Facultatea de Medicina Dentara

Disciplina:NEUROLOGIE
Student-MOROSANU NARCISA
Anul III - an universitar 2021-2022

BOALA PARKINSON

”Cavitatea bucala reflecta ca o oglinda existenta unor boli generale si starea sa de sanatate
poate deveni adesea ”barometru indicator” al multor afectiuni generale (Gogalniceanu)”

Boala Parkinson este a doua cea mai frecventă tulburare neurodegenerativă care afectează
2-3% din populația cu vârsta ≥65 de ani. Pierderea neuronală în substanța neagră, care provoacă
deficit de dopamină striatală, și incluziunile intracelulare care conțin agregate de α-sinucleină
sunt semnele distinctive neuropatologice ale bolii Parkinson. Mai multe alte tipuri de celule din
sistemul nervos autonom central și periferic sunt, de asemenea, implicate, probabil de la
începutul bolii. Deși diagnosticul clinic se bazează pe prezența bradikineziei și a altor
caracteristici motorii cardinale, boala Parkinson este asociată cu multe simptome non-motorii
care se adaugă la dizabilitate generală. Patogenia moleculară de bază implică căi și mecanisme
multiple: proteostaza α-sinucleinei, funcția mitocondrială, stresul oxidativ, homeostazia
calciului, transportul axonal și neuroinflamația [1] (SCHAPIRA)

Introducere
La două sute de ani după eseul fundamental al
lui James Parkinson despre „paralizia
tremurătoare”, majoritatea observațiilor sale clinice
originale au trecut testul timpului. Dincolo de
percepția bolii Parkinson ca o tulburare a mișcării,
de atunci a devenit evident că o multitudine de
trăsături non-motorii, cum ar fi deficiența cognitivă, disfuncția autonomă, tulburările de somn,
depresia și hiposmia (deteriorarea mirosului), fac parte din boală și adaugă considerabil la povara
generală. S-au făcut progrese extraordinare în înțelegerea neuropatologiei bolii Parkinson și a
progresiei acesteia în sistemul nervos, precum și a mecanismelor moleculare și neurofiziologice
și a perturbărilor care stau la baza bolii și a simptomelor acesteia. Mai presus de toate, au devenit
disponibile terapii extrem de eficiente, care se concentrează pe substituția farmacologică a
dopaminei (Ltratamentul-DOPA), dar cu rafinamente importante și expansiuni inovatoare, cum
ar fi introducerea stimulării cerebrale profunde (DBS). Aceste progrese ale tratamentului au
făcut, fără îndoială, boala Parkinson primul și încă neegalat exemplu de boală neurodegenerativă
care poate fi gestionată eficient, ducând la controlul susținut al simptomelor și la calitatea vieții
(QOL) până la decenii după debutul bolii. Cu toate acestea, niciunul dintre aceste tratamente nu
este curativ și boala Parkinson rămâne o tulburare progresivă care provoacă în cele din urmă
dizabilitate severă - nu în ultimul rând prin severitatea tot mai mare a problemelor motorii
rezistente la tratament și a simptomelor non-motorii. Astfel, modificarea progresiei bolii și
amânarea în continuare a dizabilității sunt nevoile cheie nesatisfăcute care trebuie abordate de
eforturile de cercetare actuale și viitoare. De mare potențial viitor este dezvoltarea metodelor de
identificare a indivizilor expuși riscului și a manifestărilor precoce care anteced apariția
simptomelor motorii definitorii.

Aparatul dento-maxilar reprezintă un ansamblu de țesuturi și organe, diferite din punct

de vedere anatomic, dar care sunt armonizate morfologic în scopul îndeplinirii funcțiilor de
masticație, deglutiție, fonație și fizionomie. Elementele constitutive ale aparatului dento-maxilar
sunt reprezentate de oasele maxilare, articulațiile temporo-mandibulare (A.T.M): stângă și
dreaptă; musculatura aparatului dento-maxilar, din care fac parte mușchii mobilizatori ai
mandibulei, mușchii oro-faciali (mușchii mimicii) și musculatura limbii,dinții, glandele salivare,
care se clasifică în glande majore și glande salivare minore, mucoasa cavității bucale, mucoasa
bucală. Sinonime : sistem stomatognat, sistem stomatognatic, sistem oro-facial, sistem
masticator. Acesta este în perfecta și stransă legătura cu toate celelalte aparate sistemice ale
organismului prin prisma creării unui tot-unitar, întrucat o multitudine de patologii de la nivel
sistemic se regăsesc prin diverse simptome și la nivel oral, eseul prezenat dorind să evidențieze
corelațiile dintre boala neurologica PARKINSON și perceperea ei la nivel oral.

ETIOLOGIE
Disfuncția motorie observată în PD apare din deteriorarea și pierderea a între 60 și 70% din
neuronii care stochează și eliberează dopamină în substanța neagră. [1] Această pierdere de
neuroni are ca rezultat epuizarea neurotransmițătorului din striatul (caudat și putamen) al
ganglionilor bazali, unde este necesar pentru a produce o mișcare lină și coordonată a corpului.
Manifestările comportamentale ale PD se datorează modelelor variate de degenerare în
sistemele neuronale dopaminergice și nondopaminergice (noradrenergice și serotoninergice)
situate în hipocamp și amigdală. Simptomele sistemului nervos autonom apar din cauza
insuficienței colinergice parasimpatice (uscăciunea gurii, constipație, retenție urinară, disfuncție
erectilă), insuficienței colinergice simpatice (scăderea transpirației) și insuficienței
noradrenergice simpatice (hipotensiune ortostatică).
Cauzele morții celulelor neuronale sunt puțin înțelese; astfel, tulburarea este denumită ocazional
„PD idiopatică” sau „PD sporadic”. Deși majoritatea cazurilor nu rezultă din modele simple de
moștenire, au fost identificate anomalii genetice. Cu toate acestea, se presupune că PD rezultă
dintr-o interacțiune complexă între multiple gene predispozătoare și factori personali nesiguri (de
exemplu, vătămarea capului) și factorii de mediu (de exemplu, expunerea la pesticide sau
neurotoxina 1-metil-4-fenil-1, 2,3,6-tetrahidropiridină).
De interes specific este identificarea factorilor responsabili pentru dezvoltarea agregatelor
fibrilare citoplasmatice intraneuronale ale proteinei a-sinucleinei. Se crede că aceste agregate,
găsite în neuronii supraviețuitori și cunoscute sub denumirea de „corpi Lewy”, sunt implicate în
procesul care dăunează și distruge neuronii. 18 Posibilele efecte neuroprotectoare furnizate de
cofeina din cafea și ceai, nicotina din țigări și utilizarea medicamentelor antiinflamatoare
nesteroidiene au fost legate de o apariție redusă a tulburării.[2] (. AV Thomas, 2020)

PROVOCARI
O provocare majoră în cercetarea bolii Parkinson este că factorii de mediu (de exemplu,
poluanții) și stilul de viață (de exemplu, dieta, exercițiile fizice și fumatul) contribuie probabil la
riscul pe parcursul vieții, în parte prin afectarea epigenomului din sistemul nervos. În al doilea
rând, boala Parkinson este probabil o boală multifactorială. Astfel, atât mecanismele moleculare
patogenetice din amonte, cât și unele dintre efectele lor din aval diferă probabil între pacienți,
chiar dacă rezultatele finale (agregarea α-sinucleinei și neurodegenerarea nigrală) sunt comune.
În al treilea rând, simptomatologia bolii Parkinson, evoluția clinică și neuropatologia variază
între pacienți, ceea ce susține ideea că mai multe forme de patogeneză moleculară coexistă în
sferele diagnostice ale bolii. În al patrulea rând, dezvoltarea bolii ar putea necesita activarea
simultană a mai multor căi patogenetice și că anumite mecanisme de apărare celulară eșuează
concomitent. În sfârșit, suprapus pe interacțiunea complexă dintre declanșatorii multipli și
apărarea eșuată este procesul de îmbătrânire celulară normală. Cel mai mare factor de risc pentru
boala Parkinson este creșterea în vârstă și, posibil, aceleași perturbări moleculare care sunt
gestionate cu grație de un neuron tânăr au consecințe catastrofale la un om în vârstă. Toate
acestea fac ca dezvoltarea și testarea unor presupuse intervenții de modificare a bolii în studiile
clinice să fie extrem de complexe, iar riscurile de a eșua testul studiilor controlate sunt mari.

FACTORI PREDICTIVI
În ciuda acestor provocări, există și acum, pentru prima dată, o posibilitate realistă de a defini
populațiile cu risc sau indivizii aflați în stadiile incipiente ale bolii Parkinson. Pe baza mai multor
studii prospective, bazate pe populație, au fost identificați diverși factori care sunt asociați cu un
risc crescut de a dezvolta boala Parkinson. Acestea includ aspecte comportamentale (cum ar fi
nefumatul sau neutilizarea cofeinei), modificări fiziologice (cum ar fi hiposmia, constipația sau
anomaliile motorii subtile) și – cel mai puternic – prezența RBD. Biomarkerii genetici,
proteomici, metabolomici și tisulari sunt, de asemenea, caracterizați din ce în ce mai mult, iar
neuroimaging ar putea avea un rol important în viitor în furnizarea de informații cu privire la
riscul de a dezvolta boala Parkinson. Studiile de cohortă prospective actuale încearcă să evalueze
sensibilitățile, specificitățile și valoarea predictivă a diverșilor markeri de risc. Astfel de date vor
fi cruciale pentru definirea cohortelor pentru studii viitoare de modificare a bolii la populațiile
expuse riscului. Criteriile de cercetare MDS propuse recent pentru boala Parkinson prodromală
au fost deja testate retrospectiv într-un studiu bazat pe populație și sunt promițătoare ca prim pas
operațional către viitoare studii preventive [3]
Biomarkerii specifici și sensibili care pot fi utilizați pentru a evalua riscul sau progresia
bolii sau pot îmbunătăți diagnosticul precoce sunt o nevoie majoră atât în cercetare, cât și în
îngrijirea clinică a pacienților cu boala Parkinson. De exemplu, s-a descoperit că nivelurile
crescute de acid uric seric sau plasmatic sunt asociate cu un risc scăzut de a dezvolta boala
Parkinson; o meta-analiză a calculat un raport de rate cumulate de 0,80 pentru boala Parkinson la
persoanele cu o abatere standard cu o creștere a nivelurilor de acid uric194. Un alt studiu recent a
folosit date de la șase cohorte independente de pacienți cu boală Parkinson și martori sănătoși
pentru a dezvolta un model de clasificare din 30 de factori de risc genetic, istoric familial, funcție
olfactivă, sex și vârstă și a găsit o separare excelentă între cele două grupuri de diagnostic
În plus, studii recente au încercat să detecteze patologia legată de α-sinucleină în sistemul
nervos autonom folosind biopsii cu pumn cutanat, biopsii ale glandelor salivare, precum și
biopsii gastrointestinale, cu scopul final de a defini markeri de diagnostic pentru etapele
incipiente ale bolii Parkinson.66. Două studii au constatat o agregare crescută a α-sinucleinei și
pierderea fibrelor în fibrele sudomotorii și pilomotorii autonome în biopsiile cu pumn de piele,
iar aceste caracteristici au separat pacienții cu boala Parkinson de martori cu o acuratețe
diagnostică ridicată198,199. În mod intrigant, studiile au găsit, de asemenea, imunocolorarea
pentru α-sinucleina fosforilată în biopsiile glandelor colonice și submandibulare la indivizii cu
RBD idiopatică, sugerând că acest marker ar putea fi utilizat pentru a detecta boala Parkinson
prodromală [4]

SIMPTOMELE PRINCIPALE
Simptome motorii
Tremorurile parkinsoniene încep în general într-o mână și apar adesea ca și cum persoana
„rulează o pastilă” încet între degetul mare și degete. Tremurul se poate extinde apoi pentru a
implica piciorul, fața, limba și mandibula. Acestea sunt de obicei tremor de repaus, observate în
starea relaxată, cu amplitudinea care scade în timpul mișcărilor intenționate. Pe lângă
bradikinezie, pacienții prezintă și o incapacitate relativă de a iniția mișcări voluntare și
involuntare (akinezie). Akinezia este văzută ca expresie facială redusă, clipirea și înghițirea;
dificultate la îmbrăcare, scăldat și ridicare de pe scaun; și un sentiment general de slăbiciune sau
oboseală. Rigiditatea mușchilor scheletici care rezultă din creșterea tonusului este exprimată ca
rezistență la mișcarea pasivă a unei extremități în jurul unei articulații, cum ar fi încheietura
mâinii și cotul. Rezistența poate fi netedă sau ca un clichet (evocând acțiunea unei roți dințate).
Instabilitatea posturală este exprimată ca un sentiment de dezechilibru. Tulburările de mers
sunt evidente, cu o postură înclinată, capul aplecat înainte pe trunchi, genunchii și șoldurile
îndoite și o balansare redusă a brațului. Pacienților cu PD le este dificil să inițieze mersul pe jos,
iar pașii lor sunt scurti și târâiți. Cu toate acestea, odată ce încep să meargă, au tendința de a
merge necontrolat mai repede pentru a nu cădea (festinație). Întoarcerea se poate descompune în
 mai multe etape în loc să fie o singură
manevră de pivotare. Instabilitatea posturală
și dificultățile de mers pot fi în cele din urmă
aspectul cel mai invalidant al PD, ducând la
căderi care provoacă leziuni (inclusiv leziuni
ale structurilor orofaciale) și pun în pericol
independența pacientului. [5]

Simptome nonmotorii
Pacienții cu PD au, de asemenea, un spectru
larg de simptome nonmotorii. Disfuncția
autonomă, observată la mai mult de jumătate dintre acești pacienți, se manifestă ca variații ale
tensiunii arteriale, în special hipotensiunea ortostatică; aritmii cardiace; transpirație excesivă; și
vezică urinară, intestin (constipație) și disfuncție sexuală. 6 Tulburările de somn sunt, de
asemenea, frecvente și includ insomnia, apneea în somn și fragmentarea somnului, care rezultă
din somnolență în timpul zilei.[6]

Simptome comportamentale
PD produce, de asemenea, o gamă largă de tulburări de comportament: depresie, tulburări
cognitive și demență care rezultă din boala primară, precum și psihoze rezultate din utilizarea
medicamentelor dopaminergice PD. Depresia într-un anumit grad (depresie majoră, depresie
minoră sau distimie) afectează aproximativ jumătate dintre pacienți, dar este adesea dificil de
diagnosticat deoarece încetineala, lipsa expresiei faciale (uneori interpretată ca tristețe),
insomnia, pierderea în greutate și pierderea de energie sunt semne atât de depresie, cât și de PD.
Aproape toți pacienții prezintă deficite cognitive ușoare; acestea încep adesea devreme în
procesul bolii. La sfârșitul procesului bolii, 10 până la 30 la sută îndeplinesc criteriile pentru
demență, care se manifestă ca probleme cu planificarea, secvențierea, abilitățile vizuale motorii,
abilitățile vizuale spațiale, amintirea materialului verbal și non-verbal și fluența verbală. 8
Psihoza indusă de medicamente afectează aproximativ un sfert dintre pacienți și de obicei începe
cu halucinații vizuale (deseori ale unui străin care stă liniștit și observă pacientul). Psihoza poate
evolua apoi pentru a include iluzii paranoide, care implică adesea infidelitatea conjugală și
pierderea de bani. Simptomele psihotice persistente sunt asociate cu sarcini mai mari pentru
îngrijitorii și plasarea în azilul de bătrâni. [7]

Implicații dentare

Natura progresivă cronică a PD este asociată cu creșterea dizabilității legate de funcția motrică,
echilibru, starea de spirit, comportamentul, activitățile din viața de zi cu zi și calitatea generală a
vieții. Pacienții care au dischinezie a mâinilor și/sau a feței au adesea o igienă orală proastă și o
incidență crescută a infecției gingiilor și a parodontitei - și aceasta include și pacienții cu PD.
Dentiștii ar trebui să ia un istoric medical detaliat și să se concentreze asupra sănătății medicale
generale a pacientului, a diagnosticului și a medicamentelor, fie că le iau în prezent, fie că le-au
întrerupt utilizarea. De asemenea, trebuie luată în considerare orice intervenție chirurgicală pe
care pacientul a suferit-o. O revizuire a istoricului medical și măsurarea semnelor vitale trebuie
efectuate la fiecare vizită, de obicei de către medicul stomatolog. îngrijire dentară Doctorul
poate utiliza aceste informații pentru a identifica avantajele și riscurile pacientul poate prezenta
și la deciziiletratamentajutor. Orice contraindicație la tratament poate fi, de asemenea,
identificată și pacientul îndrumat către medicul său primar pentru consultație. Medicul dentist ar
trebui să discute cu medicul despre starea medicală a pacientului, starea cognitivă, prognosticul
bolii, regimurile de medicamente și modificările necesare în timpul tratamentului stomatologic.
Pacienții cu PD se confruntă cu provocarea de a se adapta la dizabilitatea lor progresivă. Orice
plan de tratament stomatologic trebuie să ia în considerare starea actuală a pacientului și gradul
de intervenție necesar. Procedurile de restaurare trebuie finalizate în fazele inițiale ale bolii.
Considerațiile în timpul acestor proceduri includ capacitatea redusă a pacientului de a tolera
întâlniri lungi și orice lipsă de cooperare ca urmare a bolii. Medicul stomatolog ar trebui să
discute despre planurile de tratament imediate și pe termen lung cu pacientul și/sau
familia/partea responsabilă pentru a preveni complicațiile viitoare.
Pacienții cu PD pot suferi rigiditate musculară care provoacă menținerea igienei orale. Igiena
orală îmbunătățită reduce riscul nu numai de boli bucale, ci și de afecțiuni sistemice, cum ar fi
diabetul, endocardita infecțioasă și pneumonia de aspirație. Pacientul trebuie educat și motivat să
mențină o bună igienă orală. [8]

Manifestări orale
Complexul orofacial prezintă numeroase semne de PD. Ocazional, sunt observați la
începutul procesului bolii și, în acel moment, răspund de obicei la medicația dopaminergică; cu
toate acestea, de obicei nu sunt văzute decât mai târziu în procesul de boală, când sunt refractare
la tratament. Frecvența obișnuită de clipire de 12 până la 20 pe minut este semnificativ redusă,
există o limitare a privirii în sus și apare un aspect facial impasibil, asemănător unei mască, din
cauza unei reduceri a mișcărilor micilor mușchi ai feței (hipomimie). [9] Tremorurile
parkinsoniene sunt observate la nivelul frunții, pleoapelor și mușchilor buzelor și limbii și în
mișcările involuntare ale mandibulei. Tremorul și rigiditatea musculaturii orofaciale pot induce
dureri orofaciale, disconfort articulației temporomandibulare, dinți crăpați și uzura dentară și pot
crea dificultăți în controlul și reținerea protezelor dentare.

Inițial, vocea unui pacient cu PD se înmoaie (hipofonie), iar

vorbirea pare grăbită, monotonă și bolborosită. Pe măsură ce
boala progresează, vocea devine mai puțin audibilă și, în cele
din urmă, pacientul doar șoptește. Aceste probleme vocale
apar din rigiditatea și hipokinezia (adică frecvența și
amplitudinea redusă a mișcării) ale aparatului respirator,
fonator și articular.
Persoanele cu PD tind să aibă un aspect facial slab și să fie
subponderali din cauza cheltuielilor excesive de energie care
rezultă din mișcările involuntare ale mușchilor și un aport
inadecvat de alimente. O pierdere a simțului mirosului legată de boală (hiposmie sau anosmie),
care poate decurge dintr-o pierdere a neuronilor din nucleul olfactiv anterior și o afectare a
gustului asociată cu PD au fost implicate în pierderea interesului pacienților pentru ingerarea
alimentelor. [10] Agravarea acestei ultime probleme este o modificare a gustului care rezultă de
obicei din utilizarea multor medicamente pentru PD.
 O complicație suplimentară a acestei
probleme este timpul prelungit necesar pacienților
cu PD pentru a consuma alimente din cauza
dificultăților de manipulare în transportul lor la
gură, încetinirea mestecării (bradikinezie), mișcarea
redusă a limbii cu pierderea în consecință a formării
bolusului și a propulsiei alimentelor. în partea din
spate a cavității bucale și dificultăți la înghițire
(disfagie) din cauza deficitelor motorii faringiene.
Pentru a stopa pierderea în greutate adesea
observată, logopedii îi învață pacienților diverse strategii pentru a compensa reflexele încetinite.
Într-un studiu mic (pe trei subiecți) necontrolat, utilizarea protezelor dentare suportate de
implanturi a fost asociată cu o îmbunătățire subiectivă marcată a capacității de mestecat și o
creștere medie în greutate de 5 kg. Autorii au concluzionat că supraprotezările susținute de
implant depășesc unele dintre dificultățile de alimentație întâlnite de pacienții edentați care
poartă proteze dentare complete convenționale și au deficite asociate PD în musculatura
orofaringiană, tremurături și rigiditatea musculaturii orofaciale și modificări ale calității și
cantității de salivă. [11]

Salivarea in colțurile gurii -CHEILITA

ANGULARA , iritația pielii și mirosul adesea
asociate - este evidentă la aproximativ 75 la sută
dintre persoanele cu PD. Majoritatea
cercetătorilor cred că această salivare rezultă
probabil dintr-o incapacitate legată de PD de a
înghiți eficient și cu o frecvență normală, o
incapacitate de a închide complet gura și o
poziție a capului flectat anterior. Tratamentul,
totuși, este îndreptat spre scăderea fluxului salivar și include administrarea de medicamente
anticolinergice (cum ar fi glicopirolat și benztropina), injectarea de toxină botulină de tip A în
glandele salivare la intervale de aproximativ cinci luni, transpunerea glandelor salivare și
expunerea salivare. excizia și iradierea glandei.
Sindromul de arsură a gurii – care se manifestă ca disconfort al limbii, planșeului gurii, buzelor
și obrazului – este o plângere la un sfert dintre persoanele cu PD. Deși senzația de arsură a fost
atribuită unei varietăți de factori (de exemplu, xerostomie, activitate parafuncțională de mestecat
fără scop, depresie și terapie cu levodopa), cauza sau cauzele exacte rămân obscure. [12]
Amploarea CARIILOR DENTARE la pacienții cu PD este, de asemenea, oarecum
controversată. Rezultatele a două studii indică faptul că rata cariilor în rândul pacienților cu PD
nu pare a fi mai mare decât cea a pacienților de vârstă similară fără PD. Cu toate acestea, alți
cercetători au susținut că există o incidență crescută a cariilor radiculare la pacienții cu PD. O
complicație suplimentară a acestei probleme este dorința crescută de dulciuri în rândul
pacienților cu PD, precum și o frecvență mai mare a Streptococcus mutans observată în probele
de placă obținute de la această populație. Cercetătorii au raportat că amploarea bolii parodontale
la pacienții cu PD pare a fi semnificativ mai mare decât cea în rândul subiecților de control și că
poate proveni din igiena orală afectată din cauza dexterității manuale compromise, care rezultă
din pierderea mișcărilor motorii fine. Amploarea edentulismului este, de asemenea, semnificativ
mai mare la cei cu PD decât la subiecții de control, posibil din cauza bolii parodontale avansate.
[13]
Pachetul cu medicamente de la Administrația pentru Alimente și Medicamente din SUA
care însoțește fiecare dintre medicamentele utilizate în tratarea PD și o analiză a literaturii
medicale actuale arată că aceste medicamente provoacă numeroase reacții orofaciale adverse de
îngrijorare pentru stomatology. Tremorurile parkinsoniene ale musculaturii orofaciale și
utilizarea medicamentelor care conțin levodopa pot provoca bruxism; prin urmare, medicul
dentist ar trebui să examineze dentiția unui pacient cu PD pentru pierderea excesivă a structurii
dintelui. [14] Intervențiile pot include consultarea medicului pacientului pentru a discuta
posibilitatea de a schimba medicația cu una care nu este asociată cu provocarea bruxismului sau,
dacă este necesar, fabricarea unui aparat protetic pentru a proteja dentiția. [15]

DIAGNOSTIC SI ETIOLOGIE
Diagnosticul PD se bazează pe anamneza atentă, examenul fizic și, în unele cazuri, un
răspuns susținut pozitiv la medicamentele dopaminergice. Testele de laborator și studiile
imagistice nu sunt utilizate în mod obișnuit. Un diagnostic definitiv necesită confirmare post-
mortem.Hoehn și Yahr au elaborate o scala , care se bazează pe amploarea simptomelor motorii,
poate ajuta clinicienii în stadializarea tulburării.[16]
ETAPE
SIMPTOME
 I (Boală ușoară/precoce)-Este afectată doar o parte a corpului (de exemplu, tremurul
unui membru), de obicei cu afectare funcțională minimă sau deloc
 II Ambele părți ale corpului sunt afectate, dar postura și echilibrul rămân normale
 III ( Boală moderată) Ambele părți ale corpului sunt afectate și există un dezechilibru
ușor când stați în picioare sau când mergeți; totuși, persoana rămâne independentă
 IV (Boala avansată) Ambele părți ale corpului sunt afectate și există instabilitate
invalidantă în timp ce sta în picioare sau mergi; persoana aflată în această etapă necesită
ajutor substanțial și nu poate trăi singură
 V Boală gravă, complet dezvoltată; persoana este adesea cahectică, limitată la pat sau în
scaun cu rotile, dacă nu este ajutată

PROCEDURI CLINICE SI PARACLINICE

Valoarea unei anumite abordări pentru monitorizarea bolii în BP trebuie luată în
considerare împreună cu contribuția acesteia la atingerea unui diagnostic inițial precis. În cadrul
studiului clinic, răspunsul simptomelor parkinsoniene la testele de provocare acută cu levodopa
sau apomorfină continuă să fie utilizat de mulți clinicieni în acest context. Într-o meta-analiză,
sensibilitatea și, respectiv, specificitatea pentru diagnosticul de PD stabilită au fost următoarele,
apomorfina 0,86 (interval de încredere 95% (IC)și 0,85, levodopa acută 0,75 și 0,87, iar terapia
cronică cu levodopa timp de câteva luni 0,91și respectiv 0,77. O reprovocare în timpul evoluției
bolii ar putea fi utilă în cazuri de îndoială, dar nu există recomandări standardizate. În ceea ce
privește simptomele clinice non-motorii, un element cheie al stadiului preclinic al PD este
afectarea funcției olfactive, cu aproximativ 90% din cazurile sporadice, precum și unele forme
monogenice, prezentând o astfel de pierdere [17]
Morley și Duda discută că debutul precoce, prevalența și ușurința relativă de măsurare a
disfuncției olfactive îl fac un biomarker candidat foarte promițător în PD și că studiile viitoare
sunt susceptibile să extindă rolul său actual în ceea ce privește, de exemplu, rafinarea măsurilor
psihofizice existente.
Deficitele cognitive sunt un complex clinic în stadiile avansate ale PD, de asemenea din
punct de vedere neuropatologic. Trăsăturile clinice caracteristice, adică afectarea atenției și a
memoriei, afectarea funcțiilor executive și vizuale și spațiale, modificări de personalitate și
simptome comportamentale multiple , pot fi evaluate și cuantificate pe diverse scale
neuropsihologice și în stadii incipiente (deficiență cognitivă ușoară), așa cum sunt rezumate de
Litvan et. al. Datorită profilului diferit al deficitelor cognitive și comportamentale în alte
sindroame parkinsoniene (de exemplu în PSP și MSA ), astfel de simptome pot servi drept
semnale roșii în reevaluarea diagnosticului
În plus, afectarea sistemului vizual este din ce în ce mai recunoscută ca fiind implicată în
complexul clinic PD și trebuie evaluată longitudinal, adică tulburări oculomotorii, modificări
retiniene sau afectarea funcțiilor cognitive, cum ar fi discriminarea culorilor. Ca instrumente
tehnice, videooculografia poate fi folosită pentru a analiza și modificări subtile oculomotorii
pentru diagnosticul precoce și diagnosticul diferențial , în timp ce tomografia cu coerență optică
este investigată ca instrument de diagnostic în sindroamele parkinsoniene. Cu toate acestea,
lipsesc datele longitudinale, astfel încât potențialul de monitorizare a bolii în PD rămâne
neexplorat până în prezent. [18]
Potențialul markerilor de laboratormarkerii de laborator
Numeroase studii s-au concentrat pe identificarea biomarkerilor candidați ai LCR pentru PD.
În special, căile moleculare legate de α-sinucleină, tau și peptideleβ-amiloid au primit o atenție
considerabilă, iar investigațiile suplimentare ale nivelurilor LCR ale proteinei DJ-1 sunt, de
asemenea, de interes. [19]
Neuroimaginile ar putea fi considerate ca o abordare tehnică promițătoare pentru
monitorizarea progresiei bolii în PD. Tomografia computerizată cu emisie de foton unic (SPECT,
DaTscan) este utilizată pentru a vizualiza transportorul de dopamină cupresinaptici trasori (de
exemplu iod-123-beta-CIT) și pentru a evalua receptorului de dopamină densitateacu radiotrasori
postsinaptici (de exemplu iod-123-iodobenzamidă). În 2011, Administrația pentru Alimente și
Medicamente din SUA a aprobat ligandul iod-123-ioflupan cu SPECT pentru evaluarea
sindroamelor parkinsoniene. [20]

MANAGEMENTUL MEDICAL AL BOLII PARKINSON

Administrarea de medicamente este de obicei inițiată atunci când simptomele interferează cu
nivelul de funcționare al pacientului. Cu toate acestea, nu s-a dovedit că terapia modifică
progresia de bază a PD.
Medicamente utilizate pentru tratarea bolii Parkinson: mecanism de acțiune și reacții sistemice
adverse.
 Amantadina este un agent antiviral care prezintă, de asemenea, proprietăți
farmacologice care cresc eliberarea dopaminei, inhibă recaptarea dopaminei,
stimulează posibil receptorii centrali ai dopaminei și, posibil efecte anticolinergice

 Benztropina este un medicament anticolinergic util în tratarea tremorului, dar mai

puțin util în atenuarea rigidității musculare și a bradikineziei; este eficient deoarece
contracarează sensibilitatea colinergică care apare ca răspuns la epuizarea dopaminei
  Levodopa este un precursor al dopaminei, care este preluați de neuronii rămași în
substanța neagră și transformați în dopamină, facilitând astfel transmisiile sinaptice;
medicamentul ameliorează bradikinezia și rigiditatea musculară, dar instabilitatea
posturală și tulburările de mers sunt oarecum mai puțin sensibile

 Rasagilina blochează monoaminoxidaza B de la metabolizarea dopaminei în creier,

potențând și prelungind astfel efectele levodopei adesea coadministrate; metabolismul
acestui medicament nu duce la producerea de amfetamină produși secundari

 Selegilină-Selegilina blochează monoaminooxidaza B de la metabolizarea dopaminei

în creier, potențiind și prelungind astfel efectele levodopei adesea coadministrate;
selegilina este metabolizat în ficat la l-metamfetamina si l-amfetamina

Vizualizare completă
Levodopa administrată oral traversează bariera hematoencefalică, este preluat de neuroni
rămase ale substantia nigra și este transformată în dopamină, facilitând astfel transmisiile
sinaptice. Medicamentul este aproape întotdeauna administrat în combinație cu carbidopa și
entacapona, care împiedică transformarea levodopa în dopamină în circulația sistemică și, astfel,
cresc cantitatea de levodopa disponibilă pentru a intra în creier. [21]

Managementul simptomelor associate

Depresia este tratată cu inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei, antidepresive triciclice,
venlafaxină sau bupropionă. Halucinațiile și iluziile paranoide apar frecvent secundar terapiei
dopaminergice, care provoacă hiperactivitate în căile către sistemul limbic și cortexul cerebral.
Aceste simptome psihotice sunt gestionate inițial prin reducerea dozei de medicamente.
Simptomele persistente sunt gestionate prin administrarea de agenți neuroleptici atipici (cum ar fi
quetiapina). Hipotensiunea ortostatică poate apărea ca o consecință a regimului de medicație
dopaminergică. Modificarea dozei, utilizarea ciorapilor de susținere și aportul crescut de lichide
și sodiu sunt adesea eficiente în ameliorarea problemei.

TRATAMENT DENTAR
Pentru a oferi strategii terapeutice
sigure, dentistul trebuie să se consulte cu
medicul pacientului pentru a identifica orice
nevoie de modificări ale practicilor tipice de
tratament . Informațiile necesare includ
stadiul bolii, capacitatea cognitivă a
pacientului de a oferi consimțământul pentru
tratament, prognosticul bolii, regimul de
medicamente și identificarea altor afecțiuni
medicale (de exemplu, antecedente de
endocardită) care pot influența tratamentul. Îngrijitorii ar trebui să fie implicați în procesul de
consimțământ chiar și atunci când pacienții sunt competenți, deoarece suportul lor informațional
îmbunătățește înțelegerea pacientului și reamintirea informațiilor conținute în formularul de
consimțământ. În cazul în care medicul consideră că pacientul nu este capabil să-și dea
consimțământul, tutorele legal al pacientului trebuie să-l furnizeze în schimb. [22]
 COMPONENTE ALE TRATAMENTULUI DENTAR
 Prima vizită a pacientului-Se consulta medicul pacientului pentru a determina stadiul
bolii Parkinson (PD), capacitatea cognitivă de a acorda consimțământ și prezența bolilor
comorbide care necesită modificarea tratamentului
 Planificarea tratamentului Intervențiile stomatologice majore trebuie realizate din timp.
în cursul PD din cauza naturii progresive a bolii; în stadiile ulterioare ale bolii, este
adecvată o abordare conservatoare.
 Inițierea manoperelor de tratament -trebuie să fie scurtă (45 de minute) și ar trebui să
înceapă la aproximativ 90 de minute după administrarea medicamentelor PD
 Administrarea anestezicului - pentru pacienții tratați cu levodopa și / sau entacaponă ,
limitați administrarea la trei cartușe de lidocaină 2% cu epinefrină 1:100.000 pe perioadă
de 30 de minute pentru a evita tahicardia și hipertensiunea arterială; evitați prescrierea
eritromicinei și ampicilinei pentru a nu interfera cu excreția biliară a entacaponei.
Pentru pacienții cărora li se administrează selegilină, nu se administrează medicamente care
conțin epinefrină sau levonordefrină din cauza interacțiunii adverse, care poate duce la
hipertensiune arterială severă.
 Administrarea de medicamente pentru durere -nu se administrează clorhidrat de
meperidină din cauza unei interacțiuni severe care poate duce la hipertermie severă,
hipertensiune arterială și tahicardie; se administrează alte analgezice narcotice la jumătate
din doza obișnuită [23]

Medicul dentist ar trebui să elaboreze un plan de tratament realist pentru un pacient cu

PD. Restabilirea sănătății orale este cel mai bine finalizată cât mai devreme posibil în procesul de
DP, deoarece capacitatea pacientului de a coopera se diminuează pe măsură ce abilitățile
funcționale și cognitive sunt distruse
Pacienții cu PD trebuie programați pentru întâlniri scurte (nu mai mult de 45 de minute)
dimineața devreme, când de obicei sunt cel mai puțin deranjați de simptomele lor și când
medicația lor este cea mai eficientă. Medicul stomatolog trebuie să ridice încet scaunul dentar,
permițând pacientului să se adapteze la poziția șezândă verticală, pentru a se adapta disfuncției
autonome asociate PD; această disfuncţie dă naştere frecvent la hipotensiune arterială ortostatică
şi posibilitatea unui episod sincopal şi leziuni rezultate.
Pacienții cu deficite cognitive pot deveni frustrați și iritabili atunci când se confruntă cu
circumstanțe nefamiliare sau cu întrebări, instrucțiuni sau informații pe care nu le înțeleg. Cu
toate acestea, cu setul psihologic adecvat din partea stomatologului și a personalului auxiliar,
majoritatea îngrijirilor de rutină pot fi furnizate doar cu modificări minore. Procedurile de rutină,
cum ar fi măsurarea tensiunii arteriale sau aplicarea unui baraj de cauciuc, pot stârni anxietate
intensă sau comportament irațional la un pacient care nu a fost prevenit. Medicul dentist ar trebui
să înceapă fiecare conversație cu autoidentificare („Eu sunt Dr. Smith, dentistul dumneavoastră)
Aspecte practice ale tratamentului
Tratamentul stomatologic al unui pacient cu PD este adesea împiedicat de incapacitatea
pacientului de a-și menține gura deschisă, de a gestiona saliva, de a restricționa mișcările limbii
și de a-și împiedica capul să se miște. Plasarea unui suport extraoral de tip clichet sau a unui bloc
intraoral de cauciuc va ajuta la menținerea gurii deschise. Pentru a facilita înghițirea pacientului,
medicul dentist trebuie să evite înclinarea scaunului dentar mai mult de 45°. Un vârf de aspirator
plasat sub un dig de cauciuc și stabilizat de un asistent (în timp ce acesta stabilește simultan
capul pacientului) va ajuta pacientul în gestionarea salivei, în timp ce barajul previne
contaminarea plasării restaurării. În sfârșit, diga asigură și protecția căilor respiratorii, ceea ce
este vital la pacienții cu BP deoarece aceștia sunt în pericol de aspirație secundară unui reflex de
tuse diminuat.
Ionomerii de sticlă și ionomerii de sticlă modificați cu rășină sunt cei mai adecvați pentru
refacerea leziunilor carioase la pacienții cu PD, inclusiv leziunile care implică suprafețele
radiculare, deoarece se leagă atât de dentina, cât și de ciment și eliberează fluor.
În stadiile târzii ale PD, pacientul poate fi incapabil să coopereze în timpul majorității formelor
de tratament. Pentru acești pacienți, îngrijirea este cel mai bine acordată în cabinetul
stomatologic, pacientul fiind sub sedare intravenoasă administrată de un anestezist calificat sau
sub anestezie generală în sala de operație a unui centru chirurgical sau spital. [24] , [25]

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Diagnosticul diferențial cu tremorul esențial se realizează pe baza caracteristicilor
acestuia (tremor postural sau voluntar al mâinilor cu frecvență de 8-12 Hz, calmat temporar de
consumul de alcool) și absența semnelor extrapiramidale ale bolii Parkinson.
Parkinsonismul este un sindrom cu expresie clinică similară bolii Parkinson, dar de o
cauză determinată. Aceasta poate fi:
 medicamentoasă – fenotiazide, butirofenone, inhibitori selectivi ai recaptării de
serotonină, antidepresive triciclice, neuroleptice, antiemetice;
 toxică – MPTP;
 traumatică, vasculară sau infecțioasă.

Alte boli care se pot avea un tablou clinic similar cu cel al bolii Parkinson sunt:
 demența cu corpi Lewy (disfuncție cognitivă marcată în primul an de la debut);
 boala Wilson (mai ales când debutul este înainte de 40 de ani);
 atrofia multisistemică (evoluează simetric, poate avea și afectări cerebeloase sau
corticospinale);
 paralizia progresivă supranucleară (semnalată prin căderi frecvente în primul an de la
debut). [5, 8, 9]
 Boala Alzheimer (dementa) [26]

CONCLUZIE
Concluzionând, Boala Parkinson este o boală neurodegenerativă, cu evoluție progresivă.
Descoperirea celor 7 clase de tratamente antiparkinsoniene a îmbunătățit semnificativ
prognosticul bolii. Diagnosticul precoce și tratarea imediată ameliorează semnificativ
prognosticul. Evoluția bolii este diferită de la un pacient la altul. Boala Parkinson în sine nu este
o boală care să cauzeze decesul prin ea însăși. Un pacient cu boala Parkinson se poate aștepta să
trăiască în medie la fel de mult ca și o persoană care nu suferă de această boală. Co-morbiditățile,
legatura cu partea stomatologică prin tulburările de deglutiție și îngrijire orala sunt elemente
care pot genera complicații și pot scădea cu 1-2 ani speranța de viață, fiind necesar de luat în
calcul, eseul anterior prezentând o nișă destul de important pe care se vor baza studiile ulterioare
în acest domeniu.
Bibliografie:

1. A. Müller, H. Reichmann, A. Livermore & T. Hummel Journal of Neural Transmission volume

Olfactory function in idiopathic Parkinson's disease (IPD): results from cross-sectional studies in
IPD patients and long-term follow-up of de-novo IPD patients A. Müller, H. Reichmann, A.
Livermore & T. Hummel Journal of Neural Transmission volume https://link-springer-
com.dbproxy.umfiasi.ro/article/10.1007%2Fs007020200067 [10]

2. A.J. Stoessl Functional imaging studies of non-motoric manifestations of Parkinson's disease

Parkinsonism Relat Disorder
https://www-sciencedirect-com.dbproxy.umfiasi.ro/science/article/pii/S1353802009707710
[20]
3. AH Schapira: Treatment options in the modern management of Parkinson disease. Arch Neurol
[1]https://scholar.google.com/scholar_url?url=https://jamanetwork.com/journals/
jamaneurology/articlepdf/794268/
nnr70003_1083_1088.pdf&hl=ro&sa=T&oi=ucasa&ct=ufr&ei=4dTaYbDGKJOSy9YPqLqpyA0&scis
ig=AAGBfm0vIEeD7IKQZw7c2gvk9yvtR8cmpg
4. Alexander RE, Gage TW: Parkinson's disease: an update for dentists pp. 572-580. [23]
5. AV Thomas , Klein JC, et. al.: Dementia in Parkinson disease: functional imaging of cholinergic
and dopaminergic pathways. Neurology [2]https://n.neurology.org/content/65/11/1716
6. Biousse V, Skibell BC, Watts RL, Loupe DN, Drews-Botsch C, Newman NJ: Ophthalmologic
features of Parkinson's disease [9] https://n.neurology.org/content/62/2/177 [9]

7. Byrne BE: Oral manifestations of systemic agents.Ciancio SGADA Guide to Dental

Therapeutics.2003.American Dental AssociationChicago [14]
8. cClark CE, Davies P: Systematic review of acute levodopa and apomorphine challenge tests in
the diagnosis of idiopathic Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry
https://jnnp.bmj.com/content/69/5/590 [16]
9. Clifford T, Finnerty J: The dental awareness and needs of a Parkinson's disease population.
Gerodontology https://onlinelibrary-wiley-com.dbproxy.umfiasi.ro/doi/10.1111/j.1741-
2358.1995.tb00138.x [11]
10. Clifford TJ, Warsi MJ, Burnett CA, Lamey PJ: Burning mouth in Parkinson's disease sufferers.
Gerodontology [12] https://www-clinicalkey- com.dbproxy.umfiasi.ro/?
fbclid=IwAR3PC1VwZcHPXK2abWXAeJeYrUMp0WCuoSukM_XljsnqidKj2tXwXXOv8P8#!/
content/playContent/1-s2.0-S0002817714628439?scrollTo=%23hl0000660
11. Dental implications of Parkinson disease [8] https://www-sciencedirect-
com.dbproxy.umfiasi.ro/science/article/pii/S0011848612002026?
fbclid=IwAR370r4mlcSRkiW9qHcC1wVv2mmTdWMnWaNBVvtsb54VSRanMIX0HlwN_Sw
12. Durham TM, Hodges ED, Henry MJ, Geasland J, Straub P: Management of orofacial
manifestations of Parkinson's disease with splint therapy: a case report. Spec Care Dentist J.F.
 Morley, J.E. Duda Olfaction as a biomarker in Parkinson's disease, Biomark [15]
Medhttps://scholar.google.com/scholar?q=Olfaction%20as%20a%20biomarker%20in
%20Parkinsons%20disease
13. E.H. Pinkhardt, J. Kassubek Ocular motor abnormalities in Parkinsonian syndromes,
Parkinsonism Relat Disord, [18] https://scholar.google.com/scholar_lookup?title=Ocular
%20motor%20abnormalities%20in%20Parkinsonian
%20syndromes&publication_year=2011&author=E.H.%20Pinkhardt&author=J.%20Kassubek
14. El Sharkawi A, Ramig L, Logemann JA, et. al.: Swallowing and voice effects of Lee Silverman
Voice Treatment (LSVT): a pilot study. J Neurol Neurosurg Psychiatry [25]
https://jnnp.bmj.com/content/72/1/31
15. Ford ME, Kallen M, Richardson P, et. al.: Effect of social support on informed consent in older
adults with Parkinson disease and their caregivers. J Med Ethics [22]
https://jme.bmj.com/content/34/1/41
16. Fukayo S, Nonaka K, Shimizu T, Yano E: Oral health of patients with Parkinson's disease: factors
related to their better dental status. Tohoku J Exp Med 2003 [13]
17. G. Wünsch, A. Weishaupt, J. Volkmann, F. Steigerwald-Diagnostic value of saliva biomarkers in
PD? [19] https://www-sciencedirect-com.dbproxy.umfiasi.ro/science/article/pii/
S2210533613000221
18. Goldstein DS, Eldadah BA, Holmes C, et. al.: Neurocirculatory abnormalities in Parkinson disease
with orthostatic hypotension: independence from levodopa treatment [6]
19. Hauser RA, Zesiewicz TA: Advances in the pharmacologic management of early Parkinson
disease. Neurologist [21]
https://journals.lww.com/theneurologist/Abstract/2007/05000/Advances_in_the_Pharmacolog
ic_Management_of_Early.3.aspx
https://www.jstage.jst.go.jp/article/tjem/201/3/201_3_171/_article
20. J.F. Morley, J.E. DUDA Olfaction as a biomarker in Parkinson disease, BIOMARK MED [17]
https://scholar.google.com/scholar?q=Olfaction%20as%20a%20biomarker%20in%20Parkinsons
%20disease
21. Mahlknecht, P. et al. Prodromal Parkinson's disease as defined per MDS research criteria in the
general elderly community. Mov. Disord.
[3]https://scholar-google-com.dbproxy.umfiasi.ro/scholar_lookup?title=Prodromal
%20Parkinson%27s%20disease%20as%20defined%20per%20MDS%20research%20criteria
%20in%20the%20general%20elderly%20community&journal=Mov.
%20Disord.&volume=31&pages=1405-1408&publication_year=2016&author=Mahlknecht%2CP

22. NIȚĂ ILINCA,MEDIC REZIDENT PSIHIATRIE PEDIATRICĂ- BOLI ȘI AFECȚIUNI NEUROLOGICE

23. O'Loughlin M, Criddle LM: A 79-year-old man with an impalement injury of his face. J Emerg
Nurs [5]https://www-sciencedirect-com.dbproxy.umfiasi.ro/science/article/abs/pii/
S0099176704000698?via%3Dihub
24. Solomon NP, Robin DA: Perceptions of effort during handgrip and tongue elevation in
Parkinson's disease. Parkinsonism Related Disord 2005; 11: pp. 353-361 [24] https://www-
sciencedirect-com.dbproxy.umfiasi.ro/science/article/pii/S135380200500132X?via%3Dihub
25. Vilas, D. et al. Assessment of alpha-synuclein in submandibular glands of patients with
idiopathic rapid-eye-movement sleep behaviour disorder: a case–control study. Lancet Neurol.
[4]https://scholar-google-com.dbproxy.umfiasi.ro/scholar_lookup?title=Assessment%20of
%20alpha-synuclein%20in%20submandibular%20glands%20of%20patients%20with
%20idiopathic%20rapid-eye-movement%20sleep%20behaviour%20disorder%3A%20a%20case
 %E2%80%93control%20study&journal=Lancet%20Neurol.&volume=15&pages=708-
718&publication_year=2016&author=Vilas%2CD
26. Visser M, Verbaan D, van Rooden SM, Stiggelbout AM, Marinus J, van Hilten JJ: Assessment of
psychiatric complications in Parkinson's disease https://movementdisorders-onlinelibrary-wiley-
com.dbproxy.umfiasi.ro/doi/10.1002/mds.21696 [7]