Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PARKINSON
Descrisă de Parkinson în 1917 drept paralizia agitantă,
DEFINIŢIE:
BP este o afecțiune degenerativă
progresivă multilezională a sistemului nervos
central şi a sistemului nervos vegetativ
dopaminergic,cu implicarea şi a unor structuri
non-neuronale, din afara SNC (unele din
acestea precedând cu mulţi ani apariţia
primelor semne motorii ale bolii).
• Prevalență:
-1% la 65 ani
- 3,5% la 85 ani.
Debutul bolii:
-decadele 5-6, cu creştere semnificativă a
frecvenţei odată cu avansarea în vârstă, maxim
60-70 ani→ rolul vârstei ca factor de risc
- degenerarea sistemului dopaminergic
legat de vârsta este mai importantă la
bărbaţi.
-avansarea în vârstă duce la distrucţia
neuronilor din substanţa neagră →
concentraţia dopaminei scade la ½ din
valoarea avută la naştere.
• Mai rar:
-în perioadele de on- manifestări psihiatrice opuse:
episoade maniacale (cu grandoare, impulsivitate,
hipersexualitate, insomnie),
-tulburări psihotice, care aproape întotdeauna însotesc
diskineziile induse de medicamente.
*Exista anomalii functionale in circuitele ,,de
recompensa’’, ,,motivaţionale’’ şi de ,,răspuns la
stres’’.
• CRITERII DE CONFIRMARE:
-debut unilateral
-tremor de repaus
-evoluție progresivă
-asimetrie persistentă
-răspuns excelent la levodopa
-coree severă indusă de levodopa
-responsivitate la levodopa cel puțin 5 ani
-evoluție clinică peste 10 ani
• FORME PARTICULARE DE BP:
1.Cu debut senzitiv- acuzele dureroase sau
parestezice pe prim plan- diagnostic diferenţial
cu radiculopatii, neuropatii, artrite, fibromialgie,
distonia dureroasă a piciorului, crampe,
acatisie, RLS.
2.Forma cu debut crural bilateral- simptome
predominente la membrele inferioare, iar
bradichinezia şi distonia pot fi însoţite de
simptome senzitive- diagnostic diferenţial cu
deficitul motor, artropatia, distonia dureroasă.
3.Forma pseudoparetică- rigiditatea domină
tabloul clinic, cu aspect de deficit funcţional,
care poate estompa semnele bolii la nivelul
hemicorpului.
• Medicamente care pot induce sindrom
parkinsonian: haloperidol, metoclopramid,
risperidone, clozapin, olanzapin, rezerpina,
alfametildopa, amiodarona, litium, diazepam,
sertralina, paroxetina, fluoxetina, amfotericina,
acid valproic, cinarizina, flunarizina.
CRITERII DE EXCLUDERE ŞI DIAGNOSTIC
DIFERENŢIAL:
-preparate cu levodopa
-agoniști dopaminergici
-inhibitori de monoaminooxidaza B- IMAO-B
-inhibitori de catecoloximetiltransferaza- COMT
-amantadina
-anticolinergice
A. Preparate cu levodopa LD:
-LD este precursorul dopaminei, trece bariera
hematoencefalică şi este metabolizat, cu ajutorul
enzimei Ld-decarboxilaza, în dopamina, la nivelul
nucleilor putamen şi caudat, de unde este eliberată în
spaţiul sinaptic.
-se administreaza p.o şi prin pompa duodopa, cu
eliberare jejunală
Recomandări:
- când apare dizabilitatea funcţională
- la bolnavi peste 70 ani, cu demenţă sau comorbidităţi
- la pacienţii cărora boala le impiedică desfăşurarea
activităţilor profesionale
• În timp: scăderea treptată a capacităţii de
stocare a dopaminei în terminaţiile
dopaminergice, cu apariţia complicaţiilor
motorii, în funcţie de durata terapiei şi doză:
1.Fluctuaţii motorii- faza off- reapariţia
simptomelor parkinsoniene de tip rigiditate,
bradikinezie, tremor, etc.
2.Distonia off- contracţii susţinute, spasme
dureroase matinale în membre, asociate cu
semne nonmotorii: anxietate, depresie,
akatisie, panică
• Preparate: isicom, madopar, nakom
-Iniţiere cu tablete de 25 mg LD, după masă, cu
creştere progresivă a dozelor, maxim 2000
mg/zi
-interval între prize cel putin 2,5 ore
-prima doza la trezire, ultima la culcare
*LD-standardul de aur al terapiei
*trece bariera hematoencefalică
*introdusă la 1-3 ani de la diagnosticare
*risc de complicaţii motorii
*creşte calitatea vieţii şi durata de supravieţuire
• B.Inhibitori de catecoloximetil transferaza
COMT
-cresc timpul de înjumătăţire a LD, ameliorând
controlul motor: entacapone- STALEVO
-în intestin, împiedică transformarea LD în
metabolitul nefuncţional 3-o-metildopa
• C.Agonisti dopaminergici
- stimulează direct receptorii dopaminergici
postsinaptici
- utilizaţi în tratamentul formelor uşoare de BP,
sau asociate cu LD în stadii tardive.
- permit întârzierea introducerii tratamentului cu
LD şi a apariţiei complicaţiilor motorii date de
LD
- ameliorează simptomele motorii
- tratament de intiere la pacienţi tineri
Grupe:
1.Derivaţi ergot: bromocriptina, lisuride, pergolide
2. Derivaţi non-ergot: pramipexol- p.o, ropinirol-
p.o., rotigotin- plasture, apomorfina-
administrată sc sau iv
• Efecte secundare:
-gastrointestinale- greaţă, vărsături
-cardiovasculare- hipotensiune ortostatică
- neuropsihice- somnolenţă, psihoză, halucinaţii
- gambling, edeme gambiere, fibroză pulmonară
- hipersexualitate
-valoroşi pentru tratament
-efect cert, ca monoterapie sau în asociere cu LD
-reduc complicaţiile motorii date de LD
-permit amânarea momentului introducerii LD
-permit reducerea dozei de LD în tratament
asociat
-ameliorează simptomele nonmotorii
-rol neuroprotector
• D. Inhibitori de monoaminooxidaza B- I-MAO
B
Dopamina este deaminată oxidativ de către
monoaminoxidaza de tip B: MAO-B
-inhibitorii MAO-B: selegilina, rasagilina
F.Medicamente anticolinergice
-corectează dezechilibrul între dopamină şi acetilcolină
-scad simptomele parkinsoniene
-efecte secundare importante: retenţie de urină,
obstrucţie gastrointestinală, hipertrofie de
prostată,constipaţie, tulburări de memorie
(contraindicate la pacienţi cu demenţă).
Tratament chirurgical: