ZILELE MEDICALE GĂLĂȚENE- 7 NOIEMBRIE 2O13

VASOSPASMUL ŞI HEMORAGIA
SUBARAHNOIDIANĂ

Mihaela Lungu- Neurologie

Hemoragia subarahnoidiană este cea de-a
patra afecțiune cerebro-vasculară ca frecvență,
după aterotromboză, embolie și hemoragia
intracerebrală primară.
Mecanism: ruptura anevrismelor saculare cu
origine în arterele din poligonul lui Willis,
anevrisme presupuse a fi formate:
- din cauza unor tulburări de dezvoltare a
peretelui arterial, cu alterări ale tunicii medii și a
celei elastice.
-din cauza distrucției focale a membranei
elastice interne sub acțiunea unor forțe
hemodinamice care acționează la nivelul
bifurcațiilor arteriale.
Drept urmare, intima bombează în exterior,
acoperită doar de adventice. Anevrismul
sacciform astfel apărut crește progresiv și, în
final, se rupe.
Dimensiunile anevrismale variază de la 2 mm,
la 2-3 cm diametru; în general par a se rupe
anevrisme cu diametru peste 10 mm, deși
ruptura poate apare și la anevrismele de
dimensiuni mai mici.
Locul de ruptură este domul anevrismal, care
poate prezenta una sau mai multe dilatații
saculare secundare.
Anevrismele se pot asocia cu rinichiul
polichistic, cu displazia fibromusculară, cu
boala Moyamoya, HTA.
 Incidența HSA este maximă la vârste între 35-65 ani,
SUA- 26.000 cazuri/an
Localizarea anevrismelor: 90-95% sunt localizate în
porțiunea anterioară a poligonului lui Willis, din:
- artera comunicantă anterioară
- originea arterei comunicante posterioare din artera
carotidă internă
- prima bifurcație majoră a arterei cerebrale medii
- bifurcarea arterei carotide interne în artera cerebrală
anterioară și artera cerebrală medie
Alte localizări: artera carotidă internă în sinusul
cavernos, originea arterei oftalmice, joncțiunea dintre
artera comunicantă posterioară și artera cerebrală
posterioară, bifurcarea arterei bazilare.
Ruptura anevrismală duce la apariția
hemoragiei subarahnoidiene, întrucât, în
momentul rupturii, sângele sub presiune este
forțat să pătrundă în spațiul subarahnoidian,
ceea ce duce la apariția simptomatologiei:
cefalee violentă, vărsături +/- pierderea stării de
conștiență.
Erori de diagnostic al HSA: 64% înainte de
1985, în prezent- aproximativ 12%!!
Complicația HSA determinată de existența
sângelui în spațiul subarahnoidian :
VASOSPASMUL arterial.
La 3-5 zile de la ruptura anevrismală, pot apare
deficite neurologice de focar, având drept
mecanism vasospasmul arterial, care se
instalează în arterele înconjurate de colecții
mari de sânge în spațiul subarahnoidian.
Patogenia vasospasmului nu este pe deplin
cunoscută, cert este că determină îngustarea
arterelor de capacitate mare de la baza
creierului: în porțiunea proximală a ACA- primii
9 cm și porțiunea proximală a ACM.
Vasospasmul apare în adventicea arterelor, ca
efect direct al sângelui sau al unor presupuși
produși sanguini – hematina sau produși
plachetari: tromboxan, serotonină,
prostaglandine.
Peretele arterial suferă modificări structurale –
vasculopatie proliferativă progresivă, în
cadrul unui proces cronic ce afectează,
începând din zilele 1-8, adventicea, media și,
parțial, intima. După ziua a 9-a, începe un
proces de proliferare a celulelor musculare
netede, cu îngroșare progresivă a intimei
Urmarea vasospasmului: diminuarea perfuziei
în teritoriul arterial afectat, cu apariția unei arii
de infarct cerebral- confirmat imagistic, în
teritoriul unor artere afectate de spasm și care
nu au leziuni de ateroscleroză/ tromboză!
Leziunile ischemice astfel constituite sunt,
adesea, multiple.

Afectarea cerebrală dată de spasm și, implicit,

semnele neurologice care apar sunt
dependente de teritoriul arterial afectat ( ex.
afazie, hemipareză), ceea ce poate creea
confuzie cu instalarea unor semne determinate
de hidrocefalia acută secundară HSA.
Apariția vasospasmului poate fi detectată prin
Doppler transcranian, care decelează viteze
crescute de curgere sanguină, peste 175
cm/sec.

Angiografic, vasospasmul este detectat în 30-

70% din cazurile de HSA, după ziua a 7-a, dar
doar 20-40% din bolnavi conturează un tablou
clinic.
Clinic, debutul spasmului este în zilele 3-5 de la
instalarea HSA, îngustarea arterială maximă
pare a avea loc în zilele 5-8 (6-8), ulterior există
o revenire graduală cu durată de maxim 2-4
săptămâni, în medie 18-21 zile.
Astfel, până la ½ din cazurile de HSA prezintă
deficit neurologic ischemic tardiv, care poate
avea o evoluție regresivă sau care poate evolua
spre AVC constituit.
Terapia vasospasmului: încearcă scăderea
riscului de leziuni neuronale prin controlarea
hipertensiunii intracraniene, scăderea ratei
metabolice a consumului de oxigen,
îmbunătățirea circulației cerebrale.
1. NIMODIPINA- blocant al canalelor de calciu,
reduce rata mortalității și ameliorează
prognosticul la bolnavul cu vasospasm post
HSA: 2 tb a 30 mg=60 mg la 4 ore, cu
monitorizarea TA ( care va trebui menținută la
valori de ~160mm Hg Ts), pe o durată de 21
zile.
-În studiu: agoniști de endotelină 1a, statine
(pravastatină, simvastatină)-posibilă acțiune de
reducere a vasospasmului și, indirect, a
mortalității.
2. Evitarea hipovolemiei, menținerea unui
volum de sânge circulant normal: tratament
„3H” -hipertensiune arterială (dopamina)-
hemodiluție-hipervolemie (albumină umană).
 PREZENTARE CAZ:
G.A., 62 ani, fem.
-internată în neurologie cu cefalee acută violentă,
senzație de vomă, vărsături, debutate în plină
stare de sănătate.
-obiectiv: sindrom de iritație meningee, cu
marcată redoare de ceafă
CT cerebral nativ: evidențiază sânge în spațiul
subarahnoidian, predominent în fisura
interemisferică anterioară și sugerează
prezența unui anevrism, posibil de arteră
comunicantă anterioară.
Se instituie profilaxia vasospasmului cu nimodipină: 60
mg la 4 ore.
Cu suspiciunea de anevrism rupt și HSA secundară-
gradul 2 pe scala Hunt-Hess, este transferată într-o
clinică de neurochirurgie, unde se efectuează
examinare angiografică pe patru vase și se decelează
un anevrism de arteră comunicantă anterioară cu
diametrul de 14 mm. Se intervine chirurgical și se
recurge la cliparea anevrismului, cu control
angiografic postoperator, care arată cliparea corectă
anevrismală.
În toată această perioadă, se constituie administrarea
de nimodipină: 60 mg la 4 ore, bolnava nu prezintă
tulburare volemică sau modificare tensională.
În a 11-a zi de la debut, la 2 zile de la externarea din
clinica de neurochirurgie, bolnava instalează un deficit
motor stâng, plegic crural și paretic brahial, asociat cu
un sindrom de lob frontal cu apatie, bradipsihie,
bradilalie, indiferență afectivă, gatism, reflex de
apucare forțată stâng.

Este reinternată în neurologie, unde se repetă

evaluarea CT cerebrală și se decelează ischemie
frontală bilaterală- ACA, predominent dreapta,
teritoriul arterial afectat fiind cel supus anterior unei
sângerări subarahnoidiene intense.
Contextul clinic și aspectul imagistic susțin
diagnosticul de ischemie cerebrală multiplă, în
teritoriul arterelor cerebrale anterioare,
predominent dreapta, cu constituirea unui
accident vascular cerebral ischemic, cu toate că
bolnava a primit, în toată perioada imediat
următoare rupturii anevrismale, un tratament
corect condus al vasospasmului.
Evoluția deficitului motor a fost lent favorabilă
spre ameliorare, cu menținerea sindromului de
lob frontal.
CONCLUZII:
Vasospasmul cerebral constituie o complicație
severă a hemoragiei subarahnoidiene,
amenințătoare de viață, care poate duce la
infarct cerebral- uneori multiplu, cu deficite
neurologice severe sau chiar deces și care
poate evolua în ciuda unui tratament corect de
prevenire a sa.
Vasospasmul depășește în agresivitate efectele
directe ale ruperii anevrismale și chiar ale
resângerării.
Tratamentul cu blocant de calciu- administrat
conform protocoalelor- nu este suficient pentru
combaterea vasospasmului.