ZILELE MEDICALE GĂLĂȚENE- 7 NOIEMBRIE 2O13

VASOSPASMUL ŞI HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIANĂ

Mihaela Lungu- Neurologie

Hemoragia subarahnoidiană este cea de-a
patra afecțiune cerebro-vasculară ca frecvență,
după aterotromboză, embolie și hemoragia
intracerebrală primară.
Mecanism: ruptura anevrismelor saculare cu
origine în arterele din poligonul lui Willis,
anevrisme presupuse a fi formate:
- din cauza unor tulburări de dezvoltare a
peretelui arterial, cu alterări ale tunicii medii și a
celei elastice.
-din cauza distrucției focale a membranei
elastice interne sub acțiunea unor forțe
hemodinamice care acționează la nivelul
bifurcațiilor arteriale.
Drept urmare, intima bombează în exterior,
acoperită doar de adventice. Anevrismul
sacciform astfel apărut crește progresiv și, în
final, se rupe.
Dimensiunile anevrismale variază de la 2 mm,
la 2-3 cm diametru; în general par a se rupe
anevrisme cu diametru peste 10 mm, deși
ruptura poate apare și la anevrismele de
dimensiuni mai mici.
Locul de ruptură este domul anevrismal, care
poate prezenta una sau mai multe dilatații
saculare secundare.
Anevrismele se pot asocia cu rinichiul
polichistic, cu displazia fibromusculară, cu
boala Moyamoya, HTA.
 Incidența HSA este maximă la vârste între 35-65 ani,
SUA- 26.000 cazuri/an
Localizarea anevrismelor: 90-95% sunt localizate în
porțiunea anterioară a poligonului lui Willis, din:
- artera comunicantă anterioară
- originea arterei comunicante posterioare din artera
carotidă internă
- prima bifurcație majoră a arterei cerebrale medii
- bifurcarea arterei carotide interne în artera cerebrală
anterioară și artera cerebrală medie
Alte localizări: artera carotidă internă în sinusul
cavernos, originea arterei oftalmice, joncțiunea dintre
artera comunicantă posterioară și artera cerebrală
posterioară, bifurcarea arterei bazilare.
Ruptura anevrismală duce la apariția
hemoragiei subarahnoidiene, întrucât, în
momentul rupturii, sângele sub presiune este
forțat să pătrundă în spațiul subarahnoidian,
ceea ce duce la apariția simptomatologiei:
cefalee violentă, vărsături +/- pierderea stării de
conștiență.
Erori de diagnostic al HSA: 64% înainte de
1985, în prezent- aproximativ 12%!!
Complicația HSA determinată de existența
sângelui în spațiul subarahnoidian :
VASOSPASMUL arterial.
La 3-5 zile de la ruptura anevrismală, pot apare
deficite neurologice de focar, având drept
mecanism vasospasmul arterial, care se
instalează în arterele înconjurate de colecții
mari de sânge în spațiul subarahnoidian.
Patogenia vasospasmului nu este pe deplin
cunoscută, cert este că determină îngustarea
arterelor de capacitate mare de la baza
creierului: în porțiunea proximală a ACA- primii
9 cm și porțiunea proximală a ACM.
Vasospasmul apare în adventicea arterelor, ca
efect direct al sângelui sau al unor presupuși
produși sanguini – hematina sau produși
plachetari: tromboxan, serotonină,
prostaglandine.
Peretele arterial suferă modificări structurale –
vasculopatie proliferativă progresivă, în
cadrul unui proces cronic ce afectează,
începând din zilele 1-8, adventicea, media și,
parțial, intima. După ziua a 9-a, începe un
proces de proliferare a celulelor musculare
netede, cu îngroșare progresivă a intimei
Urmarea vasospasmului: diminuarea perfuziei
în teritoriul arterial afectat, cu apariția unei arii
de infarct cerebral- confirmat imagistic, în
teritoriul unor artere afectate de spasm și care
nu au leziuni de ateroscleroză/ tromboză!
Leziunile ischemice astfel constituite sunt,
adesea, multiple.

Afectarea cerebrală dată de spasm și, implicit,

semnele neurologice care apar sunt
dependente de teritoriul arterial afectat ( ex.
afazie, hemipareză), ceea ce poate creea
confuzie cu instalarea unor semne determinate
de hidrocefalia acută secundară HSA.
Apariția vasospasmului poate fi detectată prin
Doppler transcranian, care decelează viteze
crescute de curgere sanguină, peste 175
cm/sec.

Angiografic, vasospasmul este detectat în 30-

70% din cazurile de HSA, după ziua a 7-a, dar
doar 20-40% din bolnavi conturează un tablou
clinic.
Clinic, debutul spasmului este în zilele 3-5 de la
instalarea HSA, îngustarea arterială maximă
pare a avea loc în zilele 5-8 (6-8), ulterior există
o revenire graduală cu durată de maxim 2-4
săptămâni, în medie 18-21 zile.
Astfel, până la ½ din cazurile de HSA prezintă
deficit neurologic ischemic tardiv, care poate
avea o evoluție regresivă sau care poate
evolua spre AVC constituit.
Terapia vasospasmului: încearcă scăderea
riscului de leziuni neuronale prin controlarea
hipertensiunii intracraniene, scăderea ratei
metabolice a consumului de oxigen,
îmbunătățirea circulației cerebrale.
1. NIMODIPINA- blocant al canalelor de calciu,
reduce rata mortalității și ameliorează
prognosticul la bolnavul cu vasospasm post
HSA: 2 tb a 30 mg=60 mg la 4 ore, cu
monitorizarea TA ( care va trebui menținută la
valori de ~160mm Hg Ts), pe o durată de 21
zile.
-În studiu: agoniști de endotelină 1a, statine
(pravastatină, simvastatină)-posibilă acțiune de
reducere a vasospasmului și, indirect, a
mortalității.
2. Evitarea hipovolemiei, menținerea unui
volum de sânge circulant normal: tratament
„3H” -hipertensiune arterială (dopamina)-
hemodiluție-hipervolemie (albumină umană).
 PREZENTARE CAZ:
G.A., 62 ani, fem.
-internată în neurologie cu cefalee acută violentă,
senzație de vomă, vărsături, debutate în plină
stare de sănătate.
-obiectiv: sindrom de iritație meningee, cu
marcată redoare de ceafă
CT cerebral nativ: evidențiază sânge în spațiul
subarahnoidian, predominent în fisura
interemisferică anterioară și sugerează
prezența unui anevrism, posibil de arteră
comunicantă anterioară.
Se instituie profilaxia vasospasmului cu nimodipină: 60
mg la 4 ore.
Cu suspiciunea de anevrism rupt și HSA secundară-
gradul 2 pe scala Hunt-Hess, este transferată într-o
clinică de neurochirurgie, unde se efectuează
examinare angiografică pe patru vase și se decelează
un anevrism de arteră comunicantă anterioară cu
diametrul de 14 mm. Se intervine chirurgical și se
recurge la cliparea anevrismului, cu control angiografic
postoperator, care arată cliparea corectă anevrismală.
În toată această perioadă, se constituie administrarea
de nimodipină: 60 mg la 4 ore, bolnava nu prezintă
tulburare volemică sau modificare tensională.
În a 11-a zi de la debut, la 2 zile de la externarea din
clinica de neurochirurgie, bolnava instalează un deficit
motor stâng, plegic crural și paretic brahial, asociat cu
un sindrom de lob frontal cu apatie, bradipsihie,
bradilalie, indiferență afectivă, gatism, reflex de
apucare forțată stâng.

Este reinternată în neurologie, unde se repetă

evaluarea CT cerebrală și se decelează ischemie
frontală bilaterală- ACA, predominent dreapta,
teritoriul arterial afectat fiind cel supus anterior unei
sângerări subarahnoidiene intense.
Contextul clinic și aspectul imagistic susțin
diagnosticul de ischemie cerebrală multiplă, în
teritoriul arterelor cerebrale anterioare,
predominent dreapta, cu constituirea unui
accident vascular cerebral ischemic, cu toate
că bolnava a primit, în toată perioada imediat
următoare rupturii anevrismale, un tratament
corect condus al vasospasmului.
Evoluția deficitului motor a fost lent favorabilă
spre ameliorare, cu menținerea sindromului de
lob frontal.
CONCLUZII:
Vasospasmul cerebral constituie o complicație
severă a hemoragiei subarahnoidiene,
amenințătoare de viață, care poate duce la
infarct cerebral- uneori multiplu, cu deficite
neurologice severe sau chiar deces și care
poate evolua în ciuda unui tratament corect de
prevenire a sa.
Vasospasmul depășește în agresivitate efectele
directe ale ruperii anevrismale și chiar ale
resângerării.
Tratamentul cu blocant de calciu- administrat
conform protocoalelor- nu este suficient pentru
combaterea vasospasmului.
VASOSPASMUL - COMPLICATIE
A HEMORAGIEI
SUBARAHNOIDIENE
POSTTRAUMATICE
Sursa: https://www.jmlawyer.com/blog/2019/03/20/car-
accidents-and-traumatic-brain-injuries-2/
 PREZENTARE DE CAZ
Pacientă de sex feminin, în vârstă de 65 de ani, in
evidență psihiatrică este adusă în clinica noastră în urma
unui accident rutier, aceasta fiind pasager incarcerat intr-
o masină accidentată.
EXAMENUL CLINIC GENERAL
PARACLINIC - BIOLOGIC
 PARACLINIC - IMAGISTIC
CT coloană vertebrală
fractură
CT creier nativ odontoidă și corp C2
HSA frontobazală și temporală
dreapta;
 hematom epicranian parietal stang;
 hematom palpebral drept;
fractură supraorbitară dreaptă

CT torace, abdomen și pelvis (cu s.c.)

fără leziuni traumatice organe
parenchimatoase abdominale 
fără lichid liber în cavitatea
peritoneală
 Tratment 1111
Diuretic osmotic
Antibiotic Evoluție
Corticosteroid  Stare generală gravă
Protector gastric  GCS 7 puncte (M5 V1 O1)
 Pupilă OS intermediară, reactivă;
Hemostatic pupilă OD nu se poate aprecia
(hematom palpebral important)
De reechilibrare  Tegumente palide, clade
hidroelectrolitică  Fără edeme
 Respiră spontan eficient
Guler cervical  Normotensivă
 Abdomen depresibil, mobil cu
respirația
La 24 de ore
HSA vizibilă la nivelul șanțurilor
corticale O-T-P bilateral, dar și F
dreapta și la nivelul fisurii
interemisferice
Contuzie hemoragică F dreapta
Zonă hipodensă de edem vizibilă F-
P paramedian bilateral
Ax median păstrat
SV simetric cu dimensiuni discret
crscute
Hematom epicranian periorbitar si F-
T-P dreapta; mici hematoame
epicraniene la nivel periorbitar stang și
T-P stang
Traiecte de fractură la nilelul
planșeului orbitar drept si F dreapta
Hemosinus la nivelul sinusului
sfenoidal stang si a regiunilor etmoido-
nazale bilateral
La 10 zile

Întinsă zonă de ischemie la nivelul

ACA bilateral
Fracturi F-P multiple
Hemosinus sfenoidal
Hemorinosinus drept
Evoluție
Staționară timp de 30 de zile
Starea generală se agravează
Transfer ATI
Se efectueaza RMN cerebral
anatomopatorlogic
 Diagnostic
TCC prin accident rutier
Fractură C2
HSA O-T-P bilateral
HSA F dreapta și la nivelul fisurii interemisferice
Ischemie in teritoriul ACA bilateral
Fracturi F-P multiple
Hematom epicranian periorbitar si F-T-P dreapta
Hemosinus sfenoidal stâng
Hemorinosinus drept
Anemie normocromă normocitară
Cauze AVC ischemic
 trombotic
Factori de risc:
 hipertensiune arterială, pe care Colegiul American de Cardiologie o definește ca tensiune
arterială peste 130/80 mm Hg sau mai mare
 fumat
 obezitate
 diabet
 nivelurile de colesterol din sânge de 240 mg / dl sau mai mari

 embolic
EKG: RS, fără semne de ischemie miocardică
Ecocardiografie: Hipertrofie de pereți VS, contractilitate miocardică corectă cu FEVS
= 55%. Fără valvulopatii semmnificative

 hemodinamic
 Vasospasm
 expunere la temperaturi scăzute
Vasospasmul
cauză majoră a dizabilității și a
deficitelor neurologice pe termen
lung în urma hemoragiei
subarahnoidiene traumatice;
debutul vasospasmului cronic apare
oricând din prima zi până la câteva
săptămâni după o hemoragie
subarahnoidă; dar cel mai frecvent se
observa la 5 până la 7 zile după o
hemoragie subarahnoidă și rareori
devine simptomatic după 2
săptămâni.
 Discuții

Incidența HSA posttraumatice analizată în

diferite studii
Studiul Incidența HSA
posttraumatice
Wong GK, Yeung JH, 32 % (din 661 de pacienți cu
Graham CA, Zhu XL, Rainer TCC sever)
TH, Poon WS
Perez MG, Dominguez JA, 53,06 % (din totatul de 98
Herranz ML de pacienți)
Mattioli C, Beretta L, 61% (studiu multicentric
Gerevini S, Veglia F, Citerio efectuat pe 169 de pacienți)
G, Cormio M, Stocchetti N
Agrawal M, Modi NJ, Sinha 13,76 % (850 de pacienți din
VD numărul total de cazuri)
Deepika A, Munivenkatappa 2,9 % (34 de pacienși din
 Localizarea
vasospasmului in
functie de
severitatea
traumatismului
 Journal of Stroke and Cerebrovascular
Diseases 172.000 cazuri de AVC
ischemic din Statele Unite
frecventă crescută la temperaturi medii
mai mici și la fluctuații ale temperaturilor.¹

2018 - un studiu despre aproximativ 56.000 de decese din Sao

Paolo, Brazilia, a descoperit că scăderea temperaturilor poate
crește numărul deceselor provocate de accident vascular
cerebral, în special în rândul persoanelor de peste 65 de ani.³

1. https://www.strokejournal.org/article/S1052-3057(16)00142-7/fulltext
2. https://link.springer.com/article/10.1007/s10654-015-0060-3
3. https://link.springer.com/article/10.1007/s00484-018-1554-y
 Conduita diagnostică

Simptomatologia psihiatrică modfica simpt neurologice

criza cata temporizarea investigațiilor suplimentare?
Angiografia precoce ar fi diagnosticat o eventuală
dilacerare de ACA care să explice leziunea inschemică
constutuita și să influențeze conduita terapeutică?
Expunerea îndelungată la temperaturi scăzute
reprezintă cauza vasospasmului ?
Caz medico-legal
 Concluzii
Îngustarea prelungita a peretelui arterial compromite hemodinamica cerebrală și
duce la aparitia ischemiei cerebrale.
Rata de supravietuire precum si cea de a prezenta deficite neurologice
reziduale severe a pacientilor care dezvoltă vasospasm cerebral cronic
simptomatic este de aproximativ 50%.
„Triple H Therapy” (hipertensiune arterială, hipervolemie și hemodiluție) și
administrarea de nimodipina oral au reprezentat ani de zile teorii contradictorii in
ceea ce priveste preventia și tratamentul vasospasmului dovedind că acestea
au un efect limitat asupra rezultatelor și, în unele cazuri, efecte negative asupra
altor sisteme și organe.
Localizarea vasospasmului la nivelul ACA reprezintă o entitate mai puțin
frecventa
Interf caz ml
Are leg acc ish cu acc rut