. ncepnd
cu 1852, autorul suferea de cefalei foarte puternice, care au subminat mult activitatea sa.
Charles Darwin (1809-1882) personalitate complexa, creatorul seleciei naturale.
Charles Darwin a nceput s sufere de migren la vrsta de 20 de ani. n timpul crizelor de dureri
de cap prezenta o fotofobie puternic, palpitaii, greuri i vomismente periodice, suportnd
foarte greu surmenajul.
Alfred De Vigny (1797-1863) diavolul migrenelor, scriitor i poet caracterizat printrun pesimism fundamental i o viziune decepionat referitor la ociette. De Vigny suferea
regulat de crize de migren, pe care le descria n scrisori.
Honore de Balzac (1799-1850) autorul Comediei umane a publicat mai mult de 90 de
romane, 30 de poveti i 5 piese de teatru. Acest ritm de via era legat de tipul personalitii
sale. Suferea de dureri de cap nc din copilrie, ele devenind mai frecvente n perioada
adolescenei. Pentru a combate oboseala servea 20-40 cafele pe zi. De la vrsta de 34 de ani
cefaleele deveniser insuportabile, asociindu-se i vertijul, diplopia; deseori fcea sincope.
Iulius Cezar (100-44 i.e.n.) este o figur carismatic important a istoriei, personalitate
politic strlucit, strateg militar impresionant, orator i scriitor talentat. n ultimii si 10-15 ani
de via a suferit de dereglri neurologice importante: cefalei care deveneau din ce n ce mai
frecvente (pe care le-a evocat n De Bello Gallico), crize epileptice i tulburri de
personalitate.
Lewis Carrol (1832-1898) matematician i scriitor, a fost timid i melancolic nc din
copilrie. Suferea de crize de migren cu aura din perioada adolescenei. Prezenta n timpul
acceselor de migren aur vizual sub form de macro- i microsomatognozie, simptome care
apoi au fost regrupate n 1955 de catre John Todd ntr-un sindrom Alisa n ara minunilor,
utiliznd titlul celebrei cri cu acelai nume al lui L. Carrol.
Arthur Schopenhauer (1788-1860) filozof german, suferea de tulburri maniacodepresive i crize frecvente de migren. n metafizic nimic nu este sigur, dect migrena care i
cunoate preul.
Voltaire (1694-1778) geniul ipocondric, o personalitate complex. El lucra 18-20 ore
pe zi, dormea foarte puin i consuma pn la 50 cafele. Evita vinul i alte buturile alcoolice,
care puteau s-i declaneze o adevrata criz de migren Migrena este mai scump dect o
sticl de ampanie.
Victor Hugo (1802-1885) marele scriitor avea o sntate puternic n ciuda migrenelor
episodice, pe care le avea. Prefera s lucreze mai mult n timpul nopii, evitnd lumina. Cnd se
trezesc durerile mele de cap, trebuie s sfresc scrisoarea n poziia n care m gsesc.
342

Gustav Mahler (1860-1911) celebrul compozitor i muzician austriac suferea de

migrene periodice i de ru de transport, nu suporta trenurile. Crizele care i perturbau
activitatea erau asociate cu greuri, vomismente repetate, care durau ore sau zile ntregi, deseori
fiind stopate cu aspirin sau cu somn n ntuneric.
Andre Gide (1869-1951) marele scriitor a avut parte de o sntate fragil, iar crizele de
migren violente, care deveniser tot mai frecvente n ultimii ani, l-au tachinat pn la sfritul
vieii.
George Sand (1804-1876) scriitoarea s-a remarcat printr-o via amoroas agitat, o
inut vestimentar i un pseudonim masculin. Fiind alturi de Frederic Chopin timp de 10 ani,
suferea de crize de migren provocate de mirosuri. Camera lui sumbr i parfumat mi da
dureri de cap...
Frederic Chopin (1810-1849) compozitor i pianist virtuos, delicat, sensibil i rafinat.
Suferea de crize de migren violente pe care le descria ca nevralgii. A decedat la vrsta de 39 de
ani de tuberculoz.
Sigmund Freud (1856-1939) scriitor i psihanalist, care suferea de fobie social i de
migrene. Cnd au fost descoperite cocaina i alcaloizii ei, el a fost primul care le-a folosit pentru
efectul stimulant i anestezic pentru a nvinge fobia i durerile de cap.
Friedrich Nietzsche (1844-1900) avea 5 ani, cnd tatl su decedase la vrsta de 36 de
ani, dup care au urmat ani de stri depresive progresive i cu cefalei violente. ncepnd cu
vrsta de 29 de ani, a nceput s sufere de crize de migren tot mai frecvente, cu fotofobie.
Considernd la nceput c durerile de cap, pe care le avea, sunt cauzate de tulburrile digestive,
fcea regimuri dietetice speciale foarte dure, care agravau tot mai mult cefaleele. Avnd mai
multe maladii asociate, Nietzsche putea foarte bine deosebi o criz de migren de orice alt
durere de cap. Paralizie total la nivelul capului, cu pulsaii puternice n tmpl i o fobie
extraordinar, aa descria Nietzsche migrenele sale. [1,6] .
Concluzii
1. Migrena este o maladie cunoscut din cele mai vechi timpuri i a avut o interpretare divers a
cauzei apariiei ei n funcie de viziunile religioase, tradiiile medicale i concepiile tiinifice.
Toate acestea au creat premizele descoperirilor ulterioare patofiziologice, care ne permit s
afirmm c ultimele decade au adus cele mai profunde rezultate tiinifice, att conceptuale
(demonstrnd c migrena este o boal genetic), ct i n aspectul strategiilor terapeutice.
2. Impactul migrenei asupra activitii zilnice i a calitii vieii pacientului poate fi unul
devastator. Dar acest lucru, dup cum au demonstrat numeroasele mrturisiri ale pacienilor i
celor care i cunoteau, nu a mpiedicat unele personaliti remarcabile de a-i realiza vocaia
i talentul su. Friedrich Nietzsche pare a fi cel mai suferind de migren cronic violent
dintre personalitile celebre, influena creia i-a orientat n cea mai mare msur interesele i
preocuprile sale.
3. Migrena a beneficiat de o descriere detaliat, ncepnd cu papirusurile egiptene, fiind prezent
in opere filozofice, literare, publicistice, autobiografice. In pofida cunoaterii i descrierii ei
detaliate n numeroase publicaii, criteriile pertinente de diagnostic ale migrenei au aprut
doar cu cteva decenii in urm.
4. Migrena oamenilor celebri a sugerat ideea unei eventuale legturi cauzale dintre talent i
migren, precum i ipoteza prezenei unei personaliti migrenoase. n pofida faptului c
aceast problem este una atractiv, cercetri argumentate care ar putea confirma sau infirma
veridicitatea ipotezei lansate deocamdat nu au fost realizate.
1.
2.
3.
4.

Bibliografie
Almirall., Les migraineux clbres, 2010; 4-75.
Cambier J., Masson M., Dehen H., Abreges Neurologie, II edition, 2006; 202-214.
Gherman D., Moldovanu I., Zapuhlh G., Neurologie i neurochirurgie, 2003; 172-73.
Schwob M., Migraine, la fin du casse tte, 1998; 54-62.
343

5. Kovalesky P., L`epilepsie et la migraine, Archives de neurologie 1906; 365-379.

6. A. P. Friedman. The headache in history, literature, and legend. Bull N Y Acad Med.
1972 May; 48(4): 661681.

SINDROMUL DISFUNCIONAL RESPIRATOR LA PACIENII CU SINDROMUL

INTESTINULUI IRITABIL
Ion Moldovanu1,2 , Ecaterina Chiriac1
1
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu. Catedra Neurologie
2
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Dysfunctional breathing in patients with Irritable Bowel Syndrome
We studied the clinical manifestations of dysfunctional breathing in 40 patients with
irritable bowel syndrome (IBS). Respiratory center hypersensitivity and hyperventilation
syndrome are the main elements of dysfunctional breathing involved in the pathophysiology of
IBS. The respiratory center hypersensitivity is caused by anxiety, that is also characteristic for
IBS patients. It causes hyperventilation, that in turn induces viscero-intestinal hypersensitivity,
thus generating and enhancing IBS symptoms.
Rezumat
n aceast lucrare au fost analizate manifestrile clinice ale respiraiei disfuncionale la 40
pacieni cu sindromul intestinului iritabil (SII). Hipersensibilitatea centrului respirator i
sindromul de hiperventilaie snt cele mai importante elemente ale disfunciei respiratorii,
implicate n fiziopatologia SII. Hipersensibilitatea centrului respirator este cauzat de anxietate,
care, de asemenea este caracteristic pacienilor cu SII. Aceasta cauzeaz hiperventilaia, care la
rndul ei, induce hipersensibilitatea viscero-intestinal, astfel genernd i intensificnd
simptomele pacienilor cu SII.
Actualitatea
Sindromul Intestinului Iritabil (SII) este o afeciune intestinal funcional, ce se
manifest prin durere abdominal continu sau remitent i dereglarea scaunului, manifestnduse prin diaree, constipaie sau alternarea lor. Afectnd aproximativ 10-20 % din populaia Terrei,
SII este una dintre cele mai frecvente probleme ntlnite n practica gastroenterologic [1].
Respiraia disfuncional este una dintre manifestrile clinice ale tulburrii paternului
respirator, care la rndul su, include dereglarea coordonrii dinamicei ventilatorii (a
parametrilor de volum i timp de ventilare, prevalena respiraiei toracice, respiraie asincron,
paradoxal .a.) i creterea excesiv sau scderea variabilitii respiraiei. Respiraia
disfuncional reprezint un concept mai larg dect sindromul de hiperventilaie, care este unul
dintre componentele respiraiei disfuncionale [2].
Simptome precum palpitaiile, vertijurile i paresteziile, atribuite hiperventilaiei, snt
comune i pacienilor cu SII. Unii specialiti au sugerat c hiperventilaia poate exacerba
simptomele SII. Hiperventilaia modific funcia hemodinamic prin mecanisme centrale i
periferice. Efectele ei asupra funciei motorii intestinale, ns snt puin cunoscute. Conform unui
studiu realizat la 15 voluntari sntoi, la care s-au apreciat motilitatea colonului transvers i
sigmoid, concentraia CO2 n snge i pulsul nainte, n timpul i dup 5 minute de hiperventilaie
hipocapnic, s-a determinat creterea tonusului i contractibilitii fazice a colonului transvers i
sigmoidian [3,4].
Fenomenul creterii tonusului intestinal asociat cu hipocapnia n perioada consecutiv
hiperventilaiei i lipsa modificrilor tonusului intestinal dup hiperventilaia eucapnic
sugereaz faptul c acesta este consecina hipocapniei, care acioneaz asupra hipotalamusului,
344

hipocampului, sistemului limbic i locus-ului ceruleus, micornd activitatea sistemului nervos

simpatic i parasimpatic, consecina fiind dereglarea pulsului i tonusului intestinal. Astfel,
intensificarea motilitii intestinale observat n perioada consecutiv hiperventilaiei poate fi
cauzat de creterea activitii sistemului nervos parasimpatic n scopul meninerii homeostaziei
i reglrii pulsului prin creterea tonusului cardiovagal [5,8].
Scopul studiului a fost de a studia disfuncia respiratorie la pacienii cu sindromul
intestinului iritabil, n contextul dereglrilor psiho-vegetative caracteristice acestora i a
determina conexiunea dintre sindromul disfuncional respirator i manifestrile clinice la aceti
pacieni.
Materiale i metode
Studiul prezentat este unul analitic, realizat n perioada mai 2010 decembrie 2011. n
studiu au fost inclui 40 pacieni cu SII cu vrste ntre 19 i 56 ani i 34 subieci sntoi cu vrste
ntre 20 i 59 ani. Vrsta medie a pacienilor cu SII inclui n studiu a constituit 45.55 1.55, iar
a subiecilor din grupul-control 41.23 1.02.
Tabela 1
Caracteristica grupurilor de pacieni inclui n studiu
Pacieni

Numr

Pacieni cu
SII
Grupulcontrol

40
34

Sexul
Feminin
Masculin
30
10
27

Vrsta
19-56
20-59

Criteriile de elecie a pacienilor inclui n studiu au fost:

- clinico-anamnestic evoluia simptomelor a corespuns Criteriilor Roma III pentru SII;
- paraclinic irigoscopia i colonoscopia au exclus patologia intestinal organic.
Studiul a constat din dou compartimente: subiectiv i obiectiv. Pentru a confirma faptul
c simtomele corespund Criteriilor Roma III, pacienii au rspuns la Chestionarul Roma III
pentru SII. n scopul aprecierii dereglrilor vegetative a fost utilizat Profilul Vegetativ-Motor
(PVM). Pentru a determina sindromul de hiperventilaie (component al sindromului disfunciei
respiratorii), a fost utilizat scala adiional Nijmegen. Examenul obiectiv a inclus: aprecierea
excitabilitii neuro-musculare i reflectorii prin intermediul semnului Chvostek, reflexelor
bicipital, rotulian i achilian. n scopul determinrii disfunciei respiratorii s-a apreciat paternul
respirator, s-au efectuat testul de hiperventilaie i apnee voluntar i s-au determinat punctele
dureroase ale cutiei toracice n zonele articulaiilor sterno-costale i muchilor intercostali
(expresia implicrii excesive a cutiei toracice n actul respirator).
Rezultate
Datele au fost procesate statistic n programul Excel 2007. S-au calculat: mediile, ratele i
erorile standard pentru valorile absolute i relative. Semnificaia statistic a datelor a fost
determinat prin intermediul testului t-student.

345

Fig.1 Rezultatele comparative ale Profilului Vegetativ-Motor la pacienii cu SII i reprezentanii

grupului-control
Comparativ cu reprezentanii grupului-control, pacienii cu SII au prezentat valori mai
nalte ale PVM la majoritatea scalelor i subscalelor. Tulburrile gastro-intestinale (p <0,001),
durerile cronice (p <0,001), astenia (p <0,001), hipotensiunea arterial ortostatic (p <0,01) i
anxietatea (p <0,001) au fost cele mai semnificative tulburari psiho-vegetative determinate la
pacienii cu SII.
Conform scalei adiionale Nijmegen, 16 (40 %) pacieni au prezentat sindrom de
hiperventilaie, obinnd 23-64 puncte.

Fig.2 Comparaia rezultelor obinute de ctre subgrupurile de pacieni cu SII la scala

Nijmegen (SII-Mixt, SII-Diaree, SII-Constipaie)
Realiznd analiza comparativ a rezultelor scalei adiionale Nijmegen, am observat c
pacienii la care diareea predomin n tabloul clinic prezint o medie a punctajului mai nalt
comparativ cu celelalte 2 subgrupuri (24.22.4), ei reprezentnd 50 % dintre pacienii cu SII care
au obinut un punctaj cuprins ntre 23 i 64 puncte la scala Nijmegen, fapt care confirm
sindromul de hiperventilaie la acetia. La celelalte 2 subgrupuri (SII-Constipaie i SII-Mixt) s-a
determinat apoximativ aceeai medie a punctajului obinut, cte 4 reprezentai din fiecare
subgrup obinnd un punctaj mai mare de 23 puncte la scala Nijmegen.
Semnul Chvostek a fost prezent la toi pacienii inclui n studiu, 50 % dintre ei
manifestnd gradul III de hiperexcitabilitate neuro-muscular, 38 % gradul II, 7 % gradul IV,
iar 5 % semnul Chvostek de gradul I. ntre pacienii cu SII i grupul de control s-au determinat
diferene statistic semnificative ale rezultatelor obinute la acest test (p<0.05).
La 45 % dintre pacienii cu SII, reflexele osteo-tendinoase au fost apreciate ca normale, la
32 % - mrite nepatologic, iar la 8 % dintre pacieni s-a determinat hiperreflexitivitate. ntre
pacienii cu SII i grupul de control nu s-au determinat diferene statistic semnificative ale
rezultatelor obinute la acest test (p>0.05).

346

Tabela 2
Comparaia rezultelor testului cu apnee voluntar la pacienii cu SII i reprezentanii grupuluicontrol
Apnee la inspir (sec)

Apnee la expir (sec)

Norma

60

25

Pacienii cu SII

36.81,39

21.90.7

Grupa-control

52,51.3

29.60.7

La efectuarea testului cu apnee voluntar s-a observat c timpul de apnee att la inspir, ct
i la expir este micorat la pacienii cu SII.

Fig.3 Testul de hiperventilaie la pacienii cu SII

Excitabilitatea mrit a SNC, manifestat prin reacia creierului la HV a fost determinat
la 95 % dintre pacienii cu SII care au prezentat un rezultat pozitiv la testul HV (p<0,001). La 5
% dintre pacieni testul a fost apreciat ca negativ, la 15 % slab pozitiv, la 67 % - mediu, iar la
13 % - pronunat.
Tabela 3
Punctele dureroase ale cutiei toracice la pacienii cu SII

Punctele
dureroase

0 puncte

1 punct

2 puncte

3 puncte

Articulaia
D
sterno-costal
S

19 (47,5 %)

11 (27,5 %)

7 (17,5 %)

3 (7,5 %)

19 (47,5 %)

5 (12,5 %)

12 (30 %)

4 (10 %)

Muchii
intercostali

19 (47,5 %)

11 (27,5 %)

8 (20 %)

2 (5 %)

19 (47,5 %)

5 (12,5 %)

12 (30 %)

4 (10 %)

47.5 % dintre pacieni nu au acuzat durere la palparea articulaiilor sterno-costale i

muchilor intercostali. 40 % dintre pacieni au acuzat durere la palparea articulaiei sternocostale i muchilor intercostali din stnga, iar 52.5 % pacieni - din dreapta, ceea ce indic
suprasolicitarea cutiei toracice n actul respirator.
Discuii
Analiznd rezultatele testului de apnee voluntar i ale scalei Nijmegen la pacienii cu SII,
am determinat dou componente ale sindromului disfuncional respirator la pacienii cu SII:
347

hiperexcitabilitatea centrului respirator i sindromul de hiperventilaie. Acesta din urm este

argumentat i de durerea ce apare la palparea articulaiilor sterno-costale i a muchilor
intercostali, fapt ce argumenteaz suprasolicitarea cutiei toracice n hiperventilaie. ntre
hiperexcitabilitatea centrului respirator i sindromul de hiperventilaie ar putea exista o
interconexiune, ambele coexistnd, potenndu-se reciproc i exacerbnd simptomele la pacienii
cu SII. S-a constatat c la pacienii anxioi centrul respirator este mai sensibil la CO2, 37 (93 %)
dintre pacienii cu SII inclui n studiu prezentnd un nivel nalt de anxietate, conform scalei
Anxietate a PVM. Deci, mecanismul patogenic al hipersensibilitii centrului respirator la
pacienii cu SII ar fi urmtorul: n condiii de anxietate, centrul respirator este hipersensibil la
CO2, fapt ce se manifest prin dispnee. Cortexul interpreteaz senzaia de insuficien de aer ca
pericol vital i activeaz reeaua fricii, care este hipersensibil la pacienii anxioi i este
situat la nivelul amigdalei, avnd conexiuni cu hipotalamusul, sistemul limbic i trunchiul
cerebral. Activarea acestei reele determin interpretarea eronat a simptomelor somatice, ca
fiind catastrofale i stimularea centrilor nervoi responsabili de meninerea homeostaziei,
inclusiv a celor implicai n controlul respiraiei, astfel inducnd hiperventilaia [6,7,9].
Realiznd analiza comparativ a rezultatelor scalei Nijmegen la subgrupurile de pacieni
cu SII, am observat faptul c sindromul de hiperventilaie este prezent la mai muli dintre
pacienii cu SII-D. Cauza principal a motilitii intestinale accelerate este tonusul crescut al
parasimpaticului. Hiperventilaia cauzeaz hipocapnia, care la rndul ei determin vasoconstricia
vaselor cerebrale. Hipoxia la nivelul sistemului nervos central induce activarea sistemului limbic,
hipocampului i hipotalamusului, structuri care la rndul lor activeaz sistemul nervos
parasimpatic, care intensific motilitatea intestinal, mrete tonusul intestinal i micoreaz
pragul excitabilitii baroreceptorilor intestinali, inducnd astfel hipersensibilitatea intestinal [3].
Iat de ce pacienii cu SII-D inclui n studiu prezint un punctaj mai nalt la aceast scal,
jumtate dintre pacienii cu SII care au sindrom de hiperventilaie fiind reprezentanii ai acestui
subgrup.
Concluzii
1. Hiperventilaia i hiperexcitabilitatea centrului respirator snt 2 dintre componentele
sindromului disfuncional respirator la pacienii cu SII;
2. Mecanismele fiziopatologice ce vizeaz implicarea sindromului disfuncional respirator n
geneza simptomelor sindromului intestinului iritabil snt puin studiate, presupunndu-se c
veriga central a lanului patogenic o constituie anxietatea caracteristic majoritii
pacienilor inclui n studiu;
3. Sindromul disfuncional respirator exacerbeaz simptomele pacienilor cu SII prin
destabilizarea echilibrului psiho-vegetativ, inducerea i meninerea hipersensibilitii viscerointestinale.
Bibliografie
1. Chang L, Drossman DA. Irritable bowel syndrome and related functional disorders. //
Functional Pain Syndromes: Presentation and Pathophysiology 2009, Seattle; pag. 87-119.
2. Dixhoom J. van. Hyperventilation and dysfunctional breathing. Biological Psychology. 1997.
- Vol. 46. - P. 90-91
3. Ford MJ, Camilleri MJ, Hanson RB. Hyperventilation, central autonomic control, and
colonic tone in humans. // Gut 2995; 37: 499-504.
4. Hardonk H J and Beumer H M (1979). Hyperventilation Syndrome. Handbook of Clinical
Neurology: Neurological manifestations of systemic disease. P. J. Vinken and G. W. Bruyn.
Amsterdam, North Holand Biomedical Press. 38, part 1.
5. Maxton DG, Prior A, Whorwell PJ. Effect of hyperventilation on distal colonic motility and
rectal sensitivity in irritable bowel syndrome. // Digestion 1991; 48: 70-74.
6. Wan Li. Dyspnea and anxiety: an inquiry into their relationship. Katholieke Universiteit
Leuven Faculteit Psychologie En Pedagogische Wetenschappen, 2007.
348

7. .., . .. . - ",
, 1988, 184 .
8. ..
. : . , , .
( . .. ), , -
, , , 2010, .235-248.
9. .. (
). . . . . , ,
1991, 35 .

SPECIFICUL TULBURRILOR PSIHO-VEGETATIVE LA SUBGRUPURILE DE

PACIENI CU SINDROMUL INTESTINULUI IRITABIL N FUNCIE DE
CARACTERUL SCAUNULUI
Ecaterina Chiriac1, Ion Moldovanu1,2
1
Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Catedra Neurologie
2
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Psychoautonomic disorders particularities in IBS patients according to bowel habit
We studied the psychoautonomic disorders in 40 irritable bowel syndrome (IBS) patients,
which were classified as IBS with diarrhea (IBS-D), with constipation (IBS-C), and mixed (IBSM). The patients with IBS-D showed higher values of the Autonomic Profile, but the patients
with IBS-M lower values. Neurovegetative dystonia symptoms, including hyperventilation,
were more pronounced in patients with IBS-D. Also, neuromuscular hyperexcitability was more
expressed in IBS-D patients. The pathophysiological mechanisms of IBS subtypes are little
known, they remain to be investigated further.
Rezumat
n aceast lucrare au fost studiate tulburrile psiho-vegetative la 40 pacieni cu sindromul
intestinului iritabil (SII), care au fost grupai n: SII cu predominarea diareei (SII-D), cu
predominarea constipaiei (SII-C) i mixt (SII-M). Pacienii cu SII-D au obinut cele mai nalte
valori ale Profilului Vegetativ-Motor, iar cei cu SII-M cele mai mici. Simptomele distoniei
neurovegetative, inclusiv hiperventilaia, au fost mai pronunate la pacienii cu SII-D. De
asemenea, hiperexcitabilitatea neuro-muscular a fost mai accentuat la pacienii cu SII-D.
Mecanismele fiziopatologice ale subtipurilor de SII snt puin cunoscute, ele rmn a fi studiate
ulterior.
Actualitatea
Sindromul Intestinului Iritabil (SII) este o afeciune intestinal funcional, ce se
manifest prin durere abdominal continu sau remitent i/sau disconfort abdominal, i
dereglarea scaunului, manifestndu-se prin diaree, constipaie sau alternarea lor. Afectnd
aproximativ 10-20 % din populaia Terrei, SII este una dintre cele mai frecvente probleme
ntlnite n practica gastroenterologic [3]. Dereglrile sensibilitii viscerale, ce se manifest
prin micorarea pragului la durere i disconfortul ce apare la distensia abdominal, reprezint
markerii biologici ai acestei afeciuni [1,2,6].
n depeden de caracterul scaunului (cu tendin spre constipaie sau diaree) se clasific
n: SII cu predominarea diareei (SII-D), constipaiei (SII-C) i alternarea lor/mixt (SII-M), SII-M
[3,5,7].
S-a estimat c 10-20 % din populaie sufer de SII, dintre care doar 30 % se adreseaz
medicului. SII predomin la:
349

cu vrsta cuprins ntre 20-40 ani;

femei;
cu anamnez eredo-colateral de SII [3].

Scopul studiului a fost de a determina specificul tulburrilor psiho-vegetative la

subgrupurile de pacieni cu sindromul intestinului iritabil n funcie de caracterul scaunului.
Materiale i metode
Studiul prezentat este unul analitic, realizat n perioada mai 2010 decembrie 2011. n
studiu au fost inclui 40 pacieni cu SII cu vrste ntre 19 i 56 ani i 34 subieci sntoi cu vrste
ntre 20 i 59 ani. Vrsta medie a pacienilor cu SII inclui n studiu a constituit 45.55 1.55, iar
a subiecilor din grupul-control 41.23 1.02.
Tabela 1
Caracteristica grupurilor de pacieni inclui n studiu
Pacieni

Numr

Pacieni cu SII
Grupul-control

40
34

Sexul
Feminin
Masculin
30
10
27
7

Vrsta
19-56
20-59

Criteriile de elecie a pacienilor inclui n studiu au fost:

- clinico-anamnestic evoluia simptomelor a corespuns Criteriilor Roma III pentru SII;
- paraclinic irigoscopia i colonoscopia au exclus patologia intestinal organic.
Studiul a constat din dou compartimente: subiectiv i obiectiv. Pentru a confirma faptul
c simtomele corespund Criteriilor Roma III, pacienii au rspuns la Chestionarul Roma III
pentru SII. n scopul aprecierii dereglrilor vegetative a fost utilizat Profilul Vegetativ-Motor
(PVM). Pentru a determina sindromul de hiperventilaie (component al sindromului disfunciei
respiratorii), a fost utilizat scala adiional Nijmegen. Examenul obiectiv a inclus: aprecierea
excitabilitii neuro-musculare i reflectorii prin intermediul semnului Chvostek, reflexelor
bicipital, rotulian i achilian. n scopul determinrii disfunciei respiratorii s-a apreciat paternul
respirator, s-au efectuat testul de hiperventilaie i apnee voluntar i s-au determinat punctele
dureroase ale cutiei toracice n zonele articulaiilor sterno-costale i muchilor intercostali
(expresia implicrii excesive a cutiei toracice n actul respirator).
Rezultate
Tabela 2
Repartizarea pacienilor conform tipului de dereglare a tranzitului intestinal
Dereglarea tranzitului
intestinal
Diaree
Constipaie
Alternarea diareei cu
constipaia

Femei (N:30)

Brbai (N:10)

Total (N:40)

13 (43 %)
11 (37 %)

3 (30 %)
2 (20 %)

16 (40 %)
13 (33 %)

6 (20 %)

5 (50 %)

11 (28 %)

Din tabel se atest prevalarea pacienilor, la care n tabloul clinic predomin diareea - 16
(40 %), dup care se plaseaz pacienii care manifest predominant constipaie - 13 (33 %) i
pacienii la care constipaia alterneaz cu diareea - 11 (28 %). Se observ prevalarea diareei ca
manifestare a SII la femei (13 - 43 %), la 50 % dintre brbai diareea alternnd cu constipaia.

350

Fig.1 Analiza comparativ a rezultatelor Profilului Vegetativ-Motor de ctre

subgrupurile de pacieni cu SII
Realiznd analiza comparativ a rezultatelor PVM obinute de ctre subgrupurile de
pacieni cu SII nu am determinat o diferen statistic semnificativ ntre valorile obinute de ele
la majoritatea scalelor i subscalelor. Am observat faptul c la multe dintre scale, pacienii cu
SII-M au obinut cele mai mici valori, comparativ cu celelalte 2 subgrupuri de pacieni cu SII.
Singurele scale la care pacienii cu SII-M au obinut cele mai nalte scoruri au fost: scala 10
(tulburri gastro-intestinale), deci au prezentat cel mai variat spectru de manifestri gastrointestinale; scala 6 (sensibilitate la mirosuri) i subscala hipersensibilitate a scalei 8 (asteniehipersensibilitate), deci au prezentat i cel mai nalt grad de sensibilitate senzorial, comparativ
cu celelalte 2 subgrupuri.
n contrast, pacienii cu SII-D inclui n studiul nostru, au obinut cele mai nalte valori la
multe dintre scale i subscale, la majoritatatea din ele determinndu-se o diferen statistic
semnificativ ntre acest subgrup i subgrupul SII-M. Scalele la care reprezentanii subgrupului
SII-D au obinut cel mai nalt scor au fost: scala 15 (sindroame algice), elevri mai pronunate
fiind observate la subscala dureri musculo-scheletale; subscala astenie a scalei 8 (asteniehipersensibilitate); scala 9 (disfuncia cardiovascular) i subscala fenomene ortostatice; scala 1
(anxietate); scala 14 (tulburri senso-motorii) i scala 7 (vertij-sincope).
ntre pacienii cu SII-C i SII-D nu s-au determinat diferene statistic semnificative la
majoritatea scalelor i subscalelor. Totui, la scala 12 (tulburri sexuale i menstruale), pacienii
cu SII-C au obinut cel mai nalt scor.

Fig.2 Analiza comparativ a rezultatelor obinute la scala 10 (Tulburri gastro-intestinale)

de ctre subgrupurile de pacieni cu SII
351

Analiznd rezultatele obinute la ntrebrile scalei 10 (Tulburri gastro-intestinale) am

observat o diferen statistic semnificativ a punctajului obinut la ntrebarea 4 ntre subgrupurile
SII-C i D, pacienii cu SII-C prezentnd mai frecvent balonare abdominal. ntre aceleai
subgrupuri s-a obinut o diferen statistic semnificativ a punctajului obinut la ntrebarea 7,
pacienii cu SII-C mai frecvent netolernd unele produse alimentare. De asemenea, s-a observat o
diferen statistic semnificativ a rezultatelor obinute la ntrebarea 2 ntre reprezentanii
subgrupurilor SII-C i M, pacienii cu SII-M prezentnd mai frecvent accese de bulimie. La
ntrebarea 11, s-a determinat o diferen statistic semnificativ a punctajului obinut de ctre
subgrupurile SII-D i M, la pacienii cu SII-M durerea mai frecvent ameliorndu-se dup scaun.
ntre aceleai subgrupuri s-a observat o diferen statistic semnificativ a punctajului obinut la
ntrebarea 14, pacienii cu SII-D mai frecvent acuznd grea la vizualizarea unor persoane sau
imagini.

Fig.3 Comparaia rezultelor obinute de ctre subgrupurile de pacieni cu SII la scala

Nijmegen
Realiznd analiza comparativ a rezultelor scalei adiionale Nijmegen, am observat c
pacienii la care diareea predomin n tabloul clinic prezint o medie a punctajului mai nalt
comparativ cu celelalte 2 subgrupuri (24.22.4), ei reprezentnd 50 % dintre pacienii cu SII care
au obinut un punctaj cuprins ntre 23 i 64 puncte la scala Nijmegen, fapt care confirm
sindromul de hiperventilaie la acetia. La celelalte 2 subgrupuri (SII-C i M) s-a determinat
apoximativ aceeai medie a punctajului obinut, cte 4 reprezentai din fiecare subgrup obinnd
un punctaj mai mare de 23 puncte la scala Nijmegen.

Fig.4 Comparaia semnului Chvostek la subgrupurile de pacieni cu SII

Realiznd analiza comparativ a excitabilitii neuro-musculare la cele 3 subgrupuri de
pacieni cu SII, am determinat faptul c la mai muli pacieni cu SII-D, comparativ cu celelalte
subgrupuri, semnul Chvostek este de gradul III i la nici unul dintre ei nu e de gradul I, ceea ce
argumenteaz faptul c aceti pacieni prezint o excitabilitate neuro-muscular mai nalt. ntre
aceste dou subgrupuri nu se observ o diferen statistic semnificativ.
352

Fig.5 Comparaia reflexelor osteo-tendinoase la subgrupurile de pacieni cu SII

La majoritatea reprezentanilor tuturor subgrupurilor reflexele snt normale. Mai muli
pacieni cu SII-M, comparativ cu celelalte subgrupuri, au prezentat reflexe rotulian i achilian
mrite nepatologic. Un numr mai mare de pacieni cu SII-D au prezentat un reflex achilian
diminuat. La mai muli pacieni cu SII-C s-a determinat un reflex bicipital diminuat.
Tabela 3
Comparaia testului de apnee voluntar la subgrupurile de pacieni cu SII
Apnee la inspir (sec)

Apnee la expir (sec)

Norma
SII-C

60
36.42.1

25
22.11.3

SII-D

35.12.1

21.11.1

SII-M

39.93.3

22.61,2

Timpul apneei la inspir i expir a fost micorat la toate subgrupele de pacieni, ntre ele
nu s-a stabilit o diferen statistic semnificativ.

Fig.6 Comparaia rspunsului la testul de hiperventilaie la subgrupurile de pacieni cu SII

Realiznd analiza comparativ a rezultatelor testului de hiperventilaie la cele 3
subgrupuri de pacieni cu SII, am determinat faptul c la majoritatea pacienilor din fiecare
sugrup rezultatul a fost apreciat ca mediu. Nici unul dintre pacienii cu SII-C nu a prezentat un
grad pronunat al rspunsului la testul de hiperventilaie. Rspunsul a fost apreciat ca slab pozitiv
la acelai numr de pacieni din fiecare subgrup.
353

Fig.7 Comparaia comportamentului n timpul testului de hiperventilaie la subgrupurile

de pacieni cu SII
Analiznd comportamentul n timpul testului de hiperventilaie la cele 3 subgrupuri de
pacieni, am observat faptul c la mai muli pacieni cu SII-M comparativ cu celelalte dou
subgrupuri comportamentul a fost de tip anxios. Cei mai muli dintre pacienii care au prezentat
un comportament de tip astenic au fost reprezentanii subgrupului SII-D. Doar cte un pacient din
fiecare subgrup a prezentat un comportament de tip sportiv.
Discuii
n studiul nostru, la cei mai muli dintre pacieni diareea a predominat n tabloul clinic.
Conform studiilor ce vizeaz subtipurile de SII efectuate n alte ri, n majoritatea din ele,
ponderea subtipurilor de SII este urmtoarea 31 % - SII-D, 57-66 % - SII-C i 63 % - SII-M.
Mearin i colegii si au demonstrat faptul c la cei mai muli dintre pacieni predomin SII-C. n
contradicie cu aceste date snt cele prezentate de Hungin i colegii si, care au demonstrat faptul
c la cei mai muli pacieni cu SII diareea alterneaz cu constipaia [4]. Deci, observm c exist
o multitudine de opinii contradictorii cu privire la ponderea subgrupelor SII, acestea variind de la
un studiu la altul.
Analiznd rezultatele PVM la subgrupurile de pacieni cu SII, am observat faptul c
pacienii cu SII-D au obinut valori mai nalte la majoritatea scalelor i subscalelor, comparativ
cu celelalte 2 subgrupuri, prezentnd nivele mai nalte de anxietate i astenie, disfuncie
cardiovascular mai pronunat, cu fenomene ortostatice, vertijuri i sincope, toate aceste
manifestri fiind incluse n tabloul clinic al distoniei neuro-vegetative, care drept urmare este
mai accentuat la pacienii cu SII-D. Plus la aceasta, mai muli dintre pacienii cu SII-D prezint
sindrom hiperventilaie, care n afara faptului c intr n spectrul manifestrilor clinice ale
distoniei neuro-vegetative, destabilizeaz echilibrul psiho-vegetativ, agravnd aceast patologie.
Pacienii cu SII-D prezint i o excitabilitate neuro-muscular mai nalt comparativ cu
celelalte dou subgrupuri de pacieni. Cauzele hiperexcitabilitii neuro-musculare la aceti
pacieni ar fi: pierderea electroliilor, inclusiv a calciului cu scaunul, absorbia intestinal
diminuat a calciului din cauza tranzitului intestinal accelerat i hiperventilaia, care este mai
accentuat la pacienii cu SII-D inclui n studiul nostru. Hiperventilaia cauzeaz hipocapnia i
alcaloza respiratorie, aceasta din urm mrind cantitatea de calciu legat de albumin n snge i
micornd cantitatea de calciu liber, ceea ce determin intrarea natriului n celulele musculare,
excitarea i contracia lor. Aproximativ acelai numr de reprezentani ai subgrupurilor SII-D i
SII-C prezint semnul Chvostek de gradul II i III.
ntre sugrupurile de pacieni cu SII-M i SII-C nu s-au determinat diferene statistic
semnificative, deci nu am determinat careva particulariti ale tulburrilor psiho-vegetative la
aceste grupuri de pacieni.
Concluzii
1. Comparnd rezultatele Profilului Vegetativ-Motor la subgrupurile de pacieni cu SII am
observat faptul c la majoritatea scalelor pacienii cu SII-M au obinut cele mai mici
354

valori, iar cei cu SII-D cele mai mari, ntre pacienii cu SII-C i SII-D nedeterminnduse diferene statistic semnificative ale valorilor obinute;
2. La pacienii cu SII-D manifestrile distoniei neuro-vegetative, inclusiv hiperventilaia,
sunt mai pronunate comparativ cu celelalte dou subgrupuri;
3. Pacienii cu SII-D au prezentat o hiperexcitabilitate neuro-muscular mai nalt, fapt
explicat prin scderea calciului plasmatic liber n condiii de hiperventilaie.
Bibliografie
1. Azpiroz F, Bouin M, Camilleri M. Mechanisms of hypersensitivity in IBS and functional
disorders. // Neurogastroenterol Motil 2007; 19 (Suppl. 1): 6288.
2. Camilleri M, Coulie B, Tack JF. Visceral hypersensitivity: facts, speculations, and
challenges. // Gut 2001; 48: 12531.
3. Chang L, Drossman DA. Irritable bowel syndrome and related functional disorders. //
Functional Pain Syndromes: Presentation and Pathophysiology 2009, Seattle; pag. 87-119.
4. Guilera M, Balboa A, Mearin F. Bowel habit subtypes and temporal patterns in irritable
bowel syndrome: systematic review. // Am J Gastroenterol 2005; 100:1-11.
5. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC. Functional
bowel disorders. // Gastroenterology 2006; 130: 148091.
6. Sinhamahapatra P, Saha SP, Chowdhury A. Visceral afferent hypersensitivity in irritable
bowel syndrome evaluation by cerebral evoked potential after rectal stimulation. // The
American Journal of Gastroenterology 2001; 7:2150-2157.
7. Tillisch K, Labus J, Naliboff B. Characterization of the alternating bowel habit subtype in
patients with Irritable Bowel Syndrome. // American Journal of Gastroenterology, 2005,
100:896-904.

MIGRENA ASOCIAT CU FENOMENE DE CONVERSIE.

STUDIU CLINICO-PSIHOLOGIC
Ana-Maria Bblu, Ion Moldovanu
Catedra de neurologie USMF Nicolae Testemianu
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Migraine associated with conversion disorders clinical and psychological aspects
Migraine is a common disorder that imposes a large personal burden on sufferers.
Conversion disorders, as a comorbid condition in migraine patients, lead to further disability in
all aspects of their daily lives. Analysing the cephalalgic, autonomic and psychological pattern of
32 patients who presented migraine associated with conversion disorders, we determined that
there is a high influence of this comorbidity on patients findings. It means that conversion
disorders degree of expression directly correlates with: migraine evolution, frequence and
intensity of autonomic disorders, patients level of anxiety and depression manifestations that
are finally causing a significantly higher degree of disability.
Rezumat
Migrena este o maladie frecvent, complex i uneori foarte dizabilitant. Fenomenele de
conversie, atunci cnd constituie o comorbiditate a migrenei, determin accentuarea gradului de
dizabilitate resimit de ctre pacieni. Analiznd particularitile cefalalgice, vegetative i
psihologice a 32 de pacieni cu migren asociat cu tulburri de conversie, s-a determinat
existena unei influene marcate a acestei comorbiditi asupra datelor prezentate de ctre
pacieni. Astfel, gradul de exprimare a fenomenelor de conversie este direct proporional cu
evoluia migrenei, frecvena i intensitatea manifestrilor vegetative, nivelul anxietii i a
355

depresiei manifestri care ntr-un final determin apariia unui grad semnificativ mai nalt de
dizabilitate.
Actualitate
Actualmente, migrena constituie o problem major a sntii publice mondiale.
Conform datelor prezentate n 2011 n Atlasul OMS privind cefaleea n lume 11% dintre
adulii de pe glob sufer de migren [18]. n Republica Moldova, s-a estimat o prevalen a
migrenei de circa 24% i a migrenei cronice de aproximativ 4% [14]. Astfel, migrena este o
maladie frecvent, complex, uneori foarte dizabilitant, cu un prognostic variabil, care necesit
o abordare multidisciplinar [2, 8, 12]. n cadrul acestei abordri, o importan deosebit trebuie
acordat patologiilor asociate migrenei, deoarece este bine-cunoscut faptul c comorbiditile
prezentate de pacient sunt acei factori care influeneaz progresia migrenei, complicnd evoluia
ei [8, 11].
Printre patologiile asociate migrenei, un loc deosebit l ocup fenomenele de conversie.
Conform Manualului de Diagnostic i Statistic a Tulburrilor Mentale, ediia a IV-a (DSM-IV
TR), termenul conversie presupune faptul c la anumite persoane, anumite conflicte
intrapsihice fiind transformate n simptome corporale, sunt prezentate de ctre pacient ca o
pierdere sau o denaturare a unei funcii neurologice specifice. Un criteriu esenial pentru
stabilirea diagnosticului de tulburare de conversie este faptul ca simptomele prezentate s fie
aprute n mod incontient ca urmare a unui stres psihologic. De asemenea este extrem de
important confirmarea absenei oricrei leziuni organice care ar putea explica apariia
simptomelor respective [1]. Conform acelorai surse, fenomene de conversie au fost raportate la
circa 3% dintre pacienii ambulatorii, studiile pe pacienii din staionarele de profil general i
chirurgical identificnd rate de prevalen a acestora de aproximativ 1% - 14% [1].
n acelai timp, tulburarea de conversie se include n grupul tulburrilor somatoforme
(DSM-IV TR), alturi de tulburarea de somatizare, tulburarea algic, hipocondria i tulburarea
dismorfic corporal patologii care, de altfel, erau anterior nglobate de termenul isterie sau
nevroz isteric (termen actualmente neutilizat din cauza conotaiilor peiorative din contextul
non-medical). La fel, o anumit legtur cu fenomenele de conversie are i tulburarea de
personalitate histrionic, nosologie derivat i ea din conceptul de isterie [1, 17].
n pofida faptului c fenomenele de conversie reprezint o problem actual a medicinii,
acestea constituie un diagnostic destul de rar stabilit. Acest lucru este condiionat, pe de o parte,
de faptul c mecanismele de declanare a acestor fenomene nc nu au fost complet elucidate, iar
pe de alt parte, de faptul c aceast patologie implic un domeniu interdisciplinar de cercetare i
activitate medical neurologie, neuropsihologie, neuropsihiatrie i psihanaliz [16].
Astfel, asocierea dintre migren i fenomemele de conversie constituie un subiect actual
i interesant de cercetare dat fiind faptul c absena cunoaterii interaciunii dintre psihic i
somatic implic o atitudine incorect fa de durere i un tratament inadecvat. O contientizare
mai bun a problemei migrenei asociat cu fenomene de conversie ar duce la o optimizare a
tehnicilor de diagnostic i de tratament fapt care ar contribui la reducerea gradului de
dizabilitate a pacienilor, ntr-un final, condiionnd ameliorarea substanial a calitii vieii lor.
Scop i obiective
Scopul acestui studiu a fost evidenierea pattern-ului cefalalgic, particularitilor
neurovegetative i psihologice a pacienilor care prezint migren asociat cu fenomene de
conversie.
Materiale i metode
Studiul a inclus examinarea a 32 de persoane, internate n secia de Cefalee i Tulburri
Vegetative a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie din Chiinu, vrsta medie a crora a
constituit 44,131,39 ani, durata medie a migrenei fiind de 22.852.36 ani. Dintre pacienii
inclui n studiu, 4 (12%) aveau stabilit diagnosticul de migren episodic, 7 pacieni (22%)
356

prezentau migren cronic, 5 pacieni (16%) aveau stabilit diagnosticul de migren episodic
asociat cu disfuncii vegetative suprasegmentare de origine psihogen i 16 pacieni (50%)
prezentau migren cronic asociat cu disfuncii vegetative suprasegmentare de origine psihogen.
Printre pacienii examinai au fost 7 brbai (22%) i 25 femei (78%).
Selectarea pacienilor a fost consecutiv, fr a ine cont de careva particulariti ale
evoluiei migrenei, ns, trebuie de menionat faptul c n toate cazurile, migrena pe care o
prezentau pacienii cu acest diagnostic a corespuns criteriilor Societii Internaionale de Cefalee,
stipulate n Clasificarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice, ediia a II, 2004 [13].
Fenomenele de conversie i tulburrile somatoforme au fost depistate i cercetate n baza
criteriilor expuse de ctre Asociaia American de Psihiatrie n Manualul de Diagnostic i
Statistic a Tulburrilor Mentale (DSM-IV TR, 2000) [1].
Drept criterii de excludere s-au considerat: necooperana pacienilor i lipsa capacitii de
abstractizare la unii dintre subiecii selectai, fapt care i-a fcut incapabili s neleag ntrebrile
adresate sau s completeze chestionarele studiului.
Tuturor pacienilor li s-a realizat examenul statutului neurologic standard, iar cu scopul
obiectivizrii fenomenelor de conversie s-a atras o atenie particular anumitor parametri ca:
sensibilitatea, motilitatea, gradul coordonrii motorii i excitabilitatea neuro-muscular.
n acest mod, la examinarea sensibilitii s-a cercetat prezena sau absena la pacienii n
cauz a dereglrilor de sensibilitate de tipul anesteziei cutanate, paresteziilor, hipoesteziilor,
poliesteziilor, hiperesteziilor. De asemenea s-au efectuat cteva teste simple, dar sugestive pentru
dereglrile sensibilitii de natur psihogen Testul Da-Nu, Testul rezistenei, Testul
determinrii direciei de micare a unui deget/membru. n cazul testului Da-Nu pacientul (cu
ochii nchii) este rugat s rspund prin da sau nu la anumii stimuli tactili n dependen
de faptul dac percepe sau nu aceti stimuli. Rspunsul nu n zona unde pacientul prezint
parestezii pledeaz pentru o tulburare a sensibilitii de natur psihogen (fenomene de
conversie). Testul rezistenei implic o minciun deliberat din partea medicului. Acesta i
comunic pacientului c scopul acestui test este estimarea forei musculare, care se va realiza
prin determinarea rezistenei opuse de ctre pacient (cu ochii nchii) ncercrii medicului de a-i
mica degetele. Se remarc faptul c absena veritabil a sensibilitii, nu ar permite pacienilor
s determine degetul pe care medicul ncearc s-l mite i astfel ar exclude apariia rezistenei.
Pe aceleai principii se bazeaz i testul determinrii direciei de micare a unui
deget/membru. Aceste teste permit depistarea att a tulburrilor de sensibilitate psihogene, ct i
a simulrii [1, 3].
La examinarea motilitii i a gradului de coordonare motorie s-a atras atenie la prezena
sau absena la pacieni a ticurilor, tremorului, parezelor, la capacitatea de meninere a
echilibrului, la caracterul mersului, la prezena convulsiilor. Tulburrile de motilitate au fost
examinate folosind urmtoarele tehnici: Proba Barr, Testul cderii motorii, Testul
adductorilor coapsei i Testul Hoover. Proba Barr (superioar i inferioar) a fost utilizat
pentru depistarea parezelor uoare ale membrelor, la fel studiindu-se i anumite fenomene ca
tremorul, gesticulaiile, care apar la pacienii cu tulburri psihogene de motilitate n timpul
efecturii acestei probe. Testul cderii motorii presupune faptul c la ridicarea de ctre doctor
a membrelor unui pacient cu paralizie de etiologie non-organic, membrul afectat va cdea mai
lent sau, din contra, cu o vitez exagerat n raport cu membrul neafectat. n plus, o extremitate
lsat s cad de la un nivel mai nalt dect faa la sigur o va rata. Testul Hoover, existent n
numeroase variante, n cadrul studiului nostru a fost realizat n felul urmtor: Examinatorul
plasnd ambele mini sub clciele pacientului (n poziie eznd), l roag pe acesta s ridice
piciorul sntos. Dac pacientul are o pseudoparalizie conversiv, clciul piciorului bolnav
va mpinge n jos, pe cnd n cazul paraliziilor organice, aceast presiune descendent nu se
simte. La fel, dac atunci cnd pacientul este rugat s ridice piciorul bolnav nu exist nici o
presiune descendent n piciorul sntos putem presupune c pacientul nici nu ncearc s
ridice acest picior. Pe acelai principiu se bazeaz i testul adductorilor coapsei, n acest caz,
357

examinatorul plasndu-i minile pe partea interioar a ambelor coapse a pacientului, caruia i se

spune s adduc piciorul sntos mpotriva rezistenei [1, 10].
Chestionarul referitor la durerile de cap a constituit o anchet elaborat n cadrul
Centrului de Cefalee i Tulburri vegetative, care include ntrebri referitoare la migren
(constituite n baza Clasificrii Internaionale a Tulburrilor Cefalalgice, 2004). Pentru evaluarea
intensitii cefaleei a fost utilizat scala numeric de la 0 la 10 n care 0 este lipsa durerii, iar 10
este cea mai mare durere perceput de pacient.
Cu scopul estimrii calitative i cantitative a tulburrilor vegetative a fost utilizat Profilul
vegetativ-motor (PVM) (Moldovanu I., 2010), versiunea prescurtat. La fel, n baza PVM s-a
evaluat i scala fenomenelor somatoforme [15].
Evaluarea factorilor psihologici i a prezenei unor posibile tulburri de personalitate s-a
realizat prin utilizarea chestionarului Symptom Checklist 90 (SCL-90, Derogatis L.). Acest
chestionar msoar severitatea simptomelor resimite subiectiv prin acuze corporale i psihice.
Pe parcursul cercetrii, n rezultatul analizei cluster (ANOVA, V.Tihon), a datelor
prezentate de ctre pacieni (punctajul acumulat pe scala SOM (somatizare) a SCL-90 i
punctajul total acumulat pe scala reaciilor somatoforme n PVM), acetia au fost divizai n dou
loturi:
Lotul I, a inclus pacienii care prezentau fenomene de conversie (somatoforme) pronunate
12 persoane, cu vrsta medie de 48.001.14 ani, constituit 100% din femei.
Lotul II a inclus pacienii care nu prezentau fenomene de conversie (somatoforme) i
pacienii la care aceste fenomene erau foarte puin exprimate 20 de persoane, cu vrsta
medie de 41.801.93 ani, constituit din 13 femei (65 %) i 7 brbai (35%).
Rezultate
n rezultatul prelucrrii datelor prezentate de ctre pacieni, s-au obinut un ir de
caracteristici ale loturilor de studiu. Ulterior, praticularitile clinice, neurovegetative i
psihologice ale pacienilor ambelor loturi au fost analizate n vederea determinrii anumitor
asemnri i diferene ntre acestea.
n ceea ce privete particularitile migrenei (Tabela 1), analiznd datele celor dou loturi
s-a determinat faptul c pacienii Lotului I, comparativ cu pacienii Lotului II, prezint att o
intensitate mai mare a cefaleei migrenoase (p0.01), ct i valori elevate n ceea ce privete
durata unui atac migrenos (p0.05) i numrul de zile cu migren pe parcursul unei luni
(p0.01).
Analiznd particularitile cefaleei migrenoase, putem observa c pacienii Lotului I
prezint mai frecvent aa caracteristici a durerii ca arztoare (16.67%) i neptoare
(8.33%), comparativ cu pacienii Lotului II (5%) i (0%) respectiv, ns aceste diferene nu sau dovedit a fi unele veridic statistice.
Tabelul 1
Analiza comparativ a unor particulariti ale migrenei la pacienii din loturile de studiu
Parametrul

Lotul I

Lotul II

Valoarea p

Vrsta de debut a migrenei (ani)

23.502.23 20.600.66

p0.05

Durata bolii (ani)

Intensitatea minim a migrenei (puncte conform scalei

24.502.36 21.201.75

p0.05

7.830.39

4.700.34

p0.01

9.420.18

7.150.35

p0.01

Durata minim a unui atac migrenos (ore)

6.170.74

4.500.21

p0.05

Durata maxim a unui atac migrenos (ore)

35.003.3

11.852.84

p0.01

Numr de zile/lun cu migren (zile)

19.922.09 10.651.50

p0.01

numerice)

Intensitatea maxim a migrenei (puncte conform scalei

numerice)

358

n ceea ce privete prevalena fenomenelor care preced sau acompaniaz cefaleea

migrenoas, s-a observat c pacienii Lotului I prezint o prevalen mai nalt a tuturor
fenomenelor asociate atacului migrenos (Fig. 1), n special s-a determinat o diferen statistic
veridic ntre indicii obinui pentru urmtoarele manifestri: dereglri vizuale (p0.05),
parestezii (p 0.01), alodinie cefalic (p0.01), osmofobie (p0.01), nelinite (p0.01) i panic
(p0.05).

Fig. 1. Prevalena (%) manifestrilor asociate atacului migrenos n loturile studiate

Diferene veridic statistice: * - p0.05; ** - p0.01)
Analiznd prevalena factorilor triggeri ai migrenei (Fig. 2), s-a observat c n cazul
pacienilor Lotului I, o importan mai mare n declanarea atacului migrenos prezint triggerii
psihogeni ca situaiile stresante (p0.05), surmenajul psihic (p 0.01), pe cnd n cazul
pacienilor Lotului II, migrena apare mai frecvent n urma triggerilor fizici, ca surmenajul fizic
(p0.05), schimbrile meteo (p0.01) i cafeaua (p0.05).

Fig. 2. Prevalena (%) triggerilor atacului migrenos n loturile studiate

Diferene veridic statistice: * - p0.05; ** - p0.01)
359

n rezultatul analizei punctajului acumulat de respondenii celor dou loturi pe subscalele

PVM s-a remarcat faptul c pacienii Lotului I au acumulat un punctaj mai mare pe toate
subscalele acestui chestionar, comparativ cu pacienii Lotului II, existnd o diferen veridic
statistic ntre aceste date. Aceste rezultate sunt ilustrate n Figura 3.

Fig. 3. PVM reprezentarea grafic a rezultatelor (p0.01 pentru toate valorile reprezentate)
Evaluarea factorilor psihologici i a prezenei unor posibile tulburri afective s-a realizat
prin utilizarea chestionarului SCL-90. n rezultatul analizei punctajului acumulat de respondenii
celor dou loturi pe subscalele acestui chestionar s-a observat faptul c pacienii Lotului I au
prezentat un punctaj mai nalt dect pacienii Lotului II pe toate scalele, existnd o diferen
veridic statistic ntre indicii obinui pe loturi pentru urmtoarele scale ale SCL-90: tulburri
obsesiv-compulsive (0.570.07 vs. 0.380.05, p0.05), depresivitate (1.100.14 vs. 0.530.06,
p0.01) i anxietate (1.030.09 vs. 0.580.09, p0.01).
Discuii
Migrena asociat cu fenomenele de conversie constituie o problem care vizeaz att
natura obiectiv, ct i pe cea subiectiv a suferinelor umane. Studiul efectuat a scos n eviden
nu numai o asociere frecvent a acestor dou patologii, dar i faptul c ansamblul de tulburri
somatoforme sunt ntr-o legtur strns cu manifestrile migrenoase, fiind capabile s
influeneze frecvena i intensitatea acestora.
Astfel, intensitatea cefaleei migrenoase difer substanial ntre cele dou loturi, percepia
dureroas fiind mai intens la pacienii Lotului I. n acest context, J. Stone emite ipoteza c
persoanele predispuse la fenomene de conversie prezint o vulnerabilitate psihologic
generalizat la simptomele somatice, n special la cele algice, fapt care determin la acestea o
percepie nociceptiv foarte intens, neconcordant cu intensitatea stimulilor periferici [16].
Ali parametri care au demonstrat o diferen veridic statistic ntre cele dou loturi au
fost durata unui atac migrenos i numrul de zile cu migren pe durata unei luni. Vis-a-vis de
fenomenul algic la pacienii Lotului I (migren cronic, 19.922.09 zile/lun), acesta ar putea
avea, pe lng mecanismele biologice de declanare a atacului migrenos, anumite mecanisme
psihologice de declanare a durerii. Vorbind despre acest subiect n articolul su vis-a-vis de
conversia dureroas isteric, psihanalistul francez G. Burloux folosete termenul de nevroz
algic sau algoz, fenomen care ar fi constituit din dou etape: I resimirea unei dureri reale
i, II repetarea senzaiilor dureroase, la anumite persoane cu anumite particulariti ale
psihicului, deja fr de existena unor stimuli reali [4]. Referitor la acelai subiect, Freud afirma
c durerile isterice sunt un simbol al acestei maladii, survenind cu scopul evitrii unei dureri
morale [3]. Pe de alt parte, ar putea fi ca aceleai conflicte psihologice care determin
dezvoltarea fenomenelor somatoforme s fie implicate i n procesul de cronicizare a cefaleei
migrenoase. n acest context, DSM-IV atest prezena aa-numitei dureri psihogene, atunci
360

cnd se consider c factorii psihologici au un rol major n debutul, severitatea sau persistena
durerii [1]. La fel, o alt situaie care ar putea exista n cazul pacienilor Lotului I, ar fi faptul c
durerea cauzeaz izolare social, moment care, la rndul su, cauzeaz tulburri afective i
reducerea rezistenei fizice, genernd fatigabilitate i durere suplimentar. Astfel se formeaz un
cerc vicios care determin frecvena nalt a cefaleei migrenoase.
Referitor la particularitile cefaleei, caracteristica de arztoare, atribuit frecvent de
ctre pacienii Lotului I cefaleei migrenoase ar putea fi condiionat de faptul c pacienii acestui
lot prezint o prevalen nalt a alodiniei cutanate. Odat cu instalarea alodiniei apar modificri
funcionale, biochimice i anatomice ale sinapselor senzoriale, fapt care se manifest prin
perceperea unei senzaii nociceptive alterate, observndu-se un anumit grad de disestezie [5]. n
ceea ce privete calitatea neptoare a cefaleei, aceast durere ar putea fi de tipul stabbing
headache (ice-pick pain). Acest tip de cefalee se ntlnete mai frecvent la pacienii care sufer
de migren cronic, unii autori atribuindu-i o prevalen de 40% printre migrenoi [7].
Un interes deosebit prezint manifestrile vizuale care preced sau acompaniaz cefaleea
migrenoas. Trebuie de menionat faptul c o prevalen similar a acestui fenomen a fost
determinat de ctre E. Garcia-Albea E., n cadrul unui studiu a 43 de pacieni cu migren
asociat cu tulburri de conversie. Acesta a ajuns la concluzia c toi pacienii au prezentat una
sau mai multe simptome de conversie n timpul atacurilor migrenoase, presupunnd c starea
alterat de contien indus de atacul migrenos ar fi putut determina instalarea simptomelor
isterice [17]. Cunoscndu-se faptul c manifestrile de conversie pot avea la baz simptome
proprii, nu se exclude situaia cnd simptomele aurei migrenoase vizuale ar putea fi un trigger
pentru acelai tip de simptome neurologice funcionale la pacienii cu tulburri de conversie [10,
16].
n ceea ce privete manifestrile senzitive care preced sau acompaniaz cefaleea
migrenoas, considerm c substratul acestui fenomen este similar cu cel al dereglrilor vizuale.
Referitor la factorii declanatori ai migrenei, ponderea nalt a triggerilor psihogeni la
pacienii Lotului I ar putea fi condiionat de faptul c pacienii cu migren i tulburri
somatoforme pronunate sunt mai sensibili la acest tip de triggerii dect pacienii cu tulburri
somatoforme nule. Astfel, n rezultatul apariiei cefaleei psihogene, beneficiul primar este
reprezentat de reducerea anxietii i a distresului psihologic, beneficiul secundar fiind
determinat de preluarea rolului de bolnav i atenia acordat, manipulnd prin aceasta
comportamentul altor persoane i evitnd unele responsabiliti [10].
La capitolul tulburri vegetative, analiznd punctajul acumulat de ctre respondenii celor
dou loturi pe scalele PVM, s-a stabilit c pacienii Lotului I au prezentat un grad mai mare de
manifestare a simptomatologiei vegetative comparativ cu pacienii Lotului II. La fel, s-a observat
c trsturile de personalitate a pacienilor isterici condiioneaz un grad sporit de influen a
manifestrilor vegetative asupra calitii vieii.
Vis-a-vis de tulburrile afective, o prevalen nalt a acestora la pacienii care sufer de
migren asociat cu fenomene de conversie a fost determinat i de ctre E. Garcia-Albea i
J.Stone, care afirm c n situaia cnd migrena are ca comorbiditate fenomenele de conversie,
evoluia acesteia este asociat cu un anumit grad de depresie i anxietate, fenomene induse de
simptomele neurologice funcionale caracteristice tulburrii isterice [9, 16].
Referitor la diferena de punctaj obinut pe scala Dispnee a PVM, ea este explicabil
prin faptul c pacienii Lotului I prezentau fenomene somatoforme pronunate, fenomene care n
spectrul lor de manifestri le includ i pe cele respiratorii [6]. Acelai lucru este valabil i pentru
punctajul diferit obinut de ctre respondenii celor dou loturi pe scalele Disfuncii cardiovasculare i Dereglri gastro-intestinale, manifestrile vegetative prezentate nefiind altceva dect
manifestrile tulburrii somatoforme, care, conform datelor din literatur, ntr-un numr mare de
cazuri se caracterizeaz prin simptome viscerale [10]. Aceste idei explic i diferenele obinute
ntre punctajul acumulat pe scalele: Dereglri de termoreglare i transpiraie, Tulburri sexuale i
ale ciclului menstrual i Starea pielii i a mucoaselor.
361

Scala Tetanie i hiperexcitabilitate neuromuscular, la fel s-a caracterizat printr-un scor

mediu mai mare la pacienii Lotului I comparativ cu pacienii Lotului II, valori care de altfel ar fi
trebuit expectate, n literatur stipulndu-se faptul c tulburrile de conversie au loc mai frecvent
la persoanele care prezint un control defectuos asupra schemei corporale [9, 10].
La capitolul Dizabilitate, aceasta a fost considerabil elevat la respondenii Lotului I,
constituind 8.920.45, comparativ cu respondenii Lotului II, care au prezentat un scor de
4.350.64. Aceste rezultate demonstreaz faptul c gradul de dizabilitate a migrenei este n mare
parte condiionat i de gradul de exprimare a patologiilor asociate. La fel, n cazul pacienilor
Lotului I, gradul sporit de exprimare a fenomenelor somatoforme, pe lng influena lor propriuzis asupra calitii vieii, determin apariia la aceste persoane a unor tulburri afective care, la
rndul lor, amplific gradul de percepie a infirmitii, sporind considerabil dizabilitatea
pacienilor.
Evalund profilul psihologic al pacienilor celor dou loturi, s-a stabilit c specificul
tulburrilor afective prezentate de ctre acetia este condiionat n mare parte de gradul de
manifestare a tulburrii somatoforme. n acest context, prezentul studiu a demonstrat o
prevalen mai mare a tulburrilor depresive, obsesiv-compulsive, anxioase i a altor tulburri de
comportament la persoanele care prezentau un grad pronunat de manifestare a fenomenelor
somatoforme. Manifestri similare au fost documentate i n literatur, unde se descrie
prevalena nalt a sindomului anxios-depresiv la pacienii care prezint migren asociat cu
fenomene de conversie, stipulndu-se faptul c simptomele neurologice funcionale ale
conversiei isterice induc un anumit grad de depresie i anxietate [9, 16]. La fel, s-a remarcat
faptul c respondenii Lotului I prezint o mpovrare psihic i un grad de suferin considerabil
mai mare dect cei ai Lotului II, aceste rezultate demonstrnd gradul nalt de influen asupra
psihicului a tulburrilor somatoforme, care au un impact esenial n starea de bine sau boal
perceput de ctre pacient.
Concluzii
1. A fost constatat o legtur direct proporional dintre spectrul i gradul de exprimare a
tulburrilor de conversie, pe de o parte, i intensitatea fenomenului algic migrenos i
frecvena manifestrilor ce preced sau acompaniaz cefaleea migrenoas pe de alt parte. La
fel, s-a constatat c la persoanele isterice triggerii tipici ai migrenei se pot asocia cu unii
triggeri psihogeni situaiile stresante, surmenajul psihic.
2. Persoanele cu migren asociat cu fenomene de conversie i tulburri somatoforme
pronunate tind s prezinte un grad sporit de manifestare a simptomatologiei vegetative,
comparativ cu persoanele cu migren asociat cu fenomene de conversie i tulburri
somatoforme nule.
3. Asocierea dintre migren i fenomenele de conversie determin o prevalen mai mare a
tulburrilor depresive, obsesiv-compulsive i anxioase, intensitatea i impactul dizabilitant al
crora este condiionat n mare parte de gradul de manifestare a tulburrii somatoforme.
Bibliografie
1. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
4th Ed. Text Revision (DSM-IV-TR), APP, Washington DC, 2000, 943p.
2. Bigal M.E., Lipton R.B., The prognosis of migraine. // Current Opinion in Neurology,
2008, 21, p. 301 308.
3. Breuer J., Freud S., Studies in Hysteria, 1895.
4. Burloux G., Conversion douloureuse hysterique. // Revue franaise de Psychosomatique,
2004, 25, p 179 190.
5. Burstein R., et al., The development of cutaneous allodynia during a migraine attack.
Clinical evidence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal nociceptive
neurons in migraine. // Brain, 2000, 123, p. 1703 1709.
362

6. Cobleanschi O., Nicolaescu D., Contribuii la diferenierea crizelor de nevroz isteric i

nevroz organic. // Arta Medica, 2007, 4 (24), p. 37 41.
7. Dodick D.W., Pascual J., Primary Stabbing, cough, exertional and thunderclap headaches,
The headaches, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2006.
8. Dodick D.W., Review of comorbidities and risk factors for the development of migraine
complications (infarct and chronic migraine). // Cephalalgia, 2009, 29, Suppl. 3, p. 7
14.
9. Garcia-Albea E., Migraine associated with conversion symptoms (Babinskis migraine):
evaluation of a series of 43 cases. // Neurologa, 2011.
10. Guggenheim F.G., Somatoform Disorders, 57 p.
11. Lipton R.B., Bigal M.E., et al., AMPP Advisory Group. Migraine prevalence, disease
burden, and the need for preventive therapy. // Neurology, 2007; 68, p. 343 349.
12. Moldovanu I., Dodick D.W., Odobescu S., Cefaleele, durerile faciale i cervicale,
Chiinu, 2007, 520 p.
13. Clasificarea Internaional a Tulburrilor Cefalalgice, Ediia a II-a, Societatea de Cefalee
din Republica Moldova, Chiinu, 2004, 269p.
14. Moldovanu I., Pavlic G., Odobescu S., et al., The prevalence of headache disorders in the
Republic of Moldova: a population-based study. // Cephalalgia, 2007, 27, p. 673.
15. Moldovanu I., Profilul vegetativ-motor. Metode de investigaie a tulburrilor neurovegetative n scop diagnostic i tiinific (ghid practic), Chiinu, 2010, 36p.
16. Stone J., Evans R., Functional/Psychogenic Neurological Symptoms and Headache. //
Headache, 2011, Vol.51, 5, p. 781 788.
17. Stone J., Smyth R., Carson A., et al., Systematic review of misdiagnosis of conversion
symptoms and hysteria. // BMJ Journal, 2005, 331, p. 989.
18. WHO, Atlas of headache disorders and resources in the world, Geneva, 2011.

ROLUL ULTRASONOGRAFIEI N DIAGNOSTICAREA LEZIUNILOR SISTEMULUI

NERVOS PERIFERIC
Inga Darii , Marina Sangheli , Vitalie Lisnic , Ala Moneaga , Natalia Popovici
Catedra Neurologie, USMF Nicolae Testemianu, Institutul de Neurologie i Neurochirurgie;
Centrul Medical Excellence; Centrul Republican de Reabilitare pentru Copii
Summary
The role of ultrasonography in the diagnosis of peripheral nervous system lesions
Modern ultrasound (US) imaging supports the clinical examination and electrophysiologic
testing in setting the diagnosis, and enhances this information by illuminating the morphological
aspects and etiology of peripheral nerve pathology. US can readily be used for detection of nerve
abnormalities caused by trauma, tumors, inflammation and a variety of nonneoplastic conditions,
including compressive neuropathies. Well recognized advantages of the method such as the
possibility of a dynamic examination, assessing long nerves segments in a short time, bed-sideavailability, non-invasivity and low cost, make US the ideal imaging tool in peripheral nerve
disease.
Rezumat
Imagistica prin ultrasonografie (USG) modern susine examenul clinic i testarea
electrofiziologic n stabilirea diagnosticului, mbuntete aceste informaii prin explicarea
aspectelor morfologice i etiologice ale patologiei nervilor periferici. USG poate fi uor folosit
pentru detectarea leziunilor nervilor periferici cauzate de traume, tumori, inflamaii i o varietate
de stri nonneoplazice, inclusiv neuropatiile compresive. Binecunoscutele avantaje ale metodei,
cum ar fi posibilitatea unei examinri dinamice, evaluarea segmentelor lungi de nervi ntr-un
363

timp scurt, disponibilitatea la patul bolnavului, noninvazivitatea i costul mic, face USG
instrumentul de imagistic ideal n leziunile nervoase periferice.
Introducere
Leziunile nervilor periferici sunt frecvent ntlnite n practica neurologic. Ele se includ n
diagnosticul diferenial dintre leziunile rdcinilor nervoase i multe afeciuni musculoscheletale. Diagnosticul tradiional de leziune a nervilor periferici se bazeaz pe rezultatele
clinice i electrofiziologice. Aceste metode reflect starea funcional a nervilor i informeaz
despre prezena leziunilor nervoase, despre caracterul (axonal sau demielinizant), i despre
procesele de regenerare. Cu toate acestea, nu informeaz despre starea morfologic a nervilor i a
structurilor adiacente acestora, n special n ceea ce privete etiologia bolii. USG depisteaz
aceste modificri, astfel nct completeaz informaiile asupra funciei nervilor i contribuie la
stabilirea diagnosticului i la decizia terapeutic [5]. n 1988 a fost publicat raportul de
Radiologie al lui Bruno Fornage privind posibilitatea de imagistic prin USG a nervilor
periferici, folosind un scaner ALOKA 210-DX (care actual este greu de gsit n muzee) cu o
matrice liniar a transductorului de 5-7.5 MHz, a introdus un nou domeniu de imagistic
ecografic.[4] Perfecionarea substanial a tehnologiei prin ultrasunete n zilele noastre, a
permis o stabilire mai exact a diagnosticului leziunilor nervilor periferici.
Scopul acestui articol este de a oferi o imagine de ansamblu a cerinelor tehnice, a modului de
examinare i cererile actuale ale USG n diagnosticul leziunilor nervilor periferici.
Cerinele tehnice i metodele de examinare
Pentru USG nervilor periferici o imagine de calitate i rezoluie nalt sunt eseniale.
Scanerele USG de ultim generaie pot descrie detaliile subtile ale nervilor periferici. n prezent
au fost dezvoltate transductoare de nalt rezoluie de pn la 18 MHz care permit o rezoluie
axial de pn la 400 m. Evaluarea anatomiei normale i a modificrilor patologice ale minii,
ale articulaiei radio-carpiene, a devenit popular n rndul sonografiei musculo-scheletale, astfel
nct, n zilele noastre, ultrasunetul este considerat unul de prim linie printre tehnicile imagistice
n evaluarea afeciunilor de acest gen.
Pentru o rezoluie optim este necesar o unitate de ultrasunet dotat cu o rezoluie nalt,
cu program soft corespunztor esutului moale. n cazul frecvenei de transmisie de 15 MHz, se
obine o rezoluie axial de pn la 250 m. n funcie de tipul de sond i focusare, cea mai mare
rezoluie se realizeaz la o adncime de aproximativ 0.5-1.5 cm de piele [3]. Frecvena de
scanare folosit este n funcie de nervul examinat i cazul clinic. Pentru nervii superficiali (de
exemplu, nervul median n tunelul carpian sau nervul ulnar la nivelul cotului) poate fi aplicat
frecvena maxim de pn la 18 MHz. Datorit limitrii de ptrundere n adncime cu frecvene
nalte, pentru nervii sau segmentele nervilor situai mai profund (de exemplu, nervul median
la nivelul antebraului proximal sau nervul sciatic), sunt necesare frecvene mai mici
de pn la 5 MHz. Cu frecvene joase de ultrasunet rezoluia este mai mic i diferenierea
nervilor de esutul din jur, precum i structura lor intern, devine dificil [5].
Aplicarea ecografiei color (Doppler color), permite evaluarea situaiei vasculare a nervilor
i a esutului adiacent lor. Acest lucru este deosebit de util n condiii inflamatorii, n tumori ale
nervilor sau n neuropatiile de compresie. Ecografia color este de asemenea de ajutor n
localizarea nervilor, care sunt adesea nsoii de vase (de exemplu, nervul radial n partea
superioar a braului lateral este nsoit de artera brahiala profund; nervului sural nsoit de o
ven). n plus, de rnd cu echipamentul instrumental, este important o bun cunoatere a
anatomiei topografice regionale. Mai mult, experiena examinatorului n leziunile sistemului
nervos periferic i cunotinele electrofiziologice faciliteaz interpretarea USG [5].
Examinarea tipic a nervilor periferici ncepe cu seciunea transversal. Nervul este iniial
vizualizat fa de repere anatomice tipice (de exemplu, nervul median, n tunelul carpian, nervul
ulnar n sulcus). Dup optimizarea imaginii, nervul poate fi urmrit n mod continuu n direciile
proximale i distale, precum i n zona de suspecie a patologiei. Situsul care st la baza
364

patologiei este n mod normal, localizat n seciunile transversale, pentru o informaie mai
precis se efectueaz scanarea longitudinal i examinarea vascularizrii prin ecografie color.
Ecograma longitudinal dezvluie un model fascicular datorit mai multor benzi paralele
hipoecogene, separate prin zone liniare de benzi hiperecogene. La scanarea transversal zonele
hipoecogene devin rotunjite, integrate pe un fundal hiperecogen. Corelaia histologic
demonstreaz c structurile hipoecogene corespund fasciculelor nervoase i fundalul hiperecogen
epinervului interfascicular. n practica clinic nervii extremitilor pot fi difereniai de
tendoanele adiacente prin structura lor intern (ecotextura fascicular vs fibrilar), localizarea
anatomic, i comportament diferit n timpul examenului dinamic obinut n timpul micrilor
degetelor.[3]
Care nervi pot fi examinai?
La persoanele normoponderale toi nervii mari ai extremitilor (de exemplu, median,
ulnar, radial, sciatic, tibial i nervul peroneu) pot fi vizualizai pe ntreg parcursul extremitilor.
Chiar i nervii mai mici (de exemplu interosseus posterior i nervul radial superficial) sunt
prezentai n mod evident. Nervii spinali C4-C8 i plexul brahial supraclavicular pot fi de
asemenea vizualizai, dar trunchiul inferior i fasciculele nu sunt n mod constant prezentate ntro bun calitate. Vizualizarea plexului brahial infrapectoral i infraclavicular este limitat de
clavicul i adncimea structurilor. Nervii cranieni, cum ar fi nervul vag i nervul accesor, pot fi
vizualizai periodic. La pacienii obezi, examinarea nervului sciatic la nivelul coapsei i a
nervului tibial n regiunea proximal a membrului inferior este dificil sau chiar imposibil. ns
la persoanele slabe, chiar i nervii senzoriali mici, cum ar fi safen, sural i nervul peroneu
superficial, precum i femural cutanat lateral pot fi evaluai [4].
Ecografia nervilor periferici sntoi
Nervii sunt structuri asemanatoare unui cablu, care apar pe seciune transversal ca
structuri ovale sau rotunde hiperecogene. (Fig. 1a). Sunt
nconjurai de o margine ecogen, reprezentnd epinervul
epifascicular i esut gras perineural. Ecotextura este
numita n form de '' fagure de miere'' [8]. Ariile
hipoecogene rotungite corespund histologic cu fasciculele
nervoase i septurile ecogene ale epineurvului
interfascicular. n cazul nervilor mari, o ecotextur
fascicular asemanatoare unui cablu poatefi vizualizat
foarte clar (fig. 1b). Ecografia Doppler color poate
prezenta vasa nervorum epineurial la unii nervi (de
exemplu, nervul median la nivelul antebraului distal).
Examinarea leziunilor nervoase
1. Neuropatiile compresive
Neurosonografia este n prezent folosit n toate categoriile de leziuni ale sistemului nervos
periferic. Neuropatiile de compresie i sindroamele de tunel particulare, sunt cele mai comune
maladii. USG permite examinarea celor mai frecvente locuri de bloc ale nervilor extremitilor
superioare, de exemplu tunelul carpian (nervul median), tunelul cubital i canalul Guyon (nervul
ulnar) i tunelul supinator (nervul interoseu posterior). La membrele inferioare pot fi examinai:
nervul peronier la capul fibular, nervul tibial n tunelul tarsal, nervii interdigitali (MortonMetatarsalgia) i nervul cutanat femural lateral. Criteriul de diagnostic de baz este vizualizarea
compresiei nervului, care apare, indiferent de localizarea anatomic, la scanarea longitudinal ca
aplatizare brusc (coluri) n locul compresiei nervoase i o ngroare fusiform proximal i distal
de compresie (Fig. 2).

365

Figura 1 (a i b): Nervul median normal (sgeata mare) n regiunea medie a antebraului.
Ecotextura n seciune transversal -fagure de miere(a) i scanarea longitudinal- fascicular,
sgeile mici (b). FDS = flexor superficial al degetelor, FDP = flexor profund al degetelor.

Figura 2 Scanare longitudinal a compresiei nervului

median (sgei) n tunnelul carpal. N = nerv, T = tendon.
Stnga este regiunea proximal.
n funcie de gradul de compresie, tumefierea este
nsoit de hipoecogenitate i de reducere a vizibilitii, de
dispariie a ecotexturii fasciculare tipice, care rezult din edemul nervului. Seciunea transversal
corespunztoare arat o extindere a suprafeei nervului hipoecogen. Imaginile ecografice reflect
astfel schimbrile patomorfologice n ceea ce privete compresia nervului, de la locul de
compresie pn la formarea pseudoneuromei. n plus, USG permite evaluarea structurilor din
jurul nervului i precizarea etiologiei compresiei nervoase, de exemplu, compresia de catre o
formaiune de volum. Variaiile anatomice pot fi deasemenea evaluate. Astfel, USG permite
planificarea tacticii de tratament n continuare (conservator / operativ n cazul formaiunii de
volum). [7]
Sindromul de tunel carpian
Sindromul de tunel carpian (STC) este cea mai frecvent leziune a nervilor periferici cu o
prevalen de aproximativ 15%. n cazurile tipice, scanarea longitudinal arat o compresie a
nervului n retinaculul flexor cu formarea n regiunea proximal a unei pseudoneurome i, de
cele mai dese ori, distal de retinacul.
n sindromul de tunel carpian USG are rolul:
- de a confirma diagnosticul clinic atunci cnd studiile invazive pe traiectul nervilor nu sunt
acceptate de pacient;
- de a evidenia variantele anatomice, cum ar fi bifurcaia proximal a nervul median
sau prezena arterei mediane, care pot modifica abordarea chirurgical;
- de a exclude formaiunile expansive locale, cum ar fi ganglionii, care, de obicei necesit
intervenii chirurgicale deschise.
Scanarea transversal arat o lrgire a nervului n locul formrii pseudoneuromei,
care este cuantificat prin msurarea seciunii transversale la nivelul de intrare n tunelul carpian
(osul pisiform). n cazuri rare, poate fi vzut o extindere la ieirea din tunelul carpian.
USG are o sensibilitate (de la 73% la 92%) i specificitate comparabil cu metodele
electrofiziologice [2]. Mai mult, USG reprezint o metod complementar de evaluare
electrofiziologic. La o reprezentare electrofiziologic normal, USG poate detecta leziuni
patologice, i viceversa. O contribuie mai important a USG este de a exclude STC secundar,
care include tenosinoviite a tendoanelor flexoare, ganglionilor, modificri artritice, depozite de
amiloid, muchi accesor, sau tromboz de arter median [6,11]. n plus, pot fi detectate
variantele anatomice, cum ar fi prelungirile musculare ale flexorilor degetelor care ajung n
tunel. Importante sunt variantele anatomice ale nervilor, cum ar fi nervul median bifid divizat n
dou componente n tunelul carpian sau varianta de ramur tenar (pe traiectul subligamentar sau
transligamentar). De asemenea, pot fi vizualizate variantele vasculare cum ar fi o artera median
persistent sau traiect atipic al arterei ulnare. Aceasta ar fi important n cazul interveniilor
chirurgicale endoscopice [6].

366

Neuropatia nervului ulnar

Neuropatia nervului ulnar n regiunea cotului cuprinde trei entiti cu etiologia i terapia
lor proprie. Sindromul de tunel cubital reprezint cea mai frecvent afeciune [5]. Patogenia este
compresia nervului ntre aponeuroza muchiului flexor ulnar din articulaia cotului (arcada
humeroulnar). Corespunztor prin USG se vizualizeaz o aplatizare a nervului sub arcad cu o
tumefiere proximal n sulcus. Seciunile transversale mai mari de 0,1 cm2, nsoite de un aspect
hipoecogen i de pierdere a ecotexturii (fagurele de miere), sunt diagnosticate ca sindrom de
tunel cubital. O alt entitate este cauzat de o subluxaie repetitiv sau luxaie a nervului din
sulcus, cauznd leziuni compresive cronice. Cauza este considerat lipsa sau slbirea arcadei
humeroulnare. n caz de subluxaie, nervul ulnar este situat la vrful epicondilului medial la
flexia maximal a cotului. n caz de luxaii, este dislocat la nivelul epicondilului medial.
Luxaia nervului este adesea nsoit de tumefiere [2]. n plus, leziunile care ocup spaiu
cum ar fi ganglionii, lipoamele, modificrile artritice, muchii accesori sau o dislocare a capului
tricepsului medial (''snapping triceps'' sindrom) pot fi identificate uor. n aceste cazuri,
compresia este de multe ori situat proximal de tunelul cubital, ceea ce poate duce la constatri
atipice electrofiziologice[3].
Sindroame de compresie mai puin frecvente
Deoarece sindroamele de compresie mai puin frecvente afecteaz n principal nervii mai
mici, reprezentarea ecografic a compresiei directe a unui nerv este mult mai dificil. Prin
urmare, rolul principal al USG const n recunoaterea proceselor din vecinatate drept factori de
compresie. Astfel, ecografia poate detecta formaiunile de volum, cum ar fi nodulii limfatici sau
lipoamele antebraului, nervul interosos posterior n tunelul supinator, nervul axilar n spaiul
patrulater, precum i nervul suprascapular.
n aa-numitul sindromul algic interoseu-posterior, infiltrarea ghidat ultrasonografic poate
fi efectuat n scopuri diagnostice. n Sindromul aperturii toracice superioare, ecografia poate
dezvlui o compresie a nervului spinal C7 sau C8 de ctre coasta cervical. La membrele
inferioare, nervul peronier la nivelul capului fibular i nervul tibial n tunelul tarsal, pot fi afectai
de mase diferite de esuturi moi (burs extins, ganglioni, osificare heterotopic dup
traumatisme).[2,11]
Ecografia tumorilor nervilor periferici
Diagnosticul nervilor periferici prin ultrasunet a fost descris n literatura de specialitate
nc din anii 1980, deoarece tumorile mari ale nervilor periferici au putut fi detectate chiar i cu
transductoare mai mari, cu o frecven de scanare redus (n jurul valorii de 7 MHz). Cele mai
frecvente dou tipuri de tumori sunt: schwannoma (neurinoma) i neurofibroma. Sonografic,
ambele apar bine-definite, sub form de mase rotunde cu o margine hiperecogena, care sunt
localizate de-a lungul unui nerv periferic.
Schwannomele (Fig. 3) sunt majoritatea hipoecogene omogen i se afl excentric fa de
axa lung a nervului, comparativ cu neurofibroma, care se afl central. Ecogenitatea
neurofibromei este mai mare i este distribuit n centrul masei (aa-numitul semn- int) [9].
Schwannoma prezint de multe ori o hipervascularizare la examenul color, n neurofibrome nu
se vizualizeaz perfuzie intern semnificativ, chiar i n ecografia cu contrast modern [10].
Figura 3. Scanarea longitudinal a schwannomei nervului
ulnar a antebraului (cruciulie). Nervul ulnar (sgei).

367

Neurofibroma plexiform apare de obicei n neurofibromatoza de tip 1 (Boala

Recklinghausen), rspndit pe segmente lungi a unui sau mai multor nervi. Nervii sunt infiltrai
cu noduli mici care formeaz o mas dismorf cu ecogenitate heterogen, intensificnd
arhitectura interioar a nervului ('' sac plin de viermi'') [5].
Perineurioma este mai puin cunoscut. Apare frecvent la pacienii tineri i se prezint cu
deficit motor progresiv nedureros. La USG ele apar ca structuri hipoecogene fusiforme,
fr vascularizare, se extinde peste civa centimetri. Un examen ecografic screening pentru
depistarea tumorilor nervilor ar trebui s fie efectuat n fiecare neuropatie etiologic inexplicabil.
Nervii afectai trebuie s fie vizualizai pe ntregul traiect al extremitii [10].
2. Neuropatiile generalizate (polineuropatiile)
n polineuropatii, ecografia nu este nc utilizat drept investigaie de rutin. Cu toate
acestea, ntr-o varietate de boli, neurosonografia poate demonstra o extindere generalizat
(edem) a nervilor periferici, de exemplu n acromegalie, diabet zaharat, ceea ce explic apariia
frecvent a sindroamelor de tunel. n neuropatiile inflamatorii imun-mediate este prezent
remodelarea hipertrofic a nervilor periferici. Aceasta se caracterizeaz prin hipertrofia nervilor,
variaia individual a grosimii fasciculului i schimbarea traiectului nervului. ngroarea focal a
nervului sau fasciculului poate fi, de asemenea, vizualizat n mononeuropatiile algice cu o
etiologie posibil imunologic. Ecografia poate diferenia, sindroamele de compresie nervoas n
polineuropatii, care este deosebit de dificil de observat prin metode electrofiziologice [5].
3. Ecografia leziunilor nervoase de origine traumatic
Ecografia are un rol important n evaluarea neuropatiilor traumatice. USG vizualizeaz
continuitatea integritii nervului, caracterizeaz defectul i identific compresia secundar a
nervului. Modificarea mai frecvent gsit n trauma nervului este edemul axonal [5]. Nervul i
fasciculele sale arat o ngroare hipoecogena de civa centimetri n leziunile nervoase n
regiunea proximal a membrelor, uneori afecteaz extremitatea ntreag. n traume severe,
edemul axonal persist mai multe luni i diminueaz dinspre proximal spre distal cu reinnervare
ulterioar. Ecografia permite diferenierea traumatismelor nervoase majore care necesit
tratament chirurgical. Complicaiile postoperatorii, cum ar fi dehiscena suturilor nervoase sau
regenerarea anormal pot fi la fel identificate.
Concluzii
Diagnosticul complet al leziunilor nervilor periferici include nu numai evaluarea clinic i
prin metode electrofiziologice a funciei nervoase, dar i evaluarea morfologiei nervilor prin
metode imagistice. Ecografia permite att stabilirea diagnosticului, ct i elucidarea etiologiei
leziunii. Prin urmare pot fi obinute msuri terapeutice rapide i adecvate.
Indicaiile principale ale sonografiei sunt sindroamele canalare, traumatismele nervilor
periferici, polineuropatiile i interveniile ghidate sonografic. Utilizarea concomitent a
sonografiei i a electrofiziologiei crete acurateea diagnostic n sindroamele de tunel.
Sonografia ne ofer informaii n planificarea interveniilor neurochirurgicale efectuate la nivelul
nervilor periferici, respectiv n evaluarea complicaiilor postoperatorii. n anumite cazuri
sonografia, n comparaie cu electrofiziologia, detecteaz mai precoce unele leziuni nervoase cu
indicaie operatorie. Prin dezvoltarea tehnic i cunoaterea indicaiilor, sonografia primete un
rol din ce n ce mai important n evaluarea de rutin a nervilor periferici, fiind o tehnic
imagistic eficient, rapid i ieftin.
Bibliografie
1. Bacigalupo L, Bianchi S, Valle M, et al. Ultrasonography of the peripheral nerves. Radiology
2003;43:8419.
2. Beekman R, Visser LH. High-resolution sonography of the peripheral nervous systema
review of the literature. Eur J Neurol 2004;11:30514.
368

3. Buchberger W, Schoen G, Strasser K, et al. High-resolution ultrasonography of the carpal

tunnel. J Ultrasound Med 1991;10:5317.
4. Fornage BD. Peripheral nerves of the extremities: imaging with US. Radiology 1988;167:17982.
5. Henrich Kele. Ultrasonography of the peripheral nervous system. Neurologie Neuer Wall,
Neuer Wall 25, 20354 Hamburg, Germany 2012
6. Kele H, Verheggen R, Bittermann HJ, Reimers CD. The poten-tial value of ultrasonography in
the evaluation of carpal tunnel syndrome. Neurology 2003;61:38992.
7. Kele H, Verheggen R. Median nerve neurofibroma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:
912.
8. Kopf H, Loizides A, Mostbeck GH, Gruber H. Diagnostic sonography of peripheral nerves:
indications, examination technique and pathological findings. Ultraschall Med 2011;32:242
63.
9. Lin J, Martel W. Cross-sectional imaging of peripheral nerve sheath tumors: characteristic
signs on CT MR imaging, and sonography. AJR Am J Roentgenol 2001;176:7582.
10. Reynolds Jr DL, Jacobson JA, Inampudi P, Jamadar DA, Ebrahim FS, et al. Sonographic
characteristics of peripheral nerve sheath tumors. Am J Roentgenol 2004;182:7414.
11. Visser LH. High-resolution sonography of the common peroneal nerve: detection of
intraneural ganglia. Neurology 2007;67:14735.

IMPACTUL DISFUNCIEI ARTICULAIEI SACROILIACE N DUREREA

LOMBAR
Oxana Manea , Svetlana Pleca , Marina Sangheli
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Laboratorul Vertebroneurologie, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
The impact of sacroiliac joint dysfunction in low back pain
Sacroiliac joint is an integral component of the axial support system of the spine and its
dysfunction - a source of pain. The present study discriminated mechanical component lumbar
painful syndrome, without neglecting the damage induced differentiation of sacroiliac joint pain
or any combination of these pathologies in discogenic pain, for successful therapy background
truthful diagnosis.
Rezumat
Articulaia sacroiliac reprezint o component integrant a sistemului axial de sprijin al
coloanei vertebrale, iar disfuncia ei - o surs de durere. Studiul prezent a discriminat
componenta mecanic a sindromului algic lombar, fr a neglija diferenierea durerii induse de
afectarea articulaiei sacroiliace sau eventuala asociere a acestei patologii la durerea discogen,
pentru asigurarea succesului terapiei pe fundalul stabilirii diagnosticului veridic.
Actualitatea
Durerile spinale reprezint deseori o problem controversat, frustrant i chiar o
provocare pentru clinicieni. Studiile susin c peste 80% din populaie prezint cel putin odat n
timpul vieii acuze la dureri lombare, la 25% din acetia se inregistreaz recurene, iar 10% vor
prezenta durere cronic, ce duce la pierderea capacitii de munc prin invaliditate, afectarea
resurselor de sntate si afectarea calitii vieii [2, 10]. Durerea lombar este multifactorial,
implicnd o gam variat de cauze. n afar de maladiile somatice care provoac durerea
reflectat n regiunea lombar, exist multiple structuri-surse de localizare propriu-zis lombar.
369

Hernia de disc, facet-sindromul, patologia articulaiilor sacroiliace sunt cele mai frecvente cauze
ale sindromului algic lombar [2, 3, 7, 12].
Disfuncia articulaiei sacroiliace este un termen folosit pentru a descrie durerea n/sau
jurul articulaiei, care se presupune a fi cauz a malignitii sau a micrii anormale a ei, fiind
incriminat n 10-27% din totalul cazurilor algice lombare.
Articulaia sacroiliac a fost descris pentru prima dat ca o entitate dureroas n 1905 de
ctre Goldwaite i Osgood. Pe parcursul decadei a III-a a secolului XIX, a fost considerat a fi
principala surs a durerilor lombare, umbrind implicarea altor structuri biomecanice ale coloanei
vertebrale. Mixter i Barr, n 1934 au atribuit declanarea sindromul algic lombar - herniei de
disc vertebral, disfuncia articulaiei sacroiliace prezentnd o consideraie mai puin proeminent.
Descoperirea revoluionar a RMN n 1977 a consolidat i a centralizat opinia lui Mixter si Barr,
subapreciind i mai mult rolul disfunciei sacroiliace [4, 8, 9, 12]. n 1938, Haldeman i SotoHall au fost primii care au injectat articulaia sacroiliac cu procain, iar acest lucru a fost urmat
de prima ghidare fluoroscopic, procedura fiind efectuat de Norman n 1956. Astfel, Hendrix n
1979 efectueaz infiltraii fluroscopice cu scop terapeutic, la momentul actual acestea fiind
standardul de aur al unui diagnostic just si unui tratament eficace [1, 4, 5, 8, 11].
Articulaia sacroiliac este una sinovial, format din feele auriculare articulante ale
coxalului i ale sacrului. Capsula articulaiei este foarte ncordat i rezistent, concrescnd cu
periostul sacrului i coxalului, precum i cu ligamentele care fortific aceast articulaie:
sacroiliace anterioare i posterioare, interosoase, iliolombar, sacrotuberal i cel sacrospinos.
Ligamentul interosos este considerat cel mai puternic din corpul uman, ndeplinind funcia de
sprijin i stabilitate, de aceea este suspectat rar de clinicieni ca potenial substrat patologic. La
meninerea integritii biomecanice a articulaiei, n afar de ligamentele menionate mai
anterior, particip m.piriformis, m. biceps femoris, gluteus maximus et minimus, quadratus
lumborum, erector spinae, iliacus, latissimus dorsi. Ct privete apectele de inervare, partea
anterioar a articulaiei primete inervare de la ramurile posterioare ale rdcinelor L1-S1,
adiional de la n. obturator, n. gluteal superior i trunchiul lombosacral, cea posterioar - de la
ramurile posterioare L4-S3, cu o contribuie deosebit de la S1-S2 [1, 5, 11]. Datorit inervrii
extrem de variabile i complexe, durerea este sesizat la nivelul diferitor regiuni anatomice: zona
lombar, trohanterian mare, inghinal, regiunea medial i lateral a coapsei, precum i cea
posterioar, regiunea lateral i posterioar a gambei, mai rar - la nivel abdominal, cu implicarea
prii unilaterale drepte - 45% cazuri, celei stngi - 35%, bilateral - 20% [4, 6 ,9, 11].
Tab. 1
Cauzele poteniale ale disfunciei articulaiei sacroiliace
Musculoscheletale
Inflamatorii
Maligne
Medicale
Spondilita
Sacroileit piogenic
Limfoma
Afeciunile pituitare
anchilozant
Hernia de disc
Spondilita psoriazic
Cancer ovarian
Fibromialgia
Tensionarea
Sindrom Reiter
Neoplasme
Osteoporoza
muscular
intraspinale
Granuloma
Metastaze
Anevrismul
eozinofilic
abdominal
Afeciunile inflamtorii Carcinoma colonului
ale tractului GI
Osteocondroma
Carcinoma prostatei
Hiperostoza idiopatic Polimialgia reumatic
scheletal difuz
Fibroza
Mielomul multiplu
retroperitoneal
Drepanocitoza
Afeciunile genetice
370

Interdependena dintre inervaie i biomecanica multiplelor structuri dinamice adaug un

nivel de incertitudine la stabilirea diagnosticului, amplificnd lista de poteniale afeciuni. Acest
lucru este cuplat i de lipsa de criterii specifice de diagnostic i laborator a disfunciei articulaiei
sacroiliace [2, 5, 7]. Pentru a atenua discrepana dintre posibilele afeciuni ce pot genera durerea
la nivelul articulaiilor, Hansen i Helm le-au reprezentat n cteva grupe: musculoscheletale,
inflamatorii, maligne i medicale (tab. 1).
IASP (International Association Society for the Study of Pain) n 1994 a propus criterii
pentru stabilirea diagnosticului disfunciei articulaiei sacroiliace:
1. Durerea este prezent la nivelul regiunii articulaiei sacroliace
2. La efectuarea testelor clinice selective pentru articulaie, durerea se va reproduce sau
intensifica
3. Infiltraia cu anestezic n articulaia simptomatic cupeaz durerea
4. Modificri vizibile prin intermediul tehnicelor imagistice
Scopul lucrrii a vizat studierea i elucidarea rolului disfunciei articulaiei sacroiliace n
declanarea i persistena sindromului algic lombar.
Material i metode
Drept obiect de studiu a constituit lotul de 114 pacieni, criteriul de selecie fiind prezena
herniei, protruziei discale cu/fr sacroileit la CT/RMN, acetia manifestnd dureri lombare
cu/fr iradiere la nivelul membrelor inferioare (regiunea feselor, coapselor, gambelor, plantei),
i/sau regiunea inghinal, internai n secia vertebroneurologie IMSP INN. Limitele de vrst au
fost cuprinse ntre 28 - 71 ani. Repartizarea pe sexe: brbai - 54, femei - 60. Toi pacienii au
fost examinai obiectiv, neurologic i prin investigaii paraclinice i imagistice, ce au inclus:
analiza general a sngelui, cea a urinei, analiza biochimic a sngelui, radiografia lombar, CT
lombar, RMN lombar. Pacienii au fost examinai cu ajutorul testelor clinice pentru articulaia
sacroiliac: testul Mennel, testul vertebral, testul de flexie (n ortostaiune), testul de presiune a
osului iliac, testul Gaenslen, testul Yeoman.
Rezultate i discuii
Randomiznd 114 pacieni, clinic au fost decelate urmtoarele rezultate:
Lotul A a cuprins 38 cazuri (43,32%) cu durere lombar determinat de afectarea
discogen (hernie de disc, protruzie), fr implicarea articulaiei sacroiliace
Lotul B - 42 cazuri (47,8%) cu durere lombar determinat de afectarea discogen i
asocierea cu disfuncia articulaiei sacroiliace
Lotul C - 34 cazuri (38,76%) cu durere pe fundalul de disfuncie a articulaiei sacroiliace.
La colectarea acuzelor pacienilor, s-a atestat prezena durerii lombare in 100% cazuri.
Durerea a fost expus de pacieni extrem de variat, cu caracter apstor, de junghi, neptor,
lancinant, penetrant, sfredilitor. Terenul de iradiere a cuprins regiunea coapsei unilateral n 47
cazuri (53,58%), regiunea coapsei bilateral n 20 cazuri (22,8%), regiunea gambei unilateral - 23
cazuri (26,22%), bilateral - 12 pacieni (13,68%), zona plantei - 18 cazuri (20,52%), regiunea
inghinal unilateral - 16 pacieni (18,24%), cea bilateral - 10 cazuri (11,4%).
Durata afeciunii a variat: 10 ani la 11 pacieni (12,54%), de la 5 la 10 ani - 22 cazuri
(25,08%), de la 1 la 5 ani - 51 cazuri (58,14%), de la 6 luni la 1 an - 15 pacieni (17,1%), mai
puin de 6 luni - 9 (10,26%), iar n 6 cazuri durata afeciunii nu a putut fi stabilit.
Examenul obiectiv al pacienilor a decelat: tergerea lordozei lombare la 58 pacieni
(66,12%), ncordarea muschilor paravertebrali n 61 cazuri (69,54%), scolioza homolateral n
32 cazuri (36,48%), scolioz heterolateral la 20 pacieni (22,8%), dificulti ale mersului pe
vrfurile degetelor la 8 pacieni (9,12%), dificulti ale mersului pe clci n 3 cazuri (3,42%).
Abolirea reflexului rotulian s-a atestat n 32 cazuri (36,48%), iar cel achilian n 23 cazuri
(26,22%).
371

Semnele de elongaie au intensificat sau reprodus durerea, genernd urmtoarele valori:

semnul Lasegue pozitiv n 23 cazuri (26,22%), semnul Bechterev n 28 cazuri (31,92%), semnul
Neri la 20 pacieni (22,8% ), semnul Wasserman n 32 cazuri (36,94%).
Mult vreme au existat confuzii ce vizau valoarea clinic a testelor pentru disfuncia
articulaiei sacroiliace. n literatura de specialitate sunt descrise o serie de manevre, circa 31,
pentru atestarea durerii la nivelul articulaiei.
Executarea testelor clinice ne-au generat urmtoarele rezultate pozitive:
Testul Mennel - 67 cazuri (76,38%)
Testul vertebral - 56 cazuri (63,64%)
Testul de flexie (n ortostaiune) - 54 pacieni (61,56%)
Testul de presiune a osului iliac - 42 pacieni (47,88%)
Testul Gaenslen - 34 cazuri (38,76%)
Testul Yeoman - 48 cazuri (54,72%).
n lotul A (durerea lombar provocat de afectarea discogen, fr implicarea articulaiei
sacroiliace) manevrele de provocare au fost pozitive numai n 2 cazuri. Ct privete lotul B i C,
la 56 pacieni au fost pozitive 3 sau mai multe manevre, producnd o predicie mai evident la
stabilirea unui diagnostic just. Testul Mennel s-a dovedit a fi cel mai sensibil, pozitiv n 67
cazuri (76,38%).
Berthelot i coautorii si, au evaluat valabitatea testelor, ajungnd la concluzia c semnele
clinice i manevrele de provocarea a durerii sunt nesigure n diagnostic, avnd o sensibilitate i
specificitate sczut [3, 8, 11]. Maigne i Dreyfuss au susinut ideea expus mai anterior,
genernd deasemenea semne de suspiciune pentru valabilitatea lor. Cu toate acestea, Broadhurst
i Bond au raportat un interval de sensibiliate de la 77 la 87%, atunci cnd 3 teste provocatoare
sunt pozitive [1, 6, 9]. Lucru cert este c mai multe teste pozitive mresc probabilitatea prezenei
afeciunii, iar sensibilitatea i specificitatea pentru 3 sau mai multe teste a fost de 94% si
respectiv 78%.
Explorrile imagistice pot evalua severitate afeciunii, modificrile leziunii n relaie cu
gradul deteriorrii iniiale sub influena anumitor terapii i pot evalua prognosticul pacienilor.
Recent, a fost demonstrat c sensibilitatea i specificitatea radiografiei n decelarea
disfunciei articulaiei sacroliace a fost nu mai mare de 80%. Sacroileita reperezint modificarea
radiologic principal n stadiile incipiente de boal, fiind de obicei simetric i este datorat
interesrii zonei sinoviale articulare din 2/3 inferioare prin condrit inflamtorie i osteit a osului
subcondral [3, 8, 9]. Cea mai precoce modificare vizibil la nivelul articulaiilor sacroiliace este
tergerea marginilor corticale cu eroziunea i scleroza osului subcondral. Odat cu progresia
eroziunii, spaiul articular pare lrgit, apoi prin fibroz i anchiloz osoas se produce obliterarea
articulaiei [4, 7, 11]. Totui, boala poate evolua muli ani nainte de apariia modificrilor de
sacroiliit evidente pe radiografii. Apreciind statusul articulaiilor sacroiliace prin intermediul
radiografiilor s-a atestat sacroileit minim, pseudolrgirea spaiului articular datorit eroziunilor
subcondrale n 34 cazuri (38,76%), sacroileit cu eroziuni, scleroz periarticular - 28 cazuri
(31,92%).
CT lombar este o investigaie cu sensibilitate crescut comparativ cu radiografia
convenional n depistarea sacroileitei i ofer informaii mai precise n privina modificrilor
osoase, cum ar fi eroziunile [2, 5, 6].
RMN este mai sensibil dect radiografia convenional i reprezint investigaia
imagistic cu cea mai nalt sensibilitate i specificitate (95%) n identificarea modificrilor
precoce la nivelul cartilajului, deci a alterrilor primordiale structurale ale cartilajului articular
sacroiliac, sediul inflamaiei caracteristice bolii.
Studiile au demonstrate c peste 60% dintre pacieni asimptomatici, care i-au fcut din
alte motive un RMN, aveau un anumit grad de hernie discal. Din acest motiv, n lotul de
pacieni cu asocierea imagistic a discopatiei i disfuncia articulaiei sacroiliace, a crescut
suspiciunea, n ceea ce privete geneza durerii. Modificri imagistice concludente pentru
372

disfuncia articulaiei s-au depistat n 76 cazuri (86,64%), iar pentru hernie i protruzie discal n 80 cazuri (91,2%).
Diminuarea sindromului algic a fost obinut prin intermediul combinaiilor dintre
infiltraiile paravertebrale, epidurale i cele intraarticulare n dependen de substratul patologic
generator de durere. Ca opiune de tratament pentru pacienii din lotul A au servit infiltraiile
paravertebrale i epidurale, pentru pacienii din lotul B - cele paravertebrale, epidurale i
intraarticulare, pentru cei din lotul C - infiltraiile intraarticulare. Motivul pentru utilizarea
infiltraiilor intraarticulare ca standard de aur pentru diagnostic i tratament, a fost inervarea
abundent i faptul c articulaia s-a dovedit a fi capabil de a fi o surs de dureri spinale. Prima
infiltraie pentru pacienii din lotul B a fost cea paravertebral/epidural, soldat fr diminuarea
durerii la 35 pacieni (39,9%), acest rezultat consolidnd prezumia de incriminare a disfunciei
articulaiei sacroiliace n durerea lombar. Dobndind o ineficien a infiltraiilor la aceti
pacieni, s-au aplicat steroizi intraarticular, cu o ameliorare a simptomatologiei 50% n 28
cazuri (31,92%). n cazul pacienilor din lotul C, dup prima infiltraie intraarticular s-a atestat
o ameliorare 50% la 21 pacieni (23,94%), iar dup a 3-a infiltraie o diminuare cu 70% la 25
pacieni (28,5%). Beneficiile infiltraiilor s-au atestat la 31 pacieni din lotul B (35,34%) i la 30
pacieni (34,2%) din lotul C. Necesar de menionat c toi pacienii cu rspuns pozitiv la
aplicrile cu steroizi intraarticular, au raportat dureri la cel puin un test clinic pentru disfuncia
articulaiei sacroiliace. n 11 cazuri (12,54%) din lotul B - infiltraiile intraarticulare s-au realizat
cu insucces, determinnd suspiciune n incriminarea articulaiei sacroiliace ca generator de durere
lombar la aceti pacieni.
Beneficiile infiltraiilor intraarticulare cu steroizi s-au dovedit statistic de mai multe
metaanalize n remisia pe termen scurt a simptomatologiei. Norman i Mai au primit rezultate de
success la peste 300 de pacieni efectund infiltraii cu hidrocortizon. Maugers si coautorii au
raportat un studiu retrospectiv privind eficacitatea terapeutic a infiltraiilor la pacienii cu
spondiloartropatie negativ, obinnd o ameliorare a simptomelor cu 70% la 79,2 % din subieci.
Schwarzer a efectuat un singur bloc cu o reducere de 75% a durerii, iar Dreyfuss a obinut mai
mult de 90% [4, 7, 9].
n prezent exist un consens - infiltraia sub ghidaj fluoroscopic reprezint standardul de
aur pentru confirmarea diagnosticului, interpretat c ar cupa durerea n 80% cazuri, cu o rat de
rezultat fals-pozitiv - 20% cazuri.
Concluzie
n urma observaiilor proprii cu apectele teoretice i de cercetare fundamental din
literatura de specialitate pot fi delimitate urmtoarele concluzii:
1. Disfuncia articulaiei sacroiliace este o surs de durere non-discogen, capabil de a
provoca un sindrom algic lombar.
2. Dovada imagistic de asociere cu substrat patologic discogen nu exclude probabilitatea
de incriminarea a articulaiei n geneza sau intensificarea durerii lombare.
3. Testele clinice au o valoare predicativ modest atunci cnd sunt provocate n particular,
dar utilizarea complex a lor faciliteaz stabilirea diagnosticului just.
4. Infiltraiile intraarticulare reprezint standardul de aur i cea mai sigur metoda pentru
stabilirea diagnosticului veridic.
Bibliografie
1. Curtis W. Slipman, William S. Whyte II, David W. Chow. Sacroiliac Joint Syndrome.
Pain Physician 2001, Volume 4, Number 2, pp 143-152. American Society of
Interventional Pain Physicians
2. Bogduk N, McGuirk B (eds). Causes and sources of chronic low back pain. In Medical
Management of Acute and Chronic Low Back pain. An Evidence-Based Approach: Pain
Research and Clinical Management, Vol. 13, Elsevier Science BV, Amsterdam,2002, pp
115-126.
373

3. Daniel L Riddle, Janet K Freburger Evaluation of the Presence of Sacroiliac Joint Region
Dysfunction Using a Combination of Tests: A Multicenter Intertester Reliability Study
Physical Therapy. Volume 82 . Number 8 . August 2002
4. Greenman PE. Sacroiliac dysfunction in the failed low back syndrome. Proceedings of
the First Interdisciplinary World Congress on Low Back Pain and its Relation to the
Sacroiliac Joint, San Diego, November 5-6, 1992, pp 329-352
5. Hans C. Hansen, Anne Marie McKenzie-Brown Sacroiliac Joint Interventions: A
Systematic Review. Pain Physician: January 2007:10:165-184
6. Hans C. Hansen, Standiford Helm II. Sacroiliac Joint Pain and Dysfunction. Pain
Physician. 2003;6:179-189
7. Harrison DE, Harrison DD, Troyanovich SJ. The sacroiliac joint: a review of anatomy
and biomechanics with clinical implications. J Manipulative Physiol Ther 1997; 20:607617.
8. laslan H, et al: Sacroiliac Joint Dysfunction. Turkish Neurosurgery 2010, Vol: 20, No: 3,
398-401
9. Manchikanti L, Staats P, Singh V et al. Evidence-based practice guidelines for
interventional techniques in the management of chronic spinal pain. Pain Physician 2003;
6:3-87.
10. Simon S. Sacroiliac Joint Injection and Low Back Pain. In Waldman SD (ed).
Interventional Pain Management 2nd ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 2001, pp 535-540.
11. Slipman CW, Whyte WS, Chow DW et al. Sacroiliac joint syndrome. Pain Physician
2001; 4:143-152.
12. Stacy L. Forst, PA-C, Michael T. Wheeler. The Sacroiliac Joint: Anatomy, Physiology
and Clinical Significance. Pain Physician. 2006; 9:61-68.

CHIST TARLOV: MANIFESTRI CLINICE I IMAGISTICE

Veronica Merean , Svetlana Pleca , Marina Sangheli
Catedra Neurologie, USMF Nicolae Testemianu
Laboratorul Vertebroneurologie, IMSP Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Tarlov cyst: clinical manifestations and imaging
Tarlov cysts: is a dilation of the meninges covering the posterior nerve roots with
predominant localization in the sacral region, rarely in the lumbar, thoracic and cervical spine.
The study was conducted Vertebroneurologie department of the Institute of Neurology and
Neurosurgery, perineural cysts to the objectification role in triggering chronic painful syndrome.
Need to study this nosologii that insufficient knowledge is required by the tactical errors of
treatment means with the further development of physical and occupational disability.
Rezumat
Chistul Tarlov: reprezint o dilatare a meningelui la nivelul nveliului posterior a
rdcinilor nervoase cu localizare preponderent n regiunea sacral, mai rar n zona lombar,
toracic si cervical a coloanei vertebrale. Studiul a fost efectuat n secia de Vertebroneurologie
a Institutului de Neurologie i Neurochirurgie, scopul fiind obiectivizarea rolului chisturilor
perineurale n declanarea sindromului algic cronic. Necesitatea studierei acestei nosologii este
impus prin faptul cunoaterii insuficiente ce desemneaz erori n tactica de tratament cu
dezvoltarea ulterioar a handicapului fizic i profesional.

374

Actualitatea
Dr.Isadore Tarlov a descris pentru prima dat chisturile perineurale n 1931
n timp ce studia histologia la Institutul de Neurologie din Montreal. Un studiu prin RMN pe un
lot de 500 de persoane a demonstrat prezena chisturilor Tarlov la 23 pacieni - 4.6%,
simptomatice fiind doar 1% cu sediul la nivelul S2-S3 a coloanei vertebrale[3]. Afeciunea dat
intereseaz persoanele cu vrsta cuprins ntre 36 i 65 de ani, grupul de vrf fiind la 46-56 de
ani. Aproximativ 95% dintre pacieni snt de sex feminin i 5% de sex masculin.
Nabors et al.[1] clasific trei tipuri de chisturi la nivelul coloanei vertebrale:
Tipul I: Extradural fr implicarea rdcinilor nervoase, cum ar fi chistul intrasacral, fiind
probabil de origine congenital.
Tipul II: Extradural cu implicarea rdacinii nervoase - Chistul Tarlov, care se manifest la
examenul neuroimagistic prin dou variante:
A-Chisturi perineurale situate la nivelul radcinii nervoase posterioare i nu comunic cu spaiul
subarahnoidian;
B-Chisturi perineurale situate la nivelul rdcinii nervoase anterioare cu dimensiuni de pn la 3
cm i care comunic cu spaiul subarahnoidian, dintre care 70% n zona sacral, 20% cu sediul
lombar, 6 zona toracic i 4% n regiunea cervical. Aproape 50% dintre chisturi se pot extinde
spre foramenele neurale.
Tipul III: intradural, acestea snt fie congenitale, sau cauzate de traumatisme n asociere cu alte
anomalii de dezvoltare.
Etiologia acestei nosologii nu este pe deplin elucidat, ns Nishiura et al. au descris un
istoric de traumatism la nivelul coloanei vertebrale la 40% dintre pacieni. Schreiber i Haddad,
Strully i Heiser au constatat c interveniile chirurgicale la coloana vertebral ar contribui la
formarea chisturilor printr-un mecanism de valve''. Acest fenomen se datoreaz lichidului
cefalorahidian ce este pulsat n faza sistolei fr drenare n diastol. Muli autori snt de prerea
c produsele de descompunere a sngelui - hemosiderina, acioneaz ca un corp strin n spaiul
subarahnoidian, producnd arahnoidit local adeziv asimptomatic, astfel formndu-se
cavitatea chistic[9]. Chiar i prezena de aer injectat este considerat a fi un corp strin pentru
spaiul subarahnoidian.
Chisturile perineurale pot exercita presiune asupra elementelor nervoase, provocnd
sindromul algic cronic, radiculopatie la diferit nivel i chiar sindrom de cauda equina.
n datele din literatura de specialitate, manifestarile clinice ale chisturilor simptomatice pot
fi mprite n 4 categorii, n funcie de simptomele prezentate[5]:
Sindrom de cauda equina;
Sindrom algic n zona inghinal cu disfuncii sexuale i urinare ;
Sindrom algic n regiunea fesier i hipogastrului;
Fr durere, dar cu disfuncii sexuale i urinare periodice.
Chisturile perineurale simptomatice frecvent snt ntlnite n regiunea sacral manifestnduse prin: durere i parestezii n regiunea sacral cu iradiere n dermatoamele S1-S2, dureri n
regiunea perineului, vezic urinar neurogen, disfuncii intestinale, dispareunie, disfuncie
sexual la barbai pna la impoten.
Odat cu apariia RMN-ului, diagnosticarea non-invaziv a chisturilor devine mai
accesibil. Imagistic chisturile Tarlov la RMN snt bine circumscrise i ovoide ca form. RMN
n regim T2 este metoda de elecie pentru vizualizare, dimensiunile acestora pot atinge 3-4 cm n
diametru. Frecvent chisturile perineurale la examenul neuroimagistic apar unice, rar fiind
multiple sub form de ciorchine. CT i RMN cu substan de contrast permit determinarea
gradului de comunicare a chistului cu spaiul subarahnoidian astfel devenind mai cert
diagnosticul diferenial cu alte malformaii congenitale, aparent similare imagistic (diverticuli
meningeali, diverticuli i chisturi arahnoidieni) [3] [tab.1]:

375

Tab.1.Diagnosticul diferenial prin RMN a chisturilor Tarlov i diverticulilor meningeali.

Chist Tarlov
Diverticuli meningeali
Potenial de comunicare cu spaiul Comunic liber cu spaiul subarahnoidian
subarahnoidian spinal.
spinal.
Umplerea ntrziat cu substan de Umplere rapid cu substan de contrast.
contrast.
Preponderent la nivelul sacral a coloanei La orice nivel a coloanei vertebrale.
vertebrale.
Pereii formai din esut neural.
Pereii marginii de arahnoid fr elemente
de tesut neural
Unice sau multiple, extinderea la rdcina Nici un model de formare n ceea ce
privete multitudinea.
nervului.
Opiunile actuale n managementul chirurgical al chisturilor perineurale includ urmtoarele
metode:
- laminectomie fie cu rezecie parial sau excizie total a chistului;
- drenarea LCR cu aplicarea untului peritoneal;
- aspiraiile percutane CT-ghidate;
Obiective
Estimarea rolului chistului Tarlov n declanarea sindromului algic cronic cu evaluarea
corelrii zonei topografice imagistic confirmate, cu aspectele clinice prezentate.
Material si metoda de studiu
Studiul a fost efectuat n cadrul seciei de Vertebroneurologie a Institutului de Neurologie
i Neurochirurgie n perioada noiembrie 2011 - iunie 2012 i a inclus 26 pacieni cu Chist Tarlov
imagistic confirmat prin RMN. Pacienii au fost supui examenului vertebroneurologic,
neurologic si imagistic. Lotul de pacieni a fost constituit din 22 femei i 4 barbai, raportul
sexelor afectate s-a prezentat ca 3,3 : 1 n favoarea femeilor, extremele de vrst fiind 42-61 ani.
Examenul prin RMN a coloanei vertebrale a pus n eviden frecventa localizrii chisturilor
perineurale la nivelul S2 - S3 la 9 pacieni(34,61%); S1-S2 la 5 pacieni(19,23%); L2-L4 la 4
pacieni(15,38%); Th7-Th8 la 3 pacieni(11,53%); C6-C7 la 5 pacieni(19,23%).
Rezultate
n urma analizrii datelor clinice i celor neuroimagistice la 16 cazuri nu au fost prezente
manifestri clinice neurologice - 61,5% (Th7-Th8=2; C6-C7=3; L2-L4=2 i S1-S3=10 pacienti),
la ceilali 10 pacieni - 39,4% se asociaz i schimbrile degenerative la nivelul coloanei
vertebrale (herni de disc, stenoz de canal vertebral, osteofite marginale, antero-retrolisteze).
Manifestri clinice prezentate:
- sindrom radicular n 3 cazuri - 11,5% (cervical=2; lombar=1);
- sindrom algic toracal 1 caz - 3,8%, reprezentat prin dureri locale cu iradiere spre poriunea
anterioar a toracelui i manifestri de cardialgie neurogen ;
- sacralgie la 5 - 19,2% pacieni manifestndu-se prin durere i parestezii n regiunea sacral a
coloanei vertebrale cu iradiere n zona perineului;
- sindrom de cauda equina cu hemisindrom senzitiv i parez usoar a membrului inferior 1 caz 3,8%. La examenul prin RMN: formaiune chistica la nivelul S1-S2 de dimensiuni 14mm x 7mm
cu comprimarea orificiului neural pe dreapta.

376

Fig.1 RMN lombo-sacral a coloanei vertebrale n incident sagital,

chisturi perineurale la nivel S2;
Examenul imagistic reflect 2 cazuri de chisturi perineurale multiple la nivelul C6-C7 si 3
cazuri la nivel S1-S2 a coloanei vertebrale la ceilali 21 de pacieni se vizualizeaz chist Tarlov
unic cu dimensiuni de la 4mm-17mm.
Analiza corelativ a manifestrilor clinice i modificrilor imagistice a evideniat
dependena severitii sindroamelor neurologice de dimensiunile chisturilor perineurale.

Fig.2 RMN lombo-sacral a coloanei vertebrale n incident sagital, Chist Tarlov la nivel L2-L3;
Discuii
Chistul Tarlov este o formaiune lichidian la nivelul rdcinilor nervoase posterioare, care
mai frecvent se ntilnete n regiunea sacral a coloanei vertebrale, preponderent la nivelul S2S3. Rezultatele studiului au relevat faptul c chistul Tarlov fiind de cele mai multe ori
asimptomatic, dup cum se relateaz i n datele de literatur, rolul lui n durerea cronic de tip
toracalgii, dorsalgii, radiculopatii, sindrom de cauda equina i alte manifestri clinice compresive
este de pondere semnificativ, din cauza tendinei sale de cretere n dimensiuni.
Managementul simptomatic rmne totui o enigm prin faptul prezenei schimbrilor
degenerative la nivelul coloanei vertebrale. n ciuda istoriei de descoperire de peste 70 de ani, n
literatura de specialitate nu este un consens bine definit pentru gestionarea simptomatologiei
377

clinice. Astfel neglijarea i subestimarea rolului chisturilor perineurale, ca fiind o verig n lanul
patogenetic a sindromului dolor cronic se soldeaz ulterior cu erori n tactica de tratament.
Concluzii
n urma studiului efectuat n corelarea cu datele de literatur se precizeaz urmtoarele concluzii:
1. Chistul Tarlov reprezint o surs de iniiere a sindromului algic cu progresare n timp
spre cronicizare.
2 Cel mai frecvent cazurile simptomatice se asociaz cu manifestri imagistice
degenerative la nivelul coloanei vertebrale, rareori ns chisturile perineurale snt
unica schimbare la examenul neuroimagistic provocnd sindromul algic cronic de tip
toracalgie, dorsalgie, radiculopatie, sindrom de cauda prin alterarea grav a statutului
fizic si social.
3 RMN-ul este metoda de elecie n diagnosticul chistului Tarlov ce permite evaluarea
manifestarilor clinice n dependen de dimensiunile chistului. Asocierea RMN / CT
cu substan de contrast determin gradul de comunicare a chistulurilor perineurale cu
spaiul subarahnoidian astfel fiind posibil stabilirea unui diagnostic cert si aplicarea
unei metode adecvate de tratament.
Bibliografie
1. Acosta F., Quinones-Hinojosa A., Schmidt M.H., et al: Diagnosis and management of sacral
Tarlov cysts. AJNR Am J Neurosurg Focus . Department of Neurological Surgery, University
of California, San Francisco, San Francisco, California 2003; 15:1-10 94143-0112, USA.
2. Landers J., Seex K.: Sacral perineural cysts: imaging and treatment options. Br J
Neurosurg 2002; 16:182-185.
3. Ju CI, Shin H, Kim SW, Kim HS (March 2009). Sacral perineural cyst accompanying disc
herniation". J Korean Neurosurg Soc 45 (3): 1857. doi:10.3340/jkns.2009.45.3.185.
PMC 2666123. PMID 19352483. Retrieved 2010-04-09.
4. Kumpers P, Wiesemann E, Becker H, Haubitz B, Dengler R, Zermann DH. Sacral nerve root
cystsa rare cause of bladder dysfunction. Case report and review of the literature].
Aktuelle Urol. 2006;37:372375. [PubMed]
5. Kim K, Chun SW,.A case of symptomatic cervical perineural (Tarlov) cyst: clinical
manifestation and management. Department of Rehabilitation Medicine, Seoul National
University College of Medicine, Room # 12611, Seoul National University Hospital, 101
Chung SG.2012 Jan;41(1):97-101. Epub 2011 Aug 10 Daehak-ro, Jongno-gu, Seoul, Korea.
6. Moldes, M. R., Rodriguez-Losada, J. S., Garcia, D. L., Agudo, V. C., Pais, J. M. J., & Martin,
Tarlov Cyst and Symptomatic Bladder Disfuction. Actas Urologicas Espanolas, M.G. 2008.
32(10), 1035-1036.
7. Mummaneni PV; Pitts LH; McCormack BM; Corroo JM; Weinstein PR.Microsurgical
treatment of symptomatic sacral Tarlov cysts..Department of Neurological Surgery,
University of California, San Francisco, School of Medicine, 94143-0112, USA.
vmum@aol.com J.Neurosurgery 2000 Jul;47(1):74-78 (ISSN: 0148-396X)
8. Nicpo KW, Lasek W, Chyczewska ABoukobza M., Sichez J.P., Rolland E., et al. MRI
evaluation of sacral cysts. Neuroradiol 1993; 20:266-271. [Article in Polish]
9. Nicpon KW, Lasek W, Chyczewska A. Cauda equina syndrome caused by Tarlov's cystscase
report. Neurol Neurochir Pol. 2002;36:181189. PubMed.
10. Neurol Med Chir (Tokyo) Sacral meningeal cyst associated with valve-like mechanism--case
report. 2001 May;41(5):288-91
11. Shinomiya K, Mutoh N, Furuya K. Sacral cysts with neurogenic bladder. J Spinal Disord.
1994;7:444448. [PubMed]
12.Singh, P. K., Singh, V. K., Azam, A., & Gupta, Tarlov Cyst and Infertility. Journal of Spinal
Cord Medicine, S. 2009. 32(2), 191-197.
378

13.Tarlov, I. M. Spinal Perineurial and Meningeal Cysts. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1970.
33, 10.
14.Voyadzis J.M., Bhargava P., Henderson F.:Tarlov cysts: a study of 10 cases with review of
the literature. J Neurosurg Spine 2000.

FENOMENUL PLACEBO LA PACIENII CU SINDROAME ALGICE.

STUDIU CLINICO-PSIHOLOGIC
Irina Bcos 1, Ion Moldovanu1, 2
1
USMF Nicolae Testemianu, Catedra de neurologie ,
2
Institutul de Neurologie i Neurochirurgie
Summary
Placebo effect on patients with algic syndrome
clinical and psychological aspects
In patients with chronic migraine the presence of placebo response depends on anxiety
and panic attacks, depression, thermoregulation. In patients with chronic migraine the presence
of placebo response depends on the degree of suggestibility. Depending on the sensitivity to
placebo, estimated using the screening test, there can be developed new behaviour protocols,
different for patients sensitive and insensitive to placebo, which can be used as support treatment
to the standard pharmacological regimen, the aim being to maximize the therapeutical results for
the benefit of the patient.
Rezumat
La pacienii cu cefalee efectul placebo se manifest n funcie de nivelul de anxietate i de
atacurile de panic, de depresie, de termoreglare, precum i de gradul de sugestibilitate. n
funcie de sensibilitatea la placebo, estimat cu ajutorul testului screening elaborat n aceast
lucrare, pot fi ntocmii noi algoritmi de comportament, diferii pentru pacienii sensibili i
insensibili la placebo. Aceti algoritmi pot fi folosii ca tratament de susinere a regimului
farmacologic standard, cu scopul de a maximiza rezultatele terapeutice n beneficiul pacientului.
Actualitatea
Cea mai simpl cale de a nelege n ce mod contextul poate influena percepia durerii
este o manipulare placebo [2, 5]. Analgezia placebo este unul dintre cele mai cunoscute i
frapante exemple de modulare cognitiv a percepiei durerii [2, 5, 12].
Pn nu demult, efectul placebo a fost considerat un artefact problematic i un
inconvinient n cerecetarea clinic, pentru c validarea unui nou tratament necesita compararea
cu o terapie placebo. n ultimii ani, efectul placebo a fost transformat dintr-un factor de
inconvenien n cadrul cerecetrilor clinice ntr-un obiect de studiu tiinific. Rezultatele
recentelor studii neurofarmacologice, neurofiziologice i neuroimagistice ofer specialitilor
posibilitatea de a face lumin n cercetarea mecanismelor neuronale implicate n acest fenomen
[9].
Pn n prezent, cele mai multe dintre mecanismele neurobiologice care stau la baza
acestui fenomen complex au fost studiate la capitolul durere i analgezie. Totui recent au fost
efectuate cu succes i investigaii cu privire la sistemul imun, la tulburrile motorii i la depresie
[1, 2]. De curnd, efectul placebo a reaprut n interesul public i tiinific datoritcercetrilor
referitoare la substraturile sale biologice [1]. Oamenii de tiin sunt interesai de efectul placebo,
deoarece impactul credinei asupra experienei i asupra comportamentului uman ofer un punct
iniialn studierea controlului intern al proceselor afective, senzoriale i periferice [1]. Existena
unor efecte placebo ne motiveaz s ne extindem concepia noastr despre limitele capacitii
endogene a omului [1, 8]. Dac pot fi identificate n detaliu mecanismele majore implicate n
379

efectul placebo, atunci pot fi dezvoltate strategii de minimalizare a efectului placebo,

descoperind astfel efectul real al unui tratament [9, 11].Este nevoie de a dezvolta noi metode de
studiu clinic, ceea ce ne va permite s nelegem mai bine mecanismele de aciune ale multor
droguri. Deasemenea e nevoie de noi algoritmi de tratament, care exploreaz asociaia dintre
consumul de drog i placebo, cu scopul de a reduce utilizarea medicamentelor toxice,micornd
astfel rata efectelor secundare [9].
n ciuda progreselor recente n cercetarea neurobiologiei efectului placebo, folosind
tehnici sofisticate de neuroimagistic, cunotinele obinute despre mecanismele ce stau la baza
efectului placebo sunt nc la faza incipient. Astfel, multe probleme necesit a fi abordate n
cercetrile ulterioare, de exemplu: cnd, cum i de ce apare efectul placebo [9, 11].
Scopul
Scopul acestei lucrri este de a studia fenomenul placebo la pacienii cu cefalee. Pentru a
realiza acest scop am stabilit urmtoarele obiective: studierea profilului psihologic al pacienilor
sensibili i insensibili la placebo; studierea factorilor ce influeneaz efectul placebo; studierea
profilului vegetativ al pacienilor sensibili i insensibili la placebo; stabilirea gradului de
sensibilitate la placebo; elaborarea unui test screening pentru a putea estima sensibilitatea la
placebo.
Materiale i metode
Ca metod de cercetare a fost aleas cea experimental. n total,la acest studiu au
participat 15 paciente, femei dreptace, cu vrsta medie de 29,9 2,6 ani. Au fost selectate
pacientele cu cefalee episodic frecvent i cronic: vrsta la care au nceput durerile de cap:
19,5 3,8; nr. de zile cu dureri de cap pe sptmn: 2,25 0,48; nr. de zile cu durere de cap pe
lun: 10 2,23. Participantele la studiu au fost nefumtoare, nu au fcut abuz de substane ce pot
provoca dependen i nu au avut antecedente patologice de boli psihice. Acest studiu a fost
limitat la femei de vrstapropiat, deoarece att vrsta ct i sexul poate influena efectul
placebo. Pacientelor nu le-au fost administrate preparate psihotrope sau hormonale n ultima
perioad i nu au consumat alcool timp de cel puin 24 de ore, de asemenea subiecii au fost
instruii s nu mnnce cu cel puin 2 ore nainte de studiu. n toate cazurile a fost obinut
consemmntul n scris.
Metodele de cercetare:
1. Proba garoului : Durerea ischemic a fost indus experimental prin umflarea, la nivelul
braului, a manetei tonometrului la presiunea de 220 mmHg. Pentru a reduce la minimum
posibilitatea apariiei unui nivel excesiv de ridicat de durere, durata testului pentru fiecare
condiie nu a fost determinat de un interval fix. Subiecii au fost anunat ca testul este preconizat
petnru 10 minute, dar poate fi oprit n orice moment, dac pacientul raporteaz c durerea a
devenit intolerabil [3].
2. Teste de sugestibilitate:
Testul greutii progresive: Subiectului i sunt prezentate 10 cutii identice. Primele patru
cutii sunt progresiv mai grele : 20 gr, 40 gr, 60 gr, 80 gr, n timp ce ultimele ase cutii au aceeai
greutate: 100 gr. Subiectul este rugat s ridice cutiile (doar o singur dat fiecare cutie) ncepnd
cu cele mai uoare i s compare greutatea cutiei precedentecu urmtoarea. O msur de
sugestibilitatea este atins atunci cnd subiectul raporteaz orice discrepan detectat n
greutatea ultimelor ase cutii [10].
Testul GSS2 (Gudjonsson Suggestibility Scale): Subiectului i se citete o povestire.
Apoi, este rugat s rspund laun set de 20 de ntrebri referitoare la anumite detalii din
povestirie. Rspunsurile subiectului sunt nregistrate. Peste 20 de minute experimentatorul i
sugereaz subiectuluica comisnite greeli n rspunsurile sale. Setul de ntrebri este citit din
nou i subiectul este rugat s rspund nc o dat la cele 20 de ntrebri. O msur de sugestie
este atins n cazul n care apar modificri n oricare dintre ultimele rspunsuri comparativ cu
cele precedente [7, 10] .
380

3. Chestionarul simptomatic SCL 90: reprezint o scal de autoevaluare a simptomelor,

care cuprinde un spectru larg de acuze corporale i suferine psihice. Cu ajutorul ei se msoar
severitatea simptomelor percepute subiectiv (subiecii acuz dureri corporale i psihice) n
ultimele 7 zile. Chestionarul cuprinde 90 de acuze grupate n 9 scale. Subiectul este rugat s
aleag una dintre cele 5 variante de rspuns.
4. Chestionarul de evaluare a durerii de cap : reprezint un instrument clinic utilizat
pentru aprecierea caracteristicilor detaliate ale durerilor de cap. Chestionarul este alctuit din 18
ntrebri.
5. Scala vizual - analogic (VAS): const dintr-o linie dreapta, la un capat al creia,
convenional, se noteaz cifra 0 i se consider indicele ce arat lipsa oricarei dureri, iar la alt
capat cifra 10, indicele durerii maxime posibile, pe care i-o poate imagina pacientul. ntre
aceste dou extreme pacientul noteaz cu o linie (sau cu o cifr) gradul de intensitate a propriei
durerii pe care o simte n momentul interogrii (la fiecare 30 secunde n timpul probei garoului).
6. Profilul vegetativ motor (PVM): reprezint un instrument clinic pentru aprecierea
dereglrilor vegetative calitative i cantitative, care se manifest prin senzaii corporale i
simptome referitoare la acestea. Chestionarul const din 169 de ntrebri, repartizate pe categorii,
cte 5-20 de ntrebri n fiecare categorie. Subiectul este rugat s aleag unul dintre cele cinci
rspunsuri. Rezultatele sunt introduse ntr-o reea standard i sunt reprezentate sub form de
grafic (profil) [4].
Designul studiului:
Fiecare subiect a participat la patru sesiuni de experiment:
Proba garoului nr. 1 (condiia de control cu decurgere natural) : se efectueaz la mna
dreapt, fr administrarea prealabil a unui medicament;
Proba garoului nr. 2 (condiia placebo): se efectueaz la mna stng, cu administrarea
prealabil a unui placebo;
Proba garoului nr. 3 (condiia de control cu decurgere natural): se efectueaz la mna
stng, fr administrarea prealabil a unui medicament;
Proba garoului nr. 4 (condiia de control cu alangezic): se efectueaz la mna dreapt,
cu administrarea prealabil de analgezic;
Condiia placebo a constat n administrarea unui comprimat de gluconat de calciu
(ambalat n capsule verzui), cu 30 de minute nainte de efectuarea testului garoului nr.2. Subiecii
au fost informai c medicamentul care urma s fie administrat este un analgezic, care va scdea
durerea indus n timpul testului garoului.
Condiia de control cu analgezic a constat n administrarea unui comprimat de Baralgetas
(ambalat n capsule verzui), cu 30 de minute nainte de efectuarea testului garoului nr.4. Subiecii
au fost informai c medicamentul care urma s fie administrat este un analgezic, care va scdea
durerea indus n timpul testului garoului.
Condiia de control cu decurgerea natural a procesului a constat n efectuarea probei
garoului nr.1 i nr.3 fr administrarea prealabil a unui medicament.
Rezultate
Dup efectuarea experimentului, grupul a fost separat n dou subgrupuri. Drept criteriu
de separare a servit gradul de scdere a durerii cu cel puin 10% n timpul condiiei placebo
(dup administrarea prealabil a unui placebo) fa de condiia de control cu decurgere natural
(fr administrarea prealabil a unui medicament). Astfel, n primul subgrup au fost repartizate
pacientele sensibile la placebo i n al doilea subgrup, celeinsensibile la placebo. Rezultatul
separrii a fost urmtorul: 8 paciente sensibile la placebo, ceea ce reprezint 53,3 % din total i 7
paciente insensibile la placebo, respectiv 47,7% din total.
n timpul condiiei placebo (dup administrarea prealabil a unui placebo), n grupul
pacientelor sensibile la placebo, durerea a sczut cu 23,17% (n medie cu 2,3 uniti pe scala
VAS), fa de condiia de control cu decurgere natural (fr administrarea prealabil a unui
medicament). Aceast diferen este statistic semnificativ (p<0,001).n grupul pacientelor
381

insensibile la placebo, s-a obinut o diferen statistic nesemnificativ (p>0,05) ntre aprecierea
durerii n aceleai condiii.
n timpul condiiei de control cu analgezic (dup administrarea prealabil a unui
analgezic), n grupul pacientelor sensibile la placebo, durerea a sczut cu 21,57 % (n medie cu
2,1 uniti pe scala VAS), n comparaie cu condiia de control cu decurgere natural (fr
administrarea prealabil a unui medicament). Aceast diferen este statistic semnificativ,
p<0,001.n grupul pacientelor insensibile la placebo, n timpul condiiei de control cu analgezic,
durerea a sczut cu 12,1 % (n medie cu 1,21 uniti pe scala VAS), fa de condiia de control cu
decurgere natural. Aceast diferen este statistic nesemnificativ, p>0,05.
Tolerana la durere, deasemenea, reprezint o caracteristic n estimarea efectuluiplacebo.
Aadar, s-a obinut o valoare a toleranei la durere egal cu 4 min 45 sec 55 sec, n cazul
condiiei de control cu decurgere natural, i o valoare egal cu 8min 15sec 51 sec, n timpul
condiiei placebo, ceea ce reprezint o cretere a toleranei la durere n timpul condiiei placebo
cu 28,4% fa de condiia de control cu decurgere natural. Aceast diferen este statistic
semnificativ (t=2,77; p<0,05). n timpul condiiei de control cu analgezic, tolerana la durere a
crescut cu 29,1%, fa de condiia de control cu decurgere natural (respectiv de la 5min 25sec
47 sec, n timpul condiiei de control cu decurgere natural, la 8min 37 sec 54 sec, n timpul
condiiei de control cu analgezic). Aceast diferen, deasemenea, este statistic semnificativ
(t=2,66; p<0,05).
n urma completrii chestionarului simptomatic SCL 90 (vezi Fig.1), s-a ajuns la
concluzia c att pacientele sensibile la placebo, ct i cele insensibile la placebo sunt persoane
care manifest valori ridicate ale coeficienilor simptomelor pe absolut toate scalele
chestionarului. Valorile cele mai nalte s-au obinul n cadrul scalelor: somatizare, senzitivitate
interpersonal, depresie, ostilitate, anxios fobic, ideaie paranoid i elemente suplimentare. ntre
grupul pacientelor sensibile la placebo i grupul celor insensibile la placebo, s-au obinut
diferene statistic semnificative pe urmtoarele scale: depresie (t=8,43; p<0,001), anxietate
(t=2,42; p<0,05), psihotism (t=2,25, p<0,05), elemente suplimentare (t=2,55; p<0,05).

Fig.1 Graficul valorilor medii ale coeficienilor simptomelor pe scalele chestionarului

simptomatic SCL 90, n grupul pacientelor sensibile i insensibile la placebo
(* diferen statistic semnificativ, p<0,05).
Deasemnea, s-a obinut un profil vegetativ motor caracteristic pentru fiecare subgrup
(vezi Fig.2). Astfel, att profilul celor sensibile, ct i celor insensibile la placebo se
caracterizeaz prin valori care depesc valoarea normei pe toate scalele, ndeosebi: scala de
tetanie i hiperexcitabilitate neuromuscular, astenie i hipersensibilitate, disfuncie
382

cardiovascular, sindroame algice i dizabilitate. ntre grupul pacientelor sensibile i al celor

insensibile la placebo, s-au obinut diferene statistic semnificative pe urmtoarele scale:
anxietate i atacuri de panic (t=3,21; p<0,01), termoreglare i transpiraie (t=2,96; p<0,05).

Fig.4.9. Graficul valorilor medii pe scalele Profilului Vegetativ Motor, n grupul pacientelor
sensibile i al celor insensibile la placebo (* diferen statistic semnificativ, p<0,05).
n urma efecturii testului de sugestibilitate GSS, pacientele sensibile la placebo au
obinut o valoare egal cu 5,370,71 uniti, iar cele insensibile la placebo, n urma efecturii
acelueai test, au obinut o valoare de 3,280,28 uniti. Aceast diferen este statistic
semnificativ (t=2,73; p<0,05). n urma efecturii altui test de sugestibilitate, i anume Testul
Greutii Progresive, pacientele sensibile la placebo au obinut o valoare egal cu 4,160,39
uniti, iar cele insensibile la placebo, n urma efecturii acelueai test, au obinut o valoare de
2,830,3 uniti. Aceast diferen este statistic semnificativ (t=2,70; p<0,05).
Conform rezultatelor obinute n aceast lucrare, a fost elaborat un test screening care
poate fi utilizat cu scop de a estima gradul de sensibilitate la placebo. Astfel, pentru fiecare
pacient cu sindrom algic, n funcie de sensibilitatea lui la placebo, e necesar de a crea un context
particular din timpul tratamentului. Cercetarea factorilor particulari n contexte diferite duce la
deschiderea de noi direcii n tratament i n gestionarea durerii.
Discuii
Potrivit lucrrilor tiinifice internaionale, efectul analgezic care apare dup
administrarea de placebo se estimeaz n intervalul de 26-58% cazuri, conform primelor cercetri
efectuate n domeniul analgeziei placebo (Henry K. Beecher 1955). n acest studiu rezultatul
obinut a fost de 53,3 %, ceea ce se ncadreaz n intervalul obinut i n cadrul altor cercetri.
n grupul persoanelor sensibile la placebo, diferena ntre valorile obinute pe scala VAS
n timpul condiiei placebo i n timpul condiiei de control cu analgezic sunt statistic
nesemnificative (p>0,05). Aceast constatare denot c efectul analgezic care apare dup
administrarea de placebo este aproximativ egal cu efectul obinut dup administrarea unui
analgezic veritabil. Deasemenea, n grupul subiecilor insensibili la placebo, n timpul condiiei
de control cu analgezic, durerea a sczut cu 12,1 % (n medie cu 1,21 uniti pe scala VAS), n
comparaie cu condiia de control cu decurgere natural. Aceast diferen este statistic
nesemnificativ (p>0,05), ceea ce denot c la pacientele insensibile la placebo efectul dup
administrarea analgezicelor este mai mic, altfel zis, pacientele insensibile la placebo reacioneaz
slab i la anlgezicele veritabile.n grupul subiecilor sensibili la placebo s-a obinut o cretere a
toleranei la durere n timpul condiiei placebo cu 28,4% fa de condiia de control cu decurgere
natural. Aceast diferen este statistic semnificativ (t=2,77; p<0,05). n timpul condiiei de
control cu analgezic, tolerana la durere a crescut cu 29,1%, fa de condiia de control cu
decurgere natural. Aceast diferen, deasemenea, este statistic semnificativ (t=2,66; p<0,05).
Diferena dintre valoarea toleranei la durere n timpul condiiei placebo fa de condiia de
383

control cu analgezic este statistic nesemnificativ (t=0,29; p>0,05), ceea ce denot c dup
administrarea unui placebo s-a obinut o cretere a toleranei la durere aproximativ egal cu cea
obinut dup administrarea unui analgezic veritabil.
ntre grupul pacientelor sensibile i al celor insensibile la placebo, s-au obinut diferene
statistic semnificative pe urmtoarele scale: depresie (t=8,43; p<0,001), anxietate (t=2,42;
p<0,05), psihotism (t=2,25, p<0,05), elemente suplimentare (t=2,55; p<0,05). Astfel,se poate
concluziona c persoanele cu valori foarte ridicate ale coeficienilor pe scalele sus-numite sunt
insensibile la placebo. Deasemenea,se poate conchide c persoanele ce au pe scalele susmenionate valori mai joase dect cele obinute n subgrupul subiecilor insensibili la placebo i
au valori mai nalte dect limitele normei,pe toate scalele chestionarului, sunt sensibile la
placebo.
ntre grupul pacientelor sensibile la placebo i grupul celor insensibile la placebo, s-au
obinut diferene statistic semnificative pe urmtoarele scale ale Profilului Vegetativ Motor:
anxietate i atacuri de panic (t=3,21; p<0,01), termoreglare i transpiraie (t=2,96; p<0,05). Se
poate concluziona c persoanele cu valori foarte ridicate pe scalele sus-numite sunt insensibile la
placebo. Deasemenea, se poate conchide c persoanele ce au pe scalele sus-menionate valori
mai joase dect cele obinute n subgrupul persoanelor insensibile la placebo i au valori mai
nalte dect limitele normei, pe toate scalele profilului vegetativ motor, sunt sensibile la placebo.
n urma efecturii testelor de sugestibilitate s-a ajuns la concluzia c pacientele sensibile
la placebo au un grad de sugestibilitate mai mare dect cele insensibile la placebo.
Conform testului screening elaborat de noi (Bcos I, 2012) [6], n aceast problem pot fi
determinai pacienii sensibili i insensibili la placebo. n funcie de gradul de sensibilitate la
placebo poate fi schimbat tactica de comportament, astfel nct aceasta ar servi la majorarea
rezultatului terapeutic i, n final, la ameliorarea strii pacientului. Conform algoritmului de
comportament specific pentru persoanele sensibile la placebo se va pune accent pe contextul
psiho-social din perioada tratamentului, care poate aciona asupra creierul pacientului prin
mecanisme incontiente i contiente. Mecanismele contiente implic factori cognitivi
compleci aa ca ateptarea i anticiparea beneficiilor, credina n tratament, ncrederea i
sperana, care depind de starea spiritual a subiectului. Astfel se va utiliza, n special, sugestia
verbal care insufl anumite ateptri, precum i sperana de ameliorare clinic.
n concluzie, poate fi menionat faptul c mecanismele placebo au o importan deosebit
asupra rezultatelor terapeutice i ntr-adevr acestea sporesc efectul unui tratament specific.
nelegerea aprofundat a fenomenului placebo i nocebo va oferi perspective n
explicareamultor aspecte ale biologiei umane.

1.

2.

3.
4.

Concluzii
Profilului psihologic al pacienilor sensibili i insensibili la placebo se deosebete prin faptul
c pacienii sensibili la palacebo au valori mai nalte dect limitele normei, pe toate scalele
chestionarului, iar cei insensibili la placebo prezint valori statistic semnificative mai mari,
dect cei sensibili la placebo, pe urmtoarele scale ale chestionarului simptomatic SCL 90:
anxietate, depresie, psihotism (agresivitate).
Profilului vegetativ al pacienilor sensibili i insensibili la placebo se deosebete prin faptul c
pacienii sensibili la palacebo au valori mai nalte dect limitele normei, pe toate scalele
profilului vegetativ motor, iar cei insensibili la placebo prezint valori statistic semnificative
mai mari dect cei sensibili la placebo pe urmtoarele scale ale Profilului Vegetativ Motor:
anxietate i atacuri de panic, termoreglare i transpiraie.
Gradul de sensibilitate la placebo este direct proporional cu gradul se sugestibilitate, astfel
nct: pacientele cu un grad de sugestibilitate mai mare sunt sensibili la placebo.
n funcie de sensibilitatea la placebo, estimat cu ajutorul testului screening elaborat n
aceast lucrare, pot fi constituii noi algoritmi de comportament, diferii pentru pacienii
sensibili i insensibili la placebo, astfel nct, n cazul pacienilor sensibili la placebo, se va
pune accent pe contextul psiho-social din perioada tratamentului, care poate aciona asupra
384

creierul pacientului prin mecanisme incontiente i contiente. Aceti algoritmi vor putea fi
utilizai ca tratament de susinere a regimului farmacologic standard, cu scopul de a
maximaliza rezultatele terapeutice n beneficiul pacientului.
Bibliografie
1. Fabrizio Benedetti, Helen S. Mayberg, Tor D. Wager, Christian S. Stohler, and Jon-Kar
Zubieta. Symposium: Neurobiological Mechanisms of the Placebo Effect. The Journal of
Neuroscience, November 9, 2005. 25(45): p. 10390-10402.
2. FABRIZIO BENEDETTI. Placebo effects: understanding the mechanisms in health and
disease. Oxford University Press, 2009. 295 p.
3. Florella Magora, Sarale Cohen, Mara Shochina and Eduh Dayan. Virtual reality Immersion
Method of Distraction to Control Experimental Ischemic Pain. IMAJ, Vol. 8, April 2006, p.
261-265.
4. I.Moldovanu, V. Vovc, S. Odobescu, L. Rotaru, I. Cojocaru, A. Casapciuc, S. Albu, V.
Balmo. Profilul Vegetativ Motor. Chiinu 2010. 47 p.
5. Irene Tracey and Patrick W. Mantyh. The Cerebral Signature for Pain Perception and Its
Modulation. Neuron 55, August 2, 2007, p. 377-391.
6. Irina Bcos. Fenomenul Placebo la Pacienii cu Sindroame Algice. Chiinu 2012. 100 p.
7. Josette Bourque Richard. Les Distorsions Mnmoniques en Fonction de lAge, le Vocabulaire
et la Suggestibilit. Thse, Universit de Moncton, Septembre 1998.
8. Lauren Y. Atlas, Tor D. Wager, Katherine P. Dahl, and Edward E. Smith. Placebo Effects.
November 5, 2009, p.1-24.
9. Luana Colloca and Fabrizio Benedetti. Placebos and painkillers: is mind as real as matter?
Nature reviews neuroscience. Volume 6, Yuly, 2005, p. 545-552.
10. Nicole Perez. Parsing Out Everyday Seggestibility: A Test- Retest Study. PhD dissertations,
University of Tennessee, 2009.
11. Paul Enck, Fabrizio Benedetti and Manfred Schedlowski. New Insights into the Placebo and
Nocebo Responses. Neuron 59, July 31, 2008, p. 195-206.
12. U. Bingel, J. Lorenz, E. Schoell, C. Weiller, C. Bchel. Mechanisms of placebo analgesia:
rACC recruitment of a subcortical antinociceptive network. Pain 120, 2006, p. 8-15.

CORELAII CLINICE-ELECTROFIZIOLOGICE N PLEXOPATII BRAHIALE

Cristina Marcoci, Vitalie Lisnic, Liuba Munteanu
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
Clinical-electrophysiological correlations in brachial plexopathies
Aim of the study: Determination of clinical-electrophysiological correlation of brachial
plexus injuries.
Material and methods: 27 patients were examined (male / female ratio - 3/1) with the
diagnosis of brachial plexopathy. Patients were assessed by electromyography (EMG), MRI / CT
of the brachial plexus, cervical spine, serology / immunology in relation to each case.
Results: The picture of total brachial plexus injury was found in 14 patients (51.9%
cases). Just proximal damage was determined in 8 patients (29.6%), distal - 5 patients (18.5%).
Motor responses in 18 patients (66.7%) could not be registered; in other cases was reduced the
amplitude of muscle response. In cases of traumatic etiology complex muscle action potential
amplitude was significantly reduced. The F-waves were absent in 20 patients (74.1%). Despite
the presence of clinical signs of sensory deficit the sensory action potentials were recorded in all
patients examined. EMG showed signs of neurogenic damage in the muscles involved.
Conclusions: EMG allows assessment of brachial plexus structure (trunk / cord)
385

involved in the pathological process and allows objectification of the degree of the motor system
impairment not influenced by pain.
Rezumat
Scopul studiului: Determinarea corelrilor clinice-electrofiziologice de afectare a
plexului brahial
Material i metode: Au fost examinai 27 de pacieni (raport brbai/femei 3/1) cu
diagnosticul de plexopatie brahial. Pacienii au fost examinai prin electromiografie, IRM/CT
ale plexului brahial, poriunii cervicale a coloanei vertebrale, efectuate teste
serologice/imunologice n raport cu fiecare caz concret.
Rezultate: Tabloul de afectare total a plexului brahial a fost constat la 14 pacieni
(51,9% cazuri). Afectarea doar proximal s-a determinat la 8 pacieni (29,6%), distal 5
pacieni (18,5%). La 18 pacieni rspunsuri motorii nu putea fi nregistrate, n celelalte cazuri era
diminuat amplitudinea rspunsului muscular. n cazurile de etiologie traumatic amplitudinea
potenialului de aciune muscular complex era redus semnificativ. Unda-F nu putea fi constat
la 20 de pacieni (74,1%). n pofida prezenei semnelor clinice senzorii poteniale de aciune
senzitive au fost nregistrate la toi pacienii examinai. EMG a relevat semne de afectare
neurogen a muchilor implicai.
Concluzii: EMG permite aprecierea structurii plexului brahial (trunchi/cordon) implicate
n procesul patologic, permite obiectivizarea gradului afectrii sistemului motor neinfluenat de
sindromul algic
Introducere
Circa 10-14% din disfunciile neurologice ale extremitilor superioare snt datorate
plexopatiilor brahiale. Afectrile plexului brahial, mai ales cele nontraumatice, frecvent snt
confundate cu radiculopatiile cervicale, cu sindroame de tunel (sindr. canalului carpal 5%
din populaie), la nivelul membrelor superioare. De aceea dese ori tabloul clinic este confuz i se
impune determinarea unor modaliti de investigaii suplimentare care: ar preciza diagnosticul, ar
determina gradul afectrii, ar servi o surs de monitoring a strii pacientului. Electromiografia
(EMG) este pe larg folosit n diagnosticul patologiilor SNP, ns pn n prezent nu este aprobat
un protocol unic standartizat de examinare a plexului brahial.
Aceast studiu reprezint o cercetare practic i teoretic a particularitilor clinice i
electofiziologice n plexopatii brahiale. n cadrul studiului a fost determinat prevalena i
particularitile clinice la pacienii cu plexopatii brahiale. S-a determinat o corelaie nalt ntre
particularitile clinice i particularitile electrofiziologice n plexopatiile brahiale.
Electromiografia a permis aprecierea structurii plexului brahial (trunchi/fascicul) implicate n
procesul patologic, a permis obiectivizarea gradului afectrii sistemului motor neinfluenat de
sindromul algic.
Materiale i metode
Pe parcursul perioadei septembrie 2011-februarie 2012, am urmrit i selecionat un lot
de 27 de pacieni brbai i femei cu vrste cuprinse ntre 17 i 60 de ani, vrsta medie fiind de
39,335,92 ani. Toi bolnavii au fost diagnosticai cu plexopatie brahial i fiecare n parte a fost
spitalizat sau investigat cel puin o dat n incinta Institutului de Neurologie i Neurochirurgie
(INN), seciile Consultativ, Boli Neurourgene i Vertebroneurologie, Polineuropatii i
Neurorecuperare. Pacienii au fost informai nainte de a fi nrolai n studiu asupra examinrilor
efectuate i i-au dat consimmntul n acest sens. De asemenea, nainte de a fi testai,
pacienilor li s-a colectat anamneza, insistndu-se pe antecedentele neuropatice.
Criteriile de includere n studiu au fost:
- Persoanele care se prezint cu manifestri de afectare a plexului brahial (amorire, dureri,
slbiciune n centura humero-scapular, mna propriu-zis i tulburri trofice;
- vrsta mai mare de 17 ani;
386

- consimmntul informat al pacienilor.

Criteriile de excludere din studiu au fost:
- refuzul pacienilor de a participa n studiu;
- vrsta mai mic de 17 ani;
- tulburri cognitive severe.
Limitarea studiului:
Din 27 de pacieni EMG cu ac-electrozi s-a efectuat numai n 6 cazuri din cauza lipsei
electrozilor de o singur folosin. EMG cu electrozi de suprafa permite doar o abordare
parial a strii funcionale a muchilor enervai de plexul brahial, iar muchii profunzi nu pot fi
atestai n general.
Rezultate i discuii
Repartiia pacienilor dup factorul etiologic a fost urmtoarea: majoritatea pacienilor
sufer de plexopatie brahial din cauza unui traumatism (25 din 27 de pacieni), ceea ce
reprezint 92,59% i doar 2 persoane sufer de plexopatie brahial din alte motive, respectiv
7,41%.
Structura pacienilor dup tipul de traumatism a fost dominat de cdere prin traciune
(48%), accident auto (28%), accident pe motociclet (16%), accident pe biciclet (8%) aa cum
se poate observa i n figura 1.

Fig.1. Structura pacienilor dup tipul de traumatism

Aplicarea datelor examenului clinic i electromiografic a permis aprecierea concret a
structurii plexului brahial (trunchi/fascicul), implicat n procesul patologic. n baza aceasta am
realizat repartizarea pacienilor. (Tabelul 1)
Tabelul 1
Repartizarea pacienilor dup structura plexului brahial (trunchi/fascicul)
implicate n procesul patologic
Structura plexului brahial
abs
%
Superior
7
25,93%
Trunchi
Mediu
0
0%
Inferior
7
25,93%
Lateral
4
14,81%
Fascicul
Posterior
6
22,22%
Medial
3
11,11%
Total
27
100%
Aadar din 27 de pacieni se observ o distribuie divers de afectare a plexului brahial i
anume: trunchiului superior - 7 pacieni i inferior - 7 pacieni, afectarea trunchiului mediu nu sa nregistrat la nici unul dintre pacieni, afectarea fasciculului posterior s-a depistat la 6 pacieni,
387

fasciculului lateral - la 4 pacieni i fasciculului medial la 3 pacieni. O astfel de repartizare se

datoreaz unui divers tablou clinic i electrofiziologic de afectare a plexului brahial. n fiecare
caz concret examinarea clinic necesit a fi completat cu cea electromiografic, examenul de
stimulodetecie n fibrele motorii i senzotii ale NP, EMG cu ac-electrozi.
n vederea unei analize mai difereniate i pentru o mai bun apreciere, am determinat
fora muscular a muchilor deltoid, biceps brahii, abductor policis brevis, triceps brahii, flexor
digitorum profund (Tabelul 2)
O diferen semnificativ ntre grupuri a fost observat n special ntre grupul I, pacienii
cu afectarea plexului brahial primar superior, fora muscular a m.deltoid i grupul IV persoane
sntoase (t=9,67, p<0,001), fora muscular a m.abductor policis brevis la pacieni din grupul I
i persoane sntoase din grupul IV (t=2,5, p<0,05). O diferen statistic semnificativ a fost
determinat i pentru pacienii din grupul II , afectarea plexului brahial primar inferior corelat
cu fora muscular a m.flexor digitorum profund, fa de grupul IV persoane sntoase (t=2,71,
p<0,05) i pentru pacienii din grupul III, afectarea plexului brahial total (t=2,13, p<0,05).
ntre celelalte grupuri nu s-a determinat o diferen statistic semnificativ (p>0,05).
Pentru a evidenia o corelaie dintre nivelul de afectare al plexului brahial i clinica
acesteia, am determinat potenialul de aciune muscular complex (PAMC) muscular la
stimulaia n.axilar, musculocutanat, median, radial, ulnar (Tabelul 3).
n tabelul 4.4 snt prezentate valorile medii a medii a amplitudinii obinute la examenul
electromiografic, la 3 grupuri de pacieni i al IV-lea grup control, persoane sntoase.
Tabelul 2
Valoarea medie a forei musculare a mm. deltoid, biceps brahii, abductor policis brevis, triceps
brahii, flexor digitorum profund, n dependen de nivelul de afectare al plexului brahial
(superior, inferior, total)
I
II
III
IV
Fora muscular
Superior
Inferior
Afect. total
Sntoi
2,10,3
4,81,1
3,61,0
50
m.deltoid
(n. axilar)
(p<0,001)*
(p>0,05)**
(p>0,05)***
(t=9,67)
(t=0,18)
(t=1,4)
4,81,2
4,90,7
4,80,9
50
m.biceps brahii
(n. musculocutanat)
(p>0,05)
(p>0,05)
(p>0,05)
(t=0,17)
(t=0,14)
(t=0,22)
3,50,6
4,21,2
3,80,9
50
m.abductor policis brevis
(n. median)
(p>0,05)
(p>0,05)
(p>0,05)
(t=2,5)
(t=0,67)
(t=1,33)
3,71,1
3,80,8
3,81,0
50
m.triceps brahii
(n. radial)
(p>0,05)
(p>0,05)
(p>0,05)
(t=1,18)
(t=1,5)
(t=1,2)
4,91,2
1,80,9
3,30,8
50
m.flexor digitorum
profund
(p>0,05)
(p<0,01)
(p<0,05)
(n. ulnar)
(t=0,08)
(t=3,56)
(t=2,13)
*
diferena forei musculare a pacienilor din grupul I i sntoi
**
diferena forei musculare a pacienilor din grupul II i sntoi
***
diferena forei musculare a pacienilor din grupul III i sntoi

388

Tabelul 3
Media amplitudinii PAMC la stimulaia n.axilar, musculocutanat, median, radial, ulnar n
dependen de nivelul de afectare al plexului brahial (superior, inferior, total)
I
II
III
IV
Amplitudinea
Superior
Inferior
Afect. total
Sntoi
n. axilar
1,40,9
9,11,2
5,60,4
10,12,3
(m.deltoid)
(p<0,01)*
(p>0,05)**
(p>0,05)***
(t=3,52)
(t=0,39)
(t=1,93)
n. musculocutanat
5,11,2
5,00,7
5,10,9
5,61,2
(m.biceps brahii)
(p>0,05)
(p>0,05)
(p>0,05)
(t=0,29)
(t=0,43)
(t=0,33)
n. median
4,91,1
5,41,2
5,11,3
6,10,9
(m.abductor policis brevis)
(p>0,05)
(p>0,05)
(p>0,05)
(t=0,84)
(t=0,47)
(t=0,63)
n. radial
3,10,7
2,80,6
2,90,8
4,21,4
(m.extensor digitorum)
(p>0,05)
(p>0,05)
(p>0,05)
(t=0,7)
(t=0,91)
(t=0,81)
n. ulnar
6,21,3
1,30,7
3,81,0
7,32,1
(m.abductor digiti minimi)
(p>0,05)
(p<0,05)
(p>0,05)
(t=0,45)
(t=2,71)
(t=1,5)
*
diferena PAMC a pacienilor din grupul I i sntoi
**
diferena PAMC a pacienilor din grupul II i sntoi
***
diferena PAMC a pacienilor din grupul III i sntoi
Testul Student a artat o diferen statistic semnificativ ntre amplitudinile PAMC pe
n.axilar la grupul de subieci sntoi (27 persoane) i cele ale pacienilor cu afectarea plexului
brahial primar superior (8 pacieni) (t=3,52, p<0,01), ceea ce demonstreaz afectarea cert a
nervilor periferici (nervul axilar n particular) n cadrul grupului I de pacieni. n ceea ce privete
acelai test t aplicat pentru amplitudinea PAMC la stimulaia n.ulnar, acesta a artat de asemenea
o diferen statistic semnificativ (t=2,71, p<0,05) ntre amplitudinea PAMC pe n.ulnar la 5
pacieni, din grupul II, cu afectarea plexului brahial primar inferior, fa grupul IV persoane
sntoase. ntre celelalte grupuri nu s-a determinat o diferen statistic semnificativ (p>0,05).
Corelaia (dup Pearson) dintre amplitudinea PAMC la stimulaia n.axilar, musculocutanat,
median, radial, ulnar i fora muscular a muchilor inervai respectiv, la afectarea trunchiului
superior la nivelul plexului brahial este puternic, direct (r=0,890,12, p<0,05); la afectarea
trunchiului inferior la nivelul plexului brahial - s-a obinut o corelare puternic cu un coeficient
de determinare r2=0,62 (coeficientul Pearson: r=0,790,22, p<0,05) i total diferit arat ns
regresia liniar la cei 14 pacieni cu afectarea total a plexului brahial. n acest caz, valoarea
coeficientul de corelaie fost foarte mic (r=0,290,21, p>0,05), exprimnd existena unei corelaii
slabe dintre amplitudinea PAMC i fora muscular n afectarea total a plexului brachial.
Concluzii
1. Plexopatia brahial este o patologie a SNP relativ frecvent ntlnit, care n lipsa factorului
traumatic este frecvent confundat cu radiculopatiile cervicale, neuropatiile membrului.
2. n lotul de studiu, compus din 27 de pacieni, media vrstei a fost de 39,335,92 ani, iar
limitele de vrst cuprinse ntre 17 i 60 ani. Brbaii au reprezentat 74,07% din totalul
pacienilor, iar femeile 25,93%. n urma repartizrii pacienilor dup mediu, s-a observat o
uoar dominare a plexopatiilor brahiale n mediului rural (51,85%) fa de cel urban
(48,15%).
3. Repartiia pacienilor pe tipul de traumatism a fost dominat de cdere prin traciune (48%),
accident auto (28%), accident pe motociclet (16%), accident pe biciclet (8%).
389

4. Tabloul clinic i electrofiziologic de afectare a plexului brahial este divers, ceea ce complic
diagnosticul clinic i diagnosticul diferenial. n fiecare caz concret examinarea clinic
necesit a fi completat cu cea electromiografic, examenul de stimulodetecie n fibrele
motorii i senzotii ale NP, EMG cu ac-electrozi.
5. La majoritatea din pacienii examinai, predomin afectarea total a plexului brahial (14
pacieni, 51,9%), afectarea plexului brahial primar superior s-a nregistrat la 8 pacieni
(29,6%), iar afectarea primar inferior la 5 pacieni (18,5%).
6. Electromiografia permite aprecierea structurii plexului brahial (trunchi/cordon) implicate n
procesul patologic, permite obiectivizarea gradului afectrii sistemului motor neinfluenat de
sindromul algic;
7. Cu ct amplitudinea potenialului de aciune muscular complex (PAMC) i amplitudinea
potenialului de aciune senzorial la stimulaia nervilor este mai mare, cu att prognosticul este
mai favorabil, cu ct amplitudinea este mai mic sau absent, prognosticul este rezervat.
8. Imageria prin Rezonana Magnetic a plexului brahial ofer informaie suplimentar
important pentru diagnosticul afectrii plexului brahial.
Bibliografie
1. Amadio P.C. In: History of carpal tunnel syndrome. Luchetti R, Amadio PC, eds. Carpal
tunnel syndrome. Heidelberg: Springer Berlin, 2007:39
2. Bae D.S., Zurakowski D., Avallone N., Yu R., Waters P.M. Sports participation in selected
children with brachial plexus birth palsy. J Pediatr Orthop 2009;29:496503
3. Barohn R.J. Evaluation of patients with peripheral neuropathy and neuronopathy: a pattern
recognition approach. Presented at the Educational Syllabus of the 57th Annual Meeting of
the American Academy of Neurology, Miami, Florida, 2005
4. England J.D., Asbury A.K. Peripheral neuropathy. Lancet 2004; 363:2151-61
5. Ensrud E., King J.C. Plexopathy--Brachial. In: Frontera WR, Silver JK, Rizzo TD, eds.
Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2008:chap 134.
6. James R. Overell Peripheral neuropathy: pattern recognition for the pragmatist Pract Neurol
2011;11:62-70
7. Kaye V, Brandstater M.E.Traumatic Brachial Plexopathy Medscape Reference 2008; 53:507508
8. Kurent J.E. Palliative care in specific neurological diseases. Continuum: Lifelong Learn
Neurol.2005;11(6):33-37
9. OBrien M.D. Aids to the examination of the peripheral nervous system Fifth edition.
Published by Saunders-Elsevier, Edinburgh, 2010. pp 64. ISBN 978-0-7020-3447-3
10. Piazzini D.B., Aprile I., Ferrara P.E., et al. A systematic review of conservative treatment of
carpal tunnel syndrome. Clin Rehabil. 2007;21(4):299-314.
11. Singer W. Peripheral nerve and muscle disease Neurology July 13, 2010 75:196
12. Wolfe G. I., Young P. K., Nations S. P., Burkhead W. Z., McVey A. L., and Barohn R. J.
Brachial plexopathy following thoracoscapular fusion in facioscapulohumeral muscular
dystrophy Neurology February 8, 2005 64:572-573

390

ASPECTE CLINICE I INVESTIGAII COMPLEMENTARE ALE ACCIDENTULUI

VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC LA PACIENII CU ATAC ISCHEMIC
TRANZITORIU N ANAMNESTIC
Elena Costru- Tanic
(Conductor tiinific - Gavriliuc Mihail, doctor habilitat, profesor universitar)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemianu
Summary
The clinical features and the complementary investigations in patients
with ischemic stroke with transient ischemic attacks in the past
The incidence of ischemic stroke and transient ischemic attacks (TIAs) is continuously
increasing due to the aging of the population worldwide. The aim of the study was the research
of the clinical evolution, the recovery process and the complementary investigations in patients
with ischemic stroke with TIAs in the past. The study was conducted on 33 patients with
ischemic stroke, during the acute, early and late recovery phases, with and without TIAs in the
past.
Rezumat
Incidena prin accident vascular cerebral(AVC) ischemic i atacuri ischemice
tranzitorii(AIT), la nivel mondial, prezint o cretere exponenial dat fiind mbtrnirea
global a populaiei. Studiul n cauz vizeaz cercetarea particularitilor clinice de evoluie i
recuperare i a investigaiilor complementare la pacienii cu AVC ischemic cu AIT n
anamnestic. Studiul clinic a cuprins evaluarea a 33 de pacieni cu AVC ischemic n perioada
acut, de recuperare precoce i tardiv, cu i fr AIT n anamnestic.
Actualitatea
Patologia cerebral a suscitat mereu interesul cercettorilor tiinifici, interes explicat de
multiplele ambiguiti n nelegerea mecanismelor etiologice, patogenetice ale afeciunilor date,
dar i mai mult din cauza dificultilor diagnostice ale proceselor patologice cerebrale i de
stabilire a unui management terapeutic adecvat. Elaborarea celui din urm este limitat i de
cunoaterea insuficient a capacitilor de adaptare, compensare i reabilitare a parenchimului
cerebral la aciunea unui factor lezant de natur exo- i/sau endogen.
Mortalitatea prin ictus ischemic cerebral (IIC) la nivel global este de cca 9% anual, fiind a
treia cauz de deces dup maladiile cardiace i cancer. De asemenea, IIC este principalul
determinant al dezabilitilor fizice i psihice la aduli, or, n SUA i Europa, 76% din persoane
supravieuiesc dup un ictus ischemic [5, 6, 10, 12].
Incidena AVC-ului ischemic crete odat cu vrsta, astfel nct: 75% din infarctele
cerebrale noi au loc dup vrsta de 65 de ani i doar 15% la pacienii cu vrsta mai mic de 55 de
ani. Aproximativ 10% din totalitatea IIC se manifest pn la vrsta de 50 de ani [6, 9, 12, 19,
20].
Actualmente, Republica Moldova se afl printre primele ri ale Europei n ceea ce privete
mortalitatea prin BCV [6,12]. Accidentele vasculare cerebrale ocup locul doi n structura
mortalitii populaiei din Republica Moldova cu 194,2 cazuri dup cardiopatia ischemic, cu
407,5 cazuri, fiind urmate de patologiile oncologice, afeciunile digestive, traume i intoxicaii,
afeciuni respiratorii. Incidena AVC n Republica Moldova este de 1,5/1000 populaie, crescnd
o dat cu vrsta cronologic [3, 6].
Accidentele ischemice tranzitorii (AIT) reprezint o ischemie ntr-un teritoriu localizat al
creierului, antrennd un deficit motor, cu o durat ce nu depete 24 ore, n mod obinuit, de la
cteva minute pn la cteva ore i care regreseaz fr a lsa sechele [1, 12].
Cu toate c actualmente lipsesc date certe referitor la incidena i prevalena AIT la nivel
mondial, informaiile deinute permit supoziia c numrul acestora a crescut i este n continu
cretere dat fiind mbtrnirea global a populaiei. De exemplu, n Statele Unite ale Americii
391

incidena AIT a fost estimat a fi de aproximativ 200000 500000 cazuri anual, iar prevalena
2,3%, adic afectarea a circa 5 milioane de oameni [8].
Importana diagnosticrii corecte a AIT rezult din riscul major de dezvoltare a AVC-urilor
precoce dup ischemia cerebral tranzitorie. Astfel, printre pacienii cu AVC ischemic, 7-40%
prezint un AIT n antecedente, la pacienii cu AVC ischemic primar prevalena acestora fiind de
8,7% [4].
AIT fac parte din grupul factorilor de risc prevestitori ai IIC, tratamentul eficace al AIT
mpiedicnd recurena infarctelor cerebrale [1]. Aparent paradoxal, rezultatele unui ir ntreg de
studii clinice recente, sugereaz faptul c prezena unui AIT n anamnesticul pacienilor cu IIC
sporete rezistena cerebral [14, 17]. Conform rezultatelor recente, AIT au efect neuroprotectiv,
or pacienii cu AIT ipsilateral precedent unui AVC ischemic, prezentau, n mediu, o recuperare
mai bun comparativ cu pacienii fr AIT n anamnestic[13]. Fenomenul prin care, dezvoltarea
unui AVC ischemic n acelai teritoriu vascular ca i AIT-ul predecesor AVC-ului ischemic,
asigur neuroprotecia cerebral, manifestat printr-o clinic mai uoar i o mai bun recuperare
post-AVC ischemic, poate fi explicat prin prisma precondiionrii ischemice (PCI) cerebrale i
a efectului adaptativ la ischemie indus de ctre aceasta. Acest fenomen a fost pe larg studiat
experimental [7, 15, 16].
Pornind de la informaia expus considerm c particularitile clinice i metodele
complementare de diagnostic al AVC ischemic rmn a fi o problem actual de cercetare, date
fiind noile aspecte ce ar putea fi identificate prin studierea acestora n contextul prezenei la
aceiai pacieni a AIT n anamnestic. Cele din urm ar putea servi drept stimul de
precondiionare ischemic cerebral, confirmnd rezultatele multiplelor studii experimentale i
modificnd strategiile actuale de management al AVC ischemic.
Obiectivele
1. analiza datelor bibliografice privind importana AIT n dezvoltarea i evoluia AVC ischemic.
2. evaluarea comparativ a evoluiei ictusului ischemic la pacienii cu atac ischemic tranzitoriu
n anamnestic n perioada acut, de recuperare precoce i tardiv.
3. determinarea importanei investigaiilor imagistice (CT, RMN) i prin ultrasonografie
Doppler n diagnosticul difereniat dintre AIT i AVC ischemic n perioada acut.
Material i metode
Pentru realizarea obiectivele propuse, cercetarea a demarat cu analiza datelor bibliografice
de referin aprute n ultimele decenii n literatura de specialitate.
Studiul clinic a fost realizat n cadrul Institutului de Neurologie i Neurochirurgie din
Republica Moldova (Secia Neurorecuperare, Secia Neurourgene Stroke, Centrul de
neuroradiologie i imagistic medical) i a cuprins evaluarea a 33 de pacieni cu AVC ischemic
n perioada acut, de recuperare precoce i tardiv, cu i fr AIT n anamnestic (28 de pacieni
din Secia Neurorecuperare (84,84%) i 5 pacieni din Secia Neurourgene Stroke (15,16%)).
Pacienii inclui n studiu au fost selectai n mod aleator, drept criteriu de includere servind
prezena AVC-ului ischemic la diferite etape de evoluie, fiind exclui pacienii cu traume
cerebrale, AVC hemoragic sau AVC ischemic cu transformare hemoragic. Grupul de lucru a
inclus 18 femei (54,54%) i 15 brbai (45,45%), cu vrsta medie de 621,37ani (femei 62,051,71ani i brbai 61,932,27ani). Toi pacienii suportau un AVC ischemic, fie acesta
primar sau repetat, cu o repartizare procentual de 51,5% (17 cazuri) de AVC ischemic primar i
48,5% (16 cazuri) de AVC ischemic repetat .
Lucrul cu pacienii a presupus realizarea: examenul clinic general, examenul neurologic la
momentul investigrii, culegerea amnunit a anamnesticului cu accentuarea prezenei n
anamnestic a fenomenelor ischemice cerebrale tranzitorii; datele obinute au fost comparate cu
informaiile coninute n fiele de observaie clinic ale acestora.
n baza fielor de observaie clinic au fost stabilite metodele complementare de diagnostic
al pacienilor cu AVC ischemic (ultrasonografice i neuroimagistice).
392

La toi pacienii s-a apreciat gradul de independen funcional post-stroke cu ajutorul

scorului Barthel n modificarea lui Sulter G., (1999) [3].
Datele obinute la examenul clinic, din analiza datelor fielor de observaie clinic i la
efectuarea scorului Barthel au fost evaluate statistic prin metoda analizei comparative i a celei
grafice (sub form de tabele i diagrame).
Rezultate i discuii
Culegerea anamnesticului la pacienii cu AVC ischemic a relevat prezena la 12
pacieni(36,36%) din totalul de 33, a AIT la intervale diferite pn la AVC-ul actual (de la 2
sptmni pn la 24 luni nainte de AVC-ul ischemic curent), ceea ce coincide cu datele altor
studii similare [4].
Importana diagnosticrii corecte a AIT rezult din riscul major de dezvoltare a AVC-urilor
precoce dup ischemia cerebral tranzitorie. n cadrul studiului realizat, printre pacienii cu AVC
ischemic primar (17 pacieni 51,5% din numrul total), 17,64% (3 pacieni) prezint un AIT n
anamnestic, pondere semnificativ mai mare fa de incidena relevat n sursele bibliografice de
specialitate, conform crora printre pacienii cu AVC ischemic, 7-40% prezint un AIT n
antecedente, iar la pacienii cu AVC ischemic primar prevalena acestora fiind de 8,7% [4].
Simptomele de baz ale AIT (expuse de pacieni) erau disartria, parestezia i pareza
tranzitorie, cu o durat maxim de 1-2 ore, urmate de o remisiune complet n primele 24 ore.
Examenul obiectiv al pacienilor cu AVC ischemic cu i fr AIT n anamnestic, a reuit
evidenierea urmtoarelor simptome i sindroame clinice: cefalee 26 cazuri (78,8 %), vertije
19 cazuri (57,6%), scderea acuitii vizuale 15 cazuri (45,5%), fosfene 6 cazuri (18,2 %),
acufene 8 cazuri (24,2%), umr dureros 10 cazuri (30,03%), sindroame neurologice motorii
(hemipareze 33 cazuri (100%)), sindroame neurologice senzitive (parestezii 23 cazuri
(69,6%), hemihipoestezie 33 cazuri (100%)) i dereglri ale funciilor psihice superioare,
precum tulburrile de limbaj (afazie 4 cazuri (12,1 %), disartrie 25 cazuri (75,7%)). De
asemenea, au fost apreciate reflexele osteotendinoase, cu determinarea accenturii acestora de tip
central (lam de briceag) la toi cei 33 de pacieni. Reflexele osteotendinoase patologice au
fost detectate n 100% cazuri (33 pacieni), iar reflexele automatismului oral n 63,3 % cazuri
(21 pacieni).
Au fost evaluate manifestrile clinice la pacienii cercetai, n dependen de prezena AIT
n anamnesticul acestora. Analiznd rezultatele obinute s-a constatat prezena diferenei
concludente statistic (p<0,05) doar n cazul reflexelor automatismului oral (cu predominarea
semnificativ n lotul II de cercetare - pacieni cu AVC ischemic fr AIT n anamnestic) i
absena acesteia pentru celelalte manifestri clinice la pacienii cu AVC ischemic (p>0,05), la
compararea datelor pacienilor din lotul de studiu I - pacienii cu AVC ischemic cu AIT n
anamnestic i II de studiu.
Toi pacienii au fost apreciai conform scorului Barthel, indice, care reflect starea de
independen i posibilitatea de autodeservire a bolnavului dup suportarea accidentului vascular
cerebral. Scorul maximal pe aceast scal este de 100 puncte, ceea ce corespunde independenei
pacientului. Scoruri ntre 60 i 95 puncte presupun c pacientul, ca funcionalitate corespunde
aprecierii independent cu ajutor minim i scorurile mai mici de 60 puncte permit evaluarea
bolnavului ca fiind dependent de persoanele din anturaj[3]. Punctajul mediu obinut a fost de
37,874,3 puncte. Prezint interes variaia punctajului la efectuarea scorului la pacienii cu AVC
ischemic cu AIT n anamnestic fa de pacienii fr AIT n antecedente. Astfel punctajul mediu
dup scorul Barthel la pacienii cu AVC ischemic fr AIT n anamnestic (21 pacieni 63,64%)
a constituit 31,94,9puncte, fiind semnificativ mai mic fa de grupul cu AVC ischemic i AIT
n anamnestic (12 pacieni 36,36%), care a acumulat, n mediu, 48,37,5puncte. Date similare
au fost obinute ntr-un ir ntreg de studii randomizate de peste hotare [10, 14, 17].
Variaii importante ale punctajului scorului Barthel s-au stabilit i n cadrul grupului cu
AIT n anamnestic, acestea corelnd cu intervalul de timp dintre AVC-ul ischemic curent i AITul predecesor (Tab.1).
393

Tabelul 1
Valorile scorului Barthel la pacienii cu AVC ischemic i AIT n anamnestic
Intervalul de timp AITAVC ischemic

Numr pacieni (N=12)

Punctajul dup scorul

Barthel (Mem)

2 sptmni
1 lun
2 luni
9 luni
12 luni
24 luni

1
4
2
2
2
1

0 puncte
46,254,7 puncte
57,54,97 puncte
35,02,65 puncte
72,55,64 puncte
65,0 puncte

Conform datelor expuse n Tabelul 1, cele mai bune rezultate, deci cel mai mare grad de
independen funcional post-AVC ischemic, se atest n subgrupul cu intervalul dintre AVC
ischemic i AIT de 12 luni. Aceste date nu coincid cu rezultatele altor studii similare cu loturi de
cercetare mult mai extinse, conform crora cea mai bun recuperare se atest la 1 lun de la
infarctul cerebral precedat de un AIT [1, 10, 16]. n cadrul actualului studiu acest subgrup se
plaseaz doar pe locul 4, dup punctajul Barthel obinut.
Aceste neconcordane au mai multe explicaii: lotul de cercetare, care este considerabil mai
mic fa de studiile efectuate peste hotare i luate drept material comparativ pentru lucrarea de
fa; aprecierea gradului de independen funcional post-infarct cerebral efectuat cu ajutorul
scorului Barthel poate fi diferit de cele realizate n studiile menionate mai sus [10, 14, 17], or
n acestea sunt utilizate i alte sisteme de apreciere a gradului de recuperare post-infarct cerebral,
inclusiv scorul Rankin modificat. Diferenele rezultatelor obinute pot fi explicate i prin prisma
managementului diagnostic i terapeutic diferit al pacienilor cu AVC ischemic i/sau AIT din
ar i de peste hotare.
n cadrul studiului au fost analizate rezultatele scorului Barthel n dependen de timpul
scurs de la accidentul vascular cerebral ischemic pn la determinarea acestui scor la pacienii
inclui n cercetare. Pentru aceasta, a fost stabilit cronologia survenirii infarctului cerebral i a
momentului examinrii pacienilor pentru actualul studiu, dup care a fost calculat numrul i
incidena pacienilor n dependen de intervalele de timp stabilite (1, 2, 3, 4 sptmni, 1-3, 4-6,
7-9, 10-12, 12-24 luni) cu obinerea rezultatelor expuse n Fig.1 i Tabelul 2.

Fig.1. Incidena determinrii scorului Barthel n dependen de timpul scurs de la AVC-ul

ischemic acut (n %).

Astfel, cei mai muli pacieni inclui n studiu, au fost evaluai cu scorul Barthel n
perioada de recuperare precoce post-AVC ischemic (perioad cuprins ntre a 21-a zi i 6 luni
post-infarct cerebral[6]), cea mai mare pondere ocupnd pacienii evaluai la 1-3 luni distan de
la infarctul cerebral (24,244,28%).
394

Tabelul 2
Caracteristica temporal a etapei realizrii scorului Barthel
din momentul survenirii AVC-ului ischemic
Intervalul AVC
Lotul de studiu N=33
ischemic momentul
Nr
% (p+ep)
examinrii
1 sptmn
4
12,123,26%
2 sptmni
5
15,153,58%
3 sptmni
2
6,062,38%
4 sptmni
5
15,153,58%
1-3 luni
8
24,244,28%
4-6 luni
4
12,123,26%
7-9 luni
2
6,062,38%
10-12 luni
2
6,062,38%
12-24 luni
1
3,041,71%
n perioada de recuperare tardiv post-stroke (ncepnd cu luna a 6-a i terminnd cu 2 ani)
au fost evaluai 5 pacieni sau 15,16% n total (cte 6,062,38% pentru subgrupurile 7-9 luni, 1012 luni i 3,031,71% pentru subgrupul 12-24 luni).
A fost calculat punctajul Barthel n dependen de intervalul de timp AVC ischemic momentul examinrii, ct i variaiile acestui punctaj determinate de prezena AIT-urilor n
anamnesticul pacienilor examinai, obinnd urmtoarele date (Tabelul 3).
Cel mai mare punctaj al scorului Barthel s-a obinut la pacienii evaluai n perioada de
recuperare precoce post-infarct cerebral, la 4-6 luni distan de la AVC-ul ischemic
(52,55,21puncte), moment posibil explicat de prezena AIT la 2 din 4 pacieni ai acestui
subgrup i a punctajului mare acumulat de acetia la scorul Barthel (72,51,88 puncte). n mod
analog, cel mai mic punctaj al scorului Barthel (22,51,88 puncte) s-a observat n grupul evaluat
la 10-12 luni post-AVC ischemic (perioada de recuperare tardiv post-stroke), grup n care nu
erau pacieni cu AIT n anamnestic.
Tabelul 3
Dinamica scorului Barthel la pacienii cu AVC ischemic n dependen de momentul
examinrii i prezena AIT n anamnesticul pacienilor
Intervalul
Pacieni
Indicele
Lotul de studiu I:
Lotul de studiu II:
AVC
examinai
Barthel
AIT+, N=12
AIT-, N=21
ischemic
(total) N=33
(puncte),
Nr
Indicele
Nr
Indicele
momentul
Mem
Barthel
Barthel
examinrii
(puncte),
(puncte),
1 sptmn
2 sptmni
3 sptmni
4 sptmni
1-3 luni
4-6 luni
7-9 luni
10-12 luni
12-24 luni

4
5
2
5
8
4
2
2
1

27,53,54
395,99
503,76
456,7
305,29
52,55,21
47,54,2
22,51,88
300

2
4
1
1
1
2
1
-

Mem
452,65
42,56,36
400
300
650
72,51,88
600
-

2
1
1
4
7
2
1
2
1

Mem
203,76
250
600
48,75,27
255,11
32,54,97**
350
22,51,88
300

Not: Diferene cu semnificaie statistic (**p<0,05) la compararea scorului Barthel la pacienii

cu AVC ischemic cu AIT n antecedente la 4-6 luni distan de la evenimentul ischemic cerebral cu
scorurile obinute la pacienii cu infarct cerebral fr AIT n anamnestic.

395

Rezultatele investigaiilor paraclinice efectuate pacienilor cu AVC ischemic n perioada

acut, de recuperare precoce i tardiv, au fost extrase din fiele de observaie clinic a
pacienilor.
Din contextul tuturor investigaiilor paraclinice efectuate, au fost selectate metodele de
neuroimagistic (CT i RMN) i de cercetare a vaselor sanguine cerebrale (ultrasonografia
Doppler).
Astfel, n lotul de lucru, la toi cei 33 de pacieni (100%) a fost efectuat tomografia
computerizat fr contrast (CT standard), la 28 pacieni (84,84%) s-a efectuarea ultrasonografiei
Doppler i la nici un pacient nu s-a realizat RMN cerebral.
Conform rezultatelor CT standard, distingem urmtoarea repartiie teritorial vascular a
focarelor ischemice cerebrale: n sistemul vertebro-bazilar (SVB) 4 cazuri (12,123,26%),
teritoriul arterei cerebrale medii (ACM) drepte 15 cazuri (45,454,97%) i teritoriul ACM
stngi 14 cazuri (42,424,94%).
n actualul studiu, se atest predominarea localizrii focarelor ischemice n caz de infarct
cerebral n teritoriul vascular al ACM, cu diferene nesemnificative ntre ACM dreapt i stng,
a cte 15 i 14 cazuri respectiv sau 45,454,97%) i 42,424,94% pentru fiecare vas n parte, cu
diferene concludente statistic n cazul localizrii focarului patologic n sistemul vertebrobazilar
(4 cazuri - 12,123,26%, p<0,001).
Ultrasonografia Doppler a evideniat, la pacienii inclui n studiu, diferite grade de stenoz
a vaselor intra- i extracraniene.
Datele prezentate n Tabelul 4 evideniaz diferene semnificative statistic (p<0,05,
p<0,001) privind afectarea vaselor sanguine intra- i extracraniene pentru toate 5 sisteme
vasculare cercetate. Conform datelor prezentate mai sus, observm afectarea preponderent a
ACI stngi, prezentnd 2 cazuri de ocluzii vasculare i cele mai avansate grade de stenoz
vascular (>71% - 5 cazuri) i a ACI drepte cu ocluzie vascular n 3 cazuri, stenoz vascular de
>71% - 2 cazuri i 13 cazuri cu stenoz 25-50%.
Grade mai mici de stenoz vascular prezint ACC dreapt i stng cu urmtoarele
rezultate: 25-50% - 1 caz pentru ACC dreapt i 7 pentru ACC stng; 51-70% - 4 i 3 cazuri
respectiv. n lotul cercetat s-au depistat 6 cazuri de hipoplazie a arterelor vertebrale.
Tabelul 4
Gradul de afectare a vaselor intra- i extracraniene la pacienii cu AVC ischemic

Nr.

Teritoriul
vascular
implicat

Gradul de stenoz a vaselor intra- i

extracerebrale la pacienii cu AVC
ischemic (nr de cazuri)
>71% ocluzie
25-50%
5170%
1
4
-

Lotul
investigat
Abs.

(p)

17,85

p1-2<0,05; p13<0,001; p1<0,05;

p1-5>0,05
4
P2-3<0,001; p24>0,05;
P2-5<0,05
P3-4<0,001; p35<0,001
P4-5<0,05

1.

ACC dreapt

2.

ACC stng

10

35,71

3.

ACI dreapt

13

18

64,28

4.
5.

ACI stng
Hipoplazia
arterelor
vertebrale

10
6

35,71
21,42

Veridicitate
statistic

Conform datelor bibliografice, la pacienii cu AIT sunt frecvent ntlnite leziunile

vasculare cerebrale care ar putea fi supuse stentrii sau endarterectomiei, iar CUS
(ultrasonografia carotidelor - carotid ultrasound) posed i semnificaie prognostic la pacienii
396

cu AIT. Astfel, pacienii cu AIT crora li s-a efectuat CUS i/sau TCD (Doppler transcranial transcranial Doppler) timp de 24h de la apariia simptomelor clinice i la care s-a depistat o
stenoz moderat sau sever a vaselor intra- i/sau extracerebrale, prezentau un risc de 3 ori mai
mare de a dezvolta un AVC ischemic pe parcursul urmtoarelor 90 de zile [4].
Pornind de la datele surselor bibliografice, am analizat, n mod comparativ, rezultatele
ultrasonografiei Doppler a vaselor cerebrale la pacienii cu i fr AIT n anamnestic. n cadrul
lotului de studiu, 10 (35,7%) din cei 28 pacieni crora li s-a efectuat USG-Doppler prezentau
AIT n anamnestic. n baza rezultatelor obinute, se poate evalua gradul de afectare a vaselor
intra- i extracraniene la pacienii cu AVC ischemic cu i fr AIT n antecedente. Diferene
concludente statistic s-au constatat n cazurile de stenoz uoar, moderat i ocluzie vascular
(p<0,01; p<0,001).

Fig. 2. Gradul de afectare a vaselor intra- i

extracraniene la pacienii cu AVC ischemic
i AIT n anamnestic (nr de cazuri).

Fig. 3. Gradul de afectare a vaselor intra- i

extracraniene la pacienii cu AVC ischemic
fr AIT n anamnestic (nr de cazuri).

Astfel, la pacienii cu AVC ischemic i AIT n anamnestic se observ o pondere uor

sporit a cazurilor de ocluzie i stenoz moderat (51-70% din lumenul vasului) a vaselor
cerebrale, cu 3 i 5 cazuri, fa de pacienii cu AVC ischemic fr AIT n anamnestic a cte 2 i 3
cazuri respectiv, la care ns se atest un numr sporit de stenoze vasculare severe (>71% din
lumenul vasului): 5 cazuri printre pacienii cu infarct cerebral fr AIT n anmnestic fa i 2
cazuri la pacienii cu AIT n antecedente (Fig. 2, Fig. 3).
La pacienii cu AVC ischemic fr AIT n anamnestic se observ o pondere semnificativ
sporit a cazurilor de stenoz uoar a vaselor cerebrale (25-50% din lumenul vasului), cu 16
cazuri, fa de pacienii cu AVC ischemic i AIT n anamnestic cu 7 cazuri (Fig. 2, Fig. 3).
Concluzii
1. Precondiionarea ischemic cerebral reprezint o strategie experimental de identificare a
mecanismelor proprii, endogene de protecie i recuperare a organismului ce urmeaz s fie
supus unui eventual episod ischemic cerebral.
2. Aprecierea gradului de dezabilitate la pacienii cu ictus cerebral, cu aplicarea indicelui
Barthel, a evideniat un punctaj mediu semnificativ mai mare la pacienii cu AVC ischemic i
AIT n anamnestic, fa de pacienii cu infarct cerebral fr AIT n anamnestic.
3. Punctajul maxim dup scorul Barthel s-a obinut la pacienii evaluai n perioada de
recuperare precoce, ct i n grupul de pacieni cu AIT la 12 luni distan de AVC-ul ischemic
ulterior.
4. La pacienii cu accident vascular cerebral ischemic i AIT n anamnestic s-a observat o
pondere uor sporit a cazurilor de ocluzie i stenoz sever a vaselor intra- i extracraniene,
fa de pacienii cu infarct cerebral fr AIT n anamnestic, la care prevaleaz afectarea
moderat i lejer a vaselor cerebrale.

397

Bibliografie
1. ABOA-EBOULE C., BEJOT Y., OSSEBY G. et al. Influence of prior transient ischaemic
attack on stroke prognosis. // Journal Neurol. Neurosurh. Psychiatry, 2011, Vol. 82, 9, p.
993-1000. Epub 2011, Feb. 28.
2. CORREIA S., CARVALHO C., CARDOSO S. et al. Mitochondrial preconditioning: a
potential neuroprotective strategy. // Frontiers in Aging Neuroscience, 2010, Vol. 2, article
138, p. 1-13.
3. COCIUG L. Particulariti clinice, neuroimagistice i neurofiziologice ale hemoragiilor
intracerebrale minore. Tez de doctor n medicin, Chiinu, 2011, 137p.
4. DONALD EASTON J., SAVER J. L., ALBERS G. W. et al. AHA/ASA Scientific Statement.
Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack. Stroke, 2009, Vol. 40, p. 2276-93.
5. GAVRILIUC M. Tolerana ischemic cerebral (prelegere). // Buletinul Academiei de tiine
din Moldova, tiine Medicale, 2011, Vol. 1 (29), p. 249-251.
6. GAVRILIUC M., GRUMEZA A. Leziunea cerebral postischemic. Efectul precondiionrii
ischemice i postcondiionrii ischemice n identificarea potenialelor strategii pentru
tratamentul ictusului cerebral. Revista literaturii. // Buletinul Academiei de tiine din
Moldova, tiine Medicale, 2009, Vol. 3 (22), p. 19-22.
7. GAVRILIUC M., GRUMEZA A., CHIOPU O. Neiromidina n afeciunile sistemului nervos
periferic i n parezele cauzate de accidentele vasculare cerebrale ischemice. // Curierul
Medical, 2011, 4 (322), p. 11-15.
8. GILES M.F., ROTHWELL P.M. Transient ischaemic attack: clinical relevance, risk
prediction and urgency of secondary prevention. // Current Opinion in Neurolology, 2009,
Vol. 22, 1, p. 46-53.
9. JANSSEN A., LEEUW F., JANSSEN M. Risk factors for ischemic stroke and transient
ischemic attack in patients under age 50. // Journal Thromb Thrombolysis, 2011, Vol. 31, p.
85-91.
10. MOHAMMAD I.H.B., YOUN J.K. Mechanisms and prospects of ischemic tolerance
induced by cerebral preconditioning. // Int. Neurourol. J., 2010, Vol. 14, p. 203-212.
11. MONCAYO J., DEVUYST G., VAN MELLE G. et al. Coexisting causes of ischemic
stroke.// Archives of Neurology, 2000, Vol.57, p. 1139-44.
12. PROTOCOL CLINIC NAIONAL. Accidentul vascular cerebral ischemic, Chiinu, 2008.
13. REJDAK R., REJDAK K., GRIEB P. et al. Brain tolerance and preconditioning. // Polish
Journal of Pharmacology, 2001, Vol. 53, p. 73-79.
14. SCHALLER B., GRAF R. Cerebral ischemia tolerance. // Praxis (Bern 1994), 2002, Vol.
91, 40, p. 1639-44.
15. SOMMER C. Neuronal plasticity after ischemic preconditioning and TIA-like
preconditioning ischemic periods. // Acta Neuropathol., 2009, Vol. 117, 5, p. 511-23.
16. WEGENER S., GOTTSCHALK B., JOVANOVIC V. et al. Transient ischemic attacks
before ischemic stroke: preconditioning the human brain? A multicenter magnetic resonance
imaging study. // Stroke, Journal of the American Heart Association, 2004, Vol. 35, p. 616621.
17. WEITH M., PRASS K., RUSCHER K. et al. Ischemia tolerance; model for research, hope
for clinical practice? // Nervenartz., 2001, Vol. 72, 4, p. 255-260.
18. WINTERMARK M., SINCIC R., SRIDHAR D., CHIEN J.D. Cerebral Perfusion CT:
technique and clinical applications. // Journal of Neuroradiology, 2008, Vol. 35, 5, p. 253260.
19. http://cemv.vascular-e-learning.net/poly/133.pdf
20. http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/NR/NR009.html

398

MANIFESTRILE NEUROLOGICE PRECOCE, LA PACIENII CU STENOZ DE

ARTER CAROTID INTERN
Veronica Gudumac
(Coordonator tiinific: D.hab., prof. univ., Gavriliuc Mihail)
Catedra Neurologie
Summary
Early neurological manifestations, in patients with internal carotid artery stenosis
This article represents an observational and analytic clinical study, which reflects the most
common and early neurological manifestations in patients with internal carotid artery stenosis,
but also in patients who had an ischemic stroke , but havent been diagnosed with a stenosis of
internal carotid artery. The analysis of risk factors, the study of Watershed phenomen, and
paraclynic examinations results, in those which concern the consequences of an ischemic stroke,
are also included.
Rezumat
Manifestrile neurologice precoce, la pacienii cu stenoz de arter carotid intern
Articolul dat reprezint un studiu clinic analitic de tip observaional, care reflect cele mai
frecvente i precoce manifestri neurologice att la pacienii cu stenoz de arter carotid intern,
ct i la pacienii care au suportat un accident vascular cerebral de tip ischemic, dar nu au avut
stenoz de arter carotid intern. Sunt incluse se asemenea analiza factorilor de risc
modificabili, fenomenul Watershed i analiza datelor examenului paraclinic, n ceea ce
privete consecinele accidentului vascular cerebral ischemic.
Actualitatea
Interesul pentru studiul patologiei cerebrale vasculare din cadrul accidentului cerebral
vascular de tip ischemic (n continuare AVC ischemic), rezult din faptul c acesta din urm
ocup locul 3 n lume, drept cauz a mortalitii, anual n lume decednd circa 84000 persoane
[15,16] de pe urma AVC, dintre care 70% l constituie AVC ischemic, producnd invalidizri i
afectnd nu doar persoanele cu vrst naintat, ci i personae apte de munc i chiar minori [16].
Scopul
Determinarea celor mai frecvente manifestri neurologice precoce, la pacienii cu stenoz de
arter carotid intern, care au suferit de AVC ischemic.
Obiective
1. Elaborarea planului de prevenire i scdere a adresabilitii pacienilor la medic, n
legtur cu manifestrile neurologice precoce, care prevestesc un ictus ischemic cerebral, precum
i a recidivei acestuia;
2. Determinarea factorilor de risc precipitani;
3. Determinarea particularitilor manifestrilor neurologice precoce la pacienii cu grad
diferit de stenoz a arterei carotide interne.
Materiale i metode
1. 64 pacienti cu AVCi din Seciile STROKE si Neurorecuperare Primar ale INN, dintre
care 32 pacieni cu stenoz de ACI si 32 pacieni din grupul de control- pacieni cu AVCi, dar
fr stenoz de ACI ;
Criterii de includere:
a)Pacieni cu 1 sau 2 AVC ischemic n anamnez cu durata nu mai mult de 3 ani de la primul;
b)Pacieni cu vrsta de 18-81 ani;
c)Pacieni cu AVC ischemic imagistic confirmat.
Criterii de excludere:
399

a)Patologii concomitente vasculare decompensate;

b)Durata de la AVC ischemic mai mare de 3 ani;
c)AVC hemoragic.
2. Studiul anamnezei bolii
3. Analiza investigaiilor clinice i paraclinice
4. Studiul statistic i comparative
5. Studiul bibliografiei tematice
Rezultate i discuii
Dei se considera c AVC ischemic, este o patologie care se instaleaz pe cer senin, acesta
neavnd semne clinice precoce, cunoscnd totui sensibilitatea esutului cerebral la atacurile
ischemice, presupunem ipotetic c la pacienii cu stenoz de arter carotid intern, vor fi de
gsit o gam bine definit de manifestri neurologice, ce se manifest precoce la aceti pacieni,
rezultnd din restricia sau perturbarea temporar a aportului de snge, spre esutul cerebral. Fiind
cunoscut incidena mare a AVC ischemic n lume, care l face lider n invalidizri a persoanelor
de toate vrstele, punem problema identificrii manifestrilor neurologice precoce, la pacienii cu
stenoz de arter carotid intern, care au suferit de AVC ischemic, n scopul scderii
adresabilitii pacienilor cu complicaii de pe urma acestor manifestri i elaborrii unor
recomandri pentru a scdea riscul recderilor ischemice. n scopul determinrii acestor
parametri, au fost elaborate anchete pentru colectarea datelor de la pacieni, care au coninut
manifestrile neurologice precoce i factorii de risc pentru AVC ischemic. Rezultatele pentru
grupul de baz [Tab.1], demonstreaz c 9 din cele 16 cele mai frecvente manifestri
neurologice, au o durat mai mare n grupul pacienilor cu ocluzie de arter carotid intern,
urmat de grupul cu stenoz de 51-70%, care include 5 manifestri neurologice cu durata cea mai
mare la pacienii din grupul de baz al studiului, grupurilor cu stenoz de 71-99% i celui cu 050% ocluzie, revenindu-le respectiv cte 0 manifestare neurologic, care domin ca durat n
luni, printre toate manifestrile neurologice a grupului de baz al acestui studiu.
Tabelul 1
Manifestri neurologice precoce: grupul de baz
Manifestarea Durata, luni
0-50%
51-70%
71-99%
Ocluzie
Cefalee
7
31
35
46
Vertije
22,6
25,8
35,2
46,3
Parestezii
18,7
21,5
24,6
25,1
Scderea acuitii vizuale
15,6%
12,1%
16%
20%
Confuzie
2,6
5,7
5
14
Pareze tranzitorii
3,1%
6%
5,4%
7%
Oboseal
10
18
10
21,8
Fosfene
13
19,2
28
29,33
Alterarea strii generale
6,3
12,1
10,6
19,2
Tulburri de somn
23,2
20
14
32
Sincope
2,1%
3%
Scderea ateniei
8,8
10,8
4
12,4
Afazie
12
22,3
Dereglri de sensibilitate
15,6
7,8
2
17,6
Scderea coordonrii micrilor 0,75
2,5
7
12
Acufene
12,6
30,5
16
32
n comparaie cu grupul de control, se observ o net prevalare a intensitii manifestrilor
neurologice la pacienii grupului de baz [Tab.2], de unde reiese concluzia c a fost demonstrat
incidena mai mare a manifestrilor neurologice precoce la pacienii cu stenoz de arter carotid
intern, n comparaie cu grupul de control. Manifestrile de durat i intensitate maxim n
400

grupul de control sunt cefaleea, vertijele, paresteziile, sincopele, fosfenele i scderea acuitii
vizuale, iar din grupul de control dereglri de sensibilitate, alterarea strii generale, scderea
ateniei i starea de confuzie. Interesant este faptul, c cei mai muli pacieni care au suferit un
AVC ischemic, s-au ncadrat n grupul cu stenoz de 0-50% (13 pacieni), cei mai puini fiind cei
din grupul cu 71-99% stenoz (3 pacieni), fapt care a determinat s ne punem ntrebarea asupra
faptului care putea s determine o mai mare rat a AVC ischemic, la pacienii cu cea mai mic
stenoz din grupul de lucru i nu, cum era s fie predictibil, la pacienii cu stenoz maxim sau
cu ocluzie de arter carotid intern (5 pacieni).
Tabelul 2
Manifestrile neurologice precoce. Date comparative: grupul de baz i grupul de control
Manifestarea Durata, luni
Grupul de baz
Grupul de control
Cefalee
18,3
26,7
Vertije
12,2
30,9
Parestezii
8
22,26
Scderea acuitii vizuale
12,5%
28,1%
Confuzie
6,2
6,8
Pareze tranzitorii
3,1
6,25
Oboseal
10,4
16
Fosfene
15,3
20,8
Alterarea strii generale
9,6
12,4
Tulburri de somn
16
22,2
Sincope
3,1%
12,5%
Scderea ateniei
8,5
10
Afazie
6,25%
6,25%
Dereglri de sensibilitate
11
13,6
Scderea coordonrii micrilor
3
9
Acufene
11,3
23,8
n acest sens, ne-am pus ntrebarea despre tipul plcii aterosclerotice predominante n fiecare
din subgrupele cercetate, acesta, din punct de vedere hemodinamic, putnd influena o rupere
precoce a plcii n fazele de ocluzie minim prin destabilizarea acesteia i producerea AVC-ului
ischemic cerebral. Rezultatele investigaiei prin Doppler-Duplex a vaselor magistrale cerebrale,
au artat c n 68% cazuri, a fost depistat o plac ateromatoas (tare) i doar n 8% de cazuriplci fibromatoase (moi), iar n 24%- a fost determinat o plac mixt n grupul de baz al
studiului, lucru care s-a dovedit a fi insuficient, pentru a explica producerea AVC de tip ischemic
n stadiile unei plci care produce o ocluzie a lumenului arterei carotide interne de pn la 50%,
de aceea, n continuare, am analizat comparativ, incidena i rolul factorilor modificabili, la
pacienii cu AVC cerebral de tip ischemic [Tab.3],
Tabelul 3
Analiza comparativ a factorilor de risc modificabili ai AVC ischemic cerebral
Factorul
Incidena
Hipertensiunea arterial
Fumatul
Dislipidemiile
Obezitatea
Abuzul de alcool
Diabetul zaharat
Sedentarismul
Folosirea anticoncepionalelor orale

Grupul de baz
80%
52%
44%
26%
24%
20%
16%
12%
401

Grupul de control
84%
40%
20%
12%
12%
48%
14%
4%

stabilind diferena incidenei acestora n grupul de baz i cel de control. n urma analizei, s-au
determinat 8 factori de risc, dintre care majoriatea au avut o superioritate a incidenei n grupul
de baz, n ceea ce privete fumatul, dislipidemiile, obezitatea, abuzul de alcool, sedentarismul i
folosirea anticoncepionalelor orale, iar pentru grupul de control, acestea fiind reprezentate de
diabetul zaharat i hipertensiunea arterial, fapt ce ne permite s credem c acest lucru i-a gsit
rolul n grbirea instalrii unui AVC ischemic cerebral att la pacienii din grupul de baz, ct i
la cei din grupul de control. Una dintre observaiile acestui studiu, relev faptul c 74% dintre
pacienii din grupul de baz i 62% dintre pacienii din grupul de control, recunosc faptul c au
abondonat tratamentul antihipertensiv pe o durat ntre o zi i 180 de zile, fapt ce ne face s
stabilim o legtur direct ntre managementul incorect al tratamentului antihipertensiv i riscul
de dezvoltare al atacului cerebral ischemic. Numeroase publicaii vorbesc despre manifestrile
clinice ale AVC, dar nu le iau ca baz n ceea ce privete managementul prevenirii instalrii
AVC, nu vorbesc despre calcularea probabilitii instalrii unui AVC la pacienii care le
manifest, nu dateaz c AVCi decurge n majoritatea cazurilor simptomatici i nu fac legtur
de cauz ntre managementul patologiilor cardiovasculare, a managementului terapiei
antiplachetare i rata instalrii unui AVCi la acest grup de pacieni. Aceste ntrebri
nesoluionate, ne-au fcut s le cutm rspuns i s ne expunem opinia proprie, n ceea ce le
privete.
Influena factorilor de coagulare
Am studiat prezena fenomenul hipercoagulabilitii n rndul pacienilor ambelor grupuri i
am determinat incidena acestuia de 21% n grupul de baz, dintre care : 15,5%- fumtori,
3,25%- paciente care au folosit anticoncepionale orale i 2,25%- de cauz nedeterminat.
Incidena hipercoagulabilitii printre pacienii grupului de control, a fost de 9%, dintre care :
7%- fumtori i 2%- paciente care au folosit anticoncepionale orale.
Tabloul imagistic, n dependen de gradul stenozei
Studiind tabloul imagistic de la investigaiile prin tomografie computerizat [9,10],
identificm nc o particularitate interesant, pe care am ntlnit-o pe parcursul efecturii acestui
studiu- comparnd aria extinderii procesului de suferin ischemic cerebral, la pacinii cu grad
diferit de stenoz a arterei carotide interne, identificnd o arie de suferin ischemic cerebral n
lotul de pacieni cu stenoz a arterei carotide interne de 51-70% (fig.1b) i gradul minim- la
pacienii cu ocluzie (fig.1d), fapt care ne face s credem la nivel ipotetic c o restricie gradat a
aportului sangvin ctre esutul cerebral, ar face posibil activarea mecanismelor metabolice
neuronale intrinseci, de adaptare la condiiile hipoxiei i de a suporta mai uor i cu mai puine
pierderi structurale i funcionale din partea esutului cerebral, accesele ischemice survenite
posterior, n comparaie cu episoadele de AVC ischemic cerebral, la pacienii fr stenoz, sau
cu o stenoz mic.

Fig.1 Tabloul imagistic prin tomografie computerizat n dependen de gradul de stenoz a

arterei carotide interne : a) 0-50%, b) 51-70%, c) 71-99%, d) ocluzie

402

Studiul fenomenului Watershed

Este un AVC, cauzat de o hipoperfuzie cerebral, care poate fi cauzat de alterarea funciei
de pomp cardiac, de stenoza sever a arterelor carotide, sau de hipotensiune sistemic (oc)
[1,3,5]. Astfel de AVC, apar la limitele dintre ariile de perfuzie a arterelor cerebrale
principale[2,4,19]: hipotensiunea produce o ischemie mai accentuat n esutul vascularizat de
ramificrile distale, dupa legea ultimului cmp, ale arterelor cerebrale. Un AVC de tip
Watersheed,n bazinul arterei cerebrale anterior, se manifest prin slbiciune a prilor
proximale ale membrului superior i inferior. Astfel de tip de AVC ischemic cerebral (fig.2), a
fost depistat n grupul de baz- la 34% de pacieni i n grupul de control- la 25% de pacieni,
ceea ce deschide perspective pentru un ulterior studiu asupra particularitilor vascularizaiei
cerebrale i impactul acestora, asupra mecanismelor de producere a unui AVC ischemic
cerebral[12, 17].

Fig.2 Arii de ischemie cerebral la limitele de perfuzie ale arterei cerebrale medii
Concluzii
1. Att la pacienii cu stenoz de arter carotid intern, ct i la ceilali, AVC-ul este aproape n
100% cazuri predictibil, dup manifestrile clinice;
2. n dependen de aceste manifestri neurologice, pot fi elaborate scheme de prevenie a AVCi;
3. Studiile despre localizarea preferenial a ariilor de suferin ischemic cerebral, a
divergenelor ntre mrimea stenozei i aria ischemic cerebral, prezint perspectivele unui
studiu de viitor;
4. Prevenirea instalrii unui AVCi, ar da perspective de pstrare a calitii vieii i muncii
persoanelor cu risc crescut pentru dezvoltare a AVCi, precum i o mai bun informare a
acestora, cu privire la simptomele timpurii care prevestesc catastrofa cerebral.
Bibliografie

1. Adams H. P. Jr., Adams R. J., Brott T., del Zoppo G. J., Furlan A., Goldstein L. B. et al. for
the Stroke Council of the American Stroke Association. Guidelines for the early management
of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the
American Stroke Association. Stroke. 2003; 34: 10561083;
2. Alexander M. McKinney, Sean O. Casey, Mehmet Teksam, Leandro T. Lucato, Maurice
Smith, Charles L. Truwit, Stephen Kieffer- Craotid bifurcation calcium and correlation with
percent stenosis of the internal carotid artery on CT angiography, Springer-Verlag, 2005;
Caplan R. Louis, Stroke. American Academy of Neurology. 2006;
403

3. Goldstein L. B., Adams R., Becker K., Furberg C. D., Gorelick P. B., Hademenos G. et al.
Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the
Stroke Council of the American Heart Association. Circulation, 2001; 103: 163182.;
4. Gonzalez R.G., J.A. Hirsch, M.H. Lev, P.W. Schaefer, L.H. Schwamm, Acute Ischemic
Stroke- Imaging and Intervention- New York, 2011;
5. Pearson T. A., Blair S. N., Daniels S. R., Eckel R. H., Fair J. M. et al. AHA guidelines for
primary prevention of cardiovascular disease and stroke: 2002 update: Consensus,Panel guide
to comprehensive risk reduction for adult patients without coronary or other atherosclerotic
vascular diseases: American Heart Association Science Advisory and Coordinating
Committee. Circulation. 2002; 106: 388391 ;
6. Pendlebury Sarah T., Matthew F. Giles, Peter M. Rothwell- Transient Ischemic Attack and
Stroke, New York, 2009;
7. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P. Blood pressure reduction and secondary prevention of
stroke and other vascular events: a systematic review. Stroke. 2003; 34: 27412748;
8. Roger L. Vronique, Alan S. Go, Donald M. Lloyd-Jones, Emelia J. Benjamin, Jarett D.
Berry, William B. Borden, Dawn M. Bravata, Shifan Dai, Earl S. Ford, Caroline S. Fox,
Heather J. Fullerton, Cathleen Gillespie, Susan M. Hailpern, John A. Heit, Virginia J.
Howard, Brett M. Kissela, Steven J. Kittner, Daniel T. Lackland, Judith H. Lichtman, Lynda
D. Lisabeth, Diane M. Makuc, Gregory M. Marcus, Ariane Marelli, David B. Matchar,
Claudia S. Moy, Dariush Mozaffarian, Michael E. Mussolino, Graham Nichol, Nina P.
Paynter, Elsayed Z. Soliman, Paul D. Sorlie, Nona Sotoodehnia, Tanya N. Turan,
9. Rothwell P. M., Warlow C. P. Timing of TIAs preceding stroke: time window for prevention
is very short. Neurology. 2005; 64: 817820;
10. Salim S. Virani, Nathan D. Wong, Daniel Woo, and Melanie B. Turner. Heart Disease and
Stroke Statistics2012 Update: A Report From the American Heart Association; 11-209;
11. Wang T. J., Massaro J. M., Levy D., Vasan R. S., Wolf P. A., D'Agostino R. B. et al. A risk
score for predicting stroke or death in individuals with new-onset atrial fibrillation in the
community. The Framingham Heart Study. JAMA 2003; 290: 1053;
12. http://www.bartleby.com/107/146.html;
13. http://www.eso-stroke.org/;
14.http://www.heart.org/HEARTORG/General/Heart-and-Stroke-AssociationStatistics_UCM_319064_SubHomePage.jsp;
15.http://www.ms.gov.md/_files/3986-PCN13%2520Accidentul%2520vascular%2520cerebral%2520ischemic.pdf;
16. http://www.safestroke.org/;
17. http://www.patient.co.uk/doctor/Carotid-Artery-Occlusion.htm;
18.http://stroke.ahajournals.org/content/26/11/2184.full;
http://www.strokecenter.org/patients/about-stroke/stroke-statistics/;
19. http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/;
20.http://www.thrombosisadviser.com/en/knowing-the-risk/atrial-fibrillation-andcardioembolicstroke/index.php?WT.srch=1&WT.mc_id=1&ad_group=Stroke&kw=stroke&g
clid=CKmM3IXp3q8CFQTP3wodkXV5DA

404

EFICIENA RELEASE TERAPIEI I A TERAPIEI MANUALE CU TEHNICI

OSTEOPATICE N TRATAMENTUL CEFALEELOR CERVICOGENE
Victor Celnacov, Radu Celnacov, Elena Samotiuc
Catedra Recuperare Medical, Medicin Fizic i Terapie Manual,
USMF Nicolae Testimieanu
Summary
The efficiency of the release and manual therapy with osteopathic
technique in the treatment of the cervicogenic headache
Using the release therapy on the trigger points, post-isometrical relaxation of cervical
muscles, spinal mobilization and manipulation of the cranio-cervical segment (CO-C1, C1-C2
C2-C3) and of the and of other segment of the spine in the craniosacral axis, decreased painful
syndrome, registered with VAS, normalized mobility of the cervical spine evaluated by Cervical
Range of Motion Instrument (CROM), normalized values of the blood flow and vascular
resistance in the vertebral arteries and veins vertebral recorded by ECO - DG at the beginning
and at the end of treatment, equilibrated the electrical activity of the muscles of the cervical
spine.
Keywords: spinal mobilization and manipulation of the cranio-cervical segment (CO-C1,
C1-C2 C2-C3), release therapy on the trigger point, cranio-sacral axis, Fryette's biomechanical
laws, Cervical Range of Motion Inclinometeru (CROM ).
Rezumat
Utilizarea release terapiei pe punctele triger, relaxrile post-izometrice ale musculaturii
cervicale, mobilizrile i manipulri vertebrale ale segmentul cranio-cervical (CO-C1; C1-C2;
C2-C3) i a colonei vertebrale n cadrul axului cranio-sacral, au diminuat sindromului algic,
inregistrat cu ajutorul scalei VAS, normalizat mobilitatea coloanei cervicale evaluat cu ajutorul
gonimetrului CROM, a normalizat valorile fluxul sanguin i a rezistenei vasculare pe arterele
vertebrale i venele vertebrale, nregistrate cu ECO DG la nceputul i sfrsitul tratamentului, a
normalizat activitatea electric a muchilor coloanei cervicale posterioare, nregistrat cu EMG
musculaturii zonei cranio-cervicale.
Cuvinte cheie: mobilizri i manipulri vertebrale ale segmentul cranio-cervical (CO-C1;
C1-C2; C2-C3), release terapie pe punctele triger, axului cranio-sacral, legile biomecanice ale
lui Fryette, Cervical Range of Motion Inclinometeru (CROM).
Actualitatea
Cefaleea constituie o problem important a tiinei i practicii medicale. Aproximativ
47% (1) din populaia globului sufer de cefalee 15-20% (2) din ele snt cefalei cervicogene.
Recent sa estimat c cefaleea cervicogen afecteaz 2,2% (3) din populaie. Studiile
epidemiologice sugereaz o prevalen mai mare a cefalelor la aduli cu cervicalgii. Henry i al
(1987) au artat prezena simptomelor cervicale asociatela aproximativ 70% din persoanele cu
cefalee fregvent intermitent. Conform datelor Centrului de Terapie Manual a Ministerului
Sntii a Federaiei Ruse Moscova cefaleelor vertebrogene le revine 82% din numrul total de
pacieni adresai cu acuze la cefalee. Dei se presupune c afeciunile coloanei cervicale pot
contribui la apariia diferitelor tipuri de cefalee aa ca migren i cefaleea de tensiune Watson
(1995), studiile estimeaz c doar 14-18% din cefaleele cronice snt cervicogene, cefalei ce apar
ca urmare a disfunciilor musculo-scheletice ale coloanei cervicale Pfaffenrath, (1990); Nilsson,
(1995). Profilul suferinzilor de CGH variaz n funcie de populaie. Studiile efectuate n spital
au artat o prevalen de 85-88% pentru femei Vincent MB, Luna RA (1999), n schimb un
studiu la scar larg n comunitate a artat o prevalen de 71% pentru sexul masculin. Aceast
diferen a fost explicat prin reticena sexului masculin de a se adresa pentru tratament.
Vrsta medie de debut a fost raportat la 33 43 de ani cu o durat medie a simptomelor de 7- 17
ani Sjaastad O, Bakketeig LS (2008). Cronicizarea pare s se dezvolte prin creterea fregvenei
405

atacurilor de cefaleie de scurt durat, dect de durerea continu. Prevalena singur nu ne ofer o
imagine complet a disabilitaii asociate cu diferite forme de cefaleie deoarice nu include unii
factori cum ar fi fregvena atacurilor i intensitatea simptomelor.
Conform Clasificarii Comitetului Internaional al Societii de Cefalee (2004) cefaleea
cervicogen reprezint subgrupul de cefalei secundare ce au ca etiologie disfunciile
musculoskeletale a regiunii cervicale. Mecanismul de declanare a cefaleelor cervicogene dup
Edmaeds (1988, 2001) in de structurile gtului sensibile la durere. Structurile inervate de
radiculele spinale cervicale superioare (arterele i venele vertebrale, dura mater a fosei
posterioare, muchii profunzi paraspinali i suboccipitali, articulaiile zigapofizale, ligamentele i
discurile spinale) toate snt surse marcate de durere n cazurile concrete de cefalee cervicogen
Antony, (1992), Bogduk, (2001). Cefaleea generat de patologia structurilor cervicale este o
durere n regiunea capului ce apare prin intermediul unor ci. O cale acceptat de savani este
rdcina cervical (C2), care d natere nervilor occipitali. Leziunea radiculei C2 sau disfuncia
structurilor inervate de C2 pot provoca dureri referite cervico-craniene cu sediul cefaleei tipice n
zona occipital. O alt cale este rdcina C1. Kerr n 1961 a constatat apariia durerilor n
regiunea vertexului la stimularea rdcinelor C1. Alt structur studiat larg n ultimii ani este
nucleul spinal al nervului trigemin care coboar pn la nivelul C3-C4 i prezint o continuitate
anatomic i funcional cu substana cenuie a coarnelor dorsale ale segmentelor spinale
respective. Studiile lui Bartsch T, Goadsby PJ. (2002; 2005) au artat convergena aferenelor
trigeminale i cervicale n zona acelorai neuroni ai trunchiului cerebral. Este important de
menionat c aferenele n. occipitalis major converg nu numai pe o singur parte dar i pe
cealalt- contralateral Bartsch, Goadsby, (2002). Durearea aprut poate trece uor i pe partea
opus ceea ce se observ adesea in practic. Cercetarile efectuate de Bartsch i Goadsby (2002)
au argumentat c intrarea sinaptic n neuronii trigemino-cervicali din zona durei mater
supratentoriale sau a n. occipital mare poate hipersensibiliza neuronii centrali. Fenomenul de
convergen a aferentelor durale i cele ale n.occipitalis major poate fi, dupa cum sa menionat
substratul fiziopatologic pentru apariia fenomenului rspndirii durerii i durerilor referite.
Dup V. Pfaffenrath i alii (1988) cefaleea cervicogen este asociat cu hipomobilitatea
segmentul C0/C2 i dereglarea mobilitii generale n coloana cervical superioar C0/C5 i cel
mai important criteriu clinic n diagnosticarea cefaleelor cervicogene este dereglarea mobilitii
atlanto-axiale C1-C2 (4). Conform lui A.I. Neobojin (2003) particularitile anatomice a regiunii
cranio-cervicale predispun la apariia blocajelor funcionale. Blocajele funcionale au un caracter
combinat de rotaie i extensie i snt prezente concomitent n articulaiile cranio-cervicale
superioar i inferioar. Pentru articulaia atlanto-occipital lateroflexia i rotaia au loc n
direcii opuse lateroflexia precednd rotaia i are loc dup I lege descrise de Fryette. Pentru
segmentul C2/C7 rotaia i lateroflexia au loc n aceeiai direcie rotaia precede lateorflexia i
are loc dup legea a doua a lui Fryette confirmat prin studiile cineradiografice (5). Blocajele
funcionale reprezint o parte a unui mecanismului postural compensator de poziionare a
capului ca organ de aferentaie optico-vestibulo-proprioceptiv. Zito G, Jull G, Story I. (2006) au
confirmat importana examinrii segmentului C1-C2 n stabilirea diagnosticului de cefalee
cervicogen sprijinit de studiile lui Aprill (6). Implicarea a mai multor segmente cervicale n
geneza cefaleelor cervicogene se ntlnete mai fregvent dect implicarea a unui singur segment
Zito i alii (2006), disfunciile articulare cervicale a primelor 3 segmente cervicale se asociaz
cu dereglarea biomecanicii a ntregii coloane cervicale, Zito (8) determinate prin examenul
manual. Maitland (9). Dup Trtavell i Siomns (10) cefalea cervicogen se carcterizeaz prin
prezena punctelor triger care se prezint ca o zon cu hipersensibilitate circumscris cu un prag
diminuat al durerii.
Scopul
Studiul eficienei release terapiei i a terapiei manuale folosind tehnici osteopatice i
algoritmul de tratament cu metode respective n cefalea cervicogen.
406

Studiul literaturii: Dac facem referin la literatura tiinific (1,2) muli autori fac
legtur direct ntre fluxul sanguin prin arterele vertebrale i coloana cervical la pacieni
diagnosticai cu cefalee cervicogen. Din lucrarile date reise ca tratamentul osteopatic
influeneaz fluxul sanguin la pacieni cu cefalee cervicogen. Lucrrile lui A.I Nefedov i
E.V.Asfandiarova (12) arat impactul tratamnetul manipulativ asupra coloanei cervicale C0-C1
i C1-C7 asupra fluxului sanguin. Reeind din aceste lucrri manipulrile regiunii C0-C1 mresc
esenial fluxul sanguin pentru 15- 20 min. n timp ce manipularea asociat a regiunii C0-C1 i a
regiunii C1-C7 duc la creterea i la stabilizarea fluxului sanguin pn la 3-12h n tratamentul
insuficienei vertebro-bazilare. Lucrrile lui D.V. Kandiba, N.M. Julev, U.D.Badsgaradse pe un
lot de 220 (13) pacieni diagnosticai cu sindromul arterei vertebrale arat o normalizare a
fluxului sanguin pe eco-dopler repetat n 94,7% de cazuri la pacienii n faza funcional a
sindromului dupa tratamentul cu tehnici moi a terapiei manuale (tehnici miofasciale, relaxri
post-izometrice, mobilizri). n lucrrile lui V.G. Chiokasvili(14) se descrie normalizarea
fluxului pe arterele vertebrale dup un tratamnet osteopatic pe axa cranio-sacral la pacieni
prezentnd insuficena vertebro-bazilar. O normalizare total i stabil a fost nregistrat la
pacieni cu disfuncie somatic a coloanei cervicale superioare. Pacienii cu displazia atlasului, a
osului occipital sau cu o hipoplazie a atlasului au avut o ameliorare temporar a fluxului sanguin
pe arterele vertebrale. Studiile lui Light P.B(15) arat o cretere neesenial a fluxului sanguin
pe arterele vertebrale pe o durat de 40 sec dup tratamentul manipulativ a blocajelor funcionale
a articulaiilor dintre condilii occipitali i suprafeele articulare ale a atlas care revine dup 2-3
min la parametrii iniiali.
Material i metode
20 pacieni cu cefalee cervicogen, diagnosticai conform criteriilor *CITG i a
rezultatelor evalurilor tulburrilor biomecanice ale coloanei vertebrale prin examen manual i
goniometric special (Cervical Range of Motion Inclinometeru CROM) n asociere cu metode
paraclinice Echo-EG, ECO-DG arterelor vertebrale, EMG musculaturii zonei cranio-cervicale,
care au primit un tratament combinat release terapie pe puncte triger prezente la 55% din
pacieni cu cefalee i cu dureri cronice cervicale Friction JR, Kroening R, et al. (1985) i terapie
manual cu tehnici osteopatice (relaxri post-izometrice ale musculaturii cervicale, mobilizri i
manipulri ale articulaiilor coloanei cervicale superioare CO-C1; C1-C2; C2-C3 precum i ale
coloanei vertebrale n contextul axei cranio-sacrale), respectnd legile biomecanice ale lui
Fryette. Tratamentul cefaleelor cervicogene necesit o abordare complexa cu utilizarea
diverselor forme de terapie: farmacologic, manual, fizioterapie, anestezic Biondi, (2002).
Blocajul anestezic a nervului occiptal nu este o prcedur simpl Bogduk (2005), poate diminua i
alte forme de cefalee aa ca migrena pentru o perioad de pn la 30 de zile Afridi (2006) i
Anthony (2000). Curentul Galvanic direct sau pulsatil, TENS, EMS, PEMF, magnetul permanent
au o influen slab, limitat sau contradictorie n cefaleele mecanice Kroeling P, Gross AR,
(1976; 2005), pe de alt parte terapia fizic i terapia manipulativ constituie o parte important
n tratamentul i recuperarea pacienilor cu cefalee cervicogen Nilsson et al., (1997).
In rezultatul tratamentului asociat release i a terapiei manuale sa observat normalizeaz
fluxul sanguin la pacieni prezentnd cefalee cervicogen. n cazul stenozei n arterele vertebrale
cu mrirea V max S sa observat o normalizare a fluxlui sanguin cu o diminuare a vitezei
maximal sistolice prin arterele vertebrale spre parametri de normalitate i o schimbare a debitului
turbulent spre unul linear. In cazurile de insuficien cu diminuarea fluxului sanguin sa observat
dup tratamentu primit o mrire a fluxului sanguin spre parametri de normalitate n ambele
cazuri sa observat o scdere a rezistenei arterilor vertebrale cu diminuarea semnelor clinice i a
plngerilor pacienilor. De asemnenea normalizarea spre valorile de normalitate a amplitudiniilor
de micare in coloana cervical n special a segmentului cranio-cervical testul cranio-cervical
(Dvorak) efectuate cu ajutorul goniometrului CROM spre valorile de normaitate.

407

Rezultate/Sinteza datelor
Utilizarea release terapiei pe punctele triger, relaxrile post-izometrice ale musculaturii
cervicale, mobilizrile i manipulri vertebrale ale segmentul cranio-cervical (CO-C1; C1-C2;
C2-C3) i a colonei vertebrale n cadrul axului cranio-sacral, au diminuat sindromului algic,
inregistrat cu ajutorul scalei VAS, normalizat mobilitatea coloanei cervicale evaluat cu ajutorul
gonimetrului CROM, a normalizat valorile fluxul sanguin i a rezistenei vasculare pe arterele
vertebrale i venele vertebrale, nregistrate cu ECO DG. n cazul stenozei n arterele vertebrale
cu mrirea V max S sa observat o normalizare a fluxlui sanguin cu o diminuare a vitezei
maximal sistolice prin arterele vertebrale spre parametri de normalitate i o schimbare a debitului
turbulent spre unul linear. In cazurile de insuficien cu diminuarea fluxului sanguin sa observat
o mrire a fluxului sanguin spre parametri de normalitate n ambele cazuri sa observat o scdere
a rezistenei arterilor vertebrale cu diminuarea semnelor clinice i a plngerilor pacienilor cu
normalizarea activitii electrice a muchilor coloanei cervicale posterioare, nregistrat cu EMG
musculaturii zonei cranio-cervicale.
Bibliografie
1. Stovner L, Hagen K, Jensen R, et al. The global burden of headache: A documentation of
headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007;27:193210.
2. Jensen, R and L.J. Stovner, Epidemiology and comorbidity of headache. Lancet Neurol,
2008
3. Antonaci, F. and O. Sjaastad 2011. Cervicogeni headache a real headache. Curr Neurol
Neurosci Rep, 2011
4. Ochs C, Romine J. (1974). Radiographic examinationof the cervical spine in motion.
United States Naval Med Bull.
5. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: Diagnostic
criteria. The Cerviocogenic Headache International Study Group 1998
6. April C, Axinn m. Bogduk N. Occipital headaches stemming from the lateral atlantoaxial C1-C2 joint. Cephalalgia 2007
7. Antonaci F, Ghirmai S, Bono G, Sandrini G, Nappi G. Cervicogenic headache:
Evaluation of the original diagnostic criteria. Cephalalgia. 2001;21:573583. [PubMed]
8. Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of
cervicogenic headache. Manaula Therapy 2006.
9. Maitland G, Hengeveld E, Banks K, Maitlands vertebral manipulation London 2001
10. Sjaastad O, Bovim G. Cervicogenic headache: the differenciation from common
migraine. An overview. Funct Neurol 1991
11. Travell JG, Simons DG: Myofacial pain and dysfunction, the trigger point manual.
Baltimore: William and Wilkins, 1999
12. A.I.Nefedov, E.V.Asfandiarova Moscova '' Controloul dopler a eficaitii terapiei
manuale in tratamentul itrole dopller de l'eficacit de la therapie manuelle lors du
traitment de l 'insufisance vertbro-basilaire''.
13. N.M Julev, V.S. Lobsin, I.D. Bagdsegaradse Terapie manual n vertebroneurologie
Sankt-Petersburg
14. V.G. Chiokasvili '' Le diagnostique et le traitement de la pathologie cranio-vertebrale''
Sankt-Petersburg 1997
15. Light P.B, Christensen H.W, Svendensen P., Hoilund-CArlsen P.F. Vertebal artery flow
and cervical manipulation: an expiremental study. J Manipulative Physiol Ther, 1999,
Sep; 22(7), p.431- 435

408

OSTEOCONDROPATIA VERTEBRAL JUVENIL

(MALADIA SCHEUERMANN) COMPLICAIILE EI NEUROLOGICE
Cristina Hristov-Dvorniciuc
(Conductor tiinific: Gherman Diomid, academician, profesor universitar)
Catedra Neurologie USMF Nicolae Testimieanu
Osteocondropatia vertebral juvenil (OVJ) reprezint afeciunea coloanei vertebrale, n
special, n perioada juvenil, al crei substrat anatomic este leziunea degenerativ a zonei de
cretere osteocartilaginoas a platourilor corpurilor vertebrale, cu o dubl consecin:
cuneiformizarea corpurilor vertebrale toracale inferioare i constituirea de hernii discale
intraspongioase n corpul vertebrelor adiacente cu apariia progresiv a unei cifoze [10].
A fost specificat n calitate de unitate nozologic independent n anul 1920 de savantul
danez - fizician i specialist n chirurgia ortopedic i radiologie - Holger Werfel Scheuermann
[12] (1877-1960) i de Mau C. n 1925 [10], care a descris detaliat strile patologice ale coloanei
vertebrale denumind-o cifoz dorsal juvenil (kyphosis dorsalis adolescentum).
Incidena maladiei n rndul populaiei constituie 6,4 - 8,2 % i are o tendin persistent
de cretere, ceea ce poate fi explicat prin modul de via al tinerilor.
Etiologia maladiei - nu exist opinii unic acceptate privind factorii ce determin apariia
bolii, diveri savani specificnd prevalena urmtorilor factori: traumatic al coloanei vertebrale;
mecanic [4]; insuficiena muscular primar [9]; cauza genetic [1,5,15]; influena hormonului
de cretere; carena vitaminei A; accelerarea ritmului de cretere la pubertate; anomalii
biochimice de formare a colagenului i matricei cartilajului intervertebral.
Patogenia maladia prezint modificri degenerative ale coloanei vertebrale cu
deformarea frecvent cu aspect cuneiform a corpului vertebral i neregularitilor plcilor de
acoperire, creterea este ncetinit n direcia anterioara, fiind interesat doar dezvoltarea n
nlime, nu i n adncime. Totodat, exist o alt versiune privind patogeneza maladiei
potrivit lui Yogananden[10] sub aciunea presiunii nalte a nucleului pulpos, materialul
fibrocartilaginos ptrunde n venele i arterele corpului vertebral, ulterior n vasele medulare,
provocnd ischemia medular.
Tabloul clinic - Deosebim dou categorii distincte:
I . Varianta de evoluie clinic a maladiei:
- Forma tipic afeciunea este situat, preponderent, la nivel toracal inferior, blocheaz
trei sau mai multe vertebre consecutive, producnd o cifoza structural, principalele simptome
fiind - durerea, redoarea i cifoza, asociindu-se doar n formele complete ale maladiei.
- Forma atipic localizat preponderent n regiunea lombar, manifestndu-se prin
modificri vertebrale i ngustarea spaiului intervertebral, ulterior genernd apariia nodulilor
Schmorl, nu neaprat implicnd afectarea a trei vertebre consecutive. Sindroamele clinice:
discalgic, spondiloartralgic, sindrom de instabilitate a segmentelor lombare, simptomatologia
clinic ce implic stenoza canalului medular.
II. Formele clinice de afectare a coloanei vertebrale:
- Forma localizat - implic coloana vertebral la nivel lombar i intereseaz nu mai mult
de trei vertebre .
- Forma difuz - implic coloana vertebral preponderent la nivel toracal i afecteaz mai
mult de trei vertebre consecutive sau vertebre din diverse regiuni ale coloanei vertebrale. Este
forma cel mai frecvent ntlnit n cifoza Scheuermann.
Simptomatica maladiei: Diagnosticul OVJ este bazat pe simptome clinice:
Generale: durere n regiunea toracic i lombar, slbiciune n timpul lucrului fizic ce
dispare dup odihn, atitudine defectuoas, redoare.
Radiologice: cifoz, cuneiformizarea vertebrelor toracale inferioare, neregulariti ale
plcilor cartilaginoase, noduli intraspongioi Schmorl, creterea diametrului antero-posterior al
corpului vertebral.
409

Complicaiile neurologice:
I . Durerea i sindromul miofascial:
Durerea apare datorit implicrii receptorilor dolori n periostul spinal, ligamente i
meninge. Apare n timpul efortului fizic, cu dispariie dup odihn.
n cadrul sindromului miofascial durerea este atribuit musculaturii i fasciilor adiacente
coloanei vertebrale, care pot condiiona durere iradiant i parestezii n membrele inferioare.
Sindromului radicular este caracterizat de durere radicular prin ncarcerarea nervilor de
ctre discurile herniate. Durerea este violent, bine localizat i asociat cu frecvente tulburri de
sensibilitate tip radicular la nivel L2-L3-L4, reflexul rotulian este abolit.
II. Tulburrile ischemice medulare acute: se manifest prin durere n centur la nivel
toracic inferior, ulterior apare paraparez flasc cu abolirea reflexelor rotuliene i ahiliene
progresiv n timp de la cteva minute pn la cteva ore, cu dereglri de sensibilitate
sublezionale (tip conductor) i retenie de urin. Ulterior parapareza flasc se transform ntr-o
paraparez spastic cu nviorarea reflexelor osteotendinoase i apariia reflexelor piramidale.
III. Tulburrile ischemice medulare lent progresive: apar ca urmare a insuficienei
ischemice medulare lente. Treptat la unii pacieni, n stadiul incipient, se poate manifesta printr-o
claudicaie medular intermitent, asociindu-se preponderent cu afectare senzitiv de tip
conductor i/ sau segmentar. Apare o pararparez spastic cu o hiperreflexie rotulian i ahilian
i semne piramidale, tonusul muscular treptat crete, ulterior pot s apar i dereglri
sfincteriene.
Criterii de diagnostic: Sunt stabilite urmtoarele criterii radiologice:
De baz: cifoza toracic > 45 (norma 25-40); cuneiformizarea >5 a trei vertebre
adiacente; cifoza toracolombar >30 (norma coloana vertebral toracolombar rectilinie);
Secundare: apexul cifozei frecvent localizat la nivelul Th7-Th8; prezena nodulilor
Schmorl; neregulariti ale platourilor vertebrale terminale; scolioze diverse la circa 1/3 pacieni;
spondiloliza L5; reducerea spaiilor intervertebrale.
Profilaxia exerciii fizice orientate asupra ntrii musculaturii paravertebrale i spinale.
Tratamentul medicamentos:
- antiinflamatorii: Diclofenac; Ibuprofen.
- vasodilatatoare antiischemice: Pentoxifilin sau Pentilin; Acidul nicotinic. n cadrul
tulburrilor ischemice acute: Actoveginului; Nicergolinei; Corticosteroizi - Dexametazon
- stimulente ale metabolismul : Nerabolilul i Retabolil (Nadrolon).
- terapia orientat ctre ntrirea metabolismului cartilaginos - Alflutop.
- grupuri de vitamine: Colecalciferol i Calciu; Calcitriolul (vitamina D); Milgamma N.
Studiu practic
n cadrul cercetrii aspectelor practice ale maladiei Scheuermann au fost investigai 29
pacieni, dintre care 9 femei i 20 brbai, n perioada 2008 2010 la Catedra de Neurologie a
Universitii de Stat de Medicin i Farmacie N. Testemianu. Menionm c raportul brbai/
femei obinut n studiu constituie 2:1, i, corespunde raportului raportat de Meanwhile i
Murray[8] n lucrrile sale 2:1 - rata brbai femei.
La ora actual, nu s-a ajuns la un numitor comun privind incidena maladiei n funcie de
sex, etiologia acesteia fiind deseori imposibil de determinat, neaxndu-ne n particular pe analiza
pe sexe. Totui, o parte din cercettori accept situaia prevalrii afeciunilor la sexul masculin,
acetia fiind expui unor eforturi fizice sporite, solicitrii excesive a coloanei vertebrale, etc.,
comparativ cu sexul feminin.
n calitate de metode de cercetare au fost utilizate: examinarea pacientului, metoda de
testare manual, radiologia i imagistica prin rezonan magnetic.
Printre elementele de studiu au fost determinate: sexul, vrsta, durata maladiei, debutul
maladiei, mediul de trai, locul de munc, acuzele, forma maladiei n funcie de evoluia clinic a
maladiei i numrul vertebrelor afectate, sindroamele predominante, tulburrile de ortostaiune
sau sfincteriene, complicaiile neurologice.
n cadrul Maladiei Scheuermann, o importan deosebit are mediul de trai al pacienilor.
410

Astfel, studiul efectuat a determinat nregistrarea unei ponderi semnificative a frecvenei

maladiei n mediul rural pentru femei circa 78 %, n timp ce, pentru brbai aceste valori nu
difer semnificativ ntre mediul rural 55% i mediul urban 45%, localizndu-se, n proporie
mai mare, n mediul rural.
Vrsta pacienilor variaz n intervalul 15 ani i 59 ani, n mediu constituind 38 ani.
Femeile investigate n proporie de 55% au vrsta ntre 41 50 ani. La brbai se observ o
repartizare practic uniform a maladiei a cte 20-22% pe categoriile de vrst, excepie
constituind categoria de vrst 41 50 ani 10%
n ceea ce ine de debutul manifestrilor clinice, constatm la femei 33% prevalen n
categoria de vrst 31- 40 ani, cu scderea ponderii n categoriile de vrst la 21 30 ani i 41-50
ani - la cte 22%. La vrst adolescent i peste 50 ani fiind nregistrate cte un caz. La brbai
debutul maladiei se regsete uniform la vrstele: pn la 20 ani i 21-30 ani a cte 25%,
apogeul fiind la categoria de vrst 31-40 ani 30%. Acest studiu permite a concluziona privind
afectarea maladiei n vrst relativ tnr: adolescen i aduli, ceea ce corespunde studiilor
efectuate de diferii cercettori n domeniu[15].
Un factor important n studiul maladiei este determinarea duratei maladiei n funcie de
evoluia acesteia: 65% brbai manifest maladia timp de 1-5 ani; 55% femei 5-10 ani. Or,
brbaii se adreseaz la medic precoce, dat fiind scderea capacitii activitii fizice i apariia
simptomaticii. Femeile, fiind expuse fizic mai puin, raporteaz maladia mai trziu, evoluia
acestor simptome fiind mai lent.
Din punctul de vedere anatomo-topografic, maladia Scheuermann poate afecta mai multe
regiuni ale coloanei vertebrale, unele fiind predominante(fig. 1).

70
60

Ponderea n total, %

60

56
48

50

38

40
30
30

22

22

20
10

5
0

0
Cervical

Toracal

Toraco-Lombar
Femei

Barbati

Lombar

Lombo- Sacral

Total

Fig. 1. Analiza segmentelor de afectare a coloanei vertebrale, %.

Cele mai frecvente regiuni ale coloanei vertebrale implicate sunt toracal (48%) i toraco
lombar (38%). n conformitate cu rezultatele obinute de cercettori n domeniu, de asemeni
regiunile toracic i toraco - lombar sunt cele mai des afectate.
Analiza tabloului clinic este determinat de posibilitatea clasificrii pacienilor n funcie
de varianta de evoluie clinic i forma acesteia determinat de numrul vertebrelor afectate.
Astfel, 86% dintre pacieni au manifestat forma tipic, fiind preponderent implicate
regiunile toracal i toraco-lombar, n timp ce doar 14% - au fost caracterizai de forma atipic
cu implicarea, n special, a regiunii lombare (fig. 2). Analiza pe sexe semnific o preponderen
sporit la brbai n cadrul formei tipice (90% brbai fa de 70% femei) i o rat sczut n
cadrul formei atipice (10% comparativ cu 22% la femei).
n funcie de numrul vertebrelor afectate se distinge forma difuz la 76% pacieni cu
implicare la nivelul regiunii toracale i forma localizat afectnd regiunea lombar la 24% din
411

pacienii investigai (fig. 2).

100
86

90

76

Ponderea din total, %

80
70
60
50
40
30

24

20

14

10
0
Forma tipic

Forma atipic

Forma dif uz

Forma localizat

Fig. 2. Raportul dintre varianta de evoluie clinic a bolii i forma

acesteia n funcie de numrul vertebrelor afectate

Ponderea n total, %

Complicaiile neurologice ale OVJ pot fi analizate din punctul de vedere al rezultatelor
proprii obinute n studiul efectuat, i anume:
1. Ponderea major revine sindroamelor algic i miofascial 48% din totalul pacienilor.
2. Tulburrile ischemice medulare lent progresive constituie 34% din total.
3. Tulburrile ischemice acute 17% din total.
90
80
70
60
50
40

80
69

67
52
45

44
33

30 31

30
20

20

10
0

14

0
Algic persistent

Algic moderat

Algic intens

Lipsa sindromului
algic

Cenestopatii

Femei Barbati Total

Fig. 3. Analiza sindromului algic

Studiul sindromului algic a permis a conchide urmtoarele:
Sindrom algic persistent a fost depistat la 52% (15 pacieni), fiind mai des ntlnit la femei
67%, brbai - 45%.
Sindrom algic moderat s-a manifestat la 31% pacieni (9 persoane), ponderea pe sexe
fiind practic aceeai.
Sindrom algic intens s-a depistat la doar 14% (4 pacieni), toi fiind de sex masculin.
Lipsa sindromului algic este o situaie extrem de rar ntlnit (1 pacient).
Studiul propriu constat manifestarea sindromului radicular la 7 dintre pacienii
investigai, dintre care 2 femei i 5 brbai.
412

Tulburrile ischemice medulare acute. Studiile din domeniu evideniaz aceast

complicaie, ca fiind mai frecvent ntlnit la brbai, avnd un risc sporit pentru dezvoltarea
compresiei medulare. Sindromul dat nu este ntlnit la femeile investigate, fiind nregistrate doar
5 cazuri la brbai. Vrsta acestora este n jur de 20 ani, ceea ce corespunde rezultatelor
cercettorilor n domeniu.
Caz clinic
Pacientul I., 16 ani, s-a internat n clinica de neurologie cu acuze de imposibilitatea
efecturii micrilor active n membrele inferioare, dereglri sfincteriene tip incontinen,
parestezii sub form de amoreli de la nivelul Th11.
Din istoricul afeciunii actuale: Maladia a debutat acut la data de 20.08.2009, cnd dup
un efort fizic intens(a ridicat nite lzi grele) au aprut dureri brute, violente n regiunea
toracal, slbiciuni n membrele inferioare, care pe parcursul a cteva ore au progresat i s-au
instalat tulburri de miciune (retenie urinar).
Pacientul a fost ndreptat la INN, fiind consultat de
neurolog, care a indicat efectuarea IRM toracal.
La examenul neurologic: s-a stabilit o paraplegie
flasc cu progresie ulterioar n paraplegie spastic, i
dereglri sfincteriene.
IRM medular: accentuarea cifozei toracale n 1/3
C
medie, neregulariti i uzuraii ale plcilor discale n
intervalul Th7 Th12, cu cuneiformizri ale corpurilor
A
D
vertebrale n acest interval. Focare gliotice medulare,
postischemice, localizate la nivelul Th3-Th4, Th4Th5,Th7. (vezi fig. 4).
Concluzii: La pacientul I., 16 ani dup un efort
E
fizic intens, peste o zi au aprut dureri brute, violente
B
localizate n regiunea toracal, slbiciuni n membrele
inferioare care pe parcusul a ctorva ore au progresat i
s-au instalat tulburri sfincteriene(retenie urinar).La
IRM medular s-au determinat cifoz toracal n 1/3
medie, neregulariti i uzuraii ale plcilor discale n Fig. 4. Pacientul I. Examenul IRM al
intervalul Th7 Th12, cuneiformizri ale corpurilor coloanei vertebrale, regiunii toracale: A
vertebrale. Focare gliotice medulare, postischemice, focare ischemice la nivel Th3-Th4 i Th7, B
localizate la nivelul Th3-Th4-Th5,Th7. Dup tratament n hipertrofia ligamentului flav la nivelul Th3secia de neurologie i reabilitare s-au restabilit complet Th4 i Th7, C stenozarea canalului
medular la nivel Th3-Th4, D - hernii Schmorl,
dereglrile senzitive, motrice i sfincteriene..
E cuneiformizarea vertebrelor Th7 Th12

Tulburrile ischemice medulare lent progresive au fost determinate la 10 pacieni, dintre

care 4 femei (45% din total femei) i 6 brbai (30% din total brbai). Vrsta acestora depete
a treia decad, manifestndu-se n special dup 40 ani.
Caz clinic
Pacientul V., nscut n anul 1953, a fost examinat n ianuarie i noiembrie 2009. Acuzele la
adresare: senzaii de arsur i pierderea sensibilitii n regiunea toracic, rebordul costal
bilateral, fatigabilitate, durere n coloana vertebral, dureri musculare n membrele inferioare.
Din istoricul bolii: se consider bolnav de 8 ani, cnd prima dat a observat amoreal
n rebordul drept, durere n coloana vertebral dup efort fizic. Dup 6 ani amoreala s-a
manifestat i n rebordul stng, uneori cu slbiciune n picioare. Pacientul pstreaz abilitile
i fora de munc, lucrnd ofer n continuare.

413

Examenul neurologic:paraparez spastic cu

simptome piramidale, tulburri de sensibilitate tip
segmentar seringomielic la nivel Th7-Th12 asimetrice.
Pe secvenele IRM se vizualizeaz structurile
vertebro-medulare a regiunii toracice a coloanei
vertebral. Semne de dereglare a staticii regiunii toracice a
coloanei vertebrale cu accentuarea cifozei toracice la
nivelul segmentului Th2-Th12. Modificri degenerativdistrofice n elementele discovertebrale, mai accentuat la
nivelul segmentului Th2-Th12.
Intramedular la nivelul Th1-Th7 se vizualizeaz
creterea diametrului antero-posterior al cordonului
medular. La nivelul discului Th3-Th10 multiple protruzii
(fig. 5).
Concluzie: Cazul ilustrat ne demonstreaz o
Fig. 5. Pacientul V. Examenul IRM al
evoluie lent a maladiei, debut cu amoreal n rebordul coloanei vertebrale, regiunii toracale
(12.05.2010)
drept, durere n coloana vertebral, preponderent n
regiunea toracal, dup efort fizic, dureri musculare n membrele inferioare.Datele IRM
demonstreaz consecine ale ictusului medular lent progresiv, cu creterea diametrului anteroposterior al cordonului medular mai accentuat la nivelul Th1, Th2, Th4, Th5. Cifoz toracal
format de vertebrele cuneiforme Th6-Th11. Boala Scheuermann- Mau.
n rezultatul efecturii investigaiei menionate, putem formula urmtoarele concluzii:
1. Diagnosticul osteocondropatiei vertebrale juvenile este bazat pe simptome clinice
generale, radiologice i complicaiile neurologice.
2. Complicaiile neurologice aferente maladiei sunt: durerea, sindromul miofascial,
sindromul radicular, tulburrile ischemice medulare acute i tulburrile ischemice medulare lent
progresive.
3. Analiza incidenei maladiei pe sexe, vrs, mediu de trai a permis a conluziona
prevalena rspndirii maladiei la brbai, n special, la vrst adultului i adultului tnr, mediul
de trai al crora este rural.
4. Simptomatica se caracterizeaz prin prevalena variantei de evoluie tipic a bolii 86%,
n timp ce forma atipic s-a nregistrat la 14% dintre pacieni.
5. Studiul maladiei din punct de vedere anatomo- topografic a confirmat afectarea
segmentului toracic i toraco-lombar 86%. Totodat, analiza n funcie de numrul vertebrelor
afectate a relevat predominarea formei difuze a maladiei 76% dintre pacieni.
Bibliografie
1. Ascani E, Salsano V, Giglio G. The incidence and early detection of spinal deformities. A
study based on the screening of 16,104 schoolchildren. Ital J Orthop Traumatol. Apr
1977;3(1):111-7
2. Bradford D: Vertebral osteochondrosis (Scheuermann's kyphosis). Clin Orthop 1980,
122:83-90.
3. Gherman D., Pleca S., Sangheli M., Tulburri vasculare medulare n cadrul maladiei
Scheuermann. Revista romn de Stroke, 2009.
4. Fotiadis E, Grigoriadou A, Kapetanos G, Kenanidis E, Pigadas A, Akritopoulos P, et al.
The role of sternum in the etiopathogenesis of Scheuermann disease of the toracic spine.
Spine. Jan 1 2008;33(1):E21-4.
5. Halal F, Gledhill RB, Fraser C. Dominant inheritance of Scheuermann's juvenile kyphosis.
Am J Dis Child. Nov 1978;132(11):1105-7.
6. Lonstein JE, Winter RB, Moe JH, et al. Neurologic deficits secondary to spinal deformity.
A review of the literature and report of 43 cases. Spine. Jul-Aug 1980;5(4):331-55
7. Lowe TG: Scheuermann's kyphosis. Neurosurg Clin N Am 2007, 18(2):305-15
414

8. Murray PM, Weinstein SL, Spratt KF. The natural history and long-term follow-up of
Scheuermann kyphosis. J Bone Joint Surg Am. Feb 1993;75(2):236-48
9. Pan I. Vldreanu M. Radiologie, Bucureti, 1995, vol. I., p. 163 184.
10. Pleca S., Sangheli M., Gherman D., Manifestri neurologice n osteocondropatia
vertebral juvenil (maladia Scheuermann), Chiinu, "Sibis Grafica" SRL, 2011, 122 p.
11. Ryan MD, Taylor TK. Acute spinal cord compression in Scheuermann's disease. J Bone
Joint Surg Br. 1982;64(4):409-12.
12. Scheuermann H: Kyfosis dorsalis juvenilis. Ugeskr. laeger 1920, 82:385-93
13. Sachs B, Bradford D, Winter R, Lonstein J, Moe J, Willson S: Scheuermann kyphosis. J
Bone Joint Surg Am 1987, 69(1):50-7
14. Summers BN, Singh JP, Manns RA (2008). "The radiological reporting of lumbar
Scheuermann's disease: an unnecessary source of confusion amongst clinicians and
patients". Br J Radiol 81 (965): 3835. doi:10.1259/bjr/69495299. PMID 18440942
15. Skogland LB, Steen H, Trygstad O. Spinal deformities in tall girls. Acta Orthop Scand.
Apr 1985;56(2):155-7.
16. Thomas G Lowe -Current Concepts Review- Scheuermann Disease; J Bone Joint Surg
Am. 1990;72:940-945
17. Wenger DR, Frick SL: Scheuermann kyphosis. Spine 1999, 24(24):2630-9

415