DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL AFECTIUNILOR VASCULARE DE

ALTE BOLI NEUROLOGICE

- diagnosticul bolilor vasculare consta in mod esential in recunosterea sindromului de stroke;
- 3 criterii de recunostere a stroke-ului:
 profilul temporal al sindromului clinic
o semne premonitorii;
o debut;
o evolutia semnelor neurologice;
o anamneza este esentiala;
o sunt putine boli neurologice al caror profil temporal se aseamana cu cel albolii
cerebrovasculare:
 migrena – anamneza orienteaza diagnosticul;
 paralizia Todd;
 episoadele stroke-like din unele boli metabolice ereditare (boala Fabry,
homocitinuria, boli mitocondriale) – diferentierea nu este dificila datorita
semnelor neurologice si miopatice asociate deficitului metabolic
caracteristic;
 tumori, infectii, inflamatii, boli degenerative, deficite nutritionale – de
obicei nu se manifesta brutal, desi rareori metastazele cerebrale produc
deficit focal cu debut brusc;
 scleroza multipla si alte boli demielinizante pot avea debut brusc sau
exagerbari ale simptomatologiei, dar de obicei intereseaza alt grup de
varsta si au alt tablou clinic (un sindrom stroke-like la un adult tanar
trebuie sa ridice suspiciunea de boala demielinizanta);
 o evolutie incet progresiva, graduala pe o perioada de 2 saptamani sau mai
mult indica faptul ca leziunea cel mai probabil nu este vasculara ci mai
degraba neoplazica, demielinizanta, infectioasa (abces) sau
granulomatoasa sau HSD;
 dovezile de suferinta cerebrala focala
o sunt multe boli non-vasculare care determina un tablou clinic similar;
o anumite combinatii de semne neurologice care sunt specifice unui anumit teritoriu
vascular (de exemplu sindrom bulbar lateral) pot confirma natura vascular-
ocluziva a bolii;
 tabloul clinic

- este esentiala diferentierea AIT-urilor de convulsii, sincope, atacuri de panica, migrena, vertij
labirintic;
- cu rare exceptii prezenta sangelui in LCR indica o leziune cerebro-vasculara (rar vasculara
spinala);
- cefaleea este frecventa in bolile cerebrocasculare; survine nu numai in hemoragie ci si in
tromboza, disectii arteriale si rareori in embolism;
- convulsiile aproape niciodata nu sunt semnele premonitorii, primele sau singurele manifestari
ale stroke-ului; pot sa apara in primele ore dupa infarct sau hemoragie;
- pierderile de constienta scurte (5-10 minute) sunt rare in stroke, fiind intalnite doar in
insuficienta de artera bazilara si ca manifestare initiala in ruptura anevrismala sau in hemoragia
intracerebrala primitiva;
- unele tulburari neurologice extrem de rar pot fi atribuite stroke-ului, iar prezenta lor ajuta la
excluderea bolii vasculare:
o diabet insipid;
o febra;
o hemianopsie bitemporala;
o parkinsonism;
o mioclonus generalizat;
o paralizii izolate de nervi cranieni;
- diagnosticul de boala cerebrovasculara se pune pe date pozitive nu prin excludere;

Coma la pacientul cu AVC – cauzele cele mai frecvente (acut):

o hemoragia intracraniana – de obicei in profunzimea emisferelor si mai rar in cerebel,
trunchiul cerebral si HSA;
o ocluzia de artera bazilara;
 ANGEITE INFLAMATORII (VASCULITE SNC)
- definitie: grupe eterogene de sindroame clinice caracterizate printr-o inflamare a peretilor
vasculari ale unuia sau ale mai multor organe cu o capacitate de patrundere redusa a sangelui si
uneori distructie vasculara ireversibila;
- etiologie/patogeneza – neclare; sunt incluse diferite mecanisme:
o formarea imunocomplexelor – de exemplu crioglobulinemie, purpura Henoch-
Schonlein;
o formarea de anticorpi – de exemplu c-ANCA in boala Wegener;
o activarea celulelor endoteliului, expresie multiplicata a interventiei moleculelor de
adeziune;
o influenta hormonilor sexuali – vasculita Takayasu, lupus eritematos sistemic;
o noxe vasculare cu actiune directa;

 boala Takayasu
- arterita granulomatoasa idiopatica;
- lezeaza marile trunchiuri ce se desprind din aorta;
- femei tinere 15-40 ani;
- leziuni de arterita inflamatorie ce duc fie la pseudoformatiuni anevrismale fie la ocluzii;
- tablou clinic:
o initial frecvente semne nespecifice de inflamatie si simptome generale care preced
simptomele vasculare cu anii;
o afectarea aortei si a ramurilor sale (predominant) cu stenoze, ocluzii si formarea de
anevrisme, care conduc dupa saptamani si ani la semne de insuficienta vasculara:
- extremitati reci, claudicatia membrelor superioare si inferioare, fenomen de
furt subclavicular, puls slab, asimetric la aproape toti pacientii, sufluri
arteriale, diferente dreapta-stanga de presiune sangvina, HTA si stenoza
arterelor renale sau obstructie arteriala periferica;
- ischemii cerebrale (mai frecvent ca la arterita temporala), oculare,
mezenterice;
- manifestari cardio-pulmonare: insuficienta aortica secundara prin dilatatia
aortei ascendente; afectarea arterelor coronare si pulmonare;
o piele – leziuni asemanatoare eritemului nodos la membrele inferioare (rareori);
- diagnostic suplimentar:
o laborator – semne nespecifice inflamatorii;
o diagnostic ultrasonografic al aortei si ramurilor supraaortice;
o arteriografie – evidentierea stenozelor, obstructiilor vasculare si anevrismelor;
- diagnostic diferential:
o disectia carotidiana;
o ateroscleroza timpurie cu factori de risc;
o arterita cu celule gigante;
o aortita si afectarea vaselor mari prin boli ereditare ale tesutului conjunctiv, lues,
boala Bechterew;
- terapie:
o prednison – rata de supravietuire la 5 ani sub terapie cu prednison > 90%;
o la absenta unui raspuns alternativ azathioprin sau ciclofosfamida;
 o la stenoze stranse ireversibile operatii de angioplasie si bypass;
- prognostic – rata de supravietuire >90%;

 arterita temporala Horton

- atinge ramurile carotidei externe, dar poate cuprinde si ramurile carotidiene interne sau chiar
sistemul vertebro-bazilar;
- frecventa la varstnici;
- in medie debutul bolii in jurul varstei de 70 de ani;
- mai frecvent la femei;
- asociatia genetica cu complexul de histocompatibilitate DRB1;
- patologie – panarterita granulomatoasa a arterelor mijlocii si mari, cu formare de celule gigante
frecvent in apropierea limitantei elestice interne, mai tarziu stenoza lumenului mai ales prin
proliferarea intimei;
- criterii de diagnostic – indeplinirea a 3 dintre urmatoarele criterii:
o varsta > 50 de ani;
o cefalee recidivanta;
o artere temporale anormale (dureroase cu pulsatii slabe);
o VSH>50mm in prima ora;
o Modificari histologice la biopsia arterei temporale;
- portiunile vasculare cele mai afectate se trombozeaza;
- VSH crescut peste 80mm/h, uneori peste 120mm/h, rar sub 50mm/h;
- tablou clinic:
o Debut insidios cu simptome generale, infirmitati ca la polimialgia reumatica , de la
caz la caz, debut asemanator gripei;
o Simptome importante: cefalee si pierderea vederii (15%) – ocazional simptom initial,
prin atac vasculitic al arterei oftalmice sau al arterei ciliare posterioare; frecvent
brusc si fara dureri si uneori cu implicare bilaterala (posibil amaurosis fugax);
o Claudicatia articulatiei temporomandibulare;
o Afectarea crosei aortice si a ramurilor acesteia , analog vasculitei Takayasu in 10-
15% → diferenta dreapta stanga de presiune arteriala, puls slab, claudicatie la
miscarea membrelor superioare;
o Incidenta semnificativ crescuta a anevrismelor aortice (17%), cu precadere toracal,
eventual cu insuficienta aortica secundara si pericol de disectie;
o Rareori – ischemii intracerebrale, afectarea sistemului nervos periferic, piele, rinichi,
plamani, inima;
- examinare:
o Artere temporale ingrosate, dureroase, cu sufluri;
o Puls slab sau absent cu precadere spre extremitatea superioara;
- diagnostic suplimentar:
o Laborator:
- VSH adesea mai mare decat la alte vasculite, frecvent 80-100mm/h, rareori
normal in ciuda procesului inflamator activ;
- cresterea altor proteine serice;
- cresterea transaminazelor in 20-30% din cazuri;
- factor VIII si IL-6 marite;
o Doppler color al arterelor temporale:
 - ingrosarea peretelui;
- in cazul unei stari clinice normale probabil suficient pentru diagnosticare
(fara biopsie suplimentara);
o Diagnostic prin biopsie (uneori bilateral) – segment de minim 3 cm lungime pentru a
surprinde modificarile segmentale; inainte de biopsie se exclude ultrasonografic un
flux retrograd al arterei oftalmice, deoarece atunci artera temporala devine un vas ce
alimenteaza creierul;
o Angiografie – de exemplu la suspiciunea unui sdr de arc aortic sau afectarea arterelor
coronare;
- diagnostic diferential:
o Delimitarea de alte vasculite este frecvent fara probleme;
o Ocazional pot aparea mai intai boala Wegener si PAN al arterelor temporale;
o Histopatologic si la afectarea vaselor mai mari se delimiteaza vasculita Takayasu (cu
precadere la femei mai tinere, nu se descrie implicarea arterelor temporale);
- tratament – prednison 50-75mg/zi cu scaderea ulterioara a dozelor (lent) sub supravegherea
VSH; durata terapiei cel mai adesea 2 ani;
- prognostic: adeseori raspuns bun la cortizon si remisiune completa, care se mentine adeseori si
dupa eliminare;

 panarterita nodoasa
- intereseaza cu precadere varsta mijlocie la barbati;
- patologie: cu precadere manifestari focale si segmentare ale arterelor mici si mijlocii, vasculite
necrozante cu necroza fibrinoida, tromboze, formarea de microanevrisme cu infiltrat celular
transmural pleomorf, rareori granulomatos; foarte tipice pentru PAN sunt leziunile paralele in
diferite stadii (aceasta inseamna leziuni active necrozante alaturi de stadii de vindecare
proliferativ fibtotice fie in diferite tesuturi fie in locuri diferite ale aceluiasi tesut);
- tablou clinic:
o spectru mare al unei afectiuni plecand de la un tablou clinic silentios care poate
evolua limitativ (de exemplu PAN cutanat) si pana la un tablou clinic agresiv cu
evolutie progresiva, mortala cu simptome generale importante si implicarea mai
multor organe;
o participari oraganice tipice:
- sistemul nervos periferic (50-75%) – adesea manifestari precoce sub forma de
mononeuritis multiplex;
- rinichi (70%) – glomerulonefrite focale, vasculita renala, hipertensiune;
- piele (50%) – purpura, livedo reticularis, cangrena;
- muschi (~50%) – miozite;
- articulatii – artralgii (50%), oligoartrite asimetrice nedistructive (20%);
- tractul gastro-intestinal (30%) – ischemii gastrointestinale, abdomen acut,
apendicita, colecistite si tromboza mezenterica, transaminaze crescute si
fosfataze alcaline adesea fara semnificatie clinica;
o organe rar afectate:
- inima – infarct miocardic adeseori inaparent, insuficienta cardiaca;
- SNC – crize comitiale, AVC – manifestari tardive;
- ochi – hemoragii retiniene;
- artere temporale – claudicatie manifesta la miscarile articulatiei maxilare;
 - testicule – dureri, tumefactii;
- plamani – pneumonie interstitiala;
- diagnostic suplimentar:
o laborator: VSH crescut, anemie, leucocitoza, trombocitoza, frecvent complement
normal, factor reumatoid in 20% din cazuri, Ag HBS pozitiv, Ac anti-VHC, p-ANCA
in unele cazuri;
o angiografie: eventual multiple anevrisme, adesea in punctele de bifurcatie vasculara,
stenoze, neregularitati murale, fara a fi specifice;
o LCR: adeseori neconcludent;
o Biopsia organelor clinic afectate (piele, nerv sural, musculatura, rinichi, testicule);
- diagnostic diferential:
o PAN in cadrul altor boli:
- crioglibulinemia mixta;
- artrita reumatoida;
- sdr. Sjogren;
- sdr mielodisplazice si alte boli hematologice;
o Afectiuni asemanatoare vasculitei;
o Alte vasculite:
- vasculita Churg-Strauss;
- poliangeita microscopica (inca este neclar daca este o subramura a PAN sau
are un tablou clinic caracteristic);
- granulomatoze limfomatoide;
- terapie:
o steroizi pentru formele usoare;
o citostatice auxiliare (cu precadere ciclofosfamida) in afectiuni viscerale, cardiace sau
ale SNC, la progresia bolii sub steroizi sau ca substante ce economisesc steroizi, cand
afectiunea nu poate fi controlata cu doze scazute de prednison;
o PAN asociat hepatitei (mai ales virusul HB): initial steroizi pentru cateva saptamani
pentru a controla manifestarile vasculitice majore; apoi terapie antivirala (interferon
α, vidarabin), apoi plasmafereza; fara citostatice;

 angeita granulomatoasa (vasculita Churg-Stauss)

- foarte rara, nu se cunoste incidenta precisa;
- sunt afectati cu precadere barbatii de varsta mijlocie cu astm sau alergii in antecedente;
- tablou clinic:
o initial simptome generale;
o tipic – tablou evolutiv trifazic, initial cu cresterea manifestarilor alergice si a
astmului, urmat de eozinofilie in sange si tesuturi, apoi vasculita;
o este posibila si aparitia de simptome paralele cu triada;
o organe frecvent afectate:
- sistem nervos periferic – frecvent afectat, adesea mononeuritis multiplex,
ocazional polineuropatie distala;
 - plaman – astm bronsic, modificari radiologice in 50% din cazuri cu infiltratii
ca la sdr Loffler, pneumonie eozinofilica cronica si pneumopatii difuze
interstitiale;
- piele - ~2/3 din cazuri – noduli subcutanati, petesii, purpura, ulceratii;
- inima – frecvent afectata, pana la insuficienta;
o organe rar afectate:
- rinichi – insuficienta renala, moderata, rareori blocaj renal;
- SNC – crize epileptice;
- tract gastro-intestinal – ischemie pana la infarct, diaree hemoragica, dureri
abdominale;
- diagnostic suplimentar:
o laborator
- semne nespecifice de inflamatie;
- eozinofilie aproape in toate cazurile cu remisiune sub terapie;
- adesea complement normal;
- crestere IgE in unele cazuri;
- p-ANCA in unele cazuri;
o radiografie toracica
- infiltrate cu pete sau noduli;
- pneumopatie interstitiala;
o biopsia organelor interesate – in mod caracteristic granuloame extravasculare
necrozante si vasculita necrozanta a vaselor mici;
- terapie – prednison, initial 40-60mg po zilnic este frecvent suficient; in cazuri cu risc vital
ciclofosfamida;
- prognostic:
o mai favorabil decat la PAN;
o sanse de supravietuire la 5 ani >60-70%;
o complicatiile cardiace (infarct miocardic, insuficienta cardiaca) sunt se pare cele mai
frecvente cauze de deces;

 trombangeita obliteranta (boala Berger)

 vasculite din colagenoze

- la un procentaj mic de pacienti cu artita reumatoida, lupus eritematos sistemic si alte
colagenoze in timpul imbolnavirii apare o forma frecvent necrozanta de vasculita;

 artrita reumatoida
- manifestari neuropsihice:
- mielopatie cervicala - distrugerea axisului si ligamentului transvers al vertebrei C1 cu
(sub)luxatie atlantoaxiala, frecvent la pacienti cu evolutie cronica;
- sindroame de compresiune prin teno-sinovite – afectate in special tunelul carpian,
nervul cubital, nervul tibial, ramul interosos al nervului radial;
 - vasculita – frecvent vasculita necrozanta asemanatoare PAN, cu precadere afectarea
pielii (ulceratii) si a nervilor cu aspectul unei polineuropatii predominant senzitive
sau mononeuritis multiplex;
- afectarea sistemica mult mai rara (manifestari cerebrale – apoplexie, spasme prin
vasculita, meningita aseptica sau granulom meningeal – manifestari coronare si
mezenterice);
- efecte secundare ale terapiei – polineuropatie prin preparatele de aur, aspect miastenic
prin D-penicilamina;

 LES
- LED - afinitate pentru arteriolele de calibru mic (ca si in purpura trombotica trombocitopenica
sau sindromul Moschowitz);
- patogeneza lupus SNC inca neclarificata in amanunt;
- la autopsie se constata multiple microinfarctizari care ne fac sa ne gandim la 2 mecanisme:
- Embolii cardiogene prin endocardita Libman-Sacks;
- Hipercoagulabilitate (sdr anticorpilor antifosfolipidici);
- manifestari neuropsihice:
- Simptome neuropsihice la >80% din pacientii cu LES;
- SNC:
o Cefalee intensa si rezistenta la analgezice (40%);
o Crize epileptice focale si generalizate;
o Atacuri cerebrovasculare – cardiogene in endocardita Libman-Sacks
respectiv trombotice in sindromul anticorpilor antifosfolipidici;
o Coree – eventual in asociatie cu anticorpii antifosfolipidici;
- Sistemul nervos periferic:
o Polineuropatie senzitivo-motorie;
o Mononeuritis multiplex;
o Neuropatii craniene;
o Aspect asemanator sindromului Guillan-Barre;
o Disfunctii autonome;
- Maduva spinarii – mielita transversa (~1%) – prognostic nefavorabil;
- Simptome psihiatrice si neuropsihologice:
o Psihoze;
o Depresii grave;
o Psihosindrom cerebroorganic cu delir, labilitate emotionala, capacitate
redusa de gandire si concentrare;
o Prevalenta disfunctiilor cognitive este subestimata;
- Miopatie – polimiozita;
- Ochi – retinopatii;

- diagnostic suplimentar:
- Ser:
o Anticorpi antifosfolipidici (APA) IgM, IgG, titru;
o Anticorpi anticardiolipinici (ACA) (ELISA, VDRL);
o Anticoagulantul lupic (LA);
 o PTT activat;
- LCR – confirmare cantitativa a anticorpilor IgG-antineurali;
- Electrofiziologie:
o EEG nespecific;
o Potentiale evocate adeseori patologice;
- IRM al craniului cu hiperintensitati focale in substanta cenusie si alba, precum si
atrofie corticala;
- Ecocardiografia transesofagiana depisteaza emboli in endocardita Libman-Sacks;
- terapie:
- Imunosupresiva in procese inflamatorii evolutive (de exemplu polineuropatii, mielite,
polimiozite, uneori in cazul accidentelor vasculare cerebrale), de la caz la caz ca o
incercare de scurta terapie pentru simptomele psihice si neuropsihice care nu raspund
suficient la terapia simptomatica;
- Anticoagulante in embolie sau in sindromul secundar al anticorpilor antifosfolipidici
(INR=2,5-3);

 Vasculite SNC induse de droguri

- descrierile de cazuri din literatura sunt in momentul de fata greu de interpretat deoarece:
- Adesea diagnosticul unei vasculite induse de droguri este pus fara angiografie;
- Vasospasmele cerebrale, hipertensiunea maligna, HSA si emboliile cerebrale pot
determina modificari angiografice asemanatoare vasculitelor;
- etiologie: cocaina, heroina, amfetamine (cu precadere metamfetamin - Ecstasy),
fenilpropanolamin, efedrina, cofactor posibila administrare iv de material strain (solutii
dizolvante, pulbere); frecvent substante cu proprietati simpatico-mimetice;
- patologie – angeita necrozanta a vaselor mijlocii si mici cu necroza fibrinoida a mediei si
intimei si infiltratii celulare (neutrofile, eozinofile, limfocite);
- tablou clinic:
- Simptome generale: cefalee, greata/varsaturi, tulburari de constienta;
- Simptome focale prin evenimente ischemice, hemoragii intracerebrale sau
subarahnoidiene;
- diagnostic suplimentar:
- Serologie – vasculita – neconcludenta;
- Identificare de droguri in urina;
- Angiografie – neconcludenta sau stenoze partiale seriate si/sau dilatatii ale arterelor
mijlocii si mici;
- terapie – unele comunicari anunta rezultate pozitive cu antagonisti de calciu;
- prognostic – sub terapie cu antagonisti de calciu si abstinenta s-au observat remisiuni complete;

 angeita primara a SNC, vasculita granulomatoasa a

SNC (APSNC)
- foarte rare cazuri care intereseaza cu precadere persoane de varsta medie;
- patologie – angeita segmentara a vaselor mici leptomeningeale si prezenta celulelor gigante
multinucleate;
- criterii diagnostice:
o tablou clinic cu cefalee si deficite neurologice multifocale de minim 6 luni sau la
aparitia acuta a unor simptome mai grave;
o angiografie cerebrala cu identificarea mai multor teritorii arteriale cu ingustari
segmentare;
o excluderea inflamatiilor sistemice sau a infectiilor;
o biopsie cerebrala/leptomeninge cu confirmarea unei vasculite si excluderea infectiei,
modificarilor aterosclerotice sau neoplazice;
- tablou clinic:
o initial stari confuzionale, cefalee, diminuarea functiilor cognitive;
o debut acut mai degraba atipic;
o deficite focale neurologice frecvente: crize epileptice, patologie de nervi cranieni,
pareze;
o rareori afectarea vaselor spinale, hemoragie intracerebrala, accidente ischemice
cerebrale;
- diagnostic suplimentar:
o laborator – parametri generali de inflamatie de regula in limite normale;
o LCR adesea patologic: pleiocitoza usoara si albumina totala marita, in unele cazuri
LCR cu presiune ridicata; cultura din LCR pentru excluderea unei patologii
infectioase;
o IRM – leziuni multiple in substanta cenusie si alba, specificitate 50-100%;
o Angiografie: stenozari, iregularitati murale, dilatatii mici si mijlocii, posibile si
aspecte normale;
- Angiografia cerebrala nu este specifica si nici patognomonica pentru
confirmarea unei vasculite cerebrale sau pentru alte etiologii (modificari
hipertensive, angiopatie postpartum, migrene si vasspasme);
- In cazul suspiciunii indreptatite de vasculita cerebrala → biopsie;
o Biopsie a leptomeningelui si parenchimului cerebral – unica investigatie certa;
- Constatari fals negative nu sunt excluse deoarece exista afectari segmentare
care pot scapa in cazul examinarii unor fragmente mici de tesuturi;
- Senzitivitate ~75%, specificitate 80%;
- Cultura de tesuturi pentru excluderea genezei infectioase;
- diagnostic diferential:
- Angiopatie benigna a SNC
o afecteaza femei tinere;
o initial sindroame cefalalgice cu sau fara deficite neurologice acute;
o angiografic nediferentiabil de APSNC;
o in antecedente exces de nicotina, cafeina sau terapie cu estrogeni;
o LCR adesea normal;
o Evolutia pare a fi benigna si limitata;
o Tratamentul cu citostatice nu se recomanda;
o Se practica corticoterapie in doze mari, de peste 3-6 saptamani in
combinatie cu antagonisti de calciu (pentru o vasoconstrictie auxiliara);
- Vasculite SNC secundare – mai frecvente; apar in diverse boli:
 o Infectii: borelia, virusuri inclusiv HIV si herpetici (vasculita cu hemiplegie
controlaterala intarziata dupa infectie cu herpes zoster oftalmic), HTLV III,
bacterii inclusiv micobacterii, ciuperci, paraziti;
o Vasculite sistemice (apar tardiv) si colagenoze, cu precadere LES, sdr
Sjogren;
o Vasculite induse de droguri: cocaina, heroina, amfetamine, efedrina,
phenylpropanolamin;
- Neoplazii, cu precadere boli limfoproliferative inclusiv limfoame Hodgkin si non-
Hodgkin;
- Scleroza multipla;
- Vasculopatii ca Moya-Moya, displazia fibromusculara, sdr anticorpilor fosfolipidici,
purpura trombotic trombocitopenica;
- terapie:
- Nu exista studii controlate;
- Combinatie de corticosteroizi in doze mari de minim 4 saptamani si reducere timp de
luni si ciclofosfamida pentru 6-12 luni dupa remisiune clinica;
- prognostic – foarte variabil, posibila evolutie cronica progresiva cu final letal in decurs de
saptamani;

 granulomatoza Wegener
- incidenta neclara;
- sunt afectate cu precadere varstele tinere si mijlocii, mai frecvent barbatii;
- patologie:
o granuloame necrozate in tractul respirator superior si inferior;
o vasculite necrozante granulomatoase ale arterelor si venelor mici;
o glomerulonefrite necrozante focale si segmentare;
- tablou clinic:
o initial frecvent simptome alergice;
o tipic vasculite necrozante ale cailor aeriene superioare si inferioare si
glomerulonefrite focale si segmentare;
o cavitati nazale >90% - sinuzita/rinita cronica cu ulceratii, secretie cu sange, posibil
distrugere pana la nas scobit;
o plamani (85%) – infiltrate pulmonare asimetrice, dureri toracice, dispnee, sputa
purulenta sau cu sange, de la caz la caz evolutie ce ameninta viata;
o rinichi (755) – glomerulonefrita focala si segmentara;
o ochi (>50%) – episcleroza, uveita, exoftalmie prin granuloame orbitale;
o piele (>40%) – purpura, noduli, ulceratii;
o sistem nervos periferic (15%) – rareori initial, mononeuritis multiplex; nervi
cranieni;
o SNC (8%) – ictus cerebrovascular, diabet insipid;
- diagnostic suplimentar:
o Laborator
- semne de inflamtie acuta;
- c-ANCA de mare specificitate, pozitiv in peste 80% din cazuri (relatiile boala
Wegener – c-ANCA nu sunt patognomonice; c-ANCA sunt prezente si in alte
 vasculite sau in procese infectioase cu micobacterii, amoebe, leptospire,
enocardita bacteriana si HIV);
- p-ANCA pozitiv in minoritate;
- examen de urina;
o Radiografie toracica – infiltrate pulmonare asimetrice, unele cu aspect cavitar;
o Biopsie – nazala, piele, rinichi, plamani;
- diagnostic diferential:
o Procese septice – cu precadere fungi, TBC;
o Pauci-imune glomerulonephritis cu sau fara vasculita sistemica mai ales la p-ANCA
pozitiv si afectare renala;
o Alte vasculite: cu precadere granulomatoza Churg-Strauss si limfomatoida;
- terapie:
o Initial ciclofosfamida (2mg/kgc/zi), in cazuri rapid progresive initial pana la 3-5mg;
adaptarea dozei la aparitia unei neutropenii;
o Concomitent prednison 1mg/kgc/zi, minim 4 saptamani;
o La raspunsul clinic favorabil, scaderea lenta a cortizaonului timp de luni de zile,
administrarea de ciclofosfamida dupa remisiune pentru inca 6-12 luni;
o Alternative in cazuri care nu pericliteaza viata - combinatie de prednison cu
adminstrare saptamanala de metotrexat sau metotrexat la incheierea remisiunii sub
ciclofosfamida;
- prognostic:
o Fara terapie – speranta medie de viata 5 luni;
o Sub terapie cu steroizi si in special ciclofosfamida, raspuns semnificativ >90%,
remisiune 75%;
o Atentie la efectele secundare ale unei terapii de durata;

 din sinuzite etmoido-sfenoidale, amigdalite

- angeite infectioase:
 luetica
- altadata cauza importanta a ramolismentelor cerebrale, datorita frecventei sifilisului;
- ocluzie arteriala de origine embolica cu punct de plecare o leziune de aortita sifilitica sau mai
frecvent anevrismul aortic, fie printr-o meningita vasculara cerebrala in contextul menigitei
luetice secundare si mai frecvent in cursul sifilisului tertiar;
- predilectie pentru ramurile penetrante cerebrale;
 tuberculoasa
- arterita cerebrala;
- uneori asociere cu meningita tuberculoasa ;
 meningita acuta bacteriana prin meningococi, pneumococi,
Haemophilus;
 meningita/encefalita acuta virala prin virusul varicela zoster VVZ,
virus citomegalic VCM;
 meningita cronica datorita tuberculozei, luesului, fungilor, infectiilor
cu borelia si leptospira;

- disectii arteriale;
 cauza frecventa de AVC la copil si adult tanar;
 disectia spontana poate surveni in leziunile ateromatoase, in asociatie cu
displazia fibro-musculara, homocisteurie sau arterita;
 mai frecventa in teritoriul carotidian decat in cel vertebro-bazilar;
 pot fi posttraumatice sau spontane (displazie fibromusculara, sdr. Marfan, sdr.
Ehlers-Danlos, boala polichistica renala, osteogenesis imperfecta, sindrom
Loeys-Dietz, deficit de α1- antitripsina);
 durere cervicala, cefalee, durere retrooculara, cedeaza la corticoterapie;
 dupa stabilizare neurologica se recomanda anticoagulare cu antivitamina K timp
de 6 luni (Popa);
 daca nu sunt semne de HSA – anticoagulant pentru prevenirea embolismului
(cateva luni - un an);
 disectia de artera carotida
o etiologie:
 2/3 spontan;
 displazie fibromusculara;
 traumatisme (adesea nesemnificative, exista interval
liber);
o patologie – hematoame de perete diseminate cu sau fara
ingustarea lumenului;
o localizare – distal, pe artera carotida interna, adesea pe distante
mari;
o tablou clinic:
 dureri unilaterale – carotidiene, sdr cefalalgic;
 sdr. Horner;
 deficite ale nervilor cranieni inferiori;
 ischemie retiniana si cerebrala;
o diagnostic suplimentar:
 ultrasonografie;
 angiografie (evidentierea in primele zile este mai
sigura);
 daca nu exista deficite neurologice – imediat;
 daca exista deficite – dupa 4 zile;
 IRM – dupa 3 zile dovada directa a hematomului mural
este facuta prin semnalul methemoglobinei
(hiperintense in imaginile T1 si T2);
o terapie:
 heparina in faza acuta si postacuta;
 daca nu mai exista dovada niciunei stenoze –
aspirina pentru un an;
 la o reducere semnificativa a lumenului prin
hematomul intramural – anticoagulare pentru
minim un an;
 interventie chirurgicala in prezenta unui
pseudoanevrism (aspect diverticular cu detasarea
 intimei sub actiunea sangelui, asociata cu afectarea si
altor tunici), exista pericol de embolie;
 disectia arterei vertebrale
o factori predispozanti:
 mai frecvent la femei supraponderale in varsta de 20-
40 de ani;
 traumatisme craniene si cervicale;
 manevre vertebrale;
 displazie fibromusculara;
o boli asociate:
 migrena;
 sdr cervical;
o patologie – hematom mural diseminat cu sau fara ingustarea
lumenului;
o localizare – trecerea de la segmentele arteriale fixe la cele
mobile:
 inainte de intrarea in foramen transversal C6 (C5);
 la nivelul masei laterale a atlasului dupa iesirea din
foramen transversal;
 la pasajul prin dura mater;
o tablou clinic:
 dureri unilaterale cervicale cu iradiere in brat si zona
occipito-cervicala (C2-C3);
 simptome ischemice – initial sdr Wallenberg;
 leziuni radiculare (C4), C5, C6, (C7), eventual deficite
motorii;
o diagnostic suplimentar:
 sonografia duplex cu codare in culori;
 angiografie IRM;
 angiografie conventionala;
o terapie:
 heparina;
 interventia chirurgicala;
 disectia aortei
o factori predispozanti:
 ateroscleroza;
 traumatisme prin deceleratie;
 iatrogen (angiografie);
 lues;
 sdr Marfan;
 sdrEhler-Danlos;
o tipuri:
 stanford A – aorta ascendenta;
 stanford B – aorta distala cu artera subclaviculara
stanga;
o diagnostic suplimentar:
  sonografie (insuficienta pentru decizie);
 CT, IRM;
o Terapie:
 Tip A – operatie;
 Tip B – scaderea tensiunii arteriale sistolice la <140
mmHg;
o Prognostic – mortalitate in prima luna:
 Fara terapie – tip A = 60%, tip B = 40%;
 Cu terpie: tip A (cu operatie) = 10-20%, tip B (la
terapie conservativa) = 10%;

- stenoze asociate radioterapiei

- embolii grasoase – in traumatismele osoase severe;

- angiodisplaziile
- anomalii vasculare legate de o tulburare de dezvoltare a tunicilor vasculare;

 displazia fibromusculara
- afectiune stenozanta neateromatoasa, segmentara, noninflamatorie;
- etiologie necunoscuta;
- intereseaza mai ales arterele de calibru mediu;
- survine in special la femeile tinere;
- ACI este interesata cel mai frecvent, urmata de vertebrale si cerebrale;
- in 75% din cazuri – bilaterala;
- de obicei intereseaza doar portiunea extracraniana a ACI;
- anomalii ale peretelui vascular interesand cele 3 tunici arteriale, predominant la nivelul mediei;
- la nivelul arterelor carotide si/sau vertebrale exista multiple ingustari segmentare inelare
alternand cu dilatatii;
- asociata cu anevrisme saculare (7-20% din cazuri) intracrraniene care pot determina HSA;
- se poate asocia cu disectii arteriale;
- obliterarea este in mod obisnuit incompleta;
- adesea asimptomatica;
- uneori asociaza suflu;
- HTA poate fi consecinta stenozei de artea renala;
- Dilatarea chirurgicala a carotidei interne cervicale este posibila in formele simptomatice, dar
adesea grevata de morbiditate importanta;
- Anticoagulantele pot fi mai eficace decat chirurgia la pacientii cu AIT cu frecventa crescuta;

 hipoplazia congenitala a carotidelor

 arteriopatia Moya-Moya (boala Nishimoto)

- afectiune vasculara cerebrala ocluziva, caracterizata angiografic prin stenoza sau ocluzie
bilaterala a portiunii terminale a carotidei interne, asociata cu o retea vasculara anormala
pseudoangiomatoasa situata la baza creierului;
- patologie:
o macroangiopatie interesand artera carotida interna distala, ACA si ACM cu stenozari
progresive;
o formarea secundara de circulatie colaterala prin artere de calibru mic dilatate, in primul
rand interesand arterele de la baza creierului (diagnostic diferential malformatie vasculara
cu hipoplazia artrei carotide interne si retea mirabila congenitala);
o histologic – intima ingrosata, adeventice, medie si limitanta elastica interna normale, fara
inflamatie;
- tipuri:
- juvenil – progresie rapida cu incidenta mare pentru ischemii cerebrale si
hemoragii subarahnoidiene (macroanevrisme), hemoragii parenchimatoase
(microanevrisme);
- adult – progresie lenta, prognostic asemanator unui proces vascular
arteriosclerotic;
- diagnostic suplimentar:
- doppler – curgere incetinita pe carotida interna distal, in TCD multiple colaterale,
curgere poststenotica;
- angiografie – stenoze distale si obstructii ale arterei carotide interne si ale ramurilor
principale (ACM, ACA, comunicanta posterioara proximala); colateralizarea fina se
intalneste la arterele bazei creierului, uneori microanevrisme; prezinta colaterale si
arterele ganglionilor cenusii;
- diagnostic diferential: pseudo-Moya-Moya (Moya-Moya atipic) – ateroscleroza manifesta a
arterelor cerebrale bazale cu imagini angiografice sugerand boala Moya-Moya, avand uneori
localizare atipica;
- terapie:
- Moya-Moya incipienta, fara imagini angiografice de micro- si
macroanevrisme – anticoagulante;
- In boala Moya-Moya manifesta – antiagregant plachetar (fara anticoagulare
din cauza riscului hgemoragiilor intraparenchimatoase repetate si
subarahnoidiene);
- hemopatii:
 poliglobulie esentiala (boala Vaquez)
- afectiune mieloproliferativa de origine necunoscuta caracterizata prin cresterea marcata a
numarului de hematii, adesea asociata cu leucocitoza si trombocitoza;
- trebuie diferentiata de alte forme de policitemie (eritrocitoza) simptomatica sau secundara in
care leucocitele si plachetele sunt normale;
- determina tulburari circulatorii la nivelul microcirculatiei prin incetinirea fluxului sanguin ce
favorizeaza agregarea elementelor figurate ale sangelui si prin aceasta ischemia cerebrala;
- majoritatea pacientilor au AIT-uri sau AVC-uri mici, dar sunt citate si cazuri de tromboza de
sinus sagital;
- cauza hemoragiei asociate cu aceasta boala nu este clara desi au fost descrise o serie de
anomalii plachetare;

 sindroame mieloproliferative;

 drepanocitoza;
- boala ereditara asociata cu prezenta de hemoglobina S (anormala);
- leziunile cerebrale ischemice sunt cea mai frecventa complicatie neurologica, dar pot sa apara
si hemoragii cerebrale, subarahnoidiene sau subdurale, iar ocluzia vasculara poate fi atat arteriala
cat si venoasa;

 purpura trombotica trombocitopenica (sdr Moschowitz) si sdr hemolitic

uremic
- sunt afectiuni ale vaselor mici asociate cu anemie hemolitica microangiopatica, caracterizate
prin ocluzii diseminate ale arteriolelor si capilarelor care intereseaza practic toate organele,
inclusiv creierul;
- clinic: febra, anemie, semne de suferinta renala si hepatica, trombocitopenie (cu manifestari
hemoragice);
- semnele neurologice sunt aproape intotdeauna prezente si reprezinta manifestarile initiale in
aproape jumatate din cazuri: confuzie, delir, convulsii, hemipareze (uneori masive sau
fluctuante);
- diagnostic: evidentierea anemiei hemolitice microangiopatice in contextul tabloului clinic
caracteristic;
- tratament: plasma exchange sau plasma infusion;

 hiperplachetozele
- prezenta a peste 800.000 de trombocite pe mm3 este considerata o forma de boala
mieloproliferativa;
- peste 500.000/mm3 de plachete – apare crestere anormala a adezivitatii plachetare;
- pentru ameliorarea simptomelor neurologice se poate folosi citofereza ( ?) (cytopheresis) pentru
reducerea plachetelor si agenti antiplachetari (hidroxiuree anagrelide) care sa suprime formarea
de megacariocite;

 disglobulinemii: macroglobulinemia Waldenstrom, crioglibulinemia, boala

Kahler
- scade debitul sangvin cerebral prin hipervascozitate sangvina;

- tulburari de coagulare
- deficit al inhibitorilor coagularii care pot fi cauza trombozelor venoase cerebrale: antitrobina
III, proteina C, proteina S, rezistenta la proteina C activata legata de mutatia factorului V
Leyden;
- proteina C – proteaza vitamina K dependenta care in combinatie cu cofactorii sai proteina S si
antitrombina III inhiba coagularea;
- nivel crescut de fibrinogen – reprezinta un factor de risc independent;
- functia antitrombinei III – inactiveaza trombina libera, accelereaza actiunea de 2000-3000 de
ori prin heparina, nivelul de AT III este redus prin heparina;
- proteina C activata inhiba factorii Va si VIIIa, stimuland fibrinoliza, dependent de vitamina K;
- deficit de proteina C – concentratia factorilor Va si VIIIa creste, activitate fibrinolitica redusa;
- proteina S, cofactor al proteinei C, dependent de vitamina K;
- deficit de proteina S - concentratia factorilor Va si VIIIa creste, activitate fibrinolitica redusa;
- rezistenta la proteina Cactivata (factor V inactiv genetic):
 - proteina C activata disociaza cu proteina S in factori Va si VIIIa → formare
redusa de trombina;
- consecinta rezistentei la proteina C activata este formarea crescuta de
trombina;
- terapie anticoagulanta;

- anticorpi antifosfolipidici (anticoagulantul lupic, anticorpi anticardiolipinici) descrisi in LED,

dar exista si un sindrom primitiv al anticorpilor antifosfolipidici manifestat prin accidente
ischemice cerebrale de origine arteriala sau venoasa si avorturi repetitive;
- asociere la adultul tanar de AIT sau stroke, migrena, trombocitopenie;
- aPTT crescut;
- prezenta de anticorpi anticardiolipinici si anticoagulant lupic;
- nivelul anticorpilor se coreleaza cu riscul de tromboza;
- sarcina si contraceptivele orale cresc riscul;
- cea mai frecventa anomalie neurologica este AIT-ul (amauroza fugace);
- fenomenele stroke-like sunt mai frecvente la pacientii care asociaza migrena,
hiperlipidemie si anticorpi antinucleari si la cei care fumeaza sau folosesc
contraceptive orale;
- mecanismul de producere a stroke-ului nu este in intregime clarificat:
o emboli cu origine in foitele valvei mitrale, ca in endocardita trombotica
nonbacteriana ( ?);
o tromboza in situ noninflamatorie la nivelul vaselor cerebrale de calibru
mijlociu;
- acesti anticorpi circulanti pot determina episoade de hemicoree sau coree bilaterala;
- afecteaza mai ales femeile;
- tratament: warfarina, INR=2-3;
- desi INR-ul este folosit pentru monitorizarea terapiei, el poate fi alterat de prezenta
anticorpilor;
- in cazurile grave: imunoglobuline intravenos si plasmafereza;

- hipercoagulabilitatea indusa de anumite adenocarcinoame (sdr. Trousseau) nu produce

ocluzie arteriala in situ, dar determina vegetatii trombotice la nivelul valvelor cardiace care
precipita AVC si predispune la tromboza venoasa cerebrala;

- coagularea intravasculara diseminata – probabil cae mai frecventa si mai grava tulburare de
coagulare ce intereseaza sistemul nervos;

- contraceptivele orale

- MELAS - vezi Manifestari neurologice in tulbutarile ereditare de metabolism, pg 73;

- angiopatii cerebrale acute reversibile

 angiopatia cerebrala acuta postpartum
- survine in absenta toxemiei gravidice;
- vasospasm cerebral segmentar generalizat, idiopatic;
- cefalee acuta, adesea asociata cu crize si semne de focalizare;
- angiografia arata retractii multiple secundare vasospasmului;
- anomaliile pot fi limitate la teritoriul carotidian sau vertebrobazilar;
- intereseaza mai frecvent ACM si ramurile ei;
- aparitia e favorizata de utilizarea simpaticomimeticelor sau a derivatilor de ergot;
- episoade repetitive AIT-like;

 encefalopatia hipertensiva

 leucoencefalopatia posterioara reversibila

- sindrom clinic si radiologic asemanator encefalopatiei hipertensive care apare in eclampsie sau
in relatie cu tratamentele imunosupresoare (ciclosporina A, tacrolimus, interferon alfa) sau
antimitotice;

- afectarea vaselor cerebrale mici

- produc in general accidente lacunare sau deteriorare cognitiva;
- IRM evidentiaza eventualele lacune, dar mai ales leucoencefalopatie care dovedeste afectarea
vasculara difuza;
 lipohialinoza
- la nivelul arterelor perforante si a vaselor mici cerebrale;
- favorizata de HTA si DZ;

 angiopatia amiloida cerebrala

- frecventa la varstnici;
- se asociaza leziuni ischemice si hemoragice;

 angeite cerebrale

 CADASIL (Cerebral Auttosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical

Infarcts and Leucoencephalopathy)
- caracterizat prin accidente ischemice subcorticale recidivante care duc treptat la deteriorare
neurologica si dementa de tip frontal;
- nu se asociaza cu HTA (diferentiere de boala Bingswager);
- mutatie pe crs 19, gena NOTCH3;
- se asociaza frecvent cu o simptomatologie migrenoaza sau/si depresiva;
- patologie: angiopatie generalizata, neaterosclerotica, necongofila, interesand arterele medulare
lungi perforante cu degenerare granulara a tunicii mijlocii, confirmata ultrastructural prin
prezenta materialului osmofil electrono-dens caracteristic prezent in celulele netede ale
muschilor vaselor (granule osmofile anormale in peretele vascular; pe langa sistemul nervos
central sunt afectati si muchi, nervi, piele, aorta etc);
- tablou clinic – ischemii subcorticale repetate, cefalee migrenoasa (cu si fara aura, migrene
hemiplegice), deficite cognitive, tulburari ale mersului, tulburari de evacuare vezicala, tulburari
psihice (stari depresive, inadaptabilitate), crize epileptice – la varste peste 40 de ani, paralizia
pseudobulbara, tetrapareza spastica si dementa subcorticala;
- imagistic se evidentiaza leziuni ale substantei albe periventriculare si subcorticale si infarcte
lacunare in nucleii gri si trunchiul cerebral;
- leziunile periventriculare sunt greu de diferentiat de cele din scleroza multipla;
- leziunile vasculare care pot fi puse in evidenta prin biopsie cutanata, intereseaza vasele mici
care au peretii ingrosati;
- acesti pacienti au de obicei o mutatie la nivelul genei Notch 3 care codeaza o prtoteina
transmembranara;
- IRM la membrii familiei poate evidentia leziuni la nivelul substantei albe la subiecti
asimptomatici sau cu simptomatologia limitata la migrene sau depresie;
- diagnostic diferential:
- Boala Bingswanger – factorii de risc vascular pot fi dovediti; in imagini infarctizari
subcorticale si modificari ale substantei albe;
- Hereditary Endotheliopathy with Retinopathy, Nephropathy and Straoke (HERNS) –
endoteliopatia ereditara cu retinopatie, nefropatie si accidente vasculare – arteriopatie
transmisa autosomal-dominat cu modificari generalizate (creier, rinichi, apendice,
piele) ale mebranelor bazale; initial tulburari ale vederii (edeme maculare,
telangiectazii microangiopatice perifoveale), proteinurie/hematurie, in a 3-a, a 4-a
decada a vietii, cefalee migrenoasa, tulburari psihice, infarctizari subcorticale;
- terpie:
- Nu se cunoaste nicioterapie cauzala;
- Rezultate vasculare – incercare cu aspirina, controlul altor factori de risc vascular
(daca exista);
- Migrene – nu se foloseste sumatriptan, mai degraba profilaxie cu beta-blocante;
- evolutie – varsta medie de deces 61 de ani;

 Boala Fabry
- transmitere recesiva legata de X;
- apare in forma completa la sexul masculin si in forma incompleta la purtatorii de sex feminin;
- deficitul primar este in enzima α-galactozidaza A, al carei rezultat este acumularea de ceramide
trihexozide in endoteliu, periteliu, celulele musculare netede ale vaselor sangvine precum si in
celulele tubulare renale si glomerulare si alte viscere si in celulele nervoase din multe parti ale
sistemului nervos (nucleii hipotalamici si amigdalieni, substanta neagra, nucleii reticulari si alti
nuclei ai trunchiului cerebral, coarnelor anterioare si intermediolaterale ale maduvei spinarii,
ganglionii simpatici si ai radacinii dorsale);
- accidentele ischemice predomina in teritoriul vertebro-bazilar, in asociere cu frecventa crescuta
a dolico-ectaziei vertebro-bazilare;
- vezi Manifestari neurologice in tulbutarile ereditare de metabolism, pg 21;

 Sdr. Suzac
- mai frecvent la femeile tinere;
- vasculita ce consta in microangiopatie ce intereseaza mai ales retina si creierul;
- asociat cu semne de encefalopatie;
- IRM – leziuni ale substantei albe interesand cu precadere corpul calos, si leziuni la nivelul
nucleilor gri;
- soarta tesutului cerebral irigat de o artera obstruata prin embolie depinde de:
 marimea embolului si compozitia sa;
 o emboliile plachetare mici, cele din material ateromatos au tendinta sa se
dezagrege rapid in curentul circulator si vor produce deci o ischemie tranzitorie
(AIT);
o emboliile formate din fragmente de trombi rosii sau embolusurile mixte sunt mai
voluminoase si mai putin friabile (datorita prezentei fibrinei) si vor determina o
ocluzie durabila a unor artere de calibru mai mare;
 rapiditatea unei eventuale recanalizari prin liza cheagului;
 eficienta circulatiei de supleanta;

Terapia antiplachetara
- Terapia antiplachetara reduce evenimenele vasculare inclusiv infarctul miocardic nonfatal,
AVC non-fatal si decesul de cauza vasculara la pacientii cu antecedente de AVC sau AIT;

 Aspirina
o Inhibarea agregarii plachetare induse de colagen, prin blocarea sintezei de
tromboxan A2;
o reduce recurentele indiferent de doza (50-1300 mg/zi), desi dozele mari (>150
mg/zi) cresc efectele secundare;
o La pacientii cu ateroscleroza intracraniana simptomatica, aspirina este la fel de
eficienta ca anticoagularea orala si are mai putine complicatii;
o Latenta actiunii 3-5 zile, durata actiunii corespunzatoare duratei de viata a
trombocitelor 8-10 zile;
o Dozaj: 300mg/zi po; 325 mg/zi este doza cea mai scazuta pentru care s-a
demonstrat este la fel de eficienta ca doza>1000mg/zi; si dozele <100mg/zi sunt
active, dar nu exista certitudini;
o Actiuni adeverse: simptome gastro-intestinale, sangerari gastro-intestinale, reactii
alergice, bronhospasm, retentie de sodiu si apa;
o Contraindicatii: diateza hemoragica, astm bronsic, infectii respiratorii cronice,
ulcer gastric si duodenal, deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, insuficienta
renala, disfunctii hepatice grave, insuficienta cardiaca;
o Interactiuni:
 Creste concentratia de digoxina, barbiturice, litiu, antidiabetice orale;
 Intensifica actiunea metotrexatului, a triioditironinei si a sulfonamidelor;
 Reduce actiunea antagonistilor de aldosteron, diureticelor de ansa,
antihipertensivelor, uricozuricelor;

 Clopidogrel
o putin mai eficient decât aspirina în prevenirea evenimentelor vasculare;
o Poate fi mai eficient la pacientii cu risc ridicat (de exemplu cei cu antecedente de
AVC, boala arteriala periferica, boala coronariana simptomatica sau diabet);
o Poate determina purpura trombotica trombocitopenica;
o Dozaj 1x75mg/zi po;
o Actiuni adverse:
  Nu exista risc marit de agranulocitoza;
 Tulburari gastro-intestinale, afectare hepatica, reactii adverse dermice;
o Contraindicatii:
 Diateza hemoragica, tendinte spre sangerari;
 Leziuni organice cu tendinta spre sangerare;
 Accident vascular hemoragic in faza acuta;
o Interactiuni:
 Cresterea concentratiei serice de clopidogrel la administrarea de
cimetidina;

 Dipiridamol - Dipiridamolul reduce recurenta AVC cu eficienta similara cu aspirina;

o Vasodilatatie periferica, ameteli;

 Triflusal - reduce recurenta AVC cu eficienta similara cu aspirina, dar cu mai putine
efecte secundare;

 Ticlopidina – poate produce neutropenie;

o Actiune:
 latenta de actiune 3-5 zile;
 inhibarea formarii puntilor de fibrinogen intre trombocite indusa da ADP;
o Dozaj: 2x250mg/zi, po;
o Actiuni adverse:
 Agranulocitoza reversibila;
 Tulburari gastro-intestinale;
 Trombocitopenie;
 Pancitopenie;
 Hipolipidemie;
 Hepatita;
 Icter colestatic;
 Cresterea transaminazelor (frecvent);
 Reactii dermice alergice;
 Reactii imunologice;
o Contraindicatii:
 Diateza hemoragica, tendinte spre sangerari;
 Leziuni organice cu tendinta spre sangerare;
 Accident vascular hemoragic in faza acuta;
o Interactiuni:
 A se evita asocierea cu anticoagulantele;
 Scaderea concentratiei de ticlopidina la administrare concomitenta de
antiacide;
 Cresterea concentratiei de ticlopidina la administrarea concomitenta de
cimetidina;
 Cresterea concentratiei de fenitoina pana la valori toxice;
 Anatagonizat de metilprednisolon;
  Dipiridamol plus aspirina
o Combinatia de aspirina (38-300 mg/zi) si dipiridamol (200 mg retard de doua ori
pe zi) reduce riscul de deces din cauza vasculara, AVC sau IM fata de aspirina
singura;
o Dipiridamolul poate produce cefalee; incidenta acesteia poate fi scazuta prin
cresterea gradata a dozei;

 Clopidogrel plus aspirina

o Comparativ cu clopidogrelul singur, combinatia de aspirina si clopidogrel nu a
redus riscul de AVC ischemic, infarct miocardic, deces de cauza vasculara sau
respitalizare;
o în schimb, a crescut numarul hemoragiilor amenintatoare de viata sau majore;
o combinatia de aspirina si clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic, AVC
sau deces de cauza cardiovasculara comparativ cu aspirina singura;
o La pacientii care au avut un eveniment coronarian acut în ultimele 12 luni sau
stentare coronariana, combinatia clopidogrel si aspirina reduce riscul de noi
evenimente vasculare;

Anticoagularea orala
- Anticoagularea orala dupa AVC ischemic fara cauza cardiaca nu este superioara aspirinei, dar
produce mai multe hemoragii;
- Anticoagularea orala (INR 2,0- 3,0) reduce riscul de AVC recurent la pacientii cu FA non-
valvulara (fie ea permanenta, cronica sau paroxistica) si cu majoritatea celorlalte surse de
embolii cardiace;
- controlul INR: zilnic in primele 5 zile, de 2-3 ori pe saptamana 1-2 saptamani, apoi o data la
cateva saptamani;
- Anticoagularea trebuie administrata pe termen lung sau pentru cel putin 3 luni dupa AVC
cardioembolic datorat unui infarct miocardic;
- Momentul optim în care sa se înceapa anticoagularea este controversat;
- Dupa AIT sau AVC minor se poate începe imediat, dar dupa AVC major cu infarct
semnificativ la neuroimagistica (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul ACM) trebuie
asteptat câteva saptamâni (de exemplu 4); totusi aceasta decizie trebuie individualizata;
- in AVC sau AIT aterosclerotic, anticoagularea nu aduce beneficii suplimentare fata de aspirina;
- La pacientii cu FA si boala coronariana stabila, aspirina nu trebuie asociata anticoagularii orale;
- la pacientii cu FA, anticoagularea este superioara aspirinei in preventia secundara;
- Anticoagularea poate fi benefica la pacientii cu aterom aortic, anevrisme fusiforme ale arterei
bazilare sau disectie cervicala;
- droguri care modifica efectul warfarinei sau derivatilor cumarinici:
o Aspirina;
o Colistiramina;
o Alcoolul;
o Barbituricele;
o Carbamazepina – scade efectul anticoagulantelor;
o Cefalosporinele;
o Quinolonele;
o Doze mari de penicilina;
- hemoragia secundara supradozei de warfarina – administrare de plasma proaspata congelara,
vitamina K;
- un INR>5 la un pacient care trebuie sa ramana anticoagulat (de exemplu – proteza valvulara)
poate fi corectat cu doze mici de vitamina K (0,5-2mg) de preferat administrata iv;

Eveniment vascular recurent în cursul tratamentului antiplachetar

- Tratamentul pacientilor care au un eveniment vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare
ramâne neclar;
- Trebuie cautate alte cauze de AVC si mai ales la acesti pacienti este obligatoriu controlul
factorilor de risc;
- Trebuie luate în considerare strategii terapeutice alternative: mentinerea neschimbata a
tratamentului, schimbarea cu un alt medicament antiplachetar, adaugarea unui alt medicament
antiplachetar sau folosirea anticoagulrii orale;
- la pacientii care fac AVC (lacunar sau aterotrombotic) sub aspirina, se poate face trecerea la
anticoagulant, dar cu grija;

Chirurgia si angioplastia – Recomandari

 Endarterectomia carotidiana (EAC) se recomanda la pacientii cu stenoza 70-99% (Clasa
I, Nivel A).
 Se recomanda ca EAC sa fie efectuata cât mai repede posibil dupa ultimul eveniment
ischemic, ideal pâna în 2 saptamâni (Clasa II, Nivel B).
 Se recomanda ca EAC sa fie indicata anumitor pacienti cu stenoza de 50-69%; barbatii cu
simptome emisferice foarte recente au cele mai mari sanse de beneficiu (Clasa III, Nivel
C).
 EAC nu se recomanda pentru pacientii cu stenoza de sub 50% (Clasa I, Nivel A).
 Se recomanda ca pacientii sa primeasca tratament antiplachetar atât înainte cât si dupa
chirurgie (Clasa I, Nivel A).
 Angioplastia carotidiana transluminala percutana si/sau stentarea (CAS) sunt
recomandate la pacienti selectionati (Clasa I, Nivel A). Trebuie sa fie restrânse la
urmatoarele subgrupe de pacienti cu stenoza carotidiana severa simptomatica:
o cei care au contraindicatii ale EAC;
o stenoza într-o zona inaccesbila chirurgical;
o restenoza dupa CEA initiala;
o stenoza postiradiere (Clasa IV, GCP);
o Pacientii trebuie sa primeasca o combinatie de aspirina si clopidogrel imediat
înainte si pentru cel putin o luna dupa stentare (Clasa IV, GCP);
 Se recomanda ca tratamentul endovascular sa fie luat în considerare la pacientii cu
stenoza intracraniana simptomatica (Clasa IV, GCP);

Endarterectomia carotidiana
- Evaluarea gradului de stenoza trebuie facuta dupa criteriile NASCET;
- EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant sau deces la pacientii cu stenoza severa (70-
99%) de artera carotida interna ipsilaterala;
- Pacientii cu stenoza carotidiana ipsilaterala mai putin severa (50-69%) ar putea de asemenea
beneficia;
- Chirugia este potential nociva la pacientii cu stenoza usoara sau moderata (<50%);
- EAC trebuie efectuata cât mai curând posibil (ideal pâna în 2 saptamâni) dupa ultimul
eveniment cerebrovascular;

Sindromul de hiperperfuzie
- complicatie dupa trombendarterectomie carotidiana;
- edem interstitial corespunzator unei enecefalopatii hipertensive asociate;
- tablou clinic:
- se instaleaza dupa 5-8 zile postoperator;
- cefalee;
- crize epileptice;
- deficite neurologice focale;
- eventual simptomele hipertensiuni intracraniene;
- diagnostic suplimentar:
- CT – hipodensitati in substanta alba pe partea operata, eventual cu evolutie spre procese
inlocuitoare de spatiu;
- IRM – in T2 cresterea semnalului in teritoriul substantei albe pe partea interventiei
carotidiene; in inregistrarile ce accentueaza difuziunea nu se constata o perturbare a
difuziei;
- sonografia Doppler transcraniana – dovada vitezei marite a fluxurilor sangvine si
pulsatilitate scazuta;
- terapie – terapia hipertensiunii intracraniene, reglarea presiunii arteriale, in rest terapie
simptomatica;
- prognostic – restitutio ad integrum;

Boala ocluziva arteriala intracraniana si vertebrala

Anastomoza extracraniana-intracraniana
- Anastomoza între arterele temporala superficiala si cerebrala medie nu aduce beneficii în
preventia AVC la pacientii cu stenoza sau ocluzie ACM sau ACI;
Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau vertebrale
- Pacienii cu stenoze intracraniene simptomatice de > 50% au risc înalt de AVC recurente, atât în
circulatia anterioara cât si posterioara (12% dupa 1 an si 15% dupa 2 ani în teritoriul arterei
stenozate);
- Stenozele severe (> 70%) au un risc mai ridicat decât stenozele moderate (50% pâna la <70%);
- Dupa stentare AVC recurente sunt raportate la aproximativ 5-7% din pacientii cu stenoze

Terapia trombolitica
Activatorul tisular al plasminogenului administrat intravenos
- Terapia trombolitica cu rtPA (0,9 mg/kg de masa corporala, din care 10% in bolus, restul piv
intr-o ora, doza maxima 90 mg) administrat pâna la 3 ore de la debutul AVC îmbunatateste
semnificativ prognosticul la pacientii cu AVC ischemic acut;
- alteplase poate fi administrata în conditii de siguranta între 3 si 4,5 ore dupa debutul
simptomatologiei la pacientii care îndeplinesc criteriile RCP European [Wahlgren 2008]
(modificat în ianuarie 2009).
- agentiile europene de reglementare nu recomanda tratamentul cu rtPA la pacientii cu AVC
sever (NIHSS>25), modificari ischemice precoce întinse la CT, sau vârsta peste 80 de ani (spre
deosebire de reglementarile din Statele Unite).
- Totusi studiile observationale sugereaza ca rtPA administrat pâna în 3 ore de la debutul AVC
este sigur si eficient la pacientii de peste 80 de ani, dar se asteapta mai multe studii randomizate.
- Tensiunea arteriala trebuie sa fie sub 185/110 mm Hg înainte si pentru primele 24 de ore dupa
tromboliza;
- rtPA intravenos poate fi benefic si în AVC ischemic acut dupa 3 ore de la debut, dar nu este
recomandat în practica de rutina.
- factori potential asociati cu riscul crescut de complicatii hemoragice intracerebrale dupa
folosirea rtPA:
• Glicemia ridicata
• Istoricul de diabet zaharat
• Severitatea simptomelor de baza
• Vârsta înaintata
• Durata crescuta pâna la tratament
• Folosirea anterioara a aspirinei
• Istoricul de insuficienta cardiaca congestiva
• Activitatea scazuta a inhibitorului activatorului de plasminogen
• Încalcarea protocolului NINDS
- Totusi nici unul din acesti factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA.
- nu se practica tromboliza la evidentierea unei hipodensitati in ganglionii bazali si substanta alba
(Lucking);
Contraindicatii:
 Accident vascular sau traumatism grav al craniului in ultimele 3 saptamani;
 hemoragie cerebrala, gastrointestinala sau urologica in antecedente;
 infarct miocardic recent;
 presiune arteriala >185/110 mm Hg;
 terapie cu anticoagulante la INR>1,7 (tratamentul anterior cu aspirina sau
ticlopidin/clopidogrel este permis);
 trombocitopenie <100.000/mm3 ;
 glicemie >400mg/dl sau <50mg/dl;

Alte trombolitice administrate intravenos

- Streptokinaza intravenos a fost asociata cu un risc inacceptabil de hemoragie si deces;
- Desmoteplaza administrata intravenos între 3 si 9 ore de la AVC ischemic acut la pacienti
selectati pe baza discordantei difuzie/perfuzie (mismatch) a fost asociata cu o rata mai mare de
reperfuzie si prognostic clinic mai bun fata de placebo, în doua mici studii clinice randomizate
(SCR); acest agent va fi în continuare evaluat.

Tromboliza intraarteriala si combinata (intravenos + intraarterial)

- Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM folosind pro-urokinaza
(PUK) pâna la 6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai bun în studiul PROACT II;
- Pro-urokinaza nu este disponibila si tromboliza intraarteriala cu tPA nu este sustinuta de SCR,
dar exista date observationale si comparatii nonrandomizate;
- Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de artera bazilara cu urokinaza sau rtPA este
disponibil de peste 20 de ani dar nu a fost testat într-un SCR cu putere statistica adecvata desi au
fost obtinute rezultate încurajatoare în studiile observationale;

Terapia antiplachetara
- aspirina sigura si eficienta atunci când este începuta pâna la 48 de ore dupa AVC;
- Terapia antiplachetara a fost asociata cu un exces mic, dar net de hemoragii intracraniene
simptomatice, doua pentru fiecare 1000 de pacienti tratati;
- Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a combinatiilor de medicamente antiagregante orale în
AVC ischemic acut nu a fost evaluata;

Anticoagularea precoce
- scop – limitarea extensiei trombului arterial, evitarea recidivelor embolice, preventia
complicatiilor tromboembolice favorizate de decubitul prelungit;
- Heparina nefractionata (HNF) administrata subcutanat în doze scazute sau moderate,
nadroparina, certoparina, tinzaparina, dalteparina si danaparoidul intravenos nu au demonstrat un
beneficiu general al anticoagularii initiate la 24-48 de ore de la debutul AVC;
- numar crescut de complicatii hemoragice;
- În ciuda lipsei de dovezi unii experti recomanda heparina în doza uzuala la pacienti selectionati,
ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc înalt de re-embolizare, disectie arteriala
sau stenoza de grad înalt înaintea operatiei.
- Contraindicatiile tratamentului cu heparina includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu
peste 50% din teritoriul ACM), hipertensiunea arteriala necontrolabila si modificari cerebrale
microvasculare avansate, boli hemoragipare;
o Absolute:
o Hemoragia cerebrala (in afara infarctului venos);
o Tulburari de coagulare netratabile;
o > 2 contraindicatii relative, in afara varstei;
o Relative:
o Infarct >1/3 din teritoriul ACM cu deplasarea liniei mediane;
o Encefalopatie vasculara microangiopatica;
o Surse cunoscute de hemoragii extra- si intracraniene;
o HTA necontrolata;
o Endocardite infectioase;
o Varsta >80 de ani;
- heparina sodica 5000 ui iv la 4 sau 6 ore (500ui/kgc/24h) sub controlul timpului de coagulare a
sangelui total (VN=6-12 min) si al timpului de coagulare al plasmei recalcificate (timp Howell
VN=70-110s);
- dupa 3-5 zile (pana la 10 zile in unele cazuri) se trece la administrarea anticoagulantelor orale –
antivitamina K, sub controlul INR;

- in acut, indicatii sigure (Adams):

- Tromboza progresiva de bazilara;
 - Ocluzie carotidiana prin tromboza sau disectie;
- Se administreaza heparina in timp ce se continua investigatiile pentru stabilirea
naturii afectiunii;

- daca in ultimele 24 de ore nu s-a administrat tPA, se poate administra heparina iv initial
100ui/kg in bolus apoi piv cu 1000ui/ora si se ajusteaza dupa aPTT;
- sangerarea in orice organ poate surveni daca aPTT este crescut mai mult de 3 ori valoarea
dinaintea trantamentului;
- daca aPTT>100s, se intrerupe perfuzia, se verifica timpii de coagulare si se reia perfuzia cu
doze mai mici (de preferat decat simpla reducere a dozelor);
- tratamentul anticoagulant se initiaza imediat daca exista:
o Infarct miocardic recent;
o Fibrilatie atriala;
o Tromb intracardiac demonstrat ecocardiografic;
- la pacientii cu afectare cerebrala intinsa, la marii hipertensivi – risc de hemoragie in infarct,
secundar anticoagularii; la acesti pacienti poate ar trebui temporizata anticoagularea;
- anticoagularea este recomandata pentru cel putin cateva saptamani pacientilor cu infarct
miocardic acut, mai ales daca intereseaza cordul stang;

Neuroprotectia
- Nici un program de neuroprotectie nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit;

Vasodilatatoarele
- cel putin teoretic, pot reduce fluxul sanguin anastomotic intracranian prin reducerea presiunii
sistemice si vasodilatatie in tesutul cerebral normal (in zona infarctata mecanismele de
autoreglare sunt alterate);
- in plus in zona marginala a infarctului deja vasodilatatia este maxima;

Nimodipin (Nmotop) (Lucking)

- inceperea terapiei cat mai repede posibil; dupa 24 de ore de la aparitia ischemiei, actiunea este
mai degraba toxica de aceea este contraindicata;
- dozare:
o Oral 4x30-60mg/zi (in functie de presiunea arteriala), timp de 4 saptamani;
o Parenteral cand nu exista posibilitatea administrarii orale:
o Perfuzie cu 5 ml/ora; daca tensiunea este mai mare sau egala cu 190/110mmHg –
10ml/ora;
o Numai sub controlul strict al presiunii sangvine (la 15 minute);
o Reducerea dozei sau incetarea administrarii in cazul scaderii tensiunii
(>20mmHg) sub terapie; valorile tensiunii sangvine nu trebuie sa fie sub cele
anterioare procesului ischemic;
o Reactii adverse
 Generale
 Scaderi nedorite ale tensiunii arteriale;
 Cresterea frecventei cardiace;
 Alergodermie;
 Senzatie de caldura;
  Afectari gastro-intestinale;
 Astenie;
 Edeme periferice;
 Insomie;
 Transpiratii;
 Trombocitopenie;
 Neurologice/psihiatrice
 Sdr. cefalalgic;
 Ameteli;
 Insomnie;
 Neliniste motorie, agitatie, eventual hiperkinezie;
 Depresie;
o Contraindicatii
 Edem cerebral accentuat;
 Hipertensiune intracraniana;
 Tulburari hepatice grave;
 Sarcina;
 Contraindicatii relative:
 Insuficienta renala (rata filtrarii glomerulare <20ml/min);
 Hipotensiune arteriala;
o Interactiuni
 Intensificarea actiunilor altor medicamente ce scad tensiunea arteriala;
 Cresterea concentratiei de nimodipin in sange la administrarea
concomitenta de cimetidina, acid valproic sau suc de grepfruit;
 Scaderea biodisponibilitatii prin administrare anterioara cronica de
antiepileptice cu inducere enzimatica;
moderate sau severe dupa un an, si la aproximativ 8% dupa 2 ani;

Prognostic al proceselor vasculare cerebrale (Lucking)

 in functie de stadiu:
o stadiul I – stenoze asimptomatice obstructii:
- 3% dintre pacienti sufera in decurs de un an un AIT (deficit focal pentru mai putin
de 24 de ore);
- stenoze de grad inalt (75-90%): rata anuala a infarctelor ~2%;
- risc semnificativ mai mare de AVC ischemic la indivizii cu o afectiune
coronariana concomitenta (embolie) si procese vasculare aterosclerotice
supraaortice;
o stadiul II: AIT (deficit focal pentru mai putin de 24 de ore), amaurosis fugax:
- 25% dintre pacienti sufera un atac in decurs de 3 ani;
- momentul: 25% dintre atacuri au loc in prima luna dupa AIT, in plus influenta
suplimentara realizata de varsta si prezenta HTA;
- stenoza simptomatica stransa a arterei carotide interne: 10-15% dintre atacuri in
primul an;
 o stadiul III
- deficit neurologic ischemic prelungit pentru maxim 3 zile; adesea infarctizari mai
mici; nu este posibil un prognostic unitar;
- AVC progresiv – mortalitate 40%;
o stadiul IV – infarct:
- incepand din faza acuta, rata de supravietuire variaza in functie de starea de
constienta;
- la un an supravietuiesc:
 80% din cei fara modificari de constienta;
 50% din cei cu perturbari ale starii de constienta;
 20% dintre pacientii comatosi;
- cauzele deceselor pacientilor cu atac ischemic:
 50% infarct miocardic;
 25% infarct cerebral;
 25% alte cauze;
 in functie de gradul de stenoza:
o la stenoze asimptomatice de artera carotida interna >70%:
 ~2% AIT/an;
o in stenoze simptomatice de artera carotida interna – atacuri in primii 3 ani:
 stenoza 30% - ~1,5%/an;
 stenoza 40-70% - ~7%/an;
 stenoza 70-80% - minim 10%/an;
 stenoza peste 80-99% - pana la 15%/an ;
o la obstructia arterei carotide interne – manifestari ischemice in primii 3 ani:
 fara simptome in antecedente: 2% atacuri/an, 2% AIT/an;
 cu simptome in antecedente: 4,5% atacuri/an, 6% AIT/an;
 dupa examenul ultrasonografic morfologic al stenozei (risc crescut):
 suprafata: neregulat delimitata (formare de pliuri), risc mai mare decat la
suprafata neteda;
 ecogenitate: neomogena (hemoragie sau embolizare) risc mai mare decat la
placile omogene;
 dupa rezerva de perfuzie (reactivitatea CO2): ipsilateral (atac sau AIT) in 38 de luni:
 reactivitate – CO2 : suficienta 8%;
 reactivitate – CO2 : redusa 23%;
 reactivitate – CO2 : crescuta 55%;
 ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)
- AIT = accidentul vascular cerebral prezumptiv ischemic, caracterizat printr-un deficit
neurologic focal cu o durata de maximum 24 de ore si o tendinta spre rezolutie fara sechele
clinice si fara infarct;
- noua definitie: scurt episod de deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale in care
simptomele clinice dureaza tipic mai putin de o ora, fara dovada infarctului acut; (Cambier)
- legat de o intrerupere provizorie sau o reducere critica a fluxului arterial cerebral;
- trebuie considerat ca un adevarat sindrom de alarma pentru ca 33% din AIT sunt urmate in
aproximativ 5 ani de un infarct cerebral;
ETIOPATOGENIE
- dupa 45 de ani – ateroscleroza;
- inainte de 45 de ani – cardiopatiile emboligene;
- ateroscleroza arterelor intra sau extracraniene – 50-70% din AIT;
- cardiopatii emboligene: fibrilatie atriala, endocardite infectioase sau nu, valvulopatii
reumatismale, infarct de miocard, proteze valvulare, prolaps de valvula mitrala, mixom atrial etc;
- tulburari hemodinamice generale: hipotensiune arteriala, hipotensiune ortostatica, tulburari de
ritm cardiac, compresiuni ale arterelor cervicale, sunt arterio-venos;
- alte cauze: migrene, contraceptive orale;
- arterite inflamatorii: arterite cu celule gigante, LED, PAN, lues, angeita granulomatoasa;
- displazia fibromusculara;
- 2 mecanisme de producere: ocluziv si hemodinamic;

 Mecanismul ocluziv
o Ocluzii embolice
- pot fi: agregate plachetare, trombusi fibrino-cruorici, cristale de colestrterol;
- realizeaza AIT si nu infarcte cand artera se repermeabilizeaza foarte repede, cand materialul
ocluziv este friabil si se dezagrega foarte repede;
- cel mai frecvent embolii arterio-arteriale cu material ateromatos sau fibrino-plachetar;
o Ocluzii arteriale neembolice - circumstante de aparitie:
- Spasm arterial survenit in cursul coronarografiei;
- In anumite angiopatii dupa prize de simpaticomimetice sau cocaina;
- Migrena;
- Stari de hipercoagulabilitate;
- Angiopatie neaterosclerotica (displazie fibro-musculara, disectie arteriala etc);

 Mecanismul hemodinanic
- scaderea debitului fara ocluzie arteriala poate fi secundara unei perturbatii hemodinamice
generale sau localizate cu scadere severa a presiunii arteriale de perfuzie si pierdere sau depasire
a posibilitatilor de autoreglare;
- factorul hemodinamic poate interveni prin 3 mecanisme:
1. intrarea insuficienta in functie a colateralelor prin compresia arterelor cervicale
dupa rotatia capului (AIT in SVB) sau prin leziuni multiple;
2. accentuarea brusca a unei stenoze cu ocazia unei hemoragii la nivelul unei placi
ateromatoase;
 3. pierderea autoreglarii debitului local (AIT in teritoriile infarctelor constituite, a
unor tumori cerebrale sau in cursul unor pusee hipertensive);
- un singur AIT, mai ales cu durata sub o ora sau episoadele multiple cu aspect clinic diferit
sugereaza mecanismul embolic si trebuie diferentiate de episoadele scurte (2-10 minute),
repetitive, cu acelasi tabloul clinic care sugeeaza un AIT aterosclerotic si tromboza unui vas
mare;

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA
- criteriile de diagnostic ale unui AIT sunt:
- simptomatologie clinica care poate fi raportata clar la un deficit focal al SNC;
- instalare instantanee sau in cateva secunde;
- durata de la cateva minute la 24 de ore;
- reversibilitate totala a simptomatologiei cu examen neurologic normal;
- lipsa semnelor de HIC;
- caracter repetitiv al crizelor;
- pentru originea aterosclerotica a AIT pledeaza:
- absenta cardiopatiei emboligene;
- accidente scurte repetitive in acelasi teritoriu arterial;
- suflu cervical sau o stenoza hemodinamica la examenul Doppler;
- varsta peste 55 de ani;
- alte semne de ateroscleroza coronariana sau a membrelor;
- prezenta HTA, DZ, dislipidemie;

 AIT carotidian
- cel mai frecvent intalnit;
- hemipareza totala sau facio-brahiala (teritoriul ACM) sau crurala (teritoriul ACA);
- tulburari de sensibilitate (in special parestezii) intr-un hemicorp;
- hemianopsie homonima laterala (teritoriul ACM sau ACorA);
- cecitate monoculara tranzitorie (putand interesa in intregime sau o portiune a campului vizual al
unui glob ocular);
- afazie (parafazie, jargonofazie, tulburari de lectura sau scris);

 AIT in teritoriul vertebro-bazilar

- paralizia in bascula a unui sau mai multor membre, tetraplegie;
- parestezii ale fetei membrelor, cu diverse topografii, in bascula sau bilaterale;
- fenomene de drop-attacks;
- ataxie cu tulburari de echilibru fara vertij;
- hemianopsie homonima laterala;
- tulburari de vedere bilaterale totale sau partiale (dubla hemianopsie sau cecitate corticala);
- diplopie, vertij si dizartrie – cand aceste simptome sunt asociate intre ele sau cu unul din
precedentele;

 AIT global
- tulburari asociate concomitent in sistemul carotidian si vertebro-bazilar;
- pierdere de constienta episodica cu durata variabila si neinsotita de convulsii;
- stari confuzive episodice;
EXAMENE COMPLEMENTARE
- exemene biologice – pentru decelarea DZ, insuficientei renale, dislipidemiei a unor hemopatii
etc;
- oftalmoscopia – poate evidentia embolii retiniene;
- examen cardiologic, EKG, holter EKG, echocardiografie – pentru a evidentia cardiopatii
emboligene sau tulburari de ritm eventual paroxistice cu rasunet asupra debitului sanguin
cerebral;
- auscultatia arterelor carotide, vertebrale – poate evidentia sufluri, martore ale unor stenoze
arteriale;
- echografia Doppler;
- CT sau IRM craniocerebral;

DIAGNOSTIC POZITIV
- dificil pentru ca medicul asista rareori la desfasurarea unui atac;
- se bazeaza pe anamneza minutioasa;
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- vertij rotator izolat – cel mai adesea de cauza endolabirintica;
- scurte pierderi de constienta legate de sincope vaso-vagale sau cardiace, hipotensiune
ortostatica;
- procese expansive si malformatii vasculare;
- hipoglicemia;
- hiponatrenia;
- hipercalcemia (exceptional);
- epilepsia focala – senzitiva sau motorie ca si crizele senzoriale (alterari de camp vizual) sau
afazice sunt deosebit de dificil de diferentiat de AIT – EEG;
- migrena acompaniata se diferentiaza prin prezenta fenomenelor oculare, digestive,
antecedentelor heredo-colaterale semnificative, aspectul cefalalgiei sub forma de hemicranie care
se desfasoara in cele 3 faze: preaccesuala (aura), accesuala si postaccesuala;

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
- caracter repetitiv, mai frecvent in primul an si mai frecvent in teritoriul vertebro-bazilar decat in
cel carotidian;
- risc de infarct cerebral dupa AIT – 6-8% in primele luni si 5% pe an in urmatorii 3 ani;

TRATAMENT
- controlul factorilor de risc;
- tratament etiologic;
  ICTUSUL LACUNAR
- patologie lacunara = boala ocluziva a ramurilor perforante din poligonul Willis, din trunchiul
ACM si din arterele vertebrobazilare in raport cu aterotromboza si lipohialinoza;
- infarctul lacunar reprezinta ~10% din toate accidentele ischemice;
- infarct ischemic subcortical, dupa obstructia arterelor de diametru mic;

Etiologie
- microangiopatie tip II (lipohialinoza, necroza focala fibrinoida);
- ateroscleroza vaselor cerebrale;
- rareori microembolii cardiace (mai ales de cauza aortica);

Fiziopatologie
- trunchiul ACM, arterele care formeaza poligonul lui Willis, trunchiul bazilar si arterele
vertebrale dau nastere unor ramuri de 100-300µm diametru, penetrand in profunzime substanta
cenusie si substanta alba a emisferelor cerebrale sau trunchiul cerebral;
- fiecare din aceste mici artere se pot tromboza pe de o parte prin aterotromboza la originea lor,
pe de alta parte prin dezvoltarea mai in aval a unei ingrosari lipohialine a peretelui;
- tromboza acestor vase produce mici infarcte = lacune de 3-4 mm pana la 15 mm;
- HTA este principalul factor de risc pentru acest tip de leziune;
- HTA poate provoca la nivelul arteriolelor intracerebrale de calibru mic leziuni de necroza
fibrinoida, hialinoza a mediei, scleroza peretelui arterial realizand un proces de arterioscleroza;
aceste leziuni arteriolare pot antrena obstructii arteriolare cu constituirea de microinfarcte,
denumite lacune, cavitati cu diametrul intre 1-15mm;
Localizare predilecta
- nucleul lenticular;
- nucleul caudat;
- talamus;
- capsula interna;
- piciorul protuberantei;

Sindroame clinice
- sindroamele cele mai obisnuite sunt:
 Hemipareza motorie pura
- Prin infarctul bratului posterior al capsulei interne sau picorului
protuberantei;
- Deficitul poate sa fie tranzitor, progresiv in etape sau sa se constituie
brutal;
- Poate evolua catre hemiplegie, dar cel mai des se amelioreaza;
- Recuperarea este aproape totala in multe cazuri;
 Hemisindroamele senzitive pure
- Prin infarct talamic ventro-lateral;
 Hemipareza ataxica
- Prin infarct al piciorului protuberantei – hemipareza ataxica adevarata;
- Dizartrie si mana inabila sau inabilitatea bratului prin infarct al piciorului
protuberantei sau genunchiului capsulei interne;
  Hemipareza motorie pura cu «afazie motorie»
- Secundar ocluziei trombotice a unei artere lenticulo-striate care vascularizeaza
genunchiul si bratul anterior al capsulei interne si substanta alba adiacenta
coroanei radiata;
 Sindrom pseudobubar
- Secundar infarctelor lacunare multiple din profunzimea emisferelor;
- Labilitate emotionala;
- Mutism akinetic;
- Semne piramidale bilaterale;
- Diagnostic diferential cu hidrocefalia cu presiune normala si bolile
degenerative;
- sindrom pseudobulbar anartric prin infarct bilateral al capsulei interne – in
leziunile arterelor lenticulo-striate;
 sindroame secundare ocluziei arterelor perforante din trunchiul bazilar
o hemipareza crurala si ataxica homolateral;
o hemipareza asociata unei paralizii controlaterale de nerv VI;
 sindroamele colateralelor din bazilara inferioara
o oftalmoplegie internucleara brutala;
o paralizie de lateralitate;
o ataxie cerebeloasa;
 sindroamele din ocluzia colateralelor arterei vertebrale
o hemipareza motorie pura (respectand fata) prin leziunea piramidei bulbare;
 sindroame ce ating regiunea bulbo-protuberantiala laterala
o vertij, varsaturi, pareza faciala;
o sindrom Claude-Bernard-Horner;
o amorteli (parestezii) trigeminale homolateral;
o anestezie termoalgezica contro-lateral;
Examene complementare
- CT – pune in evidenta majoritatea infarctelor lacunare supratentoriale;
- IRM – detecteaza mai bine lacunele supra si subtentoriale;
- un infarct lacunar este este diagnosticat atunci cand talia infarctului este sub 2 cm si cand
localizarea sa este in raport cu ocluzia unei mici artere perforante, ramura a unui important vas
adiacent;
- in farctele profunde de mare intindere in teritoriul ACM (lacune gigante) sunt date probabil de
o embolie sau o mare placa aterosclerotica ce obstrueaza originea mai multor artere perforate
adiacente;
- EEG in general normala, anomalii in infarctele corticale;

Tratament
- tratament antihipertensiv;
  HEMORAGIA CEREBRALA
- hemoragia intracerebrala (intraparenchimatoasa, cerebrala – HIP) = sangerarea spontana in
parenchimul cerebral sau ventriculi datorita rupturii unor artere, vene sau altei structuri vasculare
cerebrale;
- este important sa se distinga HIP primara de transfomarea hemoragica a unui infarct cerebral;
- in HIP primara evenimentul initial este ruptura vasculara, in timp ce in transformarea
hemoragica este ocluzia vasculara;
- este esentiala diferentierea pentru stabilirea etiologiei si tratamentului care sunt total diferite;

EPIDEMIOLOGIE
- Hemoragia cerebrala reprezinta 10-15% dintre toate AVC la nivel mondial si in Romania
frecventa este mai mare ( cca. 30%);
- Rata mortalitatii in primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35-52 %, jumatate
fiind in primele 2 zile;

ETIOPATOGENIE
- factori de risc:
 HTA (70-80%).
 Vârsta (incidenta maxima intre 55-65 ani) , etnia, fumatul, consumul de alcool, de
droguri, valorile scazute ale colesterolului seric;
 cresterea indexului masei corporale este corelata cu volumul crescut al hemoragiei;
 coagulopatiile, tratamentul anticoagulant si antitrombotic;
 consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezinta factori de risc
la bolnavii tineri fara alta cauza de boala vasculara;
 tromboliza efectuata in infarctul ischemic sau infarctul miocardic creste riscul de
hemoragie cerebrala.

CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

1. Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profunda (ganglioni bazali,
talamus, cerebel, trunchi cerebral ), frecvent asociate cu HTA si vârsta >45ani.
2. Angiopatia amiloida cerebrala – localizare lobara sau multipla, mai putin asociata cu
HTA, vârsta >70 ani.
3. Malformatii arteriovenoase sau cavernoame - localizare variata, aspect tipic IRM, cea
mai comuna cauza la vârsta mai mica de 45 ani.
4. Anevrisme saculare- pattern sugestiv si localizare lobara, asociate cu hemoragie
subarahnoidiana.
5. Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, terapie antitrombotica, tratament trombolitic,
trombocitopenie, deficienta unor factori ai coagularii.
6. Tumori - (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testiculare, choriocarcinoame,
glioblastoame)
7. Tromboza venoasa intracraniana - vârsta tanara, frecventa mai mare la femei, se asociaza
cu crize epileptice, cefalee, hemoragii multiple.
8. Traumatisme - localizare frecventa bifrontala sau temporala, asociata cu hemoragie
subarahnoidiana, subdurala, contuzii cerebrale, istoric de traumatism.
 9. Endocardita infectioasa cu anevrisme micotice - semnele clinice de endocardita
bacteriana sunt asociate hemoragiei cerebrale.
10. Administrare de medicamente (amfetamine), alcool, droguri (cocaina ).
11. Hipertensiune acuta incluzand IRA, eclampsia.

- predomina 4 cauze:
 HTA;
 Malformatiile vasculare cerebrale;
 Tulburarile de crasa sanguina;
 Angiopatia amiloida cerebrala;

Hipertensiunea arteriala
- cauza a 70-80% din hemoragiile cerebrale;
- mai frecvente la pacientii cu HTA severa si veche;
- HTA este responsabila pe de o parte de producerea unei arterioloscleroze segmentare – necroza
fibrinoida, hialinoza si scleroza mediei = lipohialinoza care afecteaza arteriolele de calibru mic
(80-300µm) si pe de alta parte a unor microanevrisme (Charcot-Bouchard) – dilatatii focale ale
lumenului arterial interesand artere cu diametru de 300µm-1mm;
- aceste microanevrisme se deosebesc de anevrismele «congenitale» caci ele intereseaza
arteriolele mici intraparenchimatoase si pastreaza o tunica medie dezorganizata de
arterioloscleroza;
- sangerarea se produce fie prin ruptura micilor artere cu peretii alterati de procesul de
lipohialinoza fie prin ruptura microanevrismelor;
- leziunile intereseaza in special arterele perforante in proximitatea marilor trunchiuri arteriale
din care ele iau nastere si in care presiunea arteriala foarte mare nu poate fi redusa progresiv din
cauza desprinderii in unghi drept a acestor ramuri;
- este cazul arterelor perforante din ACM, precum si a ramurilor paramediene din trunchiul
bazilar si ramurilor arterelor cerebeloase superioare sau anteroinferioare;
- aceasta repartitie a leziunilor arteriale explica localizarile cele mai frecvente ale hemoragiei
cerebrale:
– la nivelul nucleilor gri centrali
– capsula interna
– talamus
– punte
– cerebel
– rar, situate in substanta alba centrala a emisferei;
- ruperea unuia din aceste vase mici provoaca o hemoragie si o crestere locala a presiunii in
parenchim ducand astfel la ruptura arteriolelor si capilarelor din vecinatate;
- volumul hemoragiei creste gradual pana ce presiunea locala favorizeaza tamponamentul
sangerarii;
- alt mecanism este reprezentat de cresterea presiunii in arteriolele sau capilarele cerebrale (cu
perete normal sau alterat printr-un proces patologic) datorita unei cresteri rapide a presiunii
arteriale sistemice, la pacienti nehipertensivi (eclampsii, crize dureroase severe); s-ar produce
atunci o pierdere a autoreglarii cerebrale si o ruptura a barierei hematoencefalice;
- hemoragia debuteaza ca o mica masa ovala, apoi se intinde prin disecare, crestere in volum,
deplasare si compresiunea tesutului cerebral adiacent;
- poate sa apara si o ruptura in sistemul ventricular;
- hemoragia intraventriculara primitiva este rara;
- cele mai multe se dezvolta in cateva minute, dar unele evolueaza in 30-60 minute, iar altele, in
special cele care sunt asociate tratamentului anticoagulant, pot evolua 24-38 ore;
- edemul in tesutul comprimat in jurul hemoragiei antreneaza adesea o crestere a efectului de
masa si in anumite cazuri agraveaza starea clinica;
- in 48 de ore macrofagele incep sa fagociteze hematomul la suprafata sa externa;
- o luna pana la 6 luni hematomul lasa locul unei mici cavitati orange in forma de fanta,
inconjurata de glioza cicatriceala si macrofage incarcate cu hemosiderina;
- cu toate ca nu sunt neaparat legate de efort, survin aproape totdeauna cand pacientul este vigil
si uneori in timpul unui stres;
- contrar debutului brusc din embolii, aceste accidente evolueaza in general in cateva minute, cu
aparitia de semne si simptome neurologice ce depind de localizarea si marimea sangerarii;
- varsaturile si cefaleea sunt semne care deosebesc hemoragiile acute de accidentele ischemice;
- crizele de epilepsie sunt rare, dat pot surveni in anumite cazuri;

Malformatii vasculare
- aproximativ 5% din hemoragiile intraparenchimatoase sunt determinate de ruptura unei
malformatii vasculare;
- au localizare supratentoriala in peste 90% din cazuri;
o anevrisme arteriale sacciforme – in 30% din cazuri ruptura acestora duce la o
hemoragie cerebrala (etiologia acestor hematoame este sugerata de topografia lobara,
cu sediul pe convexitate sau valea sylviana);
o malformatii arterio-venoaze – 70% din acestea se releva (in general precoce – inainte
de 40 de ani) printr-un tablou de hemoragie cerebromeningee, putand afecta regiunile
lobare sau profunde – in special nucleul caudat;
o micile malformatii vasculare – cavernoame, telangiectazii – pot fi cauzatoare de
hemoragie cerebrala, dar diagnosticul lor este dificil, ele putand fi mascate de
hemoragie in faza acuta;
o anevrismele micotice – in cursul endocarditelor infectioase se pot releva printr-o
hemoragie cerebrala;

Angiopatia amiloda
- boala spoadica a varstnicului;
- angiopatia amiloida cerebrala, spre deosebire de cea sistemica este limitata la vasele cerebrale
mai exact la vasele mici de la nivel cortical si meningean;
- responsabila de 5-10% din hemoragiile cerebrale;
- arterele mici si mijlocii din straturile superficiale ale cortexului si leptomeningelui au peretele
alterat prin depunerea unei substante amiloide in medie si adventice;
- leziunile sunt responsabile de hemoragii cerebrale superficiale, subcorticale sau lobare, uneori
asociate cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale;
- aparitia simultana a doua hematoame, tendinta la recidiva sau tulburari ale functiilor superioare
analoage celor din boala Alzheimer sunt elemente evocatoare pentru diagnostic;

Tulburarile de crasa sanguina

- hemopatiile reprezinta cauza directa a aproximativ 3% din hemoragiile cerbrale;
- in leucozele acute si mieloide cronice, hemoragia cerebrala poate fi un eveniment izolat sau sa
evolueze in cadrul tabloului hemoragic terminal;
- mecanisme:
 ocluzia vasculara prin globule albe ar determina microinfarcte care lezeaza peretele
arterial;
 leucostaza cu deficit nutritional local conduce la o crestere excesiva a permeabilitatii
vasculare;
 dezvoltarea intravasculara de celule leucozice altereaza peretele vaselor sanguine;
- tratamentele anticoagulante sunt suspectate in 2-10% din hemoragiile cerebrale;
- factori de risc pentru o hemoragie cerebrala potentate de anticoagulante:
 varsta peste 65 de ani;
 HTA severa si prost controlata;
 Tratament anticoagulant prelungit peste un an;
- anomalii congenitale sau castigate de hemostaza
 Hemofilia;
 Hipoprotrombinemia;
 Drepanocitoza;
 Insuficienta hepatica (ciroza hepatica a alcoolicilor);
 Coagularea intravasculara diseminata;
 Trombocitopenii severe;
- alte cauze:
 Abuzul de droguri;
 Alcolul;
 Tumorile cerebrale;
 Numeroase maladii sistemice prin intermediul unor angeite atingand arterele
cerebrale;
 Sarcina;
 Tromboflebitele cerebrale;
- 10-25% din hemoragiile cerebrale sunt de origine imposibil de precizat in prezent;
- in jurul focarului hemoragic se realizeaza prin compresia vaselor si producerea de radicali liberi
o coroana de tesut cerebral ischemiat si edematiat;
- hemoragia, in functie de topografia sa, poate irumpe in spatiul subarahnoidian, cortical sau in
ventricul, ceea ce accentueaza hipertensiunea intracraniana produsa deja prin sangerarea
intraparenchimatoasa;
- in primele secunde care urmeaza unei hemoragii incepe agregarea hematiilor si plachetelor,
urmata de activarea coagularii;
- hematiile din focarul hemoragic isi pierd aspectul biconcav si se dispun in gramezi stranse, dar
continutul lor in oxihemoglobina, deoxihemoglibona si methemoglobina este inca putin
modificat;
- dupa 24 de ore, metabolismul hematiilor scade rapid cu producere crescuta de methemoglobina;
- hemoliza declansata elibereaza hemoglobina, ea insasi factor de sinteza de radicali liberi, care
sunt la originea leziunilor membranare a celulelor nervoase care inconjoara hemoragia, marind
astfel prejudiciul adus tesutului nervos;
Cauze de hemoragii cerebrale multiple:
 Anticoagulantele
 Antiagregantele
 Terapia trombolitica
 Angiopatia amiloida
 Boli hematologice primare
 Afectiuni hepatice;
 Uremia – dializa;
 Limfoame;

MORFOPATOLOGIE
- focarele hemoragice de dimensiuni de la cativa mm la peste 3 cm pot fi unice sau multiple si
pot fi situate supra sau subtentorial;

Macroscopic
- creierul este edematiat, cu staza venoasa, uneori cu hemoragie meningee;
- limitele focarului hemoragic sunt difuze si neregulate;
- in interiorul focarului se gasesc cheaguri de sange si putine si mici fragmente de tesut cerebral
distrus;
- tesutul cerebral din jur este comprimat, ischemiat si edematiat cu numeroase petesii;
- hemoragia poate rupe peretele ventricular si in acest caz se realizeaza forma cu inundatie
ventriculara sau poate irumpe in spatiul subarahnoidian si se relizeaza aspectul de hemoragie
cerebromeningee;

Microscopic
- vasele din jurul focarului hemoragic sunt dilatate, pline cu sange, cu peretii alterati de necroza
fibrinoida, hialinoza si scleroza mediei;
- la cateva ore dupa producerea hemoragiei incepe procesul de rezorbtie asigurat de polinucleare
si macrofagele derivate din monocitele sangvine si tisulare;
- urmeaza apoi un proces de proliferare gliala si, daca bolnavul supravietuieste, in cateva
saptamani pana la cateva luni se realizaza o cavitate chistica, inconjurata de glioza astrocitara al
carei continut este mult timp bogat in proteine si hemosiderina;

Hemoragii supratentoriale
- topografic, hemoragiile situate supratentorial au sediul de predilectie:
- La nivelul nucleilor gri bazali;
- In substanta alba a lobilor cerebrali;
- hemoragiile nucleilor bazali pot fi:
 masive interesand in acest caz in totalitate nucleii gri, capsula interna, insula si
ventricolul III;
 medii realizand
o forme laterale – striate externe ce pot fuza spre capsula externa;
o forme intermediare – capsulo-lenticulare, centrate pe capsula interna si
nucleul lenticular;
o forme interne-talamice – mai rare, care pot fuza spre mezencefal sau
capsula interna;
- hemoragiile abundente se acompaniaza de zone de ischemie intinse, antrenand angajari
cerebrale cu atat mai mult cu cat o eventuala inundatie ventriculara poate crea o hidrocefalie
acuta;

Hemoragii subtentoriale (ale fosei posterioare)

 hemoragiile in trunchiul cerebral – pot fi primare sau secundare
 primare
 localizare preferential pontina, de unde pot invada si mezencefalul;
 hemoragiile bulbare sunt rare;
 secundare
 intereseaza de obicei tot calota ponto-mezencefalica;
 sunt datorate cresterii rapide a presiunii intracraniene prin procese
neoformative (tumori, hemoragii etc) supratentoriale;
 hemoragiile cerebeloase
 localizate electiv in paretea centrala a emisferelor cerebeloase, in regiunea nucleilor
dintati;
 imbraca un aspect cerebelos a carei sanctiune chirurgicala este salutara de cele mai
multe ori;

- Factorii importanti in riscul de mortalitate in 30 de zile de la debutul simptomatologiei sunt:

 marimea si localizarea singerarii initiale (hemoragia profunda este asociata cu mortalitate
mai mare);Volumul de 30- 60cm3 are rata mortalitatii mare, in timp ce volumul < 30cm3
scade mortalitatea;
 Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie, virsta mai mare de 80 ani,
localizarea infratentoriala, prezenta singelui in sistemul ventricular, volumul
hematomului si hidrocefalia reprezinta factori de risc independenti ai mortalitatii la 30 de
zile.
 Localizarea corticala, tulburarile neurologice minore si valorile scazute al fibrinogenului
sunt asociate cu evolutie mai buna.

Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase

1. primara (80-85 % - 50% se asociaza cu HTA si 30% asociate cu angiopatia amiloida);
2. secundara (15-20%) si se datoreaza rupturii anevrismelor, malformatiilor arteriovenoase
(MAV), angioamelor, cavernoamelor cerebrale, tratamentului anticoagulant,
antitrombotic, cirozei hepatice, neoplaziilor, traumatismelor, vasculitelor, bolii Moya-
Moya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale,
coagulopatiilor.
Localizarea hemoragiei intracerebrale:
 50% profund
 35% lobar
 10% cerebeloasa
 6% in trunchiul cerebral
Mortalitatea in primul an este diferita in functie de localizare, astfel:
 51% in hemoragia profunda
 57 % in hemoragia lobara
 42 % in hemoragia cerebeloasa
  65% in hemoragia din trunchiul cerebral.
- Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrala sunt independenti functional la 6 luni;

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA
- Simptomatologia depinde de localizarea, marimea hematomului si viteza dezvoltarii lui;
1. Hemoragiile supratentoriale
a. Hemoragia cerebrala supraacuta
b. Forma acuta
c. Hemoragia cerebrala subacuta
Forme topografice
 Hemoragiile intraparenchimatoase profunde
1. hemoragia nucleilor gri
2. hemoragia talamica
3. hemoragia intraventriculara pura
4. hemoragia substantei albe - hematoame
Clinic
 forma benigna
 forma progresiva
 forma clasica
2. Hemoragiile subtentoriale
a. Hemoragiile de trunchi cerebral
 De calota pontina
 Hemoragiile mezencefalice primitive
 Hemoragia bulbara
b. Hemoragiile cerebeloase
 Formele supraacute
 Formele acute
 Formele fruste

1. Hemoragiile supratentoriale
- intereseaza mai frecvent sexul masculin;
- predomina la varsta 50-60 ani;
- afecteaza preferential indivizi obezi, pletorici, in plina activitate, adesea dupa un efort fizic,
consum de alcool, masa copioasa etc;

a. Hemoragia cerebrala supraacuta (hemoragia cerebrala masiva)

- cu stare de coma inaugurala sau precedata cu cateva secunde de cefalee violenta, varsaturi,
deficit motor;
- apar grave fenomene neuro-vegetative, cu tulburari respiratorii (respiratie neregulata Cheyne-
Stokes), bradicardie sau tahicardie insotind hipertermia, pupile midriatice si areactive;
- tensiunea arteriala este crescuta;
- rezolutie musculara generalizata;
- incontinenta sfincteriana;
- facies vultuos;
- redoarea cefei este prezenta in cele mai multe cazuri;
- sensibilitatea, motilitatea, ROT abolite, semn Babinski prezent bilateral (in 60% din cazuri) sau
numai de partea paralizata;
- starea de coma face dificila evidentierea semnelor neurologice de focar (corespunzatoare
leziunii hemoragice) care imbraca de obicei forma unei hemiplegii;
- reflexul cornean este initial pastrat, abolirea lui indica un prognostic infaust si rapid;
- reflexele de deglutitie sunt pastrate, abolirea lor indica un prognostic de inalta gravitate;
- in unele cazuri pupila de partea hemoragiei este midriatica (in caz de edem cerebral important
care antreneaza angajarea hipocampului si suferinta tegmentului mezencefalic);

- semne care faciliteaza localizarea leziunii:

 Directia de deviatie a capului si ochilor (cand este prezenta) indica sediul leziunii;
 Hipotonia mai accentuata a muschilor obrazului de partea paralizata determina aparitia
«semnului cortului» sau a «fumatului pipei»;
 Presiunea pe antetragus produce grimasa numai de partea sanatoasa, nu si de cea
paralizata;
 Membrele paralizate ridicate de pe planul patului cad mai rapid decat cele sanatoase
datorita hipotoniei musculare si hiperextensibilitatii mai mari;
 De partea paralizata pot exista secuse convulsive;
 Semnul Babinski (cand este unilateral) este de partea paralizata;
- in unele cazuri la cateva ore de la instalarea comei pot apare semne de inundatie ventriculara
caracterizate prin:
 Agravarea fenomenelor vegetative:
o Respiratie Cheyne-Stokes cu perioade de apnee din ce in ce mai mari;
o Pulsul devine tahicardic-filiform;
o Hipertermie 40-41ºC;
o Cianoza;
o Transpiratii profuze;
 Crize de contractura in extensie a celor 4 membre si gatului – rigiditate prin decerebrare;
 Bilateralizarea semnului Babinski;
- Varsaturile sunt un semn obisnuit in hemoragia cerebrala si se datoreaza hemoragiei insesi,
hipertensiunii intracraniene, distorsiunii structurilor creierului, localizarii infratentoriale;
- fenomene asemanatoare se pot produce si in cazul unei hemoragii masive emisferice, fara
inundatie ventriculara, dar cu suferinta trunchiului cerebral prin angajare temporala;
- bronhoplegia se instaleaza rapid, secretiile se acumuleaza in faringe si caile aeriene, respiratia
este stertoroasa;
- in unele cazuri se noteaza hemoragii digestive insotite de hematemeza produse prin sangerari in
teritoriul gastro-interstinal, conditionate de leziuni concomitente in hipotalamus, de prognostic
foarte grav;
- evolutia acestei forme este inexorabila spre exitus in maximum cateva ore;

b. Forma acuta
- semnele prodromale sunt mai frecvent intalnite;
- cefaleea precede cu cateva minute instalarea unei come mai putin profunde, cu semne
vegetetive de mai mica gravitate si semne neurologice manifeste;
- evolutia se poate face spre agravare si exitus in 3-5 zile sau spre revenirea statii de constienta,
disparitia fenomenelor vegetative, cu supravietuire, dar cu sechele neurologice importante;
- la revenirea din coma, bolnavul incepe sa miste membrele de o parte, asa incat hemiplegia
devine evidenta, insotita insa de flasciditate, abolirea ROT si semn Babinski prezent;
- paralizia faciala de tip central insoteste hemiplegia;
- eventual hemihipoestezie;
- daca leziunea este in emisferul dominant afazia este prezenta;
- leziunea hemoragica poate interesa radiatiile lui Gratiolet si atunci o hemianopsie homonima
laterala poate insoti hemiplegia;
- in evolutie, in 3-8 saptamani starea de diaschizis se risipeste si bolnavul isi reia controlul
sfincterian, tonusul muscular si ROT reapar, pentru a se exagera apoi, realizand tabloul clinic al
unei hemiplegii sau hemipareze spastice;

c. Hemoragia cerebrala subacuta

- debuteaza prin fenomene prodromale – cefalee, vertij, parestezii urmate de instalarea unei
hemipareze progresive si o stare de coma superficiala;
- in evolutie fenomene clinice se pot agrava progresiv uneori cu sfarsit letal, dar cel mai adesea
tulburarile de constienta si fenomenele neurologice se amelioreaza si bolnavul supravietuieste cu
sechele mai mult sau mai putin importante;

Forme topografice
i. Hemoragiile intraparenchimatoase profunde
1. hemoragia nucleilor gri, hemoragia putaminala
- clinic – aspectul marii hemoragii cerebrale descrise mai sus;
- cea mai frecventa din hemoragiile legate de HTA;
- sangerarea masiva se intinde la capsula interna, fuzeaza spre lobii frontali si temporali,
distrugand de cele mai multe ori peretele vascular;
- datorita edemului cerebral intotdeauna important semnul Babinski poate fi bilateral;
- daca evolutia este favorabila si bolnavul supravietuieste, se constata o hemiplegie (care poate
evolua spre hemipareza ce trece din faza flasca spre cea spastica), acompaniata uneori de
hemihipoestezie, hemianopsie homonima laterala, afazie sau anosognozie (dupa emisferul atins);
- Varsatura asociata cu modificari ale starii de constienta poate fi singura manifestare a
hemoragiei din nucleul caudat si care se extinde in spatiul ventricular;
- ochii sunt deviati catre partea opusa paraliziei;

2. hemoragia talamica
- rara;
- cu coma initiala sau cu pierdere de constienta de scurta durata;
- in general evolutie grava;
- inundatia ventriculara este deosebit de frecventa;
- tabloul clinic este asemanator formei precedente, dar cu o hemihipoestezie mai severa si cu
tulburari oculare importante:
- ptoza palpebrala de partea hemoragiei;
- anizocorie;
- absenta reflexului fotomotor;
- paralizie de verticalitate;
 - pierderea convergentei;
- skew-deviation;
- sdr. Claude- Bernard-Horner;
- aceste semne oculare semnifica suferinta mezencefalului si sunt de prognostic grav;
- daca evolutia este favorabila se va instaura un sindrom talamic cu o hemipareza regresiva;

3. hemoragia intraventriculara pura

- cel mai adesea datorata ruperii unei malformatii vasculare sau unei neoplazii a plexurilor
choroide sau a arterelor choroide;
- clinic – coma convulsiva cu tulburari vegetative importante;
- sindromul meningeal si prezenta sangelui in LCR sunt constante;

4. hemoragia substantei albe

- sunt numite si hematoame pentru a exprima caracterul mai limitat al colectiei sanguine printr-o
membrana neoformata care o inchisteaza;
- tesutul cerebral nu este distrus in aceste forme ci este comprimat astfel ca sechelele, in caz de
supravietuire sunt mai putin frecvente si grave;
Clinic se pot intalni urmatoarele forme:
a. forma benigna
- comporta doar semne neurologice de focar, in raport cu localizarea procesului hemoragic:
- lobul frontal – hemiplegie predominant brahiala, adesea cu crize comitiale, afazie
motorie in leziunile de emisfer dominant;
- lobul parietal – tulburari de sensibilitate, eventual cu un sdr. Anton-Babinski
(anosognozie si hemiasomatognozie) daca leziunea este in dreapta, hemipareza,
hemianopsie, afazie senzoriala;
- lobul temporal – hemianopsie homonima laterala in cadran superior cu sau fara
afazie;
- lobul occipital – hemianopsie homonima laterala totala cu alexie sau agnozie vizuala;
- cea mai mare parte din pacientii cu hemoragii lobare au cefalee focala ce este atribuita
inervatiei vaselor durale adiacente:
- hematom occipital – durere la ochiul ipsilateral;
- hematom temporal – durere pre- si periauriculara ipsilateral;
- hematom frontal – durere la nivelul fruntii sau regiunii frontale;
- hematom parietal – durere in regiunea temporoparietala;
- redoarea de ceafa si convulsiile sunt rare;
- mai mult de jumatate prezinta varsaturi sau somnolenta;
b. forma progresiva
- pseudotumorala;
- semnele de focar evolueaza lent progresiv, asociate cu semne de hipertensiune intracraniana –
cefalee, varsaturi, tulburari de constienta;
c. forma clasica
- in doi timpi;
- debutul este brusc, ictal, urmeaza o perioada de stabilizare si chiar de usoara regresiune a
semnelor neurologice si ameliorare a starii de constienta (7-10 zile) dupa care survine o noua
agravare cu semne de hipertensiune intracraniana si agravarea semnelor neurologice;
- cea mai frecventa localizare a hemoragiei substantei albe o reprezinta carefurul (raspantia)
parieto-temporo-occipital care se insoteste de o simptomatologie mai complexa:
- hemiplegie cu tulburari senzitive;
- hemianopsie laterala omonima;
- afazie (leziune stanga) sau anosognozie (leziune dreapta);
- evolutie grava;

2. Hemoragiile subtentoriale

a. Hemoragiile de trunchi cerebral

- mai rare (5-10% din hemoragiile cerebrale);
- intereseaza in special calota pontina;

 De calota pontina
- tablou clinic dramatic:
- Coma cu tetraplegie si rigiditate prin decerebrare;
- Pupile punctiforme cu reflex fotomotor abolit;
- Atingere a miscarilor oculare reflexe orizontale declansate de miscarile capului
(manevra «ochilor de papusa» sau oculo-cefalica) sau prin irigarea auriculara cu apa
rece;
- Adesea hiperpnee, hipertensiune acuta severa, hipersudoratie;
- exitusul este regula daca hemoragia depaseste 1cm;
- in unele cazuri se poate intalni “locked-in syndrom” - pacientul total paralizat nu poate
comunica decat prin miscari oculare, confuzia cu coma este frecventa desi bolnavul este
constient;
- in hemoragii de talie mai mica se pot realiza sindroame localizate cum ar fi Millard-Gubler,
Foville pontin;

 Hemoragiile mezencefalice primitive

- sunt exceptionale;
- de obicei sunt hemoragii pontine care se extind spre tegmentul mezencefalic;
- in cazul unor focare hemoragice mici in piciorul pedunculului putem intalni un sdr. Weber cu
paralizie de oculomotor comun de partea leziunii si hemiplegie de partea opusa;
- in localizarea unei leziuni mici in calota mezencefalica tabloul clinic este dominat de tulburari
de somn cu hipersomnie si uneori halucinoza vesperala, discreta hemipareza si minime tulburari
de sensibilitate, un hemisindrom cerebelos si o pareza disociata de oculomotor comun;

 Hemoragia bulbara
- este forte rara;
- de cele mai multe ori reprezinta extinderea caudala a unei hemoragii pontine;
- agravarea tulburarilor respiratorii, afectarea nervilor cranieni bulbari duc rapid la exitus;

c. Hemoragiile cerebeloase
- reprezinta 10% din accidentele hemoragice;
- sunt aproape totdeauna lobare;
- se dezvolta in general in cateva ore;
- semnele evocatoare sunt:
- Cefalee posterioara sau nucala;
- Greturi, varsaturi (in hemoragia cerebeloasa varsatura este precoce);
- Tulburari de echilibru;
- Sdr. cerebelos homolateral;
- Nistagmus;
- pierderea constientei este rara, dar ea poate surveni secundar, imprevizibil;
- suferinta trunchiului cerebral prin compresie se poate traduce prin aparitia:
- paraliziei faciale;
- atingerii oculomotorii;
- anizocoriei;
- fenemenelor piramidale sau senzitive;
 Formele supraacute
- cu coma grava, inaugurala, corespund unei hemoragii masive cu dilacerarea cerebelului si
trunchiului cerebral;
- sunt totdeauna mortale in cateva ore;
 Formele acute
- evolueaza in 24 de ore spre coma cu fenomene de decerebrare si tulburari respiratorii grave;
- interventia chirurgicala de urgenta poate oferi sanse de supravietuire;
 Formele fruste
- sunt mai frecvente;
- clinic, imposibil de diferentiat de ischemiile cerebeloase;

- semnele oculare sunt utile in localizarea hemoragiei cerebrale:

o Hemoragia in putamen – ochii sunt deviati in partea opusa paralizieie;
o Hemoragia talamica – ochii deviati in jos si pupilele areactive;
o Hemoragia pontina – globi oculari ficsi, pupile miotice areactive;
o Hemoragia cerebeloasa – ochii deviati de partea opusa leziunii, bobbing ocular;

Complicatiile precoce ale hemoragiei intracerebrale

- Cresterea marimii hematomului are o frecventa ridicata (cauza este neclara, resingerarea sau
singerarea continua). Cresterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din
cazuri la 4 ore de la debut si la 12% in urmatoarele 20 de ore; cresterea semnificativa a
hematomului se poate produce si in primele 48 de ore. Se asociaza cu deterioarare semnificativa
a tabloului clinic. Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt:
 timpul dintre debut si momentul efectuarii CT, volumul initial al hematomului, forma
neregulata, boala hepatica, HTA, hiperglicemia, consumul de alcool,
hipofibrinogenemia;
 inundatia intraventriculara (36-50% dintre pacienti) creste rata mortalitatii si
probabilitatea de prognostic nefavorabil. Localizarea intraparenchimatoasa, prezenta
singelui in sistemul ventricular si volumul total reprezinta factori predictivi ai evolutiei
sangerarii iar extensia intraventriculara cu hidrocefalie este factor independent de
mortalitate precoce;
- edemul cerebral este observat in faza acuta si subacuta si se poate accentua pina la 14 zile.
Retractia cheagului duce la acumulare de ser. Trombina si proteinele serice sunt participante la
reactia inflamatorie din zona perihematomului cu extensia secundara a hematomului pe seama
necrozei parenchimului cerebral inconjurator si alterarilor severe in microcirculatia locala
perihematica; factorii proveniti din eliberarea plachetelor la locul singerarii (exemplu factorul de
crestere endotelial) pot reactiona cu trombina si cresc permeabilitatea vasculara contribuind la
cresterea edemului.

CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC SI PARACLINIC

Clinic, urmatoarele criterii orienteaza spre diagnosticul de hemoragie cerebrala:
o instalarea rapida in cateva secunde, minute (maxim 2 ore) a unui deficit neurologic focal
(cel mai adesea hemiplegie);
o asocierea tulburarilor de constienta de la simpla obnubilare pana la coma profunda;
o violenta cefalee si varsaturi evidentiabile daca coma nu se instaleaza fulgerator;
o existenta HTA in antecedentele personale ale pacientului;
o semne meningiene prezente;
o instalarea acestor fenomene la un pacient obez, hipertensiv, dupa un stres psihic sau efort
fizic deosebit;

Evaluarea initiala a pacientului cu hemoragie cerebrala

- momentul debutului, virsta si alti factori de risc ( diabet zaharat, alte accidente vasculare
cerebrale, consumul de alcool, droguri, antitrombotice, tulburari hematologice, alte boli care
evolueaza cu singerare- ex: boala hepatica).
- Anamneza si examenul clinic, neurologic (atentie la semnele de traumatism) sunt concentrate
pe starea de constienta (scala starii de constienta Glasgow, reflexe de trunchi cerebral), gradul
deficitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea cailor respiratorii, a respiratiei, circulatiei,
semnelor vitale, cresterea TA>180 mmHg - toate se asociaza cu expansiunea hematomului.
Febra >37,5 daca persista mai mult de 24 de ore reprezinta factor de prognostic defavorabil la
83% din pacienti si se coreleaza cu patrunderea sangelui in ventriculi.

Investigatii paraclinice
- Investigatiile biochimice de rutina (glicemie, uree, creatinina, ionograma serica, transaminaze
serice, CPK si CPK-MB), hematologice (hemoleucograma, trombocite, coagulograma - INR,
PTT), EKG sunt recomandate de regula ori de cate ori exista suspiciunea de AVC;
- in situatii particulare, individualizate se recomanda si investigatii toxicologice si/ sau test de
sarcina;
- Cresterea glucozei poate fi raspuns la stress dar reprezinta si factor de gravitate a hemoragiei
cerebrale.
- Simptomatologia hemoragiei nu poate fi diferentiata prin criterii clinice de accidentul ischemic.
- este absolut necesara investigatia imagistica prin CT cranio-cerebral de urgenta;
- Cresterea hematomului apare in 20-35% dintre cazuri si se asociaza cu prognostic nefavorabil.
Apare in toate localizarile, de obicei in primele 24 ore mai ales in primele ore dupa debutul
simptomelor. Poate apare si tardiv la pacientii cu coagulopatii.
- Scaderea agresiva a HTAS la <150mmHg , poate preveni cresterea hematomului (nedovedit);
- Agravarea este obisnuita si se datoreaza factorilor legati de hemoragie ( expansiunea
hematomului, resangerare, aparitia unui AVC ischemic, edem cerebral, hidrocefalie, epilepsie,
vasospasm) sau de cauze sistemice (40%): infectii (respiratorii, urinare, venoase/arteriale la locul
de acces), hipoxia (embolism pulmonar, IR, IC, tulburari metabolice hiponatremia etc),
sindroame coronariene acute.

IMAGISTICA in hemoragia intraparenhimatoasa

- CT si IRM in particular secventele in gradient-echo ( IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru
hemoragia intracerebrala;
- CT poate preciza localizarea hemoragiei, volumul sau, rasunetul aupra ventriculilor, efectul de
masa, trecerea sangelui in ventriculi, dezvoltarea unei hidrocefalii;
- Uneori hemoragiile mici si examenul efectuat dupa cateva zile de la debut pot sa nu fie vizibile
dar produsii de degradare ai singelui ramin vizibili pe perioada lunga, IRM-GRE fiind cel mai
bun test de a distinge hemoragia de ischemie la persoanele la care examenul se face târziu.
- Hematomul apare hiperdens cu 40-60 unitati Hounsfield (HU);
- singura situatie cand hemoragia apare izodensa este cind hematocritul este scazut;
- In evolutie hematomul devine izodens scazind cu 2 HU/zi;
- hiperdensitatea diminua dupa aproximativ o saptamana, pentru ca intre a 15-a si a 21-a zi sa
lase loc unei imagini izodense, inlocuita apoi de o imagine hipodensa nespecifica;
- CT poate fi superioara in diagnosticul hemoragiei intraventriculare in timp ce IRM este
superioara in delimitare, identificarea edemului perihematomului si hernierilor intracraniene;
- CT cu contrast identifica anevrismele si MAV;
- la CT cu contrast poate apare priza de contrast inelara la 2-4 saptamani si poate persista mai
multe luni (Popa);
- CT poate urmari evolutia hematomului;
- micile hemoragii protuberantiale pot sa nu fie detectate prin CT din cauza artefactelor de
miscare si a artefactelor osoase care jeneaza analiza structurilor fosei posterioare;
- cresterea volumului hematomului cu 33% este detectat la 38% dintre pacienti in primele 2-3
ore, 2/3 din cazuri cu crestere in prima ora;
- Cresterea hematomului se asociaza cu risc de 5 ori mai mare de deteriorare clinica, evolutie
nefavorabila si moarte;
- Localizarea lobara creste riscul de recurenta a hemoragiei pe termen lung;
- IRM este superior in identificarea malformatiilor (in special cavernoame) dar efectuarea
examenului este contraindicata la 20% dintre pacienti sau nu poate fi efectuata din cauza
tulburarilor de constienta, tulburarilor hemodinamice, varsaturilor si agitatiei;
- in primele 24 de ore hematiile intacte contin oxihemoglobina care nu are nicio proprietate
paramagnetica;
- ziua 1-7, hemoragia se traduce printr-o imagine hipointensa, atat in T1 cat si in T2;
- ziua 7-15 oxihemoglobina se transforma in methemoglobina care are proprietati paramagnetice
astfel ca in sectiunile ponderate T1 se constata o imagine hipointensa in centrul hemoragiei
inconjurata de un inel hiperintens; in T2 o zona hipointensa la periferie;
- ziua 15-21 productia de methemoglobina creste, largind inelul de hiperintensitate in T1 si T2;
-din a 21-a zi aspectul hiperintens in T1 si T2 permite a identifica hemoragia – hematomul timp
de mai multe luni;
 Virsta hematomului T1w T2w

Hiperacut Ore, predomina Hipointens Hiperintens

oxihemoglobina, edem in jur
Acut Zile, predomina Hipointens Hipointens inconjurat de margine
deoxihemoglobina, edem in jur hiperintensa
Subacut Saptamini, predomina Hiperintens Hipointens, subacut precoce cu
methemoglobina predominenta methemoglobinei
intracelular hiperintens tardiv
predominenta methemoglobinei
extracelular
Cronic Ani – Hemosiderina, sau Hipointens Hipointens sau margine hipointensa
margine de hemosiderina in in jurul unei cavitati fluide
jurul unei cavitati fluide hiperintense

- Imagistic trebuie diferentiata hemoragia intracerebrala hipertensiva de cea nonhipertensiva;

- Hemoragiile dezvoltate in putamem, globus palidus, talamus, capsula interna, substanta alba
periventriculara, punte si cerebel sunt obisnuite la pacientii cunoscuti hipertensivi si sunt
atribuite bolii de vase mici hipertensive; in aceste situatii nu trebuie continuate investigatiile
pentru o alta etiologie vasculara;
- CT si IRM au valoare particulara la pacientii cu hemoragie intraventriculara si la cei cu
deteriorare clinica; - La pacientii tineri necunoscuti hipertensivi trebuie continuate investigatiile
cu angioTC, angioRM, si/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction Angiography);
- La bolnavii cu hemoragie lobara sau hemoragii multiple corticale si subcorticale (imaginile
T2w) se suspicioneaza angiopatie amiloida;
- Examenele IRM reprezinta tehnica optimala pentru descoperirea malformatiilor de tip
cavernom (lowflow), hemoragii in tumori si alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor
venoase durale ).
- Indicatiile de angiografie in hemoragia intracerebrala sunt:
 prezenta si a hemoragiei subarahnoidiene;
 calcificari anormale;
 anomalii vasculare precise;
 prezenta singelui in locuri neobisnuite, ca valea silviana;
 o cauza neobisnuita de singerare ca hemoragiile intraventriculare izolate;
- Timpul cind se efectueaza angiografia balanseaza intre diagnostic si necesitatea interventiei
neurochirurgicale, pacientul critic cu hemoragie si herniere necesita intii consult
neurochirurgical, in timp ce pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA
inaintea interventiei.
- DSA reprezinta metoda optima pentru malformatiile arteriovenoase (MAV);
- Hematomul poate modifica hemodinamica si MAV nu se vizualizeaza decât la DSA.
- Sensibilitatea in vizualizarea hemoragiei intracraniene acute - incluzand HSA - este aproape
egala pentru CT si IRM , daca protocolul IRM include T2* si /sau imagini PD (proton density);
- Monitorizarea este mai usoara daca se foloseste CT;
- Daca se indica evacuarea chirurgicala de urgenta a unei hemoragii intracerebrale non-
hipertensive , este necesara efectuarea in prealabil a unei explorari angio CT sau angio RM, DSA
pentru evidentierea cauzei hemoragiei;
- Daca nu se indica evacuarea chirurgicala de urgenta a unei hemoragii intracerebrale presupusa
non-hipertensiva, atunci explorarea cauzei ar trebui sa se faca prin:
o IRM, daca se suspecteaza un cavernom sau anevrism;
o angio-CT sau angio-IRM daca se suspecteaza tromboza sinusala durala;
o DSA daca se suspecteaza ruptura anevrismala sau MAV piala sau durala;
o Aceste explorari se efectueaza ca proceduri de electie, cu exceptia rupturii
anevrismale;

- EEG – arata perturbatii difuze cu ritmuri delta polimorfe, de amplitudine moderata, adesea cu
unde mai ample si mai lente, intricate cu varfuri iritative de partea leziunii;
- examenul fundului de ochi – poate evidentia modificari de arterioscleroza a arterelor retiniene,
retinopatie hipertensiva sau chiar hemoragii retiniene sau edem papilar;
- arteriografia – se va practica la bolnavii la care se suspecteaza o malformatie vasculara, o
tumora cerebrala sau o ocluzie arteriala cu infarct cerebral;

Diagnostic diferential
- infarctul cerebral
- Apare mai frecvent dupa 60 de ani;
- Se instaleaza in special in cursul somnului;
- Semne prodromale rare (cefalee, ameteli);
- Frecvente AIT-uri in antecedente;
- Bolile cardiace ischemice, bolile arteriale periferice, prezenta suflurilor la nivelul
vaselor cervicale sunt elemente in favoarea unui infarct cerebral;
- HTA, alcoolismul, obezitatea, starea de coma, tulburarile vegetative grave, semnele
meningee se coreleaza mai bine cu hemoragia cerebrala;
- LCR hemoragic in aproximativ 80% din cazurile de hemoragie cerebrala si normal in
infarctul cerebral;
- CT si IRM transeaza diagnosticul;

- hemoragia subarahnoidiana
- Debut brusc al unui sindrom meningean, cu stare de agitatie psiho-motorie;
- Coma, daca exista, este in general superficiala;
- Semnele de focar sunt putin importante;
- tumoriule cerebrale
- Debuteaza rareori ictal;
- Evolutia lor este totdeauna progresiva;
- Hipertensiunea intracraniana este prezenta;
- Investigatiile paraclinice certifica diagnosticul;
- encefalopatia hipertensiva;
- hematomul subdural;
- meningoencefalite hemoragice;

Diagnostic diferential CT:

- o calcificare – masurarea densitatii precizeaza diagnosticul;
- un ramolisment hemoragic – are o topografie sistematizata pe un teritoriu arterial, aspect
triunghiular cu baza cortical; hiperdensitatea este mai putin omogena si conturul mai flu;

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
- global se considera ca prin hemoragia cerebrala a hipertensivilor 30% din pacienti decedeaza,
30% conserva sechele invalidante, iar 40% se vindeca fara sau cu sechele putin importante;
- in hemoragia cerebrala supraacuta mortalitateea este de 100%, iar in formele acute si subacute
scade la 50%;
- hematoamele supratentoriale a caror dimensiune este peste 5 cm in diametreu au in general
prognostic rau;
- hematoamele infratentoriale ale protuberantei cu dimensiuni ce depasesc 3 cm sunt in general
mortale;
- elementele clinice si CT de prognostic sever sunt:
- Varsta inaintata;
- Precocitatea tulburarilor de vigilenta;
- Febra;
- Semne de angajare (anizocorie, respiratie Cheyne-Stokes, decerebrare);
- Efect de masa la CT (comprimarea unui ventricul lateral, deplasarea liniei mediane);
- Inundatia ventriculara;
- prognosticul vital este in joc in primele 10 zile din cauza hipertensiunii intracraniene in raport
cu volumul hemoragiei si a edemului accentuat;
- ulterior pacientii sunt supusi complicatiilor de decubit: escare, pulmnonare, flebite ale
membrelor inferioare, infectii urinare;
- daca aceste evenimente sunt depasite, evolutia ulterioara depinde de punerea in schema a
masurilor de recuperare neuromotorie si/sau a limbajului;

TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

- trebuie sa fie profilactic si curativ;
- hemoragia reprezinta o urgenta medicala de gravitate mare, la care se asociaza frecvent
cresterea presiunii intracraniene si a presiunii arteriale, necesita frecvent intubare si asistare
ventilatorie, apar numeroase complicatii medicale;

Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:

 tratamentul general, care nu difera substantial de tratamentul AVC ischemic;
 prevenirea si tratamentul complicatiilor, care pot fi neurologice (edemul cerebral, crize)
sau medicale (infectii, ulcere de decubit, tromboembolismul pulmonar);
 preventia secundara pentru a scade incidenta recurentei precoce a hemoragiei (controlul
HTA, controlul altor factori de risc);
 reabilitarea precoce care nu este diferita de reabilitarea din AVC ischemic;
 terapie specifica directionata pe cresterea hematomului, optiuni terapeutice
neurochirurgicale;

Tratament profilactic – deosebit de important deoarece nu exista un tratament curativ

satisfacator;
- este necesara tratarea si supravegherea HTA;
- chirurgia malformatiilor arterio-venoase si anevrismelor este cea mai buna preventie a
hemoragiei cerebrale de aceasta cauza;
- indicatia si supravegherea corecta a unui tratament anticoagulant;

Tratament curativ
- oprirea si incetinirea sangerarii initiale in primele ore de la debut, scoaterea sangelui din
parenchim sau ventriculi prin metode mecanice si chimice, indepartarea factorilor cauzali,
managementul complicatiilor, incluzand presiunea intracraniana crescuta si presiunea de perfuzie
cerebrala scazuta;
- terapia complicatiilor cailor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator, controlul nivelului
glicemiei si hipertermiei, nutritia, precum si profilaxia trombozelor venoase profunde si
tromboembolismului pulmonar;

Masuri generale:
 Mentinerea libera a cailor aeriene;
 Mentinerea curata a tegumentelor si mucoaselor cavitatii bucale;
 Controlul TA;
 Preventia escarelor prin schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului;
 Prevenirea infectiilor urinare prin instalarea unei sonde a demeure;
 Mentinerea unui echilibru hidroelectrolitic si caloric corect (solutii izotone si glucozate 5-
10% 2000-3000ml/zi – in functie de natremie si rezerva alcalina);

- supravietuitorul hemoragiei cerebarale are adesea un prognostic neurologic si functional mai

bun ca dupa AVC ischemic;
- Trebuie rapid recunoscute simptomele si semnele care pot anunta complicatii ulterioare, cum
sunt infarctele cerebrale cu efect de masa, hemoragia sau AVC-ul recurent si afectiunile
medicale, cum sunt criza hipertensiva, infarctul miocardic coexistent, pneumonia de aspiratie,
insuficienta cardiaca sau renala;
- Monitorizarea cardiaca continua este indicata in primele 48 - 72 ore de la debut in special la
pacientii cu cardiopatii cunoscute, istoric de aritmii, TA instabila, semne si simptome de
insuficienta cardiaca, modificari EKG, hemoragie ce afecteaza cortexul insular;
- Hiperglicemia persistenta >140 mg/l, peste 24h se asociaza cu evolutie nefavorabila astfel ca
trebuie tratata cu administrare de insulina;

Managementul TA
- Nivelul optim al TA trebuie sa se bazeze si pe factori individuali: hipertensiune intracraniana,
vârsta, intervalul de timp de la debut;
- Teoretic cresterea presiunii arteriale creste riscul continuarii sangerarii, presiunii intracraniene,
cresterii volumului hematomului, fiind dificil de gasit cauza reala a inrautatirii starii pacientului;
- tratamentul agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) care poate
compromite fluxul cerebral adecvat in conditii de presiune intracraniana crescuta si teoretic ar
accentua leziunile cerebrale;
- pacientii hipertensivi pot tolera presiunea arteriala mai mare;
- presiunea arteriala medie trebuie sa fie scazuta gradual, sub 120 mmHg, la persoanele
hipertensive cronic si scaderea trebuie facuta lent, cu aproximativ 20%;
- nivelul optim al TA la pacientii cu hemoragie cerebrala este de 180/105 mm Hg pentru
pacientii cu HTA cunoscuta sau cu semne de HTA cronica (EKG, modificari retiniene);
- Daca tratamentul este necesar, tinta TA trebuie sa fie 160/100 mm Hg;
- La pacientii fara HTA cunoscuta, limita superioara este 160/95 mm Hg;
- daca tratamentul este necesar, tinta TA trebuie sa fie 150/90 mmHg;
- Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la pacientii cu HTA intracraniana pentru a
garanta presiunea de perfuzie cerebrala la cel putin 60-70 mmHg;
- in cazul infarctului de miocard acut concomitent, insuficienta cardiaca, insuficienta renala
acuta, encefalopatie hipertensiva acuta sau disectie de aorta tinta si nivelul tratamentului HTA
sunt mai mici;
- Trebuie evitati antagonistii de canale de calciu sublingual pentru riscul de scadere brusca a TA,
posibil furt ischemic si rebound hipertensiv;
- Se poate administra captopril 6,25-12,5 mg oral;
- Se administraza antihipertensive intravenos cu perioada de injumatatire scurta de prima
intentie: Labetalol 10-80 mg (inca nefolosit in Romania), Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil,
Nitroprusiatul de sodium uneori este necesar in ciuda unor efecte secundare ca tahicardia reflexa,
ischemia coronariana, actiunea antiplachetara si cresterea hipertensiunii intracraniene care pot
duce la scaderea presiunii de perfuzie cerebrala;
- Scaderea TA de rutina nu este recomandata;
 Se recomanda tratament antihipertensiv in urmatoarele cazuri (clasa I):
a) La pacienti cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronica -
daca TAS > 180 mm Hg si/sau TAD >105 mm Hg. TA tinta ar trebui sa fie
170/100 mm Hg (TA medie 120 mm Hg)
b) La pacienti fara istoric de HTA - daca TAS >160 si/sau TAD >95 . TA tinta=
150/90 mm Hg (TA medie 110 mmHg)
c) Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20%
d) In cazul pacientilor monitorizati pentru PIC crescuta, valorile tinta ale TA trebie
adaptate pentru a asigura o CPP> de 70mm Hg .
 Medicamentele recomandate pentru scaderea TA sunt: labetalol I.V., urapidil,
nitroprusiat de Na, nitroglicerina I.V., captopril po. Se evita nifedipina po si scaderea
brusca a TA.

Antihipertensive care pot fi folosite in hemoragia intracerebrala acuta

Medicament Doza Raspuns Durata
Labetalol 20-80 mg bolus la fiecare 10 minute, pana la 300mg; 0,5-2,0 5-10min 3-6 ore
mg/min
Esmolol 250-500µg/kg/min bolus, apoi 50-500µg/kg/min 1-2 min 10-30min
Urapidil 12,5-25 mg bolus 5-40 mg/h 3-5 min 4-6 ore
Nitroprusside 0,2-10µg/kg/min - 2-5 min
Nicardipine 5-15 mg/h 5-10min 0,5-4 ore
Enalaprilat 1,25-5 mg la fiecare 6 ore 15-30min 6-12 ore
Hydralazine 10-20 mg bolus 10-20 min 1-4 ore
Fenoldopam 0,1-0,3 µg/kg/min <5 min 30 min
Diuretice
Furosemid 20-40 mg bolus 2-5 min 2-3 ore
Prevenirea trombozei venoase profunde si a tromboembolismului pulmonar
- administrarea subcutanata a heparinei nefractionate sau a heparinelor cu greutate moleculara
mica care reduc riscul tromboembolic, dar este posibil ca efectul lor sa fie contrabalansat de
complicatiile hematomului cerebral (cresterea hematomului).
- In primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regula se evita astfel de tratamente dar se
pot administra numai la pacientii cu risc inalt de tromboze venoase profunde si tromboembolism
pulmonar la jumatate din doza uzuala recomandata;
- Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare;
- Rata recurentei hemoragiei intracraniene in primele 3 luni dupa hemoragia acuta este de 1%,
teoretic anticoagularea creste riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cantarit riscul aparitiei
tromboembolismului vs riscul de recurenta a hemoragiei in care rata mortalitatii este de 50%.
- Riscul recurentei hemoragiei este dependent de vârsta si localizare (risc mai mare au pacientii
cu hemoragia lobara, datorita angiopatiei amiloide).
- Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanica intermitenta);
- O alta optiune este plasarea unui filtru pe vena cava inferioara dar nu sunt studii clinice.
- Recomandarea curenta este ca la pacientul stabil neurologic sa se administreze o doza mica de
heparina subcutanat sau heparina cu greutate moleculara mica incepind din ziua a doua dupa
debutul hemoragiei.
- Pacientilor cu hemoragie primara li se recomanda sa aiba compresie mecanica (ciorapi
medicinali, compresie pneumatica intermitenta) pentru preventia trombembolismului mai ales la
cei cu deficite motorii, imobilizati (opinia expertilor).
- dupa incetarea sangerarii (prin documentare imagistica) se recomanda doze mici de heparina cu
greutate moleculara mica, subcutanat sau heparina nefractionata la pacientii cu hemiplegie dupa
3-4 zile de la debut;
- decizia de terapie antitrombotica pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cava inferioara
trebuie sa fie discutata in legatura cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurenta
hemoragiei vs hipertensiune), conditiile asociate riscului crescut de tromboza arteriala (fibrilatia
atriala) si alte comorbiditati care modifica mobilitatea pacientului;

Tratamentul complicatiilor hemoragiei cerebrale

Tratamentul hipertensiunii intracraniene
- Cresterea presiunii intracraniene, edemul cerebral si efectul de masa sunt asociate cu
morbiditate si mortalitate mare dupa hemoragie cerebrala;
- Hipertensiunea intracraniana modifica starea de constienta a pacientului cu hemoragie cerebrala
deci necesita monitorizare;
- Tinta tratamentului presiunii intracraniene crescute este sa se mentina presiunea de perfuzie
cerebrala in jur de 60-70 mmHg;
Metodele pentru decompresiunea medicala includ:
 metode generale (ridicarea capului la 30 grade imbunatatese scurgerea jugulara si scade
hipertensiunea intracraniana, trebuie sa se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemica,
inlaturarea durerii si sedare);
 hiperventilatia controlata, diuretice osmotice si barbiturice administrate IV;
o Aceste tehnici sunt folosite mai ales in temporizarea interventiei
neurochirurgicale;
o Nu se administreaza corticosteroizi;
 o Pragul de hiperventilatie terapeutica este sa se ajunga PCO2 arterial la 30-35
mmHg;
o Efectul hiperventilatiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii
intracraniene reprezinta factor de pronostic nefavorabil.
 Solutiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scadere rapida a presiunii
intracraniene si este observat in primele 20 de minute de administrare in bolus iv. Efectul
poate fi independent de diureza secundara. Doza de manitol 20% este de 0,75-1 g/kg
corp administrat in bolus urmat de 0,25-0,5 g/kg corp la 3-6 ore in functie de starea
neurologica, balanta hidrica si osmolaritatea serului care poate creste la dozele repetate
de manitol. Osmolaritatea trebuie mentinuta intre 300-320 mos/ litru. Manitolul poate
produce insuficenta renala si tulburari electrolitice.
 Daca hipertensiunea intracraniana nu poate fi controlata cu terapie osmotica si
hiperventilatie poate fi discutata posibiliatea inducerii comei barbiturice care reduce
fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul si secundar scade presiunea intracraniana.
Coma se induce cu Pentobarbital (3-10 mg/kg corp cu rata de administrare 1
mg/kg/minut sau Thiopental 10mg/kg in perfuzie continua. Dozele sunt adaptate
folosind monitorizare EEG. Experienta cu doze mari de barbiturice este limitata, necesita
studii ulterioare.
- Monitorizarea continua a presiunii intracraniene trebuie luata in considerare la pacientii care
necesita ventilatie mecanica;
- Tratamentul medical al hipertensiunii intracraniene trebuie initiat daca deteriorarea clinica
poate fi corelata cu cresterea edemului cerebral-vizualizat CT si IRM;

Crizele tip epileptic

- incidenta crizelor post-hemoragie cerebrala s-a gasit mai crescuta decit in accidentul vascular
ischemic;
- Crizele pot apare la 21% din hemoragiile subcorticale si se asociaza cu agravare neurologica;
- Aparitia crizelor este crescuta in hemoragiile lobare si hemoragiile cerebrale mici.
- Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor pacientilor.
Poate fi luat in considerare la pacienti cu hemoragie lobara;
- Tratamentul antiepileptic va fi administrat doar in cazul aparitiei crizelor;
- Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile , apoi trebuie intrerupt treptat;
- Daca reapar crize , trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic;

Tratamentul specific AVC hemoragic

- dupa producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime in 15-20
minute, uneori singerarea continuand pina la 24 de ore;

Hemoragia cerebeloasa
- Determina leziuni directe prin compresiunea sau distructia cerebelului sau poate produce
hidrocefalie;
- Evacuarea hematomului poate fi facuta daca examenul clinic si imagistic evidentiaza
obliterarea spatiilor lichidiene infratentoriale;
- Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie in orice perioada dupa debut;
- evacuarea chirurgicala de urgenta a hematomului cerebelos este necesara datorita riscului de
compresiune a structurilor trunchiului cerebral (coma, tulburari respiratorii) si a ventriculului IV
(hidrocefalie);
- daca hematomul are diametrul <2cm si pacientul este constient, nu este necesara evacuarea de
urgenta;
- hematoamele cu diametrul peste 4cm, mai ales daca sunt vermiene, au risc mai mare si unii
chirurgi recomanda evacuarea indiferent de starea de constienta a pacientului;
- hematoamele intre 2 si 4cm pun cele mai multe probleme privind indicatia de evacuare; daca
sunt tulburari de constienta, semne de compresiune sau hidrocefalie se recomanda evacuarea;
- Virsta avansata si coma sunt factori de pronostic nefavorabil;

Hemoragia intraventriculara
- Evolutia hemoragiei intracerebrale este mult mai grava daca se asociaza cu hemoragia
intraventriculara, cand hidrocefalia este obisnuita iar cheagul adesea blocheaza drenajul LCR.
- Pentru aceste motive se discuta tromboliza intraventriculara cu urokinaza sau rtPA prin drenaj
ventricular extern care este mai eficient.

Tratamentul hidrocefaliei
- Hidrocefalia apare in orice tip de hemoragie intracerebrala, in hemoragia subarahnoidiana este
adesea nonobstructiva sau comunicanta, in timp ce in hemoragia intracerebrala sau
intraventriculara este mai sigur obstructiva sau de tip necomunicant; in hemoragia cerebeloasa
este totdeauna obstructiva.
- Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar.
- Calea lombara este absolut contraindicata pentru toate tipurile de hidrocefalie obstructiva sau
daca etiologia este dubioasa.
- Drenajul intern se face cu shunt peritoneal.
- Ventriculostomia endoscopica a ventricului III este rareori cu succes in hidrocefalia asociata
hemoragiei intracraniene cu exceptia nou-nascutului.
- Este necesara terapia antibiotica in shuntul LCR.

Hemoragia intracraniana determinata de malformatii arteriovenoase

- Aproximativ jumatate din malformatiile arteriovenoase se manifesta cu hemoragii
intracraniene, iar riscul de resingerare este mare (18% in primul an dupa hemoragia initiala).
- Interventia chirurgicala sau endovasculara a malformatiilor nu trebuie considerata urgenta in
aceeasi masura ca ruptura anevrismala.
- In afara de cazul cind se gaseste anevrismul ca sursa de hemoragie, cea mai buna metoda este
stabilizarea pacientului astfel ca sa fie expus minim la complicatiile perioperatorii acute si apoi
sa se efectueze tratamentul MAV in 4-12 saptamini de la singerare.
- Managementul include observarea, embolizarea, excizia chirurgicala sau radioterapia
stereotaxica.
- Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare cu rata de singerare anuala 0,7 % pe leziune.
Pacientul cu o hemoragie in antecedente are un risc de resingerare de 4,45 %. Obisnuit,
hemoragia consecutiva nu este grava pentru angiomul cavernos (sistemul low flow). Optiunea de
tratament in cavernom depinde de evolutia naturala a bolii, localizarea si accesibilitatea
chirurgicala. Indicatia principala pentru tratamentul neurochirurgical este preventia hemoragiilor
intracerebrale, dar trebuie evaluat riscul individual de hemoragie, riscul de morbiditate si
mortalitate din timpul procedurii chirurgicale.

Chirurgia minim invaziva (evacuarea cheagului)

- Reduce timpul operator, se efectueaza cu anestezie locala, reduce leziunile profunde.
- folosirea intraventriculara a fibrinoliticelor conduce la o incidenta scazuta a complicatiilor
(infectii si hemoragie);

Terapia hemostatica
- Folosirea terapiei hemostatice in tratamentul hemoragiei intracerebrale cu diversi agenti (acid
epsilonaminocaproic) nu a dovedit eficacitate, administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A) ca
tratament pentru pacientii cu hemofilie si folosit pentru oprirea singerarii intracraniene au condus
la efecte trombotice si fara dovezi de beneficii clinice la pacientii cu hemoragie cerebrala
primara.

Recomandari pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale

- Craniotomia trebuie luata in considerare daca apare deteriorarea starii de constienta (de la scor
GCS 9-12 la mai mic sau egal cu 8), daca hemoragia este superficiala (subcortical la sub 1 cm de
la suprafata si nu ajunge pana la ganglionii bazali), sau daca hemoragia este localizata la nivelul
cerebelului si este mai mare de 3 cm, cu tablou neurologic spre agravare sau compresie pe
trunchiul cerebral si/sau hidrocefalie care necesita terapie chirurgicala evacuatorie cat mai
curand posibil;
- Hematoamele profunde nu au indicatie de craniotomie;
- Aspiratia stereotactica poate fi luata in considerare, mai ales daca exista efect de masa;

ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE

Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant si fibrinolizei - Managementul hemoragiei
si reluarea terapiei antitrombotice
- hemoragia cerebrala apare cu o frecventa de aproximativ 0.3-0.6/ an la pacientii cu tratament
anticoagulant si conditii asociate cu: angiopatia amiloida cerebrala si leucoaraioza;
- Cresterea INR este asociata cu riscul hemoragiei cerebrale in special peste valorile de 3.5-4.5;
- Riscul de hemoragie se dubleaza la cresterea INR cu 0.5 peste INR=4.5;
- cresterea INR este corelata cu expansiunea hematomului si prognosticul;
- Leucaraioza reprezinta un factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulati;
- In legatura cu reintroducerea anticoagulantelor dupa hemoragia datorita anticoagularii, pentru
preventia embolismului cardiogenic la pacientii cu fibrilatie atriala nonvalvulara, riscul este de
5%, 12% pe an la cei cu accident vascular cerebral ischemic si 4% la pacientii cu proteza
mecanica valvulara. Este o decizie dificila si trebuie cantarit riscul de preventie a emboliei
cerebrale si recurenta hemoragiei cerebrale (nu exista studii);
- Sunt date putine care sugereaza anticoagularea si administrarea concentratului de protrombina
dupa hemoragia cerebrala la pacientii cu proteza valvulara sau fibrilatie cronica non valvulara (
risc relativ mic de evenimente embolice dupa 7-10 zile ), dupa care se reincepe anticoagularea;
- La pacientii cu risc scazut de infarct cerebral si risc crescut de angiopatie amiloida (pacient
varstnic, cu hemoragie lobara, cu evidenta imagistica de microsangerari), tratamentul
antiplachetar poate fi o solutie mai buna in preventia ischemiei cerebrale decât anticoagularea;
Hemoragia legata de fibrinoliza.
- Tratamentul trombolitic pentru infartul cerebral ischemic se poate complica cu hemoragie
cerebrala la 3-9% dintre pacienti;
- Debutul hemoragiei dupa tromboliza are un pronostic prost pentru ca hemoragia se dezvolta
rapid, poate fi multifocala iar rata decesului dupa 30 zile este mai mare de 60%;
- tratament: infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat care contine factor VIII, iar
tratamentul chirurgical trebuie initiat numai dupa ce este stabilizata hemoragia cerebrala si
coagularea;
- Pacientii cu hemoragie cerebrala dupa tratament cumarinic se trateaza cu vitamina K;
- Complexul concentrat de protombina, complex de factor IX si rFVIIa normalizeaza INR foarte
rapid dar are mare risc de tromboembolism;
- Decizia de reincepere a terapiei antitrombotice dupa hemoragia secundara terapiei
antitrombotice depinde de riscul de tromboembolism arterial sau venos, riscul recurentei
hemoragiei si comorbiditatile pacientului. Pentru pacientii cu risc scazut de embolie cerebrala
(fibrilatia atriala fara alte evenimente ischemice in antecedente) si cu risc crescut de angiopatie
amiloida (pacient varstnic cu hemoragie lobara) sau deficite neurologice severe, terapia
antiplachetara este cea mai buna alegere;
- La pacientii cu risc foarte mare de tromboembolism, terapia anticoagulanta poate fi inceputa
dupa 7-10 zile de la debutul hemoragiei;
- Pentru normalizarea INR se foloseste: Plasma proaspata congelata ( FFP ) 20ml/kg, vitamina K.
- Se efectueaza CT imediat si probe de coagulare: INR, timpul de prombina, D-dimeri,
fibrinogen, CBC.
- Se administreza 4 unitati si vit.K 10 mgIV la 10 min. si jumatate din FFP-10ml/kg.
- Se pot adminisra diuretice. Se repeta INR si 10 ml/kg la fiecare 20-30 minute pana se
normalizeaza INR.

Hemoragia datorita heparinei:

 se opreste heparina;
 se efectueaza CT, INR, PTT, numaratoare de plachete, CBC, fibrinogen, timp trombina,
D-dimeri;
 Se administreza protamina 25 mg doza initiala, PTT>10 minute si daca este crescut se
administreaza 10 mg si se repeta pana PTT se normalizeaza;

Hemoragia asociata terapiei cu aspirina (sau alte antiagregante plachetare)

- se administreaza concentrat plachetar, chiar in cantitate mare pentru a controla hemoragia;

Folosirea anticoagulantelor dupa hemoragia cerebrala

- Pentru pacientii care dezvolta hemoragie intraparenchimatoasa, HSA, sau HSD, toata medicatia
anticoagulanta si antiplachetara trebuie intrerupta in timpul perioadei acute pentru cel putin 1-2
saptamâni dupa evenimentul hemoragic si efectul anticoagulant trebuie neutralizat imediat cu
agenti adecvati (ex. Vitamina K, plasma proaspata congelata);
- Pentru pacientii care necesita anticoagulare la scurt timp dupa hemoragia cerebrala , heparina
nefractionata in pev poate fi mai sigura decât anticoagulantele orale;
- anticoagulantele orale pot fi reincepute dupa 3-4 saptamâni cu control riguros al coagularii si
mentinerea INR la limita inferioara a intervalului terapeutic;
In circumstante speciale se recomanda :
- nu se reinstituie anticoagularea dupa HSA pana ce anevrismul nu este rezolvat definitiv
chirurgical;
- pacientii cu hemoragie lobara sau microsangerari si suspiciune de angiopatie amiloida au un
risc mai mare de resangerare la reinstituirea anticoagularii;
- pentru pacientii cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea in functie de
tabloul clinic specific si indicatia subiacenta pentru tratamentul anticoagulant;

Managementul hemoragiei cerebrale la purtatorii de valva mecanica si la cei cu fibrilatie

atriala non valvara
- Oprirea antivitaminelor K si neutralizarea in urgenta a efectului anticoagulant indus;
- Hematoamele cerebrale sub antivitamine K au particularitatea de a-si creste volumul in timpul
primelor 48-60 de ore, ceea ce explica in mare parte gravitatea lor, in raport cu hematoamele
spontane;
- Este motivul pentru care oprirea antivitaminelor K si neutralizarea efectului anticoagulant sunt
recomandate in urgenta cu toate ca nu a fost demonstrat ca INR corectat aduce un beneficiu;
- Recomandarile actuale apeleaza la administrarea de concentrate de PPSB ce permit o corectie
rapida a INR si de vitamina K pe cale intravenoasa in scopul obtinerii unui INR < 1,4;

Cand trebuie reluata anticoagularea?

- Pentru proteze valvulare mecanice, anumiti autori preconizeaza o reluare rapida avand in
vedere complicatiile embolice din ziua opririi antivitaminelor K, altii prefera o reluare diferita
pentru a limita riscul de hemoragie cerebrala;
- Pacientii cu proteze valvulare mecanice mitrale sunt mai expusi;

- Din punct de vedere practic, putem schematiza doua tipuri de situatii:

1. Tulburari de constienta ( hematom de mari dimensiuni ), cu extensie
intraventriculara.
o Pacientii cu fibrilatie atriala non-valvulara ce beneficiaza de tratamentul
anticoagulant au un risc hemoragic important. Cum este vorba de subiectii adesea
de vârsta inaintata, riscul de a avea leziuni cerebrale predispozante sangerarii,
cum sunt leucoaraioza, microsangerarile sau o angiopatie amiloida revelata cu
ocazia unui hematom, este de asemenea mai mare. Este motivul pentru care este
propusa o reluare mai tardiva a anticoagularii (14 zile), cu toate ca riscul de a face
un AVC ischemic in luna ce urmeaza opririi antivitaminelor K pare mic (2 % in
prima luna).
o Pentru pacientii purtatori de ptroteze valvulare mecanice, riscul de AVC ischemic
imediat dupa oprirea antivitaminelor K ar putea fi superior celui in raport cu
fibrilatie atriala non-valvulara (20 % in prima luna). Astfel, o reluare precoce a
anticoagularii ar putea fi justificata in prima saptamana daca este vorba de o
proteza mitrala, in plus daca se asociaza cu o suferinta de atriu stang si/sau cu o
FA si/sau leziuni ischemice recente infraclinice in IRM de difuzie si/sau
antecedente de AVC. Pentru pacientii puratatori de proteza valvulara mecanica
aortica, potential mai putin emboligena decât proteza valvulara mitrala, reluarea
anticoagularii ar putea fi avuta in vedere la doua saptamâni, in afara de situatia
 asocierii unei disfunctii de ventricul stang sau leziuni ischemice asimptomatice in
IRM de difuzie.
2. Absenta tulburarilor de constienta ( hematom de talie mica ).
o In cazul fibrilatiei atriale non-valvulare, pentru pacientii cu un tromb in urechiusa
stanga, leziunile ischemice silentioase recente la IRM de difuzie, antecedentele de
AVC ischemic, o disfunctionalitate a ventriculului stang, ar putea fi propusa o
reluare precoce (o saptamana). Pentru alti pacienti de vârsta inaintata,
anticoagularea ar putea fi amanata la 2 saptamâni .
o Pentru pacientii cu proteze valvulare mecanice mitrale sau aortice, anticoagularea
precoce poate fi avuta in vedere.
- In toate cazurile , reluarea precoce a anticoagularii trebuie sa se faca o data ce INR a fost
corectat (<1,4) si dupa primele 2 sau 3 zile, cand exista riscul cresterii volumului hematomului.
- Se recomanda o supraveghere clinica si imagistica (bazata pe IRM pe cat posibil) sistematica si
indispensabila pentru a ne asigura ca hematomul nu se mareste si nu apar noi leziuni ischemice
in IRM de difuzie, ce ar putea modifica strategia terapeutica in curs.
- Locul chirurgiei poate fi discutat in urgenta dupa corectia INR pentru evacuarea unui hematom
subdural sau drenaj ventricular in cazul inundatei ventriculare;
- In cazul protezelor valvulare mecanice, in special mitrale, va fi necesar sa reevaluam boala
cardiaca la distanta de hemoragia intracraniana.
- Trebuie sa ne asiguram in cazul intreruperii anticoagularii de absenta trombozei valvulare prin
ecocardiografie transtoracica si transesofagiana;

Prevenirea recurentei hemoragiei

- Factor de risc nemodificabil - vârsta peste 65 ani;
- Hipertensiunea ramane cel mai important factor de risc - tratamentul hipertensiunii poate
preveni hemoragia cerebrala;
- Fumatul la tineri, consumul de alcool si cocaina sunt asociate cu risc crescut de hemoragie;

Preventia secundara in hemoragia cerebrala - Recomandari

 Diagnosticarea si controlul HTA dupa hemoragia intracraniana este recomandata si este
considerata a fi cea mai eficienta masura de a scadea morbiditatea, mortalitatea si
recurenta hemoragiei intracerebrale spontane;
 Dupa o hemoragie intracerebrala, TA ar trebui scazuta cu diuretic si inhibitori ai enzimei
de conversie a angiotensinei cu efect de durata mai lunga, in functie de toleranta la
tratament;
 Desi nu exista dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale crescut
sa urmeze o dieta pentru scaderea in greutate, cei cu HTA sa reduca aportul alimentar de
sare iar fumatorii sa renunte la fumat;
 Nu este recomandat excesul de alcool;
 Dupa hemoragie intracerebrala, tratamentul antiagregant plachetar trebuie individualizat,
in functie de prezenta bolii vasculare ischemice, riscul de evenimente ischemice
ulterioare pe de o parte si riscul de recurenta a hemoragie intracerebrala pe de alta parte;

PREVENTIA PRIMARA - Sunt aceleasi masuri ca si pentru accidentul vascular cerebral de tip
ischemic.
Criterii de externare:
 stare de constienta buna;
 deficit neurologic in regresie evidenta;
 HTA controlata sub tratament medicamentos;
 lipsa unor complicatii;
-bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologica si cardiologica, in primele 3 luni,
internare in sectii de recuparare in primele 3 luni, urmarirea in teritoriu de medicul de familie.
Recuperarea dupa hemoragia cerebrala
- mai putin de o treime dintre pacienti se recupereaza complet dupa AVC;
- Recuperarea medicala are scopul de a permite persoanelor cu dizabilitati sa atinga si sa mentina
functia optima fizica, intelectuala, psihologica si/sau sociala;
Recomandari
 recuperare medicala precoce cu mobilizare precoce daca nu exista HIC si mobilizarea la
pacientii cu hemoragie intracerebrala care sunt clinic stabili;
 continuarea recuperarii medicale dupa externare în primul an dupa AVC;
 Trebuie urmate aceleasi rincipii ca si in cazul pacientilor cuAVC ischemic;
 MALFORMATII VASCULARE CEREBRALE
Clasificare (din Hufschmidt):
1. Angiom arteriovenos (angioma arteriovenosum aneurysmaticum, AV angiom)
2. Angiom cavernos (angioma cavernosum, cavernom)
3. Angiom capilar (angioma capillare ectaticum, telangiectazie cerebrala)
4. Angiom venos (developmental venous anomaly – DVA, anomalie venoasa)
5. MAV durala (fistula durei mater)
6. Sdr. Sturge-Weber (angiom capilar si venos calcificat, angiomatoza cerebrofaciala) – vezi
facomatoze

- malformatii vasculare ale sistemului nervos central:

 Anevrisme;
 Anevrismele reprezinta pana la 10% din procesele expansive
intracraniene;
 sunt afectiuni care prin caracterele lor morfologice se apropie mai mult de
malformatiile vasculare, iar prin aspectul lor clinic, deoarece sunt
evolutive, se manifesta ca leziuni expansive;
 Fistule carotido-cavernoase – rareori sunt spontane, cel mai frecvent sunt traumatice;
o Apar dupa TCC sau traumatisme cervicale;
o Afecteaza mai frecvent barbatii (cele traumatice) (B /F=3/1), iar cele
spontane intereseaza mai frecvent femeile;
o Cel mai frecvent unilaterale;
o Simptomatologia de debut in cazurile traumatice – exoftalmie, suflu
intracranian, pareza nervului abducens, ambliopie ipsilaterala si
epistaxisuri repetate;
o In fistulele spontane – debut brusc cu cefalee localizata sau generalizata,
asociata cu suflu (zgomot intracranian), exoftalmie, greturi, varsaturi,
ameteli;
o Tratamentul – numai chirurgical;
 Malformatii arterio-venoase (MAV);
 Angioame cavernoase (rare) – se pot intalni oriunde in creier, locul cel
mai obisnuit fiind ganglionii bazali si substanta alba subcorticala;
 Hamartoame – reprezentate de angioame capilare (telangiectazii) care se
gasesc mai ales la nivelul mezencefalului si puntii, adesea dedesubtul
ependimului ventriculului lateral si apeductului Sylvius;
 Angioamele arterio-venoase – cele mai frecvente, dau proportia cea mai
mare de HSA, deriva din disgenezia embrionara a sistemului capilar
cerebral, intre trunchiul arterial si caile aferente venoase;
- aceste afectiuni isi fac simtita prezenta de obicei prin complicatia lor hemoragica manifestata
subarahnoidian sau intraparenchimatos, in functie de cum sunt localizate;

MALFORMATIILE ARTERIO-VENOASE CEREBRALE SAU

ANGIOMELE CEREBRALE
 Angioame
 o Cavernoame (hemangiom cavernos - Lucking)
 Rare;
 Cavitati separate se septuri, pline cu sange;
 Nu au intre ele tesut nervos;
- diferit de hemangiom cavernos (o adevarata tumora vasculara proliferanta)– zice in Osborn !!
; cica e un hamartom benign vascular;
Epidemiologie
- cca 15% din malformatiile vasculare cerebrale
- 0,5% in populatia generala
- 10% din cazuri sunt multiple
- 5% din cazuri- familiale – transmitere AD (gena Krit 1, crs 3 si 7q)
apar leziuni noi – la 1/3
- B/F = 1/1
- se pot asocia cu alte malformatii a-v, anomalii cutanate
Patologie
- localizare – supratentorial (cu precadere substanta alba, aproape de zona corticala,
respectiv peretele ventricular)
– 50% - in trunchiul cerebral (dg. diferential cu SM in era pre-imagistica:
datorita deficit neurologic acumulat in trepte prin hemoragii succesive )
 macroscopic – masa lobulata de vase sanguine intretasute, rosie-vinetie
– contine zone de calcificari si o pseudocapsula de glioza
– dimensiuni variabile, de la cele microscopice la gigantic (> 6cm);
majoritatea au 0,5-4 cm
 microscopic – aglomerari de spatii vasculare dilatate sub forma de ciorchine, ce au doar
un perete endotelial simplu, fara musculatura neteda, fara tesut nervos sau glial intre vase,
in jur depuneri de hemosiderina

Clinica
 - semnele clinice apar la 40-60 de ani
- hemoragie – 16% - frecvent mica si silentioasa clinic
– 1%/an/leziune
- crize epileptice – 50%
- sdr. cefalalgice
- deficite focale progresive (de trunchi cerebral) – 25%
- 20% asimptomatice
Dg. suplimentar
- CT nativ – normal in 30-50%
– leziune rotunda/ovoida, hiperdensa, < 3 cm
– 40-60% - calcificari
– fara efect de masa decat daca a sangerat recent
– folosirea subst. de contrast nu are relevanta
- IRM – T1 – aglomerari de hipersemnal cu limita de hiposemnal (hemosiderina) – marca a
sangerarilor vechi
– T2 – imagine de “popcorn” cu inel periferic de hemosiderina
– T2* - evidentiaza hemoragiile
– repetat la distanta
- Angiografie – de obicei nu sunt vizibile; exceptie – MAV asociata
Diagnostic
- IRM + angiografie (excluzand MAV si mai ales angiomul AV de alt tip)
Dg. diferential
- MAV
- tumori hemoragice sau calcificate
- TCC vechi
Tratament
- optiunea de tratament depinde de evolutia naturala a bolii, localizarea si accesibilitatea
chirurgicala
 observatie – pt. leziunile descoperite intamplatoare
 interventie chirurgicala – indicatii – preventia hemoragiilor intracerebrale (trebuie evaluat
riscul individual de hemoragie, riscul de morbiditate si mortalitate din timpul procedurii
chirurgicale)
– in cazul crizelor epileptice
- localizarea estimeaza riscul operator si evolutia spontana favorabila
- NU – radiochirurgie sau trat. endovascular
Prognostic
- risc hemoragic – 0.7% hemoragii intraparenchimatoase/leziune/an
 dupa un episod hemoragic prealabil – 4.5%/an
 de obicei, hemoragia ulterioara nu este grava – sistemul low flow
 predispozitie pt. hemoragii: F>>B, sarcina (cu precadere trimestrul 1)
 daca leziunea este descoperita intamplator sau are ca expresie clinica
doar epi riscul e mic
- risc pt. dezvoltarea unei epilepsii - cavernoame singulare 1.34%/pacienti/an
- cavernoame multiple 2.48% pacienti/an
- dupa terapie chirurgicala frecventa recidivelor scade
la 50% din pacienti
 o Malformatii racemoase
 Intre vase este tesut nervos netumoral de tip glioza;
 Peretele vascular poate fi subtire de tip capilar = boala Sturge-Weber
(are calcificari si glioza) si telangiectaziile (intre vase avem glioza)
care sunt localizate mai ales in trunchiul cerebral, au aspect de petesii,
vasele au numai endoteliu hialinizat, da hemoragii frecvent;

o MAV propriu-zisa
 Vase de diferite dimensiuni care de obicei se intind de la cortex pana
la peretele ventricular;
 Arterele sunt dilatate sinuoase, venele ingrosate, este un ghem vascular
arterial care comunica direct cu un ghem vascular venos, fara capilare,
ceea ce determina o solicitare crescuta cardiaca si hipoxie cerebrala;
 Parenchimul cerebral prezinta glioza;
 Vasele sunt hialinizate sclerozate ceea ce predispune la rupturi;
- denumire improprie de angiom (sugereaza natura tumorala) sau de anevrism arteriovenos
(denumire rezervata pt. anevrismele propriu-zise);
- prevalenta celor sporadice – 0,04-0,52%;
- incidenta = 1/10 din cea a anevrismelor saculare;
- localizare - 85% - supratentoriale (corticale, profunde, cuneiforme - punte de la suprafata la
ventriculi)
- 15% - fosa posterioara;
- 5% - asociate cu anevrism sacular al a. hranitoare (incidenta creste cu varsta si cu marimea
MAV) sau intranidal;
- 98% solitare, sporadice;
- rar apare la mai multi membrii ai aceeasi familii;
- B/F = 1/1;
Etiologie
- tulburari de angiogeneza: persistenta patternului embrionar al vaselor (comunicare intre a. si v.,
absenta retelei capilare)
– malformatiile apar de la nastere
– in amonte contin artere hranitoare ce isi maresc calibrul si alungesc traiectul, in timp ce
in aval venele de drenaj se dilata si devin sinuoase
– zona de comunicare a-v (nidusul) este punctul fragil expus la ruptura
Patologie
 macroscopic
 ghem vascular care contineartere si vene dilatate;
 dimensiuni variabile, de la cativa mm pana la enorme mase de canale tortuoase
formand un sunt a-v suficient de important ca sa creasca debitul cardiac;
 majoritatea celor simptomatice au 3-6 cm;
 microscopic
 a. nutritive hipertrofiate, dilatate, dispar sub cortex si se organizeaza intr-o retea
de vase cu peretele subtire ce se conecteaza direct cu venele de drenaj; acestea
formeaza frecvent canale dilatate, tortuoase, pulsatile ce contin sange arterial;
  vasele intercalate intre a. si v. sunt anormal de subtiri si nu au structura normala a.
si v.
 reteaua capilara perinidala (1-7 mm de la marginea nidusului) contine vase
dilatate anormal ce se conecteaza cu MAV si poate fi cauza recidivei unei MAV
rezecate chirurgical;
 prin deturnarea fluxului sanguin, dar si prin staza venoasa rezulta o ischemie
relativa a cortexului cerebral care devine sediul unei rarefactii neuronale si a unei
glioze (ceea ce poate explica epilepsia sau sdr. deficitar);
 prezinta o remodelare permanenta;
 NU contine parenchim sanatos;
Clasificare (Spetzler si Martin)
- grad – suma punctajului de risc (1-5)
- punctajul de risc:
- marime < 3cm = 1 pct., 3-6 cm = 2 pct., > 6 cm = 3 pct.
- importanta functionala a regiunii cerebrale invecinate (au importanta functionala:
reg. pre si postcentrala, centrii vorbirii, cortexul vizual, hipotalamusul, talamusul,
capsula interna, trunchiul cerebral, pedunculii cerebelosi): functie mai putin
importanta = 0 pct., functie importanta = 1 pct.
- reflux venos: vene superficiale = 0 pct., vene profunde = 1 pct.

Tablou clinic
- desi este o afectiune prezenta inca de la nastere, devine simptomatica la 10-30 ani, rar la
50 ani
- un istoric indelungat de cefalee, crize epileptice si deficit neurologic focal sugereaza o
MAV
 cefalee – de obicei nespecifica
– 10 % migrenoasa (migrena simptomatica) – de fiecare data survine de aceeasi
parte
 – poate fi asociata cu o hemiplegie cum se intampla in migrena
hemiplegica
– frecvent asociata cu o localizare P-Occ (parieto-occip.)
– 2/3 au istoric familiar de migrena
– in momentul rupturii unei MAV, cefaleea nu este atat de violenta si nici atat de
frecventa ca in ruptura unui anevrism
– de obicei este cea care conduce la realizarea unei imagerii cerebrale si
diagnosticarea leziunii
 hemoragii (50%):
- localizare – parenchimatoasa 2/3
subarahnoidiana < 1/3
ventriculara < 10%
- factori de risc pentru hemoragie – varsta (max. in a 3-a decada), sarcina (trimestrul
1 si 2 = discutabil; nasterea; manevra Valsalva)
- risc hemoragic • MAV nerupta - 2-4%/an, mortalitate 1%/an
• MAV rupta
 mic in primele 3 sapt. postsangerare-> nu necesita medicatie
antifibrinolitica
 dupa primul episod: 18% - in primul an
apoi 5%/an
- dizabilitate – risc de 25%/ episod hemoragic
- mortalitate – 13-30%, fara deosebire intre prima hemoragie si cea recidivata
- in mod obisnuit sangele nu se acumuleaza in cisternele bazale si rar apare un
vasospasm cerebral a. simptomatic
- hemoragia poate fi masiva si rapid fatala sau poate fi minima (diam. de 1 cm) si
responsabila de semne focale moderate sau aceste deficite pot sa lipseasca
- in 90% se opresc spontan si pacientul supravietuieste
 crize epileptice (30-65%) – patiale simple sau complexe, eventual cu generalizare
secundara
- mai ales in cazul leziunilor F si F-P (fronto-parietale)
- risc 1%/an
 deficit neurologic focal prin compresie – lent progresiv
furt vascular intracerebral(ischemie)
- mai ales MAV voluminoase, in sist. silvian,
intinzandu-se de la cortex la ventriculi
 hidrocefalie – daca vena Galen este dilatata ca urmare a drenajului MAV adiacenta
 suflu sistolic (sau sistolo-diastolic) – loc. carotidian, mastoidian
– la 25% din pacienti
 TA normala (rar crescuta) – sangerare intracraniana cu TA normala, la un tanar,
sugereaza o MAV !! (dar si anevrism sacular, diateza sanguina, amiloidoza cerebrala,
hemoragie intratumorala)
 rar – malformatii vasculare retiniene ce coexista cu leziuni similare ale nervului optic si
in portiunea bazala a creierului
– MAV cutanate, orbitale, nazofaringiene (2% din MAV)
– decompensari cardiace in cazul volumelor importante care traverseaza sunturile
  Cazuri particulare – fistula intraventriculara – determina hemoragie spontana
intraventriculara
– fistula orbitala – determina exoftalmie unilaterala, agravata de
coborarea capului si manevra Valsalva
Dg. suplimentar
 Rx – calcificari lineare in MAV
 Doppler – cresterea vitezei si scaderea pulsatilitatii a. hranitoare
 CT – nativ – normal, daca MAV e mica
vase serpiginoase izo/hipodense
calcificari in 25-30%
+ civ – priza masiva de contrast
 IRM nativ - “punga de viermi negri” (flow void), cu/fara efect de masa minim
evidentiaza arii de microsangerari in jurul MAV (T2*)
aspectul poate varia in functie de debit, directie, prezenta si varsta unei
hemoragii
daca vedem parenchim normal intre zonele de “flow void” ne putem gandi
la un neoplasm vascular
+ civ – priza masiva de contrast
 AngioCT, angioIRM – se evidentiaza aferentele a., eferentele v., eventual nidusul
– focarul hemoragic poate sa ascunda complet o MAV mica ->
repetarea imageriei la 2-3 luni
 Arteriografie – de referinta pentru caracterizarea anato a MAV inainte de a decide
tratamentul
- se pot observa a. aferente, nidusul de vase impachetate, venele de drenaj (datorita fistulei
a-v subst. de contrast ajunge precoce in aceste v.)
- 30% au supleere a. “duala” (piala si durala) prin anastomoze leptomeningeale sau
transdurale cu a. corticale normale -> trebuie examinata circulatia ACI, ACE, AV (a.
vertebrala)
- daca e trombozata e posibil sa nu vedem a. hranitoa re sau nidusul -> cautam vena
precoce de drenaj
- evidentiaza MAV > 5mm
- focarul hemoragic poate sa ascunda complet MAV -> amanarea angiogf. pana la resorbtia
completa a hematomului, adica 6-8 sapt.
Dg. diferential
- tumori – astrocitoame ( de grad mic, glioblastom), ologodendroglioame
- cavernom
Tratament
- caracteristici ce afecteaza trat. – marimea nidusului
numarul vaselor hranitoare
tipul de drenaj v. (superficial sau profund)
importanta functionala a zonei in care e loc.
 Monitorizare
- in afara de cazul in care se gaseste anevrismul ca sursa a sangerarii, se recomanda
stabilizarea pacientului astfel incat sa fie expus minim la complicatiile perioperatorii
acute si apoi sa se efectueze trat. MAV la 4-12 sapt. de la sangerare
 Embolizare
 - succesul suprimarii MAV este dependent de marimea si pozitia fata de scoarta cerebrala,
in total 25%, mai ales cele mici si medii
- eficace pt. MAV asociate cu anevrisme
- complicatii: hemoragii 2-14%,
deficite focale 3-16%
mortalitate 0-6%
- chiar daca obliterarea nu e completa, reducerea dimensiunilor MAV faciliteaza chirurgia
ulterioara
 Chirurgie
- se poate realiza la 4-12 sapt. de la sangerare
in urgenta – daca starea de constienta a pacientului este alterata, iar
hematomul este mai mare sau egal cu 3 cm in diametru, se
poate efectua evacuarea in urgenta cu excizia MAV in acelasi
timp operator (indicatie clasa IIb)
- realizabil pt. 20-40 din MAV
- MAV mici (< 3 cm): 94-99% eliminare completa, 4-5% deficit neurologic nou (2%
deficite grave), mortalitate 0%
- MAV mai mari (>3 cm): morbiditate 15-20%, mortalitate 0.5-13%
- vezi si indicatiile de tratament ale hemoragiei cerebrale de alte cauze (pag. 92 din ghid -
evacuarea hematomului, craniotomie, aspiratie stereotactica, tromboliza
intraventriculara,trat. hidrocefaliei – uneori ori in acut nu se poate decela cauza
hemoragiei !!)
 Radiochirurgie stereotaxica
- optiuni: fascicul protonic – gamma-knife
accelerator linear
fascicul de radiatii X
- numai angioame pana la 3 cm diametru
- pentru leziuni inaccesibile chirurgical (trunchi cerebral, zone strategice)
- dupa 2 ani, rata obliteratiei la 4 cm3 – 94%
4-25 cm3 – 75%
>25 cm3 – 39%
- deoarece obliterarea MAV devine completa dupa 18-24 luni in acest timp persista riscul
hemoragic
- complicatii: necroze de iradiere 2,3% - in faza latenta pana la obliterare (2 ani)
depinde de doza de radiatii
redusa de corticoterapie
tromboza venoasa– apare la saptamani, luni
- risc de recanalizare si resangerare ulterioara
 Ocluzie endovasculara urmata de chirurgie/radiochirurgie
- 90% din leziuni sunt obliterate, cu o rata redusa de resangerare
Indicatie specifica
- se aplica conceptul de terapie adecvata cazului, rezulta cazuri individuale, orientarea in
functie de particularitatile localizarii si terapia uzuala:
- grad Spetzler 1-3: daca NCH nu se poate interveni: embolizare sau iradiere stereotaxica
 - grad Spetzler 4-5: interventie numai daca are loc hemoragia (eventual preembolizare) sau
simptomatologia devine progresiva; de la caz la caz, embolizarea (scaderea scorului
Spetzler) si ulterior interventie chirurgicala sau iradiere

- hemoragia – tratamentul specific - in capitolul de AVC hemoragice

- epilepsia beneficiaza de tratament simptomatic; tratamentul chirurgical
amelioreaza/vindeca
Evolutie si prognostic
 Evolutia naturala
- 50% - SAH (hemoragie subarahnoidiana)
- 20-30% - crize epileptice
- 20% - cefalee
- 10% - deficit neurologic progresiv
- dupa 20 de ani de la diagnostic – mortalitate 29%, dizabilitate 27%
 Sangerare – vezi mai sus; prognostic mai putin sever ca in hemoragiile post-ruptura
anevrismala
 Epilepsie – 1%/an
 Obliterare spontana < 1%/an – 75% au leziuni cu diam. < 3cm, cu o singura v. de drenaj

 MAV cu interesarea venei Galien

o Pot prezenta doua aspecte dilatatia unica si dilatatia angiomatoasa a venei
Galien;
o Dilatatia unica se continua cu sinusul drept, teascul lui Herophilus si uneori cu
sinusul lateral si venele jugulare mult dilatate, avand aferente arteriale
anormale din carotide si bazilara = anevrism al venei Galien = anevrism
arterio-venos al venei Galien = fistula arterio-venoasa a venei Galien =
malformatie arterio-venoasa a venei Galien;
o Al doilea aspect malformativ este constituit de dilatatia venei Galien ca o cale
principala de drenaj al unui ghem angiomatos;

 Fistula arterio-venoasa durala

o Un ghem anormal de artere si vene cu sunt arterio-venos, cuprins in intregime
intre foitele durale;
o Clinic: HSD, HSA, rar convulsii;
o Tratament: extirpare chirurgicala sau embolizare endovasculara;
Etiologie - neclara
- adult – de obicei dobandite – idiopatic
– posibila corelatie cu tromboze venoase prin traumatisme,
infectii, angioame, HTA, sarcina
– unele MAV durale sunt asociate cu atrezia vasculara (mai
ales sinusul transvers sau adiacent sinusului cavernos),
TCC, sdr. Klippel-Trenaunay sau Osler-Weber-Rendu
- activarea patologica a neoangiogenezei
Fiziopatologie
- 10-15% din malformatiile cerebrovasculare cu sunt AV
- B/F = 1/1
 - varsta medie sau peste
- Anomalii asociate – drenaj cortical asociat cu edem, encefalopatie
- Localizare – frecvent in fosa post. (sinus transvers)
sinus cavernos
cele mai agresive sunt loc. tentorial
- Dimensiuni – de obicei < 2cm
- Macroscopic – multiple vase largite ce hranesc dura converg intr-un sinus dural
- Microscopic – multiple micro-sunturi a-v ce se gasesc intre straturile durei
– microfistulele existente se maresc prin presiune arteriala sau venoasa
crescuta
– a. hranitoare – din circulatia craniana int. sau ext. (ACE, ramurile
musculare ale a. vertebrale)
– drenajul v. e complex si se termina in sinusurile v. durale
Tipuri
- I – drenaj intr-un sinus sau v. meningee
– localizate in peretele sinusului
– evolutie benigna
- II – drenaj in sinus cu reflux in v. cerebrale
– IIA – localizata in sinus, reflux in sinus NU si in v. corticale
– IIB – reflux (drenaj retrograd) in v. corticale
– rata a hemoragiei 10-20%
- III – drenaj direct in v. cerebrale
– risc hemoragic 40%
- IV – cu v. varicoase supra- sau infratentoriale
– risc de sangerare 2/3
- V – drenaj venos spinal perimedular
– mielopatie progresiva
Dg. suplimentar
 EcoDoppler extra si intracraniana:
- fistula durala occipitala – ACE = a. carotida ext. (a. occipitala > a. retroauriculara, a.
temporala), sunt a-v alimentat din a. vertebrala si/sau ACI
 CT cranian cu civ – excluderea unei leziuni preexistente de parenchim sau a unei
malformatii vasculare cerebrale insotitoare
– arata v. corticale largite
 MRI + civ (eventual cu angioMRI) – sinus trombozat (isointens T1, T2; hipersemnal dupa
administrare de civ; flow-voids), edem al parenchimului adiacent
 Angiografie cerebrala – pt. pediculi a. si tip de drenaj (sinus si/sau v. corticale)
Dg. diferential
- MAV mixte piale-durale
- tromboza de sinus dural
- tumori vasculare
Tratament
Indicatie in functie de patologie, progresivitate, volume de sange ci
rculante prin sunt, complicatii si existenta unor drenaje in v. corticale
- patologie redusa, volum sunt redus (a. occipitala 150% controlat.) si CT normal –
controlul evolutiei (vindecare spontana, progresivitate, absenta)
- patologie semnificativa, evolutie progresiva, volume mari tranzitate prin sunturi sau
complicatii – angiografie cerebrala de diagnostic pt. clasificarea drenajului v. (drenaj
cortical) si terapie endovasculara
- existenta complicatiilor si drenajului in v. corticale anunta o terapie endovasculara
Terapie endovasculara
- embolizarea arteriala
- reembolizarile sunt adesea necesare
- ameliorare in 85-98%
- recidive pana la 9%
Ocluzie sinusala (balon, coils-spira) sau operatia deschisa
- in cazul insuccesului terapiei endovasculare (risc mai mare decat al terapiei endovasculare)
Controale clinice regulate si dopplersonografice – din cauza comportarii imprevizibile

ANGIOM CAPILAR (Telangiectazie capilara)

- Microangioame, cu precadere asimptomatice (descoperite la autopsie), eventual hemoragii in
substanta alba
- pot fi sporadice sau postradioterapie (20% din copiii cu radioterapie cerebrala)
- pot fi singure sau asociate cu alte MAV, cavernoame, boala Osler-Weber-Rendu
- localizare – in trunchi, maduva
 – 1/3 – in restul zonelor cerebrale
- reprezinta 15-20% din MAV
Fiziopatologie
- macroscopic – de obicei nedetectabil (doar daca sunt neobisnuit de mari> 2cm sau sunt
asociate cu alte leziuni ce dau hemoragie)
– dimensiuni < 1 cm
- microscopic – ghem de capilare intretaiate de parenchim normal
– leziuni mici, fara margine neta, fara edem sau efect de masa

Clinica
- frecvent asimptomatice
- rar dau cefalee, vertij, acufene, atingere a nervilor cranieni
- tipic: pacient asimptomatic de varsta mijlocie, la care se detecteaza incidental pe CT/IRM
leziuni incidentale, mai ales in trunchi
Diagnostic
- CT/IRM partial evidentiabile cu densitate punctiforma/crestere de semnal
– ocazional au calcificari
– T1 + civ – aspect de perie; poate evidentia aspectul punctat; eventual vena
colectoare (daca e asociat cu alta MAV)
– T2* - leziuni hipointense cu aspect de perie
- Angiografie – normala
Diagnostic diferential
- cavernom, angiom venos
- metastaze
Tratament
- nu au indicatie operatorie
- al leziunii asociate (daca aceasta exista)
ANGIOM VENOS
Epidemiologie
- MAV intracraniana cea mai frecventa (cca 60% dintre malformatii)
- se poate asocia cu cavernoame (15-20%) si alte MAV -> risc hemoragic
- orice varsta
- B/F = 1/1
Patologie
- localizare: subst. alba fronto-parietala, cerebel, trunchi cerebral
frecvent in unghiul ventriculilor – ex. langa cornul frontal al ventr. lat.
- de obicei e o leziune unica, dar poate fi si mulipla
- dimensiuni – de obicei < 2-3 cm
- histologie: vene cu pereti subtiri fara componenta musculara, ingrosare partiala fibroasa
si hialinoza a peretilor vasculari
aceste vene dreneaza intr-o singura v. colectoare ce se varsa in sinusul dural
sau o vena ependimara profunda
intre vase: parenchim cerebral normal
- poate fi si o varianta anatomica a unui drenaj venos care e normal in rest (scrie in
Osborn)
Clinica
- 2/3 asimptomatic
- sdr. cefalalgice (4%)
- crize epileptice (5%) – mai ales cand se asociaza cu displazia corticala
- deficite focale (8%)
Dg. suplimentar
- Ct nativ – normal; ocazional poate evidentia calcificari (daca se asociaza cu un
cavernom) sau hematom intraparenchimatos (daca apare tromboza v. de drenaj)
- CT, respectiv IRM cu civ – prezenta venelor dilatate
- MRI T2* - evidentiaza hemoragiile si malformatiile asociate
- Angiografie – faza arteriala si capilara neconcludente; in faza venoasa apare aspectul de
“cap de meduza” cu vase radiale, care se varsa intr-o v. Colectoare
Dg.
Angiografic – fara pedicul arterial de alimentare, evidentierea complexului venos malformativ in
timpii venosi
Dg. diferential
- tumori vasculare
- cavernom
- tromboza de sinus dural
- sdr. Sturge-Weber
- varice venoase
- boala demielinizanta (dg. dif. imagistic)
Tratament
- chirurgie, indicata numai in hemoragii, protejarea venei de drenaj (pericol de hemoragii
de staza)
- de obicei – fara tratament
- daca se asociaza cu alte MAV -> trat. acestora
Evolutie
 - risc hemoragic 0.22%/an - crescut de sarcina, stenoza/tromboza venei de drenaj, co-
existenta unui cavernom
- prognostic bun daca e o leziune singulara
- daca se asociaza cu alte MAV -> prognosticul acestora

Caz particular: FCC (Fistula carotido-cavernoasa)

- poate aparea post-traumatic (nu-i propriu-zis o MAV)
- localizata la niv. sinusului cavenos
Clinica – exoftalmie dureroasa, pulsatila
– dilatarea v. retiniene si conjunctivale cu congestie conjunctivala (59%)
– staza papilara
– tulburari ale oculomotricitatii si ale vederii
– tinitus pulsatil – la niv. orbitar, zigomatic
Clasificare Barrow (pe seama drenajului a si v)
Tip A – Direct ACI – sinus cavernos; sunt cu flux mare (nu e propriu-zis o fistula AV)
Tip B – Ramuri durale ACI – sunt cavernos
Tip C – ACE durala – sunt cavernos
Tip D – Ramuri durale ACI/ACE ce creaza un sunt cu sinusul cavernos
Diagnostic
 EcoDoppler extra si intracranian – vene periorbitale arterializate, sunt AV alimentat de a.
carotida interna/externa
 CT cranio-cerebral + civ – v. oftalmica sup. largita
Tratament – vezi mai sus

 Angiomatoza encefalo-trigeminala (boala Sturge-Weber)

o Afectiune congenitala rara, considerata ca fiind un accident de ontogeneza
regionala favorizat de modificari radicale succesive ale circulatiei locale;
o Se caracterizeaza printr-o tetrada alcatuita din:
  Semne cutaneo-mucoase;
 Reprezentate de angiomul plan (naevus flammeus), de obicei
unilateral, aparand ca o pata rosie-visinie, cu contur policiclic
si marime variata, situat pe teritoriul cutanat al nervului
trigemen, mai ales la nivelul ramurilor I si II, nedepasind in
general linia mediana, dar putand sa intereseze si alte teritorii
cutanate cum sunt gatul toracele, abdomenul sau teritorii
mucoase (mucoasa jugala sau valul palatului);
 Rareori aspectul este de angiom tuberos (naevus venosus);
 Tulburari oculare;
 Se manifesta in general prin glaucom congenital (buftalmie) ori
prin exoftalmie;
 Globul ocular este marit de volum cu tensiunea intraoculara
crescuta, corneea este aplatizata, pupila este dilatata si irisul
apare estompat;
 Opacitatile corneene si cristaliniene sunt frecvente;
 Cateodata se constata atrofie optica cu excavarea papilei,
angiomatoza coroidiana si sinuozitati ale vaselor retiniene;
 Alteori manifestarile oculare lipsesc;
 Acuitatea vizuala este variabil compromisa in functie de
existenta si intensitatea modificarilor oculare mentionate;
 Tulburari neuro-psihice;
 Reprezentate de epilepsie care este considerata cea mai
frecventa manifestare clinica a bolii;
 Epilepsia poate fi generalizata de la inceput, focalizata,
senzitivo-motorie, cu sau fara generalizare secundara;
 Epilepsia apare de obicei precoce;
 Uneori insotita de hemipareze sau hemiplegii, hemianopsii ca
si de frecvente tulburari psihice (intarziere in dezviltarea
mentala in special);
 Semne radiologice de calcificare cerebrala;
 Localizate mai ales parieto-occipital, de aceeasi parte cu
angiomul cutanat;
 Imagini policiclice cu dublu contur;
 Sediul calcificarilor este in straturile II si III ale scoartei
cerebrale aplazice, sclerozate;

TUMORI CEREBRALE DE TIP VASCULAR

- hemangioblastomul cerebelos (boala Lindau)
- Reprezinta o grupa importanata de tumori ale fosei posterioare in primul rand prin
frecventa;
- La adult este cea mai frecventa tumora subtentoriala, dupa neurinomul de acustic;
- Au o manifestare multipolara:
o Cerebeloasa – maladia Lindau;
o Retiniana – maladia von Hippel;
 o Cu sedii multiple medular (sub forma de gliom intramedular cu manifestare
pseudosiringomielitica), pulmonar, renal, suprarenal, hepatic, pancreatic, ovarian;
- Simptomatologie in mare parte nespecifica: cefalee, varsaturi, tulburari de echilibru,
tulburari vestibulare, prindere de nervi cranieni (pentru tumorile de ventricul IV),
sindrom neocerebelos (pentru tumorile cerebeloase);
- Interval lung intre aparitia cefaleei si a edemului papilar;
- Sughitul este frecvent in localizarile ventriculare (insertie in triunghiul inferior al
planseului);
- angiogliomul
- Asociatie de gliom cu vase multe proliferate;

 Hemoragiile subarahnoidiene (HSA) si anevrismele SNC

- HSA = revarsat sangvin in spatiul subarahnoidiana;
- Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este o conditie patologica frecventa si adesea devastatoare
care reprezinta aproximativ 5% din totalul AVC-urilor;
- prognosticul pacientilor cu HSA ramâne rezervat , cu rate de mortalitate de pâna la 45%;

Incidenta si prevalenta a HSA anevrismala

- Incidenta HSA creste cu vârsta, aparând mai frecvent între 40 si 60 de ani (vârsta medie 50),
dar HSA poate aparea din copilarie pâna la vârste înaintate si este ~ 1,6 ori mai frecventa la sexul
feminin decât la sexul masculin, desi aceasta diferenta nu se aplica în toate populatiile;
- Studiile sugereaza ca diferentele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul feminin la
premenopauza;
- vârsta mai înaintata la nasterea primului copil, precum si vârsta mai mare la menarha au scazut
riscul de HSA;

Etiopatogenie
- dominata de:
- Malformatiile vasculare – anevrismele arteriale, responsabile de 60-70% din
accidente;
- Malformatii arterio-venoase – cauza a ~3-6% din HSA;
- HTA si ateroscleoza sun incriminate in !15% din HSA;
- relatia dintre HTA si HSA este incerta – ea poate fi invocata dupa excluderea unui anevrism
arterial, a carui sangerare o poate favoriza si care nu se individualizeaza arteriografic din cauza
spasmului asociat rupturii; este deci necesara repetarea investigatiei in timp pentru a putea
exclude cu certitudine etiologia anevrismala si precizarea rolului HTA;
- alte cauze de HSA mai pot fi:
- Boli de sange ca hemofilia, leucemiile, anemia Biermer, trombocitopenia esentiala
etc;
- Arterite din bolile infectioase;
- Toxice exogene (alcool, Pb, oxid de carbon, sulfura de carbon, As, chinina, alcool
metilic etc);
- Boli generale (uremia, ciroza hepatica);
- Tratament anticoagulant incorect;
- Angeite primare (periarterita nodoasa, granulomatoza Wgener) sau secundare unei
boli sistemice (LED, arterita Takayasu, poliartrita reumatoida);
 - Tumorile cerebrale (in special melanoamele);
- Elecrocutarea, electrosocul, socul termic etc;
- in 15-20% din cazuri nicio etiologie nu se gasete; in aceste cazuri recidivele se intalnesc
exceptional si prognosticul este bun; se presupune totusi ca ele s-ar datora unui anevrism mascat
de spasm, unei mici malformatii distruse de sangerare sau unor malformatii foarte fine, de tip
telangiectazic care nu se pot vizualiza pe arteriografie;
- ruperea malformatiilor vasculare determina patrunderea sangelui in spatiul subarahnoidian;
- HTA poate favoriza ruptura unui anevrism congenital sau, in cazul subiectului varstnic, sa fie la
originea rupturii microanevrismelor arteriale produse prin leziuni combinate atero-hipertensive;
- in celelate afectiuni sangerarea de datoreaza fie ruperii unor mici anevrisme rezultate prin
procese localizare de angeita (LED etc), fie unor fenomene de eritrodiapedeza prin peretii
arteriali alterati;
Factori de risc independenti pentru HSA:
 Hipertensiunea;
 Fumatul;
 Consumul serios de alcool;
- Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina si fenilpropanolamina, au fost implicate ca si
cauza a HSA;
- HSA datorata cocainei apare la pacienti mai tineri si are un prognostic similar cu cel al
pacientilor cu HSA de alta cauza;
- Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA;
- unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiasi si pentru riscul crescut de anevrisme
multiple:
 Fumatul;
 Sexul feminin;
 Hipertensiune;
 Istoric familial de boala celebrovasculara;
 Statusul post-menopauza;
- Anumite sindroame genetice au fost asociate cu un risc crescut de HSA si sustin conceptul de
susceptibilitate genetica in formarea anevrismelor:
 boala polichistica renala autozomal dominanta;
 tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos;
- Pacientii cu anevrisme intracraniane pot fi în mod special susceptibili pentru formarea unui nou
anevrism; - Nu este clar daca aceasta se datoreaza unor factori genetici sau dobânditi;
- consecintele patrunderii sangelui in spatiul subarahnoidian sunt:
- edem si mai ales turgescenta vasculara intracraniana (intre 12 ore – 5 zile)
responsabile de hipertensiunea intracraniana si complicatiile precoce;
- tulburare in resorbtia LCR cu hidrocefalie comunicanta ale carei consecinte se releva
in general tardiv;
- vasospasm arterial responsabil de complicatii deficitare – infarctul cerebral;

Preventia HSA
- Indiferent daca controlul HTA reduce incidenta HSA, acesta poate reduce severitatea HSA;
- HTA netratata pare sa fie un factor de risc independent pentru prognosticul rezervat dupa HSA;
- exista numai dovezi indirecte care indica ca oprirea fumatului reduce riscul de HSA;
Morfopatologie
Anevrismele arteriale
- dilatatii fusiforme sau sacciforme (constituite dintr-un sac si un colet) ale peretelui unei artere;
- patogenia ramane inca discutata;
- originea congenitala este sustinuta de:
- natura displazica a peretelui arterial (absenta localizata a mediei);
- incidenta familiala (pana la 7%);
- asocierea cu unele afectiuni ereditare cum ar fi boala polichistica renala;
- asocierea (in unele cazuri) cu antigene specifice sistemului HLA (HLA B-7, DR-2, A-
28);
- o a doua supozitie este aceea ca cea mai mare parte din anevrismele cerebrale sunt legate de
ateromatoza asociata stresului pulsatiilor arteriale care produc o pierdere a rezistentei mecanice a
peretilor arteriali, mai ales la nivelul ramificatiilor;
- localizarea cea mai frecventa – partea anterioara a poligonului lui Willis;
- anevrismele sunt multiple in 10-30% din cazuri;
- localizarile bilaterale «in oglinda» in 10-20% din cazuri;
- dezvoltandu-se un anevrism formeaza adesea un colet cu un sac;
- lungimea coletului si talia sacului variaza mult;
- limitanta elestica intena dispare la baza coletului;
- media se subtiaza si tesutul conjunctiv inlocuieste celulele musculare netede;
- in locul rupturii, cel mai adesea sacul, grosimea peretelui este sub 0,3mm si locul sangerarii nu
depaseste adesea 0,5mm lungime;
- este imposibil sa prevedem care anevrisme sunt susceptibile de rupere, dar o serie de studii
arata ca cele peste 7mm trebuie sa beneficieze de un clampaj microchirurgical preventiv;
- examenul creierului dupa ruptura vasculara evidentiaza sange in spatiul subarahnoidian si
ventriculi;
- edemul cerebral este prezent si deseori se constata prezenta unui infarct cerebral daca s-a
produs un vasospasm arterial;
- examenul arterei spasmate demonstreaza o mionecroza si o fibroza subendoteliala concentrica
producand o stenoza a lumenului;
- anevrismele gigante cu o dimensiune peste 2cm au acelesi localizari ca si micile anevrisme;
- cele 3 principale localizari sunt: carotida intracraniana, bifurcatia arterei silviene si terminatia
trunchiului bazilar;
- cu toate ca ele se pot fisura, crestera lor expolica semnele de compresiune a structurilor
cerebrale;
- anevrismele micotice – provoaca rar hemoragie in cisternele bazale;
- nu antreneaza aproape niciodata vasospasm sever;
- au tendinta la resangerare cu toate ca antibioterapia poate reduce riscul de recidiva hemoragica;

Malformatiile arterio-venoase (MAV)

- MAV congenitale sunt situate cel mai adesea supratentorial, mai frecvente la sexul masculin
(2/1);
- pot aparea la mai multi membri ai aceleiasi familii, in timpul aceleiasi generatii sau in
generatiile urmatoare;
- cu toate ca leziune exista de la nastere, semnele functionale debuteaza cel mai adesea intre 10-
30 ani, dar uneori numai catre 50 de ani;
- constituite dintr-un ghem de vase, artere si vene, ale caror strat muscular si lame elastice
interne sunt deficiente si intre care nu exista pat capilar;
- situate superficial ele sunt acoperite de leptomeninge ingrosat, adesa ruginiu, traducand o
hemoragie meningee precedenta;
- creierul invecinat este frecvent atrofiat, cu glioza si prezenta de siderofage;
- MAV determina mai rar hemoragie meningee pura, cel mai adesea intalnim un hematom care
se deschide in sistemul ventricular;

Manifestarile clinice
- Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicina;
- Conditia “sine qua non” la un pacient constient este cefaleea cea mai intensa perceputa
vreodata de el, descrisa de 80% din pacientii la care se poate face anamneza, iar aproximativ
20% descriu si o cefalee “santinela” sau de avertizare;
- Cele mai multe anevrisme intracraniene raman asimptomatice pana la rupere;
- Desi ruptura se produce frecvent in contextul solicitarii fizice sau stress-ului, aceasta nu este o
conditie necesara;
- Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel putin un simptom aditional, incluzand greata si
varsaturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a starii de constienta, sau deficite neurologice
focale, incluzand pareze de nervi cranieni, fotofobie;
- Cea mai comuna greseala diagnostica este nerecomandarea unui CT cranian;
- Pacientii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minora care precede ruperea, care a
fost numita sangerare santinela; majoritatea acestor sangerari apar cu 2-8 saptamâni inainte;
- Cefaleea asociata cu o sangerare santinela e de obicei mai putin intensa, dar poate dura pana la
cateva zile;
- Greata si varsaturile pot aparea, insa meningismul e rar intalnit;
- Importanta recunoasterii unei sangerari santinela este capitala;
- Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgente, iar HSA este
cauza in doar 1% din cazuri, de aceea, este necesara ridicarea unei suspiciuni, deoarece
diagnosticul unei sangerari santinela poate fi salvator de viata;
- in momentul rupturii unei MAV, cefaleea nu este atat de violenta si nici atat de frecventa ca in
ruptura unui anevrism;
- Convulsiile apar in pana la 20% din cazuri la pacientii cu HSA, cel mai frecvent in primele 24
de ore, si mai ales la pacientii cu hemoragie intracerebrala asociata, HTA, anevrism de artera
comunicanta anterioara si cerebrala medie;
- in momentul rupturii anevrismale, cand se produce HSA acuta si masiva presiunea
intracraniana se apropie de presiunea arteriala medie si presiunea de perfuzie cerebrala scade;
- astfel se poate explica pierderea de constienta subita si imediata care apare la 45% din bolnavi;
- ea poate fi precedata de cefalee atroce, foarte scurta, dar majoritatea bolnavilor nu incep sa se
planga de cefalee decat in momentul reluarii constientei;
- examenul clinic regaseste un sindrom meningean fara febra;
- sindromul meningean este net cu fotofobie, hiperestezie cutanata, cefalee care se mentine,
redoare de ceafa cu semn Brudzinski si Kernig;
- tulburarile de constienta merg de la obnubilare pana la stare de coma mai mult sau mai putin
profunda;
- examenul neurologic poate evidentia semne fara valoare localizatoare:
- hiperreflexie osteo-tendinoasa;
 - semn Babinski bilateral;
- uneori reflexe de aparare;
- paralizie de nerv oculomotor extern;
- poate apare febra dupa 1-2 zile (febra de resorbtie, de iritatie diencefalica), iar unele reflexe
osteo-tendinoase (achiliene) se abolesc;

Forme clinice
 forme fruste – manifestate doar prin cefalee insotita de varsaturi, confundate cu usurinta
cu o migrena banala;
 forme inselatoare
o rapid febrile necesitand un diagnostic diferential urgent cu rarele meningite
hemoragice;
o forme psihice cu simptomatologie centrata pe stare confuzionala si agitatie psiho-
motorie;
o forme convulsive urmate de pierdere brutala de constienta;
 forme grave (fulgeratoare) – cu coma instalata ictal si moarte subita;
 forme particulare
o asocierea la tabloul clinic al unei HSA a paraliziei de nerv III (fara tulburari de
constienta care ar putea sugera o angajare cerebrala) se realizeaza in cazul
rupturii unui anevrism de ACI (portiune terminala) sau al arterei comunicante
posterioare;
o aceasta paralizie se datoreaza interesarii nervului III inainte de intrarea sa in
sinusul cavernos (pentru anevrismele arterei comunicante posterioare), fie in
traiectul sau in peretele extern al sinusului cavernos (pentru anevrismele
intracavernoase);

- desi manifestarile neurologice nu indica exact sediul compresiunii date de anevrism in foarte
multe cazuri ele au valoare localizatorie – dupa Adams (Arseni):
 paralizia nervului oclulomotor indica un anevrism la jonctiunea arterei comunicante
posterioare cu sistemul carotidei interne (nervul III trece lateral de acest punct);
 pareze tranzitorii ale unuia sau ambelor membre inferioare la debutul hemoragiei sunt
sugestive pentru anevrismeul de comunicanta anterioara;
 hemipareze sau afazie arata localizarea frecventa pe prima bifurcatie a silvianei;
 cecitatea unilaterala indica anevrism la originea arterei oftalmice, la bifurcatia carotidei
interne sau in regiunea comunicantei anterioare;
 un stadiu de evolutie in care constienta este pastrata, dar in care apare mutism akinetic
corespunde adesea anevrismului de comunicanta anterioara care ar determina ischemie
sau hemoragie in unul sau ambii lobi frontali, hipotalamus sau corp calos;

Diagnostic pozitiv
- sustinut de triada clasica: debut brusc cu cefalee si sindrom meningean fara febra

Investigatii paraclinice
- Cea mai utila metoda in diagnosticul HSA este CT cerebral nativ;
- Probabilitatea detectarii unei hemoragii e proportionala cu gradul clinic si timpul de la
sangerare;
- In primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98-100%, scazand la 93% la 24 de ore, si
la 57-85% la 6 zile;
- CT confirma sangerarea in spatiul subarahnoidian sub forma unei hiperdensitati spontane;
aceasta hiperdensitate dispare dupa 5-8 zile, prezenta sa dupa acest interval fiind martora unei
noi sangerari;
- Pentru ca sensibilitatea diagnostica a CT-ului nu este 100%, punctia lombara trebuie
practicata la toate cazurile cu CT initial negativ;
- LCR hemoragic (in cele 3 eprubete), incoagulabil;
- punctia lombara este inutila daca CT a confirmat diagnosticul si contraindicata daca exista un
deficit neurologic datorat unui hematom – din cauza riscului de angajare;
- Factorii cheie pentru examinarea LCR includ întelegerea evolutiei in timp a modificarilor,
numaratoarea leucocitelor si hematiilor, prezenta xantocromiei si detectia bilirubinei;
- CT cerebral si punctia lombara normale exclud o sangerare santinela in cele mai multe cazuri si
dau un prognostic favorabil pentru o cefalee severa si/sau brusca;
- examenul fundului de ochi – poate arata edem sau staza papilara, hemoragii retiniene sau in
vitros;
- EEG rareori evidentiaza un focar de unde lente de partea punctului de plecare al hemoragiei;
- Utilitatea IRM in diagnosticul HSA este in crestere, secventele FLAIR si proton-density
weighted imbunatatind diagnosticul in faza acuta;
- IRM si angiografia RM sunt optiuni valide in investigarea pacientilor cu HSA si angiografie
prin cateter negativa, si la pacientii cu CT negativ si rezultate echivoce la punctia lombara;
- Angiografia RM a evoluat in ultimii ani dar nu a inlocuit angiografia cu cateterizare ca test
initial pentru identificarea si localizarea anevrismelor;
- La un anevrism peste 5 mm, sensibilitatea este de 85-100%, iar sub 5 mm sensibilitatea scade la
56%;
- Angiografia RM are de asemenea limitari in caracterizarea coletului anevrismal si relatiei cu
vasul principal;
-nu necesita mediu de contrast iodat si nici radiatii ionizante, de aceea este util in examinarea
pacientelor gravide;
- Angiografia CT este o alternativa rapida si mai putin invaziva, care a demonstrat sensibilitate
comparabila cu angiografia prin cateterizare pentru anevrisme mai mari;
- Tehnica foloseste o injectie rapida cu substanta de contrast iodata, cu achizitie rapida in timpul
fazei arteriale in zona de interes;
- Imaginile ar trebui sa se extinda de sub foramen magnum pana deasupra bifurcatiei arterei
cerebrale medii;
- Succesul metodei depinde in parte de reusita achizitiei in timpul fazei arteriale maxime a
substantei de contrast;
- Pentru anevrisme >5mm, angiografia CT are o sensibilitate de 95-100%, si 64-83% pentru
<5mm;
- Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducand la confuzii cu anevrismele, mai ales in
regiunea bifucatiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare si arterei cerebeloase
postero-inferioare;
- Angiografia cerebrala selectiva prin cateterizare este in acest moment investigatia standard
pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat HSA;
- HSA este o urgenta medicala care trece deseori nediagnosticata;
- Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacientii cu cefalee severa;
- La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, iar punctia lombara pentru
analiza LCR este recomandata cand rezultatul CT este negativ;
- Angiografia selectiva prin cateterizare trebuie efectuata la pacientii cu HSA pentru a
documenta prezenta, localizarea si morfologia anevrismului;
- Angiografia RM si CT trebuie luata in considerare cand angiografia conventionala nu poate fi
efectuata in timp util;
- EKG – arata fecvent modificari de ST identice cu cele observate in cursul coronaropatiilor
ischemice, alungirea complexului ORS si a intervalelor QT, unde T ample sau inversate, cu toate
ca evoca o cardiopatie primitiva, sunt anomalii frecvente in cursul hemoragiilor intracraninene;
etiologia acestor anomalii este discutata, dar se crede ca o serie de tulburari miocardice ar putea
surveni dupa o hemoragie acuta;
- o hiponatremie prin cresterea eliminarii urinare de sodiu poate sa apara, probabil prin eliberarea
de peptide natriuretice de catre creier sau cord;

Diagnostic diferential
- tabloul clinic realizat de debutul HSA este bogat si variabil in manifestari, putand preta la
confuzii;
 sindroame meningiene de natura infectioasa – meningite, meningoencefalite (CT si ex.
LCR transeaza diagnosticul);
 encefalopatia hipertensiva – se diferentiaza prin valorile mari ale TA, LCR clar,
hipertensiv, cu albuminorahie crescuta;
 hemoragia cerebrala (la marii hipertensivi) in formele cu debut apoplectic, cu coma
inaugurala, cu inundatie tetraventriculara – dificil de transat prin CT;
 hemoragia cerebeloasa masiva debutand cu cefalee intensa, coma profunda si crize de
rigiditate prin decerebrare, dificil de diferentiat clinic;
 starile de coma toxico-metabolica exo- sau endogena (in uremie, diabet, insuficienta
hepatica) se pot diferentia prin investigatii biologice uzuale;
 insuficienta vertebro-bazilara – in formele cu debut vertiginos cefalee, greata,
varsaturi, cu usoara stare de obnubilare si aparitia semnului Babinski uni- sau bilateral;
 lacunarism cerebral – o simptomatologie confuzionala, tulburari de ortostatism, cefalee,
ameteala, aparute relativ brusc la batrani; in aceste cazuri confuzia se face cu atat mai
usor cu cat simptomatologia neurologica poate fi comuna (discreta limitare a miscarilor
pasive imprimate cefei, ROT abolite sau diminuate prin neuropatia senila, Babinski
bilateral);
 hematomul epidural – survine dupa un interval liber de la cateva ore pana la 2-3 zile de
la un traumatism cranian;
 hematomul subdural
 tromboflebita cerebrala

Evolutia naturala si prognosticul HSA anevrismale

- mortalitate de 33%;
- majoritatea deceselor survin in primele zile;
- factori care influenteaza prognosticul si evolutia in HSA:
 Caracteristici legate de pacient:
o amplitudinea hemoragiei initiale;
o vârsta;
 o sexul;
o timpul scurs pana la tratament;
o comorbiditati ca HTA netratata sau tratata, fibrilatia atriala, insuficienta cardiaca
congestiva, boala coronariana, boala cronica renala;
 Factorii anevrismali:
o Marimea;
o localizarea in circulatia posterioara;
o posibil morfologia;

 Caracteristicile unitatii medicale:

o disponibilitatea interventiei endovasculare;
o volumul de pacienti cu hemoragie subarahnoidiana tratati;
o tipul serviciului medical in care pacientul a fost evaluat initial;
- Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este efectul
nociv al HSA asupra creierului;
- HSA determina reducerea importanta a fluxului sanguin cerebral, scaderea autoreglarii
vasculare cerebrale si ischemie acuta;
- Aceste procese fiziopatologice sunt legate de:
 cresterea presiunii intracraniene;
 scaderea presiunii de perfuzie cerebrala;
 scaderea disponibilitatii oxidului nitric;
 vasoconstrictie acuta;
 agregare plachetara microvasculara;
 activarea colagenazelor microvasculare;
 pierderea colagenului microvascular si a antigenului de bariera endoteliala;
 la scaderea perfuziei microvasculare si la cresterea permeabilitatii;

Complicatii
- Resangerarea este o complicatie serioasa a HSA, cu o mortalitate de aproximativ 70% in
cazurile care resangereaza, fiind complicatia care poate fi prevenita cel mai eficient prin
tratament corespunzator;
- Au fost corelate cu hemoragia recidivata in primele 2 saptamâni un interval mai lung de la
hemoragie pana la internare si tratament, tensiunea arteriala crescuta la debut, status neurologic
precar la internare;
- Dovezi recente indica ca riscul de resangerare precoce (in primele 24 de ore) ar putea fi de
15%, mult
mai ridicat decât s-a estimat initial, cu mortalitate ridicata;
- Intr-un studiu, 70% din resangerarile precoce au survenit in primele 2 ore de la HSA initiala;
- In alt studiu, toate resangerarile preoperatorii au survenit in primele 12 ore dupa HSA initiala;
- rata de resangerare in primele 24 de ore de cel putin 3-4% (posibil semnificativ mai ridicata);
- o mare proportie survenind in primele 2-12 ore dupa sangerarea initiala;
- risc de 1-2% pe zi in prima luna, iar dupa primele trei luni, 3% pe an;
- spasmul arterial poate apare intre a 3-a si a 10-a zi dupa hemoragie si produce un deficit
ischemic cu deficite focale consecutive (hemipareza, hemiplegie, afazie etc), obnubilare;
- vasospasmul simptomatic dupa HSA este principala cauza de morbiditate di mortalitate;
- apare la aproximativ 30% dintre pacienti;
- agraveaza profund prognosticul vital si functional;
- patogenia vasospasmului este multifactoriala implicand:
 factori miogenici – o vasculopatie proliferativa, producand o hiperplazie a musculaturii
netede arteriale;
 factori neurogenici – un izopeptid vasoconstrictor – endothelina – sintetizat de celulele
endoteliale ar putea produce o vasoconstrictie importanta prin actiunea sa asupra arterelor
mici si a nervilor perivasculari;
 factori biochimici – plachetele sanguine pot elibera substante vasoactive – serotonina,
diverse prostaglandine, tromboxan si leucotriene al caror efect vasoconstrictor in mod
normal este contracarat de prostaciclinele secretate de celulele endoteliale ale muschiului
arterial neted;
- radicalii liberi ar putea avea un rol important in dezvoltarea deficitelor ischemice asociate
vasospasmului; interferand metabolismul acizilor grasi polinesaturati duc la o alterare a
membranei neuronale, avand efecte citotoxice mai ales in prezenta ionilor ferici abundenti dupa
hemoragia meningee;
- hidrocefalia acuta – realizata de un blocaj al circulatiei LCR la nivelul cisternelor bazale;
- se traduce prin tulburari de constienta instalate rapid care impun un drenaj ventricular extern;
- complicatii la distanta (in timp) – sunt frecvente (~20%):
 riscul de recidiva – la bolnavii neoperati;
 sechele psihice – cu deficite intelectuale, mnezice – chiar dementa;
 hidrocefalie cronica (hidrocefalie cu presiune normala) prin tulburari de resorbtie a LCR
tradusa clinic prin triada: tulburari de mers, tulburari sfincteriene si tulburari ale functiilor
superioare – dezorientare si tulburari mnezice, crize de epilepsie;

Prognostic
- in functie de etiologia HSA;
- este mai favorabil in HSA prin HTA;
- in ruptura anevrismala doar 45% au prognostic bun;

Evaluarea de urgenta si ingrijirea preoperatorie

- Desi nu toti pacientii cu HSA adusi in UPU au deficite neurologice focale, pacientii care
prezinta cel putin un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de constienta, voma,
ar trebui sa fie considerati de personalul serviciilor de urgenta ca suspecti de HSA;
- asigurarea si mentinerea permeabilitatii cailor aeriene, functiei respiratorii si circulatiei;
- Desi in majoritatea cazurilor de HSA calea aeriana nu este compromisa, potentialul de
deteriorare neurologica este mare, iar supravegherea statusului respirator este esentiala;
- Daca intubarea oro-traheala este necesara datorita scaderii nivelului de constienta,
imposibilitatii protejarii caii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta trebuie practicata in
concordanta cu protocoalele in vigoare;
- Trebuie acordata o atentie speciala preoxigenarii, preventiei farmacologice a aritmiilor reflexe
si variatiilor inutile ale tensiunii arteriale;
- Intubarea orotraheala trebuie sa fie urmata de plasarea unei sonde nazo sau oro gastrice pentru
reducerea
riscului de aspiratie;
- Se recomanda mentinerea nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fara hiperventilatie si cu
monitorizarea periodica prin oximetrie si prin dozarea gazelor din sangele arterial;
- Trebuie obtinut un istoric medical complet si efectuata o examinare fizica completa;
- O atentie speciala trebuie acordata factorilor de risc pentru HSA si screeningului toxicologic la
pacientii tineri si la cei cu istoric de abuz de substante;
- Factori cunoscuti a influenta prognosticul ca vârsta, HTA preexistenta, timpul pana la internare,
TA la internare trebuie consemnati;
- numeroase scale pentru cuantificarea starii clinice a pacientilor cu HSA: scala Hunt si Hess,
scala Fisher, scala de coma Glasgow si scala Fereratiei Mondiale a Neurochirurgilor;
- se recomanda evaluarea pacientilor cu una din aceste scale in UPU si consemnarea acestor date;

Masuri generale
- contolul TA prin beta-blocante, antagonisti de calciu, inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei, diretice cu actiune rapida (furosemid 20-80 mg/zi);
- sedarea pacientilor agitati prin benzodiazepine, barbiturice;
- sedarea prea puternica trebuie evitata caci poate masca analiza semnelor neurologice;
- cefaleea si starea febrila – controlate prin analgezice si antiinflamtorii;
- laxative pentru a evita efortul de defecatie;
- tratamentul eventualelor crize comitiale prin antiepileptice cum ar fi fenobarbital,
fenitoin, clonazepam etc;
- fenitoina sau fenobarbitalul sunt uneori prescrise preventiv caci o criza de epilepsie
grand mal poate declansa recidiva hemoragica;
- o imensa stimulare simpatica poate duce la ischemie miocardica si deci beta-
blocantele se recomanda chiar in absenta HTA;

Masuri medicale pentru prevenirea resangerarii dupa HSA

- Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmarind sa reduca riscul de
resangerare; in ciuda faptului ca este inclus persistent in protocoalele de tratament, simplul
repaus nu reduce riscul de resangerare; el poate fi inclus ca o componenta a unei strategii
terapeutice mai ample, insotit de masuri mai eficiente;
- TA este mai mare in prima perioada dupa HSA, la fel cu incidenta resangerarii;
- Cand tensiunea arteriala este crescuta, sunt indicate medicamente cu administrare IV continua,
cu durata scurta de actiune, cu un raspuns previzibil in functie de doza si cu un profil favorabil
de siguranta;
- Pentru a scadea tensiunea arteriala nicardipina, labetalolul si esmololul indeplinesc cel mai
bine dezideratele de mai sus;
- Este normala evitarea nitroprusiatului de sodiu in majoritatea urgentelor neurologice,
datorita tendintei de crestere a presiunii intracraniene si de toxicitate la infuzii prelungite;
- Tensiunea arteriala trebuie monitorizata si controlata pentru a scadea riscul de AVC,
resangerare legata de hipertensiune si pentru mentinerea perfuziei cerebrale;
Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt
- Eficacitatea procedurala pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinata de 2
factori:
 rata resangerarii;
 rata recidivei angiografice a anevrismului tratat ;
- mai multi factori contribuie la refacerea anevrismului sau sau la recidivarea hemoragiei dupa
tratamentul endovascular:
 dimensiunile si forma anevrismului;
 antecedntele HSA din anevrismul respectiv;
- Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat prin
embolizarea cu spire, iar rezultatele interventiei chirurgicale pentru acestea sunt superioare
comparativ cele pentru alte localizari;
- anevrismele circulatiei posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical, si studiile
observationale comparative au remarcat rezultate superioare ale embolizarii în cazul acestor
locatii;
- Anevrismele segmentului cavernos si cele de la nivelul arterei carotide interne sunt dificil de
tratat chirurgical dar pot fi tratate relativ usor prin embolizare cu spire, ambele metode de
tratament determinând reducerea simptomelor de compresiune;
- Dimensiunea crescuta a anevrismului a fost asociata cu un risc crescut al complicatiilor si cu o
sansa mai mare de ocluzie incompleta;
- Diametrul pedicular >5 mm si raportul dintre acesta si diametrul maxim al anevrismului <0.5
s-au asociat cu un prognostic mai bun referitor la complicatii si la posibilitatea realizarii ocluziei
complete prin embolizare cu spire;
- Repermeabilizarea anevrismului dupa embolizare cu spire nu este o raritate si poate surveni
chiar si in cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate dupa tratamentul initial;
- In mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luata
împreuna de catre un neurochirurg experimetat si un specialist în interventii endovasculare în
timpul angiografiei diagnostice initiale; când este posibil, tratamentul endovascular ar trebui
efectuat în acelasi timp interventional cu diagnosticul, reducând astfel timpul pâna la tratament si
riscul de resângerare cu multe ore;
- Cel mai important factor de predictie a rezultatului inerventiei chirurgicale sau a coilingului
endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic neurologic al pacientului,
determinat de severitatea hemoragiei initiale;
- Cliparea chirurgicala sau embolizarea endovasculara trebuie efectuate pentru a reduce rata de
resângerare dupa HSA anevrismala;
- Anevrismele tratate prin wrapping sau coating si cele incomplet ocluzionate prin coiling sau
clipping au un risc crescut de resangerare comparativ cu cele care sunt complet ocluzate si, prin
urmare, se impune urmarire angiografica de lunga durata. Obliterarea completa a anevrismului
este recomandata ori de câte ori aceasta este posibila;
- Pentru pacientii cu anevrism rupt, evaluati de o echipa de neurochirurgi si de radiologi din
domeniul endovascular cu experienta, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele
interventii, atât cliparea cât si abordul endovascular, poate fi benefica embolizarea endovasculara
cu spire. Cu toate acestea, este recomandat sa se ia în considerare caracteristicile individuale ale
pacientului si ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament si de gestionare a
pacientilor în centre care pot oferi ambele alternative;
- Desi studiile anterioare au aratat ca nu exista diferente in ceea ce priveste rezultatele inerventiei
precoce fata de cea amânata la bolnavii cu HSA, tratamentul precoce reduce riscul de
resângerare post HSA, si metodele mai noi pot creste eficienta tratamentului precoce al
anevrismului. Tratamentul precoce al bolii este de dorit si probabil indicat în majoritatea
cazurilor;

Anestezia in timpul tratamentului chirurgical sau endovascular

- Minimalizarea gradului si duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicata în timpul
interventiilor chirurgicale pentru anevrism;
- Hipotermia indusa în timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o optiune rezonabila în unele
cazuri, însa nu este recomandata de rutina;

Managementul vasospasmului cerebral dupa HSA

- Vasospasmul cerebral reprezinta îngustarea intarziata a arterelor de capacitate mare situate la
baza creierului dupa HSA frecvent asociat cu evidentierea radiologica sau a diminuarii perfuziei
în teritoriul distal al arterei afectate;
- Dupa HSA anevrismala, vasospasmul este observat angiografic la 30% - 70% din pacienti, tipic
cu debut la 3 – 5 zile dupa hemoragie, cu o îngustare maxima dupa 5 – 14 zile si rezolutie
graduala dupa 2- 4 saptmâni;
- La aproximativ jumatate din cazuri, vasospasmul se manifesta prin aparitia unui deficit
neurologic ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate în aceeasi masura progresa spre AVC
ischemic;
- În zilele noastre, 15-20% din astfel de pacienti sufera un AVC sau decedeaza datorita
vasospasmului în ciuda terapiei maximale;
- Dintr-o alta perspectiva, vasospasmul pare a fi responsabil pentru aproape 50% din decese la
pacientii care au supravietuit tratamentului dupa HSA, resângerarea si complicatiile tratarii
anevrismului fiind responsabile in cea mai mare masura;
- Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicata prin prezenta hidrocefaliei
sau a resângerarii este primul semn obiectiv al vasospasmului simptomatic;
- cresterea inexplicabila a tensiunii arteriale medii ar putea apare ca urmare a tentativei de
autoreglare a fluxului cerebral arterial pentru imbunatatirea circulatiei cerebrale în scopul
prevenirii ischemiei;
- vasospasmul „simptomatic” care determina un AVC ischemic tardiv poate apare fara simptome
evidente la pacientii comatosi; drept urmare, indicele de suspiciune trebuie sa fie mai mare la
pacientii cu scoruri scazute, chiar cu modificari subtile ale examenului neurologic;
- Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scadea riscul leziunilor ischemice
neuronale prin controloarea hipertensiunii intracraniene, scaderea ratei metabolice a consumului
de oxigen si îmbunatatirea circulatiei cerebrale;
- Blocantii canalelor de calciu, în particular nimodipina, au fost aprobati spre folosire în SUA pe
baza raportarii initiale a reducerii morbiditatii si îmbunatatirii prognosticului la acesti pacienti;
- Oricum, reducerea mortalitatii si imbunatatirea prognosticului se pot datora mai mult protectiei
cerebrale decât efectului asupra vascularizatiei cerebrale, întrucât nu a fost demonstrata
reducerea angiografica a vasospasmului la pacientii care au primit acest medicament;
- Interesant, administrarea nicardipinei, un preparat intravenos similar blocantului de calciu de
tip L, a aratat reducerea cu 30% a vasospasmului, însa nu si îmbunatatirea prognosticului;
- Nimodipina administrata oral este indicata pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat
de HSA anevrismala; valoarea altor antagonisti de calciu, administrati oral sau intravenos
ramâne nesigura;
- nimodipina – initial 0,7 mg/kg, urmat de 0,25 mg/kg/zi, 4 zile fie per os fie pe sonda
nazogastrica;
- O abordare rezonabila a vasospasmului simptomatic consta în expansiune volemica, inducerea
hipertensiunii si hemodilutie (terapia triplu H);
- Alternativ, angioplastia cerebrala si/sau terapia intraarteriala selectiva cu vasodilatatori sunt
considerate rezonabile dupa, împreuna sau în locul terapiei triplu H, în functie de scenariul
clinic;
- tratamentul vasospasmului simptomatic cel mai curent admis, consta in cresterea presiunii de
perfuzie cerebrala ridicand presiunea arteriala medie, gratie unei expansiuni a volumului
plasmatic cuplat cu utilizarea judicioasa a agentilor vasopresori cum sunt fenilefrina sau
dopamina (Popa);
- cresterea presiunii de perfuzie amelioreaza starea neurologica a unor pacienti, dar o presiune
arteriala crescuta accentueaza riscul teoretic de resangerare;
- o reactie edematoasa severa la pacientiui cu un spasm simptomatic poate creste suficient
presiunea intracraniana, ducand la reducerea neta a presiunii de perfuzie cerebrala; tratamentul se
bazeaza pe utilizarea de manitol si hiperventilatie;

Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA

- Hidrocefalia acuta (largirea ventriculilor într-un interval de 72 de ore) este raportata la
aproximativ 20% - 30% din pacienti;
- Largirea ventriculara este acompaniata frecvent, dar nu întotdeauna, de prezenta hemoragiei
intraventriculare; hidrocefalia fara hemoragie intraventriculara este asociata cu cuantumul si
distributia sângelui în cisterne;
- Hidrocefalia acuta este mai frecventa la pacientii cu un scor clinic scazut si scoruri ridicate pe
scala Fischer;
- Ventriculomegalia cronica ce necesita proceduri de suntare permanenta a fost raportata la 18%
- 26% din pacientii care au supravietuit;
- Necesitatea suntarii permanente a fost asociata cu vârsta înaintata, ventriculomegalia precoce,
hemoragia intraventriculara, status clinic prost la internare, sexul feminin;
- Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacientii simptomatici cu
hidrocefalie cronica post HSA;
- Ventriculostomia poate fi benefica la pacientii cu ventriculomegalie si status de constienta
diminuat post HSA acuta;

Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA

- au fost raportate crize epileptice cauzate de administrarea intraarteriala de papaverina;
- relatia între crizele convulsivante si prognostic este neclara, deoarece ele au fost raportate a nu
avea nici un impact asupra prognosticului sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil;
- factorii de risc pentru crize epileptice post HSA:
 anevrisme ale arterei cerebrale medii;
 hematoamele intraparenchimatoase;
 AVC ischemic;
 istoric de hipertensiune;
- Administrarea profilactica a anticonvulsivantelor ar putea fi luata în considerare în perioada
imediat posthemoragica;
- Nu este recomandata folosirea de rutina a anticonvulsivantelor pe termen lung, însa poate fi
luata în considerare la pacientii cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior,
hematom intraparenchimatos, AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii;

Management hiponatremiei si a scaderii volumului circulant:

- hiponatremia post HSA a fost raportata ca avand o incidenta de 10% - 30% din cazuri;
- hiponatremia este mai frecvent întâlnita la pacientii cu scor clinic scazut, cu anevrisme ale
arterei comunicante anterioare si hidrocefalie, putând fi un factor de risc independent pentru un
prognostic nefavorabil;
- administrarea unor volume crescute de fluide hipotone si scaderea volumului de fluide
intravascular trebuie în general evitate în HSA;
- Monitorizarea statusului volumetric la anumiti pacienti cu HSA recenta prin combinarea mai
multor metode cum sunt presiunea venoasa centrala, presiunea în artera pulmonara, balanta
fluidelor si greutatea corporala sunt rezonabile, precum si tratamentul scaderii volumului de
fluide cu fluide izotone;
- Administrarea fludrocortizonului acetat si a solutiei saline hipertone este rezonabila pentru
corectarea hiponatremiei;
- În unele cazuri, ar putea fi rezonabila reducerea fluidelor administrate pentru a mentine un
status euvolemic;

Optiunile de tratament pentru MAV includ

 monitorizarea, embolizarea, excizia chirurgicala sau radioterapia tintita. Aceste
tratamente pot fi combinate. In cazul in care se ia in considerare excizia chirugicala,
aceasta trebuie efectuata in primele 2 -3 luni de la debut;
 In cazul in care starea de constienta a pacientului este alterata, iar hematomul este mai
mare sau egal cu 3cm in diametru, se poate efectua evacuarea in urgenta cu excizia MAV
in acelasi timp operator;
 Nu se recomanda utilizarea de factor VII activat recombinat (rFVIIa);
 Hidrocefalia comunicanta poate fi tratata prin drenaj extern - ventricular sau lombar;
 Drenajul lombar este contraindicat in toate tipurile de hidrocefalie obstructiva sau daca
nu este stabilita etiologia;
 Tromboliza intraventriculara poate fi luata in considerare daca devine necesar un drenaj
ventricular extern, dar nu la sugari;
  TROMBOFLEBITELE CEREBRALE
- descrise in tratatele clasice ca tromboflebite cerebrale, ceea ce implica afirmarea unei etiologii
infectioase, astazi se prefera termenul de tromboza venoasa cerebrala (TVC) deoarece in multe
cazuri procesul primitiv consta in modificari biochimice si coagulare sanguina;
- boală rară responsabilă pentru mai puțin de 1% din totalul accidentelor vasculare cerebrale;
- vârful de incidență la adulți este în a treia decadă cu un raport bărbați/femei de 1,5/5 pe an;
- sistemul venos reprezinta un model complex de venule aflat in conexiune cu reticulul capilar
parenchimatos, la polul opus situandu-se venele cerebrale superficiale si profunde aferente
sinusurilor intracraniene;
- ca urmare a numeroaselor anastomoze, a lipsei valvulelor si prin distributie sistemul venos
constituie un complex functional unic, capabil sa se adapteze modificarilor de flux sanguin de
drenaj;
- obstructia unor teritorii venoase determina modificari de orientare a fluxului sanguin;
- cand leziunea este situata pe teritoriul venelor profunde, al marilor vene superficiale si al
sinusurilor, modificarile parenchimatoase se exprima prin sindroame locale specifice care au
permis delimitarea unor entitati cu simptomatologie bine individualizata;

ETIOPATOGENIE
- multiplele conexiuni si anastomoze care leaga sistemul sinusal cu venele rahidiene,
pericraniene, faciale, ale sinusurilor osoase, fac posibila diseminarea proceselor septice la nicvel
intracranian;
- cauze infectioase
 Locale – infectii cranio-faciale – supuratii epucraniene, otomastoidite, sinuzite,
supuratii orbito-faciale, maxilare, amigdaline, traumatisme septice directe;
 Generale
o Boli infectioase bacteriene – scarlatina, febra tifoida, endocardita,
tuberculoza, septicemii etc;
o Boli parazitare – paludismul, trichineloza etc;
o Boli virale – rujeola, encefalite, HIV;
- cauze neinfectiose
 Cauze locale – traumatisme craniene, interventii neurochirurgicale, tromboze
arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze), malformatii
vasculare etc;
 Cauze generale – chirurgicale (toate interventiile cu sau fara tromboza membrelor
inferioare), sarcina, starea post-partum sau post-abortum, hemopatii si cancere
viscerale, unele droguri (contraceptive orale, chimioterapia anticanceroasa,
corticoizi), deshidratarea, stari casectice, ciroza hepatica, sindroame nefrotice etc;
- idiopatice
- trombozele de cauza infectioasa au diminuat azi datorita utilizarii intensive a antibioticelor si a
altor chimioterapice specifice;
- dintre trombozele infectioase cea mai frecventa este azi tromboza sinusului cavernos cu punct
de plecare sinusal sa infectiile cutanate stafilococice ale fetei;
- trombozele aseptice cele mai frecvente se intalnesc la femei post-partum (in a 3-a, a 4-a zi dupa
nastere), afecteaza de obicei sinusul longitudinal superior si au un prognostic bun sub tratament;
- bolile generale reprezinta cauzele cele mai frecvente ale trombozelor aseptice;
- tulburarile de hemostaza sunt rare, dar trebuie cautate totusi atunci cand nicio cauza nu poate fi
precizata;
- sangele venos colectat prin cele doua retele, superficiala si profunda, dreneaza in sinusurile
venoase dura-meriene care la randul lor, prin sinusul sigmoid trec in circulatia sistemica prin
venele jugulare;
- tromboza unui sinus provoaca staza venoasa in amonte cu consecinte clinice variate dupa
dezvoltarea sistemelor anastomotice;
- tromboza poate fi muta daca anastomozele sunt bine dezvoltate;
- altfel, se produce o hipertensiune intracraniana prin cresterea compartimentului vascular si
sinusul longitudinal superior este atins prin defectul de resorbtie a LCR care este drenat in acest
sens la nivelul granulatiilor Pacchioni;
- in unele localizari staza venoasa poate fi responsabila de paralizii de nervi cranieni;
- tromboza venelor cerebrale, fie ca este primitiva fie ca este secundara trombozei unui sinus este
mai severa caci ea provoaca mai frecvent subfuziuni hemoragice, un edem cerebral si infarcte
care se deosebesc de cele arteriale prin caracterul lor profund si hemoragic;

MORFOPATOLOGIE
- leziunile intereseaza sistemul venos, meningele si parenchimul cerebral;
- leziunile venoase:
 Venele sunt dilatate pline cu sange;
 O vena sau un sinus este ocupat de un trombus;
 Trombusul este alcatuit dintr-un cheag primitiv alb sau cenusiu, dur, aderent la perete si
un gheag rosu secundar;
- meningele:
 Macroscopic – hemoragii subarahnoidiene sau subpiale, difuze;
 Microscopic – pia mater apare ingrosata cu hemoragii si infiltratii limfo-plasmocitare;
- leziunile parenchimatoase:
 In parenchimul invecinat se intalnesc dilatatii venoase si capilare cu edem interstitial si
perivascular;
 Neuronii prezinta diverse grade de alterare pana la necroza tisulara;
 Caracteristic este in multe cazuri un aspect intricat de zone de ramolisment ischemic si
edematos cu zone de necroza cu pete purpurice si zone net hemoragice;

TABLOU CLINIC
- diagnosticul corect este frecvent trecut cu vederea din cauza spectrului larg de manifestări
clinice și adesea din cauza debutului subacut și evolutiei trenante;
- se poate sistematiza intr-un grup de semne generale comune tuturor trombozelor venoase si un
grup de semne focale specifice sinusului sau venei trombozate;
Semnele generale
- se pot instala acut, subacut sau cronic;
- constau dintr-un sindrom de hipertensiune intracraniana cu cefalee, greturi, edem papilar,
somnolenta, obnubilare pana la coma;
- cefaleea este cea mai frecventă manifestare a unei tromboze a sistemului venos cerebral și
apare la aproximativ 90% din pacienți;
- cefalee cu caracter pulsatil, difuza, persistenta, exagerata de pozitia decliva a extremitatii
cefalice, de tuse; diminua dupa diuretice;
- debutul cefaleei poate fi supraacut (‘’thunderclap headache’’) în acest caz diferențierea fața de
o hemoragie subarahnoidiană fiind practic imposibilă;
- crizele epileptice focale sau generalizate din tromboza sistemului venos cerebral apar cu o
frecvență mai mare decât într-un accident vascular cerebral de cauza arterială, în procent de 40%
din cazuri, putând crește până la 76% la pacientele aflate în perioada perinatală;
- convulsiile cedeaza greu la anticonvulsivante, pot reapare si dupa repetarea sau marirea dozelor
de droguri pana la limita deprimarii activitatii centrilor respiratori;
- deficitele neurologice focale (incluzând crize epileptice focale) sunt cele mai frecvente semne
întâlnite în tromboza sistemului venos cerebral;
- semnele neurologice includ deficite motorii sau senzoriale, afazie și hemianopsie și apar în 40-
60% din cazuri;
- la un pacient cu deficite neurologice focale, crize epileptice focale însoțite de cefalee și
modificări ale stării de conștiență trebuie să ne gândim intotdeauna și la o tromboză în sistemul
venos cerebral;
- un sindrom de hipertensiune intracraniană manifestat prin cefalee, vomă și vedere încețoșată
reprezintă o simptomatologie ușor de recunoscut in cazul trombozei sistemului venos cerebral și
reprezintă aproximativ 20-40% din totalul manifestărilor acestei boli;
- alterarea stării de conștiență manifestată prin stupor cu evolutie până la coma poate apărea la
15-19% din pacienți la momentul internării și apare de obicei în cazurile severe cu tromboză
extensivă sau in tromboza sistemului venos profund cu afectarea bilaterală a talamusului;
- dintre toate manifestările trombozei sistemului venos cerebral, starea de comă la momentul
internării reprezintă cel mai important factor de prognostic negativ;
- poate aparea si sindrom de iritatie meningeana;
- turgescente venoase exocraniene cu edem al partilor moi, cu valoare diagnostica doar in
tromboza sinusului cavernos, lateral si longitudinal superior;
- in tromboza venoasa cerebrala de cauza septica este prezent un sindrom infectios cu febra,
frisoane si alterarea starii generale;
Semnele focale – sunt in functie de localizarea trombozei;
 Tromboza sinusului cavernos
o Poate complica o furunculoza a fetei, o infectie orbitara, sinusala, dentara,
amigdaliana sau un traumatism facial;
o Survine de obicei intr-un context infectios sever;
o Staza venoasa antreneaza edem palpebral, exoftalmie importanta si dureroasa la
presiune, chemozis;
o Paralizia de nerv oculomotor extern precede atingerea nervilor III, IV si V1,
uneori se poate realiza o adevarata oftalmoplegie dureroasa;
o Pupila poate fi normala miotica sau midriatica;
o Diferentierea de un abces sau celulita orbitara se poate face prin caracterul adesea
bilateral al semnelor in tromboza venoasa cerebrala, bilateralitate explicata prin
reunirea celor doua sinusuri cavernoase prin sinusul coronar;
 Tromboza sinusului longitudinal superior
o Este cea mai frecventa localizare;
o Cel mai frecvent este o tromboza aseptica, cauza infectioasa putand fi
reprezentata de o infectie a scalpului, sinuzita maxilara, septicemie;
 o Se pot intalni doua tablouri clinice:
 Aspect de hipertensiune intracraniana benigna
 cu cefalee moderata, cu greturi si varsaturi, usoara obnubilare si
uneori pareza de nerv V1;
 examenul fundului de ochi poate arata edem papilar;
 evolutia este de obicei favorabila daca tromboza se limiteaza la
sinus, dar se poate agrava daca tromboza se extinde la venele
cerebrale;
 tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele cerebrale
 cefalee intensa, greturi, varsaturi, crize convulsive focale si deficit
motor sub forma de monoplegie crurala (sau hemiplegie
predominant crurala), adeseori atingand alternativ sau simultan
cele 4 membre;
 Tromboza sinusului lateral
o Complica cel mai adesea o otomastoidita acuta la copil, cronica la adult;
o Debutul este brusc sau progresiv, cu febra, sindrom de hipertensiune
intracraniana, reactie meningeana si edem al regiunii mastoidiene cu dureri la
presiunea marginii posterioare a mastoidei;
o Procesul trombotic se poate extinde:
 La venele corticale – tradus prin aparitia unui deficit motor, crize
convulsive, coma;
 La golful venei jugulare – cu sindrom de gaura rupta posterioara si
contractura sternocleidomastoidianului si trapezului;
 La sinusul pietros inferior – paralizie de V1;
 La sinusul pietros superior – cu nevralgie de trigemen, hipoestezia fetei si
abolirea reflexului corneean;
o Cand procesul ramane localizat la sinusul lateral poate fi cauza de hipertensiune
intracraniana benigna;
 Tromboza venelor corticale
o Se traduc prin crize convulsive si deficit neurologic focal care variaza dupa
localizare;
 Tromboza venelor profunde
o Realizeaza un tablou de encefalopatie acuta cu cefalee, crize convulsive si coma
de obicei mortale;

PARACLINIC
- CT cerbral nativ – farte rar se observa o hiperdensitate spontana a trombozei = semnul corzii
(«cord sign») in tromboza venelor corticale sau semnul tringhiului dens («triangle dense») pentru
sinusuri;
- CT cerebral cu contrast – tromboza de sinus longitudinal superior ia aspect de triunghi gol
(«triangle vide», «delta sign»);
- la CT se poate vizualiza existenta focarelor de infarcte hemoragice, de obicei cu topografie
corticala si subcorticala, cu margini neregulate;
- tomografia computerizată cerebrală nu este suficientă pentru stabilirea diagnosticului însă în
combinație cu angio-CT-ul poate defini un diagnostic pozitiv; folosirea substanțelor de contrast
iodate și expunerea la radiații limitează examinarea prin tomografie computerizată pentru
urmarirea în timp;
- angiografia cerebrală “4 vase” s-a impus încă de la dezvoltarea metodei ca “gold-standard”
pentru diagnosticul bolii, dar astăzi imagistica prin rezonanță magnetică (MRI) și angiografia
prin rezonanță magnetică (MRA) sunt considerate ca cele mai bune metode imagistice pentru
diagnosticul și evaluarea trombozei sistemului venos cerebral;
- angioscintigrafia cu technetium este o buna metoda de vizualizare atraumatica a trombozei
sinusului longitudinal superior sau sinusului lateral;
- examenul fundului de ochi – poate arata edem papilar;
- examenul LCR – este absolut necesar pentru diagnosticul diferential cu o meningita infectioasa;
aspectul este variabil de la un LCR normal pana la aspect hemoragic, cu presiune crescuta si
hiperproteinorahie;
- EEG – poate arata aplatizarea traseului, cu alteratii focale, dar fara specificitate;
DIAGNOSTIC
- IRM angiografie (venografie) sau cu angiografie conventionala;
- in cazul trombozelor venelor puntii angiografia IRM nu este suficienta;

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Infarct ischemic transformat hemoragic – agravarea acuta a simptomatologiei, pacienti cu
factor de risc vascular;
 Encefalita, mai ales herpetica – modificari asemanatoare ale LCR in cazul trombozelor
sinusale sunt posibile, diferentiere sigura numai prin angiografie;
 Procese inlocuitoare de spatiu mai ales infiltratie difuza prin gliom malign;
 Pseudotumora cerebrala – secundara in tromboza sinusala, uneori unica manifestare
clinica; pseudotumora idiopatica numai ca diagnostic de excludere cand cand angiografia
este neconcludenta;
 Edem cerebral din alte cauze: tulburari electrolitice, insolatie;

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
- mai favorabila odata cu era antibioterapiei si posibilitatile de precizare corecta a etiologiei;
- prognosticul ramane destul de sever;
- mortalitatea 30-50% din cazuri;
- elementele de prognostic sever sunt:
 Varsta bolnavilor (mortalitate mai mare la nou-nascuti si batrani);
 Rapiditatea instalarii semnelor clinice – marturia unei tromboze extensive care nu
permite dezvoltarea anastomozelor;
 Localizarea trombozei – evolutie deosebit de grava pentru trombozele venelor profunde
si ale fosei posterioare;

TRATAMENT
- trebuie sa fie profilactic si curativ;
- tratamentul profilactic vizeaza asanarea la timp a proceselor infectioase de vecinatate sau de la
distanta, tratarea corecta a tuturor afectiunilor cauzatoare de tromboze nonseptice;
- măsurile terapeutice actuale folosite în practica medicală includ administrarea de heparină
ajustată funcție de APTT și heparine cu greutate moleculară mică ajustate funcție de greutatea
corporală; tratament trombolitic; tratament simptomatic ce constă in controlul crizelor
epileptice și al hipertensiunii intracraniene;

Tratamentul cu heparină
- motivele administrării tratamentului anticoagulant în tromboza venoasă intracraniană sunt:
 prevenirea extinderii trombului
 favorizarea resorbției spontane a trombului
 prevenirea unui eveniment embolic pulmonar în special la cei cu tromboze venoase
profunde extracraniene
- pe de altă parte administrarea de anticoagulante în trombozele venoase intracraniene pot agrava
sau induce o eventuală sângerare intracraniană, aceasta din urmă poate apărea la aproximativ 40-
50% din pacienți și este principalul motiv pentru care se oprește tratamentul anticoagulant;
- administrarea de anticoagulante se asociează cu creșterea riscului de sângerare extracraniană;
- anticoagulantele pot fi folosite la pacienții cu tromboză venoasă intracerebrală deoarece ele ar
putea să reducă riscul de deces și de invaliditate și nu cresc riscul de hemoragie intracerebrală;
- la pacienții cu sindrom de hipertensiune intracraniană și tromboză venoasă intracerebrală care
au risc de pierdere pemanentă a vederii trebuie adoptată o atitudine prudentă; acești pacienți
necesită puncții lombare repetate pentru extragerea de lichid cefalorahidian in vederea scaderii
presiunii intracerebrale și tratamentul anticoagulant cu heparină nu trebuie administrat decât
după 24 ore de la ultima puncție;
- avantajul heparinelor nefracționate apare în special la pacienții gravi la care normalizarea
APTT-ului după 1-2 ore de la oprirea infuziei poate fi benefică mai ales în caz de sângerare sau
nevoia unei intervenții chirurgicale;
- la pacienții cu tromboză venoasă intracerebrală fără contraindicații de tratament anticoagulant
se poate administra fie heparina cu greutate moleculara mica ajustata funcție de greutate, fie
heparină nefracționată ajustată până la de cel puțin două ori valoarea APTT-ului;
- hemoragia intracerebrală secundară trombozei venoase intracraniene nu este o contraindicație
pentru tratamentul anticoagulant al trombozei;
- heparinele fractionate sunt preferate la pacienții cu tromboză venoasă cerebrală necomplicată;

Tratamentul trombolitic
- nu există dovezi provenite din studii randomizate care să evalueze eficacitatea și siguranța
tratamentului trombolitic administrat fie sistemic fie local la pacienții cu tromboză venoasă
cerebrală;
- are potențialul de a restabili rapid fluxul venos cerebral iar acest efect a fost evidențiat recent în
diverse serii de cazuri;
- actual tromboliza se poate folosi in cazurile la care administrarea de heparină nu a îmbunătățit
starea clinică a pacientului;
- criterii de prognostic negativ
 cauza primară a trombozei venoase
 tromboze concomitente în sistemul venos profund extracerebral
 coma ca manifestare la debutul trombozei intracerebrale
- tromboliticele pot avea un efect benefic la pacienții gravi aflați în comă;
- nu se cunoaște ce trombolitic se poate folosi (urokinază sau rtPA), dozele, calea de
administrare (sistemică sau locală) și nici metoda de administrare (bolusuri repetate sau bolusuri
urmate de infuzie continuă);
Anticoagularea orală
- nu există date din studii controlate placebo care să arate beneficiul și durata optimă a
anticoagulării orale după o tromboză venoasă intracraniană, insă majoritatea experților
recomandă acest tratament după faza acută a bolii;
- intervalul INR țintă trebuie să fie situat între 2-3;
- durata tratamentului anticoagulant oral poate fi de 3 luni dacă tromboza venoasă intracerebrală
a fost secundară unui trigger tranzitor sau reversibil și timp de 6-12 luni dacă a fost idiopatică;
- tratamentul anticoagulant oral este folosit timp de 6-12 luni la un pacient cu tromboză venoasă
extracerebrală și o tulburare de coagulare de tipul deficitului de proteină C și S, heterozigot
pentru factorul V Leiden și mutație de tipul G20210A a trombinei;
- anticoagularea pe termen nedefinit se folosește la un pacient care asociază un deficit sever de
coagulare cum ar fi deficitul de antitrombină III și fenotipul homozigot pentru factorul V Leiden
precum și la un pacient cu două sau mai multe episoade de tromboză venoasă extracerebrală
idiopatică;
- decizia de anticoagulare orală și durata acestui tratament trebuie să fie una individualizată și
trebuie să țină cont de factorii precipitanți, deficitele ereditare de coagulare și de riscul
hemoragic al pacientului;
- un pacient cu tromboză venoasă intracerebrală trebuie urmarit frecvent după un asemenea
episod și trebuie să fie avertizat asupra semnelor incipiente ale unui nou episod (cefaleea);

Tratamentul simptomatic
- presupune:
 utilizarea antiepilepticelor
 managementul hipertensiunii intracraniene
 tratamentul antialgic

Controlul crizelor epileptice

- nu există date care să arate eficiența utilizării profilactice a antiepilepticelor la un pacient cu
tromboză venoasă intracerebrală;
- unii autori recomandă utilizarea profilatică a antiepilepticelor din cauza incidenței crescute a
crizelor epileptice (crize multiple sau chiar status epileptic), pe când alții nu recomanda asocierea
acestui tratament;
- prezența de edem localizat sau infarcte ischemice sau hemoragice la examinarea prin
tomografie computerizată sau RM reprezintă un important predictor pentru crizele epileptice
aparute precoce;
- dacă nu a fost inițiat un tratament antiepileptic profilactic, acesta trebuie inițiat și trebuie atinse
concentrații plasmatice efective în mod rapid după prima criză;
- riscul de a dezvolta crize epileptice recurente după o tromboză venoasă intracerebrală este mic
comparativ cu riscul crescut din timpul episodului de boală;
- cel mai important predictor al epilepsiei simtomatice a fost prezența revărsatelor hemoragice la
internare;
- epilepsia simtomatică a apărut dacă crizele epileptice din cadrul episodului acut au fost precoce
în evoluția bolii;
- tratamentul antiepileptic prelungit mai mult de un an după o tromboză venoasă se poate
justifica doar dacă pacientul a prezentat crize precoce în evoluția bolii sau dacă a prezentat
revărsate hemoragice la internare;
- la pacientul care nu are factorii de risc descriși mai sus, tratamentul antiepileptic poate fi
intrerupt gradat după episodul acut;

Tratamentul hipertensiunii intracraniene

- edemul cerebral apare la aproximativ 50% din pacienții cu tromboză venoasă cerebrală, însă
edemul cerebral minim nu necesită tratament întrucât prin îmbunătățirea fluxului sangvin venos
dupa administrarea de anticoagulante, hipertensiunea intracraniană poate fi redusă la majoritatea
pacienților;
- la un pacient cu hipertensiune intracraniană și tulburări de vedere secundare trebuie efectuată o
puncție lombară și trebuie extras suficient lichid cefalorahidian pentru a obține o presiune la
inchidere normală;
- după punctia lombara, anticoagulantele injectabile nu trebuie inițiate într-un interval de timp
mai mic de 24 ore;
- acetazolamida poate fi administrată dacă pacientul are edem papilar;
- la unii pacienți deteriorarea vederii continuă chiar dacă s-a administrat acetazolamidă și s-au
efectuat puncții lombare evacuatorii repetate; in aceste cazuri trebuie luată în considerare
oportunitatea plasării unui șunt (lombo-peritoneal, ventriculo-peritoneal sau fenestrarea nervului
optic);
- tratamentul antiedematos cerebral trebuie inițiat doar la aproximativ 20% din pacienții cu
tromboze venoase intracerebrale și el trebuie administrat conform principiilor generale de
tratament ale acestei afecțiuni:
 ridicarea capului la 30;
 hiperventilație cu atingerea unei PaCO2 de 30-35 mmHg ;
 diuretice osmotice administrate intravenos - trebuie avut în vedere faptul că
diureticele osmotice pot fi dăunatoare în cazul unei obstrucții a fluxului sangvin
venos doarece eliminarea din circulația intracerebrală poate fi deficitara;
 utilizarea tri-hidroxi-metil-aminometanul (THAM) cu administrarea intravenoasa la
un pacient ventilat mecanic scade presiunea intracraniana prin vasoconstricție
mediată de alcaloză;
- restricția de lichide pentru tratamentul edemului cerebral trebuie evitată pentru că poate
determina o creștere adițională a vâscozității sângelui
- tratamentul cu corticosteroizi nu se recomandă în general la acești pacienți deoarece
eficacitatea lor nu este dovedită și în plus pot avea efect protrombotic;
- in cazurile foarte grave cu hemoragii cerebrale masive și semne de herniere transtentorială,
craniectomia decompresivă poate salva viața pacientului; in acest caz tromboliza locală nu poate
fi efectuată din cauza rscului mare de expansiune a hematomului;
- hematomul intracranian secundar unei tromboze venoase cerebrale nu trebuie îndepărtat
chirurgical deoarece distrucția neuronală este adesea mai mică decăt într-o hemoragie cu sursă
arterială ceea ce explică reversibilitatea deficitelor neurologice chiar și in cazurile grave;
 COMPLICATII CEREBRALE ALE HIPERTENSIUNII
ARTERIALE
- raspunsul circulatiei arteriale a creierului la cresterile tensiunii sistemice este conditionat de
modul de aparitie al hipertensiunii, de importanta si durata acesteia si de starea peretilor
vasculari;
- cand presiune arteriala sistemica normala pana la o anumita varsta, incepe sa prezinte oscilatii
hipertensive, circulatia cerebrrala reactioneaza prompt, opunandu-se prin mecanismele intrinseci
cresterii presiunii de perfuzie;
- cu timpul, in formele persistente, peretii arteriali sufera modificari structurale care favorizeaza
ele insele HTA si isi pierd calitatea de baza – autoreglarea;
- in cursul HTA cronice tendinta de crestere a debitului ramane latenta caci ea este compensata
prin cresterea paralela a rezistentei vasculare cerebrale;
- atunci cand arteriosleroza se organizeaza, micsorarea calibrului vascular devine elementul
dominant al bolii, in timp ce HTA devine elementul compensator;
- in cursul HTA paroxistice putem presupune ca compensarea nu a avut timp sa se produca si ca
debitul sangvin cerebral este crescut; in fapt nu se intampla asa: mecanismele de compensare
sunt in general prompte si destul de eficace pentru a impeidica variatii notabile de debit;
- riscul pentru creier al unei HTA permanente sau al unui puseu paroxistic nu este neglijabil;
- la persoanele in varsta cu HTA nu trebuie sa se intervina brutal si excesiv pentru modificarea
valorilor TA, caci creierul lor s-a «acomodat» la un regim perfuzional inalt;
- HTA poate provoca la nivelul arteriolelor intracerebrale de calibru mic leziuni de necroza
fibrinoida, hialinoza a mediei, scleroza peretelui arterial realizand un proces de arterioscleroza;
aceste leziuni arteriolare pot antrena obstructii arteriolare cu constituirea de microinfarcte,
denumite lacune, cavitati cu diametrul intre 1-20mm;

MODIFICARI NEUROLOGICE IN HTA

- presiunea sangelui in circulatia sistemica este unul din factorii hemodinamici prin care aparatul
cardio-vascular asigura fiecarui organ si tesut cantitatea de sange de care are nevoie fie in stare
de repaus fie in stare de activitate;
- nivelul presiunii sangvine este rezultatul interactiunii dintre debitul cardiac, elasticitatea aortei
si a arterelor mari, volumul sangvin, vascozitatea sangelui, rezistenta pe care o intampina la
nivelul arteriolelor trecerea sangelui din sistemul arterial inspre capilare si vene;
- intre simptomele nervoase mai strans legate de HTA se remarca:
o Cefalee;
- localizare occipitala;
- aparitie matinala;
- de multe ori dispare spontan in cursul zilei;
- uneori insotita de greata si varsaturi;
- faptul ca poate sa dispara dupa scaderea tensiunii dovedeste ca HTA are rol in producerea ei;
o Ameteli;
- se pot manifesta la schimbarea pozitiei din clino- in ortostatism;
- pot aparea spontan, in repaus sau la eforturi, dand bolnavului nesiguranta in mers;
- uneori au caracter de vertij cu greturi, varsaturi si pierderea constientei;
- sunt explicate prin tulburari de circulatie labirintice sau la nivelul nucleilor vestibulari;
o Tulburari de vedere;
- «muste care zboara», «vedere incetosata»;
- expresia unor modificari de circulatie retiniana;
o Vajaituri in urechi
- modificari de circulatie la nivelul urechii interne;
- simptomele subiective pot fi de natura neurovegetativa: ameteli si furnicaturi in extremitati,
senzatie de «deget mort»;
- pot aparea si simptome subiective din partea cordului: palpitatii, dispnee, senzatie dureroasa in
regiune precordiala;
- in orice stadiu al HTA se pot intalni sindroame coronariene majore determinate de procesele
aterosclerotice asociate;
- unele tulburari vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter «functional»:
amnezie, amauroza, afazie, pareze sau chiar paralizii;
- au fost explicate prin suspendarea temporara a circulatiei cerebrale intr-un teritoriu bine
delimitat, datorat cel mai adesea unei trombembolii, embolii cardiace sau rupturii unor anevrisme
miliare care uneori grefeaza si pe leziuni vasculare ale sistemul arterial cervico-cerebral = AIT;
- manifestarile cerebrale de focar, durabile au la baza leziuni mai pronuntate, mai extinse si
ireversibile;
- substratul este hemoragia sau tromboza cerebrala care complica leziunile de arteriolo- sau
ateroscleroza;
- mai caracteristic pentru HTA este encefalopatia hipertensiva;
- modificarile vasculare cauzate de HTA pot fi observate la examenul fundului de ochi;

Modificari vasculare la ex. FO (Keith, Wagner, Barker)

Gradul I - Ingustarea arterelor si arteriolelor retinei - consecinta a hipertensiunii
vasculare;
- Tensiunea arterei centrale a retinei este normala sau usor crescuta;
Gradul II - Arterele isi pierd transparenta, au calibru neregulat;
- Venele sunt mai dilatate si sinuoase;
- La nivelul incrucisarii venele nu se mai vad;
- Sunt modificari ce se explica prin ingrosarea peretilor arteriolari;
- Degenerescenta mielinica determina cresterea reflexului luminos, imaginea
fiind aceea a unei sarme de arama sau de argint;
- Nu exista modificari ale retinei;
- Tensiunea din artera centrala a retinei este net crescuta;
Gradul III - Hemoragii, exudate si edem care duc uneori la reducerea campului vizual;
- Tensiunea din artera centrala a retinei este mult crescuta;
Gradul IV - Apare edemul papilar bilateral – semne de prognostic grav indicand
dezvoltarea formei maligne a HTA;

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
- sindrom acut in care HTA severa este asociata cu cefalee, tulburari ale starii de constienta, iar
semnele de focar sunt absente sau minore;
- frecventa destul de mica;
- debutul este rapid cu cefalee, greata si varsaturi, adesea urmate de o criza convulsiva;
- poate sa apara in contextul unei HTA cronice sau sa fie mod de debut al acesteia;
- valorile TA foarte mari nu sunt obligatorii;
- apare de obicei la bolnavii cu o retea arteriala putin sau deloc afectata, deci la oameni tineri;
- cefaleea este semnul precoce si permanent intalnit, este localizata fronto-occipital, vie,
accentuata de tuse si efort; frecvent este insotita de greata, varsaturi si redoarea cefei;
- prezenta crizelor convulsive generalizate nu este constanta, dar frecvent intalnita;
- tulburarile starii de vigilenta sunt de importanta variabila, uneori nu intalnim decat o
bradipsihie, dar adesea apare o stare confuzionala ce poate fi responsabila de tulburarile de
comportament;
- tulburarea de constienta se poate accentua pana la coma;
- absenta semnelor neurologice de focar;
- singurele semne focale intalnite uneori sunt tulburarile vizuale sub forma de ambliopie, edemul
papilar si cecitatea corticala care este rar completa, fiind pastrata o oarecare perceptie luminoasa,
fara posibilitatea de recunoastere a formelor, a culorilor; reflexul fotomotor este conservat;
- descoperirea altor semne de focar pledeaza de obicei impotriva diagnosticului de encefalopatie
hipertensiva si ne indreapta spre un AVC ischemic sau hemoragic in cadrul unui puseu de HTA;

Examene paraclinice
- fundul de ochi – edem papilar pronuntat, insotit sau nu de exudate si hemoragii peripapilare;
arterele sunt filiforme prin procesul de vasoconstrictie, in timp ce testul cu fluoresceina a permis
decelarea dilatatiei capilare;
- EEG – incetinirea ritmurilor cerebrale, traseul fiind dominat de unde lente si adesea varfuri
simetrice si sincrone in regiunea occipitala unde ritmul de fond a disparut;
- punctia lombara nu trebuie efectuata decat dupa ce se normalizeaza valorile tensionale;
interesul, este de a elimina un accident hemoragic sau meningita;

Diagnostic - relativ simplu in contextul unei HTA in care semnele neurologice sunt difuze, fara
focalizare;
- simptomatologia este complet regresiva in cateva zile sub tratament hipotensor;
- leziunea responsabila de tulburarile neurologice din encefalopatia hipertensiva este edemul
cerebral;
- edemul cerebral care este adesea foarte important, este difuz dar predominant in substanta
neagra si in particular in regiunea posterioara;

- microscopic – 2 tipuri de modificari:

o Una care tine de edemul cerebral si duce la balonizarea celulelor astrocitare cu
caracter spongios, asociat la o expansiune lichidiana in spatiul extracelular;
o Alta la nivel arterial unde intalnim o disparitie a limitantei elastice si necroza
fibrinoida la nivelul mediei; leziuni segmentare cu alternarea dilatatiilor cu
retractii;
- encefalopatia hipertensiva este consecinta agresiunii mecanice brutale suportate de peretele
arteriolar si capilar la un puseu de HTA, care depaseste capacitatea de autoreglare;
- localizarea edemului in substanta neagra s-ar datora unei fragilitati mai mari a arteriolelor
corticale;

Tratament
- TA tinta 150/100mmHg;
- nitroprusiat de sodiu iv 0,5-0,8mg/kgc/min;
- nifedipina 10-20 mg sublingual;
- betablocante iv: labetalol 20-40mg iv apoi piv 2mg/min, esmolol;
- trebuie urmate de hipotensoare cu durata lunga de actiune (IECA, blocante de calciu);
- edem cerebral – dexametazona 4-6mg la 6 ore;

LEZIUNILE ARTERIALE DIN HTA

- HTA determina modificari morfologice importante ale arborelui vascular si in mod deosebit ale
arteriolelor;
- leziunile arteriale se datoresc raspunsului constrictiv al vasului fata de HTA;
- la nivel cerebral leziunile arteriolare sunt mai grave si mai precoce asociindu-se cu acelasi tip
de leziuni in viscere;
- in creier sunt afectate in special arteriolele cu diametrul intre 0,2-0.8mm si cu deosebire cele
din ganglionii bazali;
- principalele leziuni ale peretelui arterial care pot apare izolat sau concomitent sunt:
1. hialinoza peretelui arterial – degenerare a colagenului din peretele vasului, care incepe
de obicei subendotelial si evolueaza incet cuprinzand intreg peretele pe care il
destructureaza complet; in final, peretele apare mult ingrosat, anhist, infiltrat cu o
substanta patologica numita hialin, cu proprietati tinctoriale speciale; leziune se
deosebeste net de angiopatia amiloida (congofila) care nu are legatura cu HTA si care
apare la batrani, in special la dementii senili sau in boala Alzheimer;
2. degenerarea fibrinoida – forma particulara de hialinoza, apare la jumatate din numarul
hipertensivilor; infiltrarea peretelui vascular cu o substanta cu proprietati tinctoriale
asemanatoare cu ale fibrinei si deosebite de ale hialinului, asociata foarte frecvent cu
reactie inflamatorie de perete;
3. elastofibroza – leziune proliferativ-degenerativa in care peretele arterial isi pierde
structura sa stratificata, se ingroasa mult si apare format dintr-o masa de fibre colagene
care cuprinde un numar variabil de lame elastice groase, fragmentate, neregulate;
4. necroza peretelui arterial – urmeaza degenerarii fibrinoide, mai rar afecteaza un vas
sanatos;
5. anevrismele miliare
6. arterioloscleroza – colagenizarea peretelui arteriolelor – de departe forma cea mai
frecventa de modificare indusa vasului de actiunea combinata a HTA si a varstei;
 ATEROSLEROZA CEREBRALA
- boala a peretilor arterelor cu diametru mai mare de 1mm, declansata si potentata de factorii de
risc (HTA, DZ, obezitate, dislipidemie, fumat etc);
- boala multifactoriala;
- are evolutie progresiva, localizandu-se si dezvoltandu-se mai ales la bifurcatia arterelor;
- este cauza principala a accidentelor ischemice de tip tranzitor constituit si recidivat;
- ateroscleroza cerebrala se deosebeste de cea coronariana si periferica prin faptul ca debuteaza
mai tarziu, de regula dupa varsta de 40 de ani;
- sunt afectate in primele stadii arterele carotide interne si vertebrale, apoi trunchiul vertebro-
bazilar, poligonul lui Willis si mai tarziu arterele cerebrale posterioare, mijlocii si anterioare;
- mai multe teorii bazate pe experimente si studii meticuloase au incercat sa precizeze
mecanismele histiogenezei leziunilor aterosclerotice;
- teoria raspunsului la injurie pledeaza cu argumente morfologice, biochimice si umorale in
favoarea constituirii aterosclerozei – potrivit acetei teorii trei fenomene biologice au importanta
in procesul de aterogeneze:
o Alterarea integritatii celulelor endoteliale;
o Proliferarea celulelor musculare in intima arterei;
o Sinteza si depunerea in focarul lezional a elementelor fibrilare ale substantei
fundamentale, componenta atesutului conjunctiv;
- alterarea morfofunctionala a celulelor endotelialeprin HTA, hiperlipidemie, tabagism, alcool,
factori de natura imuna etc este urmata de atasarea monocitelor si trombocitelor la nivelul
zonelor intimale agresionate;
- acest fenomen favorizeaza patrunderea in intima a lipoproteinelor cu densitate mica (LDL),
principalul transportor al colesterolului, si al monocitelor sanguine care devin macrofage;
- o parte din lipoproteine sunt inglobate in macrofage care devin celule cu citoplasma spumoasa;
- se produce stimularea celulelor musculare din intima care prolifereaza si care pot sintetiza fibre
colagene si glicozaminoglicani;
- celulele musculare pot endocita si material lipidic devenind celule spumoase din a caror
degradare, in focarul leziunii, se va acumula colesterol esterificat;
- astfel ateroscleroza poate fi explicata de teoria raspunsului la injurie, care are trei postulate:
o Endoteliul poate raspunde la o gama de stimuli care pot provoca necroza,
denudare sau alte disfunctii;
o Alaturi de factorul de crestere plachetar cu rol in proliferarea celulelor musculare
intervin si alti factori activi produsi de macrofage;
o Monocitele si macrofagele sunt componente majore ale leziunilor aterosclerotice
jucand un rol important in initiere si in evolutie;
- leziunile arteriale au predilectie pentru ramificatiile vaselor si se manifesta prin ingrosarea
fibromusculara a intimei, placa gelatinoasa, striuri lipidice, placi fibroase si placi aterosclerotice
simple sau complicate;
- ingrosarea fibromusculara a intimei prin localizarea in zonele cu curgere turbulenta a fost
interpretata ca o leziune preaterosclerotica;
- placa gelatinoasa are in componenta celule musculare netede, colagen, elasina si
glicozaminoglicani; este situata in intima fiind considerata ca o leziune precoce cu posibilitati de
evolutie catre o placa aterosclerotica autentica;
- stria lipidica se formeaza prin aglomerarea in intima a unor macrofage cu stocaj de lipide si
colesterol;
- stria lipidica avansata apare intre 15 si 30 de ani in teritoriile de predilectie ale aterosclerozei,
existand argumente care sustin posibilitatea transformarii in placa fibroasa;
- placile fibroase proemina in lumen si contin celule musculare netede si tesut conjunctiv;
- placile aterosclerotice apar sub forma unor formatiuni care micsoreaza lumenul arterelor;
- atunci cand numarul placilor raspandite la diverse etaje ale sistemului arterial cerebral
depaseste nivelul prag apar menifestari clinice;
- pe langa depasirea nivelului numeric de «prag» placile aterosclerotice trebuie sa–si mareasca
volumul;
- amplificarea dimensiunilor placii genereaza la randul ei urmatoarele complicatii:
o Ulceratia placii;
o Tromboza;
o Embolia;
o Calcificarea;
- progresia si distributia placilor de ateroscleroza este in relatie cu varsta;
- cu varsta peretii arterelor se modifica atat prin fenomenul aterosclerotic cat si prin senescenta
arterelor cerebrale care consta printre altele in ingrosarea peretelui, pierderea elasticitatii,
mineralizarea progresiva, diminuarea continutului de apa;
- stenozele, ocluziile si senescenta sunt factorii care cresc rezistenta vasculara si diminua debitul
sanguin cerebral;
- in plus autoreglarea circulatiei cerebrale devine insuficienta la bolnavul aterosclerotic
implicand variatii anormale ale debitului cerebral si contribuind la aparitia unor disfunctii
clinice;

MANIFESTARI CLINICE
- Manifestarile clinice caracteristice ateroslcerozei sunt:
o pseudoneurastenia aterosclerotica;
 definita destul de imprecis;
 sindrom cefalalgic care se accentueaza in cursul activitatilor psihice;
 suferinte din partea analizatorilor;
 discrete elemente piramidale, extrapiramidale si senzitive;
o AIT
 Survine de regula dupa decada a 6-a de viata;
 Se caracterizeaza prin deficite neurologice instalate brutal in teritoriul
carotidian sau vertebro-bazilar avand o durata mai mica de 24 de ore;
 Durata medie a unui AIT este de 10-20 minute;
 Teritoriul carotidian este de doua ori mai afectat;
o Accidentul ischemic constituit
 Poate imbraca doua aspecte remisiv sau progresiv;
 Responsabil de un mare numar de decese la persoanele in varsta;
o Sindromul pseudobulbar ateroslerotic
 Consecinta leziunilor fascicolului cortico-nuclear bilateral (prin leziuni
microangioipatice), determinand disfunctii motorii, tulburari de mers,
tulburari de deglutie, de fonatie si psihice;
 Examinare: reflex maseterin exagerat, fara atrofii ale limbii, mobilitatate
redusa sau limitata a valului palatin;
o Parkinsonismul
o Encefalopatia subcorticala aterosclerotica (boala Binswanger)
 Multiple infarcte subcorticale bilaterale mai ales in lobii temporali si
occipitali cu demielinizarea si atrofia substantei albe;
 Degenerare a substantei albe cerebrale de cauza vasculara, observata la
hipertensivi, aterosclerotici cu AVC-uri multiple = leucoaraioza;
 Factori predispozanti:
 HTA in ~90% din cazuri;
 Factor necunoscut constitutional la fel de semnificativ;
 Fara corelatie legata de sex;
 Anatomie patologica
 Ischemii medulare difuze in substanta alba;
 Demielinizari prin hialinoza;
 Ingrosarea fibrotica a peretelui arterelor medulare lungi perforante
(microangiopatie tip I);
 Localizare mai ales in apropierea ventriculilor si a corpului calos,
lobii temporali sunt mai putin afectati;
 Inconstant: multiple lacune (mai ales ale ganglionilor bazali si ale
puntii) si leziuni ischemice corticale de tip microangiopatie de tip
II (lipohialinoza si necroze focale fibrinoide);
 De luat in consideratie – in toate cazurile corelatia libera cu
macroangiopatia cerebrala;
 Tablou clinic
 Dementa subcorticala – astenie, bradipsihie, tulburari de atentie,
reducerea spontaneitatii pana la stari de apatie;
 Simptome neurologice si vegetative: apraxia mersului,
incontinenta urinara, AIT, deficite focale, vertij nesistematizat,
obnubilare, crize comitiale;
 Labilitate afectiva, partial iritabilitate si/sau depresie;
 Evolutie – agravare treptata tipica, dar nu obligatorie; simptome fluctuante
cu episoade de ameliorare aparenta, stari confuzionale nocturne;
 Diagnostic suplimentar:
 CT – hipodensitati nete sau cu margini difuze localizate cu
predilectie in apropierea ventriculilor;
 IRM – hiperintensitati de semnal;
 Inconstant lacune multiple (in ganglionii bazali, punte),
atrofie cerebrala cu largirea ventriculilor;
 Diagnostic diferential
 Hidrocefalia cu presiune normala – tablou clinic asemanator mai
ales prin triada: dementa, tulburari de mers si incontinenta
sfincteriana, deosebire dupa aspectul CT si dupa efectul punctiilor
lombare evacuatoare;
 Boala Alzheimer
 Sdr CADASIL – fara hipetonie, anamneza familiala, diagnostic
prin biopsie vasculara;
 Terapie
  Diagnostic precoce si terapie la aparitia primelor simptome (intre
altele, tulburari de memorie) sunt hotaratoare;
 Controlul factorilor de risc: controlul strict al TA (maxim 140/90
mmHg), de cautat si asocierea cu diabetul;
 Tratamentul nootropic – administrarea pe termen lung a
nimodipinului sau a nicergolinului este indreptatita de ultimele
date;
 Medicatia antiagreganta trombocitara numai in cazul stenozelor
carotidiene simptomatice suplimentare, eventual daca exista
infarcte lacunare si macroangiopatie in teritoriul ACM si arterelor
bazilare;
o Dementa aterosclerotica
 Caracterizata prin importante distructii parenchimatoase cu topografie
cortico-subcorticala interesand in special lobul temporal si parietal;
 Volumul distructiei parenchimatoase capabil sa provoace o dementa este
de ~100ml (sau sub 50ml cu conditia afectarii unor zone cortico-
subcorticale importante cum ar fi hipocampul si nucleii talamici);