Sunteți pe pagina 1din 110

UNIVERSITATEA DIN PITEȘTI

FACULTATEA DE ȘTIINȚE
SPECIALIZARE: ASISTENȚĂ MEDICALĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

ÎNDRUMĂTOR: COORDONATOR:

Dr. Conf univ dr.MAN MIHAI


STOCHECI CRISTINA

ABSOLVENT: ONCESCU GABRIELA

PITEȘTI
- 2014 -
UNIVERSITATEA DIN PITEȘTI
FACULTATEA DE ȘTIINȚE
SPECIALIZARE: ASISTENȚĂ MEDICALĂ

ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU
BOALA PARKINSON

ÎNDRUMATOR: COORDONATOR:

Dr. Conf univ dr. MAN MIHAI

STOCHECI CRISTINA

ABSOLVENT: ONCESCU GABRIELA

PITEȘTI
- 2014 -

CUPRINS
CAPITOLUL I.................................................................................................4
IMPORTANŢA ŞI ACTUALITATEA TEMEI...........................................4
CAPITOLUL II...............................................................................................5
BAZELE TEORETICE ALE BOLII LUI PARKINSON……………...…5
II.1. Anatomia si fiziologia sistemului nervos central..........................5
II.2 Controlul motricităţii…………………………………………….
II.3. Măduva spinării………………………………………………... .

CAPITOLUL III …………………………………………………………….


BOALA PARKINSON.................................................................................14
III.1. Delimitări conceptuale………………………………………….
III.2. Morfopatologie ………………………………….
III.3. Fiziopatologie………………………………
III.4. Semne clinice…………………………….
III.5. Sindroame parkinsoniene de altă etiologie…………………
III.6. Diagnostic diferenţial…………………………………………
III.7. Tratament…………………………………………….
III.7.1. Tratament medicamentos
III.7.1.1.Tratamentul simptomatic
III.7.1.2. Tratamentul neuroprotector
III.7.2. Tratamentul chirurgical.
III.7.3. Tratamentul recuperator
CAPITOLUL IV………………………………………..……………….
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENŢILOCU BOALA PARKINSON……………………………….
IV.1. CONTRIBUŢIA PERSONALĂ
IV.2. OBIECTIVELE CERCETĂRII ŞI METODOLOGIA
FOLOSITĂ …………………………………………………………………..

CAPITOLUL V…………………………………………………….
CAZURI CLINICE………………………………………………………….
CAPITOLUL VI…………………………………………………………….
CONCLUZII ŞI IMPLICAŢII........................................................................
CAPITOLUL VII…………………………………………………………
ANEXE..............................................................................................................
BIBLIOGRAFIE.............................................................................................
MOTTO:

Organismul uman
este un sistem
cibernetic.”-
(Norbet Wiener)
CAPITOLUL I

IMPORTANŢA SI ACTUALITATEA TEMEI

În anul 2013, la nivel european existau 1.2 milioane de pacienți cu


Parkinson iar numărul acestora se va dubla până în 2030. În România, datele
Asociației Române AntiParkinson, relevă că sunt tratați peste 70.000 de
bolnavi cu Parkinson, dar există un număr mult mai mare de pacienți care
suferă de această afecțiune, dar care încă nu au fost diagnosticați. Boala
Parkinson are o evoluție progresivă, iar semnele și simptomele se acumulează
în timp. Deși această afecțiune este potențial invalidantă, ea evoluează lent
astfel încât majoritatea pacienților beneficiază de numeroși ani de viață activă
după stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afecțiuni
neurologice grave, boala Parkinson este tratabilă. Tratamentul este
medicamentos și chirugical dar poate constă și în implantarea unui dispozitiv
pentru stimularea creierului. La scară mondială, boala este diagnosticată la
300 000 persoane în fiecare an. Incidența și prevalența bolii cresc odată cu
vârsta. Boala Parkinson afectează 1% din persoanele cu vârsta peste 65 ani.
Rareori, boala survine în copilărie sau adolescență. Incidența bolii este de 1,5
ori mai mare la bărbați decât la femei.

MOTIVATIA ALEGERII TEMEI

Ceea ce m-a facut să aleg această temă, a fost faptul că una din
categoriile pacienţilor care necesită o deosebită atenţie atât din partea familiei
cât şi a personalului medical calificat, este bolnavul cu Parkinson, unul dintre
acesti pacienti fiind şi mama mea. .

Nu de multe ori în stagiile de neurologie am observat dependenţa acestor


pacienţi de cei din jur, în special in stadiile avansate ale bolii, ceea ce face o
dramă socială a existenţei acestor bolnavi care sunt abadonaţi in suferinţă, atât
de familie cât şi de prieteni. .

Bolnavii de Parkinson nu trebuie considerati o povară ci trebuie ajutaţi şi


înteleşi deoarece handicapul lor este involuntar, tremurătura şi hipertonia
reprezentand simptomatologia de temut a acestei afecţiuni. Nu de multe ori
conflictele acestor bolnavi cu cei din familie se leagă chiar de aceste
simptome care determină pacientul de a-şi pierde fineţea miscărilor şi de a
deveni “mari neîndemanatici”.
CAPITOLUL II

BAZELE TEORETICE ALE BOLII LUI PARKINSON


II.1.Anatomia şi fiziologia sistemului nervos central

Din punct de vedere structural sistemul nervos poate fi împărţit în:


 sistem nervos central (SNC), cuprinzând encefalul şi maduva spinării;
 sistemul nervos periferic, ce include componenta somatică (nervii
spinali şi cranieni) şi componenta vegetativă (SNV - simpatic şi
parasimpatic).

FIG.1.

Sistemul nervos central: 1. creier 2. SNC (creier+măduva spinării) 3. măduva


spinării
Din punct de vedere funcţional sistemul nervos reprezintă o reţea de
neuroni interconectaţi, asemănător cu structura unui computer, datorită
faptului că ambele prezintă un sistem de introducere a datelor, un sistem de
procesare a acestora şi un sistem în care sunt afişate rezultatele obtinute.
Elementele neuronale sunt reprezentate de neuroni şi celule nevroglice.

 Neuronul
Este alcătuit dintr-un corp celular (pericarion) voluminos, cu diametrul de 70
microni, dendrite foarte ramificate şi un axon care este foarte lung, putând
atinge aproape un metru.
Neuronii pot fi clasificati:
- după forma pericarionului (piramidali, stelaţi, piriformi, ovalari);
- după numărul prelungirilor (multipolari, bipolari, unipolari,
pseudounipolari)
- după funcţie (senzitivi, motori, de asociaţie, vegetativi).
Din punct de vedere al localizării neuronii pot fi centrali (în creier) sau
periferici (corpul celular în măduvă, trunchi cerebral, ganglioni, iar
prelungirile în nervii periferici).
1. Corpul celular
Formează substanţa cenusie din nevrax şi ganglionii somatici şi
vegetativi extranevraxiali. El este delimitat de o membrană lipoproteică,
neurilema, are citoplasma (neuroplasma), ce conţine organite citoplasmatice şi
un nucleu obişnuit, central, cu unul sau mai mulţi nucleoli. Unele organite
celulare (mitocondrii, complexul Golgi, reticul endoplasmatic, lizozomi) sunt
prezente şi în alte celule, iar altele sunt specifice neuronului - corpusculii
Nissl şi neurofibrilele. Corpusculii Nissl (corpii tigroizi)sunt constituiţi din
mase dense de reticul endoplasmatic rugos, la nivelul cărora au loc sintezele
proteice neuronale. Neurofibrilele apar ca o reţea omogenă de fibre care
traversează întreaga neuroplasma; au rol în transportul substanţelor şi de
susţinere.
2. Prelungirile neuronale
Sunt dendritele şi axonul.
a.)Dendritele sunt prelungiri citoplasmatice extrem de ramificate
conţinând neurofibrile şi corpusculi Nissl spre baza lor. Ele conduc
influxulnervos centripet (aferent).
b.) Axonul (cilindraxul sau neuritul) este o prelungire unică, lungă
(atinge chiar 1 m), alcătuit din axoplasmă (continuarea neuroplasmei), în care
se găsesc neurofibrile, mitocondrii şi lizozomi, şi este delimitat de o
membrană, axolema,continuarea neurilemei. Axonul se ramifică în porţiunea
terminală, ultimele ramificaţii fiind butonate (butoni terminali). Aceştia
conţin, în afară de 2 neurofibrile, numeroase mitocondrii, precum şi vezicule
în care este stocată o substantă (mediator chimic). Axonii conduc impulsul
nervos centrifug (eferent).
Fibra axonică este acoperiă de mai multe teci:
- teaca Schwann este formată din celule gliale, care înconjură axonii.
Între două celule Schwann succesive se află ştrangulaţii Ranvier (regiune
nodală). Majoritatea axonilor prezintă o teacă de mielină, secretată de celulele
nevroglice Schwann şi depusă sub forma de lamele lipoproteice concentrice,
albe, în jurul fibrei axonice (axoni mielinizati). Rolul tecii de mielină constă,
atat în protecţia şi izolarea fibrei nervoase de fibrele invecinate, cât şi în
asigurarea nutriţiei axonului. Fibrele vegetative postganglionare şi unele din
fibrele sistemului somatic au viteza lentă de conducere şi sunt amielinice,
fiind înconjurate numai de celule Schwann, care au elaborat o cantitate
minimă de mielină.
- teaca Henle este o teacă continuă, care însoţeşte ramificaţiile axonice
până la terminarea lor, constituită din celule de tip conjunctiv, din fibre de
colagen şi reticulină, orientate într-o reţea fină care acoperă celulele Schwann
pe care le separă de ţesutul conjunctiv din jurul fibrei nervoase.
Această teacă conjunctivă are rol nutritiv şi de protectie.
Neuronul periferic motor se deosebeşte de cel senzitiv atât din punct de
vedere funcţional cât şi morfologic.
1. Neuronul motor periferic
Celulele neuronului motor periferic au formă stelată cu diametrul de 80
-100 microni, cu 5-8 prelungiri şi poartă denumirea de celulă nervoasă
multipolară. Astfel de celule se gasesc în cornul anterior al măduvei spinării şi
în nucleii motori ai trunchiului cerebral. Terminaţia acestui neuron se face în
muschiul striat sub forma plăcii motorii.
2. Neuronul senzitiv periferic.
Corpul celular al acestor neuroni are formă sferică, cu diametrul de 150
microni. Prezintă o prelungire unică care după un traiect oarecare se divide în
formă de V (celule ganglionare bipolare sau pseudounipolare).
Celulele nu se găsesc în sistemul nervos central, ci în ganglionii spinali şi în
ganglionii senzitivi ai nervilor cranieni.
3. Neuronii de asociatie sunt neuroni de marime mică, în general
multipolari, cu prelungiri scurte, pe care îi găsim în toate formaţiunile cenuşii
ale nevraxului.
4. Neuronii vegetativi sunt clasati in 4 grupuri. .
- Neuronii din nucleii vegetativi, din tuber cinereum sunt de talie
mijlocie, uni sau bipolari.
- Neuronii din nucleii reticulaţi bulbo-ponto-pedunculari sunt
hipercromi şi multipolari. - Neuronii ganglionilor vegetativi prezintă o talie
relativ mare şi mai multe prelungiri.
- Neuronii vegetativi din pereţii viscerelor sunt de mărime mijlocie sau
mică, cu mai multe prelungiri.
Prelungirile neuronilor vegetativi pot fi bogate în mielină, sarace în
mielină sau fară mielină (fibre cenuşii Remack).
Părţile periferice ale sistemului nervos vegetativ formează plexuri ce
urmează frecvent traiectul vaselor. Terminaţiile visceromotorii ale fibrelor
vegetative merg spre musculatura netedă, formând arborizaţii terminale sau
merg spre glande, devenind fibre secretorii.
Dendritele şi axonii constituie căile de conducere intranevraxiale (de la
maduva spinării până la scoarţa emisferelor cerebrale şi invers) şi nervi
extranevraxiali. Nivelele de organizare ale căilor nervoase aferente şi eferente
sunt deci : fibra nervoasă, fasciculul de fibre nervoase, tractul nervos şi
nervul.
Fibre simpatice postganglionare
Fibra nervoasă este formată dintr-un axon sau o dendrită (protoneuronii din
ganglionul spinal) şi cele trei teci periaxonale (peridendritice). Fibrele
nervoase pot fi centrale (localizate în sistemul nervos central) sau periferice;
motorii, senzitive sau vegetative; aferente sau eferente; mielinice cu sau fară
teaca Schwann şi amielinice cu sau fară teaca Schwann.
Calea motorie, eferenta este formată din doi neuroni: unul central şi altul
periferic.
Calea senzitivă, aferentă, este formată din trei neuroni: unul periferic şi doi
centrali.
 Celulele gliale (nevrogliile)
Sunt de 10 ori mai numeroase decât neuronii şi sunt celule metabolic
active ce se pot divide. Au rol în susţinere, fagocitoza resturilor neuronale,
sinteza mielinei, troficitate, facând legatura dintre neuroni şi capilare. Intervin
în reţinerea unor substanţe din sânge pentru a nu pătrunde în SNC (bariera
hematoencefalică), în refacerea defectelor în caz de leziune a substanţei
nervoase (cicatrice glială).
La nivelul SNC s-au evidenţiat 4 tipuri de nevroglii: astrocite,
oligodendrocite, celule ependimale şi microglii.
În afara SNC s-au evidenţiat celule Schwann şi celule satelite.
Sinapsa
Legătura dintre neuroni se realizează prin sinapse.
Acestea sunt formaţiuni structurale specializate, care se realizează între
axonul neuronului presinaptic şi dendritele sau corpul celular al neuronului
postsinaptic. Legătura interneuronala se face între segmentul presinaptic
reprezentat de butonul terminal al axonului şi segmentul postsinaptic,
reprezentat de o zona mică din membrana neuronului postsinaptic pe care se
aplică butonul terminal. Cele doua segmente sinaptice sunt separate printr-un
spatiu sinaptic. Deci legătura dintre neuroni nu se face prin contact direct, ci
este mediată chimic, prin eliberarea mediatorului în fanta sinaptică.
Transmiterea impulsului nervos de la terminaţiile nervoase motorii la fibrele
musculare se face printr-o formaţiune similară numită placa motorie (sinapsa
neuromusculară) având ca mediator acetilcolina.
NEUROTRANSMIŢĂTORII

Sunt substanţe chimice eliberate la nivelul terminaţiilor nervoase


presinaptice şi care se fixează pe situsuri receptoare specifice de la nivelul
neuronilor postsinaptici.
Până în prezent s-au identificat cel putin 30 de neurotransmiţători activi
sau potenţiali. Un neurotransmitator potenţial satisface parţial criteriile unui
neurotransmiţător. Neuronii sunt capabili să sintetizeze un număr de
neurotransmiţători chiar din timpul dezvoltării embriologice precoce; pe
masură ce procesul de dezvoltare continuă majoritatea neuronilor se
specializează în producerea unui singur neurotransmiţător (principiul
specificităţii neuronale al lui DALE). Această teorie a ramas valabilă mulţi
ani, dar cercetări recente au pus în evidentă anumiţi neuroni maturi capabili să
producă doi, ocazional trei tipuri de neurotransmiţători.
Proprietăţile neurotransmiţătorilor
Progrese recente în evidenţierea neurotransmiţătorilor şi a moleculelor de care
sunt legaţi au reorientat concepţia relaţiilor interneuronale. Apare în acest
mod o neuroanatomie chimică care nu mai corespunde neuroanatomiei
traditionale.
O clasificare amanunţită a neurotransmiţătorilor îi grupează în:
 Amine – Acetilcolina
 Neuroamine
- Dopamina
- Noradrenalina
- Adrenalina
- Serotonina
- Histamina
 Aminoacizi
- Glicina
 Neuroaminoacizi
- Acid glutamic
- Acid aspartic
- Acid gamaaminobutiric (GABA)
 Neuropeptide
- Tachikinine - substanţa P
- Neurokinine
- Peptide opiacee - Endorfine
- Enkefaline - Met-enkefaline
- Leu-enkefaline
- Dismorfine
1. Acetilcolina este eliberată la nivelul jonctiunilor neuromusculare, al
unor sinapse din SNC şi sistemul nervos vegetativ. Celulele colinergige pot fi
izolate (motoneuronii sistemului neuronal somatic, celule din SNV,
interneuroni) sau grupate în nuclei (prosencefal şi trunchiul cerebral). Sunt
colinergice celulele preganglionare, celulele parasimpatice postganglionare şi
anumite celule simpatice ce inervează glandele sudoripare. Acţiunea
acetilcolinei depinde de efectul său asupra potenţialului membranelor
postsinaptice. De exemplu receptorii de la nivelul joncţiunii neuromusculare,
acetilcolina creşte permeabilitatea pentru Na+ şi K+, efectul său excitator
soldându-se cu o contracţie musculară. Pentru receptorii de la nivelul
sistemului excitoconductor cardiac acetilcolina creşte permeabilitatea
membranelor numai pentru Na+ având ca efect hiperpolarizarea şi scăderea
ratei impulsurilor. Acetilcolina este inactivată de o enzimă numită
colinesteraza eliberată la nivelul membranei postsinaptice; această enzimă
catalizează hidroliza acetilcolinei în acetat şi colină. O parte din aceste
molecule sunt transportate activ înapoi la neuronul presinaptic unde are loc
resinteza acetilcolinei. Activitatea colinesterazei este esentială în deblocarea
receptorilor şi recepţionarea de noi semnale. Anumite pesticide sau gaze
toxice de luptă conţin un inhibator de colinesterază care impiedică scindarea
acetilcolinei. Aceasta ramâne legată de receptori şi împiedică reexcitarea;
impulsurile nervoase nu se mai transmit şi organismul moare.
2. Atropina reprezintă un antidot în astfel de intoxicaţii datorită
mecanismului competitiv cu acetilcolină pentru receptori.
3. Noradrenalina (norepinefrina) este secretată de neuroni de la nivelul
SNC şi SNV.
Pericarionii neuronilor noradrenergici sunt situaţi în trunchiul cerebral
(sistemul tegumento-bulbar şi sistemul locus coeruleus). În funcţie de
receptorul de care se leagă, noradrenalina poate avea efect excitator sau
inhibitor. Este importantă în reglarea activitaţii viscerale şi controlul unor
funcţii cerebrale. Noradrenalina poate fi inactivată la nivelul neuronuluui
postsinaptic de o enzimă numită catecolamin - O - metiltransferaza (COMT).
De asemenea, poate fi reabsorbită la nivelul segmentului presinaptic.
4. Dopamina este un neurotransmiţător înrudit cu noradrenalina şi
adrenalina avand la baza aminoacidul tiroxina, de unde şi denumirea generică
de catecolamine. Sistemul dopaminergic central cuprinde neuroni ce formează
două sisteme anatomice distincte (sistemul hipotalamic şi sistemul
mezencefalic - substanţa neagră şi aria tegmentală ventrală). Alte localizări
ale dopaminei şi receptorilor săi sunt în retină şi structuri periferice ce
interacţionează cu alte sisteme (noradrenergice).
Dopamina este implicată în controlul funcţiei motorii. Activarea
trasmisiei dopaminergice induce creşterea activităţii comportamentale.
Administrarea la şobolan a unui agonist dopaminergic (Apomorfina) conduce
la o hiperactivitate motorie. Creşterea dozei duce la mişcări repetitive,
stereotipe. Neuronii dopaminergici mezencefalici pot interveni şi în
dependenţa din toxicomanie.
Deficienţa dopaminergică este asociată cu boala Parkinson,
caracterizată prin rigiditate musculară, tremor. Excesul de dopamină poate fi
implicat în afecţiuni psihice (schizofrenie).
5. Adrenalina nu posedă un receptor specific şi de aceea este
considerată doar un neuromodulator. În doză mică ea determină
vasoconstricţia, iar în doze mari o dilatare vasculară prin acţiune pe fibrele
musculare netede.
6. Serotonina este un neurotransmiţător sintetizat din aminoacidul
triptofan ale cărui funcţii în neurotransmitere sunt incomplet cunoscute.
Intervine în alternanţa somn-veghe şi alte ritmuri circadiene. A fost
descoperită iniţial ca fiind secretată în intestin de celulele cromafine de către
Erspamer (Italia) şi denumită enteramina. În SUA se descoperă o substanţă
vasoconstrictoare care este denumită serotonină. Se constată apoi că cele două
substanţe sunt identice molecular şi se reţine termenul de serotonină pentru a
desemna 5-HT care s-a dovedit a fi unul din principalii neurotransmiţători.
Sistemul serotoninergic actionează simultan asupra echilibrului hormonal
modificând eliberarea de hormoni, şi asupra SNC ca un transmiţător
7. Melatonina induce somnul sau starea de somnolentă la om.
Creşterea transmisiei serotoninergice provoacă modificări posturale şi de
motricitate la animal. Aceste fenomene sunt cunoscute sub numele de
„sindromul seratoninergic” şi se caracterizează prin stereotipii şi o formă
posturală particulară (tremurături, rigiditate musculară, mişcare bruscă şi
ondulatorie a capului şi corpului, scăderea comportamentului sexual şi a
aparatului alimentar). La om amfetaminele sunt utilizate ca anorexigene în
tratamentul obezităţii. Terapia serotoninergică se utilizează în tulburările de
somn, depresii, frică, dureri cronice sau diverse tulburări neuroendocrine.
8. Histamina este localizată în neuronii SNC, în ţesutul conjunctiv (în
mastocite) şi în sânge (în bazofile). În celule histamina este concentrată în
granulaţii dense ce conţin în mod egal heparina, dopamina. Eliberarea din
aceste granule are loc sub acţiunea unor factori alergeni, substanţa P, toxine
naturale sau sintetice. Intervine în termoreglare, împiedică somnul paradoxal
şi perturbă somnul lent cu unde delta, creşte succeptibilitatea senzorială
(experimental la animale).
8. Glicina sau glicocolul este cel mai mic acid aminat natural şi are rol
de neurotransmiţător la nivelul interneuronilor spinali unde produce inhibiţie.
Deşi este prezent probabil în toate celulele, acţionează ca neurotransmiţător
numai când este eliberată de la nivel neuronal. Celulele RENSHAW sunt
implicate într-un circuit de recontrol inhibitor al activităţii motoneuronilor.
9. Anionul L-glutamat şi L-aspartat sunt responsabile de principalele
excitaţii în centrii nervoşi.
10. Acidul gama-aminobutiric (GABA) se găseste numai în SNC
(30% din sinapsele din SNC). El vehiculează numeroase tipuri de inhibitori şi
joacă rol şi în controlul funcţiei motorii. La nivelul membranei celulare creşte
permeabilitatea pentru K+ şi Cl+ şi astfel membrana devine hiperpolarizată.
În diferite circuite spinale numeroase inhibiţii presinaptice dar şi postsinaptice
sunt mediate prin GABA. Ca şi glicina, GABA a fost propus ca transmiţător
de retroinhibiţie prin celulele RENSHAW. De asemenea, în cortexul cerebelos
cea mai mare parte a inhibitiilor sunt gabaergice. Dintre circuitele locale unde
inhibiţia este mediată prin GABA citam: bulbul olfactiv, hipocampul, retina.
11. Peptidele neuroactive au fost studiate în ultimii ani. S-au
evidenţiat aproximativ 25 de molecule mici, difuzibile, implicate în
transmiterea de semnale între neuroni. Aceste molecule sunt depozitate şi
eliberate de neuronii presinaptici dar unele în ele servesc ca hormoni în afara
sistemului nervos.
13. Agenti neurofarmacologici
În afara neurotransmiţătorilor endogeni, prezenţi în mod normal în
corpul uman, există şi substante exogene care pot efectua excitabilitatea
neuronală mimând sau blocând acţiunea unui neurotansmitator.
Anumite substanţe cresc excitabilitatea neuronală. Dintre acestea teobromina
din cacao, teofilina din ceai şi cofeina influentează permeabilitatea
membranei pentru ionul de calciu. Stricnina şi toxina tetanică cresc
excitabilitatea neuronală prin inhibitia neurotransmiţătorilor inhibitori
(glicina) şi pot cauza convulsii. Există şi substanţe care scad excitabilitatea
neuronală. Dilantinul care este utilizat pentru prevenirea crizelor de epilepsie
stabilizează pragul de excitabilitate împotriva hiperexcitabilităţii. Anumite
anestezice (eterul) se dizolvă în membrana neuronală şi cresc permeabilitatea
pentru ionul de potasiu, determinând hiperpolarizare şi scăderea pragului de
raspuns la stimulări.

CĂILE AFERENTE
Sunt reprezentate de ramificaţiile dendritice ale neuronilor senzitivi din
ganglionii spinali şi ale omologilor lor din componenta nervilor cranieni.
Aceste ramificaţii sunt de două tipuri I şi II, primare şi secundare.
Fibrele aferente I.a reprezintă o parte a inervaţiei aferente a fusului
neuromuscular. Aferentele primare I.a se înfasoară în jurul regiunii ecuatoriale
a fibrelor musculare intrafusale cu sac şi lant nuclear, de aceea se numesc
“anulo-spirale”. Au urmatoarele caracteristici: diametrul 12-20, viteza de
conducere mare 80-120m/s, pragul de întindere foarte scăzut. Fibrele I.a
înregistrează viteza şi modificările sensului miscării.
Fibrele aferente II.a formează împreună cu fibrele Ia inervaţia senzitivă
a fusurilor neuromusculare. Aceste fibre culeg excitaţiile de la nivelul fibrelor
musculare intrafusale cu lanţ nuclear, fiind dispuse de o parte şi de alta a
regiunii ecuatoriale. Aferenţele secundare IIa se mai numesc „în buchet” şi au
urmatoarele caracteristici: diametrul de 6-12, viteza mică de conducere,
respectiv 50m/s.
Fibrele senzitive I.b constitue calea aferentă a organului tendinos Golgi
şi au urmatoarele caracteristici: diametru de 12-20, viteza mare de conducere
cuprinsă între 70-129m/s, se raspândesc pe suprafaţa fasciculelor tendinoase
sub formă de ramificaţii amielinice. Se descriu şi fibre din grupa III, care
provin de la receptorii durerii şi din grupa IV, fibre vegetative simpatice.
CENTRII NERVOŞI sunt situaţi în coarnele anterioare ale măduvei spinării,
fiind reprezentaţi de corpii celulari ai motoneuronilor fazici consideraţi
centrii mişcării şi tonici, consideraţi centrii tonusului.
Motoneuronii fazici sunt supuşi unor influenţe:
- facilitatorii, provenite pe calea aferenţelor fusale şi eferenţelor
supramedulare (căi vestibulospinale, sistem reticular facilitator descendent)
- inhibitorii locale, provenite pe calea aferentelor I.b de origine
tendinoasă sau a circuitului Renshaw şi eferenţelor supramedulare (căi
supraspinale, nucleul caudat, lobul anterior al cerebelului, cortexul frontal şi
sistemul reticular inhibitor descendent). Prelungirea centrală, axonală a
neuronilor senzitivi, la care ajung fibrele aferente Ia din ganglionii spinali,
intra în maduva spinării, în coloana Clarke, urcă sau coboară câteva segmente
medulare sau ramâne la acelaşi nivel, realizând sinapsă cu motoneuroni
fazici homolaterali sau heterolaterali prin colaterale. Ramificaţia axonală a
neuronilor senzitivi din ganglionul spinal, la care ajung aferenţele Ia, intră în
maduvă şi se termină pe celulele din coarnele posterioare. Prin colaterale,
axonul face sinapsă cu neuronii intercalari, iar aceştia la rândul lor cu
motoneuronii tonici, implicati în contracţiile tonice. Atât fibrele senzitive
primare I.a monosinaptice, cât şi cele I.a polisinaptice au acţiune facilitatorie
pe agonişti şi inhibitorie pe antagoniştii de aceeaşi parte. Ramificaţia axonală,
la care ajung aferentele Ib, intră în maduvă şi face sinapsă cu motoneuronii
fazici ai muşchilor agonişti, pe care îi inhibă şi excită agoniştii controlaterali,
realizând aşa-numita „reacţie miotatică inversă”.
CĂILE EFERENTE
Eferenţele care provin din motoneuronii spinali inervează fibrele
extrafusale, scheletice. Axonii motoneuronilor fazici emit la iesirea din
substanţa cenuşie a măduvei o colaterală, care pătrunde în substanţa cenuşie a
cornului anterior şi face sinapsă cu un neuron special, numit celula Renshaw.
Se realizează astfel un mecanism recurent inhibitor, de feed-back negativ care
scade tensiunea muşchiului agonist. Eferenţele asigură inervaţia motorie a
fibrelor intrafusale astfel: dinamici inervează regiunile polare şi contractile,
cu precădere fibrele intrafusale cu sac contribuind la creşterea reacţiei
dinamice. Eferenţele care provin din motoneuronii statici inervează atât
fibrele intrafusale cu sac, cât şi pe cele cu lant nuclear în apropierea fibrelor
II.a, pe care le menţin în tensiune, realizând tonusul muscular. Reflexul
miotatic poate fi declanşat prin întindere rapidă sau lentă, cu efecte diferite
asupra muşchilor agonişti, sinergişti şi antagonişti.
II.2. Controlul motricităţii
Controlul motor al mişcării
Definiţie, momente principale
Controlul motor reprezintă modalitatea prin care se reglează mişcarea şi se fac
ajustările dinamice posturale. Reprezintă controlul SNC asupra activităţii
specifice musculare voluntare.
Producerea unei mişcări voluntare comportă patru momente principale :
- motivaţia
- ideea
- programarea
- execuţia
1.Motivaţia.
Reprezintă cauza mişcării şi este determinată de raportul existent între individ
şi mediu dar şi de mediul interior al pacientului (existenţa unei dureri care
impune adoptarea unei anumite posturi)
2. Ideea
Se realizează pe baza informaţiilor ajunse la sistemul limbic, generând
argumentele necesare unei mişcări, adresate sistemului senzitivo-motor, unde
se va naşte ideea de a realiza mişcarea.
În afara existenţei unei motivaţii, ideea de mişcare se poate naşte şi spontan;
ideea, odată aparută, declansează în aria senzitivo- motorie şi cerebel
necesitatea formării unui program.
3. Programarea:
Reprezintă conversia unei idei într-o schemă de activitate musculară necesară
realizării unei activităţi fizice dorite. Se realizează de către cortexul motor,
cerebel, ganglionii bazali. Informaţia este transmisă prin căile motorii
descendente spre maduvă la motoneuronii medulari. Programul este apoi
retransmis la centrii suprasegmentari care l-au creat; astfel încât sistemul
nervos central va putea în permanenţă raspunde la aferenţe şi se vor ajusta
parametrii mişcării.

4. Execuţia
După realizarea programării, intră în acţiune atât motoneuronii ce realizează
mişcarea cât şi cei care determină postura necesară realizării mişcării, cu
transmiterea comenzii de la maduvă la muşchi în cadrul aşa numitului
program motor.
Executia are la bază un mecanism de feedback ce cuprinde receptorii
(proprioceptorii, exteroceptorii), calea aferentă, centrii suprasegmentari,căile
descendente, efectorii.
Etapele controlului motor
Controlul motor se dezvolta încă de la naştere şi are patru etape:
1) Mobilitatea reprezintă posibilitatea de a iniţia o mişcare şi de a o
realiza pe toata amplitudinea ei fiziologică. Deficitul duce la hipertonie cu
spasticitate, hipotonie, dezechilibru tonic, redoare articulară sau periarticulară.
2) Stabilitatea este capacitatea de a mentine posturile gravitationale şi
antigravitationale alături de poziţiile mediane ale corpului, realizate printr-o
contracţie simultană a muşchilor din jurul articulaţiei.
Realizarea impune :
3) Mobilitatea controlată este posibilitatea de a executa mişcări în
timpul oricarei posturi şi necesită:
- existenţa unei forţe musculare la limita disponibilă de mişcare
- existenţa unor reacţii de echilibru
- dezvoltarea unei abilitaţi de utilizare a amplitudinii funcţionale de
mişcare.
4) Abilitatea este definită ca fiind manipularea şi explorarea mediului
înconjurător, reprezentând nivelul cel mai înalt de control motor.
Controlul muscular
Reprezintă abilitatea de a activa un grup limitat de unităţi motorii ale
unui singur muşchi, fară stimularea sau inhibarea altor grupe musculare. Se
poate defini ca un act exponenţial orientat spre o anumită activitate, realizat
din punct de vedere funcţional prin controlul motoneuronilor medulari de
către centrii superiori.

Coordonarea
Rezultă din activarea unor scheme de contracţie ale unor muşchi
sinergici cu forţe apropiate, însoţit de inhibiţia simultană a celorlalţi muşchi.
Mişcarea coordonată presupune o contracţie a agonistilor asociat cu relaxarea
antagoniştilor, contracţia sinergistilor şi stabilizatorilor. Coordonarea se face
sub controlul cerebelului şi prin sistemul extrapiramidal, prin repetări şi după
o prealabilă programare.
Controlul medular se desfasoară la nivelul substanţei cenuşii unde se găseste
zona de integrare a reflexelor medulare motorii. Informaţiile senzitive de la
periferie intră în maduvă prin rădacina posterioară a nervului spinal; pot
rămane la nivel medular (acelaşi sau învecinat), producând un raspuns local
(excitator, reflex, facilitator) sau trec prin măduvă spre centrii superiori.
II.3. Măduva spinării este situată în canalul vertebral, rezultat prin
suprapunerea găurilor vertebrale şi este legată de periferie prin intermediul
nervilor spinali cu cele două rădăcini – rădacina anterioară, care transmite
exclusiv impulsuri motorii şi rădacina posterioară care transmite impulsuri
exclusiv senzitive. Controlul impulsurilor transmise prin radacina anterioară
se face de către motoneuronii spinali din coarnele anterioare, care la randul
lor se află sub controlul etajelor superioare ale nevraxului.
Structurile nervoase superioare implicate în controlul motor sunt
reprezentate de :
1. cortexul senzitivo-motor şi căile motorii descendente
2. trunchiul cerebral
3. cerebelul
4. ganglionii bazali
5. căile ascendente medulare
6. sistemul limbic
1. Cortexul senzitivo -motor
Prezintă arii descrise de Brodmann cu roluri diferite în ceea ce priveşte
generarea impulsurilor descendente motorii.
Aria 4 este aria motorie primară care primeşte informaţii din diferite
zone ale sistemului nervos central, le analizează apoi produce şi transmite
spre trunchiul cerebral, spre măduva spinării şi apoi spre musculatura
scheletică comanda motorie, urmând să supervizeze mişcarea voluntară sub
aspectul forţei musculare, duratei de contracţie şi a muşchilor ce intră în
acţiune.
Aria 6 este reprezentată de cortexul premotor. Este situată înaintea
şanţului central şi primeşte informaţii senzitivo-senzoriale în baza cărora va
genera impulsuri legate de orientarea corpului şi membrelor înaintea mişcării.
Aria 6 suplimetară are rol în programarea mişcării şi în realizarea
schemelor de mişcare în cazul mişcărilor ce necesită o mare abilitate, cum
sunt scrisul, vorbitul, acte motorii asociate alimentaţiei, etc.
Ariile 5 si 7 realizează analiza informaţiilor senzitivo-senzoriale,
urmată de o ajustare a mişcărilor în raport cu mediul înconjurator.
Ariile 1 si 3 formează aria somatosenzitivă primară şi reprezintă ariile
de integrare a informaţiilor senzitive periferice.
Reprezentarea grafica a aferentelor senzitive si a eferentelor motorii este un
homunculus senzitiv respectiv homunculus motor ce corespund ariilor
senzitiva primara si motorie primara.
Comanda motorie de la nivelul cortexului motor pleacă prin căile piramidale
şi extrapiramidale.
a) Căile piramidale răspund de motricitatea voluntară exercitându-şi
comanda în mod special la musculatura distală a membrelor. Originea acestor
căi este în aria motorie 4 (în cea mai mare parte), dar şi în zonele motorii
învecinate. Aceste căi se încrucişează sau nu la nivelul piramidelor bulbare
(căi piramidale directe şi încrucişate) şi se distribuie motoneuronilor medulari
din coarnele anterioare medulare. Efectul exercitat de căile piramidale asupra
motoneuronilor medulari poate fi activator direct, intervenind în controlul
contracţiei musculare voluntare, sau facilitator, intervenind în menţinerea
tonusului postural (ca urmare a unei activitati ritmice permanente a sistemului
piramidal).

b)Căile extrapiramidale prezintă sinapse la diferite nivele ale


nevraxului, realizând un circuit între cortex, zonele subcorticale şi din nou
cortex, dar si legătura cu cornul anterior medular.
Rolul impulsurilor motorii transmis de aceste căi este legat de motilitatea
involuntară, de menţinerea tonusului postural şi de ajustarea impulsurilor
motorii comandate prin căile piramidale, controlând amplitudinea de mişcare
şi de stabilitate.
Pe traiectul lor aceste căi au ca relee motorii nucleii striaţi şi nucleii
mezencefalici.
Din punct de vedere al intervenţiei acestor căi asupra motoneuronilor
medulari şi implicit asupra contracţiei musculare se poate afirma că prin
sistemul extrapiramidal se intervine în comanda unor mişcări ample, prin
fixarea membrului respectiv pentru a putea realiza mişcarea voluntară
comandată prin sistemul piramidal.
Cele două sisteme acţionează concomitent chiar în cadrul unei mişcări
voluntare, în care primul moment este realizarea unui anumit tonus postural,
urmat de realizarea mişcării ce va fi rezultatul acţiunii buclei gama, aflată sub
controlul sistemului extrapiramidal.
2. Trunchiul cerebral
Este alcătuit din bulb, punte şi mezencefal, structuri la nivelul cărora există
centrii de coordonare a funcţiilor vegetative (nuclei vegetativi, legatura
mezencefal-diencefal) şi centrii motori din mezencefal, nucleul roşu; centrii
motori din bulb, nucleii olivari, nucleii vestibulari şi substanţa reticulată.
Aceşti centrii constituie staţii pe traseul căilor descendente, pe unde trec
impulsurile motorii ce au ca destinaţie motoneuronii medulari.
Există urmatoarele tracturi descendente motorii cu originea în trunchiul
cerebral, ce se alatură sistemului descendent corticospinal.
a) tractul rubrospinal - cu originea în nucleul roşu, se încrucişează şi
controlează activitatea motoneuronilor α, ‫ ﻻ‬ce răspund de activitatea
muşchilor flexori (inhibând extensorii) contralaterali.
b) tractul vestibulospinal - are traseu spre motoneuronii α, ‫ ﻻ‬de
aceeaşi parte, stimulând extensorii şi inhibând flexorii.
c) tracturile reticulospinale - au traseu descendent în întreaga maduvă
şi sunt conectate cu cortexul senzitiv, cu cerebelul şi cu căile ascendente
medulare.
Kuypers, în 1985, grupează astfel tracturile descendente :
1) tract corticospinal incrucişat;
2) calea grupului A - cu localizare ventrală şi ventromedială la nivelul
trunchiului cerebral şi formată din tracturile vestibulospinal, reticulospinal şi
tectospinal. Rolul acestui grup este de a activa muşchii sinergişti.
3) calea grupului B - formată din tracturile rubrospinal şi
reticulospinal, ce controlează flexorii distali.
3.Cerebelul.
Stimulii proprioceptivi musculari, articulari şi cei exteroceptivi
împreună cu informaţiile culese de receptorii analizatorului vestibular ajung la
cerebel. Deşi primeşte multiple aferenţe, cerebelul nu reprezintă sediul nici
unei eferenţe spre motoneuronii medulari, constituindu-se ca un element de
protecţie a motoneuronilor în raport cu eferenţele provenite de la centrii
superiori.
Protecţia se realizează prin blocarea impulsurilor senzitivo-senzoriale care
activează substanţa reticulată.
Din punct de vedere funcţional cerebelul, aşa cum arată studiile lui Ghez
(1991), are 3 zone distincte de aferenţe şi eferenţe.
1) Spinocerebelul - format din zonele intermediare ale emisferelor şi
vermis. Acestea reprezintă locul unde ajung informaţiile senzitive de la
maduvă - prin tracturile spinocerebeloase (sensibilitatea proprioceptivă). De
la acest nivel pornesc eferenţe de la nucleii cerebeloşi transmise prin fibrele
pedunculilor cerebeloşi spre trunchiul cerebral şi maduvă.
2) Cerebrocerebelul - format din zonele laterale ale emisferelor
cerebeloase; primeşte aferenţe de la cortex, după ce acestea trec prin punte, şi
trimite eferenţe spre neocortexul motor, intervenind în realizarea programelor
de mişcare.
3) Vestibulocerebelul - reprezentat de lobul floculo-nodular este centrul
de proiecţie a impulsurilor provenite de la receptorii vestibulari (din canalele
semicirculare, utricula şi sacula din urechea internă), impulsuri transmise prin
fibrele senzitive ale nervului acustico-vestibular (VIII) şi care fac sinapsă cu
al II-lea neuron în nucleii vestibulari dn bulb. De la nivelul cerebelului
pornesc eferenţe tot spre nucleii vestibulari bulbari, eferenţe ce vor contribui
la controlul mişcărilor ochilor şi echilibrul corpului în pozitie stând şi în mers.
În 1987, Rothwell realizează o schemă a funcţiei cerebelului astfel:
1) ca '' aparat de timp'' - în care cerebelul intervine oprind mişcarea,
gândită şi comandată de cortex, în momentul şi locul dorit.
2) ca ''aparat de învăţare'' - în care cerebelul îşi perfecţionează
sinapsele, datorită repetării în timp a aferenţelor şi eferenţelor în care acesta
este implicat, ceea ce permite învatarea mişcării, astfel încât eferenţele ce
urmează a fi declanşate au nevoie de un număr mai mic de aferenţe.
3) ca ''aparat coordonator'' - care stă la baza obţinerii abilităţilor şi prin
care mişcările articulare se integrează în lanţurile cinematice.
4. Ganglionii bazali.
În această structură intră nucleii caudat şi putamen ce formează
împreună corpul striat, nucleii subtalamici, substanţa neagră.
Ganglionii bazali reprezintă elementul de legatură dintre neocortexul senzitiv
şi cel motor, prin care trec majoritatea eferenţelor motorii.
Rolul lor este acela de a modula programul motor comandat de scoarţă în ceea
ce priveşte direcţia, viteza, amplitudinea mişcării.
5. Căile ascendente
După cum se stie formează substanţa albă a măduvei spinării,
trunchiului cerebral şi conduc informaţiile spre centrii nervoşi superiori.
După ce informaţia este culeasă de de la receptorii periferici (exteroreceptori,
proprioreceptori) aceasta este condusă prin rădacina posterioară a nervului
spinal în cornul posterior medular (fasciculele spinotalamice şi
spinocerebeloase) sau direct în cordonul posterior medular de unde merg
ascendent spre bulb ( fasciculele spinobulbare), toate facând sinapsă cu al
treilea neuron în talamus. Axonul acestui neuron realizează proiecţia centrală
în neocortexul senzitivo - motor.
Căile ascendente sunt organizate în două coloane :
-coloana lemniscului median sau coloana dorsală;
-coloana anterolaterală;
a) Coloana lemniscului median transmite sensibilitatea proprioceptivă şi
tactilă, care ajunge la nivelul emisferei cerebrale heterolaterale fată de zona
periferică de la care a fost receptionată.
În această coloană axonii au dispoziţie diferită pentru zonele inferioare ale
corpului sau zonele superioare. Axonii care aduc informaţii din zonele
inferioare sunt aşezaţi median, iar cei care aduc informaţii din zonele
superioare sunt plasaţi lateral.
Aceeaşi dispoziţie se menţine şi în zonele superioare corticale,
somatosensoriale primare şi secundare.
În cadrul acestei coloane o staţie o reprezintă talamusul, care primeşte
informaţiile senzitive de la periferie dar şi informaţiile legate de văz şi auz,
trimiţând la rândul său eferenţe spre cortexul senzitivomotor primar, cerebel şi
ganglionii bazali. În acest mod informaţiile venite din periferie nu vor ajunge
direct la nivelul cortexului, ele fiind prelucrate anterior la nivelul talamusului.
b) Calea anterolaterală participă la conducerea sensibilităţii termice,
dureroase, proprioceptive şi în mai mică masură sensibilitatea tactilă. Căile de
transmitere se încrucişează la nivel medular, au traseu ascendent prin
cordonul lateral al măduvei, prin substanţa reticulată, ajungând în trunchiul
cerebral şi apoi în talamus.
La nivelul talamusului proiecţia se face diferit pentru cele două tipuri de căi
ascendente, tipurile de sensibilitate ramânând separate până ajung la cortex în
ariile somatosenzitive unde are loc interacţiunea.
6. Sistemul limbic
Este format din cortexul orbitofrontal, hipocampul, girusul parahipocampic,
girusul cingulae, girusul dinţat, corpul amigdaloid, aria septală,
hipotalamusul, unii nuclei din talamus.
Sistemul limbic are influentă asupra celor patru nivele de ierarhizare ale
comportamentului:
 nivelul 1- starea de alertă asupra mediului extern şi intern;
 nivelul 2- instinctele înăscute ( foamea, setea, termoreglarea, învăţarea,
memoria);
 nivelul 3- concepte abstracte verbale sau ale entităţilor cantitative;
 nivelul 4- expresii ale vieţii sociale, personalitate, stil de viaţă, opinii.
Legat de activitatea motorie sistemul limbic intervine în programarea şi
strategia mişcării, coordonarea mişcării ca intensitate, timp, secvenţialitate.
CAPITOLUL III

BOALA PARKINSON

III.1. Delimitări conceptuale


Boala lui Parkinson, numită şi "paralizia agitantă" este o boală
degenerativă a creierului, descrisă pentru prima dată de James Parkinson în
1817. Prezenţa triadei simptomatice (tremor de repaus, rigiditate,
bradikinezie) este caracteristică deşi nu singulară pentru Boala lui Parkinson.

FIG.1
Bolnav cu boala Parkinson
Alte boli de etiologie diferită se pot manifesta prin aceeaşi triadă
simptomatică.
Între ele se numără:
 ATS cerebrală;
 Parkinsonul posttraumatic;
 Parkinsonul medicamentos indus în tratamentul bolilor psihice;
 Parkinsonul postencefalitic,;
 intoxicaţiile.
Sunt afectaţi mai ales subiecţii în vârstă (peste 60 de ani), iar incidenţa bolii în
populaţia generală este de aproximativ 1% la cei peste 50 de ani. Incidenţa pe
sexe este egală. Până în prezent nu s-a putut demonstra o transmitere genetică
a bolii, o legătură cu nivelul socio-economic al pacienţilor sau o eventuală
etiologie virală a bolii. Nici un factor de mediu nu a putut fi incriminat cu
certitudine ca şi cauză a acestei afecţiuni, etiologia rămânând necunoscută.
În laborator a fost indus Parkinson la şobolani prin administrare de
toxina MPTP, ce afectează specific neuronii DOPA-ergici, dar deşi
simptomatologia este identică nu apar leziunile anatomopatologice specifice
Parkinsonului clasic din locus ceruleus şi nici corpii Lewy.
III.2. Morfopatologie
Substratul morfologic al bolii este reprezentat de distrugerea neuronilor
DOPA-ergici cu melanină din regiunea nigrostriatală şi atrofierea neuronilor
restanţi. În aceştia din urmă apar incluziuni eozinofile intranucleare de formă
rotundă cu zona centrală densă şi halou periferic patognomonice pentru
această boală, numite corpii Lewy. Locul neuronilor distruşi este luat de
celule gliale. Modificări similare pot apare şi în nucleul bazal Meynert, cu
afectarea sistemului serotoninergic şi în locus ceruleus cu afectarea sistemului
noradrenergic. Apare astfel un deficit de dopamină în nucleii striaţi cu
scăderea activităţii lor modulatoare pe sistemul extrapiramidal.
III.3. Fiziopatologie
Simptomele motorii ale bolii lui Parkinson sunt direct proporţionale cu
pierderea neuronilor dopaminergici din substanţa neagră respectiv cu scăderea
concentraţiei striatale a dopaminei.

FIG.2.
Fiziologic, aferenţele de la cortex ajung la nucleii bazali cu proiectarea
comenzilor motorii în putamen şi a celor senzitive în nucleul caudat.
Eferenţele nucleilor striaţi bazali ajung la globus palidus intern şi la substanţa
neagră reticulată fie pe cale directă printr-un neuron sau una indirectă prin trei
neuroni cu trecerea prin nucleul palid extern şi nucleii subtalamici. Aceştia
din urmă sunt conectaţi şi direct la scoarţa cerebrală. Se creează astfel două
circuite: Unul gutaminergic excitator (nucleu subtalamic-globus palidus-
substanţa neagră) iar celălalt cu GABA-ergic inhibitor (nuclei striaţi-globus
palidus-talamus). Ulterior impulsurile se transmit la talamus şi la scoarţa
cerebrală închizând circuitele. În boala lui Parkinson, are loc o supraactivare a
globusului palidus care va determina o inhibare a talamusului cu scăderea
impulsurilor acestuia pentru cortexul motor.
Mecanismul descris mai sus este responsabil de apariţia bradikineziei.
În cazul rigidităţii este vorba de o suprastimulare a neuronilor motori gamma
spinali datorată excesului de impulsuri directe de la globul palidal intern.
Tremorul Parkinsonian apare datorită unei populaţii mezencefalice de
nucleii dopaminergici din vecinătatea nucleului roşu care acţionează ritmic pe
globus palidus intern, nucleii subtalamici şi cei talamici lateroventrali
respectiv ventrali intermediari şi pe cortexul motor care va stimula ritmic
neuronii spinali.
Prin dezechilibrul apărut sistemul noradrenergic produce demenţă, iar
cel serotoninergic depresii. Alte simptome pot apare datorită nucleului dorsal
al vagului, neuronilor spinali şi chiar a plexului mienteric.

III.4. Semne clinice


Debutul este lent, progresiv, remarcat tardiv de pacient fie prin apariţia
unui element al triadei caracteristice, fie prin apariţia altui simptom
necaracteristic (micrografie, dureri nespecifice, dificultăţi de deglutiţie etc.).
Caracteristic bolii avansate este o scădere globală a motilităţii voluntare fără
apariţia paraliziei.
Triada clasică a bolii lui Parkinson este: tremor, rigiditate, bradikinezie.
Chiar dacă în multe cazuri ele nu sunt prezente de la început, în formele
avansate apar întotdeauna. Se pot manifesta uni- sau bilateral, şi cu intensitate
diferită.
- TREMORUL: este un tremor de repaus şi este frecvent motivul pentru
care pacientul se prezintă la medic. Are o amplitudine scăzută, o frecvenţă de
4-6 cicli/sec., este neconştientizat de pacient, dispare în somn şi în timpul
mişcărilor voluntare precum şi prin autocontrol. Se accentuează la emoţii şi la
frig. Predomină la mâini (semnul numărării banilor observat la tremorul
primelor 3 degete, semnul împărţirii cărţilor de joc pentru tremorul întregii
mâini), dar poate apare şi la membrele inferioare (pedalarea labei piciorului),
la cap (semnul aprobării), la buze şi limbă.
- RIGIDITATEA: apare datorită hipertoniei musculare. Predomină
rizomielic, fiind egal distribuită pe agonişti şi antagonişti. Este o rigiditate
plastică, pacientul păstrându-şi poziţia în care a fost pus şi opunând involuntar
rezistentă la mobilizare, când cedează discontinuu la mobilizare (semnul roţii
dinţate care apare la extensia antebraţului pe braţ). Diminuă la administrarea
de atropină sau scopolamină. Este percepută de pacient ca o durere surdă
datorită epuizării musculare.
- BRADIKINEZIA este în strânsă legătură cu rigiditatea. Se datorează
necoordonării acţiunii agonistului cu antagonistul sau pentru o anumită
mişcare ceea ce are ca principal efect pierderea mişcărilor automate. Acestui
fapt i se datorează atitudinea generală particulară a Parkinsonienilor: fijată, cu
trunchiul înclinat înainte şi membrele superioare lipite de corp cu mâinile
pronate, în uşoară flexie. Degetele sunt în extensie, foarte apropiate, iar
aspectul general din profil este de semn de întrebare. Gâtul este îndesat, iar
membrele inferioare uşor flectate. Faciesul este imobil, clipitul foarte rar.
Mişcările active apar încetinite realizând aşa numitul "freezing-efect". Uneori
pot apare fenomene paradoxe de tipul hiperkineziei (la stresuri puternice apar
fenomene on-off) respectiv akatisia (necesitatea de mişcare continuă).
În afara triadei caracteristice mai pot apare şi alte fenomene:
- modificări de postură: are loc o uşoară aplecare înainte sau în lateral
(în funcţie de hemicorpul afectat). În timpul mersului pacientul "uită"
mişcarea involuntară de a mişca în plan antero-posterior braţul heterolateral
membrului inferior cu care calcă, gest uzual la oamenii sănătoşi. Coatele sunt
uşor flectate. Aceste modificări pot fi corectate prin control voluntar.
tulburările de mers apar relativ frecvent. Pacientul face paşi mici, repezi, cu
ridicarea piciorului la înălţime mică faţă de sol ceea ce duce frecvent la
împiedecare şi rănire. Automatismele cu rol în menţinerea echilibrului dispar.
Drept urmare mersul este târşâit cu întoarceri lente, rigide, constând intr-o
mişcare unică (în timp ce în mod normal capul este întors primul, ulterior
trunchiul şi în final membrele inferiore).
Ocazional in timpul mersului apare fenomenul de "freezing" ce constă
in "îngheţarea" piciorului pe sol timp de câteva secunde după care se revine la
mersul iniţial. La pornire pacientul necesita o serie de paşi mici "de încălzire"
efectuaţi pe loc după care porneşte cu mersul mai sus menţionat. Acest
fenomen poarta denumirea de festinaţie. Suita de paşi mici care dă impresia
că pacientul aleargă după centrul sau de greutate poate duce la pierderea
echilibrului cu antepulsie sau retropulsie. Căderea este favorizată şi de
absenţa reflexelor automate compensatorii ale capului, trunchiului şi
membrelor superioare de menţinere a echilibrului.
- modificări de vorbire: apar inconstant, în general în stadiile avansate
ale bolii. Iniţial tendinţa pacientului este de a vorbi mai încet, fapt remarcat
mai ales la categoriile profesionale cu folosirea îndelungată a vocii. Altă
tendinţă este de a vorbi nemodulat, fără schimbarea intonaţiei datorită
rigidităţii cutiei toracice precum şi a muşchilor vocali, a limbii respectiv a
palatului moale. Rareori se poate asocia palilalia (tendinţa de a repeta o silaba
din mijlocul unui cuvânt). Ritmul vorbirii poate fi lent sau rapid.
- dificultăţi la deglutiţie: se datorează tulburării în alternanţa contracţie-
relaxare a muşchilor deglutiţiei. Viteza de efectuare a deglutiţiei este scăzută
ceea ce duce la creşterea duratei meselor. Disfagia apărută şi la înghiţituri
mici este egală pentru solide şi lichide. Tulburările de deglutiţie, prin
împiedicarea înghiţirii salivei, pot da falsa impresie de sialoree, deşi aceasta
este produsă în cantitate normală.
- modificări de tranzit intestinal: se manifestă sub forma constipaţiei.
Se datorează greutăţilor in alimentare şi ingestiei unor cantităţi mici de apă.
- dureri profunde în articulaţii şi muşchi: se datorează oboselii
musculare apărute datorită tremorului postural, ceea ce nu implică şi apariţia
tulburărilor senzitive. Mai pot apare dureri la nivelul spatelui datorate
aplecării înainte (ele dispar la corectarea poziţiei), senzaţii de frig la
membrele superioare sau senzaţie de căldură abdominală, cefalee. În general
aceste senzaţii dispar sub tratament.
disfuncţii sexuale: în apariţia lor sunt implicate atât limitarea mişcărilor
corporeale impusă de rigiditate şi bradikinezie cât şi fenomenele psihice
apărute (depresia, anxietatea, frustrarea). Un rol de loc neglijabil îl are şi
medicaţia anticolinergică, antidepresivele, tranchilizantele.
- micrografia: se referă la tendinţa pacienţilor de a scrie mic pentru a
compensa rigiditatea. În plus sunt vizibile modificări datorate tremorului.
- seboreea: este evidentă la nivelul frunţii, aripioarelor nazale şi la
nivelul scalpului. În cantităţi mari aceasta secreţie este iritantă pentru piele
putând produce o dermatita seboreica.
- afectarea oculară: la prima vedere este greu de diferenţiat o afectare
oculară primară de o afectare parkinsoniană. Subiectiv pacientul acuză
diplopie şi scăderea acuităţii vizuale. La un consult oftalmologic nu se găseşte
nimic faţă de controlul anterior (excluzând o afectare oculară separată). În
realitate este vorba despre o necoordonare a acţiunii muşchilor oculari.
Pacientul are dificultăţi la trecerea de la un rând la altul. Alteori se poate
prezenta ca o lateropulsie oculară cu devierea privirii în direcţia opusă celei
dorite. Deşi aceste fenomene apar relativ rar, necorectarea lor la tratament
antiparkinsonian implică reevaluare diagnostică.
Alte manifestări:
-studii clinice au arătat că pacienţii parkinsonieni au un risc
semnificativ mai scăzut faţă de restul populaţiei de a suferi de HTA. Este
vorba mai degrabă de o compensare printr-o hipotensiune indusă de afectarea
inervaţiei simpatice cardiovasculare decât de o receptivitate reală scăzută faţă
de această boală. Dacă hipotensiunea este marcată pot apărea fenomene ca
senzaţie de slăbiciune, ameţeală ,cefalee etc. Ocazional pot apare şi edeme
gambiere.
- secreţii sudorale excesive generalizate in bufeuri.
- conjunctivite favorizate de uscăciunea conjunctivei datorată absenţei
clipitului cât şi relativei deshidratări datorate vârstei şi unei deshidratări prin
ingestie scăzută.
- fenomene psihice mai ales sub forma depresiei sau anxietăţii. Acestea
au efect şi asupra gradului de manifestare al simptomelor mai sus enunţate, în
sensul unei agravări la cei cu stare timică mai alterată.
Demenţa apare la cei cu boala Parkinson avansată in 1/3 din cazuri. Se
instalează insidios, anunţată de episoade de dezorientare nocturnă cu evoluţie
spre halucinaţii vizuale şi auditive, eventual declanşate de medicaţia
antiparkinsoniană.
-reflexele osteotendinoase şi cutanate sunt normale. Sub acţiunea unui
stres mare chiar şi pacienţii practic handicapaţi datorită unui grad mare de
rigiditate şi bradikinezie pot efectua acte motorii complexe pentru scurt timp.
Deşi boala lui Parkinson nu este mortală, prin imobilizarea pacientului
determină scăderea calităţii cu apariţia unor complicaţii specifice (escare,
scăderea imunităţii, afectarea respiratorie şi cardio-vasculară).
Clinic simptomele de mai sus se întrepătrund dând tablouri de
intensitate, localizare şi formă diferită. Pot exista forme pur akinetice, pur
hipertone, pur tremorante, uni- sau bilaterale.
III.5. Sindroame parkinsoniene de altă etiologie
1. Sindroame parkinsoniene post-encefalice
Tabloul clinic
Tabloul parkinsonismului postencefalic prezintă câteva particularităţi.
Apariţia sa la o vârsta tânară nu este rară, debutul situându-se în general în
jurul vârstei de 40 ani.
2. Sindroame parkinsoniene vasculare
Etiologia vasculară a unui sindrom parkinsonian este discutabilă. La
bolnavii ateromatosi si hipertensivi, simptomatologia parkinsoniană este
36
frecvent atipică si asimetrică, putându-se asocia cu semne neobisnuite, cum
ar fi un semn al lui Babiski sau un sindrom pseudo-bulbar.
3. Sindroame parkinsoniene tumorale
Etiologia tumorală este rară. Meningeoamele parasagitale, tumorile
frontale, septale si de ventricol III pot produce un asemenea sindrom.
4. Sindroame parkinsoniene traumatice
Etiologia traumatică a unui sindrom parkinsonian va fi admisă cu
prudenţă. În majoritatea cazurilor, traumatismul joacă doar un rol revelator.
5. Sindroame parkinsoniene toxice
Sindromul parkinsonian ce poate surveni în urma unei intoxicaţii cu
oxid de carbon îmbracă un aspect hipertonico-hiperkinetic. Examenul
histopatologic evidenţiază leziuni necronice bilaterale ale palidului.

III.6. Diagnostic diferenţial


Se face cu aşa-numitele sindroame parkinsoniene. Boala lui Parkinson
poate fi greu diferenţiată de Parkinsonul postencefalitic Eknomo. In cazul
acestuia antecedentele de encefalită (somnolenţa prelungită, tulburarea
conştienţei, diplopia, debutul la un subiect tânăr, ticurile şi spasmele localizate
precum şi crizele oculogire) sunt relevante. Simptome parkinsoniene pot
apare şi în intoxicaţiile cu mangan, monoxid de carbon sau postterapeutic la
doze mari de fenotiazină şi rezerpină.
Posttraumatic la boxeuri poate apare "the punch-drunk sindrome" cu
pierdere neuronală. În acest caz predomină demenţa şi tulburările
comportamentale.
Rareori pot apare simptome de parkinsonism în infarctele bilaterale
multiple cu atingerea căilor corticospinale precum şi a structurilor cerebrale
centrale precum şi în tumorile S.N.C. Degenerescenţa strionigrică (altă boală
de diferenţiat) se manifestă mai ales prin hipotensiune ortostatică marcată şi
absenţa răspunsului la dopamină. Paralizia supranucleară progresivă poate
induce la început unele confuzii, dar in evoluţie apar anomalii de
oculomotricitate. Hidrocefalia cu presiune normală se manifestă prin semne
clinice specifice (lărgirea poligonului de susţinere) şi proba terapeutică.
Alte diagnostice diferenţiale se fac cu boli al căror principal simptom
este un simptom al triadei caracteristice: pentru tremor accentuat se ia in
considerare o eventuală afectare cerebeloasă, dependenţa de alcool,
senilitatea, tremorul familial, tremurătura basedowiană şi cea dentorubrică,
tremurătura din boli psihice, boala Wilson (unde se asociază şi distonii).
Diagnosticul diferenţial al rigidităţii se face cu diferite cauze de spasm de
torsiune (leziuni hipoxice neonatale, gangliozidoza GM1, icterul nuclear,
torticolisul spasmodic, crampa scriitorului, sindromul Meige).

II.7. Tratament.

La ora actuală nu există un tratament care să permită regresia


modificărilor anatomopatologice ce stau la baza maladiei lui Parkinson. Toate
schemele de tratament vizează ameliorarea simptomatologiei şi menţinerea
unei bune activităţi neuromusculare. Acestea se obţin fie prin tratament
medicamentos, chirurgical sau prin tehnici de reeducare-reabilitare. Un rol
important îl are şi consilierea psihologică a pacientului acesta fiind nevoit să
înveţe cum să depăşească neajunsurile pricinuite de boala. Pentru a decide
oportunitatea începerii tratamentului s-au realizat o serie de stadializări cele
mai importante fiind UPDRS şi clasificarea HOEHN şi YAHR. Aceasta din
urmă este cea mai accesibilă:

CLASIFICAREA "HOEHN şi YAHR":


Stadiul 1: afectare unilaterală
Stadiul 2: afectare bilaterală fără tulburări posturale
Stadiul 3: afectare bilaterală cu mic dezechilibru postural; pacientul
duce o viaţă independentă.
Stadiul 4: afectare bilaterală cu instabilitate posturală; e necesară
susţinerea pacientului în efectuarea activităţilor cotidiene.
Stadiul 5: evoluţia severa a bolii ;pacientul este dependent de pat sau
fotoliu.
II.7.1. Tratament medicamentos.
Este de departe cel mai folosit, fiind adaptat nevoilor pacientului.
Obiectivele sale sunt:
-înlocuirea secreţiei insuficiente de dopamină.
-creşterea eliberării de dopamină la nivelul sinapselor.
-creşterea sensibilităţii receptorilor pentru dopamina din striat.
-blocarea secreţiei excesive de acetilcolină (exces relativ prin
deficit secretor de dopamină).
La ora actuală tratamentul medicamentos se poate subîmpărţi in
tratament simptomatic şi tratament neuroprotector.

II.7.1.1.Tratamentul simptomatic.

1. Levodopa.
Este denumirea oficială a formei levogire a dopaminei. Aceasta este
singura cu rol biologic, cea dextrogiră fiind inertă. La om L-Dopa apare ca
substanţă intermediară în cursul transformării tirozinei în noradrenalină,
respectiv adrenalină. La nivelul substanţei negre a S.N.C. acest ciclu se
întrerupe după formarea dopaminei cu stocarea acesteia in corpii striaţi.
Tratamentul cu Levodopa se face pe cale orală, nivelul ei maxim in
sânge fiind la 1-2 ore de la ingestie cu reducerea acestuia la nivele
nemăsurabile la 4-6 ore. Absorbţia Levodopei se face la nivel intestinal şi este
influenţată de calitatea şi cantitatea alimentelor ingerate. Astfel: o masa
abundentă, cu proteine multe şi o aciditate gastrica crescută, scad absorbţia
Levodopei. Doar 1% din cantitatea absorbită ajunge in S.N.C, restul
distribuindu-se in tot organismul la diverse viscere (ficat, rinichi), depozite
adipoase şi muşchi. Sub forma a diverşi metaboliţi inactivi este eliminat renal.
Clinic Levodopa acţionează asupra triadei simptomatice clinice putând
ameliora mai ales akinezia şi tulburările posturale, mai rar tremuratul. Uneori
pot apare perioade temporare de pierdere a eficacităţii cu scăderea perioadei
de acţiune simptomatică a medicamentului. O creştere a dozei poate duce la
apariţia unor fenomene de supradozaj în timp ce o scădere a ei duce la
dispariţia efectelor benefice. Dozele mai mici pot fi insă uneori mai eficiente.
Uneori alte medicamente considerate mai puţin potente (bromocriptina) pot fi
mai avantajoase. Recent s-a demonstrat că sevrajul temporar, care in trecut era
folosit in tratamentul de lungă durată al bolii lui Parkinson datorită faptului că
realiza o resensibilizare a organismului la medicaţia folosită anterior doze mai
mici redevenind eficiente, comportă un risc major, iar in cazurile excepţionale
in care este neapărat necesar trebuie făcut sub strictă supraveghere medicală.
La ora actuală se preferă administrarea de Levodopa începând cu stadiul 3
Hoehn-Yahr.
Din nefericire efectele adverse sunt numeroase, deşi tolerabile prin
beneficiile obţinute, necesitând eventual ajustări ale posologiei respectiv
asocieri medicamentoase.
Paradoxal principalul efect al Levodopa îl constituie exacerbarea
bruscă, temporară a simptomelor pacientului aflat sub tratament cu revenirea
rapid la starea normală de câteva ori pe zi, fenomen cunoscut ca “fenomen on-
off”. Mai pot apare diskinezii, mişcări coreiforme, distonii, acestea alternând
in stadiile avansate ale bolii cu akinezii la variaţii mici ale posologiei probabil
datorate unor modificări in absorbţie. Se pot administra prokinetice, preparate
de levodopa cu eliberare prelungită (Sinemet) sau soluţii buvabile (Sinemet
cu acid ascorbic).
Mai multe studii efectuate in Occident în ultimul timp, între care un
studiu american pe 618 pacienţi şi unul suedez pe 134 pacienţi care au urmărit
efectele comparative ale Sinemet şi Madopar respectiv ale formelor lor retard
(Sinemet CR şi Madopar HBS ) nu au arătat nici o diferenţă în privinţa
fluctuaţiilor motrice (fenomene on-off) la 5 ani intre formele cu eliberare
rapidă şi cele cu eliberare prelungită.
Alte efecte secundare ale terapiei cu Levodopa, mai puţin întâlnite
astăzi datorită asocierii cu inhibitorii de beta-decarboxilază sunt greaţa şi
vărsăturile. Centrul vomei localizat in aria postrema este sensibil la
concentraţiile terapeutice de Levodopa. Iniţial apare discomfort, slăbiciune şi
inapetenţă. La doze mai mari pacientul simte un gust metalic in gură şi
ameţeală. Activarea centrului vomei este inhibată la asocierea Levodopei cu
Carbidopa sau Benzerazidă precum şi la creşteri lente ale concentraţiei de
dopamină. Acest lucru se poate realiza prin administrarea postprandială ceea
ce duce la absorbţia treptată a Levodopei deoarece aminoacizii neutrii intră in
competiţie cu ea la nivelul absorbţiei şi al transportului. De asemenea
pacienţii care au urmat tratament anterior cu anticolinergice de tipul
Trihexiphenidyl (Romparkin) cu acţiune antiemetică tolerează relativ uşor
trecerea pe Levodopa.
Afectarea comportamentală produsă de Levodopa este extrem de
variată. Majoritatea pacienţilor devin mai activi, mai interesaţi de mediu
uneori chiar hiperactivi. In cazuri extreme apare psihoza dopaergică ce se
tratează cu neuroleptice. Un alt efect sunt visele intense şi mai frecvente,
uneori sub formă de coşmaruri ceea ce poate determina insomnii cu toate
consecinţele lor. Asupra schizofreniilor latente Levodopa are efect
declanşator.
Deşi dopamina este folosită ca medicament antihipotensiv în mod
paradoxal la pacienţii sub tratament cu Levodopa s-a semnalat hipotensiune
ortostatică. Acest fapt pare a se datora unor disfuncţionalităţi ale SN simpatic
iar clinic pacientul acuză ameţeli, fatigabilitate, tulburări de concentrare.
La începutul tratamentului unii pacienţi au acuzat incontinenţă urinară.
Acest simptom apare mai ales la bărbaţi, la cei in vârstă putându-se datora
asocierii unui adenom de prostată. După o perioadă mai lungă de
administrare, majoritatea pacienţilor se plâng de constipaţie, aceasta
necesitând introducerea in alimentaţie a unor alimente prokinetice.
Unii din produşii de metabolism ai dopaminei sunt pigmenţi melanici.
Aceştia sunt eliminaţi urinar şi pot alarma pacientul prin asemănarea cu
hematuria.
Levodopa este contraindicată in afecţiuni cardiovasculare grave,
psihoze severe ,melanom malign iar glaucomul cu unghi închis reprezintă o
contraindicaţie relativă.
Preparatele comerciale de Levodopa de astăzi asociază Levodopa cu un
inhibitor de decarboxilază ce inhibă degradarea dopaminei în tot organismul
cu excepţia encefalului. Sinemetul (Nakom) conţine Levodopa şi Carbidopa şi
se administrează sub formă de comprimate de 100 şi 250 mg. Alt medicament
folosit cu succes este Madoparul (asociere de Levodopa şi Benzerazidă În
timp (ani) efectele benefice scad necesitând creşterea treptată a dozelor.
Levodopa se mai poate administra asociat cu un anticolinergic, Amantadină
sau Bromocriptină.
Interacţiunea cu alte medicamente constituie un avantaj al terapiei cu
Levodopa deoarece foarte puţine sunt asocierile potenţial dăunătoare. Cea mai
importantă este legată de inhibitorii de monoaminoxidază. Pare paradoxal
deoarece Selegilina, un reprezentant al acestei clase este folosit curent in
tratamentul antiparkinsonian datorită unor particularităţi ce vor fi menţionate
la prezentarea ei. Aceste medicamente potenţează acţiunea Levodopei in
intensitate insă nu şi in timp ceea ce duce la accentuarea efectelor secundare
ale ei. De asemenea asocierea produce pusee hipertensive şi tahicardii, fatale
pentru cardiaci.
Alte interacţiuni nerecomandate sunt:
-cu tranchilizantele care prin acţiunea lor de blocare a dopaminei
în creier diminuă efectul Levodopei.
-cu piridoxima(vitamina B12)ce poate antagoniza efectele
Levodopei. Unii autori pretind că şi papaverina ar avea acelaşi efect.
-cu metoclopramidul ar avea efect reciproc inhibitor.
-asocierea cu anticolinergice poate scădea absorbţia Levodopei.
2. Agoniştii dopaminei.
Sunt un grup mare de medicamente cu acţiune pe receptorii Dopa-ergici
şi constituie o alternativă la terapia cu Levodopa singuri sau in asociere cu
aceasta sau cu alte medicamente. Primul agonist de dopamină folosit în
laborator a fost apomorfina injectabilă in anii ’50 cu eficacitate de 50% din
cea a dopaminei. A fost abandonat datorită numeroaselor efecte
secundare(mai ales nefrotoxicitatea).
Bromocriptina, folosită pentru prima oară in 1973, constituie prototipul
actual al agoniştilor dopaminei. Spre deosebire de Levodopa ce necesită
transformarea la dopamină în creier, Bromocriptina are timp de latenţă mai
scurt acţionând direct pe receptorii dopaminergici D2, iar timpul de acţiune
este mai lung. Acţiunea sa antiparkinsoniană este similară Levodopei, având
un plus asupra acesteia in privinţa fenomenului ”on-off”, prelungind fazele
“on” şi scurtând ,respectiv atenuând faza”off”.
Efectele secundare sunt cele ale levodopei. La debutul tratamentului
apar tulburări digestive, ulterior apar hipotensiune, diskinezii, tulburări
psihice. Cele mai severe efecte psihice sunt paranoia pacientului faţă de
anturaj.
Lisuridul (Dopergine) şi Pergolidul (Permax) sunt agonişti
dopaminergici mai potenţi decât Bromocriptina, dar fără diferenţe notabile in
privinţa fenomenului”on-off” deşi sunt puternici agonişti D2 şi slab agonişti
D1. Ambele se asociază cu levodopa. Lergotril şi Mesulergide, alte
medicamente din aceeaşi clasă au fost abandonate datorită efectelor toxice.
Toate medicamentele menţionate mai sus sunt derivaţi de ergotamină.
Ultimul apărut este cabergolina alături de alţi derivaţi nonergotici, Ropinirol
şi Pramipexol (Mirapexin). Faţă de derivaţii de ergot aceste ultime
medicamente par a avea un efect neuroprotector mai bun iar complicaţiile rare
date de primii agonişti, cum ar fi fibroza pulmonară şi cea retroperitoneală
datorate structurilor ergotice nu se mai întâlnesc. Poate fi folosit ca tratament
de primă intenţie sau asociat la levodopa când se epuizează efectul benefic al
acesteia sau apar fluctuaţii in efectul terapeutic (fenomenul “on-off”).
Contraindicaţiile sunt reprezentate de starea de hipersensibilitate la ropinirol,
insuficienţe renale severe, insuficienţă hepatică, boli psihice şi se
administrează cu atenţie la conducătorii auto.
Se cuvine menţionat faptul că la ora actuală nu există un consens
general asupra unui tratament unic sau asociativ cu levodopa şi/sau agonişti
dopaergici, respectiv care este primul medicament de introdus. În timp ce
levodopa are rezultate mai bune asupra simptomatologiei parkinsoniene,
agoniştii de dopamină au efecte secundare mai puţin intense; oricum ideală
pare a fi o asociere intre cele două in caz că singure oricare din ele nu mai are
efect.

3. Anticolinergice

Sunt medicamente de primă intenţie in boala lui Parkinson, putându-se


asocia la levodopa in stadiile avansate. O altă indicaţie a lor este
Parkinsonismul provocat de neuroleptice. Mecanismul lor de acţiune este de a
bloca receptorii muscarinici, respectiv transmiterea colinergică. Ele
influenţează mai ales hipertonia, mai puţin tremorul şi aproape deloc
hipokinezia, starea psihică putându-se ameliora iar sialoreea opri.
Cel mai vechi folosit antiParkinsonian anticolinergic şi încă in uz este
trihexifenidilul (Artane, Parkopan, Romparkin) apărut in 1951.
Biperidenul (Akinetonul), prociclidina (Kemadrin, Osnervan) şi
pridinolul sunt alte anticolinergice cu acţiune predominant centrală utilizate
ca antiparkinsoniene. Alături de forma retard, Akinetonul se prezintă şi sub
formă injectabilă ca şi Benztropina mesylate (Cogentin).
O grupă specială o reprezintă medicamentele cu acţiune triplă
anticolinergică, antihistaminică şi sedativă. Se folosesc la bătrânii la care alte
antiparkinsoniene au efecte excitatoare supărătoare. Între ele se numără
orfenadrina şi benzatropina (Cogentin) menţionate mai sus.
Efectele secundare sunt comune tuturor medicamentelor din această
grupă şi se datorează acţiunilor anticolinergice periferice. Constau în
uscăciunea gurii, tulburări de vedere (prin cicloplegie), constipaţie, tulburări
de micţiune. Au fost semnalate şi câteva cazuri de parotidită supurată şi ileus
paralitic. Administrarea îndelungată cu doze mari poate provoca stări
confuzive şi delir .
Contraindicaţiile absolute sunt reprezentate de glaucom şi adenomul de
prostată. Se impune prudenţă la vârstele înaintate şi folosirea unor doze mai
mici la persoanele cu boli obstructive intestinale şi ale tractului urinar.

4. Amantadina.

Se mai numeşte şi Symmetrel sau Viregyt. Este o amină triciclică cu


acţiune antivirală bună mai ales pe virusurile gripale A, a cărei acţiune
antiparkinsoniană a fost descoperită întâmplător, aceasta nefiind exact definită
la momentul actual. Pe de o parte se pare că are efect anticolinergic, pe de alta
induce eliberarea dopaminei din terminaţiile presinaptice. Din acest motiv
este folosită mai ales in stadiile precoce ale bolii înainte ca majoritatea
neuronilor dopaminergici din etajul subcortical să degenereze.
Contraindicaţiile absoluta ale administrării Amantadinei sunt
reprezentate de alergia specifică, graviditate, alăptare, glaucom, miastenia
gravis. Stările hipotensive şi tahicardia sunt contraindicaţii relative, iar stările
confuzionale, halucinaţiile, epilepsia în antecedente, insuficienţele de organ
impun prudenţă.

5. Betablocantele
Propranololul, cel mai folosit dintre ele, este util în suprimarea
tremorului din boala lui Parkinson şi in tremorul esenţial ereditar. Doza
obişnuită este de 40-80mg de 3 ori pe zi. În doze mari poate produce
bradicardie şi scade tensiunea arterială, ceea ce este un dezavantaj la pacienţii
cu hipotensiune ortostatică. Metoprololul, alt betablocant, deşi este mai puţin
eficace pe tremurătură, este mai puţin riscant la pacienţii cu hiperreactivitate
bronşică.
6. Alte medicamente folosite în tratamentul simptomatic
antiparkinsonian.
Tranchilizantele uşoare benzodiazepinice sunt uneori prescrise
Parkinsonienilor la care tremorul persistă in ciuda tratamentului uzual
antiparkinsonian precum şi ca remediu al manifestărilor anxioase apărute
datorită tratamentului sau datorită evoluţiei naturale a bolii. Mai pot fi utile şi
în combaterea insomniilor primare sau secundare tratamentului cu Levodopa.
Chiar şi in caz de manifestări severe nu se folosesc tranchilizante puternice de
tipul clorpromazinei, trifluorperazinei şi a haloperidolului deoarece ele
blochează acţiunea dopaminei în creier.
Cele mai folosite tranchilizante în tratamentul antiparkinsonian sunt
diazepamul (Valium), oxazepamul (Serax), lorazepamul (Ativan) şi
alprazolamul (Xanax). priza înainte de culcare.
Contraindicaţiile sunt reprezentate de miastenia gravis şi de sarcina in
primul trimestru. Folosirea lor impune abstinenţa la alcool.
Cele mai folosite hipnotice sunt flurazepamul şi temazepamul,
asemanatoare diazepamului. Datorită tendinţei lor de a creşte bradikinezia a
apărut in ultimul timp recomandarea de a fi evitate (de altfel aceasta este o
trăsătura comuna tuturor barbituricelor într-o măsură mai mare sau mai mica).
O alternativă o reprezintă primidona în doza de 90mg in priza unica la
culcare. Pentru combaterea depresiei la Parkinsonienii vechi se poate folosi
imipramina (Antideprim), o amina terţiara antidepresivă triciclica. Aceasta
inhibă recaptarea noradrenalinei şi a serotoninei în SNC având efect sedativ,
anticolinergic şi alfa-blocant periferic. La parkinsonieni s-a remarcat o
frecvenţă crescută a edemelor gambiere , mai accentuate de partea afectată.
Acest fapt s-a explicat fie ca un efect al bradikineziei, un efect secundar al
tratamentului (datorat Amantadinei), fie ca datorat unor stări morbide asociate
având in vedere vârsta destul de avansată a pacienţilor. Administrarea unui
diuretic uşor (hidroclorotiazida) odată sau de doua ori pe săptămână rezolva
problema.
Constipaţia cronică apărută datorită scăderii motilităţii intestinale,
secundar tratamentului antiparkinsonian sau a tendinţei parkinsonienilor de a
bea puţina apă se poate trata fie printr-o ajustare de regim (alimente cu fibre
vegetale, ingestia de prune etc.) fie cu laxative uşoare (Dulcolax). Pentru
uscăciunea mucoasei conjunctivale se pot administra preparate de lacrimi
artificiale dacă tratamentul antiparkinsonian standard nu a avut efect asupra
acestui simptom.
Seboreea şi dermatita asociată sunt reduse de terapia cu levodopa şi
constituie rareori o problemă. Seboreea poate fi controlată prin spălare cu
săpunuri neutre, iar dermatita răspunde bine la o gama larga de produse cu
hidrocortizon în compoziţie.

II.7.1.2. Tratamentul neuroprotector.


Interpretarea eficacităţii sale este îngreunată de mai mulţi factori :

- la apariţia simptomelor parkinsoniene majoritatea neuronilor


dopaergici sunt deja distruşi.
- profilul evolutiv al bolii este variabil de la un pacient la altul.
- simptomatologia este corectată de tratamentul simptomatic, efectul
direct al neuroprotectoarelor fiind greu de cuantificat.
- tratamentul simptomatic produce efecte secundare neurologice.
Actualmente neuroprotectoarele se folosesc asociat cu tratamentul
simptomatic.

1. I-MAO şi I-COMT

Precum s-a menţionat mai sus levodopa nu trebuie asociată cu


inhibitorii de monoaminoxidaza (I-MAO). Excepţiile de la aceasta regulă se
datorează faptului ca exista 2 tipuri de I-MAO: I-MAO A, prezentă în
suprarenale, inima, ficat şi I-MAO B din creier. Asocierea levodopa cu I-
MAO A poate fi toxica în timp ce cea cu I-MAO B este benefică. Exponentul
clasic al acestei clase de medicamente folosite în terapia antiparkinsoniană
este Selegilina.
Selegilina (Deprenil, Jumex) este un I-MAO B ce poate întârzia nevoia
administrării de levodopa cu 6-9 luni. Acest lucru se datorează atât atenuării
simptomelor cat mai ales încetinirii evoluţiei bolii. Asocierea selegilinei cu
levodopa scade doza eficace necesara de levodopa cu 20% - 25%, asocierea
putând fi avantajoasă când starea clinica prezintă fluctuaţii mari sau agonistul
dopa îşi pierde eficacitatea.
Inhibitorii de COMT de tipul Tolcapon şi Entacapon sunt încă în studiu.

2. Vitaminele C şi E.
Dacă rolul vitaminei C (acid ascorbic) nu este prea bine stabilit,
prescrierea ei fiind mai degrabă o stereotipie, vitamina E (alfa tocopherol) are
un rol cert în încetinirea progresiei bolii Parkinson. Vitamina C se pare chiar
că antagonizează terapia antiparkinsoniana în ciuda rolului său antioxidant
care cel puţin teoretic ar trebui sa aibă un rol protector pe celula nervoasă.
Meritele sale în profilaxia antivirala sunt însă certe şi având în vedere vârsta
în general avansată a parkinsonienilor este totuşi indicată administrarea sa.
Vitamina E are rol atât în antagonizarea toxinei MPTP cât şi pe
degenerescenţa neuronală, fiind utilă atât în boala Parkinson, cât şi în
degenerescenţele alzheimeriene. Are efect favorabil şi asupra degenerării
nervilor periferici, diminuând manifestările parestezice. In debutul formelor
tremorente se preferă anticolinergicele în timp ce în formele bradikinetice se
poate începe cu Amantadina sau cu Bromocriptina. Există surse care afirma ca
este mai bine să se înceapă tratamentul doar în momentul în care simptomele
devin extrem de supărătoare pentru pacient deoarece odată început
tratamentul nu se mai poate întrerupe.

II.7.2. Tratamentul chirurgical.


A fost introdus în anii '30 ai secolului trecut. Ideea de bază era de a
întrerupe caile de conducere pentru impulsurile în exces responsabile de
tremor şi rigiditatea musculară. Ca multe alte tratamente a fost descoperit
întâmplător în timpul extirpării unor tumori cerebrale. În tratamentul
antiparkinsonian ţinta iniţial vizată a fost ansa lenticulară. Problemele legate
de precizia intervenţiei, efectele secundare numeroase precum şi rezultatele
bune obţinute cu Levodopa începând cu 1967, au dus la reducerea
considerabilă a numărului intervenţiilor operatorii.
In prezent, datorită progreselor realizate de metodele imagistice precum
şi datorită evidenţierea limitelor terapiei cu Levodopa se consideră utile una
din următoarele metode:

1. Chirurgia lezională.
1.1 Palidotomia.

Palidotomia se efectuează actualmente sub ghidaj imagistic sau


microelectronic pentru măsurarea locului optim de intervenţie, ghidajul
microelectronic fiind mult mai exact decât cel efectuat prin fixarea unor
repere din radiologia clasică. În esenţă, palidotomia presupune introducerea
unui ac lung în globusul palid posteroventromedial şi efectuarea unor leziuni
fine fie prin criocoagulare, fie prin electrocoagulare locală.
Rezultatele palidotomiei se manifestă mai ales prin reducerea tremorului şi a
diskineziei. Totuşi actualmente se consideră că prin alte metode
(electrostimulare talamică) se obţin aceleaşi rezultate fără atâtea efecte
secundare.

1.2 Talamotomia
Talamotomia este o procedură mai nouă ce se poate efectua atât prin
metodele prezentate la palidotomie de chirurgie stereotactică cât şi prin
metoda gamma-knife. Efectele benefice se manifestă prin reducerea
tremorului şi mai puţin a diskineziei.
Talamotomia gamma - knife este o metodă nouă asemănătoare
chirurgiei stereotactice, dar care foloseşte radiaţii gamma pentru a produce
leziunea necesară. Locul optim de producere al acesteia este nucleul lui Vim
situat la 7-8 mm anterior de comisura posterioară a talamusului, 3-4 mm
deasupra ei şi 2 mm medial de marginea talamusului. De multe ori este însa
necesar extinderea leziunii spre medial şi anterior astfel încât leziunea finală
are un volum de 10mm.

1.3. Subtalamotomia
Se afla încă în stadiu experimental. Deşi primele rezultate sunt încurajatoare
nu exista încă certitudini în privinţa eficientei ei.

2. Chirurgia stimulatorie
Se poate face la toate cele 3 nivele menţionate anterior (subtalamic, talamic,
palidal) cu electrozi ce imită acţiunea neuronilor DOPA-ergici.

2.1. Stimularea talamica.


Implantarea electrozilor are loc la nivelul nucleilor ventrali intermediari
talamici. Principalul rezultat este îmbunătăţirea tremorului. Efectele
secundare sunt relativ minore: disartrie, tremurături axiale, parestezii
contralaterale.

2.2. Stimularea subtalamica.


Se realizează prin introducerea ghidată prin RMN a 5 tuburi paralele in
zona subtalamică cu un interval de 1mm între ele.
2.3. Stimularea palidumului
Reprezintă o alternativă la metodele menţionate mai sus. Mecanismul ei
de acţiune este de negativare a impulsurilor globului palidus spre talamus.
Avantajele ei faţă de metodele lezionale sunt faptul că se produc leziuni
nervoase minime, permite schimbarea parametrilor de stimulare şi permite
individualizarea acestora. De asemenea medicaţia poate fi crescută fără
accentuarea diskineziilor, iar complicaţiile hemoragice cu potenţial letal sunt
mai puţin frecvente ca la stimularea subtalamică. Dezavantajele sunt legate de
cost şi de sesiunile prelungite pentru reglarea parametrilor de stimulare (fapt
valabil pentru toate metodele stimulatorii), iar datorită prezentei corpului
străin pot apare uşoare infecţii ce răspund rapid la antibioterapie.

3. Implanturile neuronale.
3.1. Grefa de celule fetale mezencefalice
Se folosesc ţesuturi prelevate de la mai mulţi feţi de 6-9 săptămâni cu
introducerea grefei de ţesut mezencefalic în porţiunile postero-comisurale ale
putamenului. Se preferă grefarea bilaterală, aceasta fiind mai eficienta ca cea
unilaterală.

3.2.Grefele medulosuprarenaliene
Fac parte din categoria transplantelor autologe, prelevându-se de la
acelaşi pacient. Evaluarea rezultatelor este îngreunată de loturile mici de
pacienţi. Se pare ca principalul efect benefic este reducerea fenomenului de
"off". Între efectele secundare se numără halucinaţiile, episoadele depresive,
diskineziile. Recent s-a încercat cotransplantul cu un nerv periferic. S-a
obţinut creşterea supravieţuirii celulare şi creşterea precursorilor de neuroni.
Deşi nu s-a obţinut independenţa de Levodopa ca în cazul transplantului
mezencefalic, s-a putut reduce doza de administrat.

3.3. Alte metode


Cu grefe de neuroni din ganglionii simpatici s-a obţinut la 13.3% din
pacienţi independenţa de levodopa însă rezultatele nu s-au menţinut în timp.

II.7..3. Tratamentul recuperator


Recuperarea şi reeducarea, ca părţi componente ale tratamentului
antiparkinsonian, sunt aspecte esenţiale ale îmbunătăţirii calităţii vieţii tuturor
bolnavilor. Metodele de baza sunt cele fizioterapice (kineziterapie,
electroterapie, masaj) contându-se pe receptivitatea pacientului şi pe faptul ca
acesta va continua terapia instituită zilnic acasă. Ambele se adresează
rigidităţii şi akineziei şi mai puţin tremurăturii. Prin kinetoterapie se poate
îmbunătăţii şi poziţia vicioasă. Există nivele diferite ale tratamentului
recuperator în funcţie de stadiul bolii şi în funcţie de simptomatologia de
tratat:

1. Reeducarea motorie

Primul nivel, adaptat stadiilor precoce (1 şi 2 din cadrul clasificării


Hoehn-Yahr) constă mai ales în respectarea activităţii cotidiene şi practicarea
de exerciţii fizice regulate. Al doilea nivel de recuperare corespunde stadiului
3 şi necesită o adaptare a tratamentului la fluctuaţiile zilnice ale eficacităţii
tratamentului dopaminergic. În perioadele de "on" se foloseşte o kineziterapie
activă pentru a preveni deformările ortopedice, iar in perioadele de "off" se
efectuează doar exerciţii limitate adresate activităţii cotidiene.
Nivelul al treilea , corespunzând declinului motor din stadiile 3 şi 4 are
ca scop menţinerea unui minim de control necesar corectării mersului şi
echilibrului. Ultimul nivel se referă la pacienţii în stadiul 5 imobilizaţi la pat
şi anume la complicaţiile de decubit prelungit.
Kineziterapia efectuată pare a avea cele mai bune rezultate practicată
sub supraveghere medicală 2-3 şedinţe de 1 ora timp de 4-6 săptămâni de 2
ori pe an. În intervalul liber pacientul trebuie încurajat să lucreze la domiciliu
cu implicarea anturajului în exerciţiu pentru a realiza un cadru propice
mişcării prin psihoterapie. Pacientul nu trebuie izolat deoarece îşi va pierde
rapid interesul privind exerciţiile. Exerciţiile vor cuprinde mişcări simple, atât
prin ele însele cât şi prin descompunerea celor complexe. Acestea se vor
efectua pe grupe musculare şi funcţionale.
In 1999 Iansek şi colaboratorii au enunţat cele 5 reguli de reeducare
motorii:

1.O mişcare normală poate fi generată la un parkinsonian dacă se


foloseşte o stimulare corespunzătoare.
2.O mişcare complexă trebuie divizată în secvenţele sale componente
pentru a fi mai uşor învăţată.
3.Atenţia pacientului trebuie să fie prezentă în fiecare moment al
mişcării, procesele de atenţie compensând deficitul de realizare al actelor
motorii automate.
4.Terapeutul trebuie să aplice mijloace ajutătoare pentru pacient
(acustice, vizuale, cognitive) pentru a iniţia şi întreţine mişcarea.
5.Pacientul trebuie să evite efectuarea a două sau mai multe activităţi
motorii simultan.
Pacienţii parkinsonieni pot practica orice sport individual sau de
echipă, fiind recomandate mai ales tenisul, golful, jogging-ul (s-au remarcat
efecte benefice la efectuarea a marşuri de 4 km pe zi). Alături de kineziterapie
se mai pot practica electroterapie şi masajele cu rol in scăderea hipertoniei.
Rolul balneoterapiei (exerciţii fizice în apă la 320-340 C) nu este prea bine
stabilit.

2. Reeducarea vorbirii

Tulburările vorbirii sunt destul de frecvente, asociindu-se cu fluctuaţiile


motorii şi duc la izolarea socială a pacientului. Schema de reeducare constă în
4 şedinţe a 1 ora pe săptămână timp de 1 luna de 2 ori pe an sub îndrumarea
logopedului, începând într-un stadiu cât mai precoce pentru a avea rezultate
cât mai bune. Necesită fixarea clară a unor obiective (intensitate vocală,
timbrul vocii, antrenarea corzilor vocale) şi se bazează pe aplicarea
controlului voluntar asupra limbajului. Ajutorul tehnicii moderne
(înregistrarea vocii) nu este de neglijat. Ca şi în cazul reeducării motorii este
necesară cooperarea pacientului pentru continuarea exerciţiilor la domiciliu.
Metodele aplicate sunt cele de modulare a respiraţiei şi control voluntar al
laringelui.
3. Reeducarea deglutiţiei
Aceasta este importantă la pacienţii aflaţi în stadii avansate ale bolii.
Cuprinde exerciţii motorii ale sferei ORL, educarea sensibilităţii gustative,
protecţia căilor respiratorii prin exerciţii de închidere a corzilor vocale,
controlul posturii capului.
Alte aspecte ale reeducării cuprind menţinerea unui climat de stimulare
intelectuală pentru pacient prin reintegrare socială, corectarea scrisului,
cooptarea sa în diverse activităţi, reeducarea sfincteriană şi creşterea
autonomiei pacientului.
CAPITOLUL IV
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENŢILOR CU BOALA PARKINSON
Procesul de îngrijire reprezintă un set de acţiuni prin care se
îndeplinesc îngrijiri de nursing de care pacientul are nevoie.
Procesul nursing este un proces intelectual compus din diferite etape, logic
coordonate având ca scop obţinerea unei stări mai bune a pacientului.
Acesta permite acordarea de îngrijiri individualizate adaptate fiecărui
pacient.
Aceste etape sunt:
1. Culegerea de date
2. Analiza şi sinteza datelor
3. Planificarea îngrijirilor
4. Implementarea îngrijirilor
5. Evaluare
 1. Culegerea de date este etapa iniţială a procesului de îngrijire,
aceasta reuneste toate informaţiile necesare îngrijirii unui pacient. Se începe
de la internarea bolnavului si reprezintă primul contact cu bolnavul care este
foarte important pentru obţinerea acceptului colaborării acestuia.
Asistentul medical prin comportamentul său trebuie să-i creeze bolnavului
imaginea unei persoane competente si să contribuie la îngrijirea sa.
 2. Analiza si sinteza datelor presupune:
- examinarea datelor,
- clasificarea datelor în independente si dependente,
- identificarea resurselor pacientului,
-stabilirea problemelor de îngrijire si a priorităţilor
-stabilirea cauzelor sau a surselor de dificultate.
Asistentul medical trebuie să cunoască exact cauza problemei ca prin
acţiunile proprii să acţioneze asupra acestei cauze.
 3. Planificare îngrijirilor se face prin stabilirea unui plan de acţiune a
etapelor, mijloacelor ce se impun în îngrijire, adică organizarea îngrijirilor
conform unei strategii bine definite ţinând cont în mod deosebit de îngrijirile
si tratamentele prescrise de medic.
 4. Implementarea sau aplicarea îngrijirilor constituie momentul
realizării intervenţiilor. Scopul este aducerea pacientului într-o stare optimă
de independenţă, de satisfacerea nevoilor.
 5. Evaluarea constituie aprecierea muncii asistentului medical în
funcţie de rezultatele obţinute. Se face evaluarea după o anumită perioadă;
în
general un obiectiv indică în ce ritm trebuie făcută evaluarea..
Obiectivele urmărite:
normalizarea tonusului muscular
menţinerea mobilităţii articulare
asigurarea stării de bine si independenţa pacientului
stimularea metabolismului
favorizarea eliminării de urină si fecale (pacientul poate să urineze
si să-si evacueze scaunul mai bine în afara patului decât în prezenţa
altora sau în poziţia culcată pe bazinet)
stimularea circulaţiei sanguine pentru: profilaxia trombozelor,
pneumoniilor,escarelor,contracturilor.
Mobilizarea face parte din terapia prescrisă de medic, în funcţie de
afecţiune sau starea pacientului, mobilizarea se face progresiv crescând
treptat gama de miscări.

IV.1. CONTRIBUŢIA PERSONALĂ


Pentru realizarea lucrării de faţă, am recurs la studierea unui lot de
pacienţi, internaţi în secţia Neurologie a Spitalului Judeţean de Urgenţă Argeş.
Pe baza foilor de observaţie clinică, studiul a fost realizat în perioada
15.10.2013-11.12.2013.
Punctul de plecare în realizarea acestei analize l-a constituit formarea unui
lot de pacienţi cu diagnosticul de Boala Parkinson.
Am fost preocupată în a evidenţia măsurile necesare şi îngrijirile de care
trebuie să beneficieze aceşti pacienţi şi modul cum asistentele medicale pot
interveni în spirijinul bolnavilor.
Pentru aceasta am recurs la analiza unui bogat material reprezentat de
simptomatologia clinică a bolnavilor şi mai ales de rezultatele analizelor
efectuate.
Criteriul de apariţie a Bolii Parkinson a fost reprezentat de
simptomatologia clinică a bolnavilor, de evaluarea neurologică a acestora şi
mai ales de rezultatele analizelor efectuate.
Lotul pe care l-am ales ne-a ajutat să evidenţiem factorii care duc la
apariţia acestei boli, precum şi a modalităţii de tratament.
Am putut aprecia astfel eficacitatea tratamentuluui şi urmările pe care le-ar
putea avea.
Sper ca prin această lucrare să contribui împreună cu colaboratorii mei la o
educaţie sanitară a pacienţilor, reuşind în acest fel să îmbunătăţim calitatea
vieţii a acestora.
IV.2. OBIECTIVELE CERCETĂRII ŞI METODOLOGIA
FOLOSITĂ

IV.2.1. OBIECTIVELE LUCRĂRII


1. Abordând această lucrare, intenţionez ca pacienţii cu Boala
Parkinson să beneficieze de un tratament eficient şi multidisciplinar.
2. Ofer pacienţilor materiale informative, date despre boală şi
tratamentul pe care trebuie să-l urmeze pentru ca evoluţia lui să fie bună.
3. Îl încurajez pe pacient să aibă încredere în echipa de lucru, punându-i
în legătură cu pacienţi care au acelaşi diagnostic şi care au avut o evoluţie
favorabilă.
4. Doresc ca pacienţii trataţi să înţeleagă necesitatea regimului igienico-
dietetic, a modului de viaţă, a tratamentului pe care trebuie să-l urmeze
permanent fără abateri şi întreruperi de la schema stabilită.
Prin lucrarea de faţă, urmăresc o descriere atât teoretică, cât şi practică
a nursingului în Boala Parkinson.

IV.2.2. LOTUL DE STUDIAT


Studiul s-a realizat pe un lot de 3 subiecţi cu vârste cuprinse între 68 şi 76
ani.
Alcătuirea acestui lot este eterogen din punct de vedere al sexului
pacienţilor, constituindu-se o mai mare frecvenţă de apariţie a Bolii
Parkinson în cazul femeilor.
IV.2.3. METODOLOGIA FOLOSITĂ
În realizarea lucrării noastre am utilizat mai multe metode în sistem cum ar fi:
1. METODA OBSERVAŢIEI

Ca metodă de cercetare, observaţia constă în urmărirea atentă intenţionată


şi înregistrarea exactă, sistematică a diferitelor manifestări ale
comportamentului individului, ca şi a contextului situaţional unde acesta se
produce, în scopul sesizării unor aspecte esenţiale ale vieţii.

Cuvântul „observaţie“ semnifică tocmai constatarea exactă a unui


fenomen, fapt, cu ajutorul unor mijloace de investigaţie şi apoi
studierea aprofundată a acestei constatări. Observatorul este doar un
„fotograf“ al faptului, iar observaţia trebuie să redea exact natura
faptului, fenomenului.
Condiţiile unei bune observaţii
Există o serie de exigenţe care trebuie avute în vedere, pentru ca observaţia
să se caracterizeze prin eficienţă şi obiectivitate:
a) stabilirea clară, precisă a scopului, a obiectivului urmărit;
b) selectarea formelor celor mai potrivite care vor fi utilizate, a condiţiilor si
mijloacelor necesare;
c) elaborarea unui plan riguros de observaţie,
d) consemnarea imediată a celor observate într-un protocol de observaţie;
e) efectuarea unui număr optim de observaţii;
Avantajele observaţiei
Este vorba în primul rând de uşurinţa aplicării, economicitatea
mijloacelor materiale necesare efectuării cercetării, naturaleţea şi
autenticitatea fenomenelor relevante. Observaţia permite
surprinderea manifestărilor comportamentale fireşti ale individului
în condiţii obişnuite de viaţă. Oferă date de ordin calitativ.
Dezavantajele observaţiei
Observatorul trebuie să aştepte uneori mult timp până se produce
fenomenul vizat, fără a putea interveni în nici un fel. La aceasta se
adaugă imposibilitatea de a izola şi controla variabilele. Mai mult
decât atât, prezenţa observatorului poate determina intrarea în
funcţiune a mecanismelor de apărare ale subiecţilor care modifică
situaţia globală a câmpului social sau a comportamentelor celor
observaţi, chiar fenomenul studiat pe ansamblu.

2. METODA CONVORBIRII

Convorbirea este o discuţie angajată între cercetător şi subiectul investigat


care presupune: relaţia directă de tipul faţă în faţă între cercetător şi subiect,
sinceritatea partenerilor implicaţi, abilitatea cercetătorului pentru a obţine
angajarea autentică a subiecţilor în convorbire.
Exista mai multe tipuri de convorbire, în funcţie de situaţie, alegându-se
dintre:

1. Convorbirea semistandardizată, semistructurată, în care întrebările, pot


fi reformulate, se poate schimba succesiunea acestora, se pot pune
întrebări suplimentare;
2. Convorbirea liberă, spontană nu presupune folosirea unor întrebări
prestabilite, acestea fiind formulate în funcţie de situaţia particulară în
care se desfăşoară;

3. Convorbirea psihanalitică, propusă de S. Freud se bazează pe metoda


asociaţiei libere de idei şi este folosită pentru analiza şi interpretarea
diferitelor probleme ale pacientului;

4. Convorbirea nondirectivă, propusă de C. Rogers, creează condiţiile


psihologice care să faciliteze relatările spontane ale subiectului fără ca
acesta să fie permanent întrebat.

Eficienţa acestei metode este dată de respectarea unor condiţii:

− necesitatea desfăşurării după o structurare anterioară a întrebărilor de către


experimentator;

− întrebările să vizeze culegerea cu anticipaţie a unor informaţii despre


subiect, prin folosirea altor metode – observaţia, analiza produselor activităţii
etc.;

− preocuparea pentru anticiparea răspunsurilor subiectului de către


experimentator, pentru a şti cum să se comporte în eventualele situaţii
neprevăzute;

− motivarea adecvată a subiecţilor pentru a obţine din partea acestora


răspunsuri sincere.

Avantajele metodei sunt date de posibilitatea obţinerii unor informaţii


numeroase şi variate, direct de la sursă, într-un timp relativ scurt, precum şi
faptul că nu necesită aparatură sofisticată ori instalaţii speciale.
Dezavantajele provin din gradul destul de mare de subiectivitate atât al
experimentului, cât şi al subiectului şi din eventuala lipsă de receptivitate
determinată de lipsa de motivare a subiectului. Alături de convorbire se
utilizează şi interviul care se deosebeşte de aceasta doar prin faptul că în
cadrul interviului, locul experimentatului nu poate fi inversat cu cel al
subiectului, relaţia fiind în acest caz univocă – experimentatorul este cel care
totdeauna pune întrebările, iar subiectul totdeauna răspunde.

În realizarea unui interviu obiectiv este necesar ca examinatorul să adopte


o atitudine justă, echilibrată cu o bună capacitate de adaptare socială, răbdare
în a asculta şi să efectueze un studiu profesional specific.

2. METODA STUDIULUI DE CAZ


Reprezintă un instrument de cercetare descriptivă a unui caz, indiferent
dacă este reprezentat de un individ, de o instituţie, de un program, sau de o
situaţie, care aplică în mare parte tehnicile observaţiei.
Studiul de caz este frecvent utilizat în clinica medicală, unde fiecare
pacient este deosebit de alţii, şi la fel şi în criminologie. De regulă se dă
exemplul lui Sigmund Freud, a cărui teorie psihanalitică s-a dezvoltat pe baza
studiilor de caz (Epuran M. 2005).
Scopul acestei metodei este înţelegerea caracteristicilor subiectului şi
înţelegerea unui fenomen sau a unor situaţii asemănătoare. Nu sunt justificate
generalizările dintr-un singur caz, sau mai multe cazuri, dat fiind faptul că
variabilitatea subiecţilor şi situaţiilor nu pot fi în totalitate controlate de
cercetătător.
O.D Payton (1998) scrie că în cerceterea a zece cazuri clinice abia se
poate formula o ipoteză (Epuran M. 2005).
Demersul cercetării nu este riguros standardizat, dar necesită parcurgerea
unor paşi succesivi. Primul pas constă în definirea şi descrierea situaţiei
prezente, următorul pas fiind – obţinerea informaţiilor de bază, cum ar fi cele
medicale, psiho-sociologice, din documente, etc.
Cel de-al treilea pas este reprezentat de formularea ipotezelor explicative
şi verificarea acestora, eliminarea cauzelor de eroare,reexaminarea unor
aspecte sau situaţii. Ultimul pas în această cercetare este cel al reducerii
ipotezelor la una sau două, verificarea lor şi formularea concluziilor şi
recomandărilor.
Avantajul acestei metode constau din faptul că oferă date valabile şi la
îndemâna cercetătorului.
Dezavantajul metodei reprezintă tendinţa de a generaliza mai multe cazuri
sau situaţii.

CAPITOLUL V
CAZURI CLINICE

SPITALUL JUDEŢEAN DE URGENŢĂ


PITEŞTI - ARGEŞ
SECŢIA NEUROLOGIE

CAZ CLINIC NR.1

NUME SI PRENUME: B.D


SEX: M
VARSTA: 71 ani
DOMICILIU: Oraş Topoloveni, Judeţul Argeş
PROFESIA: Pensionar
STARE CIVILA: Văduv
COPII: 1
Se internează în data de 11.12.2013 la Secţia de Neurologie a Spitalui
Judeţean Piteşti cu diagnosticul de:
Boala Parkinson în evoluţie
Spondilită anchilozantă în observaţie
MOTIVELE INTERNĂRII:
Pacientul se internează pentru:
- dureri la nivelul articulaţiei coxobilaterale şi sacrobilaterală;
- retitudinea coloanei vertebrale şi limitarea miscărilor matinale;
- tremor accentuat al membrelor drepte.
PROFILUL PACIENTULUI ŞI PERCEPŢIA STĂRII DE SĂNĂTATE
Domnul B.D este o persoană nesociabilă, nu se poate comunica uşor
cu dânsul despre problemele personale, locuieşte într-un apartament
cu 3 camere, cu fiul şi familia acestuia.
ANTECEDENTE MEDICALE:
- heredo-colaterale-neagă
- personale-fiziologice-nesemnificative
- patologice - BPOC
- Boala Parkinson 1998
- Hernie inghinală operată 2003
ISTORICUL BOLII:
Bolnav cunoscut cu boala Parkinson din 1998, în tratament cronic
intermitent (afirmativ) cu Nakom 2tb/zi, Selegină 2tb/zi şi Viregyt
2tb/zi.
Se internează pentu reevaluarea acestei boli precum şi a persistenţei
durerilor atât în repaus cât şi la mobilizare.

EXAMEN CLINIC GENERAL


EXAMEN OBIECTIV
STAREA GENERALĂ – uşor alterată
STAREA DE NUTRIŢIE - nesatisfacătoare
TEGUMENTE, MUCOASE, FANERE - normal colorate
FACIES – tip parkinsonian, imobil, inexpresiv
ŢESUT CONJUNCTIV - ADIPOS - normal reprezentat
SISTEM GANGLIONAR – ganglioni nepalpabili, nedureroşi
SISTEM MUSCULAR – normal reprezentat, hiperton, hipokinetic
SISTEM OSTEO – ARTICULAR – integru
- cracmente la mobilizarea articulară, redoare articulară
- durere la nivelul articulaţiei coxobilaterale şi sacrobilaterale
- rectitudinea coloanei vertebrale şi limitarea mişcărilor matinale
- bradikinezie
APARAT RESPIRATOR:
- torace emfizematos, murmur vezicular bilateral, raluri bronşice
ronflante
APARAT CARDIOVASCULAR:
- TA 110/60 mmHg
- AV 65 regulat
- AMC în limite normale,zgomote cardiace fără raluri
cardiocervicale
APARAT DIGESTIV:
- abdomen suplu, mobil, nedureros la palpare
- ficat, splină nepalpabile
- motilitate intestinală modificată, idiopatic (efect secundar)
APARAT URO – GENITAL:
- micţiuni fiziologice, rinichi nepalpabili
- semnul Giordano () bilateral
SISTEMUL NERVOS CENTRAL:
- orientat temporo-spaţial
- tremor de repaus al membrelor drepte, fără tremor intenţonat
- ROT în global bilateral (reflex osteotendinos)
- RCP flexie bilaterală (reflex cutanat plantar)
- reflexul Marinescu Radovici ( + )
- reflexul Noica ( + ) pe dreapta
- anteflexia coloanei vertebrale
ANALIZE EFECTUATE PE TIMPUL INTERNĂRII
Analize de laborator:
- HLG: Hb 15,9 mg%,Ht 46%,leucocite 7700 mmł
- VSH 6 mm/h
- uree 24mg
- creatinină 1,0mg%
- glicemia 75mg%
- TGO 4 UI
- TGP 2 UI
- colesterol 168mg%
- lipide 700mg%
- trigliceride 74mg%
- proteine totale 7,6mg%
- sumar de urină: leucocite frecvente, mucus frecvent
Investigaţii paraclinice
- EKG normal
- Radiografie pulmonară - modificări fibroase
- Radiografie bazică articulară coxofemurală cu modificări
bilaterale, sacral - infiltrarea spaţiilor articulare.
EXAMEN NEUROLOGIC
I. Atitudini particularenu
are…….
II. Miscări involuntaretremur de repaus al membrelor dr sup >
inf.......
III. Semne meningealeceafă
moale…
IV. Nervii
cranieni......
1. nervul olfactiv (acuitată olfactivă, halucinaţii
olfactive)..
normal

2. nervul optic (acuitate vizuală, câmp vizual, fundul de
ochi)
AS/CV - normale………………………………………

3. nervul oculomotor (per. III, IV, VI) poziţia globilor oculari, mobilitatea globilor oculari,
strabism, diplopie, pupile, reflexe pupilare, ptoza
palpebrală...
.

..
oculomotricitate normală intrinsecă si extrinsecă
...
4. nervul trigemen:
a) componenta senzitivă (tulburări subiective, examenul sensibilităţii tegumentelor feţei
si mucoaselor,
puncte Walleix, reflex cornean)normale..
( + )

b) componenta motorie (relieful, miscările muschilor masticatori, reflexul maseterian)
.




5. nervul facial (simetria facială, fante pantebrale, mimică voluntară, examenul gustului
în cele 2/3
anterioare ale limbii)( + )
.


6. nervul acustico-vestibular
a) componenta cohleană (tulburări subiective, acuitate auditivă, consucerea osoasă si
aeriană)
AA
egală
b) componenta vestibulară (vertij, nistagmus, Romberg, proba braţelor întinse si
indicaţiei, probe
instrumentale)( + )(
).


7. nervul glosofaringian (examenul gustului în 1/3 posterioară a limbii, deglutiţia pentru
solide)

normal

8. nervul vag si spinal:
a) componenta comună vago-spinală (poziţia si miscările valului palatin, reflexul velo-
palatin si faringian, fonaţia)RVP, RF
/normal..


b) componenta externă spinală (relieful si miscările SCM – trapez,
torticolis).


9. nervul hipoglos (poziţie, miscări si troficitate
limbă)..
limbă de aspect normal pe linia
mediană..


V. MOTILITATE
1. Ortostaţiune si mersulposibil cu pasi
mici..
2. Miscări active segmentare, forţa musculară segmentară, probe pareză(
)bilateral.
65
3. Tonus muscular (hipotonie elastică, plastică, proba lui
Noica)...
hipotonie polielastică Noica ( + ) pe
dreapta
4. Coordonarea miscărilor (ataxie cerebeloasă si
spinală)...
fără
ataxii..
VI. REFLECTIVITATE
1. Reflexe normale:
a) osteotendinoase (stilo-radial, cubito-pronator, bicipital,tricipital, patelar si
achilian)..
ROT moi inferioare pe
dreapta
b) cutanate (abdominale,
plantare).


c) reflexe de postură (r.gambierului
anterior)


2 .Reflexe patologice (Babinski, Oppenheim, Rossolimo, Hoffman, Marinescu-Radovici,
clonus
rotulian
plantar)..
nu se observă RCP – flexie bilaterală Marinescu Radovic ( + )
pe dr..


VII. SENSIBILITATEA
1. Subiectivă (hiperestezie, hiperpatie,
parestezi)


2. Obiectivă elementară:
a)
superficială
.
normal

b)
profundă
.


3. Obiectiva sintetică (stereognozie, topognozie, somatognozie, nozognozie, dermolexie
discriminativă)normal



VIII. SFINCTERELE ŞI FUNCŢIA
GONADICĂ...
micţiuni spontane
bilaterale..


IX. TROFICITATE, VASOMOTRICITATE (atrofi musculare ± fasciculaţii, fanere,
tegumente,
paloare, eritem,
edem)
normal



X.
LIMBAJULnormal
.…


XI. PRAXIA
1. Simbolică (gesturi inductive si
automate)


2. De utilizare (evocarea formulei
chinetice)normal


XII. PSIHIC (ideaţie, orientare, afectivitate, voinţa, cunoastere, intelect,
comportament).
orientat temporo-
spaţial.

TRATAMENT MEDICAMENTOS
Pacientul se află sub tratament cu :
-ibalgin forte 2tb./zi
-hepaton 3tb./zi
-pentoxifilin 3tb./zi
-aspenter 1tb./zi, seara
-rivotril 1tb./zi, searea
-nakom 2tb./zi
-viregyt 2cps./zi.
Sub acest tratament pacientul a avut o evoluţie favorabilă.

 Aprecierea nursing a problemelor de dependenţă

1. Nevoia de a evita pericolele – modificarea stării de bine legată de


durere manifestată prin agitaţie.
2.Nevoia de a bea şi de a mânca – alimentaţie inadecvată datorită
tremurăturii la nivelul membrelor.
3. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură – limitarea
mişcărilor datorită durerilor la mobilizare.
4. Nevoia de a dormi şi a se odihni – perturbarea modului de somn
legat de durere şi tremur de repaus al membrelor drepte.
5. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca – bolnavul se îmbracă şi se
dezbracă cu ajutor.
6. Nevoia de a menţine tegumentele curate şi integre – pacientul
necesită ajutor pentru menţinerea unei igiene corespunzătoare.
7. Nevoia de a comunica cu semenii – bolnavul este o persoană
necomunicativă, nesociabilă.

 Aprecierea nursing a problemelor de independenţă

1. Nevoia de a respira – bolnavul are o respiraţie usor dispneică ,


frecvenţa , ritmul şi amplitudinea respiraţiei uşor modificate.
2. Nevoia de a elimina – bolnavul elimină normal, diureza pe 24h
aproximativ 1400ml, urina este hipercromă, micţiunile sunt normale.
4. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale –
bolnavul are o temperatură normală, echilibrată termic, tegumentele sunt
calde, roz.
5. Nevoia de a acţiona conform propriilor credinţe şi valori – bolnavul
este o persoană credincioasă, ortodoxă, urmăreşte emisiuni cu conotaţie
religioasă.
6. Nevoia de a se recreea – bolnavul îşi petrece timpul, citind şi ascultând
ştirile radio - tv.
7. Nevoia de a învăţa să-şi păstreze sănătatea – bolnavul este conştient
de starea sa de sănătate, cooperand cu personalul medical pentru
îmbunătăţirea acesteea.
SPITALUL JUDEŢEAN ARGEŞ
Caz clinic nr.1.
Plan de îngrijire
Nevoia Problem Manifes- Sursa Diagnostic Intervenţii
fundamen e de tări de de
tală depende de dificultate nursing Obiective Autonome Delegate
nţă depen Evaluare
-denţă
1.Nevoia -durere; -agitaţie -boală -posibile -pacientul -administrarea -administrează -deoarece
de a evita -tremor. -nelinişte. neurologi- modificări să nu medicaţiei calmante, starea
pericolele că ale prezinte indicate de sedative şi bolnavu-
Parkinson parametri- dureri şi medic; medicaţie lui
. lor stare de - liniştirea specifică bolii, s-a
funcţiilor agitaţie. pacientului; conform îmbună-
vitale şi - măsurarea indicaţiilor tăţit,
apariţia funcţiilor medicului; reuşeşte să
eventuale- vitale: P, T.A, -Ibalgin forte2 evite
lor R, diureza; tb/zi pericolele.
complica- -combate -Nakom 2 tb/zi
ţii, datorită durerea şi -Viregyt-2tb/zi
durerii, anxietatea. - Rivotril
tremoru-
lui şi
anxietăţii.

-risc de -imposibi -agitaţie; -alimentaţie -asigurarea -mă asigur că -administrarea - pacientul


deshidra litatea de -durere; şi hidratare pacientului alimentaţia şi medicaţiei la se
tare şi a se hrăni - tremor; inadecvată unei hidratarea indicaţia alimentea
subnutri şi de a se datorită cantităţi de pacientului este medicului. ză şi
ţie hidrata tremorului. alimente şi corespunză- hidratează
singur lichide toare: cu ajutor
datorită corespunză - ajut pacientul din partea
tremoru- toare. în a se alimenta persona
lui. şi hidrata; lului.
-asigur
2. Nevoia
curăţenia
de a se
salonului;
alimenta
-aranjarea şi
şi a se
schimbarea
hidrata
lenjeriei de pat
-asigur
supravegherea
funcţiilor
vitale, notarea
în foaia de
observaţie şi le
comunic
medicului.

-deplasa- -durere; -boală -limitarea -educarea -ajut pacientul -administrarea -pacientul


re -tre- neurolog mişcări- pacientului să-şi păstreze medicaţiei la reuşeşte să se
3.Nevoi
dificilă, mor; ică lor pentru a-şi tonusul muscular indicaţia medi- deplaseze
a de a
cu paşi - pierde (retitudin datorită păstra o prin mişcări Cului. ajutat de
se
mici şi re de ea durerilor poziţie pasive şi active. personal ,
mişca
târşiţi. echili- coloanei şi corectă. -educăm
şi a
bru; şi hipertoni pacientul ca
avea o
-hiopo- limitarea ei. mişcările să le
bună
kinezie. mişcări- execute corect şi
postur
lor eficient;
ă
matinale) - monitorizez
. funcţiile vitale.
-dureri la -somn -nelinişte -pertur- -creearea -asigurarea unui -administrez la -pacientul
mişcările agitat din cauza barea condiţiilor mediu ambiant indicaţia reuşeşte să
membre- din simpto- somnului pentru un pentru un somn medicului aibă un somn
lor; cauza matologi din cauza somn liniştit; liniştitor; Rivotril liniştit pentru
4.
-treziri dureri- ei. durerii şi -să se simtă - ofer pacientului 1tb/seara. a-şi recăpăta
Nevoia
frecvente lor; neliniştii. odihnit; un pahar cu lapte forţele vitale.
de a
. -treziri -să-şi cald seara;
dormi
repetate recapete -urmăresc
şi de a
; forţele. funcţiile vitale
se
-epui- fara a deranja
odihni
zare. pacientul;
-poziţionez cât
mai comod
pacientul.
-dificul- -depen- -limita- -deficit al -să se poată -ajut pacientul ------------------ -pacientul
tate de a denţă în rea capacită- îmbrăca\ să-şi aleagă ----- manifestă
se a se mişcări- ţii de a se dezbrăca haine interes pentru
îmbrăca îmbră lor îmbrăca singur; corespunzatoare ţinuta
şi ca şi datorită şi -să-şi poată conform vârstei vestimentară;
dezbrăca dezbră simpto- dezbrăca. schimba şi anotimpului; -a dobândit
din cauza ca matologi lenjeria, -respect cunostinţe
5.Nevoi durerii şi singur ei hainele; preferinţele privind
a de a tremorul din asociate. -să ştie să-şi vestimentare ale importanţa
se ui. cauza aleagă haine pacienului; vestimentaţiei.
îmbrăc dureri- şi -acord timp
a şi lor şi încălţăminte suficient pentru
dezbră limitări corespunză- îmbrăcare;
ca lor de toare; -învăţarea pas cu
mişcare -să-şi pas a deprinderii
. exprime de a se îmbrăca
interesul şi dezbrăca;
pentru -asigur şi respect
îmbrăcăminte intimitatea
şi pacientului.
încălţăminte.
6.Nevoi -deficit -altera- -tremor, -alterarea -educarea -încurajarea -administrez -pacientul şi-a
a de a de rea pierdere potenţial pacientului pacienţilor să medicaţia redobândit
menţin autoîngri integri- de ăa pentru a-şi poarte indicată de independenţa
e jire din tăţii echilibru, integrită- menţine ochelarii\proteze medic. în satisfacerea
tegume cauza tegume durere. ţii tegumentele auditive în acestei nevoi.
ntele durerii şi ntelor tegument curate şi timpul efectuării
curate a şi elor\muc integre. igienei
şi tremorul mucoas oaselor. corporale;
integre ui. elor. -respectarea
intimităţii
vârstnicului;
-inspectarea
periodică a
tegumentelor şi
notarea
aspectelor
deosebite(echim
oze, răni,
escoriaţii,
edeme);
-asigurarea
tuturor
articoleleor de
toaletă.

-alterarea -rigidi- -comuni- -comuni- -păstrarea -nursa să-şi facă Pacientul este
comunic tate; care care capacităţii de timp pentru a capabil să-şi
ării - deficitară deficitară comunicare; discuta şi a exprime
verbale obosea- datorită determin -asigurarea asculta, să dea dorinţele,
din cauza lă tulbură- ată de confortului dovada de nevoile,
rigidităţii rapidă; rilor de perturba- pacientului; empatie şi să părerile într-o
musculat -insta- caracter rea -identificarea accepte părerile manieră în
urii bilitate pe fondul funcţiilor factorilor vârstnicului fără care poate fi
mimicii, emotio afecţiu- cognitive care a le judeca; înteles.
limbii. nală. nilor , deficit contribuie la -să folosească
cronice. motor, starea mijloace de
afectiv. depresivă. comunicare non
verbală (mimică,
gestică, atingere,
7.Nevoi
postura, tonul
a de a
vocii, debitul
comuni
verbal);
ca cu
-să lase timp
semenii
vârstnicului
pentru a-şi
organiza şi
exprima ideile;
-să vorbească
lent şi rar cu faţa
către vârstnic;
-să folosească
fraze şi cuvinte
simple;
-tonul folosit va
fi puţin mai
ridicat, dar nu
răstit.
GRAFICUL DE EVALUARE A NEVOILOR PACIENTULUI B. D.

1. NEVOIA DE A RESPIRA ȘI A AVEA O CIRCULAȚIE ADECVATĂ


2.NEVOIA DE A BEA ȘI A MÂNCA
3. NEVOIA DE A ELIMINA
4. NEVOIA DE A SE MIȘCA ȘI A-ȘI PĂSTRA O BUNĂ POSTURĂ
5. NEVOIA DE A DORMI, DE A SE ODIHNI
6. NEVOIA DE A SE ÎMBRĂCA ȘI DEZBRĂCA
7. NEVOIA DE A-ȘI PĂSTRA TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE
NORMALE
8. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE
9. NEVOIA DE A COMUNICA
10. NEVOIA DE A-ȘI PRACTICA RELIGIA ȘI A ACȚIONA CONFORM
CREDINȚELOR PROPRII
11. NEVOIA DE A FI UTIL, DE A FI OCUPAT
12. NEVOIA DE A FI CURAT ȘI DE A-ȘI PROTEJA TEGUMENTELE
13. NEVOIA DE RECREERE
14. NEVOIA DE A ÎNVĂȚA
Caz nr.1. Dependenţă ridicată

SPITALUL JUDEŢEAN DE URGENŢĂ


PITEŞTI - ARGEŞ
SECŢIA NEUROLOGIE

CAZ CLINIC NR.2

NUME ŞI PRENUME: M.A.


SEX: F
VÂRSTA: 76 ani
DOMICILIU: Oraş Piteşti, Judetul Argeş
PROFESIA: Pensionară
STARE CIVILA: Văduvă
COPII: 1
Se internează în data de 15.10.2013 la Secţia de Neurologie a Spitalui
Judetean Piteşti cu diagnosticul de:
Boala Parkinson în evoluţie
Poliartrită reumatoidă
MOTIVELE INTERNĂRII:
Pacienta se internează pentru:
- ameţeli, fatigabilitate, dificultăţi la mers şi îmbrăcare, insomnie
- durere articulară, tremor accentuat al membrelor.

PROFILUL PACIENTULUI ŞI PERCEPŢIA STĂRII DE SANATATE


Doamna M.A este o persoană sociabilă, comunică cu cei din jur
(vecini, prieteni, copii, nepoţi) este vaduvă, locuieşte singură şi
are un copil.

ANTECEDENTE MEDICALE:
- heredo-colaterale-neagă.
- personale-fiziologice- menarha la 13 ani, ciclu regulat,
menopauza la 48 ani , o naştere.
- patologice - cataractă operată ochi drept, apendicectomie
(20ani), Boala Parkinson 2002, poliartrită reumatoidă.

ISTORICUL BOLII:
Bonava cunoscută cu Boala Parkinson din 2008 în tratament
cronic intermitent cu romparkin 2tb/zi, viregyt 2tb/zi, nakom
2tb/zi. Se internează pentru reevaluarea bolii.

PROTOCOL MEDICAL ACTUAL


EXAMEN CLINIC GENERAL
EXAMEN OBIECTIV
STAREA GENERALA – bună
STAREA DE NUTRITIE - bună
STARE DE CONŞTIENŢĂ: orientată temporo-spaţial
FACIES:tip parkinsonian
TEGUMENTE : palide, calde, cicatrice post apendicectomie
MUCOASE : normal colorate
FANERE : normal colorate
ŢESUT CONJUNCTIVO - ADIPOS : normal reprezentat
SISTEM GANGLIONAR : ganglioni nepalpabili, nedureroşi
SISTEM MUSCULAR : normal reprezentat ,hopokinetic, tremurături ale
extremităţilor.
SISTEM OSTEO - ARTICULAR: cifoscolioză cervico - toracală,
cracmente la nivelul articulaţiilor, durere la mers, noduli
Herberden la nivelul falangelor mainilor si picioarelor.
APARATUL RESPIRATOR: torace emfizematos, murmur vezicular
prezent bilateral, vibraţii vocale.
APARAT CARDIOVASCULAR: T.A 140/80mmHg, AV 70B/minut, AMC
în limite normale, zgomote cardiace fără raluri cardio - cervicale,
artere periferice pulsatile, palpabile.
APARAT DIGESTIV: dentiţie incompletă, abdomen suplu, nedureros la
mobilizare, cu mişcări respiratorii, tranzit intestinal încetinit, limba
normal colorată.
Ficat, căi biliare, splina: ficat în limite normale, suprafaţă netedă,
splina nepalpabilă, nepercutabilă, semnul Marphi (+).
APARATUL RENAL : micţiuni fiziologice, semnul Giordano(-) bilateral
SISTEMUL NERVOS CENTRAL: orientată temporo-spatial, tremor de
repaus al membrelor, R.O.T în global bilateral, R.C.P (reflex
cutanat plantar), reflexul Marinescu - Radovici(+), reflexul Noica
(+) pe dreapta.
ORGANE DE SIMŢ :cataractă ochi drept operată
Analize efectuate în timpul internarii :
- V.S.H =9mm/h
- HT=43,3
- Hb=mg/dl
- Gl=93mg/dl
- Uree=24mg%
- Creatinina=1mg%
- TGO=4UI
- TGP=3UI
- Colesterol=170mg%
- Lipide=680mg%
- Trigliceride=95mg%
- Proteine totale=7mg%
- Sumar de urină: leucocite frecvente, rare celule epiteliale
- Proteina C reactivă
Investigatii paraclinice :
- EKG
- Radiografie pulmonara
Tratament medicamentos :
Pacienta se află sub tratament cu:
- madopar HBS 2tb/zi
- nakom 2tb/zi
- romparkin2/zi
- selegilină 2tb/zi
- antiinflamatoare (indometacin, fenilbutazonă)
- diazepam
- antialgice
 Aprecierea nursing a problemelor de dependenţă

1. Nevoia de a evita pericolele – modificarea stării de bine legată de


durere manifestată prin agitaţie.
2.Nevoia de a bea si de a mânca – alimentaţie inadecvată datorită
tremurăturii la nivelul membrelor.
3. Nevoia de a dormi si a se odihni – perturbarea modului de somn
legat de durere şi tremur de repaus al membrelor drepte.
4. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca – bolnavul se îmbracă şi se
dezbracă cu ajutor.
5. Nevoia de a elimina – bolnavul elimină normal, diureza pe 24h
aproximativ 1400ml, urina este hipercromă, micţiunile sunt normale însă
prezintă constipaţie cronică.
 Aprecierea nursing a problemelor de independenţă

1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie – bolnava are o


respiratie normală, 15-16 resp/min, toracele normal, ritmul, frecvenţa şi
amplitudinea respiraţiei fiind normale.
2. Nevoia de a menţine temperatura corpului în limite normale –
bolnavul are o temperatură normală, echilibrată termic, tegumentele sunt
calde, roz.
3. Nevoia de a acţiona conform propriilor credinţe şi valori – bolnava
este o persoană credincioasă, uneori merge la biserică, este de religie
ortodoxă.
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură - bolnava se deplasează
mai greu, dar are voinţă şi nu doreşte imobilizarea la pat.
5. Nevoia de a învăţa să-şi păstreze sănătatea – bolnavul este
conştient de starea sa de sănătate, cooperand cu personalul medical pentru
îmbunătăţirea acesteea.
6. Nevoia de a menţine tegumentele curate şi integre - bolnava reuşeşte
să-şi asigure igiena corporală şi vestimentară, prezintă tegumente şi mucosae
integre şi curate.
7. Nevoia de a comunica cu semenii – bolnava comunică cu cei din jur
(familie, prieteni, personal medical) cerând informaţii cu privire la boala sa.
8. Nevoia de a fi util, ocupat - fiind pensionară bolnava socializează cu
cei din jur (personal medical, colegi de cameră,vizitatori), citeşte.
9. Nevoia de a se recreea - bolnava îşi petrece timpul cu alţi pacienţi,
citeşte cărţi religioase în special, vizionează emisiuni preferate.
SPITALUL JUDEŢEAN ARGEŞ
Caz clinic nr.2.
Plan de îngrijire

Nevoia Proble- Manifes- Sursa Diagnostic Obiective Interven- Intervenţii Evaluare


fundament me de tări de de ţii delegate
ală depende de dificultate nursing autono-
nţă dependen- me
ţă
1.Nevoia - aport - tremură - durere; - modificări -pacienta -asigură - adminis- -pacienta
de insufici- turi; - tremor. ale stării să nu mai necesarul trez a înteles
a elimina ent de - agitaţie. de bine din prezinte de medicaţia necesita-
lichide. cauza durere; lichide ; prescrisă tea
tremorului. -să nu mai -observă de ingerării
prezinte şi medic: de lichide
semene de notează antiparkins necesare
deshidrata elimina- oniene hidratării
re; rea antialgice, organism
-să-şi materii- laxative. ului şi
ameliore- lor fecale eliminării
ze (culoare, de scaune
tranzitul consisten normale.
intestinal. ţă,
cantitate)
;
-efectu-
eaza
clisme
evacuato
rii;
-monito
rizează
funcţiile
vitale.
2. Nevoia -durere; -slăbiciu -afecţiune -nesatisfa- -să se -educă şi -informea -pacienta
de a se -agitaţie; ne; neurologi cerea poată suprave- ză medicul reuşeşte
îmbrăca -tremor; -anxieta că. nevoii îmbrăca şi ghează de cu ajutor
şi -fatiga te; din cauza dezbrăca pacientul modificări să se
dezbrăca Bilitate. -durere tremorului singur; cum se ale stării îmbrace
articulară. şi durerilor -să-şi îmbracă; bolnavului cores-
articulare. schimbe -îl ajută . punzător;
lenjeria; în -este
-să ştie alegerea atentă în
să-şi hainelor; alegerea
aleagă -îl ajută hainelor
hainele să se potrivit
corespun- îmbrace; momen-
zătoare -acordă tului.
momen- timp
tului. suficient
pentru
a se
îmbraca
şi
dezbrăca;
-
monitori
zează
funcţiile
vitale
(P, T, A,
R,
diureza).
3. Nevoia -dureri -somn -anxietate; -perturbarea -crearea -respecta -administr- -pacienta
de a la nesatisfă- -durere. somnului din unui rea ez reuşeşte
dormi şi a nivelul cător din cauza mediu program- medicame să aibă
se articula- cauza durerii şi ambiant ului ntele un somn
odihni ţiilor; Durerilor. neliniştii. pentru somn/odi indicate odihnitor.
-întreru- a avea un hnă; de medic:
perea somn -suprave- -somnifere
somnu- odihnitor. ghează ,anxiolitice
lui prin cantitatea ,antialgice.
deştep- şi
tări calitatea
repetate. somnului
;
-înlătură
cauzele
care
perturbă
somnul;
-evitarea
zgomote-
lor;
monitori
zează
funcţiile
vitale.
4. Nevoia -alimen -mastica- -durere; -hrănire -aport -asigură -adminis- -pacienta
de a bea taţie ţie -anxietate; deficitară aimentar necesarul trez reuşeşte
şi a deficita- deficitară. -tremor; din cauza şi cantitativ medica- să se
mânca ră dentiţiei hidric şi mentele hidrateze
din incomplete. în raport calitativ indicate de şi
cauza cu nevoile în funcţie medic; alimente-
tremoru- pacientei. de vârstă, -informez ze fără
lui efort şi medicul ajutor,
şi durerii stare despre in- întele-
articula- generală; gestie şi gând res-
re. -întoc eliminare. pectarea
meşte regimului
foaia de alimentar
alimenta şi a
ţie; orelor
-asigură de servire
mediu a mesei.
ambiant
pentru
servirea
mesei;
-ajută
pacientul
în
servirea
mesei;
-face
bilanţul
igestie/ex
cretie.

5. Nevoia -durere; -nelinişte; -afecţiune -risc de -să-şi -observă - -pacienta


de a -agitaţie; -depresie; neurologi- accident mentină poziţia administre reuşeşte
evita -tremor. -anxietate. că. din cauza integrita- pacientu- z să se
pericolele tremorului tea fizică lui; medicame adapteze
şi agitaţiei. şi psihică; -previne n-tele mediului
-să-şi acciden- prescrise evitând
ameliore- tele; - pericole
ze starea -măsoară antiparkin- le.
de funcţiile -soniene
anxietate. vitale; -antialgice
-ajută -
pacientul anxiolitice
să se
adapteze
mediului;
-afişează
încredere
şi
implicare
.

GRAFICUL DE EVALUARE A NEVOILOR PACIENTULUI M. A.

1. NEVOIA DE A RESPIRA ȘI A AVEA O CIRCULAȚIE ADECVATĂ


2.NEVOIA DE A BEA ȘI A MÂNCA
3. NEVOIA DE A ELIMINA
4. NEVOIA DE A SE MIȘCA ȘI A-ȘI PĂSTRA O BUNĂ POSTURĂ
5. NEVOIA DE A DORMI, DE A SE ODIHNI
6. NEVOIA DE A SE ÎMBRĂCA ȘI DEZBRĂCA
7. NEVOIA DE A-ȘI PĂSTRA TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE
NORMALE
8. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE
9. NEVOIA DE A COMUNICA
10. NEVOIA DE A-ȘI PRACTICA RELIGIA ȘI A ACȚIONA CONFORM
CREDINȚELOR PROPRII
11. NEVOIA DE A FI UTIL, DE A FI OCUPAT
12. NEVOIA DE A FI CURAT ȘI DE A-ȘI PROTEJA TEGUMENTELE
13. NEVOIA DE RECREERE
14. NEVOIA DE A ÎNVĂȚA

Caz nr.2. Dependenţă moderată

SPITALUL JUDEŢEAN DE URGENŢĂ


PITEŞTI - ARGEŞ
SECŢIA NEUROLOGIE

CAZ CLINIC NR.3

NUME ŞI PRENUME: O.P


SEX: M
VÂRSTA: 68 ani
DOMICILIU: Comuna Priboieni, Judeţul Argeş
PROFESIA: Pensionară
STARE CIVILA: Vaduvă
COPII: 4
Se internează la data de 14-11-2013 în secţia de Neurologie a Spitalului
Judetean Argeş cu diagnosticul de :
- Boala Parkinson în evoluţie
MOTIVELE INTERNĂRII
Se internează pentru limitarea mişcărilor matinale şi tremor al
membrelor în special superioare şi capului.
PROFILUL PACIENTULUI ŞI PERCEPŢIA STĂRII DE SĂNĂTATE
Doamna O.P este o persoană sociabilă, se poate comunica cu dânsa,
vaduvă, locuieşte singură.
ANTECEDENTE MEDICALE
- heredo-colaterale: neagă
- fiziologce : menarhă 14 ani, 4 naşteri, 5 avorturi, menopauză 45ani
- patologice: ulcer gastric, colecistectomie, apendicectomie
ISTORICUL BOLII
Bolnava cunoscută cu bola Parkinson în 2009 cu tratament specific:
nakom, madopar HBS, selegilină, viregyt, romparkin, se internează
pentru reevaluarea bolii.
EXAMEN CLINIC GENERAL
STARE GENERALĂ: bună
STARE DE NUTRIŢIE: satisfacătoare
STARE DE CONSTIENŢĂ: orientată temporo - spaţial
FACIES : specific parkinsonian
TEGUMENTE: palide
MUCOASE : palide
FANERE : normal colorate
ŢESUT CONJUNCTIVO – ADIPOS: slab reprezentat
SISTEM GANGLIONAR: ganglioni supraclaviculari drept
SISTEM MUSCULAR: hipoton , hipokinezie, tremuraturi la nivelul
membrelor superioare in special si capului
SISTEMUL OSTEO - ARTICULAR: integru, hipokinetic, cracmente la
mobilizarea articulaţiilor.
APARAT RESPIRATOR: murmur vezicular prezent bilateral, vibraţii
sonore simetrice
APARAT CARDIOVASCULAR: TA 130/80 mmHg, AV 85b/min, AMC în
limite normale, zgomote cardiace ritmice, artere periferice
palpabile, pulsatile.
APARAT DIGESTIV: dentiţie incompletă, abdomen suplu, mobil cu mişcări
respiratorii, tranzit intestinal încetinit.
FICAT, CĂI BILIARE: ficat în limite normale, splina nepalpabilă,
nepercutabilă.
APARAT URO - GENITAL: Giordano(-) bilateral, rinichi nepalpabili,
micţiuni fiziologice.
SISTEM NERVOS, ENDOCRINE, ORGANE DE SIMŢ:
SISTEM NERVOS: orientată temporo-spaţial, agitaţie, tremor al membrelor
superioare şi capului.
ROT în global bilateral.
Analize de laborator:
- HB 13mg%
- HT 41mg%
- VSH 8mm/h
- Leucocite 6,omii/ul
- Uree 25mg
- Creatinina 1,0mg/dl
- Glicemie 100mg/dl
- TGO 5UI
- TGP 3UI
- Colesterol 180mg%
- Trigliceride 90mg%
- Acid uric 4,04mg/dl
Investigatii paraclinice:
- EKG
- Echografie abdominală
- Explorare radiologică gastro - intestinală
- Gastroscopie
Pacienta se află sub tratament specific B .Parkinson dar şi tratament pentru
ulcerul gastric:
- Nakom2tb. fracţionate din 4 în 4 ore
- Viregyt 2tb/zi
- Madopar HBS 2tb/zi
- Selegilină 2tb/zi
- Rivotril 1/2tb seara
- Omeran 2tb/zi
- Ranitidină 2tb/zi
- Famotidină 2tb/zi
 Aprecierea nursing a problemelor de dependenţă

1. Nevoia de a evita pericolele – modificarea stării de bine legată de


durere manifestată prin agitaţie.
2.Nevoia de a bea si de a mânca – alimentaţie inadecvată datorită
tremurăturii la nivelul membrelor şi vărsăturilor.
3. Nevoia de a dormi şi a se odihni – perturbarea modului de somn
legat de durere şi nelinişte.
4. Nevoia de a se mişca şi a avea o bună postură – deplasare greoaie,
datorită paşilor mici, tremorului şi rigidităţii.
5. Nevoia de a elimina – bolnava prezintă tulburări de tranzint
intestinal (constipaţie).

 Aprecierea nursing a problemelor de independenţă

1. Nevoia de a respira şi a avea o circulaţie adecvată - bolnava


prezintă o respiraţie satisfacătoare 15-17r/minut, frecvenţa, ritmul, aplitudinea
fiind normale.
2. Nevoia de a se îmbraca şi dezbrăca - bolnava reuşeşte să se îmbrace
şi să se dezbrace fără ajutor, ştie să-şi aleagă hainele, în funcţie de anotimp
sau timpul zilei.
3. Nevoia de a fi curat şi de a proteja tegumentele - bolnava prezintă
o igienă satisfacatoare, ţinând cont de afecţiunea pe care o are, reuşeşte să-şi
menţină atât igiena corporală cât şi cea vestimentară.
Nu prezintă leziuni ale mucoaselor şi tegumentelor.
4. Nevoia de a comunica - bolnava comunică cu cei din jur (rude,
prieteni, personal medical) adoră să fie vizitată de cei dragi.
5. Nevoia de a practica religia şi de a acţiona conform credinţelor
proprii - bolnava este o personă credincioasă, citeşte cărţi şi urmareşte
emisiuni religioase.
6. Nevoia de a fi util, ocupat - fiind internată într-o instituţie medicală
pacienta îsi ocupă timpul cu mici activităţi personale (cusut, citit, igienă
corporală).
7. Nevoia de a se recreea - bolnava fiind internată intr-o institutie de
specialitate îşi petrece timpul socializând cu cei din jur, vizionează anumite
emisiuni TV, ascultă muzică.
8. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpului în limite normale -
bolnava prezintă o temperatură normală, echilibrată, tegumente calde.
9. Nevoia de a învăţa să-şi păstreze sanatatea - bolnava este conştientă
de afecţiunea pe care o are şi de consecinţele ei , astfel că este preocupată de
starea de sanatate, cerând informaţii cadrelor medicale şi urmăreşte emisiuni
medicale.
SPITALUL JUDEŢEAN ARGEŞ
Caz clinic nr.3.
Plan de îngrijire

Nevoia Probleme Manifest Sursa Diagnostic Obiective Intervenţii Delegate Evaluare


fundame de ări de de autonome
ntală dependen de dificulta nursing
ţă depende te
nţă
1.Nevoia - potenţial - hrănire -agitatie; -perturba- -respecta- -asigurarea -adminis- -pacienta
de a bea de şi -durere; rea stării rea dietei necesarului rează respectă
şi a deshidra- hidratare -vărsătu- de bine impuse; cantitativ medicamen regimul
mânca tare. ineficien ră; datorită: -să fie şi te la alimentar
te -tremor. durerii echilibrată calitativ indicaţia şi necesarul
datorită ,varsaturii hidric şi în functie medicului de lichide
vărsături ,tremoru- nutriţional; de vârstă şi :antialgice, pentru
lor -lui. -să afecţiune; antivomiti- a preveni
şi primească -calculează ve, deshidra-
tremorul alimente bilanţul antipar- tarea.
ui. corespunză ingestie/ kinsoniene;
- toare excreţie; -montează
cantitativ -asigură PEV în caz
şi condiţii de
calitativ. optime deshidrata-
pentru re;
servirea -dă
mesei. informaţii
medicului
despre
cantitatea
şi
conţinutul
vărsăturii.

2.Nevoia - tremor; - agitaţie - boală - afectarea - pacienta - asigură -adminis- -pacienta


de a - durere. - neliniş- neurolo- stării de să un mediu trează reuşeşte să
evita te. gică. bine din fie calmă adecvat medicaţia se
pericole cauza şi sa-şi lipsit prescrisă; deplaseze
le agitaţiei şi poată de obiecte -dă evitând
tremorului controla periculoase; informaţii eventualele
. tremorul. - suprave despre pericole.
ghează starea
pacienta în bolnavei.
momentul
deplasării;
-aeriseşte
camera ori
de cate ori
este nevoie;
-ia legatura
cu
apartinătorii
pentru
vizite
mai dese.
3.Nevoia -durere în - somn -agitaţie; -afectarea -asigurarea -aeriseşte -la -pacienta
de a epigastru; deficitar - neliniş- somnului mediului camera; indicatia reuşeşte
dormi şi -treziri din te; datorită ambient -oferă un medicului să aibe
a se frecvente cauza -durere. durerii şi pentru a pahar cu administre un somn
odihni în timpul durerii şi neliniştii. avea lapte ază: odihnitor.
noptii. neliniştii un somn cald; nitraze-
. odihnitor. -linişteşte pam,
bolnava; rivotril.
-asigură
condiţii
optime;
-masoară
funcţiile
vitale.

4.Nevoia -deplasa- -tremor; -reduce- -limitarea -să se -încurajează -adminis- -bolnava


de a se re greoaie -rigidita rea mişcărilor deplaseze pacienta treză a înţeles
mişca şi datorită te; mobilita datorită fără sa efectueze medicaţia efectua-
a avea o paşilor -ţii rigiditaţii. dificultate; mişcare prescrisă: rea de
bună mici. fizice; -să-şi zilnic; antidepre- activităţi
postură -tulbură amelioreze -ajută la sive. şi mersul
ri de mersul şi păstrarea zilnic
echilibru postura tonusului pentru
. prin muscular cu menţinerea
exerciţii ajutorul tonusului
fizice. exerciţiilor muscular.
fizice;
-sfătuieşte
pacienta
să efectueze
zilnic
activităţi
pentru
menţinerea
tonusului
muscular.
5.Nevoia -elimina -consti- -tulbură -diminua- -să-şi -monitori -adminis- -pacienta
de a re paţie. ri de rea amelioreze zeă funcţiile trază respectă
elimina ineficien tranzit peristaltis- tranzitul vitale; medicaţie un regim
tă intesti- mulu.i intestinal; -face la indicaţia alimentar
de materii nal. -să nu bilanţul medicului: bogat în
fecale prezinte ingestie/exc laxative fibre,reu-
din cauza semne de reţie; (dulcolax, şind astfel
tranzitu- deshidrata- -educă ciocolax); să aibă un
lui re; pacienta să -efectuea- scaun
încetinit. -combate- aibă un ză clisma normal.
rea regim bogat evacuato-
constipa- în rie.
ţiei. fibre;
-învaţă
pacienta
să aibă
o igienă a
perineului;
-să
efectueze
zilnic
exerciţii
pentru
uşurarea
tranzitului
intestinal.

GRAFICUL DE EVALUARE A NEVOILOR PACIENTULUI O. P.

1. NEVOIA DE A RESPIRA ȘI A AVEA O CIRCULAȚIE ADECVATĂ


2.NEVOIA DE A BEA ȘI A MÂNCA
3. NEVOIA DE A ELIMINA
4. NEVOIA DE A SE MIȘCA ȘI A-ȘI PĂSTRA O BUNĂ POSTURĂ
5. NEVOIA DE A DORMI, DE A SE ODIHNI
6. NEVOIA DE A SE ÎMBRĂCA ȘI DEZBRĂCA
7. NEVOIA DE A-ȘI PĂSTRA TEMPERATURA CORPULUI ÎN LIMITE
NORMALE
8. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE
9. NEVOIA DE A COMUNICA
10. NEVOIA DE A-ȘI PRACTICA RELIGIA ȘI A ACȚIONA CONFORM
CREDINȚELOR PROPRII
11. NEVOIA DE A FI UTIL, DE A FI OCUPAT
12. NEVOIA DE A FI CURAT ȘI DE A-ȘI PROTEJA TEGUMENTELE
13. NEVOIA DE RECREERE
14. NEVOIA DE A ÎNVĂȚA

Caz clinic nr.3. Dependenţă moderată

CAPITOLUL VI
ANEXE
ANEXA 1.

EFECTUAREA INJECŢIEI INTRAMUSCULARE

Injecţia intramusculară – constituie introducerea unor soluţii izotonice,


uleioase sau a unei substanţe coloidale în stratul muscular prin intermediul
unui ac ataşat la seringă.
Scop : introducerea în organism a unor substanţe medicamentoase.
Locuri de elecţie - regiunea superexternă fesieră, deasupra marelui
trohanter; faţa externă a coapsei, în treimea mijlocie, faţa externă a braţului
în muschiul deltoid.
Materiale necesare:
Tăviţă renală;
Casoletă cu tampoane sterile sau comprese de tifon, alcool;
Seringi de unică folosinţă de mărime corespunzătoare cantităţii
substanţei de administrat;
2 – 3 ace de unică folosinţă;
Pile de metal pentru deschiderea fiolelor;
Fiole cu substanţe de administrat.
Tehnica:
asistenta îşi spală mâinile;
pregătirea psihică a bolnavului;
se aşează bolnavul în decubit ventral, lateral, poziţie sezândă sau în
picioare;
se degresează locul injecţiei cu un tampon de vată cu eter şi se
dezinfectează cu un alt tampon cu alcool;
se invită bolnavul să-şi relaxeze musculatura şi să se înţeapă
perpendicular pielea cu rapiditate şi siguranţă, cu acul montat la seringă;
se verifică acul, poziţia acului prin aspirare;
se injectează lent soluţia;
se retrage brusc acul cu seringa şi se dezinfectează locul;
se masează usor locul injecţiei pentru a activa circulaţia favorizând
rezorţia;
după injecţie bolnavul se aşează în poziţie comodă, râmânând în
repaus fizic 5-10 minute.
Incidente şi accidente
durere vie, prin atingerea nervului sciatic sau a unor ramuri ale sale;
paralizie prin lezarea nervului sciatic;
hematom prin lezarea unui vas : - ruperea acului , supuraţia septică;
embolie, prin injectarea accidentală într-un vas de sânge în suspensie.
Intervenţii
Rtragerea acului, efectuarea injecţiei în altă zonă (se evită prin respectarea
zonelor de elecţie );
extragerea manuală sau chirurgicală;
se previne prin folosirea unor ace suficient de mici pentru a pătrunde
în masa musculatură;
se verifică prin verificarea poziţiei acului
DE ŞTIUT
injecţia se poate executa şi cu acul detaşat de seringă respectându-se
măsurile de asepsie;
poziţia acului se controlează, în cazul soluţiilor colorate, prin
detasarea seringii de la ac, după introducerea acului în masa musculară;
infiltraţia dureroasă a muşchilor se previne prin alterarea locurilor
injecţiilor.

ANEXA 2.
INJECŢIA INTRAVENOASĂ

Injecţiea intravenoasă = introducerea unei soluţii medicamentoase în


ciculaţia venoasă. Pe această cale se introduc soluţii izotermice şi
hipertronice care nu sunt caustice pentru ţesutul muscular sau subcutanat.
Nu se introduc soluţii uleioase – produc embolii grăsoase şi consecutiv
moartea.
Injecţia intravenoasă se efectuează prin puncţia venoasă şi injectarea
medicamentului intravenos.
Locul de elecţie – venele de la plica cotului.
Materiale necesare
2-3 ace de 25 mm.diametru, de 6/10, 7/10;
fiole, flacoane cu substanţe de administrat;
1-2 seringi de unică folosinţă;
tampon cu alcool;
garou.
Tehnica :
asistenta îşi spală mâinile;
se aşează bolnavul în decubit dorsal, cu braţul în extensie, pe o mică
pernă protejată de muşama, aleză sau prosop;
se alege locul puncţiei;
se dezinfectează locul puncţiei;
se leagă garoul;
se leagă puncţia venoasă;
se controlează dacă acul este în venă;
se îndepărtează staza venoasă prin desfacerea uşoară a garoului;
se injectează lent, ţinând seringa în mâna stângă, iar cu policele
mâinii drepte se apasă pe piston;
se verifică, periodic, dacă acul este în venă;
se retrage brusc acul, când injecţia s-a terminat, la locul puncţiei se
aplică tamponul îmbibat in alcool, compresiv;
se menţine compresiunea la locul puncţiei câteva minute
se supraveghează în continuare starea generală .
Incidente şi accidente
injectarea soluţiei în ţesutul perivenos, manifestată prin tumefierea
ţesuturilor, durere;
flebalgia produsă prin injectarea rapidă a soluţiei sau a unor
substanţe iritante;
valuri de caldură, senzaţia de uscăciune în faringe;
hematom prin străpungerea venei;
ameţeli, lipotomie, colaps.
Intervenţii
se încearcă pătrunderea acului în cumenul vasului, continuându-se
injecţia sau se încearcă alt ac;
injectarea lentă
se întrerupe injecţia;
se anunţă medicul;
DE ŞTIUT
în timpul injectării se va supraveghea locul puncţiei şi starea
generală (respiraţia, culoarea feţei);
vena are nevoie pentru refacere de repaus de cel puţin 24 de ore, de
aceea nu se vor repeta injecţiile în acea venă în intervale scurte;
dacă pacientul are o singură venă accesibilă şi injecţiile trebuie să
se repete, puncţiile se vor face întotdeauna mai central faţă de cele
anterioare;
DE EVITAT
încercările de a pătrunde în venă după formarea hematomului,
pentru că aceasta, prin volumul său, deplasează traiectul obişnuit al venei.

ANEXA 3.

RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE

IONOGRAMA – apreciază funcţia renală de menţinere constantă a


concentraţiei de ioni.
Metode de recoltare
Bolnavul nu mănâncă înainte.Se recoltează prin puncţie venoasă 5
ml de sânge simplu.
V.N.
Na +- 134 – 147 mEq/e(300-335mg%)
K+- 3,5-5mEq/e(15-21mg%)
Cl-95-110mEq/e(350-390mg%)
GLICEMIE
Metoda de recoltare
Prin puncţie venoasă pe florura de natriu cu 2-3ml de sânge.
VN
65-110mg%

EXPLORAREA SINDROMULUI DE HEPATOCITOLIZĂ


urmăreşte alterarea integrităţii hepato-celulare. În acest scop se
recoltează TGP (transaminaza gutamico-prinvică);
se recoltează 2-3 ml sânge simplu prin puncţie venoasă.
VN
4-13 UI/l
TGO (transaminaza glutamico-oxalat-acetică)
se recoltează 2-3 ml sânge simplu prin puncţie venoasă.
VN 5-17UI/l
BILURUBINA
Metode de recoltare : prin puncţie venoasă sânge simplu 2ml.
VN:
BILT-0,7-1mg%
BILD-0-0,25mg%
+
CREATININA
Metoda de recoltare : dimineaţa pe nemâncate prin puncţie venoasă 2-3 ml
sânge.
VN-0,5-1,2mg%
TESTE DE COAGULARE
TIMP QUIK
Metoda de recoltare - sânge venos 4,5 ml 0,5 oxalat de Na
VN
12-16 sec.
TIMP HOWEL
Metoda de recoltare – sânge venos 4,5 ml; 0,5 oxalat de Na
VN
60 –120 minute
ANEXA 4.

EFECTUAREA PANSAMENTULUI PROTECTOR


COMPRESIV, ABSORBANT
Scop – pansamentul protejază plaga de factori nocivi (mecanici, termici,
climaterici şi infecţioşi ai mediului înconjurător), asigură o bună absorţie a
secreţiilor, un repaus perfect al regiunii lezate şi favorizează cicatrizarea.
MATERIALE NECESARE
tavă medicală sau măsuţa de instrumente: trusa de instrumente
sterilizate; 1-2 foarfece; casoleta cu comprese şi tampoane de tifon şi vată
sterilă; vată hidrofică sterilă în dreptunghiuri; tăviţă renală; muşama şi
aleză (în funcţie de regiune); soluţii antiseptice; alcool 70 de grade; tinctură
de iod sau alcool iodat 2%, pergament de potasiu 1/4000, nitrat de argint 1-
2%, acid boric 4%, bromocet 1%, rivanol 1%, apă oxigenată ; unguente şi
pulberi cu antibiotice, sulfamide; fesi de diferite mărimi; galifix sau
leucoplast.
TEHNICA
se explică bolnavului necesitatea efectuării pansamentului;
se aşează în poziţie cât mai comodă, şezândă sau în decubit dorsal,
în funcţie de regiunea unde este plaga;
spălarea pe mâini cu apă şi săpun, dezinfectare cu alcool medicinal
examinarea plăgii şi a tegumentelor din jur. Dacă plaga a fost
pansată se desface faşa şi se ridică pansamentul vechi cu multă blândeţe,
pentru a nu produce dureri prin dezlipire brutală; dacă nu se desprinde se
înmoaie cu apă oxigenată şi apoi se ridică pansamentul;
se îndepărtează din plagă eventualele secreţii prin tamponare cu
comprese sterile uscate şi se aruncă fiecare compresă utilizată în tăviţa
renală;
se folosesc două pense anatomice din trusa sterilă de instrumente
pentru îndepărtarea pansamentului vechi;
cu o pensă porttampon se ia o compresă sterilă şi cu ajutorul celei
de-a doua se efectuează un tampon care se îmbibă cu apă cu apă oxigenată,
turnând-o din sticlă;
se toarnă în plagă apă oxigenată, având rol dezinfectant hemostatic
şi de îndepărtare a impuritaţilor şi secreţiilor (prin efervescenţa produsă).
Se curăţă marginile plăgii periferic, de câteva ori, la fiecare ştergere
folosind un alt tampon (cel utilizat fiind aruncat în tăviţa renală);
se şterg marginile plăgii cu un tampon uscat;
se dezinfectează tegumentele sănătoase din jurul plăgii cu alcool
iodat 1%; tinctură de iod sau alcool de 70 grade;
se curăţă plaga prin tamponare;
se acoperă plaga cu 2-3 comprese sterile care să depăsească
marginile plăgii cu cel puţin 1-2 cm, sau îmbibate cu soluţii antiseptice;
peste pansament se aşează un strat de vată sterilă hidrofilă, cu rol
absorbant;
se fixează pansamentul cu leucoplast sau prin bandajare cu o fasă în
funcţie de regiune;
spălarea pe mâini cu apă curentă şi săpun şi se dezinfectează cu
alcool.
OBSERVAŢIE
în plăgile mai tăiate, buzele plăgii se prind cu agrafe Michel;
bolnavul se aşează în poziţie cât mai comodă;
regiunea lezată se pune în repaus pentru a se reduce durerea şi a
asigura vindecarea cât mai rapidă;
se acoperă bolnavul cu o învelitoare de flanelă.
ATENŢIE
Toaleta plăgii şi a tegumentelor din jur se face în condiţiile unei
asepsii perfecte;
Sunt categoric interzise apăsarea, stoarcerea sau masajul plăgii sau a
regiunilor învecinate; prin aceasta s-ar putea provoca o diseminare a
germenilor din plagă determinându-se o septicemie;
Nu se introduc în casoletă instrumentele cu care se lucrează în
plagă. Pentru păstrarea asepsiei se poate întrebuinţa o pensă numai pentru
servirea materialului necesar (alta la fiecare pansament);
În cazul pansamentelor care produc dureri se administrează sedative
ale sistemului nervos.

ANEXA 5.
CLISMA EVACUATORIE

Clisma reprezintă introducerea prin anus în rect şi în colon a unor


lichide pentru îndepărtarea materiilor fecale sau efectuarea unor tratamente.
Clismele pot fi: evacuatoare, medicamentoase sau alimentare.
Scop evacuator: pregătirea bolnavului pentru anumite examinări
(rectoscopie, irigoscopie) sau intervenţii chirurgicale asupra rectului sau
terapeutic în introducerea de medicamente sau alimente.
Materiale necesare :
Irigator Esdmarch cu un tub de cauciuc cu calibrul de 10 mm şi 1,5-2
cm lungime, prevăzut cu robinet sau pensa Mohr.
Canula rectală din ebonit sterilizată;
Tăviţă renală;
Bazinet;
Muşama şi traversă;
Învelitoare de flanelă sau cearceaf pentru acoperirea bolnavului;
Substanţă lubrifiantă(vaselină boricată);
Casoletă cu comprese sterile;
Stativ pentru irigator;
Apă caldă 35-37 grade C (500-1000ml pentru adulţi, 250ml pentru
adolescenţi, 150 ml pentru copii, 50-60 ml pentru sugari);
Sare ( o linguriţă la un litru de apă) sau ulei (4 linguri la 1l ) sau
glicerină(40g la 500 ml), săpun (1 linguriţă rasă la un litru.)
Tehnica:
spălarea pe mâini cu apă curentă şi săpun;
poziţia de decubit dorsal şi flectează uşor membrele inferioare;
se îndepărtează fesele bolnavului cu mâna stângă şi se introduce
canula prin anus în rect (cu mâna dreaptă) perpendicular pe suprafaţa
subiacentă cu vârful îndreptat puţin înainte, în direcţia vezicii urinare prin
mişcări de rotaţie, până ce se învinge rezistenţa sfincterului anal;
se ridică extremitatea externă a canulei, imediat ce vârful a trecut
prin sfincter şi se îndreaptă vârful în axa amputei rectale;

se introduce canula până la o distanţă de 10-12 cm


se deschide robinetul şi se reglează viteza de scurgere a apei din
irigator în colon prin ridicarea irigatorului cu mâna stângă la aproximativ 50
cm deasupra patului bolnavului;
se indică bolnavului să respire adânc;
se închide robinetul în momentul în care nivelul apei din irigator se
apropie de nivelul tubului de scurgere;
se îndepărtează canula şi se aşează tăviţa renală;
se solicită bolnavului să reţină soluţia timp de 10-15 minute;
bolnavul este adus în unghi drept şi peste câteva minute în decubit
dorsal, se facilitează pătrunderea lichidului la o adâncime mai mare;
dacă bolnavul se poate deplasa, va merge la toaletă, în caz contrar
scaunul se captează la pat;
spălarea pe mâini cu apă curentă şi săpun.
Incidente şi intervenţii:
canula întâmpină rezistenţă – în acest caz se retrage câţiva cm sau
se va da drumul la apa din irigator pentru ca aceasta să permită înaintarea
canulei în continuare, prin întinderea şi lărgirea rectului precum şi prin
dizolvarea şi dislocarea materiilor fecale
dacă în faţa canulei se aşează schibate care îngreunează trecerea
apei se va ridica irigatorul care va mări presiunea de scurgere, restabilând
curentul normal.
Accidente
dureri, crampe intestinale – în acest caz se opreste curentul de apă
pentru câteva minute până ce se linisteste musculatura colonului.

ANEXA 6.
ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR SOLIDE PE CALE
ORALĂ

Definiţie – calea orală este calea naturală de administrare a medicamentelor,


acestea putându-se resorbi la nivelul mucoasei bucale si a intestinului subţire
sau gros.
Scop
Obţinerea efectelor locale sau generale ale medicamentelor:
- efecte locale: - favorizează cicatrizarea ulceraţiilor mucoasei digestive
- protejează mucoasa gastrointestinală
- înlocuieste fermenţii digestivi,secreţia gastică în cazul lipsei acestora
- dezinfectează tubul digestiv
- efecte generale: - medicamentele administrate pe cale orală se resorb
la nivelul mucoasei digestive, pătrund în sânge şi apoi acţionează asupra unor
organe sisteme, aparate.
Administrarea medicamentelor solide
- tabletele, drajeurile se aşează pe limba pacientului şi se înghit ca atare.
Tabletele care se resorb la nivelul mucoasei sublinguale se asează sub limbă.
- granulele se măsoară cu linguriţa
- pulberile divizate în casete amilacee, se înmoaie înainte caseta în apă
şi se asează pe limbă pentu a fi înghiţită.
- pulberile nedivizate se dozează cu linguriţa sau cu vârful de cuţit.

ANEXA 7.
ESCARELE DE DECUBIT
Definiţie:
Escarele sunt leziuni ale tegumentelor interpuse între două planuri dure
(os şi pat).
Cauzele pot fi:
a) Generale sau determinante, de exemplu:
- Paralizii ale membrelor
- Caşexie
- Stări de subnutriţie
- Obezitate
- Vârsta
- Bolnavi adinamici cu ateroscleroză

b) Locale sau favorizante, în evitarea carora intervine asistenta medicală:


- Menţinera îndelungată în aceeaşi poziţie
- Cute ale lenjeriei de pat şi de corp
- Fărâmituri (biscuiţi, pâine, gips)
- Igiena defectuoasă
Regiuni expuse escarelor:
a) Decubit dorsal şi anume:
- Regiunea occipitală
- Omoplaţi
- Coate
- Regiunea sacro-coccigiană
- Călcâie
b) Decubit lateral:
- Umăr
- Regiunea trohanteriană
- Feţele laterale ale genunchilor
- Maleole
c) Decubit central:
- Tâmple
- Umeri
- Creasta iliacă
- Genunchi
- Degetele picioarelor

Riscurile sunt determinate de : starea generală, starea nutriţională, starea


psihică, capacitatea de mobilizare, incontinenţă, starea pielii. Evaluarea
riscului la escare se face la internarea bolnavului în spital şi la fiecare opt sau
zece zile în funcţie de evoluţie.

Mijloace de prevenire
Toaleta zilnică a regiunilor predispuse escarelor. Spălarea zilnică cu apă
şi săpun, masarea şi ungerea regiunilor predispuse escarelor, deoarece pielea
unsă se macerează mai greu decât pielea umedă sau uscată.Fricţionarea cu
alcool a regiunilor predispuse. Pudrarea cu talc, local.La bolnavii cu
incontinenţă de urină, inconştienţă, se foloseşte sondajul à demeure cu sonda
Foley. Se schimbă lenjeria ori de câte ori este necesar. Schimbarea poziţiei
bolnavului la un interval de 30 minute, 1 oră, succesiv: decubit dorsal, decubit
lateral drept şistâng, decubit ventral. Se face la 2-3 ore sau mai des,
întorcându-se o foaie de supraveghere a escarelor în care se notează orele de
schimbare.

CONCLUZII SI IMPLICAŢII

 CONCLUZII TEORETICE
1. Boala Parkinson este cauzată de distrugerea sau degenerescenţa neuronilor
care produc dopamina, substanţa neurotransmiţătoare, responsabilă cu
capacitatea organismului de a-şi controla miscarile normal.

2. Boala Parkinson are o evoluție progresivă, iar semnele şi simptomele se


acumulează în timp.

3. În momentul manifestării primelor simptome, se crede că între 60% și 80%


din celulele din zona de control a activităților motorii sunt deja distruse.

4. Boala Parkinson afectează 1% din persoanele cu vârsta peste 65 ani.


Rareori, boala survine în copilărie sau adolescență.

5. În ciuda progresului extraordinar al neurotştiinţelor, etiopatogenia Bolii


Parkinson rămâne în continuare un mister.

 CONCLUZII PRACTICE

1. Pacienţii din acest studiu au răspuns bine la tratament, devenind mai puţin
dependenţi de cei din jur în efectuarea nevoilor acestora.

2. Stilul de viaţă al bolnavului de Parkinson trebuie să includă:


- o dietă echilibrată, bazată pe legume, fructe şi alimente bogate în
proteine (lactate, cereale);
- consumul unei cantităţi suficiente de apă şi evitarea alcoolului şi a
băuturilor cu cafeină;
- aport de multivitamine şi minerale;
- program de exerciţii fizice – sedentarismul înrăutaţeşte starea generală
de sănătate. Mişcarea menţine flexibilitatea articulaţiilor şi tonusul postural,
tonifică muşchii, îmbunătăţeşte circulaţia sanguină şi reduce stresul.
- activităţi în aer liber (plimbări, gradinărit) ;
- cât mai multe modalităţi de petrecere a timpului liber care îi fac plăcere
pacientului.
3. Pacienţii cu boala Parkinson cu debut timpuriu sunt de obicei responsivi la
terapia de înlocuire dopaminergică, fac mai rar demenţă şi este mai probabil
ca aceştia să dezvolte diskinezie indusă de levodopa faţă de cei cu Boala
Parkinson la vârstă înaintată.

4. Boala se manifestă foarte diferit de la un individ la altul; uneori, trec ani


buni pâna să se observe o limitare semnificativă a activităţilor zilnice.

5. Stresul emoţional şi solicitarea fizică fac ca tremorul să fie mult mai


evident. Somnul, relaxarea completă sau intenţia de a face o mişcare sau chiar
mişcarea în sine reduc sau chiar opresc tremorul.

6. Pierderea memoriei, halucinatiile (a auzi sau a vedea lucruri, care nu există


în realitate) şi visele pline de imaginaţie pot fi uneori cauzate de
medicamentele folosite în tratamentul bolii Parkinson. Există o varietate de
afecţiuni cu simptome asemănatoare celor din boala Parkinson. Unele dintre
acestea pot fi reversibile.

7. Medicul curant împreună cu întreaga echipă ce supraveghează pacientul


bolnav de Parkinson îl pot îndruma pe acesta în ceea ce priveşte suportul
emoţional şi educaţia medicală, specifice acestei afecţiuni. Acestea sunt
importante pe întregul parcurs evolutiv al bolii.

8 . Deşi boala Parkinson este o afecţiune cronică, tratamentul medicamentos


aplicat corect şi suportul familiei şi prietenilor pot ajuta la ameliorarea
simptomatologiei şi menţinerea unei calităţi acceptabile a vieţii pacientului.

BIBLIOGRAFIE

1.ALBU ROXANA MARIA, Anatomia şi fiziologia omului, Editura


Corint, 1996.
2. BALTA G., STĂNĂSCU, TITIRCĂ LUCREŢIA şi colab., Tehnici
speciale de îngrijire a bolnavilor, Editura Didactică şi Pedagogică,
1983.
3. BALTA G., METAXATOS A., KYOWSKI A., Tehnici de îngrijire
generală, Editura Pedagogică, Bucureşti, 1983.
4. CAROL MOZES, Tehnica îngrijirii bolnavului, Editura Medicală,
Bucureşti, 1997.
5. CÂMPEANU E., ŞERBAN M., Neurologie clinică, volumul 1, 2, 3,

Editura Dacia, Cluj Napoca, 1980.

6. CHIRU F., Neurologie – ghid practic, Editura Cison, Bucureşti, 1998.

7. CHIRU F., CHIRU G., MORARIU L., Îngrijirea omului bolnav şi a omului

Sănătos, Editura Cison, Bucureşti, 2001.

8. HENDERSON VIRGINIA, Principii de bază ale îngrijirii persoanei

bolnave – nursing, Editura Societatea Personalului Sanitar

din România, 1998.

9. HENDERSON VIRGINIA., „Principii fundamentale ale îngrijirii


bolnavilor”, Copenhaga, Danemarca, 1991.

10. Karl H., Îngrijirea bolnavului, Editura All, Bucureşti, 1998.

11. MARINESCU S., Sindroame clinice şi elemente de bază în terapia de

suport, Editura Silvy, Bucureşti, 2002.

12. MORARIU L., IVAN M., PUIU V., CHIRU F., SPĂTARU F., TOFAN

R., STOIANOVICI Ş., Nursing, Editura Universul, 2000.

13. TIMOFTE M., IORDACHE LILIANA, NICOLAE GHE., GHERGHINA


V., Ghid de nursing, Ordinul Asistenţilor Medicali din

România, 2008.

14. TITIRCĂ LUCREŢIA, Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de

asistenţii medicali, Editura Viaţa Românească, Bucureşti, 2007.

15. WWW.WIKIPEDIA.COM

16. WWW.MERK.COM