MINISTERUL EDUCAIEI NAIONALE

LICEUL TEHNOLOGIC GEORGIANA

DOMENIUL: SNTATE I ASISTEN PEDAGOGIC
CALIFICAREA PROFESIONAL: ASISTENT MEDICAL
GENERALIST

LUCRARE DE DIPLOM

COORDONATOR DE PROIECT:

Instr.practica :SERENCIUC NICOLETA CARMEN

ELEV:ONIGA OTILIA MANUELA

ORADEA

2017

~1~
 MINISTERUL EDUCAIEI NAIONALE
LICEUL TEHNOLOGIC GEORGIANA
DOMENIUL: SNTATE I ASISTEN PEDAGOGIC
CALIFICAREA PROFESIONAL: ASISTENT MEDICAL
GENERALIST

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA

PACIENILOR CU PARKINSON

COORDONATOR DE PROIECT:

Instr.practica :SERENCIUC NICOLETA CARMEN

ELEV: ONIGA OTILIA MANUELA

ORADEA

2017
~2~
 CUPRINS:

Argumentare4

CAP.I Generalitati
Istoria natural.5
Factorii de risc.5
Fiziopatologie.12
Evaluarea pacientilor cu boala Parkinson...17
Complicatiile non-motorii n Boala Parkinson....31
Tratamentul in Boala Parkinson..34
Neuroreabilitarea pacientului cu Boala Parkinson..46

Capitol II. Rolul asistentei n ngrijirea si in reabilitarea

pacientilor cu Boala Parkinson
Interveniile asistentei n reabilitatea pacientilor cu Boala Parkinson..55
Educatia familiei si a pacientului ..56
La serviciu..57
Activitai recreative....58
Planificarea unei zi.59
Recomandri pentru adaptarea cminului pentru un pacient cu BP..59
Capitol III. Plan de ngrijiri
Plan de ngrijiri 1....64
Plan de ngrijiri 268
Plan de ngrijiri 372
Concluzii............................................................................................76
Anexe

Bibliografie....77

~3~
 Argumentare

Boala Parkinson i afeciunile nrudite constituie unul dintre domeniile din neurologie
care n ultimii 20 ani au nregistrat o dezvoltare n cunoatere fr precedent, ncepnd cu
identificarea formelor monogenice de boala cu transmitere familial i pn la rsturnarea
complet n ultimii 10 ani, prin studii exclusiv dopaminergice, monolezionale i motorii
privitor la natura acestei afeciuni neurodegenerative.
Ce tim astzi despre boala Parkinson ?
tim c este o boal neurodegenerativ progresiv multilezional care afecteaz
preferenial zone multiple din sistemul nervos central dar i din component periferic a
sistemului nervos vegetativ, i chiar alte structuri non-neurale din afara SNC, unele dintre
aceste leziuni precednd cu muli ani apariia primelor semne caracteristice sindromului
motor de parkinsonism, care nc reprezint momentul n care diagnosticul de boala
Parkinson poate capta certitudine clinic.n conceptul de boala Parkinson idiopatic
reprezint probabil forme ct se poate de diferite n care unul sau mai muli factori de
susceptibilitate genetic interfereaz cu diferii factori de mediu care induc o serie de
evenimente patogenice celulare extrem de complexe n care n cele din urm rezult o
prbuire energetic prin disfuncie mitocondrial i o alterare a procesrii unor proteine
intracelulare care duc la apariia unor incluziuni patologice toate aceste evenimente
genereaz moartea neuronal prin
apoptoz n focare multiple i ntr-o succesiune topografic particular i nc neexplicat
definitiv.
Mai tim c aceast boal are stadii presimptomatice i clinice premotorii care nc nu
ne permit un diagnostic de certitudine n formele precoce de boal n care instituirea unui
tratament de modificare a evoluiei ar putea ameliora semnificativ calitatea vieii acestor
bolnavi, i de aceea se ncearc gsirea modalitilor de a pune un diagnostic de certitudine
ct mai precoce. tim de asemenea c n afar tulburrilor motorii clasice, aceti pacieni au
multe alte tipuri de manifestri unele extrem de severe precum depresia, demena, tulburrile
psihotice i de control al impulsurilor comportamentale. Mai tim c dei soluiile terapeutice
actuale sunt uneori de-a dreptul spectaculoase sub aspect simptomatic i al ameliorrii
calitii vieii, ele au n acelai timp i riscul unor efecte secundare.

~4~
Capitol I.Generaliti
1.Istoria natural
Una din primele descrieri ale bolii se pare c a fost fcut de Leonardo da Vinci n
jurul anului 1500. Acesta a remarcat la unii pacieni prezena unor micri involuntare
asociat cu dificultatea efecturii unor contracii voluntare. La acelai tip de patologie se
refer i cunoscutul chirurg englez, J. Hunter descriind existena unor bolnavi care prezentau
la trezire tremor sever al extremitilor fr a acuza oboseal. Printre participanii la una din
comunicrile lui Hunter n 1776 la Londra s-a aflat i un tnr student la medicin, cu numele
James Parkinson1. Acesta a publicat n 1817 lucrarea An essay on the shaking palsy, care a
fost considerat prima descriere clinic edificatoare asupra afeciunii. Mai trziu n 1867 cel
care a fcut prima clasificare clinic i a prescris primul tratament eficient al bolii Parkinson
bazat pe scopolamin, J. M. Charcot, a confirmat observaiile lui J.Parkinson propunnd
denumirea actual a bolii. De la prima descriere a bolii Parkinson i pn la gsirea unei
variante terapeutice bazat pe LD au trecut aproximativ 143 de ani. Aceast ntrziere s-a
datorat parcurgerii etapelor de cercetare finalizate cu clarificarea rolului de neuromodulator
al dopaminei i implicrii deficitului acesteia n inducerea unor simptome caracteristice bolii
Parkinson.
Identificarea sediului anatomic al leziunilor din boala Parkinson aparine lui Edouard
Brissaud n 1842 care a corelat simptomele de tip parkinsonian ale unui pacient cu prezena
unui tuberculom localizat n substana neagr. Observaiile lui Brissaud au fost confirmate n
1919 de Tretiakoff care asociaz simptomele parkinsoniene cu o pierdere a neuronilor
pigmentai din substana neagr pars compact.

2. Factorii de risc

2.1 Vrsta ca factor de risc

nc la nceputul secolului XX, Gowers a presupus ca posibil cauz a bolii Parkinson
procesul de mbtrnire precoce. Debutul bolii ntre decada a 5-a i a 6-a, cu creterea
semnificativ a frecvenei odat cu avansarea vrstei (frecvena maxim ntre 60-70 ani) este
argumentul principal, din punct de vedere epidemiologic, al rolului vrstei ca factor de risc.
La ora actual ns este dificil de precizat ce poate fi acceptat ca fi ziologic i ce este

~5~
patologic n procesul de mbtrnire, respectiv dac procesele fiziopatologice din boala
Parkinson sunt elemente ale unui complex proces de senilitate precoce.
SNC nu se schimb uniform odat cu avansarea vrstei. Exist observaii conform
crora degenerarea sistemului dopaminergic legat de vrst este mai important la brbai
(de reinut c raportul brbai/femei n boala Parkinson este supraunitar n toate statisticile).
Odat cu avansarea vrstei, i n condiii fi ziologice, se remarc o distrucie mai accentuat a
neuronilor substanei negre (SN), iar concentraia dopaminei (DA) poate ajunge la jumtate
din valoarea avut la natere. Este demonstrat de asemenea, n paralel cu vrsta, scderea
activitii tirozin-hidroxilazei i adopa-decarboxilazei (DDC), aspecte care duc la un deficit
de DA. Am putea deci enuna, c la o vrst suficient de avansat, apariia semnelor
parkinsoniene ar fi obligatorii (fapt infirmat ns de practica cotidian; vrsta avansat nu
poate fi privit ca boal). mpotriva acestei teorii amintim i observaia conform creia DA
administrat persoanelor vrstnice (mbtrnire fiziologic) nu duce la ameliorarea
performanelor motorii.
1.La ora actual se consider c agravarea semnelor axiale (mersul i reflexele posturale)
este rezultatul comun att al bolii ct i al procesului de mbtrnire. Studii comparative la
parkinsonieni cu debutul bolii la vrst medie respectiv avansat, au raportat n mod constant
scoruri UPDRS mai ridicate pentru cei din urm (considernd durata bolii comparabil). n
mod specific au fost obinute scoruri mai mari pentru rigiditate, bradikinezie, tulburri axiale,
dar nu i pentru tremor.

2. Genetica bolii Parkinson

nsui James Parkinson (1755-1824) n descrierea original An Essay on the Shaking Palsy
a considerat afeciunea ca fiind una genetic. Ulterior, pentru mai mult de un secol, s-a
considerat rolul factorilor de mediu ca fiind determinant n iniierea proceselor
fiziopatologice care duc n final la boal. n ultimele decenii au fost identificate 16 gene care
cauzeaz formele cu transmitere monogenic a bolii. Cu toate acestea, mutaiile i locus-urile
deocamdat identificate par a fi responsabile doar ntr-un numr relativ mic de cazuri.
Substratul genetic al majoritii cazurilor de boal Parkinson, care nu prezint un model clar,
mendelian, de transmitere, rmne nc neidentificat. 3.Studiile caz-control au indicat o
cretere de 2-14 ori a incidenei bolii la rudele apropiate ale bolnavilor cu boal Parkinson.
Un alt aspect important este c dei rata concordanei la gemenii monozigoi, pentru boala
evident clinic, este mic, ea este mult mai mare dac prin technici de neuroimagistic
~6~
moderne (tomografie cu emisie de pozitroni - PET, tomografie computerizat cu emisie unic
de fotoni- SPECT) se urmrete rata declinului subclinic al funciei dopaminergice striatale.

2.2. Mutaii ale genei pentru alfa-synuclein

Piatra de hotar n cercetrile geneticii n boala Parkinson este considerat descoperirea unei
mutaii a genei de pe cromosomul 4q21-q23 care encodeaz alfa-synucleina (gena Park 1). S-
a demonstrat astfel c mutaia unei singure gene poate determina boala Parkinson. Rolul
important al alfa-synucleinei n patogeneza bolii este suspectat nu numai datorit acestei
mutaii n formele de boal Parkinson familial ci i pentru faptul c aceasta este un
constituent de baz al corpilor Lewy (caracteristici BP idiopatice).Alfa-synucleina este o
protein solubil, cu greutate molecular mic, prezent n majoritatea regiunilor cerebrale,
ns cu localizare preponderent la nivelul terminailor nervoase presinaptice. Forma mutant
a alfa-synucleinei se supune unui proces de auto-agregare care n final duce la formarea unor
fibrile de tipul corpilor Lewy. Nu se cunoate cauza agregrii spontane a alfa-synucleinei
n boal Parkinson sporadic i nici care sunt factorii i modul n care acetia ar putea
determina locul de precipitare (fapt ce ar permite diferenierea bolii Parkinson de alte
synucleinopatii, cum ar fi demenele cu corpi Lewy). De asemenea, nu se poate explica
selectivitatea relativ a lezrii neuronale limitat la celulele dopaminergice, n condiiile
prezenei alfa-synucleinei n majoritatea ariilor cerebrale.

2.3. Mutaii ale genei Parkin

A doua gen descris ca avnd rol n patogenia bolii Parkinson este gena Park 2,
(identificat pe braul lung al cromosomului 6q23-27). S-a demonstrat c mutaiile genei
Park 2 sunt responsabile de producerea unei forme autosomal recesive de parkinsonism
juvenil. Park 2 este o protein localizat n citosol, dar asociat i membranelor, ce
funcioneaz ca o ubiquitin-ligaz n calea de degradare a proteinelor. Mutaiile Park 2 par s
fie cea mai frecvent cauz de boal Parkinson cu debut precoce (un recent studiu european
identificnd mutaii ale genei parkin la 47% dintre pacienii cu parkinsonism precoce). n
condiii normale gena codify c o protein numit parkin este format din 465 aminoacizi.
Un studiu francez efectuat pe un lot de 100 bolnavi parkinsonieni cu debut precoce al bolii
(nainte de 45 ani), a artat mutaii ale genei la 77% din cazurile cu debut nainte de 20
ani.De remarcat ns faptul c aceast form de boal Parkinson este caracterizat de o
degenerare nigric fr prezena corpilor Lewy (considerai marca neuropatologic
~7~
specific bolii). S-a conturat astfel ipoteza c neurodegenerarea nigric selectiv este
produs de mai multe perturbri metabolice (deocamdat neidentificate) care implic la un
moment dat alfa-synucleina i parkin. n funcie de natura exact a acestor perturbri,
formarea corpilor Lewy poate sau nu s reprezinte o caracteristic a procesului degenerativ.

2.4. Factori de risc genetici. Alte mutaii posibile

A treia gen descoperit este Park 3, avnd locusul pe 2p13. Mutaiile acesteia ar fi
responsabile de anumite forme de parkinsonism autosomal dominant, ns nu a fost nc
descoperit proteina codificat de aceasta. n ultimii 10 ani au mai fost descrise 10 gene i
locus-urile acestora, care ar putea fi asociate cu boala Parkinson cu debut precoce (Tabelul
1). Cea mai investigat este gena Park 8. O singur mutaie PARK 8, cunoscut ca LRRK2
(Leucine-Rich Repeat Kinase) pare s fie cea mai frecvent identificat att n cazurile
familiale de boal Parkinson(2,8-6,6%) ct i n cele sporadice (2-8%). Aceast mutaie nu a
fost descris n sindroamele parkinsoniene altele dect n boala Parkinson idiopatic
respectivboala Alzheimer. Produce tablou clinic obinuit, cu debut la vrste variabile
rspuns bun la L-dopa (i dezvoltare ulterioar de complicaii motorii).Aceste studii au
demonstrat existena unor forme de parkinsonism induse genetic. Este ns o certitudine c
numai un numr redus de bolnavi pot fi inclui n aceast categorie, majoritatea fiind cazuri
sporadice. Se presupune c i la aceste cazuri de BP, factorii genetici ar putea fi implicai.
Astfel a fost iniiat analiza unor aa-numii factori de risc genetici. Muli autori consider
c exist o relaie strns ntre boala Parkinson i factorii amintii. Pot fi enumerai n aceast
categorie: anamneza familial pozitiv, polimorfi smul genei citocromului P 450, al genei
COMT, al genei pentru receptorii D2, respectiv gena enzimei complex-I a lanului respirator.
Importana factorilor genetici este subliniat i n cazurile de asociere a semnelor
parkinsoniene la alte afeciuni eredo-degenerative. Astfel, de locusul 17q21 pot fi legate
sindroame parkinsoniene n cadrul: complexului demen parkinsonism- scleroz lateral
amiotrofic, degenerare palido-ponto-nigric respective glioza progresiv subcortical
familial. n sindromul demen frontotemporal- parkinsonism, legat tot de cromosomul 17,
a fost demonstrat mutaia genei tau.4,14 Pentru cazurile sporadice de boal Parkinson, care
sunt majoritare, se presupune posibilitatea unui fenomen de sumaie a mai multor gene, care
s induc o predispoziie pentru boal. Aceast predispoziie poate induce riscul degenerrii
neuronilor dopaminergici,acionnd sinergic cu factori de mediu, toxine etc.n accepiunea

~8~
actual, boala Parkinson sporadic poate fi rodul aciunii concertate a factorilor genetici i
a celor de mediu.

Tabel 1.

Nume Cromosomul Locus Gena

Park 1 Chr 4 4q21-23 -synucleina
Park 2 Chr 6 6q23-27 parkin
Park 3 Chr 2 2p13 necunoscuta
Park 4 Chr 4 4p15 necunoscuta
Park 5 Chr 4 4p14-15 UCH-L1
Park 6 Chr 1 1p35-36 PINK 1
Park 7 Chr 1 1p36 DJ-1
Park 8 Chr 1 12p11 LRRK@
Park 9 Chr 1 1p36 necunoscuta
Park 10 Chr 1 1p32 necunoscuta
Park 11 Chr 1 2q36-37 necunoscuta
Park 12 X necunoscuta
Park 13 2p-13 HTRA2
Park 14 2q21 PLA2g6
Glucocerebrosidase 1q21 GBA
POLG 1 15q25 POLG1

2.5. Rolul factorilor de mediu

Studii epidemiologice din ultimele dou decenii au evideniat asocierea unui risc
crescut ale bolii cu expunerea la o gam variat de substane toxice, cum ar fi ierbicidele,
pesticidele (de exemplu paraquat), diveri poluani industriali i rurali. Piatra de hotar a
acestei recunoateri este aa-numitul MPTP-story. n anii70 a fost recunoscut frecvena
mare a diferitelor semne parkinsoniene la consumatorii de droguri (derivai semisintetici de
heroin, n special Extasy). Printre aditivii acestora se gsete substana numit metil-phenil-
tetrahydro-piridin (MPTP), care nu este o substan toxic dar strbate uor bariera hemato-
encefalic.Un metabolit al acesteia, MPP+ (metil-phenil-piridin) este o neurotoxin puternic

~9~
(fiind acumulat la nivel mitochondrial, exercit un puternic efect de inhibare al lanului
respirator, conducnd la scderea produciei de ATP i la generarea de specii reactive de
oxigen). Aceast neurotoxin afecteaz cu mare selectivitate celulele SN, provocnd astfel un
important deficit de DA la nivel negro-striatal. Un efect asemntor (dar mai redus ca
importan) se presupune n cazul mai multor aditivi alimentari (colorani, conservani). De
remarcat c structura chimic a paraquatului (perspicid)seamn cu cea a MPTP n ultimii
ani au aprut date care sugereaz c anumite substane toxice ale lanului respirator pot fi
sintetizate endogen (proces care este augmentat de expunerea la factori toxici sau
inflamatori).
Rolul toxic al manganului a fost recunoscut nc la nceputul secolului XX (angajaii
minelor de mangan prezentau frecvent un sindrom neurologic dominat de tremor, hipokinezie
i rigiditate). Simptomatologia a putut fi reprodus i la animale de experien prin expunere
la mangan. Examinrile histologice ulterioare au pus n eviden degenerarea necrotic a
celulelor striatale. S-a demonstrate c nu manganul n sine este citotoxic, ci acesta are efect
inhibitor asupra diferitelor mecanisme celulare de aprare, cu rol de scavenger, cum ar fi
catalaza,glutationul i n mai mic msur peroxidaza (sunt accentuate astfel stresul oxidativ
i peroxidarea lipidic). De altfel, parkinsonismul indus de expunerea la mangan reacioneaz
bine la tratamentul cu levodopa. Rolul intoxicaiei cu monoxid de carbon n inducerea unor
sindroame neurologice care includ i semne parkinsoniene este de asemenea de mult
cunoscut. Responsabile de aceast simptomatologie sunt infarctele cerebrale multiple care se
produc (la nivelul hipocampului, al trunchiului cerebral respectiv al ganglionilor bazali), ceea
ce explic potenialul relativ ridicat de ameliorare dup mai multe luni sau chiar ani (nu este
vorba deci despre un proces degenerativ progresiv).
Dintre solvenii organici cel mai frecvent amintit este disulfidul de carbon,ns
intoxicaiile cu acesta sunt rare (i acesta poate induce parkinsonism la animale de
experien, prin distrugerea neuronilor negro-striatali).
Studii epidemiologice din China i Taiwan au evideniat c boala Parkinson este mult
mai rar n China dect n Europa occidental, totodat incidena i prevalena n Taiwan este
semnificativ mai mare dect n China (asemntor Europei occidentale).Acest studiu a
demonstrat c factorii de mediu (Taiwanul fiind mult mai industrializat n perioada
menionat) sunt mai importani dect cei de ras n patogenia bolii Parkinson

~ 10 ~
2.6.Ali factori
2.6.1. Fumatul
Relaia invers dintre fumat i boal Parkinson este o observaie veche, sugernd un
eventual efect simptomatic sau protector al tutunului. Acest aspect a fost studiat n cazul
gemenilor monozigoi (deci cu factori genetici similari), dintre care unii au suferit de boal
Parkinson, iar alii nu i s-a demonstrat frecvena mai mare a bolii n rndul nefumtorilor.
Este interesant c acest efect protector se valideaz la rasa alb respectiv asiatici i lipsete
la hispanici i afro-americani. Nu se cunosc mecanismele care stau la baza acestor efecte. Se
contureaz dou ipoteze: nicotina crete eliberarea dopaminei la nivel striatal respectiv
dioxidul de carbon ar avea efect de scavenger asupra radicalilor liberi produi.
2.6.2.Cafeaua i cofeina
Mai multe studii au descris relaia invers dintre consumul de cafea i boala
Parkinson (intens semnificativ la brbai). S-a studiat de asemenea corelaia ntre cofein,
nivelul estrogenic post-menopauz i riscul de boal Parkinson. Rezultatele studiului au
artat rolul protector al cofeinei la femeile fr substituie hormonal estrogenic i un risc
crescut de boal Parkinson asociat abuzului de cofein la femei care folosesc preparate
estrogenice.
2.6.3. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
Inflamaia i stresul oxidativ sunt implicate n mecanismele patogenice ale bolii
Parkinson. Un posibil efect neuroprotector a fost demonstrat in vitro, ns studiile efectuate
pe loturi mari de subieci au produs rezultate contradictorii: de la efectul protector al
tratamentului cronic cu AINS, altele dect aspirina (mai ales dup o perioad de peste 2 ani)
respectiv aspirina administrat cronic (dar numai la femei) .
2.6.4. Ali factori studiai
Exist numeroase studii care au cutat legturi ntre regimul alimentar i riscul de
boal Parkinson. Astfel s-a demonstrat c regimul hipocaloric scade riscul att pentru boala
Alzheimer (BA) ct i pentru boal Parkinson (mai ales dac este instituit n jurul vrstei de
20 ani, dup maturaia sexual). O corelaie i mai strns s-a gsit ntre concentraia
plasmatic de homocystein (normal: 5-15 M); la o valoare de peste 10 M crete
considerabil riscul pentru BA, ipotez plauzibil i pentru boal Parkinson . Suplimentarea
dietei cu 400 g acid folic duce la o scdere a homocysteinemiei cu 2-5 M, fapt ce reduce
cu 2-4 ori riscul de BA. Nu exist nc evidene care s valideze din punct de vedere
terapeutic aceast ipotez la boala manifest.
~ 11 ~
 A fost studiat i efectul suplimentrii alimentaiei cu vitamine (E, C, carotene etc.) i
s-a demonstrat c nu par s reduc riscul de boal. Faptul c regimul bogat n vitamina E
scade totui riscul de , boal Parkinson sugerez c ali factori (componeni) au acest efect.
De asemenea, interesant este observarea unei legturi ntre excesul ponderal i tulburri ale
sistemului nigro-striatal.

3.Fiziopatologie

3.1. Dopamina
Sintetizat n special la nivelul neuronilor dopaminergici (dar i n alte structuri) din
L-tirozin, via L-3,4-dihidroxi-fenil-alanin (levodopa), dopamina(DA) este concentrat n
vezicule intracelulare. n condiii fiziologice DA este eliberat prin mecanisme dependente n
fanta sinaptic unde se leag fi e de receptorii dopaminergici postsinaptici fie de
autoreceptorii situai la nivelul membranei presinaptice. Inactivarea DA se produce prin
mecanisme multiple:
Recaptare n terminalele dopaminergice i depozitarea ei n vezicule (posibilitate de
reutilizare rapid)
Inactivare enzimatic:
Monoamino-oxidaza tip B (MAO-B), enzim prezent la nivel mitochondrial
Catecol-O-metil-transferaza, enzim activ preponderent la nivelul celulelor gliale
Principalul metabolit al DA este acidul homovanilic.
3.1.1 Rolul dopaminei Elementul patologic caracteristic bolii Parkinson este pierderea
neuronilor dopaminergici din substana neagra, pars compacta (SNC). Acest proces
declaneaz o serie de mecanisme de compensare (multe dintre acestea incomplet elucidate):
Creterea ratei de sintez respectiv eliberarare a DA de ctre terminalele dopaminergice
nc viabile
Scade rata de inactivare a DA
Prin scderea numrului de terminale dopaminergice, scade i numrul locus-urilor de
recaptare a DA
DA ajuns n spaiul extracelular difundeaz la distane mai mari i persist pe o
perioad mai lung (posibilitate de a stimula receptori dopaminergici mai deprtai dect n
condiii normale),
~ 12 ~
 Sintez extraneuronal de DA (n special la nivelul celulelor gliale).

3.2. Leziunea parkinsonian

Neuronii rmai nc funcionali n SNC prezint corpi Lewy, marca anatomo-
patologic specific BP. Aceste incluziuni citoplasmatice eozinofilice au o structur
filamentoas, avnd ca principal constituent -synucleina (situat predominant la periferia
incluziunilor, zona central fiind mai bogat n ubiquitin). Cauza apariiei i acumulri
excesive a acestei leziuni rmne necunoscut (chiar dac alte 70 de proteine
filamentoase au fost asociate cu corpii Lewy, -synucleina este considerat ca avnd rol
cheie n patogeneza bolii Parkinson apare astfel ca o consecin a tulburrii de procesare
intracelular a proteinelor. Nu exist un consens cu privire la semnificaia patologic a
corpilor Lewy.Ei sunt considerai fie rezultatul final al unui proces defensiv euat de
izolare a proteinelor toxice sau din contr, sunt principalii responsabili pentru clearence-ul
ineficient al proteinelor aberante, i prin urmare, principala cauz a morii neuronale. Exist
i opinii conform crora sunt doar un epifenomen inofensiv i un marker al afectrii celulare.
Prezena corpilor Lewy n regiuni corticale n care nu s-a evideniat pierdere neuronal (de
exemplu, n neocortex) i prezena lor ntr-un numr relativ mare de pacieni vrstnici care nu
au prezentat semen parkinsoniene, sugereaz c simpla prezen a acestor incluziuni nu este
suficient pentru a produce moarte celular. Dei corpii Lewy sunt descrii n boala
Parkinson, recent au fost identificai i n alte afeciuni neurodegerative mai rare. Prototipul
acestora este demena cu corpi Lewy (DLB), care se difereniaz de boala Parkinson
idiopatic prin rspndirea (cortical i subcortical) a corpilor Lewy i apariia precoce a
demenei. n literatura ultimilor ani apare i noiunea de corpi Lewy incidentali, descrii la
pacieni decedai n urma unor afeciuni extracerebrale i care nu prezentau simptome
neurologice. Semnificaia acestor leziuni nu este cunoscut.

~ 13 ~
3.3. Stadializarea Braak
Cercetrile ultimilor ani par s revoluioneze cunotiinele noastre despre localizarea
i diseminarea n timp a leziunilor caracteristice bolii Parkinson . Astfel Braak i colab. n
2004 au formulat teoria conform creia boala Parkinson nu ncepe n SN cum s-a presupus
pn atunci, ci la nivelul bulbului olfactiv respectiv nucleul dorsal al nervului vag, apoi
urmeaz diseminarea spre celelate zone afectate: locus coeruleus, nuclei raphe-ului,
ganglionii bazali (cnd simptomatologia devine manifest). Propagarea procesului patologic
spre regiunea frontal este responsabil pentru declinul cognitiv respectiv demen. Studii
ulterioare susin doar parial acest patern de propagare a leziunilor (au fost raportate studii

~ 14 ~
n care cazurile care nu se ncadreaz n acest mod de progresie a bolii atinge 47%!). De
altfel, nsui Braak recunoate c exist excepii de la modelul propus (n studiul su de
referin 19 cazuri din 301).
O alt ipotez, mai controversat, propune ca punct de start pentru boala Parkinson
plexul mesenteric sau alt localizare. Astfel s-ar explica polimorfismul parkinsonismului
premotor: pierderea simului olfactiv, constipaia, fragmentarea somnului, tulburrile de faz
REM etc. Este unanim acceptat faptul c stresul oxidativ are o importan deosebit n
iniierea i meninerea proceselor fiziopatologice care stau la baza bolii Parkinson. Stresul
oxidativ (cea mai investigat ipotez pentru etiologia acestei boli) presupune deplasarea
proceselor biochimice intracelulare spre o oxidare excesiv i epuizarea rapid a
mecanismelor reductoare compensatorii, fenomene care duc spre peroxidare lipidic i n
final la moarte celular. Radicalii liberi (specii reactive de oxigen, cum ar fi radicalul
superoxid, oxidul nitric i n special radicalul hidroxil) au att efect citotoxic direct, ct i
efect toxic asupra complexului mitochondrial I, deci argumenteaz peroxidarea lipic. Exist
i n condiii fiziologice un declin progresiv care afecteaz att neuronii din SNC ct i
coninutul de DA al ganglionilor bazali; declin care se accentueaz odat cu vrsta. Se
consider c n boala Parkinson simptomele devin manifeste cnd se pierd 70-80% din
neuronii dopaminergici striatali i 50% din neuronii dopaminergici din SNC. Analize
postmortem au estimat c rata pierderii celulare n SNC este de aproximativ 5% pe decad.
Numrul de celule nigrice n boala Parkinson sunt reduse cu aproximativ 50% la instalarea
simptomatologiei .

3.4. Inflamaia
Examinrile imunhistochimice n boala Parkinson au pus n eviden activarea
microgliei i a complementului n zonele cerebrale afectate, fiind astfel dovedit prezena
inflamaiei cronice n boala Parkinson . Un studiu a demonstrat nivele crescute ale citokinelor
inflamatorii i a factorului de necroz tumoral (TNF-), iar studiile cu MPTP au artat c
semnele inflamaiei persist la muli ani dup expunerea la toxic. Inflamaia poate deopotriv
genera sau contribuie la stresul oxidativ. Cel mai important mecanism studiat este generarea
i eliberarea de ioni superoxid. S-a demonstrat de asemenea activarea microgliei n prezena
agregatelor de -synuclein extracelular. Suplimentar, activarea microgliei i fagocitarea
agregatelor de -synuclein duce la activarea NADPH oxidazei i la generarea de specii
reactive de oxigen (ROS). Aceste studii sugereaz c afectarea neuronilor nigrali produce
~ 15 ~
eliberarea (exocitoza) agregatelor de -synuclein n SNC. Acest proces duce la activare
microglial i producie de mediatori proinflamatori, fenomene ce concur la persistena i
avansarea proceselor neurodegenerative din boala Parkinson.

3.5. Apoptoza
Modalitatea principal prin care se produce moartea neuronilor n afeciunile neuro-
degenerative este procesul de apoptoz, un proces unic de moarte celular (fundamental
diferit de necroz !). Procesul de necroza presupune o afectare sever i rapid (traum
termic,fizic sau chimic) n urma creia se produce edem mitochondrial i celular.
Urmtoarea secven este fragmentarea citoscheletal iar ultimul episod este afectarea
nucleului. Apoptoza n schimb este un proces secvenial, care ncepe cu condensarea
cromatinei i reducerea volumului celular. Ulterior se formeaz corpusculi apoptotici
(fragmente de nucleu i citoplasm, acoperite de membran celular) care sunt expulzai
din celul, fiind fagocitate de celulele indemne din jur. Mitochondriile morfologic nu se
schimb. n fazele avansate de boal, majoritatea celulelor prezint semne caracteristice de
degradare a ADN-ului nuclear. Apoptoza poate fi indus n culturi de celule dopaminergice
prin suprimarea factorilor trofici. Rolul apoptozei n afeciunile neuro-degenerative a fost
demonstrat prin expunerea culturilor neuronale la o serie de condiii caracteristice acestor
afeciuni,toate acestea ducnd la moarte celular prin apoptoz:
depleie GSH
inhibarea cronic a superoxid-dismutazei
fragmente de -amiloid
ischemia
dopamine

n ciuda progresului extraordinar al neurotiinelor, etiopatogenia boala Parkinson rmne n

continuare un mister. Exist multiplii factori care interacioneaz, respective multiple procese
care influeneaz sau contribuie la patogeneza boala Parkinson. Stresul oxidativ,UPS i
disfuncia mitochondrial, excitotoxicitatea i inflamaia par s joace un rol important n
degenerarea progresiv a neuronilor dopaminergici. Factorii genetici i de mediu se
presupune c au un impact adiional.
Noi teorii prind contur n literatura ultimului an. Astfel, Hawkes i Braak, pornind de la
pattern-ul lansat de cel din urm, susin ipoteza double hit:
~ 16 ~
 un agent transmisibil (virus neurotrop?) penetreaz n SNC via bulbul
olfactiv,respectiv prin intermediul secreiilor nasale ajunge n stomac, ulterior n
plexul Meissner iar n final n mduv.
alt ipotez revoluionar propune pentru progresia proceselor patologice din boala
Parkinson mecanisme prion-like (Olanow i Prusiner). Argumentul principal al
acestei teorii este propagarea de tip host-to-graft (evidenierea corpilor Lewy n
celulele fetale transplantate care au supravieuit mai muli ani).

4.Evaluarea pacientului cu Boala Parkinson

Evaluarea pacientului cu boala Parkinson este un proces continuu, care ncepe cu

diagnosticul afeciunii i continu cu monitorizarea evoluiei clinice i a rspunsului
terapeutic pe toat durata acesteia.
Evaluarea iniial implic diagnosticul bolii: dup identificarea semnelor i
simptomelor sugestive pentru sindromul parkinsonian, analiza caracteristicilor acestuia n
contextul istoricului familial, modului de debut permite n acord cu criterii bine definite de
ghidul de specialitate stabilirea diagnosticului.
Evaluarea ulterioar poate fi defalcat, cronologic, n:
precoce: n primii 3 ani dup stabilirea diagnosticului. n aceast perioad atenia
specialistului trebuie s fi e axat pe examinarea clinic pentru confirmarea diagnosticului i
identificarea tendinelor evolutive. Ajustarea tratamentului este necesar iniial, ulterior ns
rspunsul therapeutic favorabil, specific etapelor iniiale ale bolii, nu impune modificri
semnificative sau frecvente;
tardiv: dup 3 ani de evoluie i tratament. n aceast etap evaluarea pacientului la un
interval variabil (aproximativ 6 luni), dar individualizat este reclamat de progresia
procesului neurodegenerativ, mult mai evident clinic i care implic apariia complicaiilor
bolii dar i a celor associate tratamentului. Rspunsul terapeutic este modificat, iar
disabilitile progresive impun msuri terapeutice i de nursing individualizate.

~ 17 ~
4.1. Evaluarea iniial a pacientului cu Boala Parkinson
4.1.1. Identificarea sindromului parkinsonian
Suspiciunea c ne aflm n faa unui pacient cu boala Parkinson (BP) apare odat cu
identificarea manifestrilor sugestive pentru sindromul parkinsonian. Din pcate, nu exist
nici un semn patognomonic care s serveasc diagnosticului de certitudine, aa nct
asocierea semnelor relevatoare de sindrom parkinsonian, cu anumite caracteristici ce vor fi
enunate, constituie baza diagnosticului.
a. Bradikinezia i hipokinezia se caracterizeaz prin micri iniiate cu dificultate i
desfurate simplist (hipokinezie) i lent (bradikinezie). Afecteaz toate micrile, dar este
mai evident n cazul:
mersului care este mai lent, cu pai mai mici. Este indicat examinarea prin inspectarea
direct i evidenierea diminurii balansului braelor, dificultilor de ntoarcere (prin pai
adugai i nu prin pivotare normal) i de pornire, ca i blocajul n timpul mersului;
micrilor alternative rapide (proba marionetelor, deschiderea i nchiderea pumnilor,
meninerea ritmului cu piciorul) iniiate cu dificultate,lente i cu amplitudine redus;
scrisului care devine mai mic (micrografie) Bradikinezia afecteaz activitile
profesionale, sociale i de autongrijire (dificulti n efectuarea toaletei, mncat, mbrcare)
i este sesizat nc din stadiile incipiente de pacient sau de familia acestuia, ns poate fi
ignorat la vrste mai naintate fiind atribuit, de cele mai multe ori senescenei.
Bradikinezia= micri iniiate cu dificultate i desfurate minimal (hipokinezie) i lent
(bradikinezie)
Afecteaz
mersul mai lent
scrisul micrografie
activitile profesionale, sociale
de autongrijire dificulti n efectuarea toaletei, mncat, mbrcare
b. Tremorul este probabil semnul cel mai frecvent asociat bolii Parkinson, dei nu apare
dect n 70-80% dintre cazuri, fiind cauza multor erori de diagnostic. Analiz corect a
aspectului tremorului prin observarea pacientului n repaos, n mers (tremor evident al minii
din fazele precoce ale bolii) i n timpul micrilor voluntare (probe indicaie, coordonare),
innd cont de datele anamnestice privind modul de debut i evoluie, permit identificarea
elementelor specifice tremorului parkinsonian ce servesc diagnosticului:
membre
~ 18 ~
 mna: numrat bani
Picior: pedalare
+/- brbie, buze, limb
de repaos
Dispare n timpul micrilor i n somn (stadii tardive: i postural /continuu) Se
accentueaz la emoii
c. Rigiditatea caracterizat de creterea global a tonusului muscular, este sugestiv pentru
boala Parkinson n asociere cu bradikinezia, nu singur,dei este prezent n 100% dintre
cazuri. Ceea ce este specific bolii Parkinson este apariia unilateral (pe un hemicorp) i
meninerea aceastei dispoziii asimetrice i dup ce semnele devin bilaterale. n plus,
rigiditatea contribuie la postura caracteristic a membrelor i trunchiului.
Rigiditate muscular = musculatura cu tonus crescut (agoniti i antagoniti), opune
rezisten la mobilizarea pasiv, plastic
Asociat bradikineziei (topografie, apariie), instabilitii posturale
Aspect caracteristic:
Trunchi anteflectat (postura cifotic)
Genunchi - flexie
Mna flexie i deviere ulnar

Asocierea celor trei semne descrise bradikinezie, rigiditate i tremor cu apariie i ulterior
meninerea predominanei unilaterale creaz baza diagnosticului bolii Parkinson .El este
ntrit de semne sugestive facies hipomimic, voce voalat i posibile semne premonitorii:
hiposmie, constipaie, tulburri de somn, depresie.
1. Bradikinezie
2. Rigiditate
3. Tremor repaos
4. Debut unilateral / asimetric

4.1.2. Stabilirea diagnosticului de Boal Parkinson

Corelaiile clinico-necropsice au evideniat un procent semnificativ de eroare a diagnosticului
clinic bazat pe criteriile anterior menionate: 35% diagnostic fals pozitiv i ntre 20% i 50%
diagnostice fals negative. n lipsa unei investigaii paraclinice accesibile (imagistica
convenional fiind util doar pentru excluderea altor patologii cerebrale) UK Brain Bank a
~ 19 ~
elaborat, pe baza corelaiei clinico-patologice, Criteriile de Diagnostic Clinic cu sensibilitate
i specificitate crescute (peste 80%). Aceste criterii presupun stabilirea diagnosticului n 3
etape:
Etapa 1: Criterii de diagnostic al sindromului parkinsonian . Confirm importana
recunoaterii caracterelor clinice caracteristice bolii Parkinson, punnd un accent deosebit pe
bradikinezie ca i criteriu obligatoriu.
Criterii de diagnostic al sindromului parkinsonian
Bradikinesia
Cel puin 1 din:
Rigiditate muscular
Tremor repaos de 4-6 Hz
Instabilitate postural
Instabilitatea postural, dei nu apare n stadiile iniiale ale bolii, face parte dintre semnele cu
mare sugestivitate pentru boala Parkinson n asociere cu bradikinezia. Ea poate face obiectul
diagnosticului iniial, dac acesta surprinde boala ntr-un stadiu avansat, sau poate fi asociat
ulterior diagnosticului, ca o reconfirmare a acestuia.
Etapa a 2-a: Criterii ce sugereaz alt diagnostic dect boala Parkinson .Trebuie inventariate
nc din faza evalurii iniiale, dar pot fi precizate pe tot parcursul evaluarii ulterioare
precoce (adic primii 3 ani de la stabilirea diagnosticului).
Criterii ce sugereaz alt diagnostic decat boala Parkinson:
Istoric de AVC repetat cu progresie n trepte a sindromului parkinsonian,TC repetate,
encefalit
Tratament neuroleptic anterior parkinsonismului
Remisiune persistent
Paralizie oculomotricitate supranuclear
Manifestare strict unilateral dup 3 ani
Semne cerebeloase
Babinski
CT: tumor cerebral, hidrocefalie
Expunere MPTP
Rspuns slab la doze mari de L-Dopa
Practic, aceste criterii sugereaz afeciuni manifestate prin sindrom parkinsonian dar de alt
etiologie dect boala Parkinson sau manifestri clinice asemntoare parkinsonismului.
~ 20 ~
Aceste criterii includ i argumente paraclinice, evolutive i terapeutice, ceea ce susine
necesitatea ca diagnosticul s fie un proces deschis pentru cel puin 3 ani.
Etapa a 3-a: Argumente suportive .
n favoarea sindromului parkinsonian sunt reprezentate de semne clinice, dar mai ales
evolutive i de rspuns terapeutic caracteristice bolii Parkinson :
Debut unilateral
Tremor repaos
Evoluie progresiv a semnelor i simptomelor
Persistena asimetriei cu dominana topografic de la debut
Rspuns prompt i foarte bun la L-Dopa, persistent >5 ani
Diskinezii induse de L-Dopa
Evoluie clinic >10 ani
Rezultatul evalurii iniiale se concretizeaz n stabilirea diagnosticului pe baza criteriilor
prezentate. Este util, pentru aprecierea evoluiei ulterioare a bolii,c nc din aceast etap s
se evalueze stadiul de boal pe scal Hoehn i Yahr preciznd dac:
manifestarea este unilateral stadiul I
manifestarea este bilateral stadiul II
semnele parkinsoniene se asociaz cu instabilitate postural stadiul III
boala determin invaliditate important, dar permite nc mersul independent stadiul IV
invaliditate sever cu imobilizare sau mers numai cu sprijin stadiul V
Urmarea fireasc a stabilirii diagnosticului este iniierea tratamentului. Opiunea terapeutic
este dirijat de recomandrile ghidului i particularitile cazului. Tratamentul dopaminergic,
introdus dup evaluarea iniial, poate reprezenta un veritabil test diagnostic pentru cazurile
cu diagnostic nesigur. Validitatea testului depinde de metodologia i durata lui. Pentru
clarificare, precizm pe scurt testul la levodopa:
iniiere cu trei prize pe zi a 50 mg; rspunsul favorabil reprezentat de dispariia
simptomelor i semnelor parkinsoniene este consistent i susinut (i deci poate fi corect
apreciat) dup min 1 sptmna de tratament. n lipsa acestuia se crete:
se crete doza conform recomandrilor de ghid
escaladarea dozelor la 3 prize a 100 mg/zi
rspunsul nefavorabil, evaluat dup min 1-2 sptmni de tratament cu o doz, impune
creterea n trepte a cantitii de levodopa administrate zilnic, att prin creterea dozelor ct
i a numrului de administrri.
~ 21 ~
 se apreciaz lipsa de rspuns c fiind persistena sindromului parkinsonian dizabilitant n
ciuda a 6 luni de tratament cu doze zilnice de levodopa de cel puin 1200 mg/zi. ncrcarea
lent cu agoniti dopaminergici nu-i recomand pentru testul terapeutic. Ei vor fi administrai
c terapie n conformitate cu recomandrile ghidului sau/i specificul cazului dar este
preferabil ca n cazul unui rspuns insuficient s se continue cu administrarea de levodopa
dup principiul mai sus enunat.
Alturi de tabloul clinic, testul terapeutic poate susine diagnosticul unor forme particulare de
boala Parkinson care trebuie avute n vedere chiar de la prima suspiciune a sindromului
parkinsonian, dar e posibil s fie confirmate abia ulterior:
forma cu debut senzitiv n care acuzele dureroase sau parestezice sunt pe primul plan, dar
o examinare neurologic atent identific semnele sugestive de boal
forma cu debut crural bilateral acuzele sunt concentrate asupra membrului inferior,
bradikinezia i distonia fiind nsoite de simptome senzitive.
forma pseudo-paretic n care rigiditatea domina tabloul clinic i induce aspectul de
deficit funcional ce poate estompa, la o examinare superficial, semnele bolii Parkinson la
nivelul hemicorpului.
Debut senzitiv
Diagnostic diferenial cu radiculopatie, neuropatie focal, artrit, fibromialgie
Crampe, distonie dureroas a piciorului
Durere: membre, axial, genital, oral
Parestezii, disestezii
Akatisie
Sindromul picioarelor nelinitite
Senzaie de tremor interior
Dispnee
Debut crural unilateral
Tremor repaos, bradikinezie, distonie dureroas
Interpretat ca deficit motor, artropatie
Pseudo-paretic
Rigiditate
Fatigabilitate, greutate n membre
Micrografie, inabilitate pentru micri fine

~ 22 ~
nc din etapa iniial a diagnosticului se impune diferenierea de dou entiti distincte:
parkinsonismul medicamentos i tremorul esenial. Parkinsonismul medicamentos poate fi
foarte uor identifi cat pornind de la istoricul de consum de medicamente implicate i
aspectul simetric bilateral al semnelor parkinsoniene. n raport cu momentul tratamentului
cauzator, parkinsonismul are un debut acut sau subacut, de obicei cu distonie sau akatisie.
Evoluia ulterioar este caracterizat de bradikinezie dar i rigiditate i tremor postural i de
repaos, iar rspunsul terapeutic este favorabil dup administrarea de anticolinergice. Evoluia
spre remisiune este lent dar evident n decurs de 1 an, ceea ce susine o dat n plus
importana evalurii ulterioare (uneori diagnosticul fiind realizat abia n aceast etap, dac
factorul cauzator nu a fost identificat iniial). Dac sindromul parkinsonian este persistent e
mai probabil c ne aflam n faa unei boli Parkinson al carei debut a fost precipitat de aportul
medicamentelor prezentate.
Medicamente ce pot produce sindrom parkinsonian
-Neuroleptice
Fenotiazine: proclorperazina,clorpromazin, tioridazin
Butirofenone: haloperidol, droperidol
Benzamide: metoclopramid
Dibenzodiazepine: clozapine, quetiapine
Benzisoxazole: risperidone
Tienobenzodiazepine: olanzapine
Alte: ondansetron

-Altele
Rezerpina
Tetrabenazina
Alfa-metildopa
Blocanti can Ca: cinarizina, flunarizina
Amiodarona
Piridostigmina
Litiu
Diazepam
SSRI: fluoxetina, paroxetina, sertralina
Amfotericina
~ 23 ~
 Doxorubicina
Ac valproic
ecstasy

Dincolo de caracterul ereditar, ce poate fi identificat la peste 50% dintre pacieni,tremorul

esenial se remarc prin debutul la vrst tnar, evoluie foarte lent a tremorului cu
caracter intenional i neinfluenat de medicaia antiparkinsonian.
Tremor esenial
Istoric familial 50%
Debut copilrie, aduli, vrstnici
Tremor prezent 100%
Frecven 6-12 cicli, amplitudine redus
Postural, micare
Membre, cap, voce
Aspect de flexie - extensie
Lent progresiv
Bradikinezie , rigiditate discret
Tratament: Propranolol, Primidon, testat la ALCOOL pozitiv

4.1.3.Evaluarea ulterioar precoce

ncepe din prima lun dup stabilirea diagnosticului, odat cu evaluarea rspunsului la
tratamentul recomandat. Lipsa rspunsului ateptat impune creterea dozelor i a numrului
zilnic de administrri, n conformitate cu recomandrile de ghid. De cele mai multe ori
tratamentul nu reprezint o problem n aceast etap, dat fiind rspunsul favorabil
caracteristic fazelor iniiale de boal. Monitorizarea rspunsului terapeutic se realizeaz n
raport cu semnele clinice apreciate global (examenul neurologic uzual) sau cantitativ (cu
ajutorul scalei UPDRS) atunci cnd se dorete o evaluare mai exact de la o vizit la alta.
Evaluarea precoce se deruleaz pe parcursul primilor trei ani de la stabilirea diagnosticului i
are trei obiective principale:
1. confirmarea diagnosticului de boal Parkinson
2. Excluderea altor afeciuni ce fac obiectul diagnosticului diferenial
3. tratament adaptat etapei de boal
1 lun rspunsul la L-Dopa
~ 24 ~
 3 luni 3 ani
Examinare clinic:
- Uzual (apreciere clinic global calitativ)
- Standardizat (cantitativ): UPDRS
Identifi carea semnelor de excludere
Aprecierea progresiei bolii (stadiu H+Y)
Rspunsul terapeutic

Probabil c cea mai mare provocare pentru specialist, n aceast etap, este monitorizarea
atent i identificarea ct mai precoce a sindroamelor parkinsoniene cu alt etiologie. Dei
aceast confuzie pare improbabil, ea este n realitate foarte frecvent chiar i n centrele de
specialitate. Rspunsul terapeutic nesatisfactor sau nesusinut n timp precum i dominana
sau apariia altor semne neurologice orienteaz diagnosticul

4.1.4.Identificarea parkinsonismului non-BP

Rspuns pozitiv la L-Dopa: BP
Fr rspuns la L-Dopa
Demena precoce:DCL, DCB, PSP, vascular
Instabilitate postural precoce: PSP, AMS, vascular
Alte sindroame (cerebelos, piramidal, vegetativ): AMS, vascular DCB
Factori risc vasculari / AVC: vascular
Fr a intra n amnuntele fiecrei afeciuni n parte, iat cteva dintre elementele definitorii
ale acestora:
Boala difuz cu corpi Lewy (DCL): are ca manifestare dominant, asociat sindromului
parkinsonian, deficitul cognitiv ce se dezvolt concomitent sau anterior acestuia; halucinaiile
vizuale precoce i recurente ca i sincopele completeaz tabloul clinic.
Paralizia supranuclear progresiv (PSP): este caracterizat de paraliziile de
oculomotricitate progresive i instabilitate postural :
Contractura musculaturii faciale
Precoce: sacade verticale lente, atenuarea nistagmusului optokinetic
Paralizie oculomotricitate vertical: iniial n jos, apoi n sus; paralizie
orizontal cu blocarea micrilor oculare reflexe
Posturi distonice ale gtului i umerilor
~ 25 ~
 Instabilitate postural precoce (retropulsie) - cderi frecvente
Rspuns inadecvat la L-Dopa: posibil discret, dar epuizabil (2 ani)

Atrofia multisistemic (AMS): pondere variabil, funcie de forma, a sindromului

parkinsonian, cerebelos sau disautonom dar care conduc spre imobilizare precoce
Degenerescena strio-nigric
90%
Dominana sd parkinsonian
Sindromul Shy-Drager
Dominana disautonomiei
Atrofie olivo-ponto-cerebeloas
50%
Dominana sd cerebelos
Impotena, incontinena sfincterian (denervare sfincterian), stridor inspirator
extremiti reci
Mioclonii ale degetelor
Imobilizare precoce n scaun rulant
Rspuns slab i epuizabil la L-Dopa + distonie frecv cranio-cervical

Parkinsonismul asociat bolii vasculare cerebrale: este sugerat de existena factorilor de risc
vasculari sau chiar evenimentelor vasculare, ce imprim evoluiei un aspect n trepte.
Manifestarea clinic este dominat de tulburarea de mers i echilibru, dar i de deficit
cognitiv.
Parkinsonism asociat bolii vasculare cerebrale
Parkinsonism: mers lent, pai mici, abazie pred membre inferioare
Deficit cognitiv
Labilitate emoional
Semne corticospinale/nucleare
Factori de risc vasculari
Existena leziunilor structurale (lacune, leucoaraioza)
Debut brusc, evoluie n trepte

~ 26 ~
Un tablou clinic oarecum asemntor este atribuit senescenei fiziologice n care, mai ales la
vrste de peste 80 ani, dificultatea de mers (bradikinezie, baza larg de susinere, cderi
frecvente) poate crea confuzia cu hemiparkinsonismul inferior, dar lipsa de rspuns la
levodopa traneaz diagnosticul .

Vrsta > 70-75 ani: 29,5% 75-84 ani; >50% peste 85 ani
Manifestare n jumtatea inferioar a corpului
Bradikinezie: dificulti de mers
iniiat greu, cu pai mici i trii, freezing, balans redus al braelor
Baza larg de susinere, cderi
Rigiditate minim
Tremor ocazional, de aciune
Facies expresiv
Voce normal
Fr rspuns la L-Dopa
Diagnostic diferenial cu:
Hidrocefalie normotensiv
PSP
Vascular
Mielopatie cervical

Confuzia mai frecvent este n sens invers, punnd pe seama vrstei semnele incipiente de
boal Parkison ceea ce duce la neglijarea terapeutic a multor cazuri reale de Boala
Parkinson. Dincolo de confirmarea diagnosticului de boala Parkinson, ce ar trebui s nu
creeze probleme specialistului neurolog, n aceast etap a bolii se stabilete schema
terapeutic ce ar trebui s fi e eficient pentru o lung perioad de timp. Evalurile clinice i
ajustrile terapeutice nu sunt necesare, de regul, la interval mai mici de 6 luni. Excepia este
constituit de formele de boal diagnosticate tardiv, cu complicaii motorii i non-motorii ce
impun ajustarea frecvent a terapiei.

4.1.5.Evaluarea ulterioar tardiv

Se refer la identificarea particularitilor tabloului clinic i individualizarea consecutiv a
tratamentului dup 3 ani de la stabilirea diagnosticului. Aceast limit temporal a fost
~ 27 ~
propus de grupurile de specialiti pe baza observaiilor clinice asupra unor serii mari de
pacieni la care se remarc, din al patrulea an de evoluie clinic, apariia variaiilor de
rspuns terapeutic, a complicaiilor induse de boala, dar i de tratament.

Evaluarea clinic se poate realiza prin:

aprecierea clinic global n care numai o notificare amnunit a fiecrui semn neurologic
poate servi aprecierii evolutive ulterioare sau unei alte opinii de specialitate
evaluarea standardizat cu ajutorul scalelor binecunoscute (UPDRS i Hoehn & Yahr).
Evaluarea ulterioar tardiv: din anul al 4-lea de boal
Evoluia clinic
Apreciere global sau/i standardizat (UPDRS)
Stadializare H+Y
Identificarea complicaiilor motorii i non-motorii
Anamneza
Chestionare
Monitorizare + scale
Identificarea deficitului cognitiv
Rspunsul terapeutic ajustarea tratamentului

Evaluarea clinic, ns, nu se poate rezuma numai la aprecierea stadiului sindromului

parkinsonian motor. O anamnez atent a pacientului dar i a familiei apropiate poate
identifica apariia:
semnelor non-motorii ale bolii: tulburrile de somn, afective, cognitive, vegetative pentru
a cror confirmare i tratament este nevoie de o explorare mai amnunit i poate fi necesar
colaborarea i cu alte specialiti (psihologie, psihiatrie etc.)
complicaiilor motorii confirmate de declaraia pacientului, observaia clinic prelungit
i eventual chestionare cu ajutorul crora pacientul identifica punctual natura, momentul
apariiei i intensitatea acestora.
Deci, esenial pentru ngrijirea pacientului n acest stadiu de boal este comunicarea
permanent cu acesta, familia i, dac este posibil i cu medicul de familie. Frecvena
vizitelor este mai mare, impus nu de specialist ci de nevoia pacientului de a controla
simptomele motorii i non-motorii. Schema terapeutic poate necesita ajustri repetate,
trimestrial sau chiar mai frecvent, adaptat fiecrui caz n parte. Este important i
~ 28 ~
cunoaterea opiunilor terapeutice ce implic fie modaliti speciale de administrare a
medicaiei fie tratament chirurgical (stimulare cerebral profund) pornind de la analiza
cazului n raport cu indicaiile i contraindicaiile metodei.
Pentru aceast etap de boal nu exist reguli de evaluare i ngrijire a pacientului
datorit variabilitii mari a formelor i evoluiei posibile. Din pcate, etapele finale de boal
n care pacientul i pierde independena motorie i capacitatea de autongrijire, iar
tulburrile cognitive creaz dificulti de comunicare i integrare n familie uniformizeaz
aspectul clinic i limiteaz posibilitile terapeutice. Pentru aceasta sunt necesare o bun
pregtire de specialitate i o comunicare cu pacientul i familia acestuia care s depeasc
rutina profesional. Din aceste motive, recomandrile de evaluare prezentate nu urmresc
dect s traseze liniile generale, subliniind complexitatea i individualizarea demersului .

~ 29 ~
~ 30 ~
5.Complicatiile non-motorii ale bolii Parkinson
O consecin a descoperiri o constituie demonstrarea faptului c boala Parkinson nu
se datoreaz doar disfunciei dopaminergice din circuitul nigro-striat, ci i leziunilor din alte
sisteme dopaminergice din SNC (n particular mezo-limbic i mezocortical) i din sistemul
nervos periferic (plexul mienteric din peretele tubului digestiv, structurile dopaminergice de
la nivelul sistemului cardiovascular, renal etc.) precum i afectrii a numeroase structuri non-
dopaminergice (din trunchiul cerebral, paleostriatul ventral, diencefal, neocortex). Pe de alt
parte, aa cum deja este cunoscut din neurofiziologie, circuitele nigro-striate nu au doar
funcii motorii; ele sunt organizate n circuite segregate att somatotopic ct i funcional i
n afar de circuitele motorii s-au identificat circuite similar care intervin n realizarea
funciilor cognitive, vizuo-spaiale i de control al oculomotricitii, afective i de control al
impulsurilor comportamentale (n special legate de mecanismul de recompens i nvare
prin asociere). Aceste date nu numai c nu vin n contradicie cu datele clinice, dar
dimpotriv explic observaiile clinice mai vechi c pe de o parte nu toate semnele motorii
pot fi explicate prin leziuni dopaminergice nigrale (precum tulburrile de echilibru, parial
tremorul, s.a.), iar pe de alt parte nu toate manifestrile disfunciilor dopaminergice sunt de
tip motor (ci apar i tulburri cognitive, de dispoziie, psihotice, senzitive, vegetative), i nu
n ultimul rnd c exist i manifestri clinice determinate de disfuncii ale altor structuri
cerebrale i sisteme de neurotransmisie (de tip noradrenergic, serotoninergic, glutamatergic,
colinergic, s.a), precum tulburrile de somn, o parte dintre tulburrile cognitive, de dispoziie,
vegetative, s.a.
Pe lng toate acestea, ne confruntm n ultimii peste 50 ani i cu manifestri ale bolii
Parkinson care nu fac parte din istoria natural a bolii, dar care sunt frecvent ntlnite
deoarece ele sunt induse de nsui tratamentul simptomatic al bolii bazat n esen pe o
stimulare dopaminergic, care din pcate ns nu poate reproduce modalitile biologice de
stimulare dopaminergic continu, tonic i adaptat nevoilor funcionale i metabolice
normale ale circuitelor neuronale particulare implicate n procesarea la nivel celular i de
reele neuronale a informaiilor pe care le utilizeaz n mod specific. Abia n ultimii ani,
datele cercetrilor n neurobiologie ne ajut s ncepem s nelegem rolul normal al
dopaminei n meninerea i controlul neuroplasticitii normale i s ncepem s cunoatem
(i mai mult s intuim i s emitem ipoteze de lucru !) alterrile fenomenelor de
neuroplasticitate la nivelul reelelor neuronale corticale i din ganglionii bazali supuse
fenomenelor patologice de tip neurodegenerativ, induse de nsi tratamentele cu beneficiu
~ 31 ~
simptomatic pe de o parte, dar responsabile pe de alt parte de manifestrile clinice generate
de aceste perturbri n funcia reelelor neuronale, uneori redutabile precum fluctuaiile
motorii i non-motorii, diskineziile i tulburrile de control al impulsurilor comportamentale.
Recent, tulburrile non-motorii din boala Parkinson au fost sistematizate dup cum urmeaz:
1. Simptome neuropsihiatrice: depresie, apatie, anxietate, hipoprosexie, halucinaii, iluzii,
delir, demen, comportament obsesiv (cel mai adesea indus de unele medicamente),
comportament stereotip
repetitiv (punding), confuzie, delirium (cel mai adesea indus de medicaie), atacuri de
panic.
2. Tulburri de somn: sd. picioarelor nelinitite i de micri periodice ale membrelor,
tulburarea comportamental de somn, pierderea atoniei somnului , tulburri motorii n
stadiile , somnolena diurn excesiv, visele cu un coninut foarte dinamic, insomnia,
tulburri respiratorii de somn.
3. Simptome vegetative (disautonome): tulburri vezicale urinare (imperioase, frecvente,
nicturie), de sudoraie, hipotensiune arterial ortostatic, cderi determinate de aceasta din
urm, dureri toracice
constrictive, disfuncii sexuale, hipersexualitate (adesea indus de tratamentul
medicamentos), disfuncie erectil, uscciunea ochilor.
4. Simptome gastro-intestinale (n mare parte, dar nu n exclusivitate fac parte dintre
tulburrile vegetative): hipersalivaie (de fapt fals hipersalivaie, deoarece pacientul nu
nghite saliva normal), aguesie, disfagie i acumularea alimentelor n cavitatea bucal
(choking), reflux alimentar, vrsturi, constipaie i evacuare intestinal nesatisfctoare,
incontinen fecal.
5. Simptome senzitive: dureri, parestezii, tulburri olfactive.
6. Alte simptome: oboseal, diplopie, vedere nceoat, seboree excesiv, pierdere n
greutate, cretere n greutate (de obicei indus de tratament). Se observ n aceast clasificare
multe suprapuneri ntre simptome avnd o patogenie complex (n care se intric tulburri
vegetative cu cele decomportament i/sau senzitive, cele legate de evoluia natural a bolii cu
cele induse de medicamente etc.), astfel c n afara unui inventar aproape complet de
simptome non-motorii nu considerm c aceast clasificare are o baz fiziopatologic i
semiologic foarte riguroas, motiv pentru care nu o vom utiliza n continuare. Mai mult
dect att, unele dintre aceste simptome legate de

~ 32 ~
evoluia natural a bolii i pot schimba caracteristicile clinice la pacienii tratai cu
medicamente dopaminergice, cptnd un caracter fluctuant ntre strile de on i off, n
particular n cazul manifestrilor non-motorii de wearing-off, categorie alctuit din:
1. Simptome senzitive: durere, parestezii, hipoestezie, akathisie, oboseal
2. Simptome neuro-psihiatrice: anxietate, paranoia, halucinaii, depresie, panic, tulburri
cognitive
3. Simptome vegetative: paloare, variaii ale TA, dispnee, tahicardie, hipersudoraie,
hiperemie facial, midriaz, fals hipersecreie salivar,disfagie, eructaii, meteorism
abdominal, polakiurie i alte tulburri de miciune.
n acest context, voi ncerca n cele ce urmeaz s fac o trecere n revist a manifestrilor
non-motorii ntlnite n boala Parkinson pornind de la o ncadrare a lor semiologic i
explicate pe o baz fiziopatologic, n msura n care datele cunoscute n prezent permit
astfel de explicaii. De la bun nceput trebuie fcut precizarea c i aceste tulburri, ca de
altfel i tulburrile motorii, pot fi ncadrate n dou categorii:
- manifestri non-motorii n relaie cu evoluia natural a bolii;
- manifestri non-motorii induse de tratamentul specifi c bolii Parkinson.
n concluzie, putem spune c tim astzi c n maladia Parkinson, leziunile neuronilor
dopaminergici nu se refer doar la cei din substana neagr pars compacta, dar cel puin i la
cei din aria tegmental ventral din mezencefal i din sistemul nervos vegetativ periferic; n
afara pierderii de neuroni dopaminergici, n sistemul nervos central al acestor pacieni mai
sunt afectate i multiple alte reele neuronale (cel puin noradrenergice, serotoninergice,
colinergice),boala Parkinson fiind o maladie progresiv, multilezional i extensiv. n plus,
pe fondul modificrilor continue ale substratului neuronal, specific procesului neuro
degenerativ al bolii, alterarea neuroplasticitii agravat i de tratamentele simptomatice
bazate pe stimularea dopaminergic farmacologic,dar nefiziologic, de tip pulsatil,
amplific anomaliile de organizare a reelelor neuronale complexe avnd drept consecin
anomalii funcionale i structurale (la nivel subcelular, legate de mecanismele enzimatice de
semnalizare intracelular, i urmate de anomalii n sintezele proteice) progresive att la
nivelul ganglionilor bazali, dar i la nivel cortical i n trunchiul cerebral precum i la nivelul
structurilor vegetative din sistemul nervos central i periferic. Toate aceste date sunt de
natur s ne explice att manifestrile motorii (dopaminergice i non-dopaminergice) ct i
pe cele non-motorii (dopaminergice i non-dopaminergice), legate de istoria natural a bolii
i modificate sau aprute ca o consecin a tratamentului simptomatic cronic, dopaminergic,
~ 33 ~
dar necorespunztor mecanismelor de funcionare normale, fiziologice ale neuronilor i
reelelor neuronale. Cunoaterea ct mai complet a acestor manifestri se impune pe de o
parte pentru a ameliora terapeutic condiia i calitatea vieii bolnavilor cu maladie Parkinson,
iar pe de alt parte pentru a identifica modalitile de contracarare a mecanismelor bolii care
s permit o modificare favorabil a evoluiei acesteia (ideal oprirea evoluiei) pornind de la
un diagnostic pozitiv ct mai precoce, cnd leziunile acumulate sunt mai puine i nu att de
severe.

6.Tratament in boala Parkinson

Descoperirea deficitului de dopamin n sistemul nigrostriat i introducerea
tratamentului cu L-Dopa (LD) au reprezentat momentele cruciale care au condus pe de o
parte la nelegerea fiziopatologiei bolii Parkinson (BP), iar pe de alt parte la dezvoltarea
unor scheme terapeutice adecvate. LD a fost izolat pentru prima dat din semine de Vicia
faba (specie nrudit cu fasolea) de ctre Marcus Guggenheim n 1913. Acesta credea c LD
este un precursor al adrenalinei i pentru a demonstra teoria i-a autoadministrat 2,5 g notnd
doar efectul emetic al acesteia. Dup alte cteva studii pe animale de experien s-a ajuns la
concluzia c aceast substan este inactiv biologic, opinie care a persistat timp de 15 ani. n
1927 studiile altor biochimiti au artat c LD este biologic activ, determinnd scderea
tensiunii arteriale i creterea glicemiei la iepuri. Interesul pentru activitatea biologic a LD a
crescut dup anul 1938 cnd Peter Holz a descoperit enzima L-dopa-decarboxilaza i a
demonstrate convertirea variantei LD la dopamin n esuturile umane i ale mamiferelor. n
anii urmtori numeroase studii s-au concentrat asupra efectelor vasopresoare ale dopaminei i
ale LD i ale LD. Printre acestea s-a numrat i cel al lui Hornykiewicz care a artat n 1956
c att LD ct i dopamina induc scderea tensiunii arteriale la animale. Rolul de
neurotransmitor al dopaminei n creier a fost demonstrat de Montagu n 1957. n acelai an
Carlsson a susinut importana catecolaminelor pentru realizarea micrilor demonstrnd c
dopamina este un neurotransmitor i nu doar un precursor al norepinefrinei. n anul
urmtor, grupul de cercettori condus de Carlsson a publicat o teorie conform creia
dopamina poate fi un neurotransmitor implicat n controlul motor. Pentru cercetrile prin
care s-a dovedit implicarea dopaminei n controlul motor i efectul acesteia n boala
Parkinson, Carlsson a primit n anul 2000 Premiul Nobel pentru Fiziologie i Medicin.
Hornykiewicz, n 1959, studiind creierele pacienilor decedai cu boala Parkinson, a
constatat o scdere cu 80-90% a dopaminei n striat, putamen i nucleul caudat.
~ 34 ~
Simptomatologia caracteristic bolii Parkinson apare atunci cnd se pierde ntre 80 i 90%
din cantitatea de dopamin secretat. Aceast pierdere presupune degenerarea a cel puin
70% din neuronii dopaminergici din substana neagr pars compact. n 1972, Dahlom i
Fuxe au demonstrat existena unei conexiuni ntre striat i substana neagr, stabilind astfel o
concordan ntre observaiile anatomice ale lui Brissaud i Tretiakoff i cele biochimice ale
lui Carlsson i Hornykiewicz.
Prima administrare a LD pentru tratarea simptomelor parkinsoniene aparine lui
Birkmayer i Hornykiewicz, n 1960. Acetia au administrat LD intravenos la 20 de pacieni
cu BP pretratai cu inhibitori de monoaminoxidaza B (MAO-B) Unii pacieni au prezentat o
mbuntire important a simptomelor dar aceasta a fost acompaniata de efecte adverse
severe cum ar fi grea, vrsturi i hipotensiune ortostatic. George Cotzias, n 1967 a avut
ideea administrrii orale a LD, n doze cresctoare i a reuit s ajung la concentraii
terapeutice fr apariia efectelor adverse constatate la administrarea intravenoas, stabilind
asfel principiile tratamentului cu LD n boala Parkinson.
Date generale
Din punct de vedere a structurii chimice LD este un aminoacid aromatic, cu greutatea
molecular de 192,7 kDa, a crui denumire chimic este acid (2S)-2-amino-3-(3,4-
dihidroxifenil) propanoic. Formula molecular este C9H11NO4.n ceea ce privete
proprietile fizice, LD se prezint sub forma unei pulberi cristaline de culoare alb,
insolubil n alcool sau eter i puin solubil n ap. Este sensibil la lumin i la oxigen. LD,
precursorul dopaminei, poate trece bariera hematoencefalic fiind un aminoacid ca i
tirozina, fenilalanina, triptofanul, leucina etc. LD este transformat n dopamin n celulele
care conin enzima LD-decarboxilaza. LD este metabolizat n dopamin, noradrenalin i
acid homovalinic, substane care sunt eliminate n special prin urin. Dup traversarea
barierei hematoencefalice LD ajunge la nivelul nucleului caudat i putamenului unde este
transformat n dopamin. Iniial este stocat i apoi eliberat n spaiul sinaptic urmnd a
aciona asupra receptorilor din familia D2. n prezent LD fr inhibitor de dopa
decarboxilaz (IDD) se folosete doar la cazuri speciale. Asocierile LD cu IDD i anume
benserazida i carbidopa, sunt frecvent utilizate, folosindu-se preparate standard sau cu
eliberare controlat adaptate unor scheme terapeutice care s se apropie de stimularea
dopaminergic continu. Benserazida i carbidopa nu trec bariera hematoencefalic. LD
poate fi administrat pe cale oral, intravenoas, subcutanat, sublingual, intramuscular i
intrajejunal. Nu poate fi administrat pe cale rectal sau transdermal. Concentraia
~ 35 ~
plasmatic eficace este de 8 nmol/ml. Dup administrarea oral LD are o biodisponibilitate
de aproximativ 41%. Timpul de njumtire este de 1,4 ore. n sistemul nervos central soarta
dopaminei depinde de degradarea enzimatic, recaptarea neuronal i stocare. Date despre
absorbie i degradare periferic
Dup pasajul oro-esofagian LD ajunge n stomac unde poate fi metabolizat de enzima dopa-
decarboxilaz aflat la nivelul mucoasei. Evacuarea gastric ct mai rapid a LD asigur
absorbia duodenal i intrarea n funcie a sistemului de transport concurenial format din
aminoacizii aromatici. Aciditatea secreiei gastrice este important. Administrarea unui
medicament antiacid poate conduce la reducerea cantitii de levodopa disponibile cu 68%.
Conform altor studii combinaia LD i carbidopa nu ar fi influenat de administrarea
medicaiei antiacide. Dup administrarea oral, LD este absorbit rapid i complet la nivelul
intestinului subire. LD este un compus hidrofilic cu o difuzie membranar redus. LD nu se
absoarbe la nivel gastric. Rata de absorbie intestinal depinde de motilitatea gastric. Cu ct
durata de staionare n stomac sau intestin este mai mare, cu att LD este mai mult
metabolizat i mai puin disponibil pentru absorbie. S-a demonstrat c evacuarea gastric
este un factor important care contribuie la variabilitatea mare intraindividual a profilului
concentraiei plasmatice la pacienii care primesc tratament oral cu LD. Variabilitatea
intraindividual a fost semnificativ mai mic dup administrarea duodenal comparativ cu
administrarea oral. LD se absoarbe printr-un mecanism de transport activ specific
aminoacizilor aromatici. Sistemul intr n competiie cu fragmentele proteice alimentare
(aminoacizi neutri) care pot inhiba absorbia LD. Se apreciaz c prin acest mecanism se
absoarbe o cantitate reprezentnd 20-30% din doz administrat. Coninutul redus n proteine
al alimentelor poate crete absorbia de LD. Absorbia medicamentului este favorizat de
prezentarea sub form de soluie apoas, de concentraia mare, de circulaia local i
suprafaa de absorbie. Intestinul ndeplinete aceste caliti avnd suprafa mare,
vascularizaie important i pH apropiat de neutralitate. Dup absorbie urmeaz intrarea n
aciune a mecanismelor periferice de degradare a dopaminei. Doar 1% din dozele
administrate oral se absorb n snge. Combinarea cu un inhibitor de dopadecarboxilaz (IDD)
care reduce metabolizarea periferic crete absorbia la 10% diminund i efectele secundare.
Primul proces, decarboxilarea, are loc la nivel intestinal i hepatic rezultnd dopamina care
nu poate trece bariera hematoencefalic. mpiedicarea metabolizrii LD poate fi realizat cu
IDD i anume carbidopa i benserazida14. Carbidopa este un inhibitor competitiv al
aminoacid decarboxilazei i este coadministrat cu LD pentru a reduce metabolizarea
~ 36 ~
periferic a acesteia. Distribuia carbidopa la nivel cerebral este redus. Absorbia intestinal
a carbidopa este variabil i se realizeaz prin intermediul unui sistem de transport diferit de
cel al LD. Diferenele interindividuale privind biodisponibilitatea carbidopa nu afecteaz
timpul de njumtire al LD, dar s-a constatat c pacienii cu nivel plasmatice mai mari ale
carbidopa au i concentraii mai mari ale LD n esutul cerebral.
Atunci cnd este administrat mpreun cu carbidopa, LD are un clearance de 0,3
l/or/kg i un volum de distribuie de 0,9-1,6 l/kg. Legarea de proteinele plasmatice este
neglijabil, ceea ce determin ca raportul de distribuie ntre plasm i eritrocite s fi e de 1:1.
Benserazida i carbidopa au mecanisme de aciune comune dar cu farmacocinetic diferit.
Benserazida este mai puternic avnd un efect mai rapid. Dei exist doar o mic diferen n
ceea ce privete eficacitatea, unii pacieni prefer doar una dintre aceste substane.
Sulfatul feros (Fe++) poate descrete absorbia LD motiv pentru care trebuie asigurat
un interval de 2-3 ore ntre administrarea fi ecruia. La fel medicaia anticolinergic ntrzie
evacuarea gastric i scade absorbia de LD. ntrzierea evacurii gastrice poate fi o surs a
fluctuaiilor motorii prin influenarea negativ a procesului de absorbie. Asocierea
administrrii LD cu un agent prokinetic 5HT4 agonist (Mosapride) accelereaz evacuarea
gastric i amelioreaz rspunsul motor. Domperidonul, care accelereaz evacuarea gastric
nu are efecte semnificative asupra simptomelor bolii Parkinson probabil prin impactul minor
asupra kineticii LD. Metoclopramidul, un 5 HT4 agonist chiar dac amplific
biodisponibilitatea LD are i alte aciuni asupra SNC motiv pentru care nu este recomandat a
fi administrat pacienilor cu boala Parkinson. Unul dintre studii susine c eradicarea
Helicobacter pylori prin omeprazol, claritromicin i amoxicilin conduce la creterea cu
20% a biodisponibilitatii LD.
Printre principalii indicatori farmacocinetici ai preparatului LD administrat oral se
numra biodisponibilitatea, concentraia plasmatic minim i maxim, timpul de
njumtire i timpul pn se ajunge la concentraia plasmatic maxim (Tmax).
Biodisponibilitatea se refer la proporia din substana administrat disponibil pentru
aciune. Biodisponibilitatea poate fi calculat folosind aria de subcurba conturat prin variaia
concentraiei plasmatice n funcie de timp. Una din cauzele biodisponibilitii reduse o
reprezint inactivarea LD n tubul digestive sau la trecerea iniial prin ficat. Timpul de
njumtire este definit ca intervalul (ore, minute) scurs pn la scderea la jumtate a
concentraiei plasmatice. El este util pentru stabilirea dozelor i a intervalului dintre acestea.
Concentraia plasmatic reprezint cantitatea de medicament disponibil pentru a aciona i
~ 37 ~
poate avea valori maxime i minime (Cmax i Cmin) Tmax este timpul n care se ajunge la
concentraia plasmatic maxim.
n stadiile precoce ale bolii, administrarea LD este urmat de un rspuns susinut i
eficace. Efectele favorabile se menin o perioad lung de timp, chiar dac medicamentul
este administrat la intervale neregulate. Efectele adverse care pot s apar sunt grea,
vrsturi i hipotensiune ortostatic. Aceast perioad este denumit i luna de miere
datorit efectelor terapeutice aproape complete i a reaciilor adverse minore. LD este nc
standardul de aur i cel mai eficace medicament utilizat n terapia bolii Parkinson. Odat
administrat oral LD atinge concentraia plasmatic maxim dup 45-125 minute. Cmax este
influenat de tipul de condiionare a substanei LD. Absorbia LD este rapid i complet
fr a depi o biodisponibilitate de aproximativ 30%. Dup asocierea cu sistemul de
transport, LD depete bariera hematoencefalic pentru a-i exercita rolul de terapie de
supleere. Efectul clinic iniial al LD este foarte bun, conducnd la obinerea unei mobiliti
normale care dureaz mai multe ore fiind determinat de pstrarea unor capaciti bune de
stocare a dopaminei n terminaiile neuronale i de eliberare n funcie de necesiti.
Un alt fenomen important l constituie plasticitatea sistemului dopaminergic.
5. Boala Parkinson este o afeciune neurodegenerativ al crei debut real (lezional) precede
cu muli ani debutul clinic care permite diagnosticul pe baza identificrii parkinsonismului
motor i excluderii printr-un diagnostic diferenial complex i corect al altor condiii
patologice care se nsoesc de parkinsonism motor. n aceste condiii trebuie identificate pe o
baz clinic (i uneori cu ajutorul unor investigaii paraclinice specifice) urmtoarele
momente care definesc etapa clinic de evoluie a bolii n momentul examinrii: debut
clinic nainte de vrsta de 65 sau dup 65 ani; intervalul de timp ntre debutul clinic real al
bolii i momentul primului diagnostic cert sau de suspiciune de boal Parkinson;identificarea
anamnestic de obicei, a unei etape simptomatice a bolii n etapa premotorie (tulburri de
somn sugestive, scderea mirosului, depresie psihic nejustificat, tulburri gastrointestinale,
s.a). n aceste condiii putem ntlni pacieni cu debut clinic recent (nainte sau dup 65 ani)
i recent diagnosticai, pacieni tardiv diagnosticai fa de momentul debutului clinic,
pacieni cunoscui de mult vreme cu diagnosticul de boal Parkinson tratai i care devin
mai puin responsivi la tratament sau dezvolt complicaii, pacieni cunoscui de mult vreme
cu un diagnostic de boal Parkinson, dar care nu s-au tratat sau s-au tratat incorect, etc.
Plecnd de la aceste considerente, ghidul terapeutic menionat (elaborat n concordan cu

~ 38 ~
prevederile ghidurilor internaionale ale EFNS, NICE i AAN), face urmtoarele
recomandri:
-Diagnosticul de certitudine de Boal Parkinson se bazeaz pe Criteriile UK Brain
Data Bank Odat diagnosticul de certitudine stabilit, dac pacientul nu are o alterare
funcional a capacitii sale de activitate curent, indiferent de vrsta sa, n prezent se
recomand iniierea tratamentului cu un inhibitor de MAO-B (de preferat RASAGILINE 1
mg / zi, ale crei beneficii clinice datorate aciunii sale majore antiapoptotice i profi l de
siguran farmacologic sunt mult superioare tratamentului cu SELEGILINE 5-10 mg/ zi)
datorit efectelor lor de modificare a evoluiei bolii demonstrat n studii clinice (n particular
pentru rasagiline studiul ADAGIO) asociat i cu un uor beneficiu simptomatic
antiparkinsonian.
n evoluie putem s ne gsim cel mai adesea n urmtoarele situaii clinice:
1. Boala Parkinson recent diagnosticat i cu debut clinic recent, cu afectare funcional:
A. pacient sub 65 ani:
a. AGONIST DOPAMINERGIC (preferabil non-ergolinic, cu titrare progresiv pn la doza
terapeutica optim clinic):
- PRAMIPEXOL, ROPINIROLE (standard / eliberare prelungit)
- sau ROTIGOTINE
- sau PIRIBEDIL (alternativ doar dac pacientul are intoleran la unul dintre agonitii
dopaminergici de mai sus sau dac are deja i tulburri cognitive)
- posibil dar nerecomandabil BROMOCRIPTINA (datorit reaciilor secundare greu de
tolerat uneori i datorit structurii ergolinice cu risc de apariie a unor complicaii fibrotice
ireversibile redutabile comune ntregii clase de derivai din alcaloizi din secar cornut
ergot precum: fibroza valvelor cardiace, fibroza pulmonar, fibroza retroperitoneal);
b. LEVODOPA (asociat doar cu cu inhibitor de decarboxilaz: benserazide sau carbidopa) -
dac situaia socio-profesional impune o ameliorare motorie rapid care nu permite perioada
lung de titrare a agonitilor dopaminergici;
c. Anticolinergic central (TRIHEXIFENIDIL sau BIPERIDEN) posibil dar nerecomandabil
datorit eficacitii sczute i de scurt durat, dar mai ales datorit reaciilor secundare
immediate dar i tardive (n particular datorit riscului de deteriorare cognitiv n stadiile mai
avansate de boal asociate cu deficit cholinergic spontan).

~ 39 ~
B. pacient peste 65 ani: se ncepe, de regul direct cu LEVODOPA prin titrare relativ rapid
pn la cea mai mic doz optim, urmnd ca aceasta s fi e ajustat n timp funcie de
evoluia clinic.
NB. Nici una dintre recomandrile de mai sus nu este absolut obligatorie n relaie cu vrsta,
oricare dintre opiuni fiind corect dac exist argument individuale medicale, economice i/
sau sociale i nu exist contraindicaii.

2. Boala Parkinson recent diagnosticat, dar ntr-un stadiu avansat de evoluie:

- RASAGILINE sau LEVODOPA (asociat cu inhibitor de decarboxilaz) i se urmeaz
treptele descrise mai jos n varianta 3b.
3. Boala Parkinson ntr-un stadiu mai avansat, sub tratamentul de mai sus, la care rspunsul
terapeutic iniial bun devine necorespunztor:
a. tratament cu agonist dopaminergic deja existent:
- se crete doza de agonist progresiv pn la obinerea unui rspuns terapeutic optim sau
apariia de reacii secundare semnificative,dar fr a depi doza maxim admisibil (4,5 mg
PRAMIPEXOL, 24 mg ROPINIROLE, 16 mg ROTIGOTINE);
- dac nu se obine un rspuns terapeutic optim se asociaz LEVODOPA (+ inhibitor de
decarboxilaz) la cele mai mici doze optime;
- dac dup aceast asociere rspunsul terapeutic devine suboptimal sau apare fenomen de
wearing-off motor i/ sau nonmotor se asociaz la schema deja existent un inhibitor de
COMT (ENTACAPONE) cte 1 cp de 200 mg la fi ecare priz de levodopa / sau direct tripla
combinaie ntr-un singur comprimat (STALEVO), ulterior urmnd a se ajusta doza de
levodopa dac apar diskinezii medicamentoase;
- dac se obine un rspuns stabil sub asocierea de mai sus, comprimatele de levodopa i de
entacapone se pot nlocui cu cte 1 cp de STALEVO (levodopa + carbidopa + entacapone) n
doze echivalente de levodopa;
- variant posibil: asociere de RASAGILINE (dac nu era deja).
b. tratament cu levodopa deja existent:
- se nlocuiete preparatul de levodopa (+ inhibitor de decarboxilaz), cu STALEVO / sau se
asociaz ENTACAPONE dup principiile de la punctul (a);

~ 40 ~
- rspuns terapeutic insuficient: se asociaz AGONIST DOPAMINERGIC (dup principiile
prezentate mai sus), putnd a se ajunge n final n acelai stadiu de asocieri medicamentoase
ca la punctul (a);
c. tratament iniiat cu rasagiline / selegiline sau anticolinergic, devenit nesatisfctor clinic:
- se asociaz fi e un AGONIST DOPAMINERGIC, fi e LEVODOPA i se urmeaz treptele
descrise mai sus la (a) sau (b), de regul renunndu-se la anticolinergic.
4. Boala Parkinson ntr-un stadiu mai avansat, sub tratamentul de mai sus, la care rspunsul
terapeutic iniial bun devine necorespunztor sau dac n oricare dintre etapele de mai sus
apar fluctuaii motorii i non-motorii i/ sau diskinezii medicamentoase:
- Se introduce STALEVO (dac deja nu era introdus) i se tenteaz ajustarea dozei de
levodopa sau divizarea dozelor de levodopa (plus inhibitor de decarboxilaz) n mai multe
prize (fiecare priz de levodopa fiind de preferat nsoit de 200 mg entacapone);
- Creterea dozei sau schimbarea agonistului dopaminergic / sau acelai agonist, dar cu
eliberare controlat (doza unic / zi).
- Dac apar diskinezii: se asociaz AMANTADINA (antiparkinsonian moderat dar cu efecte
importante anti-diskinetice cu indicaie de tip IA) i reducerea dozei de agent dopaminergic
(n primul rnd LEVODOPA), sau creterea dozei de levodopa (funcie de tipul de
diskinezie: de vrf de doz, bifazic, distonie matinal, distonie de sfrit de doz, etc.).
Pentru fenomenele distonice, focale sau segmentare, dar nu i pentru cele generalizate cum ar
fi camptocormia, dac sunt dominante se poate folosi i injectarea periodic local de toxin
botulinic.
- Dac pacientul devine greu de controlat cu cea mai bun terapie medicamentoas este
indicat utilizarea APOMORFINEI parenteral (temporar), ceea ce adesea modific n sens
favorabil reactivitatea terapeutic fa de medicaia utilizat anterior (din pcate apomorfina,
dei un medicament foarte util, nc nu este nregistrat n nomenclatorul de medicamente din
ara noastr).
5. Dac rspunsul terapeutic nu este satisfctor nici n aceste condiii, fie datorit unei
durate totale a perioadelor de off foarte lungi, fie datorit diskineziilor severe greu sau
imposibil de controlat cu cea mai bun combinaie de medicamente, apare n discuie
indicaia de instituire a unuia dintre tratamentele particulare cu indicaii speciale:
- LEVODOPA/CARBIDOPA GEL INTESTINAL (DUODOPA) cu administrare continu n
cursul zilei (nu se administreaz noaptea, deoarece n timpul somnului dopamina cerebral n
mod natural scade la un nivel minim fiziologic, ea fiind un neuromodulator major al
~ 41 ~
comportamentului n stare de veghe) pe dispozitiv cu sond enteral instalat laparoscopic.
Aceast manevr va fi efectuat doar n clinici universitare de neurologie care au competena
necesar dobndit n urma unei instruiri dedicate.
- Evaluarea posibilitii unui TRATAMENT NEUROCHIRURGICAL (stimulare cerebral
profund DBS) ntr-un spital universitar cu specialiti care formeaz o echip mixt de
neurologie i neurochirurgie (i n care mai exist cel puin neuropsiholog, neuroimagist
specializat n evaluare stereotaxic) care au o pregtire particular n acest domeniu i au
urmat un program special de instruire pentru acest tip de tratament.
6. Boala Parkinson asociat cu depresie:
Tratamentul depresiei cu sau fr anhedonie asociat bolii Parkinson are la baz tratamentul
dopaminergic cu agoniti dopaminergici i/ sau levodopa ca prim linie, nu numai pentru
tulburrile motorii dar i pentru tulburrile afective. Dac tulburarea depresiv cu/ fr
anhedonie, n aceste condiii nu este semnificativ ameliorat se asociaz fie un
ANTIDEPRESIV TRICICLIC cu supraveghere cardiologic, dat fiind riscul de
cardiotoxicitate al acestei clase de antidepresive (dar acestea se refer n primul rnd la
amitriptilin n timp ce nortriptilina are un profil de siguran mult mai convenabil !), fie un
medicament din clasa SSRI (aceast din urm asociere este ns formal relativ contraindicat
dac pacientul este sub tratament cu un inhibitor de MAO-B, respective rasagiline sau
selegiline, dei n studiile clinice aceast asociere nu a generat sindrom serotoninergic cu o
frecven semnificativ); la introducerea unui antidepresiv de tip SSRI trebuie o
supraveghere atent a parkinsonismului motor deoarece la un procent mic de pacieni s-a
descries un parkinsonism indus de acest tip de medicamente (situaie n care trebuie
schimbat clasa de antidepresive). Asocierea altor clase de antidepresive se poate face
individual doar n cazuri bine justificate, nefiind nregistrate pentru depresia din boala
Parkinson, dar nici contraindicate deoarece nu s-au realizat pn n prezent studii clinice n
acest sens.
7. n boala Parkinson asociat cu demen (ca de altfel i n boala difuz cu corpi Lewy) au
indicaie major inhibitorii de colinesteraz, de elecie fiind RIVASTIGMINA (cu indicaie
de tip IA); ca alternativ poate fi folosit i DONEPEZIL-ul (indicaie de tip B), iar
MEMANTINA este folosit deocamdat doar n studii clinice pentru demena asociat
alfasynucleinopatiilor.
8. Boala Parkinson care dezvolt tulburri de intensitate psihotic: Indicaia de elecie (tip
IA) este pentru CLOZAPINE (25-100 mg/ zi) cu monitorizarea strict a hemoleucogramei (n
~ 42 ~
caz de tendin la leucopenie: se oprete definitiv administrarea datorit riscului de
agranulocitoz !). Ca alternativ posibil (indicaie de tip B) este QUETIAPINE (25-150 mg/
zi). Utilizarea acestor medicamente are ns pe termen lung risc de dezvoltare a rezistenei la
insulin cu sindrom metabolic urmat de creterea riscului vascular (inclusiv de deces de
cauz vascular). Antipsihoticele de prim generaie sunt contraindicate, datorit faptului c
sunt antagoniti de receptori dopaminergici i au efecte de agravare a sindromului
parkinsonian i au de asemenea risc crescut de alterare biologic sever pn la sindrom
neuroleptic malign! Alte neuroleptice atipice nu sunt indicate deoarece unele au efecte
inductoare de parkinsonism (olanzapine, risperidone), iar pentru altele nu exist studii de
eficacitate, toleran i profil de siguran la pacienii cu parkinsonism.
9. La pacienii care dezvolt TULBURRI DE CONTROL al IMPULSURILOR sau SD. de
DEREGLARE DOPAMINERGICA ca prim msur se impune ntreruperea agonistului
dopaminergic sau ajustarea dozelor de levodopa; la nevoie se pot aduga temporar clozapine
sau quetiapine (vezi mai sus).
10. La pacienii care au TULBURRI DE SOMN, funcie de tipul acestei tulburri se pot
ncerca urmtoarele msuri corective:
- disomnia parkinsonian poate fi parial prevenit prin utilizarea corect a medicaiei
antiparkinsoniene, n particular a agonitilor dopaminergici cu T/2 lung de tipul ropinirole
sau pramipexol (mai ales formele cu eliberare controlat) sau rotigotinei; o alternativ, dar cu
efecte variabile de la caz la caz este utilizarea ca ultim priz zilnic de levodopa nainte de
culcare a unui preparat cu eliberare controlat;
- n cazul somnolenei diurne (determinat de modifi cri patologice legate de nsui procesul
neurodegenerativ, dar accentuat i de unele medicamente antiparkinsoniene, n particular
agonitii dopaminergici, sau sedative i antidepresive) se recomand:
substane stimulante precum: suplimentarea de cofein, sau
administrarea de medicamente vigilizante: MODAFINIL (deocamdat din pcate,
nenregistrat n ara noastr) sau METILPHENIDAT (Ritalin 5-10 mg/zi);
- n cazul apariiei TULBURRII COMPORTAMENTALE A SOMNULUI REM (RBD) se
indic nainte de culcare administrare de clonazepam (0,5-1 mg) sau melatonin.
Toate aceste indicaii sunt doar recomandri i nu norme cu valoare de lege, care s
ghideze medicul practician n alegerea soluiei terapeutice celei mai potrivite pacientului cu
boala Parkinson ntr-un anumit moment al evoluiei sale, dar n cele din urm, exceptnd
principiile de baz existente n toate ghidurile internaionale de tratament i preluate i n
~ 43 ~
ghidul corespunztor al Societii de Neurologie din Romnia, decizia de a trata un pacient
ntr-un anumit moment se face pe o baz strict individualizat, de ctre fiecare medic curant
care ns trebuie s i asume i responsabilitatea (medical, dar i juridic) deciziilor sale cu
argumente medicale demonstrabile.

Terapia intervenional n Boala Parkinson

Dezvoltarea unei metode alternative de tratament n Boala Parkinson a aprut ca o
necesitate fireasc la o anumit categorie de pacieni, innd cont c aceast afeciune
neurologic face parte din categoria bolilor degenerative, pentru care nu exist la ora actual
o metod de control real al evoluiei, fapt ce implic o permanent deteriorare n primul rnd
fizic, dar nu numai, fcnd din tratamentele convenionale o barier evident n asigurarea
calitii vieii. De la primele tehnici care i-au pierdut treptat valoarea, s-a ajuns la metode
mai mult sau mai puin invazive, fiecare avnd avantajele i dezavantajele sale, niciuna dintre
ele neputnd fi detaat pe primul loc n topul preferinelor dac este s inem seama de toate
criteriile de valoare pe care le vizm n momentul n care ndrumam un pacient ctre operaie.
Decizia final n ceea ce privete opiunea de tratament trebuie luat de neurolog mpreun
cu pacientul, pentru c nu de puine ori, prezentnd avantajele i dezavantajele unei metode,
decisiv este amploarea interveniei, comoditatea purtrii permanente a unui dispozitiv,
evitarea unei perioade traumatizante perioperatorii, etc, dincolo de beneficiile de ordin fizic
ce rezult dup acestea. n mometul de fa exist trei categorii de intervenii chirurgia
lezional, chirurgia funcional i duodopa, ordinea enumerrii lor neavnd nicio legtur cu
preferinele medicinii actuale.
Din raiuni istorice prima parte a lucrrii se va adresa tehnicilor de chirurgie lezional,
preciznd faptul c ele i-au pierdut din ce n ce mai mult adepii din cauza unor motive bine
argumentate, ce vor fi amintite n cele ce urmeaz. Primele operaii aplicate n scopul
ameliorrii simptomelor motorii cardinal ale pacienilor cu Boala Parkinson avansat, la care
multiplele asocieri medicamentoase nu mai aduceau un beneficiu real, au fost efectuate cu
mai bine de 20 de ani n urm. intele utilizate erau reprezentate de globus palidus intern i
de talamus (Gpi, VIM), cea din urm adresndu-se n special celor cu forme tremorigene ale
bolii. n acel moment aceast metod oferea un ctig real n mbuntirea simptomelor
motorii i tehnica propriu-zis era relativ uor de efectuat i respectiv de tolerat de ctre
pacient, dei avea cel puin dou dezavantaje majore durata scurt a beneficiilor (maxim 2-

~ 44 ~
3 ani) i riscul complicaiilor peri i postoperatorii tranzitorii sau permanente. Prima
publicaie privind radiochirurgia stereotactic aparine unui grup de autori (Rand n USA,
Lindquist n Europa i Ohye n Japonia) n 1990. Tot Rand public un studiu clinic efectuat
pe un numr de 8 pacieni la care s-a practicat palidotomie prin radiochirurgie (prima
publicaie de acest gen) cu o doz total de 120-160 Gy, 4 din aceti pacieni prezentnd o
ameliorare semnificativ a rigiditii. Lui Young i aparine cel mai mare studiu ca numr de
pacieni nrolai-102-urmrii pe o perioad de 8 ani, la care s-a constatat reducerea
semnificativ a tremorului (la 88% dintre pacieni) i de asemenea o analiz comparativ a
radiochirurgiei (29 pacieni) cu tehnicile prin radiofrecven (22 pacieni), ambele metode
ducnd la ameliorarea net a bradikineziei i rigiditii, cu riscul unor complicaii de multe
ori permanente (confuzie, psihoz postoperatoie). Riscul de apariie a acestor complicaii a
fcut ca n timp aceste proceduri s fi e limitate, existnd nenumrate rapoarte care atestau
riscul unor deficite motorii permanente (hemipareze), deficite de cmp vizual, sindrom
pseudobulbar, apariia altor tipuri de micri involuntare (hemicoree, hemibalism), avnd ca
explicaie cea mai probabil leziunea ischemic determinat de procedura n sine. n urma
acestor date, chirurgia lezional nu mai este recomandat c posibil terapie n Boala
Parkinson, rmnnd totui un numr foarte redus de pacieni care din motive reale bine
documentate nu pot fi candidai pentru tehnicile funcionale, i care pot beneficia de o
calitate a vieii superioar chiar dac pe o durat limitat. Chirurgia funcional reprezint n
acest moment cea mai larg folosit metod de tratament chirurgical n marea majoritate a
micrilor involuntare, i n mod special n Boala Parkinson, aducnd cu sine un nivel de
siguran sporit i a posibilitii de control i ajustare a nivelului de stimulare n funcie de
necesiti, neproducnd o leziune permanent ireversibil. Mecanismul prin care stimularea
cerebral profund (DBS) funcioneaz nu este pe deplin elucidat, dar exist totui cteva
teorii n acest sens. Una dintre ele este modificarea fluxului sanguin cerebral regional, care se
coreleaz cu ameliorarea semnelor motorii la pacienii cu Boala Parkinson (Subtalamic
Nucleus Stimulation induced Ragional Blood Flow Responses Correlate with Improvement of
Motor Signs n Parkinsons Disease M. Karimi, N. Golchin et al. Brain, 2008), fr a
putea preciza cu mare acuratee care regiune cerebral prezint modificri funcionale asociate
cu mbuntirea simptomelor motorii. Exist numeroase studii clinice care se bazeaz pe
studii electrofi ziologice i date PET, unul dintre acestea fiind efectuat pe un numr de 48 de
pacieni care au beneficiat de DBS n nucleul subtalamic bilateral (STN), la care s-a ntrerup
medicaia pe parcursul nopii, efectundu-se ulterior PET pentru fluxul sanghin cerebral cu
~ 45 ~
neurostimulatorul oprit, respectiv pornit. Regiunile de referin alese pe baza unor studii
anterioare i care au artat modificri de flux, au fost talamusul, mezencefalul, aria motorie
suplimentar i nucleul pedunculopontin (PPN). S-a constatat c STN DBS crete fluxul
sanguin n talamus i mezencefal i scade fluxul sanghin n cortexul premotor. Corelaiile
care s-au putut face ntre diferitele arii cerebrale de interes i anumite simptome motorii au
fost urmtoarele mbuntirea rigiditii se coreleaz cu scderea fluxului n aria motorize
suplimentar; mbuntirea bradikineziei cu creterea fluxului n talamus; mbuntirea
reflexelor de postur cu scderea fluxului n PPN.
Concluzia acestor date este aceea c exist n mod evident o selectivitate regional
pentru mbuntirea diferitelor simptome motorii asociate bolii Parkinson.

7.Neuroreabilitarea pacientului cu Boala Parkinson

Dintre toate disabilitile create de afeciunile organismului, cele generate de bolile
neurologice ating 40%. Noile principii terapeutice n tandem cu tehnici terapeutice moderne
i-au demonstrat eficiena n afeciunile neurologice cornice,iar studiile viznd reorganizarea
i plasticitatea neuronal au subliniat realitatea modificrilor neurologice. Procesul de
recuperare nseamn folosirea tuturor mijloacelor de reducere a impactului generat de
disabilitate sau handicap, cu crearea condiiilor de integrare social optim (OMS). Aspectele
sub care se prezint o anumit afeciune neurologic pot avea dimensiuni diferite, dup cum
precizeaz OMS n Classification of Impairments,Disabilities and Handicaps
(ICIDH).ICIDH definete urmtoarele noiuni legate de o afeciune cronic:
- DETERIORAREA (impairment)
- DISABILITATE (disability)
- HANDICAP (handicap)
DETERIORARE definete orice alterare a unei funcii din punct de vedere psihologic,
fiziologic sau anatomic. De exemplu, durerea este privit ca o deteriorare,deoarece este
consecina unor modificri cauzate de boal, care poate conduce ulterior la o activitate
limitat.
DISABILITATEA reprezint limitarea sau pierderea capacitii (abilitii) de a efectua o
activitate la parametrii considerai ca normali pentru persoana respectiv, innd cont de
vrst, educaie, mediu etc. Disabilitatea se refer la performanele unor activiti raportate la
normal.

~ 46 ~
HANDICAPUL reprezint un dezavantaj al unei persoane rezultnd din anormalitatea
funcional sau disabilitatea care-i limiteaz atingerea unui scop (totul este raportat la vrsta,
sex, condiii sociale). Handicapul se evideniaz la interaciunea cu mediul nconjurtor sau
relaiile cu alte persoane i poate fi resimit n diverse dimensiuni: independena
fizic/psihic pentru activiti curente,etc.
O nou abordare a ICIDH insist pe influena factorilor extrinseci care ar putea limita
activitile i participarea pacientului.Procesul de recuperare (sau reabilitare) cuprinde
nelegerea principiilor epidemiologice, sociale i biologice care stau la baza metodelor
aplicate i n al doilea rnd a tehnicilor necesare realizrii acestui proces, incluznd evaluarea
i evoluia afectrii fizice, cognitive, afective i comportamentale. Procesul de recuperare
este un act dinamic, implicnd rezolvarea permanent a problemelor ce se ridic, combinat
cu un intens aspect educaional i viznd o colaborare interdisciplinar. n ultimele decade
am asistat la o mbuntire evident a tratamentului farmacologic n boala Parkinson, alturi
de tehnicile chirurgicale, ceea ce a mrit media de via a pacientului cu acest diagnostic. Dar
controlul motor al parkinsonianului nu este dect un aspect din ceea ce nseamn
managementul bolii Parkinson, care se refer la o complexitate de probleme legate de
simptomele non-motorii, complicaiile terapiei, i ceea ce este extrem de important pentru
toate etapele de evoluie, managementul vieii zilnice-private i profesionale-n condiiile
date de boal.
n activitatea medical curent trebuie s avem n vedere i aspectele legate de
recuperarea disabilitilor sau handicapului motor generat de afeciune, altfel,terapia indicat
nu este complet. Dar pentru realizarea acestui deziderat, se impun cunoscute metodele
specifice de neuroreabilitare,trebuie neleas formarea unei astfel de echipe competente i
trebuie create centre medicale adecvat nzestrate pentru o astfel de activitate.Abia atunci vom
putea fi alineai la standardele europene de abordare complex a unei afeciuni neurologice cu
evoluie cronic.
Scopul recuperrii (reabilitrii) n boal Parkinson vizeaz:
promovarea mobilitii funcionale
ncetinirea evoluiei limitrii funcionale
creterea ncrederii, atenuarea anxietii i depresiei pacientului
meninerea independenei pacientului
mbuntirea calitii vieii pacientului
Programe individualizate de terapie se efectueaz dup:
~ 47 ~
 evaluarea amnunit general i neurologic
stabilirea zonelor de invaliditate
stabilirea scopului recuperrii n raport cu gradul de invalidare a pacientului
evaluarea terapiei orale
educarea aparintorilor pentru implicare n terapia pacientului
stabilirea condiiilor pentru recuperare n ambulator sau prin spitalizare
n literatur de specialitate se insist asupra cunoaterii mediului obinuit al
pacientului cu boala Parkinson, viznd att domiciliul ct i locul de munc, posibilitile
materiale, relaiile dintre membrii familiei i pacient n ceea ce privete nelegerea i
implicarea pe care o pot avea n tratamentul bolii. n cazul pacientului fr familie sunt
analizate aceste relaii dintre aparintor i pacient.Aspectele de mai sus intr n atribuia
asistentului social care face un raport amnunit asupra constatrilor fcute. Boala Parkinson
fiind o afeciune cronic cu necesitate de adaptare terapeutic permanent n raport cu o
multitudine de parametri, se procedeaz la discutarea fiecrui caz diagnosticat de ctre o
echip complex n scopul iniierii celei mai adecvate abordri terapeutice i de reabilitare.
Echipa de recuperare pentru pacientul cu boala Parkinson cuprinde:
1. medic neurolog care:
- stabilete momentele optime pentru recuperarea fizic sau psihic
- evalueaz performanele de etap
- supravegheaz desfurarea programului individualizat
- aduce informaii pacientului, familiei i medicului de familie
- menine legtura cu specialitii din alte domenii cnd exist comorbiditi;
2. kinetoterapeutul autorizat iniiaz i supravegheaz exerciiile pentru dezvoltarea
mobilitii; el este documentat n privina actului motor al pacientului cu boala Parkinson,
fiind capabil s analizeze micarea din punct de vedere biomecanic i neurologic, nelegnd
problemele fluctuaiilor tonusului muscular caracteristice bolii. Kinetoterapia nu poate
influena evoluia bolii, dar pune la dispoziie strategii de mbuntire a mobilitii n
condiiile patologice existente, innd cont de mediul n care pacientul i desfoar viaa;
3. psihologul stabilete un program de discuii cu scop explicativ al modului de viaa legat de
invalidarea generat de boala Parkinson i de aspectul interrelaional pacient-partener de
via, pacient-prieteni i pacientsocietate, loc de munc;
4. ortofonistul asigur ameliorarea disabilitii legate de comunicare,vorbire, nghiire;

~ 48 ~
5. specialistul n nursing supravegheaz luarea medicaiei la orele programate n scopul
minimalizrii fluctuaiilor concentraiilor sanguine a medicaiei antiparkinsoniene.
Concomitent acord sfaturi pentru cei cu inapeten i malnutriie cu preparea necesitilor
calorice adecvate;
6. terapeutul ocupaional evalueaz necesitile legate de cas, locul de munc, ocupndu-se
cu redobndirea abilitailor zilnice i nvarea unor manevre facile pentru ncheiat nasturii,
mbrcat, alimentaie etc. De asemenea ajut la nvarea unor tehnici de mobilizare pentru
transfer de pe scaun pe pat i invers, de ridicare, folosirea cadrului metalic mobil pentru
evitarea cderilor i dezechilibrului la ntoarceri (scopul fiind meninerea independenei
pacientului);
7. specialistul n terapie recreativ care combin activitile utile cu plcerea, relaxarea, prin
organizarea unor activiti recreative, excursii etc.
8. asistentul social asigur legtura ntre diferitele compartimente din cadrul spitalelor sau
serviciilor ambulatorii.
Kinetoterapia pentru coloana vertebral Pacientul este nvat s postureze corect
coloana. Atunci cnd sunt deja poziii vicioase generate de rigiditate i bradikinezie, sunt
nvate poziiile corrective (ntre poziia antalgic adoptat de pacient i poziia normal).
Kinetoterapeutul aplic tehnici de mobilizare pasiv apoi combinaii cu mobilizare activ,
exerciii de relaxare a musculaturii cefei, de rotaie, nclinare lateral i retropulsie. Aceste
manevre de corectare poziional survin pe un fond de poziii vicioase i declaneaz durere.
De aceea un deziderat este combaterea durerii locale prin masaj clasic, electroterapie
antalgic i decontracturant, termo-terapie local. epetarea micrilor de posturare a
coloanei se face n faa oglinzii (contientizare vizual i control al posturii modificate).
Kinetoterapia pentru centuri i membre La membrele superioare exista tendina la
instalarea precoce a retraciilor n flexie adducie i rotaie intern a umerilor. Anumite
grupe musculare sunt mai expuse retraciilor, impunndu-se exerciii de ntindere i relaxare
la acest nivel:
marele i micul pectoral
flexor cot i pumn
flexor comun profund i superfi cial al degetelor
pronatori antebra
Menionm c n Clinica Neurologie a Spitalului de Recuperare Iai se utilizeaza
concomitent i injectarea de toxina botulinic n cazul poziiilor vicioase pe care le capt
~ 49 ~
mna parkinsonian (mna de aspect reumatoid), cu insistarea ulterioar pe o terapie de
relaxare muscular la acest nivel. La membrele inferioare este o tendin la fixarea oldurilor
n adducie i flexie i a piciorului n poziie equin. Kinetoterapeutul va face:
mobilizare n extensie i abducie a oldului
extensia genunchiului
mobilitatea piciorului
ridicare din poziie ghemuit, ridicarea pe vrfuri etc.
Atenie !
Kinetoterapia pasiv poate accentua rigiditatea dac nu este aplicat adecvat.
Kinetoterapia activ trebuie efectuat n limitele accesibile fiecrui pacient
Ameliorare vitezei de micare
Am menionat anterior necesitatea unor micri starter acestea la rndul lor pot fi ajutate de
utilizarea unor stimuli senzoriali ca:
ndemnul vocal
btaia din palme
muzica ritmat
n slile de kinetoterapie exerciiile de iniiere a unor micri se cupleaz cu utilizarea acestor
stimuli. Repetarea cu viteze de micare treptat crescute genereaz o ameliorare contient a
mobilitii (inclusiv a mersului), ceea ce atrage dup sine i ameliorarea treptat i a altor
disabiliti (vorbirea).
Ameliorarea coordonrii micrilor
Acest deziderat se realizeaz prin folosirea de:
exerciii axio-periferice i periferice-axio-periferice
rotaia trunchiului asociind micri de brae sau pai
exerciii cu mingea, cu bastoane, asociind micri ale membrelor inferioare
exerciii de mers cu balansul membrelor superioare

II. Ameliorarea activitilor curente ale zilei.Terapeutul ocupaional are un rol important n
gsirea soluiilor optime de desfurare a unor manevre curente legate de activitile zilnice
ale pacientului cu disabilitate.
Alimentaia trebuie s se desfoare autonom,n pofida tremorului i hipokineziei, ceea ce a
generat adaptarea obiectelor de uz curent: cnile pot avea striaii n care se fixeaz degetele
care tremura sau au o incizie la marginea de sus care permite butul fr a face o extensie a
~ 50 ~
capului; farfuriile pot fi uoare, din plastic sau prevzute cu un suport care le face rabatabile
cnd sunt cu lichid i ar trebui nclinate; tacmurile sunt cu un mner gros, pentru o
prehensiune eficient, sau chiar au i o nclinaie care e bine-venit n cadrul bradikineziei.
Igiena personal se face cu uurin atunci cnd pieptenele, foarfecele sunt prevzute cu un
bra lung (hipokinezia i bradikinezia limiteaz micarea ampl); periua de dini i aparatul
de ras sunt ntr-un suport gros pentru uurina utilizrii. La cada de baie se poate folosi un
scunel i bare de susinere fixate n perete; la fel i pentru WC, facilitnd ridicatul,
mobilizarea. Pentru noapte, mai ales la formele cu hipotensiune ortostatic, se indic
WCscaun mobil care s fi e plasat lng pat, dat fiind i rigiditatea care poate face dificil
mobilizarea pn la grupul sanitar.
mbrcatul se poate facilita ca act motor prin utilizarea unor instrumente ajuttoare de
ncheiat nasturii (fiind eficiente pentru executarea micrilor fine), de mbrcat osetele,
pantalonii, fr a fi nevoii la aplecare i micri complexe.
Scrisul se poate facilita prin fixarea pixului ntr-un suport mai voluminos, care s aib i
sprijin pe hrtie, iar tastarea la calculator poate fi fcut cu un suport cu sprijin. Exemplele
pot continua pentru deplasare, activiti n buctrie, n grdin, la birou etc.O gam extrem
de variat de dispozitive ajuttoare sunt puse la dispoziia pacientului cu disabilitate, pe care
trebuie s nvee s le utilizeze n scopul meninerii independenei fi zice, indiferent de gradul
de handicap motor. Aici este rolul echipei de neuroreabilitare. Par lucruri simple, dar fr ele
nu se poate crea independen n viaa zilnic a unei persoane cu disabilitate neurologic i
nu se poate mbunti calitatea vieii cotidiene, indiferent de ct de bun ar fi schema
medicamentoas aplicat.Aceste dispozitive ajuttoare trebuie cunoscute de lumea medical,
iar unitile de difuzare a accesoriilor medicale trebuie stimulate s fi e aprovizionate
corespunztor normelor internaionale de asisten medical a persoanelor cu disabiliti.
III. Ameliorarea respiraiei
n boala Parkinson, rigiditatea toraco-abdominal determin un deficit ventilator restrictiv
ceea ce impune:
exerciii de relaxare general i toracic
exerciii respiratorii toracice apoi abdominale i apoi combinate
ritmarea respiraiei cu mersul
Exerciiile pentru ameliorarea respiraiei vizeaz faza inspiratorie i faza expiratorie,
contribuind n acelai timp i la ameliorarea fonaiei.

~ 51 ~
IV. Ameliorarea mobilitii mimicii. Implic nvarea unor micri destinate musculaturii
faciale,fiind foarte importante pentru actul comunicrii verbale i non-verbale:
exerciiilor de relaxare a musculaturii faciale executate n faa oglinzii
exerciii analitice pentru frunte, sprncene, ochi, obraz, gura
exerciii globale de expresie pentru rs, plns, furie
V. Ameliorarea funciei autonome (simptomelor non-motorii)
Disfunciile sistemului nervos vegetativ sunt inevitabile i fac parte din tabloul bolii
Parkinson, mai ales al formelor avansate de boal. Dac aceste simptome sunt pregnante ntr-
o faz incipient a bolii, se impune reevaluarea diagnostic a afeciunii neurodegenerative. n
boala Parkinson prezena simptomelor vegetative impune o discuie amnunit cu pacientul
i recomandarea unor msuri cu scop de ameliorare a acestor simptome, alturi de o
medicaie adecvat.
a) Pentru prevenirea hipotensiunii ortostatice se indic urmtoarele msuri:
- hidratarea adecvat pe timpul zilei
- limitarea sau eliminarea medicaiei antihipertensive folosite anterior
- folosirea ciorapilor elastici
- ridicare lent n ortostaiune cu evitarea strilor sincopale; mai ales sculrile brute nocturne
pentru toalet sunt periculoase i pacienilor cu form sever cu hipotensiune ortostatic li se
indic utilizarea scaunelor cu vas de toalet care s fi e lng pat
- evitarea bilor prea fierbini care ar putea genera vasodilataie periferic cu stare sincopal
- evitarea prnzurilor abundente care genereaz vasodilataie n teritoriul splanhnic cu
fenomene de furt vascular din alte teritorii i stri sincopale
- evitarea eforturilor susinute de defecaie, care prin manevra Valsalva pot induce stri
sincopale (sincopa de defecaie)
- dieteticianul poate aprecia n acest sens cantitatea de lichide necesar, utilizarea cafelei,
sucurilor concentrate, dietei bogate n fibre cu scop de a preveni complicaiile de mai sus
b) Afectarea autonom a tubului digestiv reprezint una dintre cele mai frecvente
complicaii ale bolii Parkinson.
Disfagia rezult din imposibilitatea propulsrii bolului alimentar datorit tulburrilor de
contracie a musculaturii faringiene i esofagiene. n serviciile cu experien n reabilitarea
pacientului cu boal Parkinson, terapeutul care se ocup de fonaie, vorbire este cel care
nva pacientul o serie de manevre i strategii de evitare a tulburrilor de deglutiie sau
aspiraie, adaptarea fluiditii alimentelor. Cnd la un pacient cu boal Parkinson avansat nu
~ 52 ~
se asigur un aport nutriional adecvat pe cale oral, se recurge la nutriia prin gastrostomie.
n acest caz, un rol deosebit revine nutriionistului, cci n boala Parkinson exist tendina la
scdere ponderal.
Reducerea evacurii gastrice cu balonare, reflux gastro-esofagian, senzaie precoce de
saietate, vrsturi este n atenie dieteticianului.
Constipaia apare ca o complicaie vegetativ la care se adug i efectul secundar al
medicaiei antiparkinsoniene. Un rol deosebit l are terapia fizical cu micare ct mai
frecvent i sfatul competent al specialistului n nutriie pentru hidratarea adecvat i tipul
alimentaiei. Se recomand formarea unui orar de evacuare regulat a tubului digestiv prin
utilizarea de microclisme, supozitoare, alimentaie bogat n fibre. O bun igien a tubului
digestiv are importan pentru absorbia medicaiei antiparkinsoniene, deci pentru un rezultat
bun al terapiei orale.
Tulburrile sfincteriene de tipul miciunilor imperioase sau incontinenei, alturi de nicturie
sunt suprtoare la pacientul cu boal Parkinson. Pentru ameliorarea acestor disfuncii se
indic un orar regulat al golirii vezicii urinare sau cateterizare intermitent, redistribuirea
lichidelor n prima parte a zilei pentru evitarea nicturiei.
c) Comunicarea i tulburrile de vorbire. Comunicarea este un act social care reflect
modul n care suntem integrai n societate, implicnd prezena a cel puin dou persoane care
interreacioneaz. Pacientul cu boal Parkinson se confrunt i cu astfel de probleme generate
de boala i rolul ortofonistului este de a menine vie dorina de comunicare,cu educarea
aparintorilor/familiei de a-i accepta opiniile, de a stimula deciziile, dialogul etc.
Comunicarea are mai multe componente:comunicarea non-verbal, interaciunea social,
vorbirea, respiraia i fonaia, articularea cuvintelor, coordonarea vorbirii.
Comunicarea non-verbal include expresia feei, zmbetul, privirea cu meninerea
contactului vizual, gesturile. Toate acestea sunt afectate n boala Parkinson, iar recuperarea
se refer la contientizarea tuturor acestor elemente componente, cu insistare pentru
acordarea unei importane adecvate n viaa zilnic, cu nvarea partenerului de a le aprecia,
stimula, provoca. Necooperarea partenerului creeaz iritaie i depresie.
Interaciunea social este extrem de important; s-a demonstrat c pacienii cu un anturaj
bogat, pui permanent n situaia dialogului, deciziilor, evolueaz mult mai bine cognitiv
comparativ cu cei care rmn n afara comunicrii. Trebuie stimulate discuiile, vizitele,
auditoriul variat.

~ 53 ~
Vorbirea capta o monotonie care poate fi reeducat dac pacientul este stimulat s citeasc
cu voce tare, cu intonaie i mai ales s vorbeasc cu voce tare (dat fiind tendina la
hipofonie).Vorbirea este un act motor foarte strns de cel al respiraiei (n aceast afeciune
este redus amplitudinea respiratorie i de aceea i intensitatea vorbirii este afectat)
Respiraia corelat cu articularea corect a cuvintelor sunt elemente importante pe care
pacientul trebuie s le exerseze alturi de mobilitatea mimicii.
Coordonarea vorbirii/prosodia sufer deteriorare, pacientul avnd tendinala scderea
ritmului verbal, tonului, dnd impresia de apatie sau deteriorare cognitiv. Specialistul
ortofonist l antreneaz pentru ritmarea respiraiei cu articularea cuvintelor i nuanarea
tonului de exprimare.
d) Tulburrile cognitive sunt apreciate att de neurolog ct i de psiholog i impun o
psihoterapie adecvat cu implicarea aparintorilor.
e) Tulburrile de somn sunt legate de stadiul bolii i medicaie i se pot mbunti odat cu
o kinetoterapie adecvat i prin folosirea unei medicaii eficiente.
f) Tulburrile de dinamic sexual de tip impoten sunt condiionate de tabloul bolii
Parkinson la care se adug creterea libidoului ca fenomen secundar mai ales dup
medicaia agonist dopaminergic. Se procedeaz la consilierea cuplului pentru evitarea
neplcerilor generate de aceste perturbri, ncercndu-se integrarea ntr-un comportament ct
mai aproape de cel normal.

~ 54 ~
Capitol II. Rolul asistentei n ngrijirea i n reabilitarea
pacienilor cu Boala Parkinson

Boala Parkinson este o suferin extrem de important n societatea noastr i n

ntreaga lume, defapt pentru c din pcate este cea de a doua boal ca frecven dintre bolile
neuorodegenerative din lume, inclusiv n ara noastr. Prima boal ca frecven este boal
Alzheimer care este tot o boal neurodegenerativ. Boala Parkinson este cunoscut de mult
vreme, numai c cercetrile din ultimii ani au adusla lumin noi aspecte nebnuite, att din
punct de vedere al mecanismelor bolii ct i n apropiereade cunoatere a unora dintre
posibilele cauze ale acestei boli. Clasic ea este cunoscut prin inflamaiile motorii pe care le
produce datorit dificultilor de micare, blocajelor motorii, incapacitii n timp ca pacieni
netratai s i duc n condiii optime viaa de zi de zi. Astzi tim ns c boala Parkinson
este mult mai mult de att dar i c nceputul rar alacestei afeciuni este cu foarte muli ani,
cel puin cu zece nainte de debutul primelor semne motoriii cu ct tratamentul ncepe mai
precoce cu att calitatea vieii pacienilor pe termen ndelungat estemai bun i acesta este
probabil cel mai important mesaj care ar fi i pe care a ncerca s l transmit pacienilor.

1. Interveniile asistentei n reabilitatea pacienilor cu Boala

Parkinson

- Executm micri pasive i active pentru prevenirea contraciilor deformrilor articulare i

pierderii funciilor
- Asigurm o activitate variat i folositoare

- Lum msuri pentru prevenirea rnirii accidentale

- Asigurm un climat adecvat

~ 55 ~
- Promovm activitile de reeducare funcional a mersului

- Educm pacientul s se deplaseze cu baza de susinere lrgit-n timpul mersului inuta s

fie dreapt cu minile la spate

- Exerciii de echilibru n poziie eznd

- Gimnastic medical pentru meninerea troficitilor muchilor

- Gimnastic medical pentru prevenirea retraciilor fibrotendinoase

- Exerciii de trecere din poziia eznd n ortostatism

- Lum msuri de restabilire a confortuli prin repoziionare, masajul spatelui, etc.

- Exerciii constnd n balansul membrelor superioare

- Exerciii pentru efectuarea toaletei, mbrcat, dezbrcat, etc.

- Combaterea dificultilor de a se alimenta, ncla, mbrac prin folosirea de mbrcminte

fr nasturi, nclminte fr ireturi, can cu cioc pentru lichide, alimente de consecin
potrivit, carnea tiat mrunt

- Supravegherea T.A. pentru depistarea hipertensiunii ortostatice

- Observm i anunm medicul dac pacientul prezint alte micri anormale

- Administrm medicaia dup orarul stabilit de medic

- n caz de apariie a efectelor secundare, anunm medicul

- Sftuim i ncurajam pacientul s-i continue activitile sociale sau profesionale

~ 56 ~
- Educm pacientul i familia n legtur cu raiunile tratamentului indicat i al metodelor de
reeducare activ; gimnastic funcional
- Instruim pacientul i familia n legtur cu efectele secundare ale alimentaiei

- n faza terminal interveniile asistenei medicale sunt cele acordate pacientului imobilizat
la pat.

2.1. Educaia pacientului i a familiei

- Pacienii cu Parkinson au nevoie de mult energie i rbdare pentru a-i desfura

activitile mentale i fizice

- Familia i prietenii le pot da mai mult ncredere n sine, ajutndu-l

- n continuare, v recomandm cteva soluii pentru a aborda i rezolva unele din

problemele zilnice, cu care v confruntai n cursul activitii
pe care o desfurai n timpul liber.

- Maladia Parkinson nu afecteaz numai pe pacieni ci i pe

prietenii i rudele acestuia

- Familia poate influena n mare msur, calitatea vieii

pacientului, ncurajndu-l i ajutndu-l n diferite moduri

- Pacienii cu Parkinson se confrunta cu limite, nu numai n ceea ce privete lucrurile pe care

le pot face ci i n ceea ce privete viteza cu care fac aceste lucruri

- Orice activitate este mai epuizant i presupune un effort mai mare din partea pacientului

- Prin urmare, ncurajai-l permanent s persevereze n desfurarea activitilor pe care are

capacitatea de a le aduce la capt

- Nu v ateptai s se poat grbi i nu-l presai s fac lucruri care sunt peste puterile sale

- ncurajrile constante i fcute cu blndee l vor ajuta pe pacient s depeasc dificultile,

dar totul se poate pierde dac acesta se simte frustrat i exasperat pentru c se atepta prea
mult de la el

~ 57 ~
- Cu toate acestea pacienilor cu Parkinson nu le place s fie ddcii sau s se fac prea mult
caz pe seama lor, ci prefer s-i pstreze independena

- Prietenii i rudele trebuie s se abin de a le veni n ajutor de fiecare dat cnd se

ntrezrete cea mai mic dificultate, cum sunt cele care apar n activitile gospodreti

- Este mult mai bine ca pacientul s rezolve singur problema aa cum poate pentru a-i
menine autonomia

- Artndu-I pacientului cum se poate ajuta singur i cum i poate planifica activitile
zilnice n funcie de capacitatea i de nevoile sale, i oferii un sprijin real

- n unele cazuri, pacientul cu Parkinson are un grad de handicap att de accentuat, nct este
blocat la pat i are nevoie de ngrijire permanent

- Acest lucru reprezint un efort suplimentar pentru dumneavoastr, n aceast situaie v

trebui s discutai toate problemele care apar cu medicul pentru a v informa asupra
modalitilor optime de ngrijire a pacientului

- Dac efortul v depete i trebuie s luai n considerare alternativ de a transfera

pacientul la un spital su cmin, facei un efort i ncercai mai nti s explorai toate
posibilitile existente.

2.2.La serviciu:

- Continuai s lucrai o perioad ct mai lung

- Este desigur cel mai bine s continuai activitatea iniial

- Organizai i adaptai activitatea i locul de munc, astfel nct s rspund nevoilor

dumneavoastr speciale

- Dar ce este de fcut, dac boala are un efect negativ asupra activitii dumneavoastre
profesionale, dac suntei prea lent sau dac nu mai putei lucra ntreg programul?

- Pn n astfel de situaii cel mai bine este s discutai deschis cu eful sau cu patronul
dumneavoastr

~ 58 ~
- Se vor evita nenelegerile care ar putea aprea referitor la motivaia sau productivitatea
dumneavoastr

- Medicul instituiei poate eventual da sugestii utile n acest sens

- Nu evitai s discutai deschis despre boala dumneavoastr cu colegii, pentru c acetia v

vor sprijini cu siguran, iar dumneavoastr nu v putei ajuta dect acceptnd n mod deschis
boala de care suferii

- Dac int-adevar nu mai putei continua activitatea anterioar, ncercai n primul rnd s
obinei un alt post, n aceeai instituie sau firma

- Atunci cnd v alegei o noua slujba, s nu uitai c activitile care presupun viteza de
execuie sau care se desfoar sub tensiune, nu sunt potrivite pentru o persoan care sufer
de Parkinson

- Dac activitatea dimneavoastra implica sigurana celor din jur, cum este cazul acionarii
unor dispozitive periculoase, conducerea unei maini, sau a unui camion, ntrebai nti
medicul dac suntei n msur s desfurai o astfel de activitate i ct timp acest lucru va
rmne valabil.

2.3. Activiti recreative:

- La fel de important ca o slujb care aduce satisfacii i mpliniri profesionale sunt i

activitile recreative interesante i plcute

- Pacienii cu Parkinson au tendina de a se nchide n sine i de a evita contactul social

- Varietatea da culoare vieii, aa c, ncercai s v implicai n ct mai multe activiti

plcute

- Dac nu avei deja hobby-uri gsii ceva care s v intereseze cu adevrat

- Mai ales, ceva care s mbine activitatea mental cu cea fizic, cum ar fi pictura,
grdinritul, animalele de cas, olritul sau mersul la cinema sau teatru

- Nu v lsai descurajat dac lucrurile nu merg de la nceput, aa cum ai sperat, ncercai din
nou.

~ 59 ~
2.4. Planificarea activitilor unei zile

- S-a dovedit foarte util pentru pacienii cu Parkinson care nu mai lucreaz s-i fac un
program al activitilor zilnice

- Acest lucru va obliga s terminai treburi sau activiti ntr-o limita de timp i acest lucru va
menine activ i n form

- Este o idee bun s v facei un plan pentru urmtoarele dou sau trei sptmni

- Programul dumneavoastr ar putea arta astfel:

- Trezitiva la o or rezonabil de matinal

- Dup micul dejun, plimbai-v sau ocupai-v de un hobby sau facei unele treburi n
grdina sau n gospodrie

- Una sau dou ore de odihn dup masa de prnz

- Facei cteva exerciii aa cum va artat fizioterapeutul

- Dup amiaz sau seara desfurai activiti sociale

- Ex: -intr-un club sau o societate cum este societatea celor cu maladia Parkinson

- Nu uitai s notai n acest program orele la care trebuie s v luai medicamentele.

2.5. Recomandri pentru adaptarea interiorului cminului nevoilor speciale

- Mersul este un mod evident o problem n cazul maladiei Parkinson

- Paii mici i mersul ezitant, dificultatea de a ncepe sau ntrerupe micarea, toate contribuie
la o tendin de a cdea i la sentimentul de insecuritate

- De aceea, orice denivelare pe podea sau covor poate deveni o problem

- Covoare nefixate pe podea sunt periculoase i v pot face s v mpiedicai i s cdei

- Sunt mai practice mochetele sau unele tipuri de podele care nu sunt alunecoase

- Podelele foarte lustruite sunt de asemenea periculoase

~ 60 ~
- Alegei pantofi care aluneca uor pe suprafaa podelei, evitai tlpile de cauciuc care v pot
face s v blocai pe podea

- Pantofii care pot fi nclai direct, sau ghetele cu fermoare, sunt mult mai uor de nclat
dect cei cu iret

- Urcatul scrilor este adesea o problem aa c este bine s exersai

- Este important s apucai ferm balustrada i s mergei cu picioarele puin deprtate, pentru
a avea o baz larg de sprijin

- Poate fi necesar instalarea unei balustrade suplimentare sau unui lift ieftin

- Scaunele moi i adnci nu sunt practice pentru pacienii cu Parkinson, pentru c este greu
de stat pe ele i ceea ce este i mai neplcut foarte greu s te ridici de pe acestea

- Cele mai bune sunt scaunele nalte, tari care s fie suficint de largi pentru a nu se rsturn

- O idee util, ar fi s tiai puin din partea din fa a scaunului, astfel nct acesta s fie
puin aplecat ctre n fa

- n acest fel v va fi mai uor s v ridicai de pe scaun

- Aezatul i ridicatul de pe scaun sunt oricum lucruri pe care s le exersai

- Atunci cnd alegei un pat, evitai saltelele late i moi pentru c din cauza acestora v va fi
mai greu s v ntoarcei de pe o parte pe alta sau s v dai jos din pat

- Pentru a v uura coborrea din pat, alegei un pat de o nlime care s corespund nevoilor
dumneavoastr

- Patul pe care-l avei poate fi ridicat pe supori pentru a obine nlimea potrivit

- Cea mai bun este o saltea ngust i tare iar un scaun aezat lng pat va ajuta s v dai jos

- Pentru a v ajuta s v ridicai n poziie eznd, ataai o sfoar la picioarele patului

- Un mner la capul patului su o bar, reprezint un ajutor pentru schimbarea poziiei n pat

- n baie i la toaletaeste practic s montai bare suplimentare pe perete, deasupra czii i

lng scaunul WC-ului

~ 61 ~
- Barele n jurul scaunului de WC, va ajuta s v lsai n jos i s v tragei sau s v
mpingei napoi, n sus

- Foarte util este i un scaun de toalet mai nalt

- Un scaun n fata chiuvetei, face mai uoar splarea minilor i a dinilor

- Punnd un covora de cauciuc n cad sau la dus, nu vei mai aluneca

- Pentru muli pacieni este greu s fac baie sau dus, dar acest lucru se poate rezolva,
instalnd un scaun n cad sau la dus, astfel nct pacientul s poat face du eznd

- Pacienii cu Parkinson au adesea prul i pielea grase, astfel nct li se recomand s

utilizeze spunuri i ampoane moi, nealcaline

- Atunci cnd alegei mbrcmintea, este important s v orientai ctre haine pe care le
putei pune i scoate singur fr ajutor

- Evitai hainele cu nasturi; fermoarele i capsele sunt ideale i hainele largi va ajuta s v
mbrcai mai uor

- n gospodrie mai ales n buctrie, transportul obiectelor este o peroblema, fie c utilizai
aparate ajuttoare pentru mers, fie nu

- Mesele cu rotile sunt probabil cea mai bun soluie pentru aceast problem

- E bine s putei sta pe scaun atunci cnd lucrai n buctrie, dar datorit faptului c
majoritatea suprafeelor se afla la o nlime care face necesar statul n picioare se recomanda
utilizarea unui scaun mai nalt

- Dac utilizai un scaun cu rotile, v trebuie s cobori chiuvet i mesele

- Foarte practic este amenajarea unei suprafee adecvate lng aragaz pentru a putea pune
jos, uor, vasele fierbini sau grele

- Atand un furtun la robinet, vei reui s umplei vasele cu ap mai uor i nu va trebui s
le ridicai din chiuvet

- Exist o serie de tipuri de manete cu care putei deschide i nchide mai uor robinetele

~ 62 ~
- n ceea ce privete deschiderea cutiilor de conserve aflai c se gsesc diferite tipuri de
deschiztoare, chiar i electrice

- Pentru ca s v fie mai uor s mncai, alegei dintre tipuri de tacmuri cu mnere mari i
farfurii speciale, cu marginile ridicate pe cele care le considerai mai practice

- Putei bea cu mai mult uurin folosind un pai sau canile cu dou toarte

- ofatul este un lucru important pentru o persoan cu handicap, pentru c este foarte posibil
s conduci o main chiar atunci cnd nu poi folosi transportul n comun

- Acest tip de transport confer un mare grad de libertate i autonomie, dar trebuie avute n
vedere o serie de aspecte

- n primul rnd reglementrile legale, variaz n funcie de ar, este necesar deci s v
informai n acest sens

- Medicul curant v poate sftui n ceea ce privete gradul de afectare a capacitii

dumneavostra de a conduce un vehicul ca urmare a bolii de care suferii

- Poate fi necesar s ducei modificri autoturismului dumneavoastr pentru a-l utiliza n

siguran i cu mai mult uurin

- Dat fiind faptul c aproape jumtate din numrul pacienilor cu Parkinson, au carnet de
conducere i continu s ofeze, este posibil n mod evident c majoritatea pacienilor s-i
conduc autoturismul

- Nu exista mative s se cread c ar putea pune n pericol propria via sau a celor din jur
ofnd

- n fazele ce nceput a maladiei Parkinson, este extrem de util s continuai s conducei

pentru c astefel simplificai multe dintre activitile zilnice, cum ar fi cumprturile i v
confer un grad mare de autonomie.

~ 63 ~
Plan de ngrijiri
CAZUL I
NUME I PRENUME: C.L.
VRST: 54 ani
SEX: feminin
NLIME: 65cm
GREUTATE: 60kg
Naionalitate: romn
RELIGIE: ortodox
OCUPAIE: funcionar
STARE CIVIL: cstorit, 1 copil
MEDIU DE PROVENIEN: URBAN
DOMICILIUL: Jud. Bihor, Loc. tei
CONDIII DE VIAA: corespunztoare
DATA INTERNRI: 30/04/2017
DATA EXTERNRII:30.05.2017
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Boala Parkinson la debut
ANTECEDENTE PERSONALE:
- Prima menstruaie: la vrsta de 14 ani
- Ciclul menstrual: U.M. 24/06/1999
- Nr. sarcini la termen:1
- Nr. avorturi:0
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
- Neag boli n familie
ALTE AFECIUNI: -neag
STRI, FACTORI, RISCURI:
- Etilism-nu
- Tabagism-
ISTORICUL BOLII: Bola actual a debutat afirmativ n urm cu 2 luni
EXAMENUL RADIOLOGIC: - nimic activ pleuro-pulmonar

~ 64 ~
Plan de ngrijiri cazul I
NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENII AUTONOME EVALUARE
DEFICITAR DE NGRIJIRE INTERVENII DELEGATE

1.Nevoia de a Dificultate n a se Pacientul s se -Identificam capacitatea i limitele fizice ale persoanei ngrijite Pacientul i
se mbrca i mbrca i dezbraca poat mbrca i -Incurajam pacientul s participe, pe ct posibil, la mbrcare i recapt
dezbraca legat de dezbraca singur dezbrcare, n funcie de capacitatea i limitele sale fizice autonomia
necoordonarea -Pacientul s-i -Felicitam pacientul pentru fiecare succes i progres
micrilor, de ctige i s-i -Acordam suficient timp pentru a se mbrca i dezbraca
scderea mobilitii pstreze, pe ct -Sugeram bolnavului, purtarea unor articole de mbrcminte uor de
articulaiilor posibil, manipulat,
autonomia n -Facem zilnic exerciii de motricitate fin cu pacientul, descriindu-se
autoingrijire gestica necesar mbrcrii
-Asiguram i respectm intimitatea bolnavului
-Ajutam bolnavul s se mbrace i s se dezbrace n caz de neputina
7.Nevoia de a fi Deficit de -Pacientul s -Se ncurajeaz bolnavul s-i fac singur toalet, n limita Pacientul i face
curat , ngrijit, de autoingrijire legat de prezinte posibilitilor toaleta singur i
a proteja imobilitatea tegumente i -Acordam suficient timp pentru toaleta ,splare dorete singur s
tegumentele articulaiilor i mucoase curate -Asiguram o temperatur a apei i a ambientului convenabile se aranjeze
hipertonia -Pacientul s-i bolnavului
muscular redobndeasc -Ajutam bolnavul, n funcie de starea sa, s-i fac baie sau dus,
stima de sine -Ajutam bolnavul s se pieptane, s-i taie unghiile
-Ajutam bolnavul s-i efectueze toaleta cavitii bucale
-Ajutam bolnavul s-i schimbe atitudinea fa de aspectul su fizic i
fa de ngrijirile igienice
-Inspectam periodic starea tegumentelor i notarea aspectelor
deosebite
-Respectam intimitatea bolnavului n timpul toaletei

~ 65 ~
8.Nevoia de a Risc de cdere -Pacientul s-i -Asiguram msuri de a evita cderile Pacientul i-a
evita pericolele legat de rigiditatea pstreze -In locuina recomandm parchet nelustruit, fr carpete, linoleum aranjat locuina
muscular i integritatea antiderapant, wc-uri mai nalte, balustrade de sprijin pentru a evita
imobilitatea tegumentelor i -Se nvaa bolnavul ca nainte de a se ridica din pat, s stea aezat orice pericol,
articulaiilor funciile cteva momente la marginea patului,pentru a preveni cderile pacientul
aparatului -Invatam bolnavul s-i coordoneze micrile la trecerea pragului cunoate
locomotor -Se asigura iluminarea scrilor,acoperirea lor cu material antiderapant, pericolele
-Pacientul s vopsirea ultimei scri cu o alt culoare accidentrii
nvee s previn -Se verifica sursele de cldur i adaptarea lor n vederea proteciei
traumatismele bolnavului
-Pacientul s -Se adapteaz nlimea patului pentru a permite urcarea i coborrea
beneficieze de din pat fr eforturi deosebite
un mediu de -Asiguram o mai bun supraveghere n timpul nopii
siguran fr -Invatam bolnavul n ceea ce privete msurile de prevenire a
accidente i accidentelor
infecii -Instaurarea unui climat de ncredere, prin apropiere i empatie
-Reducerea -Ajutarea bolnavului n pstrarea sau rectigarea propriului control i
stresului i a n eliminarea sentimentului de neputin
anxietii -Diminuarea simptomelor prin ncurajarea verbalizrii emoiilor i
prin folosirea tehnicilor de ascultare
10.Nevoia de a Frustare legat de -Pacientul s-i -Ajutam bolnavul s indentifice cauza frustrrii Pacientul se
aciona conform neputina recapete -Incurajam pacientul s-i exprime sentimentele i nevoile apropie foarte
propriilor satisfacerii unor ncrederea n -Asiguram pacientul de confidenialitate i i pstram secretele mult de preot
convingeri i nevoi manifestat sine -Comunicam des cu pacientul
valori, de a prin senzaia de -Pacientul s -Cautam modaliti de practicare a religiei
practica religia pierdere a libertii aib o stare -Punem pacientul n legtur cu persoane apropiate, dorite
de aciune, psihic bun -Administram la nevoie medicaie sedativ, la indicaia medicului
sentiment de
inutilitate

~ 66 ~
11. Nevoia de a fi Devalorizare, -Pacientul s fie -Ascultam activ pacientul pentru a-i permite s-i exprime Pacientul este
preocupat n percepie negativ contient de sentimentele privind dificultatea de a se realiza mai activ la
vederea realizrii pe care individul o propria sa -Ajutam pacientul s identifice motivele comportamentului su, domiciliu ,
are fa de valoarea valoare i apreciind posibilitile fizice i intelectuale particip la
personal i competen -Sesizam orice form de interes pentru o anumit activitate i-l ntlniri cu
competena sa, -Pacientul s-i antrenenam n desfurarea ei prietenii
legat de recapete -Ajutam pacientul n reevaluarea capacitilor i aspiraiilor sale
neacceptarea bolii, interesul fa de -Ajutam pacientul s realizeze o percepere just a realitii, s se
depresie, sine i de alii integreze n colectiv
manifestata printr-
un sentiment de
inferioritate,
dificultatea de a
participa la
activiti obinuite,
incapacitate de a
face ceea ce poate
s fac

~ 67 ~
CAZUL II CONDIII DE VIAA: corespunztoare
NUME I PRENUME: N.L DATA INTERNRI: 03.06.2016
VRST: 74 ani DATA EXTERNRII:20.06.2016
SEX: feminin DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Boala Parkinson la debut
NLIME: 72cm ANTECEDENTE PERSONALE:
GREUTATE: 65kg - Prima menstruaie: la vrsta de 14 ani
Naionalitate: maghiar - Ciclul menstrual: actual n menopauz de aproximativ 19
RELIGIE: reformat ani
OCUPAIE: profesor ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
STARE CIVIL: cstorit, nu are copii - O sor cu Alzeimer
MEDIU DE PROVENIEN: URBAN ALTE AFECIUNI: -Ciroz hepatic cu virus C
DOMICILIUL: Jud. Bihor, Loc. Oradea
STRI, FACTORI, RISCURI:
- Etilism-nu
- Tabagism-nu
ISTORICUL BOLII:
Boala actual a debutat afirmativ n urm cu 2 luni, bolnav hipotonie muscular, tremor al membrelor, dificultate de a articula
cuvintele
EXAMENUL RADIOLOGIC: - nimic activ pleuro-pulmonar

~ 68 ~
13.Nevoia de Cunotine ineficiente -Pacientul s -Exploram nivelul de cunotine al bolnavului privind Pacientul a nvat s-i ia singur
a nva cum legate de dificultile explice boal, boala tratamentul, l respecta i nu acuza
s-i pstrezi de concentrare i tratamentul,, -Stimulam dorina de cunoatere efecte secundare
sntatea memorie a ngrijirile -Motivam importanta acumulrii de noi cunotine -Pacientul este ameliorat din
pacientului necesare -Constientizam bolnavul asupra propriei responsabiliti punct de vedere al mobilitii i
echipei privind sntatea posturii
medicale -Verificam dac bolnavul a neles corect mesajul
-Pacientul s- transmis i dac i-a nsuit noile cunotine
i demonstreze
abilitatea de a
ndeplini singur
ngrijirile
specifice, de a-
i lua singur
trat.
1.Nevoia de Dificultate n a se Pacientul s se -Identificam capacitatea i limitele fizice ale persoanei Pacientul i recapt autonomia
a se mbrca i mbrca i dezbraca poat mbrca ngrijite
dezbraca legat de i dezbraca -Incurajam pacientul s participe, pe ct posibil, la
necoordonarea singur mbrcare i dezbrcare, n funcie de capacitatea i
micrilor, de -Pacientul s- limitele sale fizice
scderea mobilitii i ctige i -Felicitam pacientul pentru fiecare succes i progres
articulaiilor s-i pstreze, -Acordam suficient timp pentru a se mbrca i dezbraca
pe ct posibil, -Sugeram bolnavului, purtarea unor articole de
autonomia n mbrcminte uor de manipulat,
autoingrijire -Facem zilnic exerciii de motricitate fin cu pacientul,
descriindu-se gestica necesar mbrcrii
-Asiguram i respectm intimitatea bolnavului
-Ajutam bolnavul s se mbrace i s se dezbrace n caz
de neputina

~ 69 ~
7.Nevoia de a Deficit de -Pacientul s -Se ncurajeaz bolnavul s-i fac singur toalet, n Pacientul i face toaleta singur i
fi curat , autoingrijire legat de prezinte limita posibilitilor dorete singur s se aranjeze
ngrijit, de a imobilitatea tegumente i -Acordam suficient timp pentru toaleta ,splare
proteja articulaiilor i mucoase curate -Asiguram o temperatur a apei i a ambientului
tegumentele hipertonia muscular -Pacientul s-i convenabile bolnavului
redobndeasc -Ajutam bolnavul, n funcie de starea sa, s-i fac baie
stima de sine sau dus,
-Ajutam bolnavul s se pieptane, s-i taie unghiile
-Ajutam bolnavul s-i efectueze toaleta cavitii bucale
-Ajutam bolnavul s-i schimbe atitudinea fa de
aspectul su fizic i fa de ngrijirile igienice
-Inspectam periodic starea tegumentelor i notarea
aspectelor deosebite
-Respectam intimitatea bolnavului n timpul toaletei
8.Nevoia de a Risc de cdere legat -Pacientul s-i -Asiguram msuri de a evita cderile Pacientul i-a aranjat locuina
evita pericolele de rigiditatea pstreze -In locuina recomandm parchet nelustruit, fr carpete, pentru a evita orice pericol,
muscular i integritatea linoleum antiderapant, wc-uri mai nalte, balustrade de pacientul cunoate pericolele
imobilitatea tegumentelor i sprijin accidentrii
articulaiilor funciile -Se nvaa bolnavul ca nainte de a se ridica din pat, s
aparatului stea aezat cteva momente la marginea patului,pentru a
locomotor preveni cderile
-Pacientul s -Invatam bolnavul s-i coordoneze micrile la trecerea
nvee s pragului
previn -Se asigura iluminarea scrilor,acoperirea lor cu material
traumatismele antiderapant, vopsirea ultimei scri cu o alt culoare
-Pacientul s -Se verifica sursele de cldur i adaptarea lor n vederea
beneficieze de proteciei bolnavului
un mediu de -Se adapteaz nlimea patului pentru a permite urcarea
siguran fr i coborrea din pat fr eforturi deosebite
accidente i -Asiguram o mai bun supraveghere n timpul nopii
infecii -Invatam bolnavul n ceea ce privete msurile de

~ 70 ~
 -Reducerea prevenire a accidentelor
stresului i a -Instaurarea unui climat de ncredere, prin apropiere i
anxietii empatie
-Ajutarea bolnavului n pstrarea sau rectigarea
propriului control i n eliminarea sentimentului de
neputin
-Diminuarea simptomelor prin ncurajarea verbalizrii
emoiilor i prin folosirea tehnicilor de ascultare
10.Nevoia de a Frustare legat de -Pacientul s-i -Ajutam bolnavul s indentifice cauza frustrrii Pacientul se apropie foarte mult
aciona neputina satisfacerii recapete -Incurajam pacientul s-i exprime sentimentele i de preot
conform unor nevoi ncrederea n nevoile
propriilor manifestat prin sine -Asiguram pacientul de confidenialitate i i pstram
convingeri i senzaia de pierdere -Pacientul s secretele
valori, de a a libertii de aib o stare -Comunicam des cu pacientul
practica aciune, sentiment de psihic bun -Cautam modaliti de practicare a religiei
religia inutilitate -Punem pacientul n legtur cu persoane apropiate,
dorite
-Administram la nevoie medicaie sedativ, la indicaia
medicului
11. Nevoia de a Devalorizare, -Pacientul s -Ascultam activ pacientul pentru a-i permite s-i Pacientul este mai activ la
fi preocupat n percepie negativ pe fie contient de exprime sentimentele privind dificultatea de a se realiza domiciliu , particip la ntlniri
vederea care individul o are propria sa -Ajutam pacientul s identifice motivele cu prietenii
realizrii fa de valoarea valoare i comportamentului su, apreciind posibilitile fizice i
personal i competen intelectuale
competena sa, legat -Pacientul s-i -Sesizam orice form de interes pentru o anumit
de neacceptarea recapete activitate i-l antrenenam n desfurarea ei
bolii, depresie, interesul fa -Ajutam pacientul n reevaluarea capacitilor i
manifestata printr-un de sine i de aspiraiilor sale
sentiment de alii -Ajutam pacientul s realizeze o percepere just a
inferioritate, realitii, s se integreze n colectiv
dificultatea de a

~ 71 ~
participa la activiti
obinuite,
incapacitate de a face
ceea ce poate s fac

~ 72 ~
CAZUL III DOMICILIUL: Jud. Bihor, Loc. Oradea
NUME I PRENUME: M.A. CONDIII DE VIAA: corespunztoare
VRST: 67 ani DATA INTERNRI: 05.10.2016
SEX: MASCULIN DATA EXTERNRII:30.10.2016
NLIME: 75cm DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Boala Parkinson la debut
GREUTATE: 80kg ANTECEDENTE PERSONALE:
Naionalitate: romn - Atac ischemic n urm cu 2 ani
RELIGIE: ortodox ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
OCUPAIE: economist - Neag boli n familie
STARE CIVIL: cstorit, 4 copii ALTE AFECIUNI: -neag
MEDIU DE PROVENIEN: URBAN STRI, FACTORI, RISCURI:

- Etilism-ocazional
- Tabagism-nu
ISTORICUL BOLII:
Boala actual a debutat afirmativ n urm cu 6 luni, bolnavul acuznd tremurturi ale extremitilor
EXAMENUL RADIOLOGIC: - nimic activ pleuro-pulmonar

~ 73 ~
 PLAN DE INGRIJIRE CAZUL III

NEVOIA DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENII AUTONOME EVALUARE

DEFICITAR DE NGRIJIRE INTERVENII DELEGATE

1.Nevoia de a Dificultate n a Pacientul s se -Identificam capacitatea i limitele fizice ale persoanei Pacientul i recapt
se mbrca i se mbrca i poat mbrca i ngrijite autonomia
dezbraca dezbraca legat dezbraca singur -Incurajam pacientul s participe, pe ct posibil, la
de -Pacientul s-i mbrcare i dezbrcare, n funcie de capacitatea i
necoordonarea ctige i s-i limitele sale fizice
micrilor, de pstreze, pe ct -Felicitam pacientul pentru fiecare succes i progres
scderea posibil, -Acordam suficient timp pentru a se mbrca i
mobilitii autonomia n dezbraca
articulaiilor autoingrijire -Sugeram bolnavului, purtarea unor articole de
mbrcminte uor de manipulat,
-Facem zilnic exerciii de motricitate fin cu
pacientul, descriindu-se gestica necesar mbrcrii
-Asiguram i respectm intimitatea bolnavului
-Ajutam bolnavul s se mbrace i s se dezbrace n
caz de neputina
2.Nevoia de a Dificultate n a -Pacientul s se -Identificam capacitatea i limitele fizice ale persoanei Pacientul i recapt
bea i de a mnca i a bea descurce singur ngrijite autonomia
mnca legat de pentru -Felicitam pacientul pentru fiecare succes i progres
necoordonarea alimentare -Acordam suficient timp pentru a mnca i bea
micrilor, de -Pacientul s-i -Sugeram bolnavului s mnnce ncet s nu se
scderea ctige i s-i grbeasc, pentru a bea s foloseasc pi
mobilitii pstreze, pe ct -Facem zilnic exerciii de motricitate fin cu
articulaiilor posibil, ~ 74
pacientul, ~
descriindu-se gestica necesar duceri la
autonomia n gur a lingurii sau paharului
 autoingrijire -Asiguram i respectm intimitatea bolnavului
-Ajutam bolnavul s mnnce sau s bea n caz de
neputina
7.Nevoia de a fi Deficit de -Pacientul s -Se ncurajeaz bolnavul s-i fac singur toalet, n Pacientul i face toaleta
curat , ngrijit, autoingrijire legat prezinte limita posibilitilor singur i dorete singur
de a proteja de imobilitatea tegumente i -Acordam suficient timp pentru toaleta ,splare s se aranjeze
tegumentele articulaiilor i mucoase curate -Asiguram o temperatur a apei i a ambientului
hipertonia -Pacientul s-i convenabile bolnavului
muscular redobndeasc -Ajutam bolnavul, n funcie de starea sa, s-i fac
stima de sine baie sau dus,
-Ajutam bolnavul s se pieptane, s-i taie unghiile
-Ajutam bolnavul s-i efectueze toaleta cavitii
bucale
-Ajutam bolnavul s-i schimbe atitudinea fa de
aspectul su fizic i fa de ngrijirile igienice
-Inspectam periodic starea tegumentelor i notarea
aspectelor deosebite
-Respectam intimitatea bolnavului n timpul toaletei
8.Nevoia de a Risc de cdere -Pacientul s-i -Asiguram msuri de a evita cderile Pacientul i-a aranjat
evita pericolele legat de pstreze -In locuina recomandm parchet nelustruit, fr locuina pentru a evita
rigiditatea integritatea carpete, linoleum antiderapant, wc-uri mai nalte, orice pericol, pacientul
muscular i tegumentelor i balustrade de sprijin cunoate pericolele
imobilitatea funciile -Se nvaa bolnavul ca nainte de a se ridica din pat, accidentrii
articulaiilor aparatului s stea aezat cteva momente la marginea
locomotor patului,pentru a preveni cderile
-Pacientul s -Invatam bolnavul s-i coordoneze micrile la
nvee s trecerea pragului
previn -Se asigura iluminarea scrilor,acoperirea lor cu

~ 75 ~
 traumatismele material antiderapant, vopsirea ultimei scri cu o alt
-Pacientul s culoare
beneficieze de -Se verifica sursele de cldur i adaptarea lor n
un mediu de vederea proteciei bolnavului
siguran fr -Se adapteaz nlimea patului pentru a permite
accidente i urcarea i coborrea din pat fr eforturi deosebite
infecii -Asiguram o mai bun supraveghere n timpul nopii
-Reducerea -Invatam bolnavul n ceea ce privete msurile de
stresului i a prevenire a accidentelor
anxietii -Instaurarea unui climat de ncredere, prin apropiere i
empatie
-Ajutarea bolnavului n pstrarea sau rectigarea
propriului control i n eliminarea sentimentului de
neputin
-Diminuarea simptomelor prin ncurajarea
verbalizrii emoiilor i prin folosirea tehnicilor de
ascultare
10.Nevoia de a Frustare legat -Pacientul s-i -Ajutam bolnavul s indentifice cauza frustrrii Pacientul se apropie
aciona conform de neputina recapete -Incurajam pacientul s-i exprime sentimentele i foarte mult de preot
propriilor satisfacerii unor ncrederea n nevoile
convingeri i nevoi sine -Asiguram pacientul de confidenialitate i i pstram
valori, de a manifestat prin -Pacientul s secretele
practica religia senzaia de aib o stare -Comunicam des cu pacientul
pierdere a psihic bun -Cautam modaliti de practicare a religiei
libertii de -Punem pacientul n legtur cu persoane apropiate,
aciune, dorite
sentiment de -Administram la nevoie medicaie sedativ, la
inutilitate indicaia medicului

~ 76 ~
13.Nevoia de a Cunotine -Pacientul s -Exploram nivelul de cunotine al bolnavului privind Pacientul a nvat s-i
nva cum s- ineficiente legate explice boal, boala ia singur tratamentul, l
i pstrezi de dificultile de tratamentul,, -Stimulam dorina de cunoatere respecta i nu acuza
sntatea concentrare i ngrijirile -Motivam importanta acumulrii de noi cunotine efecte secundare
memorie a necesare echipei -Constientizam bolnavul asupra propriei -Pacientul este ameliorat
pacientului medicale responsabiliti privind sntatea din punct de vedere al
-Pacientul s-i -Verificam dac bolnavul a neles corect mesajul mobilitii i posturii
demonstreze transmis i dac i-a nsuit noile cunotine
abilitatea de a
ndeplini singur
ngrijirile
specifice, de a-
i lua singur
trat.

~ 77 ~
 CONCLUZII

Meninerea ct mai mult timp a unei bune forme fizice n pofida handicapului motor
generat de boal este n strns legtur cu noiunea de micare permanent. Se stabilete astfel
un echilibru funcional ntre muchii contractai i sistemul osteo-articular foarte dependent de
cantitatea i calitatea micrii. Este foarte important ca pacientul cu boala Parkinson s
contientizeze acest lucru sau s accepte aceste ndemnuri de la echipa de neuroreabilitare.
Pacientul trebuie stimulat s-i continu E orice activitate (fizic i psihic) n pofida stadiului bolii,
nct, cu tot handicapul motor s-i pstreze ct mai mult timp independena de micare. Micarea
corpului atrage dup sine o bun circulaie sanguin i funcionarea n parametri normali i a altor
organe cu meninerea unui bun tonus psihic. n tot ceea ce nseamn reabilitarea pacientului cu
boal Parkinson un rol fundamental l reprezint antrenarea aparintorului i n general a familiei
pentru ngrijire. Acest element este probat n practic zilnic unde realizm c evoluia bun a unui
pacient cu boal Parkinson este strns corelat cu suportul pe care l are din partea familiei, cu
tonusul psihic ridicat din familie i cu efortul de integrare n via activ fizic i psihic.
Deschiderea ctre o colaborare cu centrele medicale specializate n reabilitare face ca i la noi n
ara s se acorde un rol important n recuperarea pacientului cu boal Parkinson, ceea ce impune
formarea unei echipe complexe, adecvate, perseveren i rbdare care sunt indispensabile alturi
de eficiena terapiei medicamentoase.

~ 78 ~
Bibliografia

1. Lucreia Titirc Ghid de Nursing, Editura Viaa Medical Romneasc, Bucureti

2001.
2. Ion Moldovanu, Gabriela Pavlic Boala Parkinson Aspecte Diagnostice i
Tratament, Chiinu 2011.
3. Marilena Kory-Mercea, tefnia Kory Calomfirescu Kinetoterapia Pacienilor cu
BoalaParkinson, Editura Risopront, Cluj-Napoca 2009.
4. Lucia Coppola Stefano Masiero, Stefano Masiero Riabilitazione n ortopedia,
EdituraPiccin, 2005.
5. Tudor Sbenghe Kinetologie profilactic, terapeutic i de recuperare, Editura
Medical, Bucureti 1987.
6. Doctor Ion Stroescu Recuperarea funcional n practic reumatologic, Editura
Medical, Bucureti1979.
7. Arseni Constantin, Popoviciu Liviu Semiologie Neurologic, Editura Didactic
iPedagogic, Bucureti 1981.
8. Arseni onstantin, Oprescu Ion Neurotraumatologie, Editura Didactic i
Pedagogic, Bucureti 1981.
9. Brnzei Petre, Srbu Aurelia Psihiatrie, Editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti 1981.
10. Pendefunda Liviu Neurologie, Editura U.M.F., Iai 1996.
11. Joe Dispenza (traductor: Mihaiela Vcariu) Evolve Your Brain: The Science of
ChangingYour Mind (Antreneat-i creierul: Strategii i tehnici de transformare mental),
EdituraCurtea Veche, Bucureti 2012.
12. Societatea de Cruce Roie din Republica Socialist Romn Manualul Grupei Sanitare,
Editura Medical, Bucureti 1972.
13. Lucreia Titirc ngrijiri special acordate pacienilor de ctre asisteni medicali, EdituraViaa
medical romneasc, Bucureti 2004.
14. Conferina pacienilor cu Boala Parkinson: http://www.sensotv.ro/sanatate/Eveniment-
1341/conferinta-pacientilor-cu-boala-parkinson#/0

~ 79 ~