Tratamentul medicamentos

în boala Parkinson

Boala Parkinson este o afecțiune degenerativă a sistemului nervos, care afectează capacitățile
locomotorii ale pacientului. Ea a fost denumită după medicul britanic James Parkinson, care în anul
1817 a descris în detaliu această afecțiune care îi făcea pe pacienți să tremure.
Boala Parkinson se manifestă în mod progresiv, simptomele accetuându-se pe măsură ce trece
timpul. Cu toate că tremurul este cel mai cunoscut simptom al acestei afecțiuni, Parkinson poate cauza
și rigiditate articulară și musculară, precum și încetinirea mișcărilor. Cu toate că boala Parkinson nu
poate fi vindecată, tratamentul poate ameliora simptomele bolii, sporind calitatea vietii pacientului.
Pierderea neuronilor care produc dopamină în creier determină apariția simptomelor specifice bolii
Parkinson. Cauza exactă a declanșării acestei boli este necunoscută, însă există o serie de factori care
par să aibă legătură cu declanșarea afecțiunii.
Boala Parkinson, după unii experți, este cauzată de o pierdere a neuronilor într-o parte a
creierului numită "substanța neagră". Acest lucru duce la o reducere a cantității de dopamină, o
substanță chimică ce există în creier. Dopamina joacă un rol vital în reglarea mișcărilor corpului. O
reducere a nivelului de dopamină este responsabilă, spun experții, de multe simptome ale bolii
Parkinson.
Boala Parkinson se manifestă prin urmatoarea simptomatologie:
• Tremur – la început poate fi vorba despre un tremur ușor, aproape insesizabil, al degetelor și mâinilor,
însă în timp acesta se accentuează.
• încetinirea mișcărilor – pe măsură ce evoluează, boala Parkinson reduce capacitatea de mișcare a
pacientului, limitându-i acestuia activitatea.
• Rigiditatea musculară – rigiditatea poate să apară în orice zonă a corpului, iar aceasta vine la pachet
cu limitarea mișcării precum și cu dureri.
• Probleme de echilibru – pacientul poate întâmpina probleme în menținerea echilibrului.
• Pierderea reflexului de a face mișcări automate – pacientul cu Parkinson își poate pierde abilitatea de
a face mișcări automate precum clipitul, zâmbitul ori mișcarea brațelor pe lângă corp în timpul
mersului.
• Probleme de vorbire – boala Parkinson poate cauza probleme de vorbire, pacientul poate vorbi fie
prea rar, fie prea rapid, fie va avea tendința de a ezita înainte de a pronunța cuvintele.
• Modificări ale scrisului – întrucât îi va fi dificil să mai scrie, pacientul își poate modifica scrisul.
 Alte simptome ale bolii Parkinson
Parkinson este este o boală progresivă, ceea ce înseamnă că simptomele se agravează în timp. Maladia
poate afecta atât modul în care pacientul se mișcă, cât și aspecte ce țin de vedere, somn și sănătatea
mintală. Un pacient cu maladia Parkinson poate avea simptome diferite, la momente diferite, în
comparație cu cineva diagnosticat cu aceeași boală. Aceste simptome pot fi:
• dificultate în menținerea echilibrului;
• aplecarea corpului în față sau în altă direcție, care poate cauza cădere;
• postura aplecată, cu capul plecat și cu umerii lâsați;
• tremurul capului;
• probleme de memorie, dificultăți la defecare sau la urinare;
• oboseală;
• salivare;
• probleme la nivelul pielii, cum ar fi mătreața;
• dificultate la înghițire și la mestecare;
• dificultatea de a avea erecție sau orgasm;
• amețeală sau stări de leșin când persoana stă în picioare;
• frică și anxietate;
• confuzie
• demență (dificultate în gândire și în raționament);
• pierderea simtului olfactiv
• transpirație excesivă.
Dacă o persoană prezintă aceste simptome, nu înseamnă neaparat că are Parkinson. Ar putea fi
vorba de o alta afecțiune. Este important ca pacientul să meargă la medic dacă observă acest gen de
schimbări.

Primele semne ale maladiei Parkinson

Potrivit experților, acestea sunt câteva dintre primele semne ale bolii Parkinson:
• Mișcarea este afectată - ar putea să existe un tremur al mâinilor.
• Coordonarea - se observă la pacienți că au coordonarea redusă și că echilibrul corpului este precar,
ceea ce înseamnă că scapă obiectele pe care le țin în mână; totodata, pacienții aceștia au un risc mai
mare de căderi.
• Mersul - postura pacientului se poate modifica, astfel că va fi ușor mai aplecat înspre față. în plus,
pacientul poate să dezvolte un mers târșâit.
• Expresia facială: poate deveni fixă, din cauza nervilor care controlează mușchii faciali.
• Vocea - este posibil ca pacientul să aibă un tremur în voce ori e posibil ca persoana să vorbească mai
încet, mai lent decât înainte.
• Scrisul - la unii pacienți, scrisul poate deveni mai mic și mai înghesuit.
• Tulburări de somn: acestea sunt o trăsătură a maladiei Parkinson și ar putea fi chiar un semn precoce.
Sindromul picioarelor neliniștite poate contribui la această boală.
Alte simptome frecvente:
• schimbările de dispoziție, inclusiv depresia
• dificultăți la mestecare și la înghițire
• probleme în ce privește urinarea
• constipație
• probleme la nivelul pielii
• tulburările de somn.

Metode de diagnosticare pentru boala Parkinson

Nu există un anumit test care ar putea diagnostica aceasta afecțiune. Medicul neurolog poate
diagnostica boala Parkinson în funție de simptomatologie, dar și în urma examinării neurologice și
fizice a pacientului.
O metodă eficientă de diagnosticare a bolii Parkinson constă în administrarea unei doze de
carbidopa/ levodopa – medicament special pentru boala Parkinson. Dacă simptomele sunt ameliorate,
atunci diagnosticul este corect. Uneori, însă, este nevoie de timp pentru ca maladia Parkinson sa fie
diagnosticată. Medicii neurologi recomandă ca pacientul să vină la controale regulate, pentru a se
evalua starea pacientului și simptomele acestuia, de-a lungul timpului, și pentru a se putea diagnostica
boala Parkinson.
Evoluția maladiei Parkinson
Parkinson nu este o boală "obișnuită", cu o evoluție în linie dreaptă. Este greu de spus în ce mod
va progresa boala la anumiți pacienți, pentru că ea poate să nu semene cu evoluția pe care o au alți
pacienți cu aceeași maladie. Specialiștii subliniază că este foarte greu de prezis/de estimat modul în
care va evolua boala Parkinson la un pacient. Maladia vine cu două ramuri de simptome posibile. Pe o
ramură este afectată abilitatea pacientului de a se mișca și boala duce la probleme motorii, cum ar fi
tremurul și rigiditatea mușchilor.
Cealaltă ramură are simptome ce nu au legatură cu funcția motorie, precum durerea, pierderea
simțului mirosului și demența. Este posibil ca pacientul să nu aibă toate simptomele și medicul nu
poate estima cât de grave vor fi simptomele acestuia sau cât de rapid se vor agrava..
Complicațiile bolii Parkinson
 Boala Parkinson este însoțită adesea de alte probleme și complicații, care pot fi tratate:
Dificultăți în gândire - Este posibil ca pacientul sa aibă probleme cognitive (demență) și dificultate în
gândire. Acestea apar de obicei în stadiile avansate ale bolii.
Depresie și schimbări de natură emoțională - Pacientul poate sa aibă depresie, uneori în stadiile
foarte timpurii ale bolii. Este important ca pacientul să ia tratamentul pentru depresie, pentru că așa îi
va fi mai ușor să facă față provocărilor bolii Parkinson. Pot să apară și alte schimbări de natură
emoțională: frică, anxietate sau pierderea motivației.
Dificultate la înghițire - Este posibil ca pacientul să dezvolte și alt gen de probleme, cum ar fi faptul
că nu poate înghiți, pe măsură ce boala progresează. Saliva se poate acumula în gură și se poate
prelinge și în afara ei, din cauză că pacientul înghite mai lent.
Dificultate la mestecare și în timp ce pacientul mănâncă - în stadiile avansate, boala Parkinson
afectează mușchii din gură, iar mestecarea alimentelor devine dificilă. Există risc mare ca pacientul să
se înece sau să nu se hrănească suficient.
Tulburări de somn și probleme în timpul nopții - Pacienții cu Parkinson au probleme la nivelul
somnului, cum ar fi faptul că se trezesc frecvent în timpul nopții, că se trezesc devreme sau că adorm în
timpul zilei.
Probleme ale vezicii urinare - Boala Parkinson poate cauza probleme în sfera urinară, cum ar fi faptul
că pacientul nu poate controla vezica urinară sau că are dificultăți la urinare.
Constipație - Mulți pacienți cu Parkinson dezvoltă această problemă, în principal din cauza tractului
digestiv mai lent.

Tratamentul medicamentos pentru boala Parkinson

Deși nu există un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot fi atenuate cu
ajutorul medicamentelor, dar și prin modificarea stilului de viață. În general, simptomele pot fi
controlate cu succes dacă tratamentul este adaptat evoluției bolii. În ciuda depresiei și a anxietății
cauzate de boala Parkinson, se recomandă menținerea unui stil de viață activ.
Obiectivul tratamentului constă în controlarea semnelor și simptomelor pe o perioadă de timp
cât mai lungă, cât și reducerea efectelor adverse.
Întrucât simptomele bolii Parkinson se datorează unui deficit de dopamină la nivel cerebral, cele
mai multe medicamente au fost denumite “dopaminergice”, fiind concepute să substituie deficitul de
dopamină, să copieze sau să “mimeze” acțiunea acesteia. Tratamentul acestei boli degenerative,
evolutive sub tratamentul actual cunoscut și accesibil, este prin definiție un tip de tratament/terapie
bazat pe asocieri multiple de medicamente în stadiile mai avansate de evoluție, care necesită de la o
etapă la alta reevaluare și individualizare.
Medicamentele prescrise pentru tratarea bolii Parkinson sunt împărțite în trei direcții:
1. medicamente care cresc nivelul de dopamină din creier
2. medicamente care afectează alte substanțe chimice secretate de creier, în corp
3. medicamente care ajută la controlarea simptomelor non-motorii.
 Este posibil ca pacientul să observe o îmbunătățire semnificativă a simptomelor după ce începe
tratamentul pentru boala Parkinson, cu anumite medicamente. În timp, însă, beneficiile medicamentelor
se diminuează frecvent sau devin mai puțin evidente. Chiar și așa, pacientul își poate ține sub control
simptomele.
Din schemele de tratament posibile pentru această boală, o componentă esențială este levodopa
(L-dopa), care, după ce ajunge în creier, este transformată în dopamină. În organism, levodopa este
metabolizată de enzime, proces care determină reducerea cantității de medicament care ajunge acolo
unde este necesară, adică în creier. De aceea, o inhibiție a acestor enzime stopează metabolizarea
levodopei și astfel este disponibilă în mai mare măsură la nivel cerebral, îmbunătățind implicit
controlul simptomelor. Medicamentele oferă un bun control simptomatic timp de 4 – 6 ani. După acest
interval, invaliditatea progreseaza în ciuda tratamentelor, iar numeroși pacienți dezvoltă complicații
motorii pe termen lung. Alte cauze ale invalidității în stadiile tardive ale bolii Parkinson sunt
instabilitatea posturală (tulburările de echilibru) și demența.
Momentul adecvat pentru inițierea medicației depinde de mai mulți factori(vârsta, stilul de
viață, gravitatea simptomelor etc.) Medicamentele prescrise au rolul de a reduce simptomele bolii, dar
nu opresc evoluția sa. Se recomandă semnalarea oricărui nou simptom ce apare în timpul tratamentului,
pentru a face modificările necesare. Asocierea dintre levedopa și un inhibitor de dopa-decarboxilază
(carbidopa sau benzerazida) este tratamentul simptomatic standard pentru boala Parkinson, cu cele mai
puține efecte adverse pe termen scurt.
Levodopa sau L-dopa este un precursor al dopaminei. Levodopa este deseori asociată cu
carbidopa sau benzerazida pentru a obține efecte optime sau pentru a diminua efectele secundare
(grețuri, vărsături, amețeală). Întrucât eficacitatea sa scade în timp – medicamentul devine ineficient în
5-6 ani – medicii așteaptă în general ca simptomele bolii Parkinson să fie marcate înainte de a prescrie
levodopa.
Agoniștii de dopamină – bromocriptină, pergolida, pramipexol și ropinirol – pot fi prescriși
imediat după stabilirea diagnosticului, sau în asociație cu levodopa într-un stadiu avansat al bolii.
Agoniștii de dopamină au efecte comparabile cu levodopa + carbidopa/benzerazida în stadiile
incipiente ale bolii, dar nu sunt suficient de eficiente în controlarea semnelor și simptomelor în stadiile
avansate. Levodopa și agoniștii de dopamina pot provoca somnolență și scăderea vigilenței, astfel încât
capacitatea de conducere a vehiculelor poate fi diminuată.
Medicamentele anticolinergice – benzotropina, trihexifenidil – contribuie la reducerea
tremorului la unele persoane, restabilind echilibrul între dopamină și acetilcolină la nivelul creierului.
Amantadina – are efecte benefice pentru pacienții cu Parkinson. Întrucât amantadina nu
permite decât o ușoară reducere a simptomelor, ea este utilizată la pacienții într-un stadiu incipient al
bolii. Mecanismul sîu de acțiune la nivelul creierului nu este încă bine cunoscut.
Antidepresivele sunt prescrise la unii pacienți cu boala Parkinson. Mai mulți factori pot antrena
stări depresive la bolnavii ce suferă de o boală cronică degenerativă: sarcinile zilnice care devin
progresiv mai dificile, modificările fiziologice ce se produc la nivelul creierului în cursul bolii și
efectele secundare ale unor medicamente.
Tratamentul cu levodopa este foarte eficient, mai ales dacă este administrat de la bun început.
Inițial, controlul simptomelor este constant și susținut pe toata durata zilei. După mai mulți ani, la unii
pacienți apar fluctuații ale modului în care medicația proprie controlează simptomele – de obicei, sunt
fluctuații motorii, dar se observă și grimase involuntare, mișcări anormale asemanatoare cu cele de
dans (diskinezie) sau contracții musculare involuntare susținute, ce determină pozitii sau posturi
anormale ale diferitelor părți ale corpului (distonie).
 Simpotomele uzuale ale scăderii efectului medicației (fenomenul de “wearing-off”) sunt motorii
(tremor, muschii sunt țepeni, mișcările devin greoaie și dureroase, lente și imprecise) și non-motorii
(anxietate, depresie, lentoare în gandire sau probleme de memorie, furnicături, neliniște, oboseală,
transpirații, salivație excesivă, constipație, variații ale temperaturii corporale).

În conformitate cu ghidurile de tratament internaționale, adoptate și de Societatea de Neurologie

din România principiile pe care se realizează schemele terapeutice individuale în ghidul național de
terapie a bolii Parkinson sunt:
1. Boala Parkinson recent diagnosticată și cu debut clinic recent la pacient sub 65 ani
terapie monodrog cu un agonist dopaminergic(PRAMIPEXOL, ROPINIROLE standard sau cu
eliberare prelungită, sau ROTIGOTINA, posibil dar nerecomandabil BROMOCRIPTINA - reacții
adverse ) cu titrare progresivă până la doza terapeutică optimă clinic; PIRIBEDIL-ul poate fi folosit ca
alternativă, doar dacă pacientul are intoleranță la unul dintre agoniștii dopaminergici de mai sus, sau
dacă pacientul are contraindicații pentru oricare dintre aceștia ca urmare a unor reacții adverse sau
coexistentei tulburărilor cognitive semnificative;
terapie cu levodopa (asociată cu inhibitor de decarboxilază)- dacă situația socio-profesională impune
o ameliorare motorie rapidă care nu permite perioada lungă de titrare a agoniștilor dopaminergici;
terapie cu rasagiline- poate fi o alternativă corectă, dacă una dintre cele de mai sus nu este posibilă,
sau dacă există argumente clinice justificate individual;
posibil dar mai puțin recomandabil, din cauza eficacității scăzute și de scurtă durată: alt inhibitor de
MAO-B (SELEGILINE) sau anticolinergic central (TRIHEXIFENIDIL sau BIPERIDEN).

2. Boala Parkinson recent diagnosticată și cu debut clinic recent la pacient peste 65 ani se începe, de
regulă direct cu levodopa.
Nici una dintre recomandările de mai sus nu este absolut obligatorie în relatie cu vârsta. Oricare dintre
opțiuni este corectă dacă există argumente individuale medicale, economice și/ sau sociale și nu există
alte contraindicații.
Boala Parkinson recent diagnosticată, dar într-un stadiu avansat de evoluție
Se începe tratamentul direct cu levodopa (asociata cu inhibitor de decarboxilaza) si se urmeaza treptele
descrise mai jos:
3. Boala Parkinson intr-un stadiu mai avansat, sub tratamentul de mai sus, la care raspunsul
terapeutic initial bun devine necorespunzator.
Tratament cu agonist dopaminergic deja existent:se crește doza de agonist progresiv până la obținerea
unui răspuns terapeutic optim sau până la apariția de reactii secundare semnificative, dar fără a depăși
doza maximă admisibilă - 4,5 mg pentru PRAMIPEXOL, 36 mg pentru ROPINIROLE și 16 mg pentru
ROTIGOTINE.
dacă nu se obține un răspuns terapeutic optim, se asociază LEVODOPA + inhibitor dedecarboxilaza,
la cele mai mici doze optime;
dacă după această asociere răspunsul terapeutic devine suboptimal se asociază la schema deja
existentă, inhibitor de COMT (ENTACAPONE) câte 1 cp de 200 mg la fiecare priză de levodopa,
urmând a se ajusta doza de levodopa dacă apar diskinezii medicamentoase;
daca se obține un răspuns stabil sub asocierea de mai sus, comprimatele de levodopa și de entacapone
se pot înlocui cu câte 1 cp de STALEVO (levodopa + carbidopa + entacapone) în doze echivalente de
levodopa. În perioada ajustării dozelor se vor folosi însă separat comprimate de levodopa și de
entacapone;
varianta posibilă: asociere de RASAGILINE(ENTACAPONE sau alt I-COMT NU SE
ADMINISTREAZĂ FĂRĂ LEVODOPA, deoarece prin ei înșiși, inhibitorii de COMT nu au acțiune
antiparkinsoniană, rolul lor fiind acela de a modifica favorabil farmacokinetica levodopei, care este
medicamentul activ).

Dacă în oricare dintre etapele de mai sus apar fluctuații motorii și non-motorii și/sau diskinezii
medicamentoase, se reduce doza de levodopa sau divizarea ei in mai mule doze (fiecare doză fiind de
preferat însoțită de 200 mg entacapone) și creșterea dozei sau schimbarea agonistului dopaminergic.
Este de preferat ca în această situație să se asocieze și AMANTADINA (antiparkinsonian moderat dar
cu efecte importante de prevenție a diskineziilor).
Tratament cu levodopa deja existent:
a. se asociază ENTACAPONE după principiile de la tratamentul cu agonist dopaminergic deja existent;
b. dacă răspunsul terapeutic devine insuficient, se face asocierea unui agonist dopaminergic, după
principiile prezentate mai sus, putând a se ajunge în final în același stadiu de asocieri medicamentoase.
În cazul unui tratament inițiat cu rasagiline, selegiline sau anticolinergic, devenit nesatisfăcător clinic,
se asociază fie un agonist dopaminergic, fie levodopa și se urmează treptele descrise la tratamentul cu
agonist dopaminergic deja existent sau la tratamentul cu levodopa deja existent.

Boala Parkinson în stadiu avansat, în care apar fluctuații motorii și/sau non-motorii asociate sau nu cu
diskinezii se păstrează asocierea medicamentoasă bazată pe LEVODOPA (+inhibitor de decarboxilază)
+ ENTACAPONE + AGONIST DOPAMINERGIC +/- RASAGILINE / SELEGILINE și se urmărește
ajustarea dozelor și ajustarea orarului de administrare a medicamentelor.
Dacă răspunsul nu este satisfăcător, ideal se poate administra pentru o perioadă limitată de timp un
agonist dopaminergic parenteral - APOMORFINA sau LISURIDE ( deocamdată inexistene în țara
noastră) după care se reia schema terapeutică anterioară.
Boala Parkinson asociată cu depresie:
 se asociază fie un antidepresiv triciclic cu supraveghere cardiologică existând riscul de
cardiotoxicitate al acestei clase de antidepresive, fie un SSRI.

Această asociere este total contraindicată dacă pacientul este sub tratament cu un inhibitor de MAO-B,
respectiv rasagiline sau selegiline.
 asocierea altor antidepresive se poate face individual în cazuri bine justificate, nefiind înregistrate
pentru depresia din boala Parkinson, dar nici contraindicate.

Boala Parkinson asociată cu demența:

 se folosesc inhibitori de colinesteraza, de electie fiind RIVASTIGMINA.

Boala Parkinson care dezvolta tulburări de intensitate psihotică:

 se folosește de electie CLOZAPINE (25 - 100 mg/zi) cu monitorizarea strictă a hemoleucogramei (în
caz de tendință la leucopenie se întrerupe tratamentul), alternativa posibilă fiind QUETIAPINE ( 25 -
150 mg/ zi );
 alte antipsihotice sunt contraindicate, fie din cauza efectelor lor parkinsonizante (chiar pentru unele
neuroleptice atipice), fie pentru că nu există studii de eficacitate, toleranță și profil de siguranță la
pacienții cu parkinsonism.

Evoluția bolii Parkinson sub tratament

Pacienții observă un control eficace al manifestărilor parkinsoniene când terapia simptomatică
este introdusă pentru prima dată. Această perioadă se menține pentru aproximativ trei până la cinci ani
sub terapie cu levodopa.
Inițial pacienții resimt un răspuns stabil pe toată durata zilei deși levodopa are un timp de
înjumătățire plasmatică scurt. Este posibil ca aceasta să se datoreze capacității neuronilor de a genera
dopamină din levodopa absorbită, să o stocheze în neuroni și să o elibereze lent în fanta sinaptică într-o
manieră relativ normală. Deoarece sunt cu 60-80% mai puțini neuroni ce produc dopamină, cantitatea
de dopamină eliberată din fiecare neuron este crescută (producție crescută a dopaminei) pentru a ajunge
la starea normală. În ciuda terapiei cu levodopa, progresia invalidității continuă în timp. Aceasta poate
fi datorată unei stimulări dopaminice inadecvate și degenerarea neuronilor în aval de receptorii
dopaminici. Există tendința de a administra cantitati progresiv crescute de medicație dopaminergică
pentru a scădea invaliditatea funcțională.
Variațiile functței motorii încep să apară din primul sau al doilea an de la inițierea terapiei cu
levodopa. Între aproximativ patru și opt ani, mulți pacienți prezintă variații motorii și diskinezie cu
invaliditate clinică. Pacienții încep să observe că desi luau levodopa de trei sau patru ori pe zi și
mențineau un raspuns stabil, beneficiile durează acum doar câteva ore și apoi se atenuează. Pacienții
pot observa inițial o durată lungă a răspunsului la levodopa, de patru -cinci ore.
Pe parcursul următorilor câțiva ani, durata răspunsului se scurtează, acesta devenind trecător, iar
beneficiile durând doar două - trei ore. De-a lungul timpului, statusul clinic fluctuează mai mult în
concordanță cu nivelurile periferice de levodopa. Probabil aceasta se datorează progresiei degenerării
neuronale, iar capacitatea neuronilor supraviețuitori de a stoca eficient dopamina derivată din levodopa
scade. În acest timp, mulți pacienți vor prezenta diskinezii de doza maximă, constând din mișcări de
răsucire, de rotire (coreiforme) care apar atunci când nivelurile centrale (în creier) de dopamină ating
nivelul maxim.
Aceasta marchează o etapă importantă în tratamentul bolii Parkinson deoarece limitează
cantitatea de medicație dopaminergică care poate fi oferită. În acest moment, este posibil ca dozele mai
mari de terapie dopaminergică să crească diskinezia de doză maxima. Această "hipersensibilitate" poate
genera din expunerea receptorilor post-sinaptici la niveluri rapid fluctuante de dopamina derivată din
levodopa. Între anii cinci-zece de terapie simptomatică tratamentul bolii Parkinson se concentrează pe
titrarea medicației pentru prelungirea la maxim a timpului cât aceasta este eficace fără diskinezie.
Tratamentul dopaminergic în cantitate mare exacerbează diskineziile de doză maximă pe când
medicația dopaminergică în doză prea mică nu reușește să aducă beneficii suficiente. În ciuda unei
titrări optime, mulți pacienți la opt ani sau mai mult de terapie simptomatică prezintă fluctuații motorii
deranjante sau invalidante și diskinezie. În cursul evoluției bolii, unii pacienți dezvoltă demență.
Prezența disfuncțiilor cognitive limitează de asemenea administrarea medicației pentru simptomele
motorii deoarece unele medicamente antiparkinsoniene pot agrava confuzia și halucinațiile. Mulți
pacienți prezintă dificultăți de echillibru la zece-doisprezece ani. Aceasta este o altă etapă importantă.
Adevarata dificultate de menținere a echilibrului (dezechilibrul postural) nu este ameliorat de
nici o terapie antiparkinsoniana actuală. Riscul de morbiditate și mortalitatea al pacienților crește astfel
datorită căderilor. mobilitatea poate pune pacientul la risc crescut pentru infectți iar dificultățile de
deglutiție pot crește riscul de aspirație și malnutriție. Cauzele deceselor în boala Parkinson sunt deseori
legate de infecții, vătămări secundare căderilor sau altor boli cum ar fi accidentele vasculare cerebrale
sau atacurile de cord. Progresia individuală variaza larg. Unii pacienți mențin o funcționalitate relativ
bună cincisprezece ani de boală în timp ce alții pot suferi invaliditate semnificativă în câțiva ani.
Medicamentele care se prescriu pentru tratarea bolii Parkinson compensează de regulă
deficiența de dopamină. În cadrul tratamentului pentru Parkinson, medicamentele trebuie luate
permanent. Tratamentul este adaptat în mod individual la nevoile pacientului. Tipul de medicamente și
dozele care trebuiesc administrate depind foarte mult de simptomele individuale ale pacientului cu
boala Parkinson. Important este ca tratamentul să fie adaptat permanent și în mod precis la nevoile și
simptomele fiecăruia.
 Bibliografie:
•WebMD - https://www.webmd.com/parkinsons-disease/guide/parkinsons-common-symptoms
•Mayo Clinic - https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/parkinsons-disease/diagnosis-
treatment/drc-20376062
•WebMD - https://www.webmd.com/parkinsons-disease/guide/parkinsons-disease-progression#1
•Studiul "Predictors of Survival in Parkinson Disease", publicat in 2013 in Archives of neurology,
autori: Allison W. Willis, Mario Schootman, Nathan Kung, Bradley A. Evanoff, Joel. S. Perlmutter,
Brad A. Racette.
•National Institutes of Health - https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease
•NHS Choices - https://www.nhs.uk/conditions/parkinsons-disease/causes/
•WebMD - https://www.webmd.com/parkinsons-disease/guide/parkinsons-common-symptoms
•Mayo Clinic - https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/parkinsons-disease/diagnosis-
treatment/drc-20376062
•WebMD - https://www.webmd.com/parkinsons-disease/guide/parkinsons-disease-progression#1
•Studiul "Predictors of Survival in Parkinson Disease", publicat in 2013 in Archives of neurology, autori:
Allison W. Willis, Mario Schootman, Nathan Kung, Bradley A. Evanoff, Joel. S. Perlmutter, Brad A.
Racette.
•National Institutes of Health - https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease
•NHS Choices - https://www.nhs.uk/conditions/parkinsons-disease/causes/
•Parkinson's Disease- Patient Education, NIH
•Parkinson's Disease- NHS Choises

https://www.romedic.ro/parkinson
https://medlineplus.gov/tutorials/parkinsonsdisease/nr039106.pdf
https://doc.ro/sanatate/boala-parkinson-cauze-simptome-si-tratament
http://www.asociatia-antiparkinson.ro/Boala-Parkinson-HTML/Tratamente-boala-Parkinson.html
http://www.sfatulmedicului.ro/parkinson
https://www.desitin.ro/arii-terapeutice/boala-parkinson/terapie/alte-metode-de-tratament/
http://www.boala-parkinson.ro/HTML/tratament-simptomatic.htm
http://www.boala-parkinson.ro/HTML/Tratament.htm