CURS 17/06/2021

Boala vasculara cerebrala

Exista 2 sisteme arteriale mari care ajung la creier: carotidian si vertebro-bazilar.

Sistemul carotidian e principalul sistem de irigatie arteriala, care asigura irigarea a

aproape 2/3 din creier. Are originea in arterele carotide comune care au traiect cervical
(usor abordabile, dar si expuse la traumatisme – cauza de AVC la tineri), protejate doar
de SCM aflat anterior de ele. Datorita originii din arcul aortic, pozitia lor le face expuse
emboliilor de provenienta cardiaca si din arcul aortic (tinta de traseu pt emboli). La nivel
cervical, din carotidele comune se desprind carotida externa (pt masivul facial) si
carotida interna. Carotida interna intra prin stanca temporala, are traseu catre superior
si medial, traversand structuri osoase si sinusul cavernos, in vecinatatea caruia e in
relatie directa cu nervii cranieni. Apoi urca si se bifurca in ramurile majore terminale –
cerebrala anterioara pt portiunea mediala a lobului frontal si cerebrala medie sau
sylviana pt restul de lob frontal, lobul temporal lateral si lobul parietal (prin ramuri
terminale). Tot din carotida interna se desprinde un ram chiar la originea bifurcatiei, si
anume artera comunicanta posterioara, care va face conexiunea cu sistemul vertebro-
bazilar (artera cerebrala posterioara), inchizand poligonul Willis. Acesta este aflat la
baza creierului si este format din carotida interna, comunicanta posterioara, cerebralele
posterioare si, anterior, comunicanta anterioara (artera care uneste cerebralele
anterioare pe linia mediana).

Sistemul posterior e format din arterele vertebrale, care sunt ramuri din artera subclavie.
Ele emit ramuri descendente si ascendente: cele descendente se distribuie pentru MS,
iar cele ascendente emit o ramificatie, respectiv artera cerebeloasa postero-inferioara,
care iriga mare parte din cerebel. Apoi, vertebralele se unesc la joctiunea dintre bulb si
punte si formeaza artera bazilara, o artera foarte scurta, dar extrem de importanta. Ea
se intinde pe lungimea puntii si a mezencefalului. Din bazilara se desprind ramuri pt
punte si pt cerebel. In capatul rostral (partea superioara a mezencefalului), bazilara se
ramifica in 2 ramuri principale, arterele cerebrale posterioare, care iriga lobul occipital si
partea mediala a lobului temporal.

Structurile profunde ale creierului (diencefalul, capsula interna, ganglionii bazali) sunt
irigate din ramuri ale carotidei interne si ramuri din cerebrala posterioara (pt partea
posterioara).
Spre deosebire de circulatia sistemica, la nivelul creierului exista sisteme anastomotice
foarte complexe. In primul rand, exista conexiunile intre sistemul carotidian si vertebro-
bazilar prin poligonul Willis. Exista anastomoze si intre carotida interna si externa –
daca una dintre ele se ocluzeaza, se aduce sange in teritoriul afectat prin intermediul
anastomozei. Exista comunicare intre sistemele carotidiene de pe stanga si de pe
dreapta, prin comunicanta anterioara. In aceste comunicante, sangele circula retrograd
– daca, de exemplu, una dintre ele se ocluzeaza, sangele vine din cealalta carotida prin
comunicanta anterioara prin curgere retrograda. Exista un sistem anastomotic intre
ramurile terminale ale arterelor (cele spre cortex) si ramurile arteriale din meninge.
Ramurile meningeale au originea in carotida comuna si in artera vertebrala (deci din
afara craniului) – aduc supliment de sange, astfel incat chiar si ocluziile ramurilor
terminale sunt partial compensate.
Pe langa sistemele anastomotice, sistemul arterial e de asa maniera construit (si direct,
si prin anastomoze) incat sa irige preferential cortexul. Irigarea lui e de 3 ori mai bogata
decat a substantei albe. Toata atentia circulatiei e indreptata spre functionalitatea
corticala. Tot sistemul anastomotic si teritoriile vasculare au tendinta sa se suprapuna la
periferie – salvarea creierului in cazul in care una dintre artere se ocluzeaza.
A2a particularitate a circulatiei cerebrale este existenta unui mecanism propriu de
autoreglare. Acesta porneste de la baroreceptorii carotidieni si asigura, prin reflexe
locale de vasoconstrictie sau vasodilatatie, mentinerea unei perfuzii constante a
creierului, chiar daca presiunea sangelui in restul corpului variaza. Intre o presiune
arteriala medie de 50 si 170 mm Hg, presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) este
constanta, deci creierul primeste aceeasi cantitate de sange. In afara acestor limite, se
produc evenimente: daca PPC scade, apare ischemie, iar daca PPC creste, apare
edem cerebral (transvazare).
Autoreglarea se pastreaza chiar daca pacientul devine hipertensiv, doar ca limitele se
deplaseaza catre valori mai mari (pacientul va fi mai vulnerabil la ischemie, dar si
edemul va aparea la valori mai mari ale tensiunii arteriale).
Teoretic, prin toate aceste mecanisme, creierul ar trebui sa reziste bine fenomenelor de
privare de sange (ischemiei). Nu se intampla chiar asa. In conditii patologice, chiar daca
organismul a luat masuri de mentinere a PPC, poate sa se intample o suferinta a
creierului pt ca neuronul e foarte vulnerabil la lipsa de oxigen. Rezistenta celulei
nervoase e limitata in conditiile lipsei de oxigen si de glucoza.
Dupa 10 min de absenta a irigarii, neuronul sufera transformari ireversibile (necroza),
motiv pt care resuscitarea prelungita dincolo de o anume limita salveaza organismul,
dar nu si creierul (encefalopatie postanoxica). Se intampla la fel si in hipoglicemie. O
glicemie sub 40 mg/dl mentinuta mai mult de 20-30 min poate da leziuni cerebrale
ireversibile.
Toate aceste masuri (sisteme multiple de irigare, sisteme anastomotice, autoreglare,
surapunere de teritorii arteriale) sunt menite sa protejeze impotriva acestor situatii, dar
uneori nu se pot realiza => suferinta vasculara cerebrala, care in 99% dintre situatii este
o boala acuta manifestata prin producerea unui eveniment ocluziv sau hemoragic la
nivelul unui teritoriu vascular = accident vascular cerebral (anglosaxon – stroke, cartile
vechi – ictus).
AVC-ul e mai frecvent la varste inaintate (marea majoritate a fenomenelor apar dupa 50
de ani), avand ca substrat suferinta vasculara aparuta mai frecvent prin ateroscleroza la
varstnici. Se explica, deci, faptul ca incidenta medie variaza enorm – de aproape 10 la
mie sub 84 de ani si dubla la peste 85 de ani. Incidenta tinde sa creasca.
Exista azi programe de prevenire a bolii vasculare sistemice, care sunt aplicate in
primul rand de cardiologi, pentru ca mortalitatea prin boala cardiaca e pe primul loc in
lume. AVC e a treia cauza de mortalitate, dar prima ca invaliditate (mult peste cancer si
traumatisme).
 Tipuri de AVC:
Dpdv al manifestarilor clinice, dar si al substratului patogenic) distingem doua tipuri de
AVC: hemoragic (cu rupere de vas) si ischemic (cu ocluzie de vas). Cand ne referim la
boala vasculara cerebrala, nu ne referim la fenomenul in sine, ci la consecintele lui pe
tesutul cerebral.

ACCIDENTUL ISCHEMIC

Reprezinta mai mult de trei sferturi din totalul AVC-urilor. Se traduce prin suferinta
parenchimului cerebral, aparuta in urma ocluziei unui vas arterial.
Aceasta suferinta secundara ocluziei poate fi de scurta durata (sub 3 ore), caz in care
leziunea sechelara e minima sau absenta (nu o decelam imagistic prin CT clasic), sau
poate lua aspectul de AVC constituit, cu durata de peste 3 ore si care lasa sechele si
este evidenta din punct de vedere imagistic cu deficit neurologic focal.
 Etiopatogenie:
Cea mai frecventa cauza este boala aterosclerotica a vaselor cerebrale. Ea va
determina complicatia placii de aterom de la nivel extracranian sau intracranian,
complicatie care duce la tromboza pe placa, care se poate organiza intr-o ocluzie a
vasului sau se poate fragmenta, cu migrarea fragmentelor embolice in aval in teritoriile
terminale.
Mecanismul aterotrombotic porneste de la complicatiile placii de aterom, generand
ocluzie fie la nivelul placii, fie pe circulatia cerebrala – tromboza in situ sau embolie
arterio-arteriala. Asta se intampla pt vasele mari. Acest fenomen se leaga de factorii
favorizanti ai aterosclerozei complicate (obezitate, sedentarism, fumat, dislipidemie,
diabet, consumul de droguri – unul dintre motivele principale de AVC la tineri –,
alcoolism – peste 30 ml alcool pur pe zi – care actioneaza prin toxicitate directa pe
structurile nervoase si prin vasoconstrictie reactiva dupa vasodilatatia initiala).
Prin afectarea directa in aterotromboza pot fi lezate si artere mici – arterele perforante,
care se desprind in unghi drept din arterele mari si care merg la structuri profunde ex
nuclei striati, talamus. Ele au o medie foarte subtire si sunt supuse unui stres
hemodinamic important, pt ca desprinderea in unghi drept face ca avansarea coloanei
de sange sa se faca cu lezarea peretului anterior => stres hemodinamic si modificare
structurala a acestui perete de tip lipohialinoza si necroza, care favorizeaza fie
tromboza in situ cu ocluzie si AVC ischemic, fie ruperea cu hemoragie. Aceste
accidente pe vasele perforante (vase mici) determina privarea de irigatie a unui teritoriu
mic, de obicei sub 1,5 cm = accidente lacunare.
Deci aterotromboza se poate produce fie pe vasele mari, fie pe cele mici cu accidente
lacunare.
Acelasi mecanism aterotrombotic e si la originea ocluziei vaselor cerebrale provocate
prin embolie arterioarteriala din vasele extracerebrale (clasic, aterom arc aortic cu
tromboza si migrare pe carotide).
Al doilea mecanism important in producerea AVC e mecanismul cardioembolic –
ocluzia vaselor provine din cavitatile cardiace (atrii sau ventriculi). Embolia este cel
mai frecvent generata secundar fibrilatiei atriale, dar si bolii mitrale (stenoza) sau
anevrismului de sept sau de ventricul (sau chiar IMA, rar, cu disfunctie sistolica,
tromboza, apoi embolie si AVC). Embolul ia drumul aortei ascendente si migreaza in
sistemul carotidian sau vertebro-bazilar.
Mai exista un mecanism, mai rar intalnit: mecanismul hemodinamic (este rar intalnit pt
ca tocmai autoreglarea cerebrala il limiteaza). Pt producerea unui infarct cerebral de
acest fel, sunt necesari 2 factori: hipoperfuzie sistemica severa (PAM sub 50 mm Hg)
coexistenta cu stenoza unui vas cerebral. Hipoperfuzia poate fi fie prin deficit de volum,
fie de pompa. Autoreglarea o poate compensa un timp, dar nu si in vasele deja
stenozate, care nu se pot dilata ca sa conserve viabilitatea parenchimului.
Alte cauze de AVC:
Cauze rare (intalnite mai frecvent la tineri):
- Stari protrombotice : boala neoplazica, trombofilii (primare sau secundare; pot
afecta sistemul arterial sau venos, prin factori de coagulare diferiti: pe cel arterial
prin deficit de Ac antifosfolipidici, pe cel venos prin deficit de proteina C, proteina
S sau factor V al coagularii); inclusiv un defect genetic minor poate fi agravat de
diverse situatii de viata ex sarcina sau administrarea de anticonceptionalele (nu
cu indicatie medicala, care se presupune ca este oarecum controlata, ci mai ales
luate de capul tau)
- Vasculite: ocluzia unui vas se poate face din cauza continutului sau
continatorului. Este cea mai frecventa cauza de tromboza prin afectarea
continatorului, indiferent de varsta (panarterita nodoasa, lupus)
- Disectia arteriala: traumatica, idiopatica, toxica etc;
- Mecanism exceptional de rar: vasospasmul. Exista doar doua situatii in care se
poate produce AVC prin vasospasm: in migrena (singura boala per se care poate
duce la spasm vascular cerebral cu infarct) si in complicatia hemoragiei
subarahnoidiene (deci dupa vas rupt prin mecanism compensator de stopare a
sangerarii). In nicio alta circumstanta.
Ce se intampla cu zona de tesut cerebral?
Zona respectiva, fiind privata de sange, va suferi necroza ischemica rapida. Doar partea
centrala a teritoriului arterei ocluzate va suferi (pentru ca celelalte portiuni vor fi irigate si
prin anastomoze). In zona centrala nu mai ajunge sange din colaterale, asa incat zona
nu va putea fi salvata decat (printr-o minune, deci niciodata) in primele 10 min cu
dezobstruarea vasului. Altfel, se instaleaza necroza ischemica la o perfuziee sub 10
ml/100 g tesut cerebral/min (perfuzia normala fiind de aproximativ 55ml/100g/min).
Zona de necroza are o functie afectata de moartea celulara (functie neuronala pierduta
ireversibil). Celulele necrozate din aceasta regiune elibereaza produsi toxici de
metabolism anaerob care vor determina si suferinta tesutului din vecinatate. In jurul
zonei centrale de necroza va aparea o zona in care irigarea e doar partial acoperita de
colaterale, in care perfuzia e intre 10-30 ml/100 g/min si in care, desi neuronii si celulele
gliale sunt in suferinta ischemica, ea nu e asa severa ca sa nu permita supravietuirea
celulara, care se intampla totusi cu deficit de metabolism aerob. Acesta zona se
numeste zona de penumbra. Ea are o perfuzie acceptabila pt supravietuirea neuronilor,
dar are metabolism anaerob care se dezvolta aici din cauza produsilor toxici de
metabolism si hipoperfuziei. Aceste circumstante permit supravietuirea celulara un timp
limitat, dar suficient ca sa luam noi masuri de salvare. Ea e salvabila pentru cateva ore
(max 24 h).
Procesul patologic natural (fara interventia medicului): suferinta anaeroba se extinde
(acidoza) cu extensia necrozei pe masura ce timpul trece – intr-un final tot teritoriul
arterial va fi afectat, nu din cauza lipsei perfuziei colaterale ci, in principal, din cauza
extensiei suferintei metabolice locale.
Deci: avem o fereastra de cateva ore in care infarctul cerebral poate fi limitat doar la
zona de necroza centrala.
Pe langa extensia zonei de necroza, un alt fenomen cu consecinte nefaste pe
viabilitatea neuronala e aparitia edemului.
Edemul initial e vasogenic: in primele minute-ore dupa ocluzia vasului, ischemia
peretelui vascular permite transvazarea plasmei din segmentul intravascular in cel
extravascular. Asta determina aparitia edemului moderat, care se suprapune ariei de
necroza si celei de penumbra. Edemul comprima structurile viabile si vasele care le
iriga – agravare suplimentara. Incepand cu a doua zi, edemul vasogenic capata mai
putina importanta (peretele vascular incepe sa se repare putin), dar acidoza metabolica
din focarul necrotic duce la alterarea structurala a peretelui celulelor din jur => edem
citotoxic care pare dupa 48-72 h de la AVC. E mult mai voluminos, mai important si cu
consecinte mai mari decat cel vasogenic initial, si tot el mai poate determina aparitia
hipertensiunii intracraniene (HIC) si comprimarea tesutului invecinat si a vaselor –
cauza de deces in AVC.
Clinic:
Diagnosticul trebuie sa fie rapid si porneste de la baza clinica.
Debutul este brusc, uneori in plina stare de sanatate (30% se produc aparent fara nicio
cauza – nu avea nimic inainte – accidente criptogenice). La marea majoritate insa,
existau factori de risc neglijati sau tratati insuficient. Debutul poate fi fie ziua, fie
noaptea. Multe debuteaza in ultima ½ a noptii, fapt care se poate explica prin profilul de
somn non-deeper. In mod normal, somnul e un proces activ, presupune faze de somn:
una cu unde lente in care creierul se odihneste, toate functiile lui sunt la nivel scazut si
comenzile de control asupra organelor interne scad (temperatura, frecventa cardiaca si
respiratorie, TA). Aceasta faza este intercalata cu somnul REM (in care visam,
activitatea corticala este foarte bogata si a restului corpului aproape de 0, creierul
inmagazineaza informatii). Aceasta faza este caracterizata prin temperatura a corpului
prabusita – nu ne putem reglam temperatura –, cu variatii necontrolabile (determinate
de activitatea corticala) ale functiilor vitale – respiratie, circulatie, alura ventriculara.
Aceste variatii pot face ca fie TA sa scada foarte mult, fie sa fie aproape normala. Cele
2 faze de somn se succed cam de 3-4 ori pe somn. In prima parte a noptii predomina
somnul cu unde lente, in a2a cel REM. Spre dimineata, instabilitatea functiilor
vegetative determina aparitia apneei, care duce la salt tensional, dar si salt tensional
per se. Datorita interventiei somnului REM e atenuat. Curba TA pe noapte e cu o
scadere moderata la inceput, apoi una mai importanta catre dimineata (cu mici oscilatii
pe care creierul le atenueaza). La unii hipertensivi, in a2a parte a noptii, in loc ca TA
scada, creste – profil non-deeper – patologic, apare doar la o anume categorie de
hipertensivi si este responsabil in mare masura de complicatiile cerebrale. Asta e unul
dintre motivele pt care daca un cardiolog sesizeaza oscilatii necontrolate ale TA, pune
Holter si peste noapte. Deci AVC-ul asta e corelat cu profilul non-deeper.
Debutul clinic al AVC-ului este cu deficit neurologic localizat – focal (orice fel de deficit,
in fct de unde e localizat AVC). Debutul este brusc. In plus de asta, se constata si un
salt tensional important. Cu exceptia AVC-urilor care survin prin mecanism
hemodinamic (in care TA e prea mica), in rest, in 99% dintre situatii, producerea unui
AVC e insotita obligatoriu de saltul tensional. Acesta apare prin fenomenul de
autoreglare cerebrala, care sesizeaza scaderea perfuziei cerebrale si produce
stimularea circulatiei sistemice. Niciodata nu o sa intalnim AVC cu TA normala sau
mica! In cazul in care un pacient are un AVC nu cautam sa ii scadem TA la normal si
mai ales nu vrem sa scada brusc.

Rareori pacientul isi pierde constienta pentru ca AVC-ul ar trebui sa afecteze SRAA si
sa implice zona talamusului sau la nivelul trunchiului cerebral, lucru ce este rar sa se
intample.
Asadar: deficit neurologic focal brusc instalat + salt tensional reactiv si
compensator (il cere creierul) +/- cefalee = suspiciune de AVC.
Cefaleea nu e de la ischemia creierului, ca ea nu doare. Exista receptori de durere in
meninge si in vase. Existenta unui edem vasogenic important poate favoriza compresia
vaselor sau meningelui si poate da cefalee. Altfel, pacientul nu acuza durere.
TA e cu cel putin 40-50 mm Hg peste valoarea sistolica anterioara.
Deficitul neuro focal depinde de teritoriul de parenchim necrozat. Ex.:
Infarct in teritoriul arterei cerebrale anterioare:
- Cea mai evidenta manifestare: deficit motor. Omul sesizeaza ca nu se mai
misca. Teritoriul arterei e reprezentat de partea mediala a lobului frontal, deci
pacientul va avea monopareza crurala (pentru ca in homunculusul motor din
partea mediala a lobului frontal se afla proiectia membrului inferior) – de
parte opusa.
- Mai este afectat capul nucleului caudat (profund), dar fara manifestari deosebite.
Cerebrala medie:
- Pareza predominant facio-brahiala (prin afectarea de frontal)
- Tulburare de sensibilitate (afectare de parietal)
- Afectare radiatii optice (ca traverseaza teritoriul arterei cerebrale medii) –
hemianopsie omonima contralaterala
- Afecteaza si restul ganglionilor bazali, fara manifestari importante.
Cerebrala posterioara:
- Pierderea vederii in jumatatea contralaterala a fiecarui ochi – hemianopsie
omonima contralaterala
- Teritoriu profund: suferinta talamica manifestata in principal prin deficit senzitiv
de parte opusa
- Daca prinde capsula interna: hemiplegie contralaterala severa
Suferintele din teritoriul vertebro-bazilar:
- Tulburare de echilibru si de coordonare pe membrele de aceeasi parte
(cerebel + vestibular)
- TC: consecinte asupra functiilor nervilor cranieni pe aceeasi parte, si afectare
stare de constienta (contine formatia reticulata – leziune mediana); o leziune
foarte mica (ex. ca in sindromul Wallenberg) da manifestari mai discrete; dar tot
ce e pe TC central afecteaza constienta
Asta a fost pe vase mari.
Pe vase mici (AVC lacunar = <15mm) : in general in teritoriile profunde: ggl bazali,
talamus; exemple de manifestari: hemipareza ataxica, hipoestezie izolata, mica pareza
faciala / facio-brahiala (manifestari mai discrete care se remit intr-o saptamana).
Celelalte semne (date de ocluzia unui vas mare) de regula se mentin timp indelungat.
Diagnostic:
In primul rand clinic, dar presupune confirmare imagistica efectuata rapid, ideal in
prima ora (dar ok in primele 24). Pe langa imagistica, ne mai trebuie investigatii pentru
identificarea cauzei. Pt asta putem folosi:
- eco Doppler (pe vase abordabile, bineinteles), prin care putem evidentia placi de
aterom, tromboza, stenoza, ocluzie, peretele placii, ruptura sau absenta ei,
prezenta de material agregant. Tuturor pacientilor cu AVC le faci neaparat CT si
Doppler in primele 24 h.
- eco cord (transesofagiana daca avem FiA sau boala mitrala si transtoracica daca
incriminam ventriculul).
- evaluam si profilul lipidic (baza procesului)
- teste biologice (semne de inflamatie, intoxicatie etc)
- teste hematologice daca nu gasim alta cauza.
Examenul imagistic de electie pt infarctul cerebral e CT-ul. Este ieftin, rapid si da
rezultate imediate.
In primele 48 h putem sa nu vedem nimic, pentru ca poate fi vorba de o zona mica de
necroza, edem mic, posibil sub rezolutia de diagnostic a CT-ului. Se poate sa vedem
eventual un usor edem care sa zicem ca sterge giratiile si contrastul cenusiu-alb.
Facem totusi acest CT ca sa vedem ca nu are altceva (alte cauza de deficit neurologic
brusc cu salt tensional – cel mai frecvent hemoragie, care are tratament diametral opus;
sau traumatism; sau tumora).
Nu vad nimic – ischemie in curs de dezvoltare.
Chiar daca nu vad nimic, facem CT pt diagnosti diferential cu hemoragia intracerebrala
mai ales. (sange care se vede hiperdens la CT)
Dupa 48 de h apare zona de infarct si de edem sub aspect de hipodensitate.
Asta la vase mari.
Alta metoda de diagnostic imagistic este RMN-ul. La RMN pot vedea aria de infarct prin
tulburarea de difuzie pe care o induce ocluzia in primele minute. Dureaza mult, costa
mult, e dificil de obtinut, dar daca nu am rezultat la CT pot face.
Angiografie (angio-RM in sistemul venos): prin artificiu tehnic vizualizez doar arterele.
Artera ocluzata apare intrerupta, iar mai departe nu mai vad nicio ramura dupa tromb.
De ce fac asa ceva: cand nu pot sa salvez pacientul decat prin trombectomie si vreau
sa vad exact unde e trombul, dupa care intru cu cateter si aspir.
Frecvent la AVC-urile cardioembolice, trombul se fragmenteaza si ai AVC-uri mici si
multe. Infarcte din astea putem vedea si in cazul ocluziei vaselor mari de la baza.
Daca accidentele lacunare conflueaza – dezastru: plaje de multe accidente sumate.
Lacunele se asociaza cel mai adesea hipertensiunii necontrolate. Confluarea e
responsabila de aparitia dementei de cauza vasculare.

Prognostic:
Depinde de teritoriul si de dimensiunile infarctului, care dicteaza invaliditatea.
La fel de invalidanta ca deficitul motor e tulburarea de limbaj. De ea depinde
colaborarea pacientului in recuperare si reintegrarea sociala si familiala a lui.
Recuperarea dupa AVC ischemic se evalueaza pe o scala. In 50% dintre cazuri e
partiala. Restul se impart intre totala (mai rara, in lacunare) sau invaliditate severa
(25%) = dependenta de ingrijiri sau complet imobilizati la pat forever.
Complicatii:
Deces din cauza AVC ca mecanism direct nu prea se intampla. In marea majoritate,
decesul se produce de la complicatii. Exista insa o exceptie, AVC-ul de bulb, care
poate duce per se la exitus.
Complicatiile pot fi locale si sistemice.
Locale:
- Aparitia edemului cerebral. Va deermina sindrom de HIC cu hernie cerebrala,
compresie pe centrii vitali, exitus. Pt asta, singura solutie terapeutica este
decompresia chirurgicala: decalotezi, lasi creierul sa iasa. Neurochirurgii o urasc
si o evita cat pot, dar este o procedura care salveaza viata.
- Transformarea hemoragica. Zona de infarct se umple de sange, pentru ca se
sparge vasul ocluzat din cauza saltului tensional, a edemului si a inflamatiei
locale a peretelui vasului prin citotoxicitate, precum si prin necroza peretelui ca
urmare a ischemiei (pentru ca prin vasa vasorum practic se intretine pe el insusi
cu sange din interiorul sau). Transformarea hemoragica e o complicatie intalnita
mai ales in accidentele cardioembolice si care presupune ingrijire speciala pentru
ca ai o situatie terapeutica imposibila – tre sa tratezi ischemie si hemoragie in
acelasi timp. (Intervii chirurgical pentru o hemoragie doar daca e amenintatoare
de viata sau daca e mare si superficiala, si asta pentru ca in momentul in care te-
ai atins de vasele cerebrale, ele fac vasospasm si pentru ca distrugi tesut
sanatos ca sa ajungi la locul hemoragiei). Ce faci in situatia asta: daca
hemoragia are un volum mic, continui tratamentul antiagregant, pt ca riscul sa
mai aiba un accident identic e imens in prima saptamana.
Sistemice:
- Tulburari respiratorii cu bronhoplegie si staza pulmonara cu risc de suprainfectie;
un pacient cu deficit motor va avea afectat si trunchiul (corpul) – inclusiv
musculatura accesorie respiratorie si diafragmul au un prost control central;
bronhopneumonie frecvent
- Infectii respiratorii prin tulburare de deglutitie (deficit al controlului nervos al
deglutitiei) – bronhopneumonie de aspiratie.
- Infectiile respiratorii duc la deces in 30% dintre cazurile de AVC; la internare,
verifici deglutitia, daca e catusi de putin afectata nu mai hidratezi si nu mai
hranesti per os pacientul
- Tromboza venoasa profunda (TVP)
- Infectii pe escare de decubit
- Tulburari mictionale pentru care se sondeaza, cu risc de infectie
- AVC da o prabusire a reactiei imune care face ca pacientii sa fie vulnerabili la
orice infectie.
Tratament:
Ideal este ca medicul care diagnosticheaza o boala care este factor de risc pt AVC
(HTA, dislipidemie, diabet, boli cardiace etc.) sa faca preventia primara prin tratarea
eficienta si suficienta a acesteia. Este necesar sa facem preventie primara si prin
limitarea factorilor de risc comportamentali: fumat, consum de alcool si de droguri.
Tratamentul fazei acute:
- Cel mai eficient: recanalizarea – restabilirea fluxului in vas; eficienta in primele
ore; scopul este salvarea ariei de penumbra (aria centrala e #pa). Se face prin 2
metode: medicala si interventionala. Medical: administram trombolitic (doar r-
TPA este valabil in cazul AVC trombotic) intravenos – in fereastra terapeutica
foarte scurta – primele 4 ore jumate de la debutul clinic, ideal in primele 3
ore. Peste acest interval, scad mult sansele sa salvez zone cat mai intinse de
tesut. Cu cat intarzii recanalizarea, cu atat e mai evidenta ischemia peretelui
arterial – peretele vasului se necrozeaza, TA este deja mult crescuta,
tromboliticul subtiaza sangele, vasul se dezobstrueaza si coloana de sange vine
cu presiune foarte mare – puf. Pe langa intervalul acesta de timp, mai exista alte
criterii care contraindica recanalizarea medicala: accidentul ischemic tranzitoriu,
AVC-ul foarte sever de la debut (sugereaza ocluzie de vas mare si tesut
compromis in mare masura), TA necontrolata (in primele 24 h de la tromboliza,
TA sistolica nu are voie sa creasca peste 170 mm Hg) etc. . Daca am depasit
fereastra terapeutica sau daca tabloul clinic si imagistica sugereaza ocluzie de
vas mare, cazul se preteaza mai bine interventiei endovasculare: tromboliza
intraarteriala (pe cateter cu injectarea tromboliticului langa tromb) sau aspirare.
Recanalizarea interventionala are interval mai mare de aplicare: pana la 6 h.
- Controlul edemului: mai ales in infarcte pe vase mari; cu manitol in perfuzie cu
ritm setat in functie de dimensiunea AVC-ului; se realizeaza in prima saptamana.
- Tratament simptomatic: pentru durere, agitatie etc.
- Controlul TA: in AVC ischemic nu combat agresiv saltul tensional decat daca
vreau sa fac tromboliza; nu scad TA decat daca depaseste 210 (sistolica). Sub
aceasta valoare nu tratez HTA, pentru ca daca fac asa ceva, scad perfuzia in
zona de penumbra si maresc infarctul. Peste 210 o controlez ca sa nu rupa
vasul. Autoreglarea rezolva singura problema tensiunii in 48-72 h (daca nu apare
o complicatie)
- Preventia complicatiilor: medicatie antiedematoasa, medicatie pentru profilaxia
TVP (indiferent de starea accidentului, daca pacientul e imobilizat, ii dau
heparina fractionata – care, din pacate, nu are eficacitate pe tromboza
cerebrala), preventia complicatiilor de decubit (nursing), prevenirea aspiratiei
(alimentare parenterala sau pe sonda nazogastrica).
- In paralel initiez profilaxia secundara (din primele 24 h)
- Reducerea stresului metabolic: reducerea febrei, controlul glicemiei (pt a nu
agrava acidoza in aria de penumbra) sub 160mg/dl
Profilaxia secundara:
- Daca pacientul face tromboliza, se initiaza a doua zi, daca nu, chiar de la
internare
- Medicatie esentiala: antitrombotica; in primele 7 zile, singurul antitrombotic
dovedit eficient in scaderea riscului de reaparitie a AVC-ului este aspirina - min
150 mg pe zi (150-300mg/zi); indiferent de mecanismul AVC-ului
- Dupa 7 zile sau chiar din timpul lor, initiem tratament antitrombotic specific
cauzei: antiagregant daca a fost vorba de aterotromboza sau anticoagulant daca
a fost accident cardioembolic. Ca antiagregant se foloseste aspirina in doza mai
mica (de protectie vasculara clasica), sau clopidogrel (il folosim la pacientul cu
intoleranta/rezistenta la aspirina sau care are factori de risc inalti/suplimentari),
sau dipiridamol+aspirina (daca nu merge clopidogrel)(dipiridamolul face
secundar vasospasm si tot un rahat faci la cardio; la neuro, in schimb, nu te
intereseaza vasospasmul, il poti da daca bolnavul nu are BCI). Foarte rar
folosim asocieri de antiagregante (eventual in cauza cardiaca asociata), pt ca e
la risc oricum de hemoragie cerebrala sub un singur antiagregant, daramite sub
asociere. Anticoagulantul se administreaza doar cand mecanismul cardioembolic
e confirmat. Se initiaza cu anicoagulante orale (altfel ai risc hemoragic): imediat
cu aspirina sau dupa 1-12 zile(mai tarziu in infarctele de mari dimensiuni). Dam
antivitaminice K (dicumarinice) sau non-antivitaminice K (numai FiA non-
valvulara). Cu cat AVC-ul e mai mare, cu atat incep mai tarziu anticoagularea ca
sa nu se transforme hemoragic.
- Din prima zi: tratamentul factorilor de risc: controlul TA cu aceeasi doza pe care
o lua si inainte sau foarte putin crescuta. Se folosesc IEC sau sartani si diuretice
+ statine (folosite nu neaparat ca hipolipemiant, ci ca stabilizator al placii de
aterom – monitorizezi si Doppler, nu numai LDL-ul ca sa vezi daca e nevoie sa
dai statine);
- Preventia recurentei in cazuri speciale de ateromatoza prin endarterectomie sau
stent