Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FACULTATEA DE ȘTIINȚE
SPECIALIZARE: ASISTENȚĂ MEDICALĂ
LUCRARE DE LICENȚĂ
ÎNDRUMĂTOR: COORDONATOR:
PITEȘTI
- 2014 -
UNIVERSITATEA DIN PITEȘTI
FACULTATEA DE ȘTIINȚE
SPECIALIZARE: ASISTENȚĂ MEDICALĂ
ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU
BOALA PARKINSON
ÎNDRUMATOR: COORDONATOR:
STOCHECI CRISTINA
PITEȘTI
- 2014 -
CUPRINS
CAPITOLUL I.................................................................................................4
IMPORTANŢA ŞI ACTUALITATEA TEMEI...........................................4
CAPITOLUL II...............................................................................................5
BAZELE TEORETICE ALE BOLII LUI PARKINSON……………...…5
II.1. Anatomia si fiziologia sistemului nervos central..........................5
II.2 Controlul motricităţii…………………………………………….
II.3. Măduva spinării………………………………………………... .
CAPITOLUL V…………………………………………………….
CAZURI CLINICE………………………………………………………….
CAPITOLUL VI…………………………………………………………….
CONCLUZII ŞI IMPLICAŢII........................................................................
CAPITOLUL VII…………………………………………………………
ANEXE..............................................................................................................
BIBLIOGRAFIE.............................................................................................
MOTTO:
„
Organismul uman
este un sistem
cibernetic.”-
(Norbet Wiener)
CAPITOLUL I
Ceea ce m-a facut să aleg această temă, a fost faptul că una din
categoriile pacienţilor care necesită o deosebită atenţie atât din partea familiei
cât şi a personalului medical calificat, este bolnavul cu Parkinson, unul dintre
acesti pacienti fiind şi mama mea. .
FIG.1.
Neuronul
Este alcătuit dintr-un corp celular (pericarion) voluminos, cu diametrul de 70
microni, dendrite foarte ramificate şi un axon care este foarte lung, putând
atinge aproape un metru.
Neuronii pot fi clasificati:
- după forma pericarionului (piramidali, stelaţi, piriformi, ovalari);
- după numărul prelungirilor (multipolari, bipolari, unipolari,
pseudounipolari)
- după funcţie (senzitivi, motori, de asociaţie, vegetativi).
Din punct de vedere al localizării neuronii pot fi centrali (în creier) sau
periferici (corpul celular în măduvă, trunchi cerebral, ganglioni, iar
prelungirile în nervii periferici).
1. Corpul celular
Formează substanţa cenusie din nevrax şi ganglionii somatici şi
vegetativi extranevraxiali. El este delimitat de o membrană lipoproteică,
neurilema, are citoplasma (neuroplasma), ce conţine organite citoplasmatice şi
un nucleu obişnuit, central, cu unul sau mai mulţi nucleoli. Unele organite
celulare (mitocondrii, complexul Golgi, reticul endoplasmatic, lizozomi) sunt
prezente şi în alte celule, iar altele sunt specifice neuronului - corpusculii
Nissl şi neurofibrilele. Corpusculii Nissl (corpii tigroizi)sunt constituiţi din
mase dense de reticul endoplasmatic rugos, la nivelul cărora au loc sintezele
proteice neuronale. Neurofibrilele apar ca o reţea omogenă de fibre care
traversează întreaga neuroplasma; au rol în transportul substanţelor şi de
susţinere.
2. Prelungirile neuronale
Sunt dendritele şi axonul.
a.)Dendritele sunt prelungiri citoplasmatice extrem de ramificate
conţinând neurofibrile şi corpusculi Nissl spre baza lor. Ele conduc
influxulnervos centripet (aferent).
b.) Axonul (cilindraxul sau neuritul) este o prelungire unică, lungă
(atinge chiar 1 m), alcătuit din axoplasmă (continuarea neuroplasmei), în care
se găsesc neurofibrile, mitocondrii şi lizozomi, şi este delimitat de o
membrană, axolema,continuarea neurilemei. Axonul se ramifică în porţiunea
terminală, ultimele ramificaţii fiind butonate (butoni terminali). Aceştia
conţin, în afară de 2 neurofibrile, numeroase mitocondrii, precum şi vezicule
în care este stocată o substantă (mediator chimic). Axonii conduc impulsul
nervos centrifug (eferent).
Fibra axonică este acoperiă de mai multe teci:
- teaca Schwann este formată din celule gliale, care înconjură axonii.
Între două celule Schwann succesive se află ştrangulaţii Ranvier (regiune
nodală). Majoritatea axonilor prezintă o teacă de mielină, secretată de celulele
nevroglice Schwann şi depusă sub forma de lamele lipoproteice concentrice,
albe, în jurul fibrei axonice (axoni mielinizati). Rolul tecii de mielină constă,
atat în protecţia şi izolarea fibrei nervoase de fibrele invecinate, cât şi în
asigurarea nutriţiei axonului. Fibrele vegetative postganglionare şi unele din
fibrele sistemului somatic au viteza lentă de conducere şi sunt amielinice,
fiind înconjurate numai de celule Schwann, care au elaborat o cantitate
minimă de mielină.
- teaca Henle este o teacă continuă, care însoţeşte ramificaţiile axonice
până la terminarea lor, constituită din celule de tip conjunctiv, din fibre de
colagen şi reticulină, orientate într-o reţea fină care acoperă celulele Schwann
pe care le separă de ţesutul conjunctiv din jurul fibrei nervoase.
Această teacă conjunctivă are rol nutritiv şi de protectie.
Neuronul periferic motor se deosebeşte de cel senzitiv atât din punct de
vedere funcţional cât şi morfologic.
1. Neuronul motor periferic
Celulele neuronului motor periferic au formă stelată cu diametrul de 80
-100 microni, cu 5-8 prelungiri şi poartă denumirea de celulă nervoasă
multipolară. Astfel de celule se gasesc în cornul anterior al măduvei spinării şi
în nucleii motori ai trunchiului cerebral. Terminaţia acestui neuron se face în
muschiul striat sub forma plăcii motorii.
2. Neuronul senzitiv periferic.
Corpul celular al acestor neuroni are formă sferică, cu diametrul de 150
microni. Prezintă o prelungire unică care după un traiect oarecare se divide în
formă de V (celule ganglionare bipolare sau pseudounipolare).
Celulele nu se găsesc în sistemul nervos central, ci în ganglionii spinali şi în
ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni.
3. Neuronii de asociatie sunt neuroni de marime mică, în general
multipolari, cu prelungiri scurte, pe care îi găsim în toate formaţiunile cenuşii
ale nevraxului.
4. Neuronii vegetativi sunt clasati in 4 grupuri. .
- Neuronii din nucleii vegetativi, din tuber cinereum sunt de talie
mijlocie, uni sau bipolari.
- Neuronii din nucleii reticulaţi bulbo-ponto-pedunculari sunt
hipercromi şi multipolari. - Neuronii ganglionilor vegetativi prezintă o talie
relativ mare şi mai multe prelungiri.
- Neuronii vegetativi din pereţii viscerelor sunt de mărime mijlocie sau
mică, cu mai multe prelungiri.
Prelungirile neuronilor vegetativi pot fi bogate în mielină, sarace în
mielină sau fară mielină (fibre cenuşii Remack).
Părţile periferice ale sistemului nervos vegetativ formează plexuri ce
urmează frecvent traiectul vaselor. Terminaţiile visceromotorii ale fibrelor
vegetative merg spre musculatura netedă, formând arborizaţii terminale sau
merg spre glande, devenind fibre secretorii.
Dendritele şi axonii constituie căile de conducere intranevraxiale (de la
maduva spinării până la scoarţa emisferelor cerebrale şi invers) şi nervi
extranevraxiali. Nivelele de organizare ale căilor nervoase aferente şi eferente
sunt deci : fibra nervoasă, fasciculul de fibre nervoase, tractul nervos şi
nervul.
Fibre simpatice postganglionare
Fibra nervoasă este formată dintr-un axon sau o dendrită (protoneuronii din
ganglionul spinal) şi cele trei teci periaxonale (peridendritice). Fibrele
nervoase pot fi centrale (localizate în sistemul nervos central) sau periferice;
motorii, senzitive sau vegetative; aferente sau eferente; mielinice cu sau fară
teaca Schwann şi amielinice cu sau fară teaca Schwann.
Calea motorie, eferenta este formată din doi neuroni: unul central şi altul
periferic.
Calea senzitivă, aferentă, este formată din trei neuroni: unul periferic şi doi
centrali.
Celulele gliale (nevrogliile)
Sunt de 10 ori mai numeroase decât neuronii şi sunt celule metabolic
active ce se pot divide. Au rol în susţinere, fagocitoza resturilor neuronale,
sinteza mielinei, troficitate, facând legatura dintre neuroni şi capilare. Intervin
în reţinerea unor substanţe din sânge pentru a nu pătrunde în SNC (bariera
hematoencefalică), în refacerea defectelor în caz de leziune a substanţei
nervoase (cicatrice glială).
La nivelul SNC s-au evidenţiat 4 tipuri de nevroglii: astrocite,
oligodendrocite, celule ependimale şi microglii.
În afara SNC s-au evidenţiat celule Schwann şi celule satelite.
Sinapsa
Legătura dintre neuroni se realizează prin sinapse.
Acestea sunt formaţiuni structurale specializate, care se realizează între
axonul neuronului presinaptic şi dendritele sau corpul celular al neuronului
postsinaptic. Legătura interneuronala se face între segmentul presinaptic
reprezentat de butonul terminal al axonului şi segmentul postsinaptic,
reprezentat de o zona mică din membrana neuronului postsinaptic pe care se
aplică butonul terminal. Cele doua segmente sinaptice sunt separate printr-un
spatiu sinaptic. Deci legătura dintre neuroni nu se face prin contact direct, ci
este mediată chimic, prin eliberarea mediatorului în fanta sinaptică.
Transmiterea impulsului nervos de la terminaţiile nervoase motorii la fibrele
musculare se face printr-o formaţiune similară numită placa motorie (sinapsa
neuromusculară) având ca mediator acetilcolina.
NEUROTRANSMIŢĂTORII
CĂILE AFERENTE
Sunt reprezentate de ramificaţiile dendritice ale neuronilor senzitivi din
ganglionii spinali şi ale omologilor lor din componenta nervilor cranieni.
Aceste ramificaţii sunt de două tipuri I şi II, primare şi secundare.
Fibrele aferente I.a reprezintă o parte a inervaţiei aferente a fusului
neuromuscular. Aferentele primare I.a se înfasoară în jurul regiunii ecuatoriale
a fibrelor musculare intrafusale cu sac şi lant nuclear, de aceea se numesc
“anulo-spirale”. Au urmatoarele caracteristici: diametrul 12-20, viteza de
conducere mare 80-120m/s, pragul de întindere foarte scăzut. Fibrele I.a
înregistrează viteza şi modificările sensului miscării.
Fibrele aferente II.a formează împreună cu fibrele Ia inervaţia senzitivă
a fusurilor neuromusculare. Aceste fibre culeg excitaţiile de la nivelul fibrelor
musculare intrafusale cu lanţ nuclear, fiind dispuse de o parte şi de alta a
regiunii ecuatoriale. Aferenţele secundare IIa se mai numesc „în buchet” şi au
urmatoarele caracteristici: diametrul de 6-12, viteza mică de conducere,
respectiv 50m/s.
Fibrele senzitive I.b constitue calea aferentă a organului tendinos Golgi
şi au urmatoarele caracteristici: diametru de 12-20, viteza mare de conducere
cuprinsă între 70-129m/s, se raspândesc pe suprafaţa fasciculelor tendinoase
sub formă de ramificaţii amielinice. Se descriu şi fibre din grupa III, care
provin de la receptorii durerii şi din grupa IV, fibre vegetative simpatice.
CENTRII NERVOŞI sunt situaţi în coarnele anterioare ale măduvei spinării,
fiind reprezentaţi de corpii celulari ai motoneuronilor fazici consideraţi
centrii mişcării şi tonici, consideraţi centrii tonusului.
Motoneuronii fazici sunt supuşi unor influenţe:
- facilitatorii, provenite pe calea aferenţelor fusale şi eferenţelor
supramedulare (căi vestibulospinale, sistem reticular facilitator descendent)
- inhibitorii locale, provenite pe calea aferentelor I.b de origine
tendinoasă sau a circuitului Renshaw şi eferenţelor supramedulare (căi
supraspinale, nucleul caudat, lobul anterior al cerebelului, cortexul frontal şi
sistemul reticular inhibitor descendent). Prelungirea centrală, axonală a
neuronilor senzitivi, la care ajung fibrele aferente Ia din ganglionii spinali,
intra în maduva spinării, în coloana Clarke, urcă sau coboară câteva segmente
medulare sau ramâne la acelaşi nivel, realizând sinapsă cu motoneuroni
fazici homolaterali sau heterolaterali prin colaterale. Ramificaţia axonală a
neuronilor senzitivi din ganglionul spinal, la care ajung aferenţele Ia, intră în
maduvă şi se termină pe celulele din coarnele posterioare. Prin colaterale,
axonul face sinapsă cu neuronii intercalari, iar aceştia la rândul lor cu
motoneuronii tonici, implicati în contracţiile tonice. Atât fibrele senzitive
primare I.a monosinaptice, cât şi cele I.a polisinaptice au acţiune facilitatorie
pe agonişti şi inhibitorie pe antagoniştii de aceeaşi parte. Ramificaţia axonală,
la care ajung aferentele Ib, intră în maduvă şi face sinapsă cu motoneuronii
fazici ai muşchilor agonişti, pe care îi inhibă şi excită agoniştii controlaterali,
realizând aşa-numita „reacţie miotatică inversă”.
CĂILE EFERENTE
Eferenţele care provin din motoneuronii spinali inervează fibrele
extrafusale, scheletice. Axonii motoneuronilor fazici emit la iesirea din
substanţa cenuşie a măduvei o colaterală, care pătrunde în substanţa cenuşie a
cornului anterior şi face sinapsă cu un neuron special, numit celula Renshaw.
Se realizează astfel un mecanism recurent inhibitor, de feed-back negativ care
scade tensiunea muşchiului agonist. Eferenţele asigură inervaţia motorie a
fibrelor intrafusale astfel: dinamici inervează regiunile polare şi contractile,
cu precădere fibrele intrafusale cu sac contribuind la creşterea reacţiei
dinamice. Eferenţele care provin din motoneuronii statici inervează atât
fibrele intrafusale cu sac, cât şi pe cele cu lant nuclear în apropierea fibrelor
II.a, pe care le menţin în tensiune, realizând tonusul muscular. Reflexul
miotatic poate fi declanşat prin întindere rapidă sau lentă, cu efecte diferite
asupra muşchilor agonişti, sinergişti şi antagonişti.
II.2. Controlul motricităţii
Controlul motor al mişcării
Definiţie, momente principale
Controlul motor reprezintă modalitatea prin care se reglează mişcarea şi se fac
ajustările dinamice posturale. Reprezintă controlul SNC asupra activităţii
specifice musculare voluntare.
Producerea unei mişcări voluntare comportă patru momente principale :
- motivaţia
- ideea
- programarea
- execuţia
1.Motivaţia.
Reprezintă cauza mişcării şi este determinată de raportul existent între individ
şi mediu dar şi de mediul interior al pacientului (existenţa unei dureri care
impune adoptarea unei anumite posturi)
2. Ideea
Se realizează pe baza informaţiilor ajunse la sistemul limbic, generând
argumentele necesare unei mişcări, adresate sistemului senzitivo-motor, unde
se va naşte ideea de a realiza mişcarea.
În afara existenţei unei motivaţii, ideea de mişcare se poate naşte şi spontan;
ideea, odată aparută, declansează în aria senzitivo- motorie şi cerebel
necesitatea formării unui program.
3. Programarea:
Reprezintă conversia unei idei într-o schemă de activitate musculară necesară
realizării unei activităţi fizice dorite. Se realizează de către cortexul motor,
cerebel, ganglionii bazali. Informaţia este transmisă prin căile motorii
descendente spre maduvă la motoneuronii medulari. Programul este apoi
retransmis la centrii suprasegmentari care l-au creat; astfel încât sistemul
nervos central va putea în permanenţă raspunde la aferenţe şi se vor ajusta
parametrii mişcării.
4. Execuţia
După realizarea programării, intră în acţiune atât motoneuronii ce realizează
mişcarea cât şi cei care determină postura necesară realizării mişcării, cu
transmiterea comenzii de la maduvă la muşchi în cadrul aşa numitului
program motor.
Executia are la bază un mecanism de feedback ce cuprinde receptorii
(proprioceptorii, exteroceptorii), calea aferentă, centrii suprasegmentari,căile
descendente, efectorii.
Etapele controlului motor
Controlul motor se dezvolta încă de la naştere şi are patru etape:
1) Mobilitatea reprezintă posibilitatea de a iniţia o mişcare şi de a o
realiza pe toata amplitudinea ei fiziologică. Deficitul duce la hipertonie cu
spasticitate, hipotonie, dezechilibru tonic, redoare articulară sau periarticulară.
2) Stabilitatea este capacitatea de a mentine posturile gravitationale şi
antigravitationale alături de poziţiile mediane ale corpului, realizate printr-o
contracţie simultană a muşchilor din jurul articulaţiei.
Realizarea impune :
3) Mobilitatea controlată este posibilitatea de a executa mişcări în
timpul oricarei posturi şi necesită:
- existenţa unei forţe musculare la limita disponibilă de mişcare
- existenţa unor reacţii de echilibru
- dezvoltarea unei abilitaţi de utilizare a amplitudinii funcţionale de
mişcare.
4) Abilitatea este definită ca fiind manipularea şi explorarea mediului
înconjurător, reprezentând nivelul cel mai înalt de control motor.
Controlul muscular
Reprezintă abilitatea de a activa un grup limitat de unităţi motorii ale
unui singur muşchi, fară stimularea sau inhibarea altor grupe musculare. Se
poate defini ca un act exponenţial orientat spre o anumită activitate, realizat
din punct de vedere funcţional prin controlul motoneuronilor medulari de
către centrii superiori.
Coordonarea
Rezultă din activarea unor scheme de contracţie ale unor muşchi
sinergici cu forţe apropiate, însoţit de inhibiţia simultană a celorlalţi muşchi.
Mişcarea coordonată presupune o contracţie a agonistilor asociat cu relaxarea
antagoniştilor, contracţia sinergistilor şi stabilizatorilor. Coordonarea se face
sub controlul cerebelului şi prin sistemul extrapiramidal, prin repetări şi după
o prealabilă programare.
Controlul medular se desfasoară la nivelul substanţei cenuşii unde se găseste
zona de integrare a reflexelor medulare motorii. Informaţiile senzitive de la
periferie intră în maduvă prin rădacina posterioară a nervului spinal; pot
rămane la nivel medular (acelaşi sau învecinat), producând un raspuns local
(excitator, reflex, facilitator) sau trec prin măduvă spre centrii superiori.
II.3. Măduva spinării este situată în canalul vertebral, rezultat prin
suprapunerea găurilor vertebrale şi este legată de periferie prin intermediul
nervilor spinali cu cele două rădăcini – rădacina anterioară, care transmite
exclusiv impulsuri motorii şi rădacina posterioară care transmite impulsuri
exclusiv senzitive. Controlul impulsurilor transmise prin radacina anterioară
se face de către motoneuronii spinali din coarnele anterioare, care la randul
lor se află sub controlul etajelor superioare ale nevraxului.
Structurile nervoase superioare implicate în controlul motor sunt
reprezentate de :
1. cortexul senzitivo-motor şi căile motorii descendente
2. trunchiul cerebral
3. cerebelul
4. ganglionii bazali
5. căile ascendente medulare
6. sistemul limbic
1. Cortexul senzitivo -motor
Prezintă arii descrise de Brodmann cu roluri diferite în ceea ce priveşte
generarea impulsurilor descendente motorii.
Aria 4 este aria motorie primară care primeşte informaţii din diferite
zone ale sistemului nervos central, le analizează apoi produce şi transmite
spre trunchiul cerebral, spre măduva spinării şi apoi spre musculatura
scheletică comanda motorie, urmând să supervizeze mişcarea voluntară sub
aspectul forţei musculare, duratei de contracţie şi a muşchilor ce intră în
acţiune.
Aria 6 este reprezentată de cortexul premotor. Este situată înaintea
şanţului central şi primeşte informaţii senzitivo-senzoriale în baza cărora va
genera impulsuri legate de orientarea corpului şi membrelor înaintea mişcării.
Aria 6 suplimetară are rol în programarea mişcării şi în realizarea
schemelor de mişcare în cazul mişcărilor ce necesită o mare abilitate, cum
sunt scrisul, vorbitul, acte motorii asociate alimentaţiei, etc.
Ariile 5 si 7 realizează analiza informaţiilor senzitivo-senzoriale,
urmată de o ajustare a mişcărilor în raport cu mediul înconjurator.
Ariile 1 si 3 formează aria somatosenzitivă primară şi reprezintă ariile
de integrare a informaţiilor senzitive periferice.
Reprezentarea grafica a aferentelor senzitive si a eferentelor motorii este un
homunculus senzitiv respectiv homunculus motor ce corespund ariilor
senzitiva primara si motorie primara.
Comanda motorie de la nivelul cortexului motor pleacă prin căile piramidale
şi extrapiramidale.
a) Căile piramidale răspund de motricitatea voluntară exercitându-şi
comanda în mod special la musculatura distală a membrelor. Originea acestor
căi este în aria motorie 4 (în cea mai mare parte), dar şi în zonele motorii
învecinate. Aceste căi se încrucişează sau nu la nivelul piramidelor bulbare
(căi piramidale directe şi încrucişate) şi se distribuie motoneuronilor medulari
din coarnele anterioare medulare. Efectul exercitat de căile piramidale asupra
motoneuronilor medulari poate fi activator direct, intervenind în controlul
contracţiei musculare voluntare, sau facilitator, intervenind în menţinerea
tonusului postural (ca urmare a unei activitati ritmice permanente a sistemului
piramidal).
BOALA PARKINSON
FIG.1
Bolnav cu boala Parkinson
Alte boli de etiologie diferită se pot manifesta prin aceeaşi triadă
simptomatică.
Între ele se numără:
ATS cerebrală;
Parkinsonul posttraumatic;
Parkinsonul medicamentos indus în tratamentul bolilor psihice;
Parkinsonul postencefalitic,;
intoxicaţiile.
Sunt afectaţi mai ales subiecţii în vârstă (peste 60 de ani), iar incidenţa bolii în
populaţia generală este de aproximativ 1% la cei peste 50 de ani. Incidenţa pe
sexe este egală. Până în prezent nu s-a putut demonstra o transmitere genetică
a bolii, o legătură cu nivelul socio-economic al pacienţilor sau o eventuală
etiologie virală a bolii. Nici un factor de mediu nu a putut fi incriminat cu
certitudine ca şi cauză a acestei afecţiuni, etiologia rămânând necunoscută.
În laborator a fost indus Parkinson la şobolani prin administrare de
toxina MPTP, ce afectează specific neuronii DOPA-ergici, dar deşi
simptomatologia este identică nu apar leziunile anatomopatologice specifice
Parkinsonului clasic din locus ceruleus şi nici corpii Lewy.
III.2. Morfopatologie
Substratul morfologic al bolii este reprezentat de distrugerea neuronilor
DOPA-ergici cu melanină din regiunea nigrostriatală şi atrofierea neuronilor
restanţi. În aceştia din urmă apar incluziuni eozinofile intranucleare de formă
rotundă cu zona centrală densă şi halou periferic patognomonice pentru
această boală, numite corpii Lewy. Locul neuronilor distruşi este luat de
celule gliale. Modificări similare pot apare şi în nucleul bazal Meynert, cu
afectarea sistemului serotoninergic şi în locus ceruleus cu afectarea sistemului
noradrenergic. Apare astfel un deficit de dopamină în nucleii striaţi cu
scăderea activităţii lor modulatoare pe sistemul extrapiramidal.
III.3. Fiziopatologie
Simptomele motorii ale bolii lui Parkinson sunt direct proporţionale cu
pierderea neuronilor dopaminergici din substanţa neagră respectiv cu scăderea
concentraţiei striatale a dopaminei.
FIG.2.
Fiziologic, aferenţele de la cortex ajung la nucleii bazali cu proiectarea
comenzilor motorii în putamen şi a celor senzitive în nucleul caudat.
Eferenţele nucleilor striaţi bazali ajung la globus palidus intern şi la substanţa
neagră reticulată fie pe cale directă printr-un neuron sau una indirectă prin trei
neuroni cu trecerea prin nucleul palid extern şi nucleii subtalamici. Aceştia
din urmă sunt conectaţi şi direct la scoarţa cerebrală. Se creează astfel două
circuite: Unul gutaminergic excitator (nucleu subtalamic-globus palidus-
substanţa neagră) iar celălalt cu GABA-ergic inhibitor (nuclei striaţi-globus
palidus-talamus). Ulterior impulsurile se transmit la talamus şi la scoarţa
cerebrală închizând circuitele. În boala lui Parkinson, are loc o supraactivare a
globusului palidus care va determina o inhibare a talamusului cu scăderea
impulsurilor acestuia pentru cortexul motor.
Mecanismul descris mai sus este responsabil de apariţia bradikineziei.
În cazul rigidităţii este vorba de o suprastimulare a neuronilor motori gamma
spinali datorată excesului de impulsuri directe de la globul palidal intern.
Tremorul Parkinsonian apare datorită unei populaţii mezencefalice de
nucleii dopaminergici din vecinătatea nucleului roşu care acţionează ritmic pe
globus palidus intern, nucleii subtalamici şi cei talamici lateroventrali
respectiv ventrali intermediari şi pe cortexul motor care va stimula ritmic
neuronii spinali.
Prin dezechilibrul apărut sistemul noradrenergic produce demenţă, iar
cel serotoninergic depresii. Alte simptome pot apare datorită nucleului dorsal
al vagului, neuronilor spinali şi chiar a plexului mienteric.
II.7. Tratament.
II.7.1.1.Tratamentul simptomatic.
1. Levodopa.
Este denumirea oficială a formei levogire a dopaminei. Aceasta este
singura cu rol biologic, cea dextrogiră fiind inertă. La om L-Dopa apare ca
substanţă intermediară în cursul transformării tirozinei în noradrenalină,
respectiv adrenalină. La nivelul substanţei negre a S.N.C. acest ciclu se
întrerupe după formarea dopaminei cu stocarea acesteia in corpii striaţi.
Tratamentul cu Levodopa se face pe cale orală, nivelul ei maxim in
sânge fiind la 1-2 ore de la ingestie cu reducerea acestuia la nivele
nemăsurabile la 4-6 ore. Absorbţia Levodopei se face la nivel intestinal şi este
influenţată de calitatea şi cantitatea alimentelor ingerate. Astfel: o masa
abundentă, cu proteine multe şi o aciditate gastrica crescută, scad absorbţia
Levodopei. Doar 1% din cantitatea absorbită ajunge in S.N.C, restul
distribuindu-se in tot organismul la diverse viscere (ficat, rinichi), depozite
adipoase şi muşchi. Sub forma a diverşi metaboliţi inactivi este eliminat renal.
Clinic Levodopa acţionează asupra triadei simptomatice clinice putând
ameliora mai ales akinezia şi tulburările posturale, mai rar tremuratul. Uneori
pot apare perioade temporare de pierdere a eficacităţii cu scăderea perioadei
de acţiune simptomatică a medicamentului. O creştere a dozei poate duce la
apariţia unor fenomene de supradozaj în timp ce o scădere a ei duce la
dispariţia efectelor benefice. Dozele mai mici pot fi insă uneori mai eficiente.
Uneori alte medicamente considerate mai puţin potente (bromocriptina) pot fi
mai avantajoase. Recent s-a demonstrat că sevrajul temporar, care in trecut era
folosit in tratamentul de lungă durată al bolii lui Parkinson datorită faptului că
realiza o resensibilizare a organismului la medicaţia folosită anterior doze mai
mici redevenind eficiente, comportă un risc major, iar in cazurile excepţionale
in care este neapărat necesar trebuie făcut sub strictă supraveghere medicală.
La ora actuală se preferă administrarea de Levodopa începând cu stadiul 3
Hoehn-Yahr.
Din nefericire efectele adverse sunt numeroase, deşi tolerabile prin
beneficiile obţinute, necesitând eventual ajustări ale posologiei respectiv
asocieri medicamentoase.
Paradoxal principalul efect al Levodopa îl constituie exacerbarea
bruscă, temporară a simptomelor pacientului aflat sub tratament cu revenirea
rapid la starea normală de câteva ori pe zi, fenomen cunoscut ca “fenomen on-
off”. Mai pot apare diskinezii, mişcări coreiforme, distonii, acestea alternând
in stadiile avansate ale bolii cu akinezii la variaţii mici ale posologiei probabil
datorate unor modificări in absorbţie. Se pot administra prokinetice, preparate
de levodopa cu eliberare prelungită (Sinemet) sau soluţii buvabile (Sinemet
cu acid ascorbic).
Mai multe studii efectuate in Occident în ultimul timp, între care un
studiu american pe 618 pacienţi şi unul suedez pe 134 pacienţi care au urmărit
efectele comparative ale Sinemet şi Madopar respectiv ale formelor lor retard
(Sinemet CR şi Madopar HBS ) nu au arătat nici o diferenţă în privinţa
fluctuaţiilor motrice (fenomene on-off) la 5 ani intre formele cu eliberare
rapidă şi cele cu eliberare prelungită.
Alte efecte secundare ale terapiei cu Levodopa, mai puţin întâlnite
astăzi datorită asocierii cu inhibitorii de beta-decarboxilază sunt greaţa şi
vărsăturile. Centrul vomei localizat in aria postrema este sensibil la
concentraţiile terapeutice de Levodopa. Iniţial apare discomfort, slăbiciune şi
inapetenţă. La doze mai mari pacientul simte un gust metalic in gură şi
ameţeală. Activarea centrului vomei este inhibată la asocierea Levodopei cu
Carbidopa sau Benzerazidă precum şi la creşteri lente ale concentraţiei de
dopamină. Acest lucru se poate realiza prin administrarea postprandială ceea
ce duce la absorbţia treptată a Levodopei deoarece aminoacizii neutrii intră in
competiţie cu ea la nivelul absorbţiei şi al transportului. De asemenea
pacienţii care au urmat tratament anterior cu anticolinergice de tipul
Trihexiphenidyl (Romparkin) cu acţiune antiemetică tolerează relativ uşor
trecerea pe Levodopa.
Afectarea comportamentală produsă de Levodopa este extrem de
variată. Majoritatea pacienţilor devin mai activi, mai interesaţi de mediu
uneori chiar hiperactivi. In cazuri extreme apare psihoza dopaergică ce se
tratează cu neuroleptice. Un alt efect sunt visele intense şi mai frecvente,
uneori sub formă de coşmaruri ceea ce poate determina insomnii cu toate
consecinţele lor. Asupra schizofreniilor latente Levodopa are efect
declanşator.
Deşi dopamina este folosită ca medicament antihipotensiv în mod
paradoxal la pacienţii sub tratament cu Levodopa s-a semnalat hipotensiune
ortostatică. Acest fapt pare a se datora unor disfuncţionalităţi ale SN simpatic
iar clinic pacientul acuză ameţeli, fatigabilitate, tulburări de concentrare.
La începutul tratamentului unii pacienţi au acuzat incontinenţă urinară.
Acest simptom apare mai ales la bărbaţi, la cei in vârstă putându-se datora
asocierii unui adenom de prostată. După o perioadă mai lungă de
administrare, majoritatea pacienţilor se plâng de constipaţie, aceasta
necesitând introducerea in alimentaţie a unor alimente prokinetice.
Unii din produşii de metabolism ai dopaminei sunt pigmenţi melanici.
Aceştia sunt eliminaţi urinar şi pot alarma pacientul prin asemănarea cu
hematuria.
Levodopa este contraindicată in afecţiuni cardiovasculare grave,
psihoze severe ,melanom malign iar glaucomul cu unghi închis reprezintă o
contraindicaţie relativă.
Preparatele comerciale de Levodopa de astăzi asociază Levodopa cu un
inhibitor de decarboxilază ce inhibă degradarea dopaminei în tot organismul
cu excepţia encefalului. Sinemetul (Nakom) conţine Levodopa şi Carbidopa şi
se administrează sub formă de comprimate de 100 şi 250 mg. Alt medicament
folosit cu succes este Madoparul (asociere de Levodopa şi Benzerazidă În
timp (ani) efectele benefice scad necesitând creşterea treptată a dozelor.
Levodopa se mai poate administra asociat cu un anticolinergic, Amantadină
sau Bromocriptină.
Interacţiunea cu alte medicamente constituie un avantaj al terapiei cu
Levodopa deoarece foarte puţine sunt asocierile potenţial dăunătoare. Cea mai
importantă este legată de inhibitorii de monoaminoxidază. Pare paradoxal
deoarece Selegilina, un reprezentant al acestei clase este folosit curent in
tratamentul antiparkinsonian datorită unor particularităţi ce vor fi menţionate
la prezentarea ei. Aceste medicamente potenţează acţiunea Levodopei in
intensitate insă nu şi in timp ceea ce duce la accentuarea efectelor secundare
ale ei. De asemenea asocierea produce pusee hipertensive şi tahicardii, fatale
pentru cardiaci.
Alte interacţiuni nerecomandate sunt:
-cu tranchilizantele care prin acţiunea lor de blocare a dopaminei
în creier diminuă efectul Levodopei.
-cu piridoxima(vitamina B12)ce poate antagoniza efectele
Levodopei. Unii autori pretind că şi papaverina ar avea acelaşi efect.
-cu metoclopramidul ar avea efect reciproc inhibitor.
-asocierea cu anticolinergice poate scădea absorbţia Levodopei.
2. Agoniştii dopaminei.
Sunt un grup mare de medicamente cu acţiune pe receptorii Dopa-ergici
şi constituie o alternativă la terapia cu Levodopa singuri sau in asociere cu
aceasta sau cu alte medicamente. Primul agonist de dopamină folosit în
laborator a fost apomorfina injectabilă in anii ’50 cu eficacitate de 50% din
cea a dopaminei. A fost abandonat datorită numeroaselor efecte
secundare(mai ales nefrotoxicitatea).
Bromocriptina, folosită pentru prima oară in 1973, constituie prototipul
actual al agoniştilor dopaminei. Spre deosebire de Levodopa ce necesită
transformarea la dopamină în creier, Bromocriptina are timp de latenţă mai
scurt acţionând direct pe receptorii dopaminergici D2, iar timpul de acţiune
este mai lung. Acţiunea sa antiparkinsoniană este similară Levodopei, având
un plus asupra acesteia in privinţa fenomenului ”on-off”, prelungind fazele
“on” şi scurtând ,respectiv atenuând faza”off”.
Efectele secundare sunt cele ale levodopei. La debutul tratamentului
apar tulburări digestive, ulterior apar hipotensiune, diskinezii, tulburări
psihice. Cele mai severe efecte psihice sunt paranoia pacientului faţă de
anturaj.
Lisuridul (Dopergine) şi Pergolidul (Permax) sunt agonişti
dopaminergici mai potenţi decât Bromocriptina, dar fără diferenţe notabile in
privinţa fenomenului”on-off” deşi sunt puternici agonişti D2 şi slab agonişti
D1. Ambele se asociază cu levodopa. Lergotril şi Mesulergide, alte
medicamente din aceeaşi clasă au fost abandonate datorită efectelor toxice.
Toate medicamentele menţionate mai sus sunt derivaţi de ergotamină.
Ultimul apărut este cabergolina alături de alţi derivaţi nonergotici, Ropinirol
şi Pramipexol (Mirapexin). Faţă de derivaţii de ergot aceste ultime
medicamente par a avea un efect neuroprotector mai bun iar complicaţiile rare
date de primii agonişti, cum ar fi fibroza pulmonară şi cea retroperitoneală
datorate structurilor ergotice nu se mai întâlnesc. Poate fi folosit ca tratament
de primă intenţie sau asociat la levodopa când se epuizează efectul benefic al
acesteia sau apar fluctuaţii in efectul terapeutic (fenomenul “on-off”).
Contraindicaţiile sunt reprezentate de starea de hipersensibilitate la ropinirol,
insuficienţe renale severe, insuficienţă hepatică, boli psihice şi se
administrează cu atenţie la conducătorii auto.
Se cuvine menţionat faptul că la ora actuală nu există un consens
general asupra unui tratament unic sau asociativ cu levodopa şi/sau agonişti
dopaergici, respectiv care este primul medicament de introdus. În timp ce
levodopa are rezultate mai bune asupra simptomatologiei parkinsoniene,
agoniştii de dopamină au efecte secundare mai puţin intense; oricum ideală
pare a fi o asociere intre cele două in caz că singure oricare din ele nu mai are
efect.
3. Anticolinergice
4. Amantadina.
5. Betablocantele
Propranololul, cel mai folosit dintre ele, este util în suprimarea
tremorului din boala lui Parkinson şi in tremorul esenţial ereditar. Doza
obişnuită este de 40-80mg de 3 ori pe zi. În doze mari poate produce
bradicardie şi scade tensiunea arterială, ceea ce este un dezavantaj la pacienţii
cu hipotensiune ortostatică. Metoprololul, alt betablocant, deşi este mai puţin
eficace pe tremurătură, este mai puţin riscant la pacienţii cu hiperreactivitate
bronşică.
6. Alte medicamente folosite în tratamentul simptomatic
antiparkinsonian.
Tranchilizantele uşoare benzodiazepinice sunt uneori prescrise
Parkinsonienilor la care tremorul persistă in ciuda tratamentului uzual
antiparkinsonian precum şi ca remediu al manifestărilor anxioase apărute
datorită tratamentului sau datorită evoluţiei naturale a bolii. Mai pot fi utile şi
în combaterea insomniilor primare sau secundare tratamentului cu Levodopa.
Chiar şi in caz de manifestări severe nu se folosesc tranchilizante puternice de
tipul clorpromazinei, trifluorperazinei şi a haloperidolului deoarece ele
blochează acţiunea dopaminei în creier.
Cele mai folosite tranchilizante în tratamentul antiparkinsonian sunt
diazepamul (Valium), oxazepamul (Serax), lorazepamul (Ativan) şi
alprazolamul (Xanax). priza înainte de culcare.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de miastenia gravis şi de sarcina in
primul trimestru. Folosirea lor impune abstinenţa la alcool.
Cele mai folosite hipnotice sunt flurazepamul şi temazepamul,
asemanatoare diazepamului. Datorită tendinţei lor de a creşte bradikinezia a
apărut in ultimul timp recomandarea de a fi evitate (de altfel aceasta este o
trăsătura comuna tuturor barbituricelor într-o măsură mai mare sau mai mica).
O alternativă o reprezintă primidona în doza de 90mg in priza unica la
culcare. Pentru combaterea depresiei la Parkinsonienii vechi se poate folosi
imipramina (Antideprim), o amina terţiara antidepresivă triciclica. Aceasta
inhibă recaptarea noradrenalinei şi a serotoninei în SNC având efect sedativ,
anticolinergic şi alfa-blocant periferic. La parkinsonieni s-a remarcat o
frecvenţă crescută a edemelor gambiere , mai accentuate de partea afectată.
Acest fapt s-a explicat fie ca un efect al bradikineziei, un efect secundar al
tratamentului (datorat Amantadinei), fie ca datorat unor stări morbide asociate
având in vedere vârsta destul de avansată a pacienţilor. Administrarea unui
diuretic uşor (hidroclorotiazida) odată sau de doua ori pe săptămână rezolva
problema.
Constipaţia cronică apărută datorită scăderii motilităţii intestinale,
secundar tratamentului antiparkinsonian sau a tendinţei parkinsonienilor de a
bea puţina apă se poate trata fie printr-o ajustare de regim (alimente cu fibre
vegetale, ingestia de prune etc.) fie cu laxative uşoare (Dulcolax). Pentru
uscăciunea mucoasei conjunctivale se pot administra preparate de lacrimi
artificiale dacă tratamentul antiparkinsonian standard nu a avut efect asupra
acestui simptom.
Seboreea şi dermatita asociată sunt reduse de terapia cu levodopa şi
constituie rareori o problemă. Seboreea poate fi controlată prin spălare cu
săpunuri neutre, iar dermatita răspunde bine la o gama larga de produse cu
hidrocortizon în compoziţie.
1. I-MAO şi I-COMT
2. Vitaminele C şi E.
Dacă rolul vitaminei C (acid ascorbic) nu este prea bine stabilit,
prescrierea ei fiind mai degrabă o stereotipie, vitamina E (alfa tocopherol) are
un rol cert în încetinirea progresiei bolii Parkinson. Vitamina C se pare chiar
că antagonizează terapia antiparkinsoniana în ciuda rolului său antioxidant
care cel puţin teoretic ar trebui sa aibă un rol protector pe celula nervoasă.
Meritele sale în profilaxia antivirala sunt însă certe şi având în vedere vârsta
în general avansată a parkinsonienilor este totuşi indicată administrarea sa.
Vitamina E are rol atât în antagonizarea toxinei MPTP cât şi pe
degenerescenţa neuronală, fiind utilă atât în boala Parkinson, cât şi în
degenerescenţele alzheimeriene. Are efect favorabil şi asupra degenerării
nervilor periferici, diminuând manifestările parestezice. In debutul formelor
tremorente se preferă anticolinergicele în timp ce în formele bradikinetice se
poate începe cu Amantadina sau cu Bromocriptina. Există surse care afirma ca
este mai bine să se înceapă tratamentul doar în momentul în care simptomele
devin extrem de supărătoare pentru pacient deoarece odată început
tratamentul nu se mai poate întrerupe.
1. Chirurgia lezională.
1.1 Palidotomia.
1.2 Talamotomia
Talamotomia este o procedură mai nouă ce se poate efectua atât prin
metodele prezentate la palidotomie de chirurgie stereotactică cât şi prin
metoda gamma-knife. Efectele benefice se manifestă prin reducerea
tremorului şi mai puţin a diskineziei.
Talamotomia gamma - knife este o metodă nouă asemănătoare
chirurgiei stereotactice, dar care foloseşte radiaţii gamma pentru a produce
leziunea necesară. Locul optim de producere al acesteia este nucleul lui Vim
situat la 7-8 mm anterior de comisura posterioară a talamusului, 3-4 mm
deasupra ei şi 2 mm medial de marginea talamusului. De multe ori este însa
necesar extinderea leziunii spre medial şi anterior astfel încât leziunea finală
are un volum de 10mm.
1.3. Subtalamotomia
Se afla încă în stadiu experimental. Deşi primele rezultate sunt încurajatoare
nu exista încă certitudini în privinţa eficientei ei.
2. Chirurgia stimulatorie
Se poate face la toate cele 3 nivele menţionate anterior (subtalamic, talamic,
palidal) cu electrozi ce imită acţiunea neuronilor DOPA-ergici.
3. Implanturile neuronale.
3.1. Grefa de celule fetale mezencefalice
Se folosesc ţesuturi prelevate de la mai mulţi feţi de 6-9 săptămâni cu
introducerea grefei de ţesut mezencefalic în porţiunile postero-comisurale ale
putamenului. Se preferă grefarea bilaterală, aceasta fiind mai eficienta ca cea
unilaterală.
3.2.Grefele medulosuprarenaliene
Fac parte din categoria transplantelor autologe, prelevându-se de la
acelaşi pacient. Evaluarea rezultatelor este îngreunată de loturile mici de
pacienţi. Se pare ca principalul efect benefic este reducerea fenomenului de
"off". Între efectele secundare se numără halucinaţiile, episoadele depresive,
diskineziile. Recent s-a încercat cotransplantul cu un nerv periferic. S-a
obţinut creşterea supravieţuirii celulare şi creşterea precursorilor de neuroni.
Deşi nu s-a obţinut independenţa de Levodopa ca în cazul transplantului
mezencefalic, s-a putut reduce doza de administrat.
1. Reeducarea motorie
2. Reeducarea vorbirii
2. METODA CONVORBIRII
CAPITOLUL V
CAZURI CLINICE
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Pacientul se află sub tratament cu :
-ibalgin forte 2tb./zi
-hepaton 3tb./zi
-pentoxifilin 3tb./zi
-aspenter 1tb./zi, seara
-rivotril 1tb./zi, searea
-nakom 2tb./zi
-viregyt 2cps./zi.
Sub acest tratament pacientul a avut o evoluţie favorabilă.
-alterarea -rigidi- -comuni- -comuni- -păstrarea -nursa să-şi facă Pacientul este
comunic tate; care care capacităţii de timp pentru a capabil să-şi
ării - deficitară deficitară comunicare; discuta şi a exprime
verbale obosea- datorită determin -asigurarea asculta, să dea dorinţele,
din cauza lă tulbură- ată de confortului dovada de nevoile,
rigidităţii rapidă; rilor de perturba- pacientului; empatie şi să părerile într-o
musculat -insta- caracter rea -identificarea accepte părerile manieră în
urii bilitate pe fondul funcţiilor factorilor vârstnicului fără care poate fi
mimicii, emotio afecţiu- cognitive care a le judeca; înteles.
limbii. nală. nilor , deficit contribuie la -să folosească
cronice. motor, starea mijloace de
afectiv. depresivă. comunicare non
verbală (mimică,
gestică, atingere,
7.Nevoi
postura, tonul
a de a
vocii, debitul
comuni
verbal);
ca cu
-să lase timp
semenii
vârstnicului
pentru a-şi
organiza şi
exprima ideile;
-să vorbească
lent şi rar cu faţa
către vârstnic;
-să folosească
fraze şi cuvinte
simple;
-tonul folosit va
fi puţin mai
ridicat, dar nu
răstit.
GRAFICUL DE EVALUARE A NEVOILOR PACIENTULUI B. D.
ANTECEDENTE MEDICALE:
- heredo-colaterale-neagă.
- personale-fiziologice- menarha la 13 ani, ciclu regulat,
menopauza la 48 ani , o naştere.
- patologice - cataractă operată ochi drept, apendicectomie
(20ani), Boala Parkinson 2002, poliartrită reumatoidă.
ISTORICUL BOLII:
Bonava cunoscută cu Boala Parkinson din 2008 în tratament
cronic intermitent cu romparkin 2tb/zi, viregyt 2tb/zi, nakom
2tb/zi. Se internează pentru reevaluarea bolii.
CAPITOLUL VI
ANEXE
ANEXA 1.
ANEXA 2.
INJECŢIA INTRAVENOASĂ
ANEXA 3.
ANEXA 5.
CLISMA EVACUATORIE
ANEXA 6.
ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR SOLIDE PE CALE
ORALĂ
ANEXA 7.
ESCARELE DE DECUBIT
Definiţie:
Escarele sunt leziuni ale tegumentelor interpuse între două planuri dure
(os şi pat).
Cauzele pot fi:
a) Generale sau determinante, de exemplu:
- Paralizii ale membrelor
- Caşexie
- Stări de subnutriţie
- Obezitate
- Vârsta
- Bolnavi adinamici cu ateroscleroză
Mijloace de prevenire
Toaleta zilnică a regiunilor predispuse escarelor. Spălarea zilnică cu apă
şi săpun, masarea şi ungerea regiunilor predispuse escarelor, deoarece pielea
unsă se macerează mai greu decât pielea umedă sau uscată.Fricţionarea cu
alcool a regiunilor predispuse. Pudrarea cu talc, local.La bolnavii cu
incontinenţă de urină, inconştienţă, se foloseşte sondajul à demeure cu sonda
Foley. Se schimbă lenjeria ori de câte ori este necesar. Schimbarea poziţiei
bolnavului la un interval de 30 minute, 1 oră, succesiv: decubit dorsal, decubit
lateral drept şistâng, decubit ventral. Se face la 2-3 ore sau mai des,
întorcându-se o foaie de supraveghere a escarelor în care se notează orele de
schimbare.
CONCLUZII SI IMPLICAŢII
CONCLUZII TEORETICE
1. Boala Parkinson este cauzată de distrugerea sau degenerescenţa neuronilor
care produc dopamina, substanţa neurotransmiţătoare, responsabilă cu
capacitatea organismului de a-şi controla miscarile normal.
CONCLUZII PRACTICE
1. Pacienţii din acest studiu au răspuns bine la tratament, devenind mai puţin
dependenţi de cei din jur în efectuarea nevoilor acestora.
BIBLIOGRAFIE
7. CHIRU F., CHIRU G., MORARIU L., Îngrijirea omului bolnav şi a omului
12. MORARIU L., IVAN M., PUIU V., CHIRU F., SPĂTARU F., TOFAN
România, 2008.
15. WWW.WIKIPEDIA.COM
16. WWW.MERK.COM