CHIRURGIE GENERALA

AI.PATOLOGIA ESOFAGULUI
1.ESOFAGITA ACUTA
Definitia: inflamatia acuta a mucoasei esofagiene secundara unor factori infectiosi(extinderea esofagiana a
infectiilor orofaringiene),chimici(reflux gastroesofagian,varsaturi frecvente, substante caustice, alcool),
fizici (alimente prea reci sau prea fierbinti) sau mecanici (traumatisme, sonda nasogastrica).
2.ESOFAGITA ACUTA POSTCAUSTICA
Apare datorita ingerarii accidentale sau voluntare a substantelor causticeputernice:baze,acizi,saruri.
Substantele acide afecteaza stomacul si produc leziuni imediate,bazele afecteaza esofagul(au vascozitate
mai mare si ajung mai gre in stomac),dar dau leziuni mai severe si tardive.
Complicatii:hemoragii,perforatii,stenoze,fistule.
Tablou clinic
- dupa ingestia substantelor caustice apare:
- durere vie, sfisietoare cu sediul buco-faringean, retrosternal sau epigastric
- disfagie permanenta
- paloare
- salivatie abundenta
- leziuni ulcero-necrotice ale mucoasei bucale
- dispnee accentuata
- febra
-hipotensiune,hipovolemie
Diagnosticul
se pune pe baza:
- anamnezei
- examenului clinic
- examenului radiologic(stenoze cicatriciale)
- endoscopiei
Tratament
NU-I PROVOCAM VARSATURI,NU PUNEM SONDA NAZO-GASTRICA
1. inactivarea agentului corosiv imediat dupa ingestia acestuia(administrarea unei
solutii acide daca intoxicatia a fost cu baze sau administrarea unei solutii bazice daca
intoxicatia a fost cu acizi)
2. combaterea starii de soc prin administrarea de perfuzii cu solutie macromoleculare
3. corticoterapie 60-80mg/zi 2-3 saptamani apoi scaderea descrescatoare a dozei
4. prevenirea si combaterea infectiei prin administrarea de antibiotice
5. alimentatie pe cale i.v. la inceput apoi p.o. semilichide
6. dilatatii esofagiene dupa 2-3 saptamani
7. interventiile chirurgicale pentru esofagoplastii in cazul esecului terapii conservatoire
3.DIVERTICULI ESOFAGIENI

Definitie: reprezinta dilatatii succiforme ale esofagului ce contin toate straturile

anatomice ale esofagului.
Tablou clinic
- disfagie
- hipersalivatie
- voce bitonala
- regurgitatii alimentare
Explorari paraclinice
- examenul radiologic baritat
- endoscopie digestiva
Tratamentul este chirurgical in cazul diverticulilor simptomatici.
4.CANCERUL ESOFAGIAN
Definitie: tumora maligna derivata din celule epitale ale epiteliului pluristratificat esofagian.
Mai frecvent la barbati peste 50 ani.
Etiologie:
1. factori ereditari
2. factori locali de iritatie(esofagita peptica prin RGE,esofag Barett)
3. factori alimentari:fumat,alcool,bauturi prea fierbinti,deficit de Zn,vit.A,nitriti
4. factori de mediu
5. factori socio-economici
Tablou clinic
- disfagia progresiva,initial pentru alimente solide ,apoi pt.semisolide si in final pt.lichide
- scadere ponderala intr-o perioada scurta de timp
-regurgitatie,varsaturi,pneumonie de aspiratie prin fistule traheo-bronsice
- durere presternala iradiata in omoplatul stang (invazia mediastinului)
-boala disemineaza in ganglionii limfatici adiacenti si supraclaviculari,in ficat,plaman,pleura
- cand tumora invadeaza un vas apare hemoragie digestiva superioara
- compresiunea nervului recurent duce la dispnee
- compresiunea diafragmei_sughit
Diagnostic paraclinic
1. Examenul radiologic cu substanta de contrast-rigiditatea peretelui esofagian,imagine de ulceratie
maligna,dilatarea esofagului supraiacent obstacolului

2. Examenul endoscopic cu biopsie si citologie

3. Ecografia abdominala evidentiaza metastazele hepatice
4. Examenul computer tomograf si RMN pentru vizualizarea invaziei ganglionare si mediastinale
5. Rx pulmonara-evidentierea metastazelor pulmonare
Tratament
a.Tratament chirurgical
c. Radioterapia
d. Chimioterapie
Prognostic nefavorabil,mai putin de 5% supravietuire la 5 ani.Apar frecvent complicatii
postoperatorii:fistule,abcese,complicatii respiratorii.
La pacientul incurabil,cu tumora nerezecabila chirurgical se practica dilatari endoscopice repetate,realizarea
unei gastrostome in vederea alimentarii.
BII.PATOLOGIA STOMACULUI SI INTESTINULUI SUBTIRE:
1.ULCERUL GASTRO-DUODENAL
DEFINITIE
Ulcerele peptice sunt leziuni la nivelul mucoasei gastrice (a stomacului) sau a mucoasei intestinului subtire
superior (duodenului). Aceste leziuni apar atunci cand secretiile gastrice - care contin acid clorhidric si o enzima
numita pepsina - irita si lezeaza mucoasa stomacului. Secretiile gastrice pot afecta si esofagul.
Ulcerele peptice din mucoasa gastrica se numesc ulcere gastrice. Cele care apar in mucoasa duodenala se
numesc ulcere duodenale.
CAUZE
Doua din cele mai frecvente cauze de ulcer peptic sunt infectia cu bacteria numita Helicobacter pylori(H.
pylori) si abuzul de antiinflamatoare nestroidiene (AINS), cum ar fi Aspirina.
Desi majoritatea oamenilor sunt infectati cu H. pylori, doar cativa vor face boala ulceroasa peptica. Unii factori
de risc la o persoana cu H. pylori dau o susceptibilitate crescuta pentru dezvoltarea ulcerului. Acesti factori, unii
dintre ei prea putin cunoscuti, includ:
- fumatul
- abuzul de alcool
- antecedente de ulcer
- stresul fizic determinat de o boala severa sau accident grav (trauma majora, dependenta de un aparat de
ventilatie sau interventia chirurgicala).
Majoritatea ulcerelor care nu sunt cauzate de H. pylori sunt date de AINS.AINS sunt prescrise pentru a reduce
durerea sau inflamatia in boli cronice (de durata lunga), ca artrita sau durerile de cap (migrenele). Folosite timp
de saptamani sau luni de zile, AINS pot afecta mucoasa tractului gastric, ducand la un ulcer sau activand un
ulcer deja format.
FACTORI DE RISC CONTROLABILI

Urmatorii factori de risc pot creste sansa de a dezvolta un ulcer peptic si pot incetini vindecarea unui ulcer deja
existent. Se poate reduce riscul dezvoltarii unui ulcer prin controlul sau eliminarea acestor factori care includ:
- folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (ca aspirina)
-fumatul
- abuzul de alcool
FACTORI DE RISC NECONTROLABILI
Unii factori necontrolabili pot creste riscul de a dezvolta un ulcer. Acestia includ:
- infectia cu H. pylori, care este cea mai frecventa cauza de ulcer
- stressul fizic dat de o boala severa sau traumatism(trauma majora, dependenta de un aparat de ventilatie sau
interventia chirurgicala)
- secretii excesive deacid gastric
- ulcer in antecedentele heredocolaterale (familiare)
TABLOU CLINIC
Durerea
Durerea este de regula descrisa de pacineti ca o durere extrem de vie, localizata in
epigastrul mijlociu sau paraombilical, cu iradieri dorsale.Unii pacienti nu relateaza existenta durerii ci a unor
senzatii de arsura epigastrica, rosatura, sfredelire la nivelul
epigastrului.Caracterele durerii ulceroase sunt ritmicitatea, episcodicitatea si periodicitatea.
Ritmicitatea reprezinta modul de aparitie a durerii in functie de ingestia de alimente
-.InUD ritmicitatea sa manifesta astfel: durere de foame->ingestie de alimente->calmarea dureii peste 2-3 ore>reaparitia durerii->ingestia de alimente;durerea care apare in a doua jumatate a noptii si scoala pacientii din
somn este intalnita cam la 30% din pacientii cu UD.
-In UG secventa cronologica este oarecum diferita:durere de foame->ingestie de
alimente->calmarea durerii 0,5-1,5 ore->reaparitia durerii->disparitia spontana a dureii.
Episodicitatea consta in aparitia durerii in episoade de mai multe zile consecutiv.Fara tratament
episoadele dureroase dureaza 2 saptamani la circa 30-40% dintre pacineti si 6saptamani la 60% dintre
pacienti.Exista un numar mic de pacienti (5-6%) la care durerea apare dicontinuu in timpul episodului de
activitate.
Periodicitatea se defineste prin reaparitia simptomelor dureroase dupa o perioada de acalmie care
variaza de la 2-3 saptamani la 6-12 luni.Reaparitia durerii coincide de regula, dar nu intotdeauna cu
aparitia nisei.Aproximativ 55-90% din ulcere au o recidiva in decurs de un an.Periodicitatea clasica
descisa cu episoade dureroase primavara si toamna se intalnestenumai la 36 % din cazuri.
Modificarea caracterelor durerii are o semnificatie clinica foarte importanta, in
special in doua situatii.In primul rand, modificarea iradierii are semnificatia penetrarii in
structurile vecine: spre hipocondrul drept atunci cand penetreaza in patul colecistic sau spre hipocondrul stang
si dorsal cand penetreaza in pancreas.In al doilea rand pierderea ritmicitatii cu aparitia unei dureri continue de
intensitate extrema, se realizeaza atunci cand penetrarea este transmurala si ajunge la seroase.
Varsaturile
Varsaturile apar in perioada de activitate, atat in UG cat si in UD.Ele sunt
postprandiale si calmeaza durerea.Varsaturile nocturne insotesc durerea, sunt acide si de asemenea calmeaza
durerea;de aceea pacientii ulcerosi mananca dupa varsatura si dupa disparitia durerii.
Simptome care au valoare in diagnosticul clinic de ulcer

1. Durerea epigastrica ameliorata de ingestia de alimente si de antiacide.

2. Durerea epigastrica nocturna, care scoala pacientul din somn si este ameliorata de
ingestia de alimente si de antiacide.
3. Varsaturile alimentare si /sau acide care calmeaza durerea si care nu creeaza frica de ingestie de alimente sau
inapetenta.
INVESTIGATII PARACLINICE
1.Endoscopia - este obligatorie pentru diagnostic
permite:
evaluarea corect a ulcerului
biopsierea (UG)
evaluarea vindecrii ulcerului
evaluarea unei hemoragii
n UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea
2. Examen radiologic bariu pasaj
Ca metod adjuvant (cnd se suspicioneaz o tulburare de
evacuare gastric)
!NU este permis ca un UG s fi diagnosticat numai
radiologic, fr biopsie
Ulcerele superficiale nu sunt vizualizate
Randament diagnostic mai bun - bariu pasaj cu dublu
contrast NU egaleaz endoscopia
3. Determinarea Helicobacter Pylori
Etap obligatorie, n vederea tratamentului etiologic al UGD
Metode directe:
Endoscopie cu biopsii
Metode indirecte:
Determinarea Ac antiHP n ser
Determinarea Ag HP fecal
Toate au o sensibilitate de peste 90%

TRATAMENT
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentar mult mai lax dup introducerea antisectetoriilor moderne
Evitarea alimentelor acide, iui, piprate
Nu cafea n plin puseu ulceros

 Interzicerea fumatului s-a demonstrat endoscopic c fumatul ntrzie vindecarea ulcerului

Interzicerea consumului de:

Aspirin

Antiinflamatorii nesteroidiene

Corticoizi

2. Medicamentos:
a. Antisecretorii, se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare a leziunii ulcerate)

Inhibitorii pompei de protoni:

- Omeprazol (Losec, Antra, Ultop) 40 mg/zi

- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi

Blocanii H2(receptori de histamine)

- Ranitidin 300 mg/zi

- Famotidin (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidin (Axid) 300 mg/zi

b. Protectoare ale mucoasei gastrice

n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize
c. Antiacide
Reduc simptomele dureroase
Neutralizeaz excesul de acid
Medicaie simptomatic:
- Maalox
- Almagel
d. Eradicarea Helicobacter Pylori esenial n tratamentul bolii ulceroase

Tripla terapie timp de 7 zile, asocierea:

- Omeprazol 40mg/zi
- Amoxicilin 2 g/zi rat de succes 70 - 80%
- Claritromicin 1 g/zi
n caz de insucces se foloseste cvadrupla terapie (10-14 zile):
- Omeprazol 40mg/zi
- Bismut subcitric (De-Nol) 4x120 mg/zi
- Tetraciclina
- Metronidazol
3. Endoscopic:
a. Hemostaz endoscopic n HDS(hemoragii digestive superioare)
- Injectarea de Adrenalin 1/10.000
- Plasare de hemoclipuri (vas vizibil)
- Coagulare bipolara
Se prefer metode combinate
b. Dilatarea endoscopic a stenozei pilorice
- cu bujii sau cu balona pneumatic
c. Mucosectomie endoscopic
- pentru leziunile ulcerate gastrice cu displazie sever
- pentru cancerul gastric in situ
4. Chirurgical:
Indicaie absolut perforaia,penetraia
UG cu indicaie operatorie

Formele refractare la tratament corect peste 2 luni

Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate endoscopic

Ulcere biopsiate cu celule maligne

UD cu indicaie operatorie
Hemoragii cu risc vital,ce nu pot fi tratate endoscopic

 Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate endoscopic

.Tratament chirurgical-Vagotomie cu antrectomie-2 procedee:

-Anastomoza Billroth 1-se sectioneaza trunchiul vagal, se extirpa antrul iar continuitatea tractului
gastrointestinal se reface aducand stomacul restant la duodenul proximal
-Anastomoza Billroth 2-continuitatea se reface cu o ansa jejunala
-Vagotomie cu piloroplastie
-Vagotomie gastrica proximala( supraselectiva)
2.NEOPLASMUL , CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric este o afeciune care are o inciden foarte mare n ri precum Japonia, China sau Europa de
Est. Brbaii sunt mult mai afectai de cancerul gastric, 8adial888ve cu numrul femeilor, iar vrsta medie de
manifestare a bolii este de 70 de ani la brbai i 75 de ani la femei. n ara noastr populaia cea mai afectat de
cancerul gastric triete n orae din Transilvania, Bucureti i Teleorman.
n ceea ce privete factorii de risc care determin declanarea acestei boli, se pare c alimentaia ocup un loc
central. Astfel, consumul excesiv de sare, consumul alimentelor conservate prin uscare sau fum, scderea
aportului zilnic de fibre vegetale sau 8adial88 reprezint factori importani n patogenia acestei afeciuni.
Cancerul gastric este o neoplazie care pornete n mucoasa 8adial8 i reprezint una dintre cele mai frecvente
localizri 8adial88 maligne, alturi de neoplasmul bronhopulmonar.
Simptomele cancerului gastric
Principalele simptome ale cancerului gastric sunt greurile, vrsturile, scderea apetitutului pentru carne,
senzaia de saietate precoce, scderea n greutate, durerile epigastrice atipice. Pe msur ce boala se agraveaz,
la pacieni pot aprea i alte simptome de tipul edemelor, hemoragiei digestive superioare, hepatomegaliei
sau adenopatiei. Anemia, performaia sau extensia la 8adial8 transvers cu fistul gastro-colic sunt i ele
manifestri care apar ca urmare a evoluiei bolii.
Cauzele cancerului gastric
n determinarea cauzelor cancerului gastric, specialitii au identificat dieta bogat n sare, fumatul, dieta
srac n vitamine, 8adial88 i fibre vegetale, alte intervenii chirurgicale gastrice, obezitatea, expunerea
la radiaii, vrsta naintat, infecia cu virusul Epstein-Barr, factorii genetici dar i sexul (cancerul gastric
are o inciden mai mare n rndul brbailor).
Diagnosticul cancerului gastric
Pentru diagnosticarea cancerului gastric, medicii vor 8adial8 o serie de studii de laborator, studii imagistice
(examenul radiologic) dar i o serie de alte examene. Printre cele din urm, endoscopia 8adial8 poate confirma
diagnosticul pozitiv de cancer gastric. Aceasta se realizeaz pe baza unor endoscoape 8adial i a unor colorani.
Examenul citologic sau echoendoscopia reprezint alte modaliti de diagnosticare a cancerului gastric.

Tratamentul cancerului gastric

Metoda folosit este intervenia chirurgical care poate fi 9adial, adic se ndeprteaz complet esutul
neoplazic. Radioterapia este o alt metod de tratament care se limiteaz la cancerul gastric. Chimioterapia
presupune asocieri medicamentoase administrate preoperator, intraoperator sau postoperator. n ceea ce privete
prognosticul pentru cancerul gastric, dac boala este detectat precoce, adic n stadiul I, supravieuirea la 5
ani poate depi rata de 90%. Diagnosticarea in stadiul II asigur o supravietuire de 50%.

3.ENTERITELE REGIONALE-BOALA CROHN

Boala Crohn este o boala inflamatorie cronica cu localizare la nivelul peretelui tractului digestiv, putand afecta
teoretic orice segment de la esofag pana la anus, dar in special portiunea distala a intestinului subtire (ileita
terminala) si colonul, caracterizata prin leziuni inflamatorii ulcerative transmurale ce pot determina complicatii
de tipul stricturilor sau fistulelor.
Boala Crohn este boala adultului tanar (15 - 30 ani), dar poate apare si la varste mai inaintate, cu incidenta
egala la femei si barbati.
Cauza bolii Crohn nu este cunoscuta. Au fost propuse cauze genetice, infectioase, tulburari imunolgice, dar nici
una nu a fost demonstrata cert. Se stie, de asemenea, ca factorii de mediu au un rol important in aparitia
bolii. Fumatorii au un risc crescut de a dezvolta boala.
Principalele manifestari ale bolii Crohn sunt :

accentuarea tranzitului intestinal - scaune moi, de cateva ori pe zi - persistenta saptamini-luni (diaree
cronica neinfectioasa)
dureri abdominale recurente

sangerari rectale

febra persistenta

alterarea starii generale

scadere in greutate

Severitatea diareei si extinderea bolii inflamatorii intestinale pot necesita spitalizare de urgenta; uneori
simptomatologia poate mima o apendicita acuta sau o ocluzie intestinala, dar de cele mai multe ori, pacientii se
interneaza pentru stabilirea cauzei unei diareei prelungite sau unui sindrom febril peristent sau speriati de
sangerari rectale.
Boala
Crohn
poate
cauza
simptome
si
inafara
tubului
digestiv:
- artralgii (dureri ale articulatiilor), artrite migratorii (umflarea, inflamatia articulatiilor), uneori independent de
boala
initiala,
putand
aparea artrita
reumatoida
- irita, iridociclita, uveita, conjunctivita (afectiuni inflamatorii a ochiului), care pot cauza tulburarivizualegrave
- rash cutanat (eruptii la nivelul pielii), eritem nodos, afte, ulcere la nivelul cavitatii bucale

boli
hepatice,
precum
tromboze
(formarea

colangita
si
pericolangita
(inflamatia
cailor
biliare)
de
cheaguri), vasculite (inflamatia
vaselor
sanghine).

Trebuie sa mentionam ca toate aceste simptome au o etiologie (cauza) de natura imuna.

Cel mai frecvent boala Crohn are o evolutie cronica cu atenuari si recaderi, cu remisiuni de durata
saptamanilor, lunilor sau anilor, intercalate de exacerbari severe.
Factorii care pot agrava simptomele bolii Crohn si pot duce la complicatii sunt urmatorii:
-unele
medicamente
-infectii
-tulburari
hormonale
(este
mai
frecventa
in
randul
femeilor)
- stresul accentuat
- fumatul.
Boala Crohn poate fi uneori greu de diagnosticat. Simptomele incipiente pot fi nespecifice si se pot prezenta
sub forma unor artralgii (dureri articulare) usoare insotite de fatigabilitate (oboseala). In unele cazuri,
diagnosticul este confirmat doar dupa ani de la debutul real, deoarece simptomele apar gradat, nu sunt grave la
inceput si nu afecteaza decat portiuni mici ale intestinului. In timp, apar leziunile intestinale caracteristice
(granulomul sarcoid), rezultate din inflamatia cronica a intestinului si care duc la aparitia ulcerelor de la acest
nivel.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de simptomatologia amintita, ajutat de prezenta la analize a sindromului
biologic inflamator (cresterea VSH, fibrinogenului, proteina C reactiva), eventual anemie si confirmat de
endoscopia digestiva (interesare difuza, discontinua a mucoasei, cu ulceratii liniare si profunde; cu evidentierea
histopatologica a infiltratului inflamator in fragmentele prelevate bioptic). Examinarea radiologica cu bariu a
tubului digestiv poate fi utila in aprecierea intinderii si existentei complicatiilor bolii (fistule). Explorarile
imagistice moderne (tomografie computerizata, rezonanta magnetica) pot ajuta, deasemenea, in dianosticarea
complicatiilor bolii Crohn (abcese, fistule).
Diagnosticul diferential se face cu alte afectiuni digestive cu simptomatologie asemanatoare :

dizenteria (coproculturi pozitive)

amoebiza

colita ischemica

colita peudomembranosa

cancerul de colon

rectocolita ulcero-hemoragica (tot boala inflamatorie cronica, strict localizata la colonul terminal si rect,

cu afectarea intregii mucoase colice si ulceratii intinse dar superficiale - la colonoscopie)

Complicatiile bolii Crohn :

abcese parietale si perianale

fistule : entero-enterice, entero-vezicale, entero-vaginale, entero-cutanate, cu complicatii infectioase

determinate de continutul septic al intestinului (infectii urinare recidivante, infectii genitale, chiar
septicemie)

aderente ale anselor intestinale de vecinatate cu dezvoltarea de mase tumorale cu fenomene obstructive

dilatatie toxica a colonului (megacolonul toxic) - rara - cu pericol iminent de perforatie

anemia

malnutritia

cancerul de colon - rar - incidenta creste dupa 10 ani de boala activa

Tratamentul bolii Crohn este in principal medicamentos, chirurgia fiind de obicei rezervata pentru complicatii
(fistule,
abcese,
ocluzii).
Medicamentele folosite se adreseaza in special substratului inflamator (antiinflamatorii : sulfasalzina,
corticoterapie dar si imunosupresoare : azatioprina, mercaptopurina,metrotrexat, ciclosporina). Fiind un
tratament de lunga durata si cu efecte adverse importante, necesita o atenta monitorizare clinica si de laborator.
Pot fi utile si medicamentele antispatice, sedative si uneori antibiotice, doar la indicatia medicului
Recent se utilizeaza noi terapii - anticorpi monoclonali impotriva citokinelor proinflamatorii - cu rezultate
promitatoare.
Prognosticul bolii Crohn este variabil, in functie de intinderea procesului inflamator, prezenta complicatiilor,
tratamentul urmat, si nu in ultimul rand, de complianta pacientului, fiind o boala cronica ce necesita periodic
investigatii medicale, urmarire atenta si competenta.
Exista insa anumiti factori care pot determina ameliorarea simptomelor, reducand astfel severitatea
afectiunii:
- administrarea corecta si regulata a medicatiei prescrise de medicul curant poate reduce numarul recidivelor si
pot
mentine
perioade
lungi
de
remisiune
(cand
boala
este
inactiva
clinic)
- disconfortul si durearea asociata bolii Crohn poate fi tratata cu acetaminofen (Paracetamol). Nu este
recomandata administrarea medicatiei antiinflamatorii nonsteroidiene (Ibuprofen, Naproxen), deoarece aceste
medicamente
au
fost
asociate
cu
un
risc
crescut
de
aparitie
a
recidivelor.
stoparea fumatului aduce
un
beneficiu
in
evolutia
bolii
Crohn
- alimentatia rationala si excluderea din dieta a glucidelor concentrate (bomboane, dulceturi, serbet, ciocolata),
prajelilor,
snaksurilor
poate
ameliora
simptomele
digestive
caracteristice
- utilizarea rationala a antibioticelor. Nu este indicata administrarea empirica (fara recomandarea medicului) a
nici
unui
antibiotic
- exercitiul fizic regulat si evitarea stresului emotional.
C.III.TUMORILE INTESTINULUI SUBTIRE
1.CANCERUL INTESTINULUI SUBTIRE
Cancerul intestinului subtire reprezinta o tumora maligna a intestinului subtire. Tumorile intestinului subtire
sunt rare, comparativ cu restul organelor digestive, dar se pare ca frecventa crescuta a cancerului colonic se

asociaza si cu cea a neoplasmului de intestin subtire. Aceasta se explica prin alimentatia saraca in fibre vegetale
si bogate in grasimi si glucide rafinate. Tumorile intestinului subtire formeaza doar 3-6% din neoplasmele
gastrointestinale. Din cauza raritatii lor, un diagnostic corect este deseori intarziat. Majoritatea cancerelor de
intestin subtire se grefeaza pe conditii predispozante existente, cum ar fi:
- sindroamele de polipoza intestinala (prezenta mai multor polipi cu o anumita structura microscopica)
- celiachia netratata poate duce la dezvoltarea unor tipuri microscopice de cancer intestinal
-boala Crohn cu localizare intestinala are, de asemenea, risc de malignizare mult mai mare decat la populatia
generala (care nu prezinta aceasta boala)

Tipuri de cancere ale intestinului subtire:

1) Adenocarcinomul de intestin subtire. Este cea mai frecventa forma histologica de cancer al tubului digestiv,
deci si de intestin subtire, este agresiv (invadeaza rapid structurile vecine si cele aflate la distanta- metastazare).
Simptomele apar de obicei cand tumora este mare si a invadat vasele sau ganglionii limfatici vecini. Adeseori,
pacientii ajung la medic cu fenomene subocluzive, adica resimt dureri abdominal, urmate de un zgomot intens
(ca o bolboroseala) dupa care durerile cedeaza. Daca pacientul scade mult in greutate se poate palpa uneori o
formatiune abdominala. Atunci cand se prezinta la medic cu lichid de ascita (prin metastaze peritoneale)
si ficat marit (prin metastaze hepatice), tumora a invadat tot abdomenul (stadiul IV in clasificarea oncologica a
cancerelor), tratamentul fiind ineficient iar speranta de viata foarte mica.
2. Tumorile carcinoide. Sunt un tip special de cancer de intestin subtire, intrucat pornesc din celule speciale
care produc substante (hormoni) care regleaza procesul de digestie si miscarile tubului digestiv dar secretate in
cantitate mare produc si manifestari la nivelul altor organe. Majoritatea tumorilor carcinoide apar la barbatii
dupa 60 de ani si pe partea terminala a ileonului, insa se pot dezvolta si la nivelul apendicelui sau rectului.
Dimensiunii tumorilor sunt extrem de importante, cele cu diametru peste 2 cm avand deja extensie metastatica
(la ficat in special), de unde rezulta semnificatia diagnosticului in faze incipiente a tumorii.
.3. Limfomul intestinal. Limfocitele, celule cu rol in imunitatea organismului, sunt prezente atat in sange cat si
peretele tubului digestiv si al altor aparate si sisteme, formand tesutul limfoid al mucoasei. Cand intervine o
mutatie genetica la nivelul acestor celule, ele se inmultesc necontrolat, astfel aparand leucemiile sau
limfoamele, care pot fi primitive, adica iau nastere de la nivelul tesutului limfoid intestinal sau pot fi sistemice,
cu debut in sange si afectare intestinala in stadiile tardive.
In functie de tipul limfocitar, limfoamele se impart in doua mari categorii:
-limfom Hodgkin (cu malignitate joasa si anumite caracteristici speciale)
-non-Hodgkin, mult mai agresive si care afecteaza frecvent tractul gastrointestinal. O alta clasificare imparte
limfoamele dupa celula din care deriva: limfocitul B sau T.
.Factori de risc
. Printre factorii de risc se numara alimentele bogate in grasimi animaliere, fumatul, alcoolul. In urma unor
cercetari in domeniu, specialistii au descoperit ca o persoana care consuma mai mult de doua portii de
aproximativ 80 de grame de carne rosie pe zi are cu o treime mai multe sanse sa se imbolnaveasca de cancer

intestinal. Un alt factor care poate produce imbolnavirea este legata de aminele heterociclice, compusi
cancerigeni rezultati in timpul gatirii.
Simptome
Simptomele apar de obicei cand tumora este mare si a invadat vasele sau ganglionii limfatici vecini. Desi
diametrul intestinului subtire este mult mai mic decat al colonului, fenomenele ocluzive apar tardiv din cauza
capacitatii mari de distensie si continutului lichid al intestinului subtire. Cel mai des, pacientii ajung la medic cu
dureri abdominale, urmate de un zgomot intens (ca o bolboroseala) dupa care durerile cedeaza. Aceste
simptome apar dupa mese, atunci cand alimentele digerate ajung la nivelul zonei ingustate din intestin,
ingustare (stenoza) produsa de cresterea tumorii. Contractiile intense ale musculaturii peretelui intestinal
necesare depasirii de catre continut a zonei ingustate se traduc prin colicile abdominale, iar zgomotul intens este
determinat de trecerea lichidului intestinal prin acea zona. Cand tumora a crescut destul de mult, vasele
sangvine din peretele intestinal-ulceratie intestinala se erodeaza, apare hemoragia digestiva. Majoritatea
sangerarilor apar ca hemoragii oculte, invizibile cu ochiul liber, dar deduse prin dezvoltarea de catre pacient a
anemiei. Sindromul carcinoid se manifesta prin inrosirea brusca a fetei si cu diaree dupa efort fizic. Majoritatea
acestor sindroame apar insa in stadiul cu metastaze hepatice, dar nu neaparat, deci nu ajuta la diagnosticarea
precoce a acestui tip tumoral. Alte forme de manifestare ale bolii sunt durerile abdominale tip colica, ulterior
asociind greturi si varsaturi pana la ocluzie, in cazul tumorilor obstructive, diareea initial apoasa, apoi cu
picaturi uleioase (steatoree) din cauza instalarii sindromului de malabsorbtie, lipsa de putere, lipsa poftei de
mancare, scaderea in greutate semnificativa, febra.
Tratament
Indepartarea chirurgicala a intestinului subtire sau a partilor afectate este tratamentul principal pentru cancerul
de intestin subtire.
Chimioterapia sau radioterapia pot fi utile in cazul in care cancerul este larg raspandit.
Radioterapia poate fi utila atunci cand cancerul este avansat sau in cazul in care tumorile recidiveaza. Chirurgia
amelioreaza simptomele, mai ales in cazul in care cancerul provoaca o obstructie intestinala. In acest caz,
medicii pot efectua o procedura de bypass sau indepartarea segmentului de intestin subtire prejudiciat de cancer.
D.IV.PATOLOGIA INTESTINULUI GROS
1.RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC SAU COLITA ULCERATIVA
Rectocolita ulceroas este cunoscut i sub alte denumiri: colit ulceroas, rectocolit ulcerohemoragic,
rectocolit ulceroas grav.
Definiie: este o boal inflamatorie nespecific, cu caracter ulcerativ-purulent, localizat de preferin n
regiunea rectosigmoidian, dar care poate s cuprind colonul n ntregime.
Vrsta la care apare cel mai frecvent se situeaz ntre 24 - 45 de ani, dar poate s survin i nainte de 20 sau
peste 50 de ani. Apare n aceeai msur la ambele sexe.
Etiopatogenia rectocolitei ulceroase este nc necunoscut. S-au fcut numeroase studii, dar ncercrile de a
gsi o etiologie bacterian, alergic, imunitar sau enzimatic au rmas neconfirmate.
Intereseaz cu precdere populaia rilor dezvoltate economic: Anglia, America i rile scandinave. n ara
noastr dei frecvena este n cretere, formele cu evoluie sever sunt mai reduse. Debutul poate fi acut, subacut
(cel mai frecvent) i insidios

Rectocolita ulcerohemoragic se manifest clinic prin simtome digestive, dominate de -sindromul

rectosigmoidian : scaune sanghinolente, cu mucus i puroi, cu tenesme i diaree, care poate varia de la 2-3
scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase; n regiunea ano-rectal bolnavul are o jen permanent, cu senzaia
de arsur sau de usturime
-fenomene generale: subfebrilitate, chiar febr septic uneori (febra i pulsul crescut arat severitatea bolii),
astenie, deprimare, anemie, emaciere, uneori edeme.
Cu timpul, bolnavul se deshidrateaz, pierde electrolii, scade n greutate, poate s ajung caectic.
Simptomele evolueaz cu un aspect de periodicitate. Primul puseu dureaz 2-3 sptmni pn la 2 - 3 luni, apoi
intervine o perioad de linite relativ, n care bolnavul mai are doar mici tulburri. Puseul urmtor are o durat
mai lung i o simptomatologie mai grav, perioada de linite se scurteaz, apoi acalmiile sunt tot mai rare i pe
un rstimp mai scurt.
Explorri paraclinice:
- examenul de baz este rectosigmoidoscopia, care se face pn la 30 cm i arat scurgeri de mucus, snge i
puroi, o mucoas deosebit de fragil ("mucoasa plnge cu snge"), prezena ulceraiilor, aspectul unui tub dilatat
cu dispariia jonciunii rectosigmoidiene, abcese, zone de necroz.
- Irigografia deceleaz i leziunile situate mai sus de 30 cm i poate evidenia abcese, ulceraii mari, scurtri,
retracii i stenoze.
- Biopsia rectosigmoidian necesit mult pruden i se face doar cnd exist o suspiciune de cancer.
- Coproculturile se fac sistematic i repetat, pe ele bazndu-se antibioterapia.
- Examenul sngelui arat o vitez de sedimentare crescut, leucocitoz, anemie hipocrom, n fermele
prelungite se constat hipoproteinemie, pierdere de sodiu i potasiu i alterri ale testelor funcionale hepatice.
Evoluia este grav, cu perioade din ce n ce mai lungi i mai accentuate, cu mers ctre caexie i exitus, iar
complicaiile sunt numeroase i pot provoca chiar moartea.
Complicaiile pot fi acute sau cronice, la nivelul intestinului sau extraintestinale.
-Complicaiile intestinale acute apar mai ales n formele grave: colectazia acut este o dilatatie enorm i
brutal a intestinului i necesit o intervenie chirugical imediat; perforaia colonului poate fi spontan sau
dup corticoterapie i impune un tratament chirurgical prompt; hemoragiile mari, brutale, dicteaz intervenia
chirurgului i terapia intens indicat. Complicaiile intestinale cronice survin mai ales n formele de lung
durat: abcesele i fistulele sunt foarte frecvente; stenoza este o complicaie aproape n toate cazurile;
cancerizarea este semnalat din ce n ce mai des (4 - 6%).
- Complicaiile extraintestinale sunt i ele numeroase: hepatice, articulare, cutanate i mucoase, oculare, renale,
rar cardiovasculare; se pot ivi amiloidoz, stri septice, avitaminoze.
Prognosticul este grav. Formele cronice evolueaz spre caexie sau complicaii i, prin aceasta, spre exitus. n
formele foarte grave, supraacute, moartea poate s survin n 2 - 3 luni.
Tratamentul este de foarte lung durat (ani de zile) i necesit ngrijire spitaliceasc i ambulatorie,
Tratamentul chirurgical este aplicat din ce n ce mai des. Indicaiile interveniei chirurgicale sunt urmtoarele:

cancerizarea, perforaia, colectazia, hemoragiile abundente i repetate, extinderea leziunilor n nlime pe colon
i extinderea ulceraiilor n profunzime.
E.V.CANCERUL DE COLON
1.CANCERUL COLONULUI l AL RECTULUI
Reprezint cam 20% din totalul neoplasmelor, ocupnd locul al doilea la ntreaga populaie, depit la brbai de
cancerul bronhopulmonar, iar la femei de cancerul de sn.
Etiopatogenia nu este cunoscut. Frecvena crete cu vrsta (maxim n deceniul 6 i 7), fiind ntlnit de obicei
la brbai.
- Factorul genetic, este sugerat de frecvena cu care se ntlnete n familia bolnavului. Dintre factorii de risc
care pledeaz pentru factorul genetic i care se ntlnesc frecvent n familiile acestor bolnavi citm: polipoza
familial, afeciunile inflamatorii colonice (colita ulcerohemoragic , boala Crohn, diverticuloza
rectosigmoidian )
- dieta srac n fibre, bogat n glucide rafinate i grsimi animale, obinuit n rile dezvoltate (Anglia,
Frana, S.U.A) i dieta srac n fructe i vegetale. Au mai fost incriminate srurile biliare, amoniacul,
(concentraie maxim n sigmoid), flora anaerob (crescut n infeciile care modific srurile biliare),
- factorii imunitari, hormonali, infecioi (virusul citomegalic), factorii toxicochimici i radiaiile ionizante.
Simptomatologie: cancerul colonului rmne un timp asimptomatic (6-l2 luni) pentru ca ulterior simptomele
care apar s fie pe colonul drept, colonul stng sau rect.
- Cancerul colonului drept: durere discret, dar persistent i neinfluenat de calmante, localizat n flancul sau
fosa iliac dreapt; balonare abdominal; diaree (mai rar), cu scaune de putrefacie, rezistent la tratament;
pierdere n greutate, astenie, starea subfebril, anemia i sngerrile apar mai tardiv.
- Cancerul colonului stng se manifest prin dureri (jumtate din cazuri), ca o jen n flancul sng, cu balonare
i gaze; durerea crete progresiv n intensitate i cedeaz la masaj abdominal; mai trziu, apar fenomene
stenozante cu constipaie i fals diaree, care uureaz bolnavul. Scaunele pot cpta un caracter sanguinolent.
Tulburrile dispeptice sunt foarte rare i starea general se menine bun mult timp.
- Cancerul rectului se evideniaz la nceput cu fenomene de constipaie, cu jen la defecare, la nceput mai
redus, apoi cu caracter de tenesme. De multe ori constipaia este urmat de scaune moi, cu mucus, snge i
puroi. Scaunul devine anevoios, suprtor i este urmat de o senzaie de evacuare incomplet; alteori, ia
aspectul din stenoza rectal, aprnd subire ca un creion sau n form de panglic. Durerea se accentueaz i
este resimit n pelvis, n sacru, n coapse. Mai trziu bolnavul devine palid, inapetent, pierde n greutate.
Examene paraclinice:
- Rectosigmoidoscopia descoper cancerul situat pn la 30 cm deasupra sfincterului, arat localizarea,
extinderea, mobilitatea i varietatea macros-copic a tumorii i permite prelevarea unor esuturi n vederea
examenului microscopic.
- Examenul radiologie (irigoscopie, iri-gografie, prnz baritat) precizeaz localizrile inaccesibile examenului

endoscopic i depisteaz fie stenozri, fie imagini lacunare, ulceraii, modificri de tranzit sau ale reliefului
mucoasei.
- Celelalte examene care vin n sprijinul diagnosticului sunt: examenul materiilor fecale (hemoragii oculte,
snge macroscopic, mucus, celulele maligne exfoliate, puroi); V.S.H. accelerat, anemie hipo-crom, uneori
leucocitoz; fosfotaza alcalin crescut.
- alte investigaii clinice utilizate enumerm: Colono-fibroscopia, pentru neoplasmele situate n afara zonelor
explorabile cu rectoscopul (se folosesc instrumente flexibile cu lungime de 105 -l85 cm), depistarea
hemoragiilor oculte n scaun, citologia exfoliativ, antigenul carcinoembrional.
Evoluie i complicaii: cancerul intestinului gros se dezvolt lent, de obicei fiind descoperit ntr-un stadiu
avansat. Prognosticul este grav, mai ales n cazul localizrii rectale i al colonului stng, i deosebit de grav
cnd cancerul apare pe fondul unei rectocolite ulceroase. Complicaiile cancerului de colon constau n:
hemoragii grave, perforaii cu peritonit, stenoz cu fenomene ocluzive, fistule, infecii secundare i metastaze.
Tratamentul este chirurgical. Segmentul intestinal n care-i are sediul tumoarea trebuie rezecat, nainte de
extinderea ei n profunzime sau de apariia metastazelor.
Roentgen - i radiumterapia dau rezultate incerte, ca i chimioterapia antitumoral.

2.Apendicita acut
Frecven:
Apendicita acut este denumit boala tinereii, deoarece survine cu precdere ntre 10-40 ani. Este mai frecvent
ntlnit la populaia cu alimentaie predominant carnat sau exclusiv vegetal. Poate fi prezent i la btrni
sau aduli, dar are o frecven foarte redus la nou nscui i sugari. Este cea mai frecvent urgen
abdominal (1/50-60 din locuitori prezint n timpul vieii apendicit acut). Nu are predispoziie
rasial.Frecvena pe sexe este considerat egal cel puin n ceea ce privete numrul de apendicectomii.
Etiopatogenie
-

Infecia microbian
Constipaia cronic
Parazitoze
Infecii generale

Tabloul clinic
-Durerea abdominal, semnul major al apendicitei acute, survine de obicei n plin sntate. Debutul durerii
este brusc sau mai insidios, dar crete treptat n intensitate. Frecvent durerea se manifest iniial n epigastru
sau n regiunea periombilical, apoi se localizeaz dup cteva ore sau zile n fosa iliac dreapt. Durerea crete
treptat n intensitate i poate cuprinde apoi ntreg abdomenul.
Iniial bolnavul este agitat i mereu i schimb poziia. Dup cteva ore, va evita micrile i mersul, care i
accentueaz durerea. Poziia antalgic const n meninerea coapsei drepte n flexie i uoar abducie; orice
micare determin o crispare dureroas. Durerea determin prezentarea bolnavului la medic. Efortul, tusea,
accentueaz durerile (semnul tusei").

-Inapetena este un semn foarte precoce i constant, dar nespecific.

-Tulburrile de tranzit. :constipaia este frecvent, uneori chiar pn la oprirea tranzitului. Diareea survine mai
rar i anume n apendicitele pelvine, sau n formele toxice i la copii.
- Temperatura se menine de obicei sub 38. Tahicardia este proporional cu gravitatea infeciei i temperatura,
fiind marcat n fazele tardive ale bolii. Frisoanele, febra peste 38, sunt semne prezente n perforaia
apendicelui.
Extinderea procesului inflamator apendicular determin apariia semnelor de iritaie peritoneal.
Triada simptomatic, considerat caracteristic pentru apendicita acut:
1. durere n fosa iliac dreapt;
2. hiperestezie cutanat;
3. aprare muscular n fosa iliac dreapt.
Aprarea muscular este proporional cu severitatea procesului inflamator.
Examenele paraclinice.
- Leucocitoza n jur de 10 000/mmc cu/sau fr polinucleoz (80-90%) i VSH-ul mrit sunt caracteristice.
Creterea leucocitelor la 12 000 n prezena tabloului clinic de apendicit acut este sugestiv pentru diagnostic.
Perforaia se nsoete de leucocitoze pn la 20 000/mmc.
- Radiografia abdominal (renal simpl), ecografia rinichilor i urografia sunt utilizate pentru efectuarea
diagnosticului diferenial cu colica renal.
Evoluie:
A. Plastromul apendicular (blocul apendicular, peritonita localizat cu plastron).
Acest plastron apare de obicei la 24-72 ore de la debutul crizei. Dup tabloul iniial clasic de apendicit acut se
constat reducerea contracturii abdominale din fosa iliac dreapt, care este nlocuit cu o zon de mpstare
dureroas, nedepresibil. Bolnavul trebuie internat de urgen.
Sub tratament medical plastronul se poate remite, sau evolueaz spre abces apendicular i peritonita
generalizat (n doi i trei timpi).
Rezoluia se obine prin tratament medical: repaus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare hidro-electrolitic
i mai ales prin antibioterapie masiv. Local se aplic o pung cu ghea. Se constat reducerea treptat a
diametrului tumorii pn la dispariie. n blocul apendicular tratamentul chirurgical de apendicectomie este
indicat la 2-3 luni dup rcirea" complet obinut prin tratament medical.
B. Abcesul apendicular.
Este mai frecvent n localizrile retrocecale i mezoceliace.
Clinic, starea general se agraveaz n continuare sau dup o perioad de aparent remisiune.
Ascensionarea curbei febrile a leucocitozei i tahicardiei se nsoete de ileus dinamic cu greuri, vrsturi i
reacutizarea durerilor. Limba este sabural, faciesul bolnavului este intoxicat. Abcesul apendicular poate
fistuliza la piele (rar) ntr-un organ cavitar sau mai frecvent n peritoneu (peritonita n doi i trei timpi).
C. Peritonita generalizat.

Reprezint o complicaie grav a apendicitei acute. Durerea se exacerbeaz brusc i apoi apar semnele de
peritonita.
Generalizarea se produce dup un interval de cteva ore pn la 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute.
Tranzitul intestinal este oprit.
Starea general este alterat. Este prezent febra de tip septic i leucocitoza, n formele evoluate bolnavul este
ocat.
Tratament
Apendicectomia clasic este o intervenie simpl din punct de vedere tehnic, rapid i practicabil n condiii
foarte bune printr-o incizie relativ mic i acceptabil pentru estetica pacientului. In formele grave de apendicit
s nu uitm ns c este preferabil o incizie mai mare care s permit intervenia chirurgical la vedere n
condiii optime, ceea ce favorizeaz o evoluie postoperatorie bun, fr complicaii, mai ales supuraii ale
plgii.
Evoluia bolnavului apendicectomizat este de regul benign. n peritonitele apendiculare este necesar
postoperator reechilibrarea corect hidroelectrolitic. Antibioterapia energic se instituie preoperator sau
intraoperator i este absolut necesar n apendicitele gangrenoase i peritonite.
Incidentele intraoperatorii sunt relativ rare. Menionm posibilitatea de a surveni:
lezarea anselor intestinale sau a cecului la izolarea apendicelui n blocul apendicular;
hemoragia prin lezare vasculara
Nou-nascutii au o simptomatologie specifica in cazul ocluziei intestinale, la acestia se intalnesc varsaturi de
culoare verzuie si lipsa aparitiei primului scaun ( meconiu).
Investigatii
Examinarile care pot confirma diagnosticul de ocluzie intestinala sunt:
- examenul radiologic al abdomenului, care poate arata prezenta unor zone in care aerul din intestin stagneaza
deasupra unor zone cu continut lichidian (nivele hidroaerice)
- examenul computer tomografic (CT) diferentiaza o obstructie totala de una partiala si arata daca aceasta este
produsa de o tumora.
Tratament
Aparitia unora dintre semnele descrise mai sus impune consultarea de urgenta a medicului, intrucat ocluzia
intestinala este o boala grava care necesita de cele mai multe ori tratament chirurgical de urgenta.
Orice intarziere, chiar de cateva ore, poate produce compromiterea definitiva a unui segment de intestin care va
necesita rezectia acestuia si va face interventia chirurgicala mult mai complexa si cu riscuri mai mari.
Masurile premergatoare interventiei chirurgicale sunt:
- restrictia de a consuma orice fel de alimente (inclusiv lichide),
-administrarea de lichide prin intermediul unor perfuzii introduse direct intravenos, in scopul corectarii unor
dezechilibre care pot aparea in organism cu ocazia acestei boli
- montarea unei sonde (un tub subtire), prin nas, pana la nivelul stomacului, cu scopul de a favoriza eliminarea
lichidelor de la nivelul tubului digestiv care deja stagneaza deasupra locului obstructiei.
Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea cauzei obstructiei.
In anumite situatii, mai ales in cazul tumorilor pe intestinul gros, se recurge la realizarea unei comunicari
temporare sau definitive intre intestinul gros si exterior (asa-numitul anus iliac, anus contra naturii sau
colostomie). Colostomia va face ca materiile fecale sa se elimine pe aceasta cale in anumite dispozitive
specifice, numite pungi de colostomie. Daca tumora nu a fost situata foarte jos, ulterior se poate restabili

continuitatea normala a tranzitului prin intestinul gros, cu desfiintarea colostomiei. Alteori, ea ramane insa in
aceasta pozitie pentru tot restul vietii.
Ceea ce trebuie retinut este ca aceasta boala nu poate fi tratata la domiciliu, prin metode conservatoare, si ca
interventia chirurgicala este imperios necesara, iar de momentul realizarii ei depinde evolutia ulterioara a bolii.
3.DIVERTICULOZA
Diverticuloza sau boala diverticulara, este o boala relativ raspandita in populatie (aproximativ 10% din
persoanele cu varsta peste 40 de ani suferind de diverticuloza si peste 50% dintre cei peste 70 de ani). Se
caracterizeaza prin prezenta diverticulilor colonici, acestia aparand ca mici exvaginari ale mucoasei si
submucoasei intestinului gros.
Pot sa apara oriunde de-a lungul colonului; de obicei sunt multipli si tind sa fie bine reprezentati si dezvoltati in
zonele de slabiciune ale peretelui muscular colonic, locul de predilectie fiind sigmoidul (partea colonului ce
face legatura intre colonul descendent si rect). In general, acesti diverticuli au un diametru de 0,5 cm si chiar
mai mare, in functie de marimea defectului parietal prin care se produc.
Diverticuloza este o boala asimptomatica sau paucisimptomatica, peste 80% din persoanele cu diverticuloza
fiind lipsite de orice tip de simptome si semne, diverticulii fiind prezenti, insa fiind muti din punct de vedere
clinic. In cele mai multe cazuri diverticuloza este descoperita si diagnosticata corespunzator de catre medicul
specialist doar in momentul in care apar complicatii: sangerare intestinala sau inflamarea mucoasei
(diverticulita).
Diagnosticul este pus prin investigatii paraclinice, radioimagistica sau colonoscopie, de obicei atunci cand se
cauta etiologia unor simptome de origine intestinala sau in cadrul efectuarii unor examene de screening (cum ar
fi screeningul pentru cancer colonic, recomandat pacientilor peste o anumita varsta).
Cand este clinic manifesta, diverticuloza se caracterizeaza prin durere si crampe abdominale, cu localizare ce
depinde de sediul afectiunii (cand este implicat sigmoidul, simptomele sunt in flancul stang). Pacienii nu
prezinta semne care sa sugereze o infectie sau inflamare (febra, frison, alterarea starii generale). Tratamentul,
cat si simptomatologia pentru acest tip de patologie sunt in general asemanatoare cu a pacientilor cu sindrom de
intestin iritabil. De fapt, multi specialisti considera ca cele 2 boli au multe elemente in comun, diagnosticul
diferential intre ele facandu-se relativ anevoios.
Cauze
Cauzele de aparitie a acestor diverticuli colonici nu sunt pe deplin cunoscute, insa medicii incrimineaza o serie
de factori in dezvoltarea lor, printre care factorii alimentari, infectiosi si chiar genetici.
Specialistii considera ca rolul esential in aparitia diverticulilor il are presiunea crescuta din lumenul colonic,
care determina exvaginarea mucoasei prin zonele slabe ale peretelui intestinal. Presiunea intracolonica poate sa
creasca secundar constipatiei cronice, dar si in alte situatii care pot crea spasm pe colon: dieta saraca in fibre,
deshidratare.
In mod normal, o dieta cu un continut optim de fibre, produce un bol fecal avand o consistenta ce ii permite sa
traverseze corespunzator intestinul gros (fara un efort muscular excesiv din partea acestuia, care sa ii
suprasolicite functia). Fibrele, atat cele solubile cat si cele insolubile sunt capabile sa atraga apa in interiorul

scaunului format, ceea ce va favoriza alunecarea lui prin colon. Bolul va deveni astfel voluminos si cu
consistenta scazuta. In cazul in care dieta este insuficienta in fibre, colonul este fortat sa exercite o presiune
superioara asupra continutului, in vederea facilitarii pasajului transluminal. De asemenea, in absenta fibrelor si a
apei, se va forma un bol fecal de mici dimensiuni si foarte dur, deshidratat, cu consistenta crescuta, care va
ramane mult timp in colon, ceea ce favorizeaza si intensifica de fapt, presiunea.
Zonele parietale predispuse la aparitia diverticulilor sunt cele unde perforeaza vasele sangvine peretele colic.
Exista o serie de factori de risc in aparitia diverticulozei printre care:
- dieta saraca in fibre si bogata in grasimi
- consum crescut (sau excesiv) de carne (in special carne rosie)
- varsta
- constipatia cronica
- boli ale tesutului conjunctiv ce pot afecta si peretele colonului (sclerodermie).
Simptome
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici, cei mai multi avand boala de foarte multi ani inainte de a fi
diagnosticati. Diverticuloza devine manifesta in special cand se dezvolta complicatii de tipul inflamatiei
epiteliului sacului diverticular.
In cazul in care diverticuloza este insotita de simptome inca de la aparitie, acestea sunt in principal de natura
algica si se suprapun cu cele din sindromul de intestin iritabil, incluzand diaree in absenta oricarui semn de
infectie (exemplu, febra).
Alte simptome asociate diverticulozei apar ca urmare a instalarii complicatiilor: sangerari, balonare, durere
abdominala in flanc, crampe abdominale dupa masa in special.
Diagnostic
In multe situatii, diverticuloza se diagnosticheaza doar in urma efectuarii investigatiilor imagistice: radiografii
cu substante de contrast, colonoscopie, CT, RMN. O investigare imagistica foarte importanta este reprezentata
de irigografia cu dublu contrast - diverticuloza are aspecte diferite, in functie de stadiul bolii. Diverticulii se vad
de obicei sub forma unor bile conectate la peretele intestinal.
Tratament
In cazul in care pacientul este asimptomatic, tratamentul recomandat de catre specialisti este doar igienodietetic, in care accentul se pune pe suplimentarea dietei cu fibre vegetale. Specialistii considera ca un aport
zilnic de 20-35 grame de fibre, alaturi de indepartarea factorilor de risc are un rol benefic in a proteja colonul.
Este importanta si asigurarea unui volum optim de lichide. In cazul in care dieta nu poate fi imbogatita cu fibre
naturale, se recomanda administrarea de suplimente, cum ar fi Metamucil. Specialistii considera ca un aport
suficient de fibre este asigurat prin consumul zilnic de alimente precum: nuci, popcorn, seminte de floarea
soarelui, de dovleac, de susan, cereale integrale si desigur, cat mai multe fructe si legume (crude). Astfel de
masuri sunt considerate a avea efecte benefice asupra evolutiei patologiei. De asemenea, pentru a evita
instalarea constipatiei se pot utiliza laxative de tipul Normocol.
In cazul diverticulozei simptomatice, pe langa tratamentul igieno-dietetic, pacientul poate fi sfatuit sa apeleze si
la tratament medicamentos, in special bazat pe agenti antispastici. In general, tratamentul diverticulozei

dureroase este asemanator cu cel al sindromul de intestin iritabil (adesea cele 2 conditii patologice coexista). In
cazul in care simptomatologia se datoreaza inflamatiei si dezvoltarii diverticulitei se recomanda tratament
antibiotic, bazat in principiu pe ciprofloxacin, metronidazol sau doxiciclina.
Tratamentul chirurgical este rezervat doar cazurilor complicate, celor care asociaza o hemoragie persistenta
sau recurenta cand diverticulii se infecteaza si necesita drenarea puroiului, cand apar fistule sau cand peretele
colonului si sacului diverticular se erodeaza aparand riscul de contaminare al cavitatii peritoneale.
Prevenire
Specialistii considera ca diverticuloza poate fi prevenita printr-o dieta cu un continut corespunzator de fibre si
de lichide.
De asemenea, activitatea fizica regulata si intretinuta si evitarea starilor de constipatie, influenteaza in
mod pozitiv buna functionare a colonului.
Complicatii
Cele mai frecvente complicatii ale diverticulozei sunt:
- diverticulita (inflamarea diverticulilor apare la 10-20% din persoanele suferinde de diverticuloza)
- obstructii intestinale
- perforatii ale peretelui cu aparitia consecutiva de peritonita, abcese, fibroza retroperitoneala.
4.OCLUZIA INTESTINALA
Ocluzia intestinala reprezinta blocarea partiala sau totala a intestinului, situatie care are drept consecinta
impiedicarea propulsarii continutului acestuia de-a lungul intestinului.
In functie de nivelul la care se produce aceasta blocare, exista ocluzia de intestin subtire si ocluzia de intestin
gros (de colon).
In situatiile mai grave, ocluzia determina si intreruperea circulatiei sangvine la nivel intestinal (asa-numita
ischemie intestinala) sau strangularea intestinului, situatii care reprezinta mari urgente chirurgicale.
Cauze
Ocluzia intestinala poate fi cauzata de tumori ale intestinului (mai ales tumori de intestin gros care pot creste in
lumenul acestuia, ingustandu-l pana cand obstructia devine completa), dar si de alte tumori care cresc
intraabdominal si, pe masura ce devin mai voluminoase, comprima dinspre exterior lumenul intestinal.
Alte cauze sunt torsiuni sau ingustari la nivelul intestinului, precum si formarea de aderente (lipituri) intre
ansele intestinale, mai ales in urma unor interventii chirurgicale mai vechi. Mai rar, ocluziile intestinale apar in
urma unor inflamatii sau infectii de la nivelul intestinului (de exemplu, tuberculoza intestinala).
Herniile care se complica (indiferent de localizarea acestora: inghinala, femurala, ombilicala etc.) prin
patrunderea unei anse intestinale in zona de ruptura a peretelui abdominal pot determina ocluzie intestinala. De
asemenea, printre cauze mai intalnim boala Crohn (o boala inflamatorie a portiunii terminale a intestinului
subtire sau a primei portiuni a intestinului gros) sau telescoparea ansei (patrunderea unei anse intestinale in
segmentul intestinal de deasupra).
La nivelul intestinului gros, in afara cauzei tumorale, la cei care sufera de constipatie cronica sau de

diverticulita (prezenta unor mici buzunarase la nivelul peretelui intestinal), acumularea unor cantitati mari de
materii fecale poate produce ocluzie intestinala. O alta cauza a ocluziei intestinale este aparitia unei infectii
severe intraabdominale, care determina disparitia miscarilor intestinului, situatie numita ocluzie intestinala
functionala.
Simptome
Simptomele depind de nivelul la care este localizata ocluzia.
Atunci cand blocarea este situata la nivelul intestinului subtire, bolnavul poate acuza:
- Dureri abdominale, de regula sub forma unor crampe intestinale, care debuteaza in jurul ombilicului.
Intensitatea lor este mai mare daca se asociaza cu strangularea intestinului.
- Varsaturile de aspect verzui daca obstructia este situata in prima parte a intestinului subtire si de culoare
maronie daca obstructia este situata in partea distala a intestinului subtire.
- Constipatia si incapacitatea de a elimina gazele. Daca obstructia este incompleta poate aparea diareea.
- Distensia abdominala cu zgomote de tonalitate inalta care se pot auzi la nivel abdominal, in jurul ombilicului.
Simptomele produse de ocluzia intestinului gros sunt diferite, intrucat lumenul acestuia este mai mare:
- Durerea abdominala este localizata mai jos de ombilic, poate avea o intensitate variabila si este de intensitate
mare doar in cazul strangularii.
- Distensia abdominala si zgomotele intestinale se identifica in portiunea inferioara a abdomenului.
- Diareea sau constipatia poate aparea, de asemenea, in functie de cat de completa este obstructia.
- Varsaturile apar mai rar decat in cazul obstructiei de intestin subtire, din cauza distantei mari fata de portiunea
initiala a tubului digestiv, dar atunci cand apar, reprezinta un semn de gravitate majora.
Daca ocluzia intestinala este produsa de o tumora canceroasa a intestinului gros, la simptomele descrise mai sus
se adauga simptomele specifice acesteia (sange in scaun, oboseala, pierdere in greutate, lipsa poftei de mancare)
al caror debut poate fi insa identificat cu mai multa vreme inaintea aparitiei simptomelor ocluziei.
Nou-nascutii au o simptomatologie specifica in cazul ocluziei intestinale. La acestia se intalnesc varsaturi de
culoare verzuie si lipsa aparitiei primului scaun (numit meconiu).
Investigatii
Examinarile care pot confirma diagnosticul de ocluzie intestinala sunt:
- examenul radiologic al abdomenului, care poate arata prezenta unor zone in care aerul din intestin stagneaza
deasupra unor zone cu continut lichidian (nivele hidroaerice)
- examenul computer tomografic (CT) diferentiaza o obstructie totala de una partiala si arata daca aceasta este
produsa de o tumora.
Tratament
Aparitia unora dintre semnele descrise mai sus impune consultarea de urgenta a medicului, intrucat ocluzia
intestinala este o boala grava care necesita de cele mai multe ori tratament chirurgical de urgenta.
Orice intarziere, chiar de cateva ore, poate produce compromiterea definitiva a unui segment de intestin care va
necesita rezectia acestuia si va face interventia chirurgicala mult mai complexa si cu riscuri mai mari.
Masurile premergatoare interventiei chirurgicale sunt: restrictia de a consuma orice fel de alimente (inclusiv
lichide), administrarea de lichide prin intermediul unor perfuzii introduse direct intravenos, in scopul corectarii

unor dezechilibre care pot aparea in organism cu ocazia acestei boli si montarea unei sonde (un tub subtire), prin
nas, pana la nivelul stomacului, cu scopul de a favoriza eliminarea lichidelor de la nivelul tubului digestiv care
deja stagneaza deasupra locului obstructiei.
Tratamentul chirurgical are ca scop eliminarea cauzei obstructiei: inlaturarea tumorii, desfacerea aderentelor,
desfacerea strangularii intestinului, repararea sparturii din peretele abdominal, unde ar fi putut patrunde ansa
intestinala si, daca se constata o compromitere ireversibila a ansei intestinale prin strangularea prelungita a
acesteia, rezectia segmentului de intestin necrozat si refacerea continuitatii intestinului prin reanastomozarea
capetelor ramase viabile.
In anumite situatii, mai ales in cazul tumorilor pe intestinul gros, se recurge la realizarea unei comunicari
temporare sau definitive intre intestinul gros si exterior (asa-numitul anus iliac, anus contra naturii sau
colostomie). Colostomia va face ca materiile fecale sa se elimine pe aceasta cale in anumite dispozitive
specifice, numite pungi de colostomie. Daca tumora nu a fost situata foarte jos, ulterior se poate restabili
continuitatea normala a tranzitului prin intestinul gros, cu desfiintarea colostomiei. Alteori, ea ramane insa in
aceasta pozitie pentru tot restul vietii.
Ceea ce trebuie retinut este ca aceasta boala nu poate fi tratata la domiciliu, prin metode conservatoare, si ca
interventia chirurgicala este imperios necesara, iar de momentul realizarii ei depinde evolutia ulterioara a bolii.
F.VI.PATOLOGIA ANO-RECTALA.
1.CANCERUL RECTAL
Cancerul rectal este cancerul cu localizare rectala (rectul este ultimul segment al intestinului gros) si apare
cand anumite celule din interiorul rectului devin anormale sau incep sa creasca intr-un ritm exagerat
transformandu-se intr-o tumora.
Cauzele cancerului rectal
Nu exista o cauza clara a ceea ce provoaca cancerul rectal. Poate creste, insa, riscul de a face cancer rectal daca:
- ai varsta inaintata ( aproximativ 90% dintre persoanele diagnosticate cu cancer rectal au peste 50 de ani );
- ai antecedente familiale de cancer colorectal sau polipi rectali;
- suferi de afectiuni inflamatorii ale colonului, precum colita sau boala Crohn;
- ai o alimentatie saraca in fibre si bogata in grasimi si calorii (in special consumul de carne rosie si carne
procesata);
- suferi de diabet;
- fumezi;
- ai un stil de viata sedentar (lipsit de exercitiu fizic);
- suferi de obezitate;
- consumi regulat alcool.
Simptomele cancerului rectal
Simptomele cancerului rectal sunt:
- modificari ale tranzitului intestinal, precum constipatie sau diaree persistenta;
- sangerari rectale sau prezenta sangelui pe materiile fecale;
- dureri abdominale persistente, balonare, arsuri, crampe;
- oboseala si scaderea in greutate.
Diagnosticul de cancer rectal

Diagnosticul cancerului rectal se face pe baza urmatoarelor examinari periodice:

- analiza materiilor fecale - test hemocultura, in vederea unei sangerari oculte (invizibile cu ochiul liber).
Acesta va depista eventualele hemoragii din tubul digestiv;
- un examen rectal digital (tuseu rectal) pentru a verifica prezenta unei eventuale tumori (30 % dintre cancerele
rectale pot fi detectate prin tuseu rectal);
- sigmoidoscopia se va face o data la 3-5 ani dupa varsta de 50 de ani. Acesta este un tub flexibil care are atasat
in varf o camera video si daca este introdus in anus ii permite medicului sa vizualizeze rectul si colonul
sigmoid;
- colonoscopia se face o data la 10 ani dupa varsta de 50 de ani;
- irigografia cu bariu este o examinare radiologica, care trebuie facuta o data la 5-10 ani, dupa varsta de 50 de
ani, in timpul acestei proceduri facandu-se o clisma cu o substanta ce contine bariu, acesta dezvaluind prezenta
unui polip sau a unei tumori;
- efectuarea unei tomografii computerizate in cazul in care cancerul este confirmat printr-o biopsie.
Pentru un pacient cu cancer rectal, diagnosticul timpuriu si tratarea acestuia pot fi salvatoare.
Tratamentul cancerului rectal
Tratamentul cancerului rectal include:
- rezectie chirurgicala;
- chimioterapie;
- radioterapie.
Chirurgia presupune eliminarea polipilor prin interventie laparoscopica. Polipii de mici dimensiuni pot fi
extirpati printr-un colonoscop.
Frecvent, in cancerul rectal, se intalneste si procedura de colostomie (o procedura chirurgicala prin care se
creeaza un anus artificial, printr-un orificiu realizat in peretele abdominal). Aceasta interventie are rolul de a
permite eliminarea fecalelor atunci cand o parte din colon a fost indepartata sau pentru a permite vindecarea
colonului.
Radioterapia si chimioterapia au rolul de a distruge celulele canceroase si previn recidivele locale ale tumorii.
G.VII.PAOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI SI CAILOR BILIARE
1CIROZA
Ficatul este cel mai mare organ din corp (cantareste circa 1500 g) cu rol foarte important in digestia
alimentelor, in formarea de proteine si alte elemente, in detoxifierea organismului si transportul substantelor
absorbite din tractul gastrointestinal. O patologie a acestuia poate avea un spectru larg de manifestari clinice, de
la forme asimptomatice pana la stari de insuficienta hepatica fulminanta, cand pacientul ajunge in regim de
urgenta la spital.
Ciroza hepatica
-reprezinta stadiul final de evolutie al tuturor hepatitelor cronice (inflamarea ficatului cu evolutie lenta si de
durata) indiferent de etiologie (cauza). Se caracterizeaza printr-un proces de fibroza hepatica extinsa
(inlocuirea celulelor hepatice normale cu celule care nu functioneaza) care delimiteaza nodulii de regenerare.
Astfel functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele caracteristice cirozei hepatice.

Cauzele aparitiei cirozei hepatice

Cele mai frecvente cauze ale cirozelor hepatice sunt:
- infectiile cu virusurile hepatice: C, B sau B+D,
- alcoolul - la barbati care consuma cantitati crescute de bauturi alcoolice zilnic, timp de 10-15 ani. Femeile
fac ciroza alcoolica dupa un consum mai redus de bauturi alcoolice zilnic pentru aceeasi perioada de timp.
- steatohepatita nonalcoolica (boala caracterizata prin acumularea de grasimi in ficat),
- hepatite imune (hepatita autoimuna, ciroza biliara primitiva, colangita autoimuna),
- hepatitele medicamentoase (hepatitele produse de medicamente),
- hepatite metabolice (hemocromatoza, boala Wilson, galactozemie ,tirozinoza),
- hepatite vasculare ( boala veno-ocluziva),
- hepatite criptogenetice (fara o cauza evidenta).
Semnele si simptomele in ciroza hepatica
Pacientul poate prezenta:
- hepatomegalie (cresterea in volum a ficatului);
- splenomegalie (cresterea in volum a splinei);
- circulatie colaterala in cap de meduza" (evidentierea venelor de la nivelul abdomenului datorata blocarii
venei porte, vena ce transporta sangele de la intestine la ficat);
- ascita (acumularea de lichid in abdomen);
- disconfort abdominal;
- cresterea in volum a abdomenului;
- icter (colorarea in galben a tegumentelor si sclerelor);
- balonare;
- edeme vesperale (umflaturi nedureroase formate prin acumularea de lichid aparute seara);
- astenie (oboseala, slabiciune fizica si psihica);
- gingivoragii (sangerare a gingiilor);
- epistaxis (hemoragie nazala);
- eritem palmar (roseata palmelor);
- prurit (mancarimi ale pielii) - cauzat de cresterea bilirubinei (pigment biliar rezultat din descompunerea
hemoglobinei) in sange.
Diagnosticul de ciroza hepatica:
Diagnosticul pozitiv se pune in urma examenului clinic care prezinta simptomele si semnele sus mentionate si
a unor investigatii:
-Analize sangvine care pot releva prezenta modificarii functiei hepatice (valori crescute ale GOT, GPT, LDH,
fosfataza alcalina, GGT, bilirubina, creatinina, timp de protrombina si valori scazute ale proteinelor);
-Ecografie: se depisteaza prezenta ascitei, hepatomegaliei, splenomegaliei, comportamentul venei porte;
-Endoscopie: se vizualizeaza varicele esofagiene (vase de sange dilatate, care se pot rupe si provoca
sangerari);
-Punctia hepatica (manevra care presupune recoltarea unui fragment minuscul din ficat, care este examinat la
microscop.) sub control ecografic.
Se pot, de asemenea, realiza
CT (computer-tomografie) sau RMN (rezonanta magnetica nucleara), metode de investigare pentru a
obtine imagini detaliate ale diverselor parti ale corpului uman.

Transmiterea cirozei hepatice:Ciroza hepatica nu se transmite!!!!!

Virusurile B, C, B+D se pot transmite pe cale sangvina, iar infectiile produse daca nu sunt tratate
pot duce catre aparitia cirozei hepatice.
Tipuri de ciroza hepatica
Cirozele cunosc mai multe stadii evolutive :
stadiul I: fara varice , fara ascita
stadiul II: cu varice, fara ascita
stadiul III: cu ascita cu sau fara varice
stadiul IV: cu hemoragie variceala cu sau fara ascita
Stadiile I, II corespund cirozelor compensate (pacientul nu prezinta manifestari semnificative si are capacitate
de munca normala), iar stadiile III, IV cirozelor decompensate (prezenta ascitei, encefalopatiei, existenta
icterului, denutritiei).
Din punct de vedere clinic si etiologic vorbim despre urmatoarele tipuri de ciroza:
- ciroza alcoolica (aparuta in urma consumului zilnic de peste 80g alcool pur timp de 10-20 de ani; femeile
dezvolta boala la cantitati mai mici decat barbatii).
- ciroza post-necrotica (post-hepatitica), aparuta in urma infectiei cu virus B sau C sau B+D. De regula
evolutia cirozei hepatice virale C este lenta fara semne clinice cel putin 10 ani de zile. De obicei diagnosticul
de ciroza se pune in momentul decompensarii respectiv dupa aparitia icterului sau prin depistarea ecografica.
- ciroza biliara, considerata o boala autoimuna. In stadiul clinic manifestarile care apar sunt: astenie, icter,
prurit, febra, durere in hipocondrul drept, scadere ponderala. In stadiul avansat tabloul este de ciroza hepatica:
hepato-splenomegalie, ascita, sangerare prin ruptura de varice, insuficienta hepatica.
- ciroza din hemocromatoza si din boala Wilson, cirozele cardiace, carentiala si ciroza splenogena (Banti),
forme intalnite mai rar.
Evolutia cirozei hepatice
- hematemeza (varsatura cu sange), care reprezinta o hemoragie digestiva superioara. Sangele poate fi rosu
curat, cu cheaguri sau negricios cu aspect de zat de cafea atunci cand sangerarea s-a produs cu cateva ore inainte
si sangele a inceput sa fie digerat in stomac;
- pacientul este somnolent ziua si treaz noaptea;
- uita usor, nu se poate concentra;
- vorbeste mai greu ajungand chiar sa nu recunoasca membrii familiei, sa nu stie unde este sau ce zi este,
ulterior cazand intr-un somn profund din care se trezeste din ce in ce mai greu pana se instaleaza coma;
- encefalopatia hepatica (afectarea creierului) reprezinta manifestarile cerebrale induse de toxinele care,
nemaifiind neutralizate de ficat, ajung in creier.
Complicatii in ciroza hepatica
Tesutul fibros
-din ciroza hepatica blocheaza circulatia sangvina de la intestine spre ficat determinand cresterea tensiunii
venoase in venele care servesc aceste zone (sistemul venos portal). Aceasta complicatie este
denumita hipertensiune portala , care poate determina la randul ei o serie de complicatii care includ:

- ascita
- sangerarea din varicele tractului digestiv - cauza majora de suferinta si de deces la persoanele cu ciroza
- infectia lichidului ascitic (peritonita bacteriana spontana sau PBS = inflamarea peritoneului, membrana care
captuseste cavitatea abdominala)
- encefalopatia hepatica - apare la persoanele cu hipertensiune portala severa
- sindromul hepatorenal
- sindromul hepatopulmonar (afectarea pulmonara)
- hidrotoraxul hepatic. Ciroza poate determina acumularea de lichid intre plamani si peretele toracic ceea ce
determina compresiunea plamanilor
- litiaza biliara (pietre la vezica biliara). Cu cat este mai severa afectarea hepatica, cu atat este mai mare riscul
pentru litiaza biliara
- un alt risc crescut in cazul persoanelor cu ciroza, este cel pentru cancer hepatic, denumit carcinom
hepatocelular sau hepatocarcinom .
Tratamentul pentru ciroza hepatica
In functie de cum se manifesta si cat de avansata este boala, medicul trateaza pacientul pentru a-l aduce intr-o
stare cat mai buna:
- oprirea consumului de bauturi alcoolice;
- restrictie de sare;
- evitarea administrarii de medicamente antiinflamatorii, cum ar fi Ibuprofen;
- administrarea de medicamente cum sunt
-diureticele (cu rol in eliminarea lichidelor): Spironolactona, Furosemid
-vitamina K, pentru tratarea tulburarilor de coagulare. Daca aceste tulburari sunt severe se trateaza prin
transfuzie de plasma proaspata
-antibiotice in tratamentul peritonitei bacteriene spontane : Cefotaxim, Ofloxacin, Pefloxacina,
Amoxicilina
-Lactuloza - pentru prevenirea si tratarea encefalopatiei
- paracenteza (evacuarea lichidului acumulat in abdomen);
- reducerea aportului de proteine, mai ales daca apar si fenomene de encefalopatie;
- inceperea imunizarii (daca aceasta nu a fost facuta) impotriva hepatitei virale (A, B), gripei si impotriva
pneumococului (bacterie care provoaca pneumonie si alte boli ale aparatului respirator);
- transplantul hepatic este indicat in stadiile terminale ale cirozelor hepatice;
- controlul periodic la medicul gastroenterolog, care va sti ce sa recomande pacientului pentru ca boala sa fie
tinuta sub control, altfel se ajunge la spital in stare grava cand uneori nu se mai poate face nimic.
Preventia cirozei hepatice
- fa vaccinul impotriva hepatitei A si B
- adopta un stil de viata sanatos care sa includa alimente din toate grupele
- consuma cu moderatie sau renunta la consumul de bauturi alcoolice
- evita contaminarea cu virusurile hepatice avand grija la transfuzii de sange ca acele, seringile, periuta
de dinti, lamele de barbierit, sa fie folosite doar de tine, ca instrumentele pentru tatuaj, piercing, pensat,
manichiura sa fie sterilizate inainte de a le utiliza
- sa te protejezi in timpul actului sexual
- sa practici o igiena corecta corpului
2.CANCERUL SI TUMORILE FICATULUI
Cancerul hepatic afecteaza mai frecvent barbatii comparativ cu femeile (de aproximativ 2 ori mai mult) si apare
mai ales la persoanele trecute de varsta de 50 de ani. Deoarece ficatul este alcatuit din tipuri foarte variate de
celule, si tumorile care se dezvolta aici pot avea natura diferita.

La nivel hepatic pot sa apara si tumori maligne (primare sau diseminate, metastatice), dar si benigne
(noncanceroase). Datorita faptului ca originea tumorilor este variata, si abordarea terapeutica este foarte diferita.
Tumorile benigne ale ficatului includ:
- Hemangioame (tumori de natura vasculara);
- Adenoame hepatice;
- Hiperplazie nodulara focala.
Nici una din aceste tumori nu este insa cancer hepatic, si nici tratamentul acestora nu respecta principiile
terapiei antineoplazice. Ele pot fi tinute sub observatie pentru a se urmari evolutia in timp si doar daca exista
riscul aparitiei unor hemoragii masive (cum este posibil daca exista un hemangiom) se poate interveni
chirugical pentru rezectia tumorii.
Tumorile maligne hepatice sunt:
- Carcinomul hepatocelular (este cel mai frecvent tip de cancer hepatic);
- Hepatoblastomul (este un cancer foarte rar, care apare la copii cu varsta sub 4 ani, si care raspunde foarte bine
la tratament);
- Colangiocarcinomul (este de fapt cancer al canalelor biliare).
Ficatul este un organ vital in economia organismului prin prisma functiilor sale foarte complexe. Este implicat
printre altele in metabolizarea diversilor compusi cu care venim in contact (cum ar fi medicamente, toxine
exogene), in sinteza proteica fara de care foate multe organe nu pot functiona corespunzator, in detoxifierea
generala, in sinteza anumitor enzime implicate in digestive, in metabolismul lipidic ,proteic si glucidic si chiar
in sinteza si secretia anumitor substante cu roluri de hormoni.
Pierderea functiei hepatice nu poate fi inlocuita de nici un alt organ, iar pana in prezent medicina moderna nu a
reusit sa imagineze un aparat care sa poata prelua chiar si doar o parte din rolurile ficatului. Daca acesta este
iremediabil distrus, prin boli acute sau cronice si prin procese neoplazice (primare sau secundare), organismul
nu ii poate compensa lipsa si are loc un declin general al starii de functionare, care culmineaza cu decesul.
Din punct de vedere epidemiologic, majoritatea cancerelor hepatice sunt insa de natura metastatica (secundare)
si provin din tumori maligne foarte avansate localizate in colon, plaman sau san. Aceasta situatie este intalnita
in special in tarile in care hepatitele sau cirozele nu sunt afectiuni frecvente. Cancerul hepatic primar sau
carcinomul hepatocelular se caracterizeaza prin faptul ca apare de la inceput in ficat, nu migreaza aici dintr-un
alt organ.
Carcinomul hepatocelular (cancerul hepatic primar) este o afectiune cu mortalitate ridicata, speranta de
viata a pacientilor nedepasind 20 de luni din momentul diagnosticarii
Cele mai des citate cauze de aparitie a cancerelor hepatice primare sunt:
- Ciroza
- Hepatita virala B:.
- Hepatita virala C: in ultimii ani hepatita virala C a devenit cea mai frecventa cauza de aparitie a carcinomului
(depasind hepatita B).. In general, din totalitatea pacientilor cu hepatita cronica C, 30% dezvolta anual ciroza,
iar din acest grup 2% evolueaza spre carcinom hepatocelular. Cancerul hepatic apare dupa aproximativ 30 de
ani de evolutie. Riscul este mai mare daca exista si coinfectie cu virus B. Studiile recente au evidentiat insa
faptul ca tratamentul cu antivirale al hepatitei cronice C poate reduce semnificativ riscul de evolutie catre
cancer.
- Consumul de alcool: alcoolul este asociat cancerului hepatic in special daca pacientul consuma mai mult de
80 g/zi de alcool (6-7 pahare) timp de cel putin 10 ani. Un astfel de consum cronic creste sansele de aparitie a
cancerului de 5 ori, comparativ cu populatia generala.

- Hemocromatoza:. (depuneri de fier in ficat)

- Aflatoxine: sunt substante toxice, considerate chiar carcinogeni hepatici care apar prin contaminarea
alimentelor cu anumiti fungi. Aceste substante determina leziuni la nivelul AND-ului si mutatii genetice.
Pacientii vin in contact cu ele prin ingestia unor alimente depozitate necorespunzator si fabricate in special din
cereale contaminate cu aflatoxine. Daca ele sunt prezente zilnic in dieta, nivelurile pe care la ating in organism
pot fi corelate in mod direct cu incidenta de aparite a cancerului. Aflatoxinele pot contamina orezul, graul,
porumbul, soia, alunele si nucile.
- Alte substante chimice: exista o gama foarte variata de substante considerate toxice pentru ficat, in principal:
arsenic, pesticide, ierbicide, clorura de vinil, tutun si produsii de ardere din tigarete (mai ales daca pacientul este
si alcoolic).
Simptomatologie
Carcinomul hepatocelular este o afectiune ce evolueaza silentios, pe fondul bolii cronice care ii favorizeaza
aparitia. In ciuda faptului ca initial acuzele sunt minime sau chiar complet absente, pe masura ce procesul se
extinde, pacientul poate deveni simptomatic, acuzand:
- Durere si sensibilitate la palpare, localizata in cadranul abdominal drept, uneori sub rebordul costal, insa de
cele mai multe ori difuz;
- Icter cutaneomucos;
- Prurit generalizat;
- Edeme gambiere;
- Ascita;
- Modificarea circumferintei abdominale;
- Casexie;
- Hemoragii digestive superioare (din varice esofagiene);
- Hepatomegalie si splenomegalie;
Exista si manifestari generale, care apar in majoritatea tipurilor de cancer si care se datoreaza existentei acestei
afectiuni consumptive: febra, astenie, scadere in greutate, lipsa poftei de mancare, greata, varsaturi, oboseala
generala si scaderea libidoului.
Diagnostic si principii terapeutice
1. Determinarea concentratiei alfa-fetoproteinei:(AFP) aceasta apare crescuta in peste 75% din cazuri. Alfa
fetoproteina este o substanta secretata de celulele neoplazice si care poate fi considerata un marker de cancer. Ea
este prezenta doar la fat, si dispare dupa nastere.
2.. Hemoleucograma arat o anemie accentuat, cu leucocitoz i neutrofilie; viteza de sedimentare a hematiilor
este crescut; colesterolul seric total prezint scderi n aproape jumtate din cazuri; TGO i TGP sunt crescute;
fosfataza alcalin este crescut; bilirubina crescuta ,timpul de protrombina(TQ) prelungit.
Investigatiile imagistice includ:
- Realizarea de ecografii abdominale: reprezinta o metoda foarte confortabila pentru pacient deoarece nu este
invaziva si nici traumatica, este relativ ieftina si poate fi realizata ori de cate ori este nevoie. Se poate realiza si
in cadrul proceselor de screening. Totusi, ecografia depinde foarte mult de experienta medicului ce o realizeaza,
rezultatele ei fiind uneori dificil de interpretat. Orice leziune suspecta aparuta in parenchimul hepatic trebuie
ulterior reinvestigata, folosind tehnici mult mai performante.
- Realizarea de tomografii computerizate (CT): se pot realiza cu sau fara injectarea unei substante de contrast.
Tehnica este superioara ecografiei, insa in prezenta unui ficat polinodular (cum este cazul celui din ciroza) nici
chiar tomografia computerizata nu poate diferentia nodulii benigni de leziunile neoplazice. CT-ul are insa un
avantaj, acela de a putea detecta alte leziuni asociate cancerelor si de a detecta chiar si cancere primare (in cazul

in care ficatul este afectat secundar de catre neoplazie).

- Realizarea unor examene de rezonanta magnetica nucleara (RMN): se considera a fi superioare calitativ
investigatiilor realizate la CT (chiar si in prezenta cirozei avansate), si pot localiza chiar si noduli de mici
dimensiuni.
Diagnosticul de certitudine se pune dupa efectuarea biopsiei hepatice si doar in urma analizarii fragmentului
tisular extras la microscop..
Biopsiile se efectueaza sub ghidaj ecografic, prin abord percutanat.
Tratamentul cancerului hepatic este foarte complex. Similar altor tipuri de neoplazii, si acest cancer este foarte
greu de tratat curativ. Schemele terapeutice care se pot aplica in prezent depind foarte mult in functie de
marimea si numarul tumorilor, de extinderea lor in structurile vecine, dar si de factorii de risc pe care ii poate
avea pacientul.
Cancerul hepatic este poate unul din cele mai dificil de tratat. Cancerul primar este detectat foarte tarziu, cand
boala este avansata si uneori chiar depasita din punct de vedere terapeutic. Cancerul hepatic metastatic sau
secundar este chiar mai greu de abordat deoarece este vorba de o malignizarea sistemica, nu de o tumora
localizata, cu tendinta la recidiva.
Rezectia chirugicala si transplantul hepatic sunt variantele de tratament disponibile in momentul actual, insa si
ele au indicatii limitate. Principalii factori de care depinde rezecabilitatea tumorii sunt reprezentati de functia
hepatica si de dimensiunile tumorii in sine. Se apreciaza ca doar 5% din pacientii diagnosticati cu carcinom
hepatocelular au indicatie de transplant. Hepatectomia partiala se practica la un procent foarte restrans dintre
pacienti (doar in cazul celor diagnosticati in stadii foarte incipiente).
In functie de stadiul in care a fost diagnosticat cancerul, speranta de viata la 5 ani, in urma rezectiei unei leziuni
foarte bine delimitate, poate varia de la 30% la 90%.
In cazul pacientilor care sunt diagnosticati in stadii avansate, pentru care nici rezectia si nici transplantul nu mai
sunt optiuni terapeutice, se pot incerca diverse scheme terapeutice pe baza de citostatice.Din pacate insa,
carcinomul hepatocelular ramane o tumora rezistenta la chimioterapie ca urmare rezultatele obtinute chiar si in
urma unor tratamente foarte agresive raman inferioare celor sperate.
.Cancerul hepatic diagnosticat in faza avansata are foarte putine sanse de tratament, fiind considerat o afectiune
incurabila.
In aceasta etapa deja orice tratament este depasit si pacientii nu pot primi decat analgezice foarte puternice
(adesea opioizi de tipul morfinei) care sa le reduca durerile. In cadrul tratamentelor paleative se mai pot
administra: antiemetice speciale (pentru atenuarea greturilor si varsaturilor), stimulante ale apetitului si diuretice
(care pot reduce edemele si ascita).
Cancerul hepatic nu poate fi prevenit, insa exista o serie de masuri pe care pacientii cu factori de risc le pot lua
astfel incat sa evite progresia catre o astfel de afectiune cu potential letal.
Acestea includ:
- Imunizarea impotriva hepatitei B (mai ales pentru profesiile cu risc);
- Evitarea consumului abuziv de alcool;
- Evitarea steroizilor anabolizanti;
- Evitarea administrarii suplimentelor cu fier in cazul in care nu exista deficite in organism;
- Evitarea comportamentelor cu risc (parteneri sexuali multipli, utilizare de droguri injectabile) care pot favoriza
contactarea unei infectii cu virusuri hepatice B sau C;
- Evitarea lucrului in medii toxice

3.ABCESELE FICATULUI
Abcesul hepatic este o colectie de puroi in ficat.
In functie de microbii cauzali, abcesele hepatice pot fi:
Abcese hepatice piogene, reprezinta 80% din abcesele hepatice, si sunt date de diferiti microbi, de obicei
asociati
Abcesele hepatice amebiene, apar de obicie in zona tropicala sau subtropicala, sunt cauzate de Entamoeba
histolytica, reprezinta cca 10% dintre abcesele hepatice
Abcesele hepatice fungice, date de diferite specii de Candida, reprezinta cca 10% dintre abcesele hepatice
Este importanta cunoasterea germenilor cauzali ai unui abces hepatic, deorece tratamentul medicamentos este
complet diferit
Cauze
Exista mai multe situatii care fac ca o persoana sa poata face un abces hepatic:
-Infectii abdominale favorizate de:Colangita,Litiaza bilaira,Stricturi ale canalelor
biliare,Diverticulita,Apendicita,Boala Crohn,Ulcer perforat,Ciroza hepatica,Cateterisme pe caile
biliare,Interventii chirurgicale hepatobiliare
-Cancere
-Biopsia hepatica
-Traumatisme hepatice
-Infectii in diferite zone ale organismului (flegmoane, furuncule, abcese, etc)
-Diabeticii si cei cu imunitatea scazuta din diferite cauze, fac mai frecvent abcese hepatice
Simptome
Cele mai frecvente simptome in caz de abces hepatic sunt:
-Durere in zona hepatica
-Febra, transpiratii ,frisoane
-Greata, varsaturi
-Anorexie, scadere in greutate
-Uneori tuse si oboseala la efort
-Icter
-Ficat marit (hepatomegalie) si dureros la palpare
Diagnostic
In afara de simptomele mentionate, pentru diagnosticul abceselor hepatice sunt necesare si investigatii de
laborator sau imagistice:
-VHS este crescut
-Numarul de leucocite este crescut
-Hemoglobina este scazuta
-Analizele hepatice (TGP, fosfataza alcalina, bilirubina sunt crescute, iar albumina scazuta)
-Hemoculturile sunt pozitive la jumatate sintre pacientii cu abces hepatic
-Radiografia pulmonara arata ridicarea diafragmului drept ,eventual pleurezie dreapta
-Ecografia hepatica arata localizarea si marimea abcesului, si poate servi la punctionarea percutana a abcesului
-Examenul CT are acelasi utilitate ca ecografia, depistand in plus si abcesele mai mici
-Culturile din puroiul abtinut prin punctia abcesului pot evidentia agentul cauzal si sensiblitatea lui la antibiotice
Tratamentul abcesului hepatic
Exista mai multe metode de tratament :
Antibioticele se adminsitreaza pe termen lung pana la 4 saptamani, asociind 3 antibiotice
Drenajul abcesului se poate face prin punctie sub ecograf sau CT

Interventia chirurgicala se indica in cazurile care nu se rezolva prin celelalte metode, in abcesele mai mari de
5cm, in cele cu mai multe compartimente sau in cele care se rup in cavitatea peritoneala
Complicatiile abceselor hepatice
Uneori abcesele hepatice pot evolua nefavorabil cu complicatii secundare:
Septicemie
Rupere in cavitatea peritoneala
Deces in 5-18% din cazurieri, mai frecvent la diabetici, imunodeprimati, cencerosi
4.CHISTUL HIDATIC HEPATIC/ECHINOCOCOZA HEPATIC (chistul hidatic hepatic)
Echinococoza este o parazitoza ce afecteaza atat omul cat si unele animale si are ca agent etiologic Taenia
echinococcus.Parazitul adult se afla in intestinul cainelui. Este capabil sa produca 600-800 de oua. Aceste oua
sunt eliminate, si, daca intra accidental in contact cu organismul uman pot declansa boala. Ele sunt partial
digerate si astfel elibereaza embrionii (acest proces are loc in intestinul subtire).Embrionii sunt capabili sa
penetreze peretele intestinal si sa ajunga in torentul sangvin. Sunt vehiculati circulator si ajung la nivel hepatic,
unde se opresc mecanic datorita dimensiunilor mai mari decat diametrul capilarelor hepatice (nu pot inainta). In
ficat, embrionii vor forma chisturi. In cazul in care embrionii reusesc sa treaca de bariera capilara hepatica,
ajung in plaman, iar din plaman intra in circulatia sistemica si pot infecta practic orice viscer
(creier, rinichi, splina) chiar si muschii scheletici si oasele (desi mai rar).
Localizarea hepatica este cea mai frecventa (peste 60% din cazuri). Un chist hidatic poate ramane asimptomatic
10-20 de ani, datorita ritmului de dezvoltare foarte lent. Cand incepe sa aiba expresie clinica, este datorita
fenomenelor de compresie pe structurile din jur. Exista si cazuri in care localizarea superficiala a permis
palparea la examenul fizic.
Exista o serie de factori de risc pentru dezvoltarea bolii hidatice: contactul cu animalele care sunt gazdele
intermediare: porci, oi, bovine, caini, lupi, coioti. Profesiile expuse sunt: macelari, pastori, fermieri, crescatori
de animale.
Datorita localizarii extrem de variate, simptomele sunt si ele foarte diverse si pot fi incadrate in:
- simptome generale - datorate existentei unei infectii parazitare in corp: prurit tegumentar
generalizat, urticarie, febra;
- simptome ce corespund localizarii exacte a chistului.
Localizare hepatica:
- durere abdominala in cadranul superior drept sub forma de colica biliara
- fenomene dispeptice de tip biliar: greata, varsaturi cu caracter bilios
- mai rar, icter.
Examenul fizic: semnele decelate la examinarea pacientului sunt in general, cele ale unei infectii parazitare:
pacient febril, eventuala urticarie difuza si eritem tegumentar. Daca localizarea sau dimensiunile chistului o
permit, acesta se poate palpa ca o masa tumorala. Tot prin palpare se poate constata si instalarea
hepatosplenomegaliei..
Investigatiile paraclinice includ:
- radiografie toracica, CT toracic
- radiografie si CT abdomino-pelvin

- colecistocolangiografie (pentru vizualizarea raporturilor chistului cu caile biliare)

- ecografie abdominala
- scintigrama hepatica
- hemoleucograma (pentru investigarea raspunsului imun al organismului) :Eozinofilia, ca rspuns
imunologic, este un test puin fiabil, fiind prezent numai la 25% din pacieni. Anticorpi anti Taenia
echinococus(TEHNICA ELISA)
- determinarea enzimelor hepatice.
Tratament
Exista pacienti care raspund foarte bine la tratamentul cu Albendazol sau Mebendazol (in scheme terapeutice de
lunga durata - aproximativ 3 luni). Acestea pot fi folosite si in combinatie cu Praziquantel, combinatia fiind
foarte eficienta.
Daca localizarea chistului ridica probleme (prin aparitia eventualelor complicatii compresive) si daca starea de
sanatate a pacientului o permite, tratamentul de electie este cel chirurgical. Procedurile in sine sunt complicate
si asociaza o serie de riscuri (datorita manevrarii intraoperatorii a chistului exista pericolul ruperii acestuia cu
diseminarea consecutiva a parazitului si infectia generalizata).
Cel mai bun prognostic il au pacientii care raspund bine la tratamentul medical (in cazurile chisturilor mici).
Evolutia este grava in cazul pacientilor ce au dezvoltat complicatii (ciroza, hipertensiune portala).
Complicatiile sunt reprezentate in general de:
- ruperea chistului: se caracterizeaza prin stare de rau general, febra mare, hipotensiune, pana la colaps vascular
si soc
- abcedarea chistului - aparitia puroiului
- ciroza hepatica
- hipertensiunea portala cu diverse expresii clinice: hemoragii digestive, insuficienta hepatica.

Ingrijirea pacientului cu chist hidatic/boala parazitara provocata prin infestarea cu larva unei tenii de caine
Etiopatogenie :oul parazitului elininat din firele de par ale cainelui infecteaza omul pe cale resiratorie ,inhalare
digestiva.Contaminarea se face direct cu cainele sau indirect prin apa,alimente
Chistul e alc dintr-o membrana care da nastere veziculelor ce contin un lichid clar , se dezvolte in diferite
organe plamani,ficat
Ele pot sa se rupa, eliberand in organism scolexul (capurile teniilor) susceptibil sa cauzeze multiple chisturi
denumite secundare (echinocoza diseminata).
Manifestari de dependenta -evolueaza in 3 faze:
faza 1-chist inchis-poate aparea urticaria ,prurit ,tuse iritativa uscata ,dispnee,hemoptizie/exp cu sange
Examenul radiologic releva o opacitate rotunda cu contur net delimitat ,iese pozitiv cu ajutorul IDR-lui la ppd
Testul IDR la PPD se realizeaza prin injectarea a 0,1 ml de derivat proteic purificat de tuberculina (PPD) pe fata
interna a antebratului. Injectia trebuie facuta cu o seringa pentru tuberculina, cu taietura acului indreptata in sus.

Testul IDR este o injectie intradermica. Atunci cand este realizata corect, injectia produce o mica ridicatura a
pielii (o induratie) intre 6 si 10 mm diametru.
Faza 2 cand pac elimina ub lichid clar cu gust sarat eventual si membrane
Vomica e insotita de accese de tuse ,dispnee,dureri toracice violente indicand faza de chist infectat
Faza 3 realizeaza simptomele unei supuratii pulmonare ,apare cand chistul a ahuns la volumul unei portocale
dand tuse ,dispnee,cianoza
- Un chist hidatic al ficatului provoaca o crestere in volum a ficatului, dureri localizate, un icter (pielea ia o
culoare galbena) si pusee trecatoare de urticarie
- Un chist hidatic al plamanilor provoaca o tuse, dureri toracice si, uneori, eliminarea unei cantitati mici de
lichid continut in chist.
Tratamentul Ablatia tumorii printr-o interventie chirurgicala este recomandata intotdeauna.
Echinococozele diseminate pot fi tratate cu albendazol.
Profilaxia=urmareste evitarea contului cu cainii,spalarea mainilor,fructelor,legumelor infectate,ruptura lor in
caile resp sunt semnalate prin vomica iar ruptura in pleura pleurezi.
5.LITIAZA BILIARA-CALCULII BILIARI
Vezica biliara (colecistul sau "fierea" populara) este un sac de mici dimensiuni, pozitionat imediat sub ficat. Are
rolul de a depozita bila secretata de ficat. Bila ajuta la digestia grasimilor si este eliminata din vezica biliara in
intestinul subtire, prin intermediul unor canale, cai biliare.
Compozitia calculilor:
1.calculii de colesterina au culoare galbena si aspect muriform
2.calculii pigmentari sunt mici ,negri,cu numeroase tepuse(ca un arici de mare)
3.calculii micsti(colesterina+bilirubina),au culoare maronie si forma variata
4.calculii de bilirubinat de calciu,cei mai rari,culoare alba sidefie si sunt singurii radioopaci la ex Rx simpla
Factori de risc
Sansele de a dezvolta litiaza biliara simptomatica sunt mai mari pentru:
- persoanele de sex feminin - femeile au un risc de 2 ori mai mare decat barbatii de a dezvolta litiaza biliara
- persoanele in varsta de peste 55 de ani
- persoanele supraponderale
- persoanele ce au scazut rapid in greutate
- persoanele cu niveluri crescute de colesterolsi trigliceride
- personele cu boala Crohn
- persoanele cu istoric familial de litiaza biliara
- femeile insarcinate
- persoanele ce fac tratament cu estrogeni (post menopauza) sau doze mari de anticonceptionale orale
- persoanele cu ciroza hepatica
- persoanele sedentare
- persoanele ce postesc.

Simptome
1.perioada latenta-60%din totalul litiazicilor raman fara acuze toata viata
2.perioada manifesta-se traduce prin aparitia colicilor biliare-durerea in zona epigastrica (zona stomacului) si
in parte superioara dreapta a abdomenului, aria subcostala dreapta, denumita medical, hipocondru drept.
Durerea poate avea urmatoarele caracteristici:
- apare brusc in zona centrala superioara a abdomenului (zona epigastrica) si se poate intinde in partea
superioara dreapta a spatelui si in zona umarului; este greu de gasit o pozitie confortabila; durerea nu dispare
odata cu incercarea de deplasare
- impiedica efectuarea unor miscari respiratorii normale si profunde
- dureaza de la 15 minute pana la 24 ore (frecvent, dureaza intre 1 si 5 ore)
- apare noaptea, fiind atat de severa incat sa intrerupa somnul
- apare dupa mese.
Durerea asociata litiazei biliare poate determina varsaturi, care pot duce la usurarea intr-o oarecare masura a
durerii si presiunii abdominale.
3.perioada complicatiilor- Durerea ce asociaza febra, greata si varsaturi sau inapetenta (pierderea apetitului
alimentar), poate fi un semn de infectie la nivelul vezicii biliare (colecistita acuta).
Simptomele care sugereaza obstructia canalului biliar comun(sd.coledocian) includ:
-durere,febra,icter+scaunele sunt decolorate,urini hipercrome
Investigatii
- Ecografia abdominala - este cel mai bun test pentru confirmarea litiazei biliare. Acuratetea testului este de
95%. Aceasta investigatie poate arata si alte modificari la nivelul vezicii biliare si a canalelor biliare. De
asemenea, poate fi utila pentru diagnosticarea altor afectiuni ce pot determina simptome asemanatoare litiazei
biliare, precum infectiile sau inflamatia pancreasului (pancreatita).
- Scintigrafia radioizotopica (HIDA). Daca aspectul ecografic al vezicii biliare este normal, dar medicul
suspicioneaza in continure existenta unei probleme la acest nivel, acesta poate solicita efectuarea unei
scintigrafii radioizotopice (HIDA). Aceasta investigatie presupune injectarea de catre un specialist a unei solutii
radioactive intr-o vena si apoi preluarea de imagini de la nivelul vezicii biliare, pentru a evalua gradul de
functionalitate al acesteia. Aceasta investigatie poate evidentia si alte probleme, precum blocajul unui canal
biliar.
- Colangiopancreatografia endoscopica retrograda (ERCP). Aceasta investigatie este recomandata de medic
in cazul suspicionarii existentei unui calcul biliar inclavat la nivelul canalelor biliare ce leaga ficatul de vezica
biliara, pancreas si intestinul subtire. Investigatia presupune manevrarea de catre medic a unui tub flexibil ce
prezinta atasata o camera de luat vederi, numit endoscop, de-a lungul esofagului si al stomacului pana la nivelul
canalelor ce dreneaza ficatul, vezica biliara si pancreasul. Daca exista un calcul inclavat la nivelul canalului
biliar comun, medicul il poate elimina cu ajutorul instrumentarului introdus de-a lungul endoscopului.
- Testele sangvine. Teste de laborator, precum hemoleucograma si teste ale functiei hepatice si pancreatice, pot
ajuta la evaluarea simptomelor produse de litiaza biliara. Aceste teste pot indica existenta unei alte afectiuni ce
determina simptome asemanatoare litiazei biliare.
Printre alte teste enumeram:
- Radiografia abdominala. Poate identifica numai anumiti calculi, astfel incat aceasta explorare nu este
folosita de rutina in acest scop.
- Computer tomografia abdominala (CT). Se bazeaza pe formarea unor imagini tridimensinale ale structurilor
interne ale organismului cu ajutorul unui scaner. Aceasta investigatie nu este folosita de rutina in evaluarea
litiazei biliare, dar poate fi utila in planificarea unui alt tip de tratament decat interventia chirurgicala.
- Ecografia endoscopica (EUS). Aceasta investigatie poate fi efectuata pentru vizualizarea calculilor de la
nivelul canalului biliar comun. Medicul manevreaza un tub subtire, flexibil, endoscopul, ce are atasata o sonda
de ultrasunete, de-a lungul esofagului si al stomacului pentru examinarea canalelor ce dreneaza ficatul, vezica

biliara si pancreasul.
- Colangiografia cu rezonanta magnetica. Aceasta investigatie se bazeaza pe generarea unui camp magnetic si
a unor unde de energie radio, ce vor duce la formarea unor imagini ale organelor si structurilor intraabdominale.
Poate fi folosita pentru localizarea calculilor inaintea interventiei chirurgicale (colecistectomie laparoscopica)
sau pentru detectarea diverselor afectiuni de la nivelul canalului biliar sau al vezicii biliare. Nu poate fi folosita
pentru indepartarea calculilor inclavati la nivelul canalelor biliare.
Tratament
In conditiile in care litiaza biliara nu determina aparitia durerii si a altor simptome, nu este necesara instituirea
uni tratament. Numai 1% pana la 4% dintre indivizii ce prezinta calculi biliari dezvolta simptome in fiecare an.
Daca litiaza biliara determina aparitia simptomelor, tratamentul este recomandat daca aceste simptome sunt
severe sau daca recidiveaza. Tratamentul poate duce la usurarea durerii si la prevenirea aparitiei complicatiilor:
In anumite situatii, medicii pot recomanda tratamentul chirurgical pentru calculii asimptomatici.:
- calcul de mari dimensiuni
- alte probleme medicale asociate, precum diabetul zaharat, ce ar putea agrava complicatiile litiazei biliare
- risc crescut de aparitie al cancerului de vezica biliara- o dezvoltare excesiva a unor tesuturi la nivelul vezicii
biliare (polipi)
- vezica calcificata (cunoscuta si sub numele de vezica de portelan).
Tratament medicamentos
Medicamentele sunt rareori folosite in tratamentul litiazei biliare. Totusi, persoanele ce urmeaza o dieta pentru
pierderea rapida in greutate pot primi medicamente pentru durere, greata si pentru prevenirea formarii calculilor
biliari.
Acizii biliari ce dizolva calculii biliari sunt, de obicei, rezervati persoanelor la care o interventie chirurgicala ar
fi riscanta sau acelora ce refuza interventia chirurgicala.
Calculii biliari reicidiveaza adesea la oprirea tratamentului cu acizi biliari, deoarece acestia nu ii dizolva
complet.. Acest tip de tratament este mai eficient in cazul calculilor de mici dimensiuni, decat in cazul celor de
mari dimensiuni.
Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical pentru indepartarea vezicii biliare (colecistectomie) este tratamentul de electie pentru
calculii biliari ce determina durere moderata pana la severa sau alte simptome. De obicei, simptomele nu reapar
dupa indepartarea vezicii biliare. Intr-un numar redus de cazuri, tratamentul chirurgical este efectuat pentru
prevenirea aparitiei complicatiilor litiazei biliare.
Tratamentul chirurgical laparoscopic este adesea cea mai buna metoda pentru indepartarea vezicii biliare.
Interventia chirurgicala pe abdomen deschis presupune o perioade de convalescenta mai lunga si este mai
dureroasa.
Tratamentul chirurgical pentru indepartarea vezicii biliare trebuie urmat de:
- supravegherea aparitiei semnelor de infectie; medicul trebuie consultat imediat daca zona din jurul inciziei
este rosie si umflata sau daca s-a instalat febra
- medicul trebuie consultat daca apar o inglabenire a pielii si a portiunii albe a ochiului (icter), scaune deschise
la culoare si urina inchisa la culoare. Aceste simptome pot indica inclavarea unui calcul la nivelul canalului
biliar comun.

De retinut!
- recuperarea este mult mai rapida si mai putin dureroasa dupa interventia laparoscopica decat dupa cea
efectuata pe abdomen deschis
- perioada de spitalizare dupa interventia laparoscopica este mai redusa decat cea pentru interventia efectuata pe
abdomen deschis; pacientii sunt de obicei externati in aceeasi zi sau dupa o zi de spitalizare in comparatie cu 2
pana la 4 zile pentru cei cu interventie pe abdomen deschis.
- perioada de timp pana la reluarea activitatilor cotidiene, inclusiv revenirea la serviciu, este mai scurta dupa
interventia chirurgicala (7 pana la 10 zile comparativ cu 4 pana la 6 saptamani in cazul interventiei pe abdomen
deschis).
6.COLECISTITA ACUTA
DefiniieEste una dintre cele mai frecvente complicatii ale litiazei veziculare
Etiologic se recunosc urmtoarele forme:
CAA primitiveprin obstacole anatomice extrinseci sau intrinseci care toate joac rolul unui calcul inclavat
infundibulocistic.
CAA secundareunor stri septicemice sunt excepionale..
CAA parazitare- sunt incriminate ascaridioza i lamblia. Cele mai frecvente apar ns n cursul evoluiei
chistului hidatic hepatic, n momentul exteriorizrii parazitului n lumenul arborelui biliar.
CAA ischemice prin obstructii ale arterei cistice la aterosclerotici i/sau diabetici
Tablou clinic
Spre deosebire de colica biliara, colecistita acuta prezinta un sindrom dureros prelungit(2-3 zile),insotit de
febra(38-39C).Atunci cand blocul subhepatic(plastronul) este prezent ,se palpeaza ca o impastare in
hipocondrul drept,cu contractura musculara localizata,dureroasa spontan si la palpare.In rest peretele abdominal
este liber iar tranzitul intestinal prezent.
Paraclinic
Leucocitoza(cca 20.000/mm),VSH crescut,PCR+,fibrinogen crescut
Ecografia-ingrosarea peretilor veziculari si prezenta calculilor
Evolutie si complicatii
Uneori procesul inflamator poate regresa(mai rar spontan,mai ales post antibioterapie).Ramane o colecistita
cronica sechelara cu tendinta la reacutizare.
Perforatia in blocul subhepatic(plastron)-orice organ inflamat isi schimba incarcatura electrica,se creaza astfel
conditii de atractie electrostatica si organele sanatoase din vecinatate se vor aglomera peste colecist:marele
epiplon,duodenul,unghiul hepatic al colonului.apoi prin secretia de fibrinogen apare o pelicula de fibrina care
consolideaza raporturile dintre componentii blocului subhepatic.In felul acesta inflamatia este localizata de
organism
Perforatia in peritoneul liber,de obicei la varstnici,produce o peritonita biliara severa cu mortalitate ridicata
Fistulizarea in duoden
Tratament:
-repaus fizic si alimentar,antispastice,antialgice,punga cu ghiata in hipocondrul drept,antibiotice cu spectru
larg(cefalosporine).
-se urmaresc obligatoriu 3 parametri:dimensiunea plastronului,febra si leucocitoza.daca acestea se diminueaza
inseamna ca evolutia a fost favorabila si dupa 5-10 zile de la debut se poate practica colecistectomia.Daca insa
blocul subhepatic creste,febra mare(39-40C),leucocitele cresc inseamna ca a avut loc abcedarea blocului
subhepatic si se impune drenajul de urgenta al abcesului.Dupa stingerea procesului acut la 6-8 saptamani se va
practica colecistectomia

VIII.PATOLOGIA CHIRURGICALA A PANCREASULUI

1.PANCREATITA ACUTA
DEFINITIE
Este un proces inflamator acut al pancreasului ,caracterizat prin durere abdominala insotita de cresterea
enzimelor pancreatice in sange si urina,datorat autodigestiei glandei prin activarea intracanaliculara a enzimelor
proprii.
CLASIFICARE
A.histopatologica:
-P.A interstitiala(edematoasa)
-P.A. necrotico-hemoragica
B.clinica:
-Usoara
-Severa
ETIOPATOGENIE
-Consumul de alcool-frecvent la tineri barbati din mediul urban
-Litiaza biliara-predominanta la femei varstnice din mediul rural
-Traumatisme
-Boli metabolice :hipertrigliceridemia,hipercalcemia,D.Z
-Endocrine(hiperparatiroidismul)
-Infectiile virale(cu virusul urlian si Coxackie)
-Obstacole pe canalele excretorii ale pancreasului
In mod normal enzimele pancreatice sunt eliminate in duoden sub forma inactiva(proenzime),la acest nivel sub
actiunea unei enz.din mucoasa intestinala,tripsinogenul este transformat in tripsina,care la randul ei activeaza
restul enz.pancreatice:fosfolipaza,elastaza.Orice mecanism care va permite prezenta tripsinei active in interiorul
pancreasului va conduce la activarea intraglandulara a celorlalte enz. cu autodigestia consecutiva a acesteia
Tablou clinic
1.Durerea-debutul este acut cu intensitate max in 10-30min,localizare epigastrica sau in etajul abdominal
superior cu iradiere posterioara in bara sau in centura,intensitate severa,atroce,continua,rezistenta la
antialgicele obisnuite;durata>24 ore pana la o saptamana pana dispare treptat,exacerbata de
alimentatie,voma,alcool,calmata de repaus alimentar,flexia trunchiului si pozitia genu-pectorala
2.Greata si varsaturile-semn constant si precoce,persistente,niciodata fecaloide,nu calmeaza durerea si nu pot
fi abolite decat prin instalarea sondei nazo-gastrice
3.Ileus localizat sau generalizat-zgomotele intestinale sunt diminuate sau absente
Constatarea la palpare a unei zone cu sensibilitate maxima in hipocondrul stang,pacientul fiind in decubit lateral
drept(semnul lui Mallet-Guy).
Odata cu extinderea inflamatiei si aparitia necrozei pancreatice apar:febra,tulburari
respiratorii(dispnee,tahipnee),tulburari cardiovasculare(tahicardie hipo sau hipertensiune),I.R.A
Diagnostic
A.Biologic-amilaze serice si urinare crescute,lipaze pancreatice serice crescute,leucocitoza,trigliceridele
crescute,

B.Imagistic:
1-Ecografia abdominala-se efectueaza in primele 24-48 ore-se pot vizualiza calculi si dilatatia CBP sugerand
cauza litiazica a PA,edemul pancreatic
2-CT abdominala-nu vizualizeaza asa de bine vezicula biliara dar este f.util in dg. Diferential intre PA
interstitiala si cea necrotizanta
3-Colangio-pancreatografia retrograde endoscopica(ERCP)-este utila in localizarea si indepartarea calculilor din
CBP la pacientii cu PA SEVERA DE CAUZA LITIAZICA
4-Radiografia abdominala pe gol-ileus localizat(ansa santinela-ansa jejunala destinsa in vecinatatea lojei
pancreatice)
Complicatii
-sechestru pancreatic-prin delimitarea zonelor de necroza pancreatica si peripancreatica in a 2-a saptamana de
boala
-pseudochist pancreatic
-abcese pancreatice
Tratament
A.Punerea in repaus a pancreasului(intreruperea alimentatiei orale +sonda nazo-gastrica)
B.Medical-cei cu PA severa trebuie internati la terapie intensiva pentru monitorizarea fc.vitale si pentru a evita
insuficienta organica multipla-se administreaza rapid lichide i.v.si se face ventilatie mecanica;se asigura o
nutritie adecvata cu aminoacizi in doze de 1,5g/Kgc
-analgezice,profilaxia ulcerului de stress(cu blocante H 2 sau Sucralfat)
-infectia se tratazeaza cu antibiotice conform antibiogramei
-inhibitori de enzyme pancreatice
C.Chirurgical-pacientii cu abdomen acut de etiologie incerta
-rezolvarea litiazei biliare
-drenaj pt.o colectie lichidiana infectata
-PA de cauza traumatica
2. PANCREATITA CRONICA
Definitie-inflamatie cronica a pancreasului asociata cu fibroza progresiva a parenchimului glandei si scadere
treptata a functiei exocrine si endocrine
Etiologie/clasificare
-alcoolismul cronic
-PC satelita-datorita ulcerelor penetrante in pancreas,a colecistitelor
-PC prin obstacol al canalului Wirsung(calculoza pancreatica,stenoze ale canalului pancreatic principal,tumori
ale canalului Wirsung)
-PC idiopatica
Tablou clinic
-Forma dureroasa-durere de intensitate variabila(mai scazuta ca cea din PA),localizata in epigastru,iradiaza in
coloana,omoplat,uneori este continua,se accentueaza la ingestia de alimente;diaree cu scaune steatoreice(grase
contin picaturi de grasime);anorexie selectiva pentru carne si grasimi;scadere ponderala
-Forma enterocolitica-anorexie globala,meteorism,diaree(cu steatoree) alternand cu constipatie,colici
abdominale,scadere ponderala
-Forma icterica-icter in pancreatitele cronice cefalice

-Forma pseudotumorala-tumora palpabila epigastrica insotita de dureri epigastrice,meteorism

postprandial,digestie dificila,diaree cu steatoree,scadere ponderala
Investigatii
-explorari biologice-amilaza si lipaza crescute,FAL crescuta,bilirubina creste in colestaza
-ex.radiologic-calcificari intrapancreatice
-ecografia,CT-leziuni caracteristice
Tratament
-sistarea alcoolului
-tratamentul durerii-AINS
-tratamentul enzimatic-enz.pancreatice(KREON,TRIFERMENT)
-tratamentul chirurgical rezervat complicatiilor
3.NEOPLASMUL DE PANCREAS
Are frecventa maxima intre 50-60 ani,la barbati.
Etiologie
-Pancreatita cronica
-Substante chimice,fumat
-Exces de grasimi si proteine animale
Simptomatologie
-debut insidios cu:astenie,anorexie,tulburari dispeptice,scadere ponderala progresiva
- Sdr.pancreatico-biliar-semn clinic dominant este icterul-apare in N.capului de pancreas-icter nedureros
,progresiv,cu tenta brun-verzuie,insotit de un prurit tenace,bradicardie,urini hipercrome si scaune acolice
-Sdr.pancreatico-solar-predomina durerea in N.corpului de pancreas-durerea este exacerbata de mese,b.adopta
pozitia genupectorala,nu cedeaza la antalgice obisnuite insa cedeaza la aspirina in 60% din cazuri(test
diagnostic)
Investigatii
De laborator-anemie,leucocitoza,VSH accelerata,bilirubina,fosfataza alcalina,cholesterol
crescute;amilazele,lipazele crescute
Ecografie,CT,RMN
Prognostic
-evolutia este rapida si progresiva,supravietuirea din momentului diagnosticului fiind in medie de cateva luni
-10-15%sunt operabili
Tratament
-chirurgical-duodeno-pancreatectomia cefalica,in cazul N.de cap de pancreas
-splenopancreatectomia stanga-in N.cozii si/sau corpului de pancreas
-chimioterapia si radioterapia nu prelungesc supravietuirea

IX.PATOLOGIA CHIRURGICALA A SPLINEI

LEZIUNI VASCULARE
A.INFARCTUL SPLENIC
Poate fi de natura arteriala sau venoasa.
Etiopatogenie
-Afectiuni cardiace-endocardite ,valvulopatii(stenoza mitrala)
-Tromboza venei splenice
-Hemopatii benigne si maligne
Simptomatologie
-debut brutal,cu durere foarte intensa in hipocondru stg.,febra 39-40 grade,crestere rapida de volum a splinei
Evolutie-poate fi:
-Favorabila-cu remisiune clinica in 10-14 zile
-Nefavorabila-spre complicatii(abces splenic,abces subfrenic,ruptura)
Tratament
-evolutia nefavorabila impune splenectomia
B.ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE
Este situat pe trunchiul arterial.El poate fi:fuziform,sacciform,disecant.
Etiopatogenie
-Embolii septice in cordul stg.
-Malformatii congenitale
-Sifilis,ATS
-Traumatisme abdominale
Diagnosticul
-Pe aortografie
-La palpare tumora pulsatila in hipocondru stg.
Complicatii
-Fisura cu formarea unui hematom care fuzeaza in capsula pancreatica
-Ruptura in cavitatea peritoneala,organe cavitare,vena splenica((realizarea unui anevrism arterio-venos)
Tratament
-chirurgical-splenopancreatectomie stg,decoland splina si pancreasul pana deasupra anevrismului,unde se
ligatureaza artera splenica
C.TUMORI SPLENICE
A.Benigne:hemangiom,limfangiom,lipoame,fibroame,etc.
B.Maligne:primitive(sarcoame ) si metastatice
Hemangiomul-cea mai frecventa forma;in caz de rupture,da un procent ridicat de mortalitate
Limfangiomul-dilatatii chistice sau cavernoase ale limfaticelor splinei;evolutie lenta si fara complicatii
Sarcomul-se manifesta clinic prin splenomegalie importanta,dureroasa,stare generala alterata;prognosticul este
rezervat,evolutia spre exitus este rapida;tratament chirurgical in caz de sarcom primar
D.CHISTURILE SPLENICE
Clasificare
-Neparazitare

-Pseudochisturi
-Chisturi hidatice
A.Chisturile neparazitare-cuprind formele dermoide,epidermoide,cu continut seros,cu continut sangvinolent
-Chisturile epidermoide-apar mai ales la femei tinere care au suferit un traumatism in hipocondrul stg.;se
constituie lent,au peretii albiciosi-sidefii,nu adera la organele din jur,contine lichid sero-hematic
-Chisturile cu continut seros-sunt degenerescente chistice ale splinei;pot fi unice sau multiple si contin o
serozitate pura
-Chisturile cu cotinut sangvinolent-apar dupa hematoame posttraumatice,adera la organelle din jur,se pot infecta
Tratament=chirurgical-splenectomie
B.Pseudochisturile-pot fi seroase,hemoragice,inflamatorii;nu au perete propriu;cel mai des sunt hematoame
inchistate aparute dupa un infarct sau ruptura splenica
C.Chistul hidatic splenic=o localizare rara a echinococozei
Calea de infestare este cea arteriala.
Continutul lichidului poate fi clar sau net purulent ;calcificarea peretelui apare mai rar;punga chistica este bine
delimitate,aderenta si realizeaza compresiuni pe organelle vecine
Tratament-chirurgical=splenectomie
D.Peritonita acuta difuza
Inflamarea peritoneului urmata de dezvoltarea unui sdr.patologic ce impune un tratament de urgenta,adecvat
cauzei care a produs peritonita.
Etiopatogenie
-Peritonita acuta primitiva(spontane)-au sursa de contaminare extraperitoneala ,in special la copii cu nefroza
si la adulti cu ascita;insamantarea se face pe cale circulatorie de la focare situate la distanta de
abdomen;germenii cei mai
intalniti sunt:E.coli la adulti si pneumococul, streptococul,stafilococul la copil
-Peritonita acuta secundara-sursa de contaminare este intraperitoneala,80% apar in perforatiile organelor
cavitare,20%apar ca o complicatie postoperatorie
Perforatia stomacului si duodenului
Contaminare biliara
Peritonita apendiculara
Perforatia intestinului subtire si colonului
Peritonite genito-urinare
Peritonite posttraumatice
Simptomatologie
-Durerea se poate instala brusc,brutal (perforatie de organ) sau insidios ,poate fi mascata de administrarea de
opiacee.Localizarea initiala corespunde organului afectat, apoi in decurs de catava ore se generalizeaza
-alte simptome sunt:anorexia,greata,varsaturi,oliguria
Semne obiective obtinute la examenul fizic al bolnavului:
Starea generala alterata,bolnavul este palid,suferind,polipneic
Pulsul este rapid
Bolnavul este febril
Semne fizice
Abdomenul rigid,imobil(nu participa la miscarile respiratorii ale toracelui)

Rigiditatea abdomenului este maxima(abdomen de lemn)in primele ore ale peritonitelor determinate de
perforatii ale organelor,dispare in peritonitele vechi neglijate
Percutia abdomenului-matitate deplasabila pe flancuri
Tuseul rectal si vaginal-sensibilitatea fundului de sac Douglas

Investigatii
-Leucocitoza cu neutrofilie
-ureea sanghina crescuta,glicemia la limita superioara a normalului
Examenul radiologic:anse dilatate cu prezenta de aer si lichid intr-un abdomen general opac.
Ecografia abdominala poate pune in evidenta revarsatul lichidian
Tratament-peritonita este o urgenta chirurgicala
-masuri preoperatorii-reechilibrare hidroelectrolitica,oxigenoterapie,antibioterapie,combaterea durerii,febrei
-tratament chirurgical-deschiderea cavitatii peritoneale,tratamentul leziunii cauzale,toaleta cavitatii
peritoneale ,drenaj larg peritoneal
E.HERNIILE ABDOMINALE
Herniile abdominale reprezint exteriorizarea parial sau total a unuia sau mai multor
viscere, din cavitatea peritoneal, la nivelul unor zone slabe ale peretelui abdominal, preexistente anatomic.
Aceast definiie permite detaarea din punct de vedere morfo- i etiopatogenic de alte
afeciuni de tip protruziv asemntoare clinic, ca:eventraii, evisceraii, in care exteriorizarea viscerelor se face
la nivelul unor zone slabe parietale aprute secundar,plgi operatorii, plgi traumatice etc.;
.Etiopatogenie
Herniile abdominale pot fi congenitale sau dobndite.
.Determinismul oricrei hernii dobndite este rezultanta interaciunii a dou categorii de fore:
- rezistena peretelui abdominal determinat de modul de alctuire ca i de
calitatea structurilor sale;
- presiunea exercitat dinspre interior asupra acestuia reprezentat de
gradientul presional al viscerelor abdominale, la care se adaug fore complementare ce stric la un moment dat
echilibrul existent i care devine elementul determinant al
producerii herniilor.
Factori generali ce favorizeaza apariia herniilor:
- discolagenoze, n care esutul conjunctiv de susinere este calitativ inferior.
- boli consumptive, ce afecteaz troficitatea peretelui abdominal ca: afeciuni
inflamatorii acute sau cronice, neoplazii, etc.;
- obezitatea, hipotiroidia;
- decompensri ascitice, de origine cardiac sau hepatic;
- sexul, care prin particulariti anatomice specifice la femei (bazin cu
diametrul transversal mai mare) explic frecvena herniilor femurale la
acestea.
Clasificare
-hernia inghinala,crurala,ombilicala,epigastrica
-hernia hiatala
-hernia de disc-hernierea unui disc intervertebral in spatiul epidural
-hernia cerebrala-iesirea unei portiuni din creier ca urmare a unui traumatism
-hernia pulmonara-iesirea plamanului sub piele prin lipsa unei portiuni din peretele costal
-hernia musculara-iesirea printr-un orificiu aponevrotic,creat accidental(la sportivi),a unei portiuni din muschi
Anatomie patologic

n morfopatologia oricrei hernii, clasic se descriu trei elemente:defectul parietal, nveliurile herniei i organul
herniar.
. Elementul comun al majoritii herniilor este sacul herniar - partea seroasei peritoneale angajat odat cu
organul ce herniaz prin defectul parietal.
Dimensiunile i structura sacului sunt ns modificate de factorul timp. Herniile recente sunt n general mici,
sacul fiind un mic diverticul al peritoneului parietal, angajat n traiectul herniar cu caracteristici structurale
identice cu acesta. Herniile vechi de regul au dimensiuni mai mari ale sacului, iar acesta i modific structura
devenind din ce in ce mai fibros spre exterior i contractnd aderene cu viscerul pe care-I conin.
Organul herniat, este cel mai frecvent reprezentat de epiploon (epiploocel) sau intestin subire(enterocel), cu
varietatea herniei Littre (cnd n sacul herniar se gsete diverticulul Meckel). Nu esteexclus ns hernierea i a
celorlalte organe abdominale, acestea fiind n funcie de raportul anatomical acestora cu zona herniar ca i de
mobilitatea lor.
Simptomatologie
Semnele clinice subiective sunt slab reprezentate, nespecifice i de regul ceea ce domin tabloul clinic este
durerea, resimit variabil de bolnav, de la o senzaie de greutate, traciune (hernii vechi voluminoase), la o
durere vie accentuat de eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, herniiombilicale, hernii epigastrice).
Uneori sediul durerii ca i caracterul acesteia, pot mima un sindrom dureros, ce clinic este atribuit, fie unei
suferine biliare, fie uneia de tip ulceros, situaie mai des ntlnit n cazul herniilor ombilicale sau ale liniei
albe, cnd de altfel coexistena cu afeciunile amintite este posibil.
La examenul clinic obiectiv, elementul dominant este prezena unei formaiuni tumorale la nivelul unei zone
herniare a peretelui abdominal. Pentru a eticheta aceast formaiune drept hernie este necesar evidenierea a
dou caracteristici patognomonice a acesteia:
- reductibilitatea i
- tendina de expansiune la efort.
De aceea examenul clinic al bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu att n ortostatism ct i n clinostatism.
n ortostatism, la inspecie se poate remarca prezena unei formaiuni tumorale la nivelul unei zone recunoscut
ca zon slab a peretelui abdominal. La palpare, se constat conturul mai mult sau mai puin regulat al acesteia
ca i consistena variabil dup coninut: renitent elastic (enterocel) sau moale, cu suprafaa granular
(epiploocel).
Prin palpare blnd se poate aprecia reductibilitatea herniei. Odat redus coninutul, de la gt spre baza sacului,
putem aprecia, prin palpare, dimensiunile defectului parietal, traiectul acestuia ca i consistena structurilor
nvecinate. Meninnd degetul palpator n traiectul intraparietal al sacului redus in cavitatea abdominal, vom
putea sesiza i cea de-a doua caracteristic a tumorii herniare,tendina de expansiune, de revenire spre exterior
la eforturi mai mici sau mai mari pe care le solicitm bolnavului.
n clinostatism se poate constata reducerea spontan, parial sau total a formaiunii
tumorale. Prin palpare se completeaz reducerea sacului i se pot aprecia mai corect dimensiunile defectului
parietal.
Evoluie - complicaii
Evolutiv herniile sporesc progresiv n dimensiuni, fiind ireversibile spontan. Uneori, pot
atinge dimensiuni gigante, astfel nct nu mai pot fi reduse dect parial i pentru scurt vreme.
ln evoluia herniilor pot apare complicaii redutabile cu risc vital. Complicaia cea mai
frecvent, se refer la ireductibilitatea herniei, ce mbrac dou aspecte anatomo-clinice distincte:
1. ncarcerarea hemiar cnd elementele din sac nu mai pot fi reduse, dar a cror integritate se pstreaz nc
nefiindu-Ie afectat vascularizaia. Motivele ireductibilitii prin ncarcerare sunt fie sporirea exagerat a
dimensiunilor herniei cu "pierderea dreptului de domiciliu", fie contractarea de aderene ntre sac i coninutul
su.
2. Strangularea herniar. Coninutul sacului se modific rapid prin interceptarea pediculilor vasculari la
nivelul gtului sacului ce devine prea strmt pentru elementele ce au herniat. Strangularea herniar este cea mai
frecvent i mai nefast complicaie a herniilor. Este regul apanajul herniilor mici la care defectul parietal este
reprezentat printr-un inel fibros, mic i inextensibil (hernii femurale,hemii ombilicale).

Tratamentul herniilor
Este exclusiv chirurgical, exceptnd unele situaii particulare cnd actul operator reprezint un risc mare pentru
un bolnav vrstnic i tarat.
n aceste situaii particulare, tratamentul conservator ortopedic se realizeaz prin contenia herniei prin diverse
bandaje sau centuri, care au scopuri de a menine mecanic hernia redus i a impiedica astfel strangularea
acesteia.
Tratamentul chirurgical are drept obiective:
izolarea sacului herniar,
tratarea coninutului acestuia,
refacerea peretelui abdominal la nivelul regiunii herniare ct mai anatomic cu
putin, respectnd traiectele liniilor de for ce guverneaz biomecanica
musculaturii abdominale.
F.EVENTRATIA
Eventratia reprezinta pasajul unor organe din cavitatea peritoneala (epiploon, intestin subtire, colon), printr-un
orificiu castigat cu ocazia unui traumatism abdominal consecutiv unui accident sau unei interventii chirurgicale
(cel mai frecvent). Se poate situa deci oriunde la nivelul peretelui abdominal. Eventratiile postoperatorii (circa
95 % din totalul eventratiilor) rezulta dintr-un defect de cicatrizare la nivelul structurilor musculare si
aponevrotice care sunt resuturate la finalul interventiilor.
Reprezinta o afectiune relativ frecventa apare la10-20 % din pacientii operati.
Intre cauzele care duc la cicatrizare imperfecta si ulterior eventratie sunt de amintit: infectia plagii postoperator,
supuratii, tensiunea excesiva realizata asupra peretelui abdominal in curs de cicatrizare cum se intampla in
obezitate, la tusitori cronici, dupa efort intens. Exista de asemenea tipuri de incizii care predispun mai frecvent
la eventratie, incizia mediana fiind una dintre ele.
Muschii se indeparteaza unii de altii, iar peritoneul (membrana ce tapeteaza pe interior cavitatea abdominala)
este impins progresiv in grasimea subcutanata de catre organele abdominale care se angajeaza in sac (el insusi
format din peritoneu). Initial eventratia este reductibila (reintra) spontan in abdomen sau la impingerea manuala,
ulterior nu se mai reduce si se poate incarcera sau strangula.
Primul semn este de obicei aparitia unei tumefactii (umflaturi) la nivelul zonei operate cu crestere in dimensiuni
odata cu trecerea timpului (chiar pana la dimensiuni gigante). Pacientul poate fi asimptomatic, sau sa prezinte
jena locala si dureri usoare in formele simple, reductibile. In formele complicate cu strangulare semnele sunt
alarmante pacientul prezentand dureri intense, varsaturi, absenta tranzitului intestinal pentru materii fecale si
gaze (ocluzie intestinala prin strangularea eventratiei-impune interventie imediata).
Tratamentul eventratiei este numai chirurgical. Diversele metode de contentie (gen brauri, centuri , corsete) sunt
iluzorii. Peretele abdominal trebuie refacut, intarit cu o plasa (simpla sutura a aponevrozei si muschilor e
grevata de o foarte mare rata de recidiva). Avand in vedere ca eventratia, ca si hernia de altfel se pot complica in
orice moment (pacientul prezentat in urgenta cu eventratie strangulata poate avea chiar nesansa unei rezectii
intestinale) indicatia chirurgicala a unei astfel de afectiuni este ferma.
G.EVISCERATIA
Def.Iesirea din cavitatea abdominala a unor organe,de obicei ansele intestinale si marele epiplon,care nu sunt
acoperite nici macar de piele.

Etiopatogenie
-apare fie dupa traumatisme accidentale,fie dupa o operatie la care peretele abdominal s-a desfacut
Diagnostic
-este precedata de evacuarea unei serozitati,relativ abundente printre marginile inciziei cutanate care imbiba
pansamentul
-poate fi urmata de peritonita sau de necroza organelor abdominale
Tratament
-chirurgical
H.Contuzii abdominale
Se definesc:
a)dupa modul de actiune al agentului vulnerant-contuziile pot apare prin:
-Lovire directa simpla,strivire,contralovitura
-Lovire prin efect exploziv,loviri combinate
b)dupa cum actiunea agentului vulnerant se limiteaza la perete sau intereseaza viscerele,contuziile se impart in:
-Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal
-Contuzii cu leziuni viscerale
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominalse prezinta sub mai multe forme:
-Revarsat sero-hematic subcutanat Morel Lavalle
-Clinic-bombarea tegumentelor,echimoze,tegumente supraiacente reci,cianotice
-Tratament-punctie ,evacuare,antibiotice,pansament compresiv local
-Hematom subaponevrotic-localizat cel mai frecvent in teaca m.drepti abdominali
-Tegumentele bombeaza discret,echimoze la 6-12 ore dupa traumatism,durere spontana si accentuata de palpare
-Dg.-pe ecografie si punctie exploratorie
-Tratament-punctie evacuatorie,punga cu gheata,prisnite locale cu rivanol
-Hematom properitoneal-tablou fals de iritatie peritoneala,se face tratament chirurgical
-Herniile si eventratiile postcontuzionale-la nivelul zonei contuzionate :tumefactie dureroasa ,cu echimoze
tegumentare,mobila si reductibila;tratament-chirurgical
Contuzii abdominale cu leziuni viscerale-au drept complicatii:
-Sdr.de hemoragie interna
-Sdr.peritoneal
-Forme clinice tardive:hemoragie intraperitoneala in 2 si 3 timpi,ocluzie intestinala,pancreatita
posttraumatica,etc.
X.INFECTII CHIURGICALE ACUTE SI CRONICE
1.Furunculul
Este o infectie a aparatului pilosebaceu(a firului de par) si a glandei aferente firului de par,data de stafilococul
auriu.
Etiopatogenie

-apare la persoane care lucreaza mult in praf,mai ales vara,la personalul sanitar(in special la cei din
chirurgie);de pe piele,unde este habitatul lui natural,stafilococul patrunde prin scarpinare sau printr-o escoriatie
in teaca unui fir de par apoi in bulbul parului si in glanda sebacee aferenta
-Cauze favorizante locale:piele murdara,infectata ;iritatiile indelungate care produc mici rani;frecarea pe care o
produce imbracamintea
-Cauze favorizante generale:surmenajul fizic si intellectual,alcoolismul,boli grave
epuizante(DZ,BPOC),transferul germenilor pe cale sangvina
Simptomatologie si evolutie
-orice inflamatie se caracterizeaza prin 5 semne si simptome:rubor(roseata),calor(caldura
locala),tumor(tumefiere ),dolor(durere),functio laesa(impotenta functionala)
-la inceput apar pe piele rubor si calor;dupa 3 zile ,infectia are marimea unei alune si se simte o
induratie,aparand tumor;b.are o senzatie de prurit care se transforma intr-o durere vie;in centru acestui proces se
observa unul sau mai multe fire de par,in jurul carora se poate forma o flictena ce contine o cantitate mica de
lichid
-evolueaza inca 4-6 zile ,timp in care creste iar la 8-10 zile de la debut este copt,firele de par se elimina si se
vede clar o zona alb-galbena
-apare o stare subfebrila;deseori se observa ca de la furuncul pornesc cateva trenee limfatice (dare rosietice)care
merg de-a lungul vaselor limfatice catre ggl.care devin mari si durerosi(adenopatia satelita)
Tratament-incizia si eliminarea puroiului si a tesuturilor necrozate,antibiotic
2.Hidrosadenita
Este inflamatia glandelor sudoripare.Aspectul sau clinic este foarte apropiat de cel al furunculului.Se dezvolta in
axila si in reg.perianala acolo unde exista gl.sudoripare in nr.mare.
Nerespectarea unei igiene riguroase,mai ales de catre cei ce lucreaza in praf,iritatiile locale sau micile
excoriatii,pot determina aparitia ei.
Tratament
-incizie prin care se elimina un puroi gros sau seros
-tratament general (antibiotice ,vitamine)
-are mare tendinta spre recidiva
3Abcesul cald
Etiopatogenie
-Infectia ia nastere prin inocularea din afara inauntru a unor germeni patogeni fie datorita unei plagi superficiale
(inteparea intr-un cui,sarma,aschie de lemn),fie datorita unei plagi mici facute prin scarpinare .Acestea se inchid
repede la suprafata ,infectia continuand sa se dezvolte in profunzime.
-Uneori,abcesele sunt urmarea introducerii unor microbi in timpul unei injectii facute cu materiale sau solutii
nesterile.Alteori,abcesele apar si prin raspandirea unor germeni pe cale hematogena sau limfatica .
-Germenii cei mai frecventi in abcese sunt stafilococul si streptococul dar si pneumococul ,gonococul .Spre
deosebire de furuncul ,abcesul nu are un microb specific .
Simptomatologie
-semne locale cele 5 caracteristici-pielea de la nivelul abcesului devine cu timpul rosie ,livida si apoi
violacee;la inceput prezinta o induratie apoi el devine fluctuant;este preferabil sa se faca o punctie exploratorie
atunci cand nu exista certitudine
-semne generale-febra moderata,frisoane,,stare generala alterata,agitatie
-ex.de laborator-leucocitoza,VSH-usor crescuta

Evolutie
-dupa ce abcesul a colectat complet ,pielea se subtiaza si uneori abcesul se evacueaza spontan
-de regula,abcesele nu se evacueaza singure ,ci se extind si un flegmon sau se imprastie pe cale limfatica sau
sangvinaabcese in diverse organe sau septicemie
Tratament
-incizie larga cu drenajul cavitatii cu tuburi de dren ,asezate decliv
-administrare de sulfamide ,penicilina,,vaccin polimicrobian
4.Flegmonul
Este o inflamatie difuza ,rezultata in urma unei inoculari microbiene de o virulenta foarte crescuta si in cantitate
mare .Spre deosebire de abces,infectia nu are tendinta de limitare ,de aceea starea bolnavului se altereaza foarte
repede.
Etiologie
-Urmarea unei infectii intrate in organism prin plagi (zdrobiri de tesut)
-Cel mai frecvent germene este streptococul si foarte des ,germeni anaerobi(asocieri)
Simptomatologie
-Stare generala grava,cu febra > 40 grade ,cu oscilatii mari seara fata de dimineata,frisoane,vomismente
-Local-durere vie,palparea evidentiaza la inceput o impastare difuza ,apoi o zona fluctuenta ,apare o limgangita
intensa si Ap satelita
-Regiunea cu flegmon nu poate fi miscata din cauza durerii
-Leucocitoza
Tratament
-Local-incizie larga,evacuatoare,drenaj,contraincizii+o lunga perioada de pansamente
-General-antibiotice cat mai precoce pe baza antibiogramei ,perfuzii cu SG,SF,vitamine(in special vitamina C)
5.Erizipelul
Este o inflamatie a pielii care intereseaza dermul ,produsa de streptococ,foarte contagioasa.
Etiologie
-este rezultatul inocularii in derm a streptococului ,fiind urmarea suprainfectarii unei plagi mai mari,neglijate
sau chiar a unor mici zgaraituri
-are tendinta la recidiva
Simptomatologie
-Temperatura ce creste brusc la 39-41 grade ;puls slab,rapid
-Dupa 1-2 zile ,apar fenomene locale :pielea din jurul plagii sau a portii de intrare a infectiei devine rosietica
,calda ,tumefiata ,dureroasa
-Marginile erizipelului sunt proeminente (inalte),cu aspect de placard
-De la nivelul placardului pleaca trenee de limfangita +adenopatie satelita
Tratament
-Profilactic-cel mai eficace
-Cand a aparut se face i.m. sau i.v. in perfuzie Penicilina 4 mil.u./zi la adult
-Local-badijonari repetate cu tinctura de iod
-In caz de intoxicatie accentuata,se face reechilibrarea organismului cu SG,SF,vitamine
NU NECESITA INTERVENTIE CHIRURGICALA(INCIZII)!!!
6.Gangrena gazoasa (G.G.)

Este o infectie acuta cu germeni anaerobi ,foarte grava ,caracterizata printr-o necroza masiva si extensiva a
tesutului ,infiltratie gazoasa si alterarea rapida a starii generale.
Etiologie
-Orice plaga se poate complica cu o gangrena gazoasa dar in special cele aparute dupa traumatisme grave,cu
distrugeri mari de tesut ,in care circulatia arteriala e suprimata si in plaga au patruns resturi de imbracaminte sau
pamant
-Germenii anaerobi implicati:bacilul perfringes,bacilul edemului malign si clostridiile ;G.G netratata evolueaza
rapid spre septicemie;microbii nu patrund in sange deci NU VOM GASI IN HEMOCULTURA O
BACTERIEMIE !!
Simptomatologie
-G.G. se declanseaza dupa cateva ore sau dupa 4-5 zile de la accident
-Daca leziunea este la unul din membre ,acesta se tumefiaza ,apare edemul,pielea devine livida,cu
flictene;bolnavul declara CA-L STRANGE PANSAMENTUL SI CERE INSISTENT SA-I FIE LARGIT SAU
SCHIMBAT!!
-Plaga ia aspect mortificat,are miros fetid,se observa sfaceluri si,prin presiune ,se evidentiaza crepitatii
,degetele sunt palide ,nu mai pot executa miscari obisnuite ,pielea este rece
-BOALA ESTE FOARTE CONTAGIOASA!!astfel incat personalul sanitar care efectueaza pansamente
trebuie sa ia masuri speciale de dezinfectie :materialul moale folosit este trimis la crematoriu iar instrumentarul
este sterilizat
-BOLNAVII CU G.G. VOR FI IZOLATI DE CEILALTI!!
-Odata cu extinderea G.G.,starea generala se altereaza foarte rapid :fata pamantaie,ochi excavati,apar
transpiratii ,limba uscata ,agitatie initiala apoi inconstienta ,temperatura creste la 40-42 grade ,puls filiform
,tahipnee,colaps,moarte
Tratament
-Profilactic-CEL MAI IMPORTANT!!-RESPECTAREA MASURILOR DE ASEPSIE;cand in unitatea sanitara
vine un bolnav cu o plaga plina de sfaceluri ,pamant,resturi alimentare primul gest va fi ca,sub anestezie locala
sau rahidiana sa-i facem o toaleta chirurgicala foarte riguroasa ,sa-i extragem tesuturile mortificate si sa ne
asiguram ca beneficiaza de o circulatie arteriala buna ;ori de cate ori vascularizatia intr-o extremitate este
compromisa definitiv ,se va recurge la amputatie
-Curativ
-chirurgical:debridari largi,excizii ale tesuturilor necrotice ,incizii plasate in axul membrului ;plagile vor fi
spalate cu multa apa oxigenata si lasate larg deschise ;in caz de evolutie extensiva ,se amputeaza membrul ,la
distanta de focar,in plin tesut sanatos,circular,fara sutura
-general-simultan:echilibrare hidroelectrolitica ,hemodinamica si metabolica prin perfuzii cu SG 5-10%,sange
,solutii electrolitice ,albumina umana;sedare cu morfina ,novocaina sau barbiturice ;oxigenoterapie
hiperbara;Penicilina 20 milioane unitati/zi i.m. sau i.v.+metronidazol
7.Antraxul (carbunele-pustula maligna)
Este o boala infectioasa produsa de bacilul carbunos (rezista pana la 120 grade).
Etiologie
-sursa de infectie :cadavrele animalelor moarte de carbune si aruncate pe camp sau ingropate superficial;poate
apare ca o imbolnavire profesionala la cei ce manipuleaza carne sau piei provenite de la animale
bolnave(ciobani,macelari,tabacari,etc.)
Patogenie
-infectarea se poate face pe 3 cai:
-tegumentara-rezulta carbunele cutanat sau pustula maligna-98 % din cazuri
-digestiva-rezulta carbunele intestinal
-respiratorie-aspect de pneumonie
-indiferent de calea de infectare ,ele se pot complica cu septicemia carbunoasa si meningoencefalita purulenta si
hemoragica
Simptomatologie

-pentru antraxul cutanat

-locala-pustula maligna(buba neagra)-apare la locul de inoculare,cel mai des pe maini,antebrat,brat,fata,gat;in
1-2 zile apare o macula pruriginoasa;la 24-48 ore apare o vezicula cu lichid serosangvinolent sau purulent care
prin grataj se sparge si rezulta o eroziune dermica galbuie sau rosietica ce devine rapid neagra ,marginita de un
inel de vezicule ;ea este insotita de un edem perilezional important,nedureros
-generala-initial minore:febra care ajunge la 40-41 grade,frison,cefalee,dureri in
membre,astenie,tahicardie,hTA,varsaturi,diaree,oligurie
-netratat,bolnavul intra in septicemia,colaps,coma,moarte
Tratament
-profilactic-masuri de protectie a muncii in industria carnii,blanariei,tabacariei;animalele vor fi vaccinate
preventive
-curativ:
-local-pansamente sterile
-general-ser anticarbunos 60-100 ml/24 ore in pustula maligna si 100-200 ml in celelate
forme;antibioticoterapie cu Penicilina G in doze de la 2 milioane unitati pana la 20 mil.-i.m. si i.v.
8.Tetanosul
Este o boala infectioasa manifestata printr-o hiperexcitabilitate generala,cu contractii musculare spasmodice
,tonice,dureroase,paroxistice.
Etiologie
-Bacilul tetanic(anaerob) ce se gaseste in praf si pe/sub pamant pana la o adancime de 30 cm
-Infectia tetanica apare dupa plagi in care a patruns si pamant dar si dupa o simpla intepatura ,in plagi infectate
inchise
Patogenie
-bacilul tetanic,odata patruns in organism,se cantoneaza la locul de intrare ,se inmulteste si elibereaza o toxina
foarte puternica numita exotoxina tetanica;aceasta se imprastie in tot organismul ,fie de-a lungul nervilor
periferici,fie pe cale sangvina ,producand o intoxicatie grava ,urmata de moarte
Simptomatologie
-perioada de incubatie =15 zile
-plaga in care se dezvolta infectia tetanica nu are tendinta la cicatrizare,are un aspect uscat,negricios si aton
-cefalee,greata,anorexie,somnolenta marcata ;b.acuza dureri la cea mai mica atingere a corpului
-cu atentie se pot observa contractii mici,repetate,spontane sau declansate de medic,ale maselor musculare din
vecinatatea plagii
-temperatura creste la 38-39 grade,tahicardie
-dupa 5-6 zile apare semnul tipic:contractura musculara permanenta !;aceasta incepe intai la grupele musculare
din jurul portii de intrare a infectiei apoi se generalizeaza prin contractura maseterilor care da un trismus
tipic(b.pare ca rade fortat sau rautacios = risus sardonicus) si apare opistotonusul
-fotofobie accentuata ,sfincterele se contracta si rezulta retentie de urina si materii fecale;temperatura creste la
41-42 grade moarte prin asfixie datorata contracturii muschilor respiratori si spasmului glotei
-uneori,dupa o infectie cu tetanus,bacilii tetanici se pot inchista la locul de intrare ,plaga se vindeca si boala
poate sa nu apara imediat ci peste ani de zile,ca urmare a unei operatii in zona respectiva sau a unui traumatism
care a produs o plaga
Tratament
I.Preventiv,nelegat de existenta plagilor tetanigene-vaccinare diferentiata:
imunizare in prima copilarie-se face cu trivaccin DTP:
-la 3 luni:0,5 ml DTP+2 inoculari cu 0,5 ml DTP la cate 4 saptamani diferenta

-intre 1-2 ani:rapel cu 0,5 ml DTP

-la 3 ani:rapel cu 0,5 ml DTP
-intre 6-7 ani:rapel cu 0,5 ml DT (bivaccin)
-la 13 ani:rapel cu 0,5 ml DT
imunizare activa la cei ce nu au fost vaccinati in copilarie se face cu ATPA:2 inoculari de 0,5 ml DTP
la interval de 4 saptamani
-rapel 1 peste 1 an cu 0,5 ml ATPA
-rapel 2 dupa 5 ani cu 0,5 ml ATPA
profilaxie antitetanica a nou-nascutului se face prin inocularea mamei in luna a VI-a de sarcina cu
0,5 ml ATPA
II.Profilaxia la bolnavi cu plagi tetanigene:plagi intepate cu aschii,cuie,spini,prin muscatura de animale ,plagi
cu tesuturi devitalizate ,infectate ,fracturi deschise ,avort empiric,arsuri de grd.2 si 3 sau orice plaga murdarita
cu pamant,praf:
-se face curatirea chirurgicala a plagilor ,extragerea si curatirea de corpi straini ,spalarea cu apa oxigenata
,KnMnO4+penicilina G 2-3 milioane/zi-7-10 zile
-masurile de profilaxie specifica se aplica diferentiat:
persoanele sigur vaccinate antitetanic-se fac 0,5 ml ATPA i.m.
persoanele nevaccinate sau cu antecedente vaccinale nesigure ser antitetanic in doza unica de 3000-15000 cu
desensibilizare prealabila si 0,5 ml ATPA in alta zona decat serul antitetanic + inca 2 inoculari de 0,5 ml ATPA
la cate 14 zile
seroprofilaxia antitetanica la nou-nascut-se face doar cand nasterea s-a produs in conditii neigienice
se administreaza o doza unica de 500 unitati ser antitetanic si zilnic cate 400000 unitati Penicilina G-timp de 710 zile ;daca b.este allergic la ser ,se adm.numai ATPA si Ig antitetanica umana in doza unica de 200 u.la copil
i.m.si 400-500 u.la adult
III.Tratament curativ-in serviciile de boli infectioase
9.Septicemia
Este o infectie acuta generalizata in care, din unul sau mai multe focare septice existente in organism,se
descarca repetat in circulatie germeni patogeni si toxine microbiene .
Etiologie
-germeni aerobi si anaerobi
-este determinata de patrunderea in sange a germenilor din abcese ,flegmoane mari si profunde ,netratate la timp
dar apar si in urma unor infectii limitate dentare,amigdaliene ,otice,renale,apendiculare,etc
Simptomatologie
-stare generala alterata toxica :frison,greata,varsaturi,cefalee,tahicardie,dispnee,stare de semiconstienta ,febra
hectica ,oligurie,tegumente si mucoase uscate
-leucocitoza,albuminurie,hemocultura pozitiva in plin frison
-semnele locale permit uneori depistarea sursei generatoare de septicemie :flegmon fesier ,abces apendicular
,plaga infectata,etc.
Tratament
-profilactic-tratarea corecta a plagilor,evitarea suprainfectiilor ,evacuarea completa a abceselor si
flegmoanelor ,hematoamelor,evitarea infectiilor in timpul si dupa operatii
-curativ-in cazul aparitiei focarelor septice,acestea se evacueaza prin punctie sau chirurgical + antibiotice
conform antibiogramei+ seroterapie specifica ,transfuzii de sange,plasma,vitamine,cortizon

10Septicopioemia
Este o infectie generalizata in care exista foarte multe focare metastatice purulente localizate in special in
plamani,rinichi,splina,creier.oase,cavitatea abdominala .
Simptomatologie
-cea de la septicemie + prezenta focarelor infectioase multiple descoperite prin diferite manevre
clinice,ex.radiologic sau interventii chirurgicale
Prognostic-prost,mai ales daca germenii sunt rezistenti la antibiotice si daca organismul are o rezistenta scazuta
Tratament
-profilactic-tratarea corecta a plagilor,evitarea suprainfectiilor ,evacuarea completa a abceselor si
flegmoanelor ,hematoamelor,evitarea infectiilor in timpul si dupa operatii
-curativ-in cazul aparitiei focarelor septice,acestea se evacueaza prin punctie sau chirurgical + antibiotice
conform antibiogramei+ seroterapie specifica ,transfuzii de sange,plasma,vitamine,cortizon
11.TBC Ganglionara
Este consecinta unei infectii TBC care evolueaza sau a evoluat intr-un organ.Poate sa evolueze ca o boala de
sine statatoare chiar dupa ce focarul primitiv s-a linistit sau s-a vindecat.
Simptomatologie
-prezenta uneia sau a mai multor tumorete,insirate de-a lungul lantului limfatic respectiv:gat,axila ,regiunea
inghinala,etc.;la inceput ,ggl.sunt tari si de marime medie ,apoi cresc in volum,mijlocul lor se ramoleste si apare
un mic abces rece si devin mai moi;cateva saptamani,ggl.evolueaza independent unul de altul,se palpeaza bine
si seamana cu niste margele pe ata;ulterior se aduna si adera la tesuturile vecine si contin puroi(cazeum)
-starea generala se altereaza :subfebrilitate ,VSH crescuta,,leucocitoza (predomina limfocitele)
-pielea se subtiaza si se perforeaza lasand sa se evacueze puroi cremos,galben-verzui,continand grunji albgalbui (cazeum)
Tratament
-profilactic-copilul trebuie vaccinat imediat dupa nastere cu BCG
-curativ-antibiotice si tuberculostatice(Hidrazida,Rifampicina,Streptomicina,etc.)
-alimentatie bogata in vitamine,calciu;odihna,cure repetate la munte
-tratament chirurgical-cand adenopatia nu are tendinta la retrocedare ci tinde spre ramolire
12.Abcesul rece
Este urmarea evolutiei unui proces tuberculos osteoarticular,ganglionar sau pleural.
Simptomatologie
-formatiune tumorala relativ moale ,voluminoasa ,continand 1-2 l puroi sau mai mult
-nu prezinta semnele tipice ale unei inflamatii ci doar tumefiere,cu evolutie lenta
-se poate suprainfecta cu germeni banali
Tratament
-abcesele mici se vindeca in momentul in care procesul tuberculos determinant se vindeca
-repaus ,vitaminoterapie ,antibiotice
-punctie :se goleste puroiul si se introduc in cavitate Streptomicina si Hidrazida