Hemoragia subarahnoidiană

(HSA)
 Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
• Structura cursului:

1. Definiție
2. Epidemiologie
3. Factori de risc
4. Patogeneză
5. Simptome clinice
6. Investigații paraclinice
7. Complicații
8. Prognostic
9. Tratament
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)-
Introducere
Definiție:
− sângerarea arterială acută
a vaselor intracraniene care se găsesc
sub arahnoidă, una dintre cele
trei membrane ale meningelui care
invelește creierul și măduva spinării.
Hemoragia subarahnoidiană (HSA)-
Introducere
− Spațiul subarahnoidian este plin cu lichid cefalorahidian care permite
hematomului să crească rapid determinând simptome ale iritației
meningeale.

− Sângele se poate infiltra atât la nivel subdural cât și la nivelul

parenchimului cerebral.

− Una dintre cauzele principale de HSA netraumatică o constituie

ruptura anevrismului intracranian (80% din pacienți).
HSA - Epidemiologie
− Incidența 1-7% din totalul cazurilor de AVC.
− Prevalența este de 9,1/100.000 persoane/an.

• Debut: 50-60 de ani.

• Sexul feminin/masculin = 1.6, dependent de statusul hormonal.
Barbații - mai frecvent afectați înaintea vârstei de 40 de ani, dar, după
50 de ani incidență mai mare la femei.
• Populația neagră/caucaziană = 2.1 ori
• ! Unul din cinci cazuri decedează înainte de a ajunge la spital, iar în
următoarele 3 luni mortalitatea este de aprox 20%.
HSA – Cauze:
• Traumatică

• Spontană:

• Anevrism (70-75%)

• Hemoragie perimezencefalică (10%)

• Malformații arterio-venoase (MAV, < 5%)

• Boli hematologice, medicația anticoagulanta, tumori, vasculita (< 5%)

• Cauză necunoscută (10%)

HSA – Factori de risc
1. Factori de risc pentru formarea, creșterea și ruptura anevrismului:
• Nu se cunoaște încă dacă anevrismul este congenital sau dobândit
(factori genetici + comportamentali).
• apar la membrii unei familii, rudele de gradul intâi au un risc de 3-5
ori mai mare, având o prevalență de 9.5%.
• asociere între MAV - bolile de țesut conjunctiv:
− rinichi polichistici,
− sindrom Ehlers-Danlos,
− sindrom Marfan,
− pseudoxantoma elasticum,
− displazia fibro-musculară,
− sindrom Moyamoya.
HSA – Factori de risc
2. Factori de risc modificabili:
− fumatul (factor principal de risc pentru creșterea anevrismului),
− HTA
− ateroscleroza
− medicația anticoncepțională
− consumul excesiv de alcool

3. Factorii de risc nemodificabili:

− sexul,
− vârsta,
− mărimea anevrismului,
− istoricul familial.
 Numeroase studii au documentat incidența familială a anevrismelor
saculare, aducând un argument că factorii genetici joacă un rol în
dezvoltarea lor.
Conform unui studiu din Scoția, riscul de a avea o hemoragie de-a
lungul vieții a fost de:

• 4,7% pentru o rudă de gradul I

• 1,9% pentru o rudă de gradul II

Conform câtorva serii de cazuri, aparent riscul este cel mai mare
pentru indivizii cu 2 sau mai multe rude de gradul I și neglijabil pentru
cei cu o rudă de gradul II.
HSA – Patogeneză
• Anevrismul = dilatarea localizata - anevrism sacular, cel mai frecvent
sau fuziformă a vasului de sânge datorită defectului de la nivelul
fibrelor elastice.

• Dimensiuni:
− mici (diam. < 15mm) – 70% sângerează
− mari (15-25mm) – 25% sângerează
− gigante (25-50mm) – 2-4% sângereză
− super gigante (> 50mm).
 Tipuri de anevrism:
• Anevrismul sacular este FĂRĂ tunica
medie/elastică (defectul peretelui vascular are
rol în formare!); asociere cu boli de țesut
conjunctiv
• Anevrismul fuziform cunoscut și ca anevrism
aterosclerotic, deoarece prezintă frecvent
depozite ateromatoase în pereții lor
• Anevrismul micotic determinat de un embol
septic, care slăbește peretele vascular pe care
se fixează ( de obicei,vas cerebral distal,
departe de polig. Willis)
• Difuz
• Globular
HSA – Patogeneză
• Dat. cauzelor hemodinamice,
anevrismele se dezvoltă la joncțiunea
principalelor artere intracraniene:

− a. comunicantă anterioară,
− a cerebrală medie,
− a. carotidă internă,
− comunicantă posterioară,
− a. vertebrală.
 HSA – Simptome clinice
1. Anevrism rupt:
• Cefaleea bruscă, ca un trăsnet „thuderclap”, occipitală, pulsatilă, „cea mai intensă
durere de cap”. (95%, la o treime unicul simptom)

• cefalee minoră (60%) neobișnuită ”cefaleea santinelă” (scurgere sanguină

anevrismală) care precede cu 6-20 zile debutul HSA

• + grețuri și vărsături

• Semne meningeale din primele ore (trecerii sângelui în canalul spinal); redoarea de
ceafă în primele 6 ore de la debut, dar uneori poate lipsi, sediul principal al durerii
fiind în reg. interscapulară sau zona inferioară a spatelui
• Examinarea FO – hemoragii preretiniene sau subhialoide (s. Terson),
Petele Roth – vizibile ocazional
• Semnul Babinski bilateral în primele zile dacă este hidrocefalie
• Febra până la 39°C poate fi în prima săptămână

• Alterarea stării de consțiență (50%) prin creșterii presiunii intracraniene

• Semne de focar neurologic (o treime): deficit motor sau senzitiv
hemicorporal (hemoragie intracerebrală asociată)
• Crizele epileptice (mișcări clonice bruște și scurte) și rigiditatea de
decerebrare (la 20%) în prima oră

• TA sistolică de 200 mmHg uneori imediat după ruptură

• Tulburările cardiace (aritmii, edem pulmonar) la o treime
 HSA – Simptome clinice
2. Anevrism nerupt (asimptomatic/simpt. compresivă nervi cranieni):

• Pareză n.III - ptoză,diplopie,strabism divergent, inclusiv afectarea fibrelor vegetative cu

midriază (anevrismele de a. posterioară comunicantă).
• Pareză n.VI unilaterală/bilaterală, de obicei secundară presiunii intracraniene crescute
(anevrismele de a. carotidă internă - segmentul supraclinoidian sau de a. bazilară).
• Hemianopsie, ambliopie (compresia chiasmei optice sau a nervului optic în
anevrismele de a. carotidă internă - segmentul supraclinoidian).
• Sdr. fisurii orbitale superioare ( anevrism de a. carotidă internă segmentul
infraclinoidian).
• Hemipareza sau afazia (anevrism la prima bifurcație majoră a. cerebrale medii).
• Menținerea stării de conștiență cu mutism akinetic sau abulie (anevrism de a.
comunicantă anterioară).
 HSA – Diagnostic

HSA = urgență medicală care necesită transportul imediat al pacientului la

spital.

- 12% au HSA care este trecută cu vederea sau diagnosticată greșit datorită
neefectuării examenului CT cerebral sau neefectuării puncției lombare dacă
ex. CT cerebral nu relevă modificări patologice → creșterea morbidității și
mortalității datorită ratei crescute de resângerare.
 HSA – Investigații paraclinice
• Ex. CT cerebral nativ = metoda cea
mai importantă de diagnostic dacă se
suspectază HSA.
− sensibilitate 95% în primele 24 de ore,
dar scade în timp (50% după 7 zile).
− severitatea, localizarea sângerării,
poate prezice localizarea
anevrismului.
 1. HSA frontală, fisura interemisferică
(anevrism de a. cerebrală anterioară și hemoragie intraventriculară).
2. HSA fisură sylviană (anevrism de a. cerebrală medie asociat
cu hemoragie intracerebrală).
3. HSA masivă în spațiul subarahnoidian
(risc crescut de vasospasm sau hidrocefalie).
4. HSA ventricolului IV (anevrism a. cerebeloasă postero-inferioară),
risc de hidrocefalie.
5. HSA cisternei perimezencefalică anterioară – un anevrism de
a.comunicantă posterioară sau de segment bazilar distal.
 HSA – Investigații paraclinice
• AngioCT cerebral
− sensibilitate 77 -100%
− informații suplimentare: vizualizează calcificările,
tromboza intraluminală.
AngioCT ,,4 vase’’: a.vertebrale + a carotide bilaterale !!!
• RM cerebral cu secv. echo-gradient, difuzie ponderată
− avantaj superior în detectarea HSA debutată de câteva zile.
− AngioRM cerebral pentru evaluarea anevrismelor mari, parțial
trombozate.
 HSA – Investigații paraclinice
• Suspiciune de HSA + imagistica
cerebrală negativă = puncție
lombară la >30 min după eveniment.
• Aspect LCR: xantocrom, vizibil inițial
sau după centrifugare +/-
spectofotometrie, hematii >
milion/mm3.
• Angiografia cu substracție digitalică =
diagnostic gold standard localizează
anevrismului/ anevrismele multiple
(20%).
 HSA – Complicații
• Intracraniene: Extracraniene:

• Resângerare - Infarct miocardic

• Vasospasm (ischemia cerebrală tardivă) - Aritmiile cardiace
• Hidrocefalie - Edem pulmonar
• Expansiunea hematomului - Hemoragia gastrică (ulcer de
stress)
• Epilepsie - Tulburări electrolitice
(hiponatremia)
 HSA – Complicații
1. Vasospasmul (ischemia cerebrală tardivă) = zone de infarct ischemic în
teritoriul arterelor de alimentare a anevrismului FĂRĂ tromboză sau
modificări intraluminale ale vasului.

- Debut la 3-10 zile de la ruptură

- Clinic: hemipareză fluctuantă sau afazia și confuzia progresivă, care trebuie
diferențiate de efectele hidrocefaliei.

- Diagnostic:
• ultrasonografie Doppler transcranian (evaluarea velocimetriei fluxului sanguin)
• angioCT, angioRM
Mecanismul vasospasmului :
este presupus a fi o pură
reducere a fluxului sanguin
distal de aria vasospasmului,
dar totuși influențată de
tensiunea arterială sistemică
și de circulația colaterală de la
nivelul cortexului.
HSA – Complicații
2. Hirocefalie obstructivă = obliterarea drenării LCR-ului in spațiul
subarahnoidian la nivelul găurilor Luschka si Magendie.

- poate apare în faza acută/subacută/tardivă

- Clinic: confuzie, alterarea stării de conștiență

3. Resângerarea
- Risc de resângerare ↑ încă din primele 24 ore până la 2-3 săptămâni,
adesea fatal (mortalitate de 78%) dacă anevrismul nu este scos din
circulație.
 Înainte de a decide modalitatea de tratament , e necesară evaluarea pacientului
în funcție de scala introdusă de Botterell, perfecționată de Hunt și Hess:
• Gradul I: asimptomatic sau cu cefalee și rigiditate nucală ușoară

• Gradul II: cefalee moderată până la severă și rigiditate nucală, dar fără
semne neurologice de focar sau de lateralizare

• Gradul III: somnolență, confuzie și deficit focal ușor

• Gradul IV: stupor persistent sau semicomă, rigiditate de decerebrare

incipientă și modificări vegetative

• Gradul V: comă profundă și rigiditate de decerebrare.

 Managementul chirurgical:
• În stadiile I și II: abordarea curentă este de a opera sau elimina
anevrismul prin metode endovasculare precoce, în primele 24 ore,
apoi de a crește volumul intravascular și de a menține TA în limite
normale sau peste limitele normale.

• În stadiul III: tratamentul chirurgical sau endovascular este

controversat.

• În stadiul IV și V: prognostic descurajant.

 HSA – Tratament
1. Tratament general

• Monitorizare intensivă continuă în unitatea de terapie intensivă neurovasculară cu

acces permanent la medicul neurochirurg sau echipa de radiologie intervențională
(eval. la fiecare oră EKG, scala Glasgow, deficite focale, TA, temperatură)
• Stabilizarea hemodinamică și a funcțiilor vitale
• TA sistolică < 160-180 mmHg pentru a reduce riscul de resângerare
• Fluide și electroliți iv, cateterizare urinară, combaterea febrei, monitorizare glucoză,
hemoleucogramă
• Combaterea durerii – paracetamol, codeină, tramadol
• Prevenirea trombozei venoase profunde și a embolismului pulmonar – compresie
intermitentă, mobilizare periodică
HSA – Tratament
2. Tratamentul chirurgical
- Clipare chirurgicală
- Tratament endovascular (embolizare, angioplastie în vasospasm)
 3. Tratamentul complicațiilor

• Infarctul miocardic secundar vasospasmului – blocantele

canalelor de Ca (Nimodipina 60mg po la fiecare 4 ore)
• Hidrocefalia – drenaj ventricular temporar/permanent al
LCR, ventriculostomia
• Crize epileptice – tratament antiepileptic
• Hiponatremia – soluție salină hipertonă, fludrocortizon
acetat
 HSA – Prognostic
• Prognostic nefavorabil:

− vârsta,
− alterarea stării de consțiență de la debut,
− localizarea (teritoriul posterior),
− cantitatea ↑de sânge extravazat,
− HTA,
− consumul de alcool,
− sexul feminin.
HSA – Prognostic
• Mortalitatea înaltă:
− 25-30% în prima zi,
− 40-45% în prima săptămână,
− 50-60% în prima lună,
− 55-60% la 6 luni,
− 65% în primul an,
− 65-70% la 5 ani.

• 50% dintre supraviețuitori au sechelaritate permanentă: tulburări

neurocognitive, anxietate, depresie.