Curs 17 – 26.10.

2017

Hemoragiile cerebrale

Sunt mult mai rare decat infarctul cerebral (15% din totalitate), din fericire, pentru ca prognosticul unei
hemoragii e mult mai grav decat al unei ischemii. Recuperarea este mai mica de 50%, mortalitatea e
până la 70%.

Se refera la suferinta cerebrala datorata extravazarii sangelui in afara unui vas rupt. În funcţie de
localizarea vasului rupt si de zona in care sângele se revarsă, exista hemoragie intraparenchimatoasă
(cand acumularea se produce in plin tesut cerebral) sau hemoragie subarahnoidiană (cand sangele se
acumuleaza in afara tesutului – in spatiul subarahnoidian, santurile dintre giri, cisternele de la baza
creierului). Masa cea mai mare de sange e in vecinatatea vasului rupt.

Sangele ajuns in afara vasului reprezinta cea mai de temut lucru care I se poate intampla celulei
nervoase. Sange in interiorul vasului reprezinta cel mai bun lucru pt celula nervoasa.

HEMORAGIILE INTAPARENCHIMATOASE

Au o incidenta mai mare decat cele subarahnoidiene(10% din total AVC). Au o mortalitate mare(50%).
Principalii factori de risc pentru aparitia unei hemoragii intraparenchimatoase sunt: nemodificabili (sex
Masculin, varsta peste 55 de ani), comportamentali (alcool, fumat, droguri), medicali (cel mai frecvent
HTA - afectează mai ales persoanele active peste 50 de ani).

Medicali: amiloidoza cerebrala primara: afectiune a peretelui vascular care determina frecvent ruperea
peretilor vaselor cerebrale => hemoragii de dimensiuni variabile la nivel cerebral, cele foarte mici putand
fi chiar asimptomatice (durere de cap usoara, disconfort, in general simptome care nu aduc pacientul la
medic). Astfel de hemoragii apar cel mai adesea la varstnici >70 ani. Exista caracteristici clinice si
imagistice care sugereaza amiloidoza ca etiologie.

Alti factori de risc medicali: malformaţie vasculară cerebrala care se rupe (anevrism, malformaţii
arteriovenoase). De obicei sunt multiple sau au forme combinate (malformaţii cu anevrisme).

Cauze mai rare: tumori cerebrale (de obicei maligne, cu rata mare de crestere – glioblastoame –, cu
multe vase de neoformatie cu perete fragil care se rupe usor -> hemoragie care pune si diagnosticul de
tumora care, de obicei, e asimptomatica pana atunci).

Tulburări de coagulare: se pot produce sangerari oriunde, inclusiv la nivel cerebral.

Iatrogen: drept complicatie atat a tratamentului antitrombotic utilizat frecvent in cardiologie, cat si a
tratamentului trombolitic (de exemplu pentru IMA sau dupa proceduri interventionale din cardiologie
unde se administreaza agresiv). Se intampla si la neurologie (de ex.: dai antiagregant pentru profilaxia

Page 1 of 8
secundară dupa AVC si dupa 6 luni-1 an se produc hemoragii; merita insa riscul, deoarece terapia
impiedica 3 infarcte care l-ar fi putut omori sau invalida).

Localizarea cea mai frecventă (topografia) este in relaţie cu etiologia.

HTA: de obicei sunt afectate vasele perforante care se desprind in unghi drept, unde (mai ales la
originea lor) stresul hemodinamic si puterea cu care loveste coloana de sange in perete il fac vulnerabil
la rupere. De-aia suntem aproape convinsi ca un pacient are hemoragie cauzată de HTA dacă este
localizată in ganglionii bazali/talamus/punte/cerebel – zone in care vasele de alimentare se desprind in
unghi drept din ramul principal (deci sugestive pentru HTA drept etiologie). Important este ca, atunci
cand am un pacient cu istoric de HTA si care are hemoragie la acest nivel, nu mai este neaparat necesar
sa investighez complet pentru alte cauze.

Daca am un pacient cu hemoragie la nivelul unui lob (periferic, nu profund) – mai putin probabil ca
etiologia sa fie HTA (pentru ca acolo vasele au peretele mai rezistent la stresul hemodinamic). In acest
caz, exista mai multe posibilitati:

- Poate ca vasele sunt fragile (ex.: amiloidoza). Ma conving de asta cu ajutorul RMN, pe care vad
sechele dupa mici sangerari.
- Poate ca e vorba despre un vas malformat (hemoragia lobara la tineri are probabil ca etiologie o
malformaţie vasculară). Chiar daca o malformaţie vasculară se rupe, ea nu e scoasa din circulaţie, ea
tot are risc sa se rupa din nou – incerc sa rezolv neaparat malformaţia.
- Poate ca este o afectiune toxica.

Hemoragiile determinate de tumori sau coagulopatii nu au localizare predilecta. Cele iatrogene au

tendinta sa fie multiple, in acelasi moment sangereaza multiple zone din creier (la fel si la coagulopatii).

Cum diagnosticăm?

Diagnosticul e evidentiat prin aparitia unui deficit neurologic focal cu debut brusc. Mai ales la
hipertensivi, hemoragia debuteaza in timpul activitatii (cand si TA creste mai mult). Saltul tensional
este mult mai mare decat in AVC ischemic. Pe langa acest debut clasic care sugereaza AVC, se mai
adauga sindromul de HIC, deoarece extravazarea sangelui din vas creeaza o colectie sangvina care se
comporta ca un proces expansiv care creste in 6 h cu suferinta ţesutului cerebral cauzata de presiune.
Clinic, sindromul de HIC se traduce prin cefalee intensa cu varsaturi si eventual alterarea starii de
constienta pana la coma.

In plus, saltul tensional obligatoriu poate fi mai mare decat la AVC ischemic (tot de la efectul de masa de
la HIC). Ruperea vasului nu produce ischemie per se, dar HIC comprima toate vasele global. Asadar,
saltul tensional este mai mare deoarece, per total, cererea de irigare este mai mare (creierul cere mai
mult sange), pentru ca toate vasele sunt comprimate.

Diagnostic este sugerat clinic. Sângerarea continua timp de aproximativ 6h. Remedierea se produce prin
formarea unui dop de trombina, dar pana la formarea lui, sângele continua sa iasa din vas si se opreste
atunci cand nu mai are unde sa se duca – se face un fel de hemostaza locala de la parenchimul
inconjurator. In functie de dimensiunea vasului si a volumului de sange care iese, hemoragia dureaza
intre 1-6 h. In timpul acestor 6 h, pacientul vine la medic cu un tablou clinic care, initial, poate fi fara

Page 2 of 8
semne de HIC majora, deci am diagnostic sigur de AVC acut. Nu am de unde sa stiu daca e ischemic sau
hemoragic, dar pacientul are deficit neurologic focal cu debut brusc si salt tensional.

Pe vremuri, faceai un fund de ochi si apoi punctie lombara sau suboccipitala. Daca iesea sange era
hemoragic, daca era lichid clar era ischemic (partial adevarat).

Cand un accident ischemic se transforma hemoragic, se agraveaza fie deficitul, fie semnele de HIC.

[Astazi, angiografia se face pe vasele femurale, cat mai departe de vasele cerebrale, pentru ca se
produce vasospasm si nu vrei sa se faca in creier. Inainte se faceau prin abord carotidian pe comuna.]

Azi facem CT. Ce vedem? In urgenta: acumulare sangvina in parenchim care are aspect de
hiperdensitate (dar mai mica decat osul). Prezenta ei confirma hemoragia si infirma AVC-ul ischemic. Ce
mai vedem: caractere, localizare etc.

Ex.: Daca e vorba despre o hemoragie lobara, putem trage concluzii despre:

- daca e superficiala sau nu

- ce dimensiuni are
- ce comprima pe-acolo
- daca va asocia complicatii (ex.: daca are volum mare, va face compresie si ischemie moderata in jur,
cu alterare membranara celulara, cu permeabilizarea ei, cu edem. Chiar si produsii de degradare ai
sangelui care se elibereaza perihemoragic vor da edem)
- daca e omogena (daca nu, fie e hemoragie in tumora, fie e hemoragie in curs – neomogena pentru
ca are zone cu aer – ca si cum dai drumul la robinet si, in loc sa curga un firicel si sa se adune
limpede, vine cu presiune, curge tulbure si “se zvarcoleste”)
- etiologie
- prognostic etc.

Decizia de tratament depinde de aceasta analiza rapida.

La amiloidoza: hemoragii multiple, mici, majoritatea asimptomatice.

Evolutie:

Ideal, hemoragia se opreste rapid, cantitatea de sange acumulata este mica, in timp acesta este
metabolizat si produsii de metabolism sunt eliminati, iar la locul respectiv ramane fierul din Hb ca marca
a sangerarii.

Compresia si dislocarea masei de tesut genereaza distructie de tesut cerebral, deci sangele se resoarbe
lasand o cicatrice gliala nefunctionala cu deficit neurologic.

Ideal, pacientul va avea un deficit de gravitate proportionala cu dimensiunea hemoragiei, dar

supravieţuieşte.

Din pacate, aceasta evolutie apare foarte rar. Ne bucuram de ea la pacientii varstnici care au atrofie si la
care revarsarea de sange produce un rau mai mic. De regula, sindromul de HIC e foarte modest si
evolutia e mai usoara (daca nu mai apar complicatii).

In cele mai multe cazuri insa, evolutia hemoragiei e cu nenumarate complicatii.

Page 3 of 8
Cea mai de temut - HIC. In urmatoarele zile (de obicei dupa 72 h de la accident) – se formează edemul.
El creste volumul lezional si e responsabil de sindromul de HIC pana la producerea de hernii cerebrale
soldate cu deces.

Marimea edemului e proportionala cu marimea hemoragiei (efect compresiv si de citotoxicitate prin

descarcarea sangelui). De aceea, in unele situatii, atunci cand hemoragia e mare si superficiala, pentru
evitarea edemului se face evacuarea chirurgicală a hemoragiei. Astepti 24-48 h (ca sa nu fie hemoragia
in curs), apoi intri printr-o mica gaura de trepan si aspiri cat poti de mult. Nu intri insa inainte de 12 h
pentru ca anulezi, prin actiunea ta, hemostaza normala si vasul va sangera in continuare. Nu intri nici
foarte tarziu, pentru ca dupa ce se instaleaza edemul degeaba mai intri.

Deci: dupa 12 h repeti CT si, daca hemoragia e abordabila, o evacuezi ca sa eviti edemul malign cu HIC,
herniere si deces.

Alta complicatie: resangerarea, favorizata de TA necontrolata, pentru ca dopul de trombina care repara
vasul in primele 12 zile dupa sangerare este instabil. Resangerarea nu apare din senin (datorita efectului
de hemostaza prin insasi masa de sange), ci daca apare un salt tensional major.

Alta: efractia: deplasarea masei sangvine intr-un alt spatiu, “rupand” zona. De exemplu, dacă hemoragia
e profunda (talamus, ganglioni bazali, cerebel etc., structuri aflate langa sistemul ventricular), ea poate
rupe peretii ventriculilor si sangele se amesteca cu LCR (singura situaţie in care gaseam sange in LCR). In
general, evacuarea in sistemul ventricular ma poate bucura, pentru ca scade HIC si masa de sange, dar
cu conditia ca sangele, care are o densitate>LCR, sa nu obstrueze sistemul ventricular, caci altfel efractia
in ventricul se complica cu hidrocefalie obstructiva acuta – urgenta neurochirurgicala (altceva n-am ce sa
fac) – montam un dren pana in ventricul si aspiram dopul de sange sau injectam trombolitic.

Sindromul meningeal se produce cand masa de sange rupe arahnoida si se continua cu o hemoragie
subarahnoidiana.

Complicatii generale: infectii (mai ales respiratorii pentru ca, din cauza HIC, pacientii au un control prost
al deglutitiei, motiv pentru care se produc aspiratii), tromboze venoase (cu TEP). In infarct preveneam
tromboza dand heparina fractionata, dar aici ce putem face? O metoda (care nu e asa eficienta) e
compresia gambelor, fie cu sosete compresive, fie cu niste sisteme de perne de aer (foarte scumpe). O
alta varianta este sa administram heparina dupa 24-48 h de la producerea hemoragiei, urmarind
pacientul si asumandu-ne riscul, cel putin la pacientul cu boala vasculara cunoscuta. Aproape 30% dintre
pacientii cu hemoragie cerebrala fac TV daca nu se administreaza heparina.

Hemoragiile, prin HIC, dar uneori si prin localizare (mai ales cele de lob temporal drept) asociază
tulburări cardiace de genul tulburărilor de ritm, de conducere, cu impact dramatic asupra supravieţuirii.
Ele sunt atat de serioase incat au corespondent EKG si chiar biologic (creste troponina) fara o boala
cardiaca primara, ci doar din cauza tulburarii de control nervos al inimii.

Tratament:

Primul lucru pe care il facem este sa prevenim edemul, folosind manitol (in doze mai mari si cu ritm mai
mare decat in infarct).

Page 4 of 8
Controlul TA: aici nu ne permitem sa o lasam sa creasca mai mult de 180 (sistolica), din cauza riscului de
resangerare. Administram diuretic, IEC, sartani, beta blocante. In faza acuta, de obicei dam diuretic cu
un IEC cu actiune rapida (captopril) si calciu blocante.

Daca exista tulburari de coagulare sau cauza decelabila si corectabila intervenim in aceasta faza acuta.

Bolnavii trebuie monitorizati macar in primele ore. Exista sectie de terapie intensiva pentru AVC acut in
care pacientii sunt urmariti si neurologic, si din punct de vedere al functiilor vitale, mai ales cei cu risc de
complicatii.

Daca pacientul era, de exemplu, pe anticoagulant, il oprim si dam un antidot (daca avem). Daca era pe
dicumarinice, degeaba dau vit K (actioneaza greu), dar pot sa dau in schimb plasma proaspata congelata.
Daca e pe anticoagulante noi, nu prea am antidot (in afara de dabigatran, care are idarucizumab –
Praxbind). Daca nu am antidot, pur si simplu opresc administrarea anticoagulantului si astept.

Daca e vorba despre malformatie rupta, nu ma pot atinge de ea imediat, ca risc sa repornesc sangerarea.
Vasele din malformatie sunt extrem de fragile. De obicei, embolizez vasele care risca sa se mai rupa
dupa ce procesul acut s-a incheiat, cu conditia sa nu hraneasca o zona importanta din creier.

Abordarea chirurgicală: evacuarea hematomului daca e superficial sau daca e foarte mare (chiar si mai
profund, dar mare si amenintator de viata) – cu risc de cicatrice pe traseu, dar macar pacientul traieste.

Facem drenaj ventricular daca pacientul are hidrocefalie. Facem decompresie daca pacientul are un
sindrom de HIC masiv.

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA

Vasul care se rupe e situat in spatiul subarahnoidian sau in vecinatatea lui, in afara parenchimului
cerebral. Sangele care se evacueaza din artera va umple spatiul subarahnoidian, santurile dintre giri si
cisternele bazale.

Cauza: cel mai frecvent este vorba de un anevrism rupt. Anevrismele pot fi innascute, de obicei multiple,
pe unul sau mai multe teritorii vasculare, descoperite intamplator. Pot fi si dobandite, mult mai
vulnerabile, aparute dupa leziunea de perete vascular consecutiva infectiilor, traumatismelor, emboliilor
etc. . Cele dobandite apar mai ales pe vasele mari la care, daca media e afectata, vasul pierde rezistenta
si elasticitatea, cu formarea unui anevrism.

Anevrismele pot fi situate oriunde si in orice teritoriu. De regula sunt multiple, motiv pentru care,
imediat ce a venit pacientul sau dupa episodul de hemoragie subarahnoidiana, facem angiografie sa
cautam si alte anevrisme. Daca mai gasim cateva anevrisme mari, intervenim la rece.

75% dintre hemoragiile subarahnoidiene sunt cauzate de ruperea unor anevrisme.

Alte cauze: traumatisme (cele cerebrale asociaza in mod evident hemoragie subarahnoidiana prin
leziune de tesut si de vase de vecinatate), disectii arteriale, coagulopatii, vasculite.

Page 5 of 8
Clinica:

Evacuarea sangelui din vas in spatiul subarahnoidian are avantaje si dezavantaje. Un avantaj este
reprezentat de faptul ca, fiind vorba despre un spatiu relativ liber, sangele are loc sa se imprastie fara sa
determine imediat suferinta prin compresia parenchimului. Pacientul nu o sa aiba suferinta de
parenchim la inceput, deci nu va avea deficit neurologic focal. Debutul simptomatologiei este insa brusc.
Nu o sa aiba nici HIC initial, pentru ca nu are ce anume sa preseze creierul. O sa aiba in schimb un
sindrom meningeal foarte violent, mai violent decat in meningite chiar (pare asa si pentru ca debutul e
brusc), si asta pentru ca sangele e mult mai iritant decat orice alta substanta naturala, biologica. Asadar,
simptomele vor include cefalee, varsaturi, redoare de ceafa brusc aparute, insotite de salt tensional.

Pe masura ce trec orele, tabloul clinic se complica. Sangerarea nu se mai opreste asa usor ca in cazul
hemoragiilor intraparenchimatoase, pentru ca nu mai intervine compresia parenchimului care sa ajute
asta. Deci sangerarea dureaza mai mult, se acumuleaza o cantitate importanta de sange mai ales in
vecinatatea vasului rupt, care in timp va crea o masa compresiva si va asocia semne neurologice de
focar. Pe de alta parte, evolutia este mai e complicata si din cauza faptului ca spatiul subarahnoidian
comunica cu baza creierului (cu cisternele bazale). Dpdv hidromecanic, sangele se acumuleaza in
cisterne si determina compresie pe TC cu alterarea compresiva a starii de constienta pana la coma.

Hemoragia subarahnoidiana e mai rara decat cea in parenchim, dar potential mult mai grava mult mai
rapid.

Progresia clinica de asteptat in majoritatea cazurilor de hemoragie subarahnoidiana este influentata de

severitatea si extensia hemoragiei. Modalitatea de evolutie naturala a hemoragiei este evaluata pe scala
Hunt si Hess:

1. Asimptomatic sau cu un usor sindrom meningeal

2. Pareze de nervi cranieni, sindrom meningeal clar
3. Deficit focal minor, somnolenta sau confuzie
4. Deficit focal mai important, stupor/coma
5. Coma profunda, rigiditate decerebrata.

Daca hemoragia este cauzata de ruperea unui anevrism (lucru pe care trebuie sa il aflu in primele 48h),
terapia ideala este interventionala sau chirurgicala. Acumularea de sange subarahnoidiana va fi evacuata
rapid de LCR, problema e sa nu mai sangereze.

E posibila interventia doar in primele 3 grade de scala Hunt si Hess. In gradele 4 si 5 se considera ca
riscul operator e mai mare ca beneficiul. Ele sugereaza deja leziune de parenchim (mai ales pe TC) care
compromit salvarea sau calitatea vietii pacientului. Se renunta astfel la operatie. In anumite situatii, se
mai poate incerca in gradul 4 embolizarea anevrismului.

Diagnostic:

Sugerat de clinica: debut brusc cu sindrom meningeal si salt tensional. Diagnosticul este dublat de
imagistica, pentru ca intentia e de rezolvare interventionala. Realizam imagistica urgent, cea mai simpla
si pe care o efectuam initial pt confirmare fiind CT. Pe CT se vede sangele in santuri, la origine, in
cisternele peri TC sau pe tentoriu. Sangele poate aparea ca o imagine liniara, care creioneaza girii. Foarte
important: putem vedea acumulari de sange in zone in care nu avem un spatiu subarahnoidian virtual –

Page 6 of 8
ne obliga sa investigam mai departe. Mai putem efectua angiografie sau angioCT (in primele 72 h), care
vede vasele si, deci, inclusiv anevrismul – caz in care apelam la interventionala sa-l rezolve. In primele
max 72 h este momentul ideal de interventie. Mai tarziu de atat apar complicatii majore cand deschid
cutia craniana si incerc sa ma ating de vreun vas. Mai pot interveni instrumental abia dupa 21 de zile.

Daca nu vad nimic – am un CT fara sangerare in spatiul subarahnoidian, dar clinica asta sugereaza, fac o
punctie lombara – se poate ca sangerarea sa fie foarte recenta (de cateva minute) si sa nu fi apucat sa se
acumuleze sangele ca sa-l vad. Prin punctie lombara gasesc totusi sange in LCR. Chestia asta se face insa
exceptional de rar.

Complicatii:

Hemoragiile mici trec si singure, uneori nici nu le diagnosticam.

Cea mai de temut complicatie este resangerarea. Se produce foarte usor, mult mai usor decat la
hemoragia intraparenchimatoasa, pentru ca aici nu-mi face nimeni hemostaza locala (cum facea
parenchimul la cealalta). Blocarea unei ruperi repetate a peretelui de vas se face doar prin dopul de
trombina, care oricum e friabil si vulnerabil. Riscul e maxim in prima zi, cand dopul e in formare, si in
ziua 12-14, cand se schimba dopul de trombina cu cel de fibrina. Riscul ma indeamna sa intervin cat se
poate de repede (primele 24 de h) (despre hemoragia anevrismala vorbim aici).

Alta complicatie: efractia intraparenchimatoasa: daca artera rupta este mare si cu presiune mare, pe
care se suprapune si saltul tensional, sangele se acumuleaza si strapunge cortexul, infiltrandu-se in
parenchim – deficit focal + complicatiile lui.

Alta: de temut: vasospasmul. El e bun initial, pentru ca apare si pe vasul rupt cu limitarea sangerarii
(fiziologic). Dar din pacate, aici nu se intampla chiar asa. Produsii de degradare fac vasospasm sever si
persistent intre ziua 3-ziua 10. Genereaza pe vasul respectiv un fenomen de ischemie in aria de
parenchim irigata de artera aia. Ajungem in situatia in care o hemoragie subarahnoidiana se complica cu
un infarct cerebral. De ce sa prevenim treaba asta? Pentru ca o hemoragie subarahnoidiana corect
tratata poate duce la supravietuirea pacientului chiar si fara deficite (corect tratata inseamna: controlul
HTA, oprire sangerarii, prevenirea resangerarii – resangerarea e favorizata de pozitia capului, hemoragia
subarahnoidiana e probabil singura categorie de afectare vasculara a creierului in care limitam
deplasarea pacientului – nu-l miscam, mobilizarea, daca e necesara, se face cu capul in aceeasi pozitie,
pe perna, ca sa protejez dopul de trombina, altfel presiunea il va rupe din nou). Teoretic, o
subarahnoidiana fara complicatii nu ar trebui sa aiba deficite. Daca apare vasospasmul, pacientul
ramane cu deficit si invaliditate permanenta.

In faza acuta, o alta complicatie este hiponatremia produsa prin fenomenul de pierdere cerebrala de
sare. Frecvent, mai apar si tulburari vegetative, mai ales in hemoragiile care se soldeaza cu stagnarea
sangelui in cisternele bazale (cu influentarea eferentelor diencefalului).

Tratament:

Chirurgical: in primele 3 zile sau dupa macar 14 zile. Se face la pacientii cu severitate usoara sau medie,
cu etiologie exclusiv anevrismala (altfel nu ma ating de el) – rezolv hemoragia si apoi fac demersuri sa
aflu cauza.

Medical: se face pre si post interventie si tuturor celor care nu au indicatie chirurgicala.

Page 7 of 8
Controlul TA, care trebuie scazuta mai mult (sub 150).

Prima data tentam eliminarea riscului de vasospasm, cu blocanti de canale de calciu (cam singurele
eficiente, altele nu au fost dovedite) – nimodipina (240 mg/zi, 60 mg la 6 h, ajustate in functie de TA, cu
atentie sa nu coboare prea mult ca nu mai am perfuzie cerebrala).

Monitorizam obligatoriu ionograma si corectam cu suplimente de Na.

Simptomatice: antiedematoase daca pacientul are hidrocefalie, pt durere (pentru ca vorbim despre un
sindrom meningeal cu cefalee extrem de severa care mentine TA inalta prin mecanism adrenergic, deci
nu vreau nici sa sufere pacientul si nici sa-mi creasca mie TA necontrolat) – se face chiar si cu opioide
daca durerea nu cedeaza.

O complicatie tardiva a hemoragiei subarahnoidiene este hidrocefalia normotensiva (intermitent

hipertensiva). E o forma de hidrocefalie cauzata de blocajul absorbtiei LCR la nivelul granulatiilor lui
Pacchioni.

LCR este secretat in ventriculi, coboara prin ventriculii laterali, V3, V4, iar la nivelul V4 o parte din LCR se
duce direct pe convexitate in spatiul subarahnoidian, o parte coboara prin canalul medular si urca prin
afara MS. Indiferent cum o ia, LCR trebuie sa ajunga inapoi pe convexitate in spatiul subarahnoidian in
granulatiile lui Pacchioni, care au conexiuni cu venulele – LCR evacuat in sistemul venos.

In hemoragia subarahnoidiana, sangele stagneaza mult pe convexitate, motiv pentru care granulatiile
devin disfunctionale si, intermitent, nu pot prelua toata cantitatea de LCR. Acesta este incomplet
evacuat uneori si se acumuleaza retrograd in amonte. Suferinta nu e evidenta pe MS, ci retrograd pe
sistemul ventricular – din cand in cand apar semne de hidrocefalie obstructiva – dureri de cap,
compresie pe lobii frontali cu suferinta acestora – tulburari de mers, dementa, incontinenta. Asta e
complicatia tardiva.

De aceea, dincolo de tratamentul de mai sus, putem sa mai tinem cont de aceasta complicatie si, la
nevoie, se intervine neurochirurgical cu realizarea unui sunt din ventriculul lateral, pe sub piele, evacuat
fie in jugulara, fie in peritoneu. Acest dren permanent e prevazut cu o supapa, pentru ca presiunea nu e
tot timpul crescuta in sistemul ventricular. Supapa se deschide cand presiunea e mare – evacuare. Altfel,
supapa se inchide. Suntarea cu valva salveaza practic creierul. Important este sa nu striveasca lobul
frontal. Daca nu am o suferinta vizibila, simpla dilatare de ventricul nu ma deranjeaza.

Page 8 of 8