PROIECT DE CERTIFICARE A

CALIFICĂRII PROFESIONALE

ÎNDRUMĂTOR:

ABSOLVENT:

1
 PROIECT DE CERTIFICARE A

CALIFICĂRII PROFESIONALE
ÎNGRIJIREA ACORDATĂ PACIENTULUI CU BOALA PARKINSON

ÎNDRUMĂTOR:

ABSOLVENT:

2
3
 Cuprins

Motto............................................................................................................................6

Argument.....................................................................................................................7

Introducere..................................................................................................................9

Capitolul 1 – Anatomia și fiziolologia sistemului nervos .....................................10

1.1. Anatomia sistemului nervos.............................................................................11

1.2. Fiziologia sistemului nervos.............................................................................27

Capitolul 2 - Boala Parkinson.................................................................................31

2.1. Definiție................................................................................................................31

2.2. Etiologie...............................................................................................................32

2.3. Patologie..............................................................................................................32

2.4. Tablou clinic.........................................................................................................33

2.5. Tablou paraclinic..................................................................................................40

2.6. Tipuri de Parkinson...............................................................................................40

2.7. Diagnosticul pozitiv...............................................................................................42

2.8. Diagnosticul diferențial..........................................................................................43

2.9.
Evoluție..................................................................................................................48

2.10. Complicații...........................................................................................................48

2.11. Tratament............................................................................................................48

4
Capitolul 3 – Rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu Boala
Parkinson....................................................................................................................62

3.1. Plan de îngrijire a pacientului cu Boala Parkinson................................................64

3.2. Tehnici specifice de îngrijire..................................................................................69

Capitolul 4 – Cazuri practice.....................................................................................83

4.1. Cazul A................................................................................................................. 83

4.2. Cazul B..................................................................................................................92

4.3. Cazul
C................................................................................................................104

Anexe........................................................................................................................114

A1 – Ziua internațională a pacientului cu boala Parkinson........................................

114

A2 - Drepturile pacientilor cu boala Parkinson...........................................................114

A3 - Legea nr. 448/2006 republicata 2008, legea privind protectia si promovarea

drepturilor persoanelor cu handicap...........................................................................115

A4 - Asociația
Antiparkinson.......................................................................................116

A5 – Testimoniale ale
pacienților................................................................................118

A6 – Celebrități afectate de boala Parkinson.............................................................123

Concluzii...................................................................................................................126

Bibliografie...............................................................................................................128

5
MOTTO

”Nu îți vei schimba niciodată viața până nu

schimbi ceva ce faci în fiecare zi”

Mike Murdock

6
 Argument

Activitățile cotidiene pot fi afectate de la debutul maladiei, progresarea simptomelor

bolii și complicațiile tratamentului determină o creștere progresivă a impactului
maladiei asupra pacienților însiși, inclusiv asupra aspectelor fizice, emoționale și
socio-economice.

În mod tradiţional, gestionarea bolii Parkinson a implicat o singură specialitate

medicală, de obicei un neurolog sau geriatru, care oferea tratament în principal pe
baza medicaţiei dopaminergice și alte intervenţii farmacologice. Această terapie este
de obicei eficientă în reducerea simptomelor motorii clasice, precum bradikinezia și
reducerea dizabilităţii.

Multe persoane care suferă de boala Parkinson consideră că „Standardul de aur în

ceea ce privește asistenţa medicală” trebuie să implice o echipă multidisciplinară iar
îngrijirea acordată să fie ajustată nevoilor lor, ale familiei lor și ale persoanelor care se
ocupă de îngrijirea lor.

Un astfel de tratament multidisciplinar poate implica un număr de specialiști asociaţi

domeniului medical, inclusiv fizioterapeuţi, ergoterapeuţi – precum și sprijin și
asistenţă din partea dieteticienilor, asistenţilor sociali și sexologilor – pentru a
complete tratamentul medical standard în gestionarea atât a simptomelor motorii cât și
a celor non-motorii.

În timp ce neurologul stabilește gravitatea bolii și optimizează tratamentul medical

pentru reducerea simptomelor, terapeuţii asociaţi domeniului medical se ocupă de
reducerea impactului bolii și îmbunătăţirea participării persoanei în activităţile de zi cu
zi.

7
Am ales această teme deoarece sunt afectati din ce în ce mai multi oameni
învârstă și cu ajutorul nostru pot să se adapteze noului stil de viață și nu se vor
simti abandonați sau o povară.

În această bolă nu se cunoaște cauza apariției, dar se cunosc simptomele și evoluția.

Doresc să studiez această boală din dorința de a ajuta oamenii aflați în dificultate, de
a le oferii informații corecte și clare, îngrijiri adaptate nevoilor lor, sprijin și suport
psihologic.

În urma acestei lucrări doresc să capăt informații suplimentare legate de evoluția,

tratamentul și îngrijirile efectuate de catre asistentul medical.

8
 Introducere

Boala Parkinson este cea de-a doua cea mai frecventă boală neurodegenerativă
progresivă, efectele sale variază, de la efecte fizice până la fi ziologice, impactul său
depășind orice graniţă culturală, socială și economică.

Simptomele sunt diferite în cazul fiecărei persoane și pot varia de la zi la zi, oră la oră
și chiar de la minut la minut. Deși tratamentul se îmbunătăţește constant, cercetătorii
nu au descoperit încă o modalitate de prevenire sau vindecare a bolii.

Este foarte important să se crească gradului de conștientizare cu privire la modul în

care boala Parkinson progresează, la cum se trăiește efectiv cu o boală neurologică
cronică, la tratamentele disponibile, la efectele secundare cauzate de medicaţie și la
impactul social și economic din ce în ce mai profund al bolii Parkinson asupra
societăţii. Toate aceste probleme le-am împărțit în 4 capitole.

În primul capitol voi prezenta Anatomia și fiziologia sistemului nervos, unde voi arăta
cum au loc schimbări permanente de informații, energie și materie cu mediul de viața.
Integrarea în acest mediu presupune o colaborare strânsă între sistemul nervos,
organele de simț, sistemul endocrin și sistemul locomotor. Toate aceste organe și
sisteme de organe interacționeză în relalizarea funcțiilor de relație: sensibilitate si
miscare.

În al doilea capitol voi analiza boala Parkinson pornind de la definiție, etiologie,

patogenie, tablou clinic și paraclinic, tipuri de Parkinson, diagnosticul pozitiv și
diferențial, evoluție, complicații și tratament.

9
În al treilea capitol voi arăta Rolul asistentului medical în planul de îngrijire și
tehnicile specifice folosite în îngrijirea pacientului cu boala Parkinson.

În ultimul capitol voi arăta cum evoluează boala la 3 pacienți, de vârste și ocupatii
diferite ale bolii, primiți la Secția de Neurologie din București unde li s-au acordat
tratament și îngrijiri medicalle adaptate nevoilor lor sub supravegherea strictă a
medicului.

În prezentarea de mai jos voi încerca să dezvolt ceea ce este mai relevant și mai
actual pentru practica medicală curentă.

CAPITOLUL 1 – ANATOMIA ȘI FIZIOLOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

Sistemul nervos central uman reprezintă cea mai înaltă treaptă de organizare şi
perfecţionare a ţesutului nervos din toată seria animală.

Gradul de complexitate și organizare structurală crește filogenetic astfel că vertebrele

au un sistem nervos de tip tubular. În timp ce în creierul reptilian telencefalul este doar
o zonă apendiculară al bulbului olfactiv, ea reprezintă majoritatea volumului creierului
mamiferelor. Sistemul nervos la vertebrate este situat dorsal tubului digestiv și
prezintă o diferențiere importantă în două porțiuni - una intracraniană (encefal) și o
porțiune extracraniană medulară (măduva spinării) situată în canalul vertebral din
interiorul coloanei vertebrale.

Perfecţionarea a constat în crearea de noi şi complicate circuite neuronale, de

mecanisme de integrare a acestora şi de stocare a experienţei, de structuri care să
elaboreze răspunsurile cele mai adecvate pe baza experienţei acumulate.

Din punct de vedere morfologic complicarea s-a manifestat prin adăugarea în timp
de noi etaje, diferite ca vârstă filogenetică. Aceste etaje sunt dependente unele de
altele. Etajele superioare, filogenetic mai noi, au legături cu periferia numai prin
intermediul etajelor inferioare, filogenetic mai vechi.

Funcţiile principale ale sistemului nervos central, în ordinea apariţiei, sunt:

a) adaptarea la condiţiile în continuă schimbare ale mediului extern;

b) menţinerea constantă a mediului intern;
c) memoria şi inteligenţa, în sensul adaptării răspunsului la o situaţie nouă prin
raportarea ei la experienţa trecutului, stocată în structurile sale;

10
 d) având la bază funcţia reflexă, stabileşte legătura organismului cu mediul în care
activează şi se dezvoltă, realizând unitatea organism – mediu;
e) coordonează activitatea organelor şi aparatelor corpului, realizând unitatea
funcţională a organismului.

Integrarea nervoasă reprezintă prelucrarea mesajelor primite de către centrii nervoşi

şi elaborarea comenzilor pentru organele efectoare - răspuns imediat la stimuli și
stocarea informaţiilor ca "acte de memorie" şi reactualizarea lor ulterioară – răspuns
tardiv la stimuli.

Răspunsurile plecate de la centri sunt conduse pe căile nervoase eferente (care duc
informaţiile) spre efectori → intrarea în activitate :

 contracţia muşchilor scheletici,

 contracţia musculaturii viscerale,
 activitatea glandelor cu secreţie internă şi externă

Dezvoltările din anii '50 din domeniul ciberneticii, au fost adoptate și de neuroștiință,
astfel încât sistemul nervos central este văzut ca un sistem cu rol de a procesa
informațiile din mediul extern, a coordona viața de relație și de a genera un
anumit comportament.

Fig 1

1.1. Anatomia sistemului nervos

Sistemul nervos și sistemul endocrin sunt cele două sisteme care asigură integrarea
organismului în mediul înconjurător și menținerea constantă a compoziției mediului
intern. Celulele sistemului nervos comunică între ele prin semnale electrice, rapide și

11
specifice, determinând răspunsuri imediate, pe când sistemul endocrin reacționeză
lent, prin intermediul hormonilor, care sunt mesageri chimici purtători de informație,
eliminați în sânge și în limfă.

Fig 2

Sistemul nervos este împărţit în:

 sistemul nervos al vieţii de relaţie sau somatic ce stabileşte legătura între

organism şi mediul extern;
 sistemul nervos al vieţii vegetative care coordonează activitatea organelor
interne, în strânsă legătură cu:
 sistemul endocrin (hormonii amplifică, generalizează şi prelungesc în timp,
reacţiile iniţiate de sistemul nervos vegetativ).

1.1.1. Sistemul nervos al vieții de relație – SN somatic

Asigură legătura dintre organism și mediul extern, transformând excitațiile, în funcție

de natura și intensitatea stimulilor, în senzații, reacții de aparare sau de adaptare.

Din punct de vedere anatomic, structural, el este format din :

a) sistemul nervos central (S.N.C.) sau axul cerebro-spinal sau nevrax,

reprezentat de encefal şi măduva spinării;
b) sistemul nervos periferic (S.N.P.) ce cuprinde ganglionii nervoşi, nervii spinali şi
nervii cranieni.

12
 Fig 3

Fig 4

ENCEFALUL

Este partea sistemului nervos central adăpostită în cutia craniană, alcătuit din:

 parte axilară (mijlocie) denumită trunchi cerebral

 creier sau cerebrum

13
 Fig 5

MĂDUVA SPINĂRII

Configuraţia externă

Măduva spinării este partea SNC adăpostită în canalul vertebral, format din:

o suprapunerea găurilor vertebrale;

o completat de discurile intervertebrale, între corpurile vertebrale, iar între arcuri,
de ligamentele galbene.

14
 Fig 6

Se întinde de la nivelul arcului anterior al atlasului, de unde iese primul nerv cervical,
până în dreptul discului L1-L2.

La embrionul de 3 luni umple tot canalul vertebral până la coccis, dar ulterior creşte
mai puţin decât coloana vertebrală, realizându-se o ascensiune aparentă.

La bărbat are o lungime de 45 cm, iar la femei de 43 cm.

În partea inferioară unde măduva se termină cu conul medular care se prelungeşte

până la coccis cu filum terminale din substanţa albă.

Rădăcinile nervilor spinali datorită ascensiunii aparente a măduvei vor coborî din ce în
ce mai oblic ca să ajungă la gaura de conjugare respectivă, aşa că sub L1 vom găsi
doar rădăcini ale nervilor lombari şi sacrali alături de firul terminal, formând ceea ce se
numeşte coada de cal.

15
Măduva spinării se împarte în mai multe segmente (metamere) şi din fiecare iese câte
un nerv spinal.

Sunt 8 perechi de nervi spinali cervicali, 12 perechi de nervi toracali, 5 perechi

de nervi lombari, 5 perechi de nervi sacrali şi 1 pereche de nervi coccigieni.

Structura internă

Pe secţiune transversală se constată că măduva spinării este alcătuită din substanţa

cenuşie situată central şi care pe secţiune are forma literei "H” şi subtanţa albă,
aşezată la periferie. Datorită fisurii anterioare şi a şanţului median posterior care se
prelungeşte în interior cu un sept median posterior, măduva apare împărţită în două
jumătăţi legate între ele prin două comisuri: una cenuşie posterioară, formată de
bara transversală a "H”-ului şi alta albă anterioară, între fundul fisurii mediene
anterioare şi comisura cenuşie.

A. Substanţa cenuşie

Prezintă pe suprafaţa sa de secţiune două prelungiri anterioare, numite coarne

anterioare, care în lungul măduvei realizează coloanele anterioare. Ele sunt mai
umflate şi nu ajung până la suprafaţa măduvei.

Prelungirle posterioare se numesc coarne posterioare şi formează în lungul măduvei

coloanele posterioare. Ele sunt mai subţiri şi ajung până la şanţul colateral
posterior de care sunt separate printr-o lamă de substanţă albă numită zona
marginală (Lissauer).

Coarnele posterioare au un apex, un cap, un col şi o bază.

Coarnele laterale formează în lungul măduvei columna laterală întinsă între mielorele
C8-L2. În grosimea comisurii posterioare este situat canalul central. Substanţa
cenuşie este formată mai ales din corpul neuronilor.

Datorită legii neurobiotaxiei care afirmă că toţi neuronii cu aceeaşi funcţie stau grupaţi
la un loc, în substanţa cenuşie se vor descrie nuclei.

16
 Fig. 7

Substanţa reticulată

Formată din grămezi de celule nervoase dispuse “în reţea” în substanţa albă, între
canalul posterior şi cel lateral, în vecinătatea imediată a substanţei cenuşii.

B. Substanţa albă

Formată din 3 perechi de funicule sau cordoane:

 cordonul anterior între fisura mediană anterioară şi cornul anterior,

 cordonul lateral între cornul anterior şi septul median dorsal.

Cordoanele sunt alcătuite din fibre care pot fi grupate în:

 fibre endogene care pleacă de la neuronii din măduvă şi care pot fi scurte şi
lungi.
o fibrele scurte nu părăsesc măduva şi alcătuiesc fasciculele de asociere
intersegmentară a măduvei (fasciculele fundamentale).
o fibrele lungi sau de proiecţie ies din măduvă spre etajele superioare
formând căi ascendente.
 fibrele exogene aparţin neuronilor din afara măduvei. Dacă provin de la
neuronii ganglionului spinal formează căi ascendente, dacă provin din centrii
superiori - căi descendente.

Căile ascendente

Ele conduc sensibilitatea către etajele superioare. Primul neuron (protoneuronul =

N1) pe calea tuturor sensibilităţilor de la nivelul trunchiului şi membrelor este neuronul

17
pseudounipolar din ganglionul spinal de pe rădăcina posterioară a nervului spinal aflat
lângă gaura de conjugare unde cele două rădăcini se unesc spre a forma nervul.

Pe căile sensibilităţilor, deutoneuronul conduce mesajul la al III-lea neuron care cu

excepţia sensibilităţii olfactive se află în talmus, de unde stimulul ajunge la cortex în
zona respectivă de intergrare

Fig 8

a) Căile sensibilităţii exteroceptive

Dendrita protoneuronului se duce la periferie pe calea ramurilor nervului spinal de

unde culege stimulii de la exteroceptori (tactili, termici şi dureroşi), iar axonul pe calea
rădăcinii posterioare ajunge la nucleul pericornual.

Axonul acestuia trece în jumătatea opusă a măduvei, devine ascendent şi formează în

cordonul anterior, tractul spinotalamic anterior, iar în cordonul lateral tractul
spinotalamic lateral şi spinorectal.

Prin tractul spinotalamic anterior este condusă sensibilitatea de presiune şi tactilă

grosieră, afectivă, difuză sau protopatică pe când sensibilitatea tactilă, fină gnostică
sau epicritică este condusă prin fasciculele Goll şi Burdach.

18
Tractul spinotalamic lateral conduce termoalgezia.

Fasciculul spinotectal conduce sensibilitatea exteroceptivă la nivelul coliculilor optici

din gama cvadrigemină.

b) Căile sensibilităţii proprioceptive

Sunt diferite pentru stimulii ce deservesc coordonarea motorie de cei ce realizează

simţul kinestezic:

Pentru sensibilitatea proprioceptivă kinestezică (aşa-zis "conştientă”), axonii

protoneuronilor intră în măduvă, devin ascendenţi formând fasciculele Goll şi Burdach
din cordoanele posterioare şi merg să facă sinapsă cu al doilea neuron în nucleii
omonimi din bulb.

De aici, pe calea lemnisculului medial mesajele ajung la talamus de unde sunt

proiectate pe cotex.

Pentru sensibilitatea proprioceptivă de coordonare motorie mesajele recepţionate de

la fusurile neuromusculare şi corpusculii tendinoşi Golgi, sunt trimise de protoneuron
→ nucelii latero-bazilari şi toracici din măduvă.

Axonii acestora formează două fascicule ascendente ce merg la suprafaţa cordonului

lateral:

 tractul spinocerebelos posterior sau direct (Flechsig) pleacă din nucleul toracic
de aceeaşi parte
 tractul spinocerebelos anterior încrucişat (Gowers) îşi are originea în nucleul
latero-bazilar din partea opusă.

c) Căile sensibilităţii interoceptive

Nu au tracturi speciale la nivelul măduvei. Informaţiile culese de la viscere sunt

conduse prin fibrele tractului spinotalamic, dar mai ales, din aproape în aproape, cu
multiple staţii în substanţa reticulată, prin căile ascendente nespecifice.

Căile descendente.

Duc comenzi de la etajele superioare pentru mişcări voluntare, automate, reflexe de

echilibru, ca şi pentru coordonarea lor:

19
  căi piramidale - pentru mişcări voluntare
 căi extrapiramidale - automate, reflexe de echilibru

Fig. 9

a) Căile pentru mişcările voluntare ale corpului şi ale membrelor

Pornesc din girusul precentral (celulele giganto-piramidale Betz).

Formează în măduvă:

 tractul corticospinal anterior (Türk), situat de o parte şi de alta a fisurii

mediene anterioare (piramidal direct)
 tractul corticospinal lateral (piramidal încrucişat), din fasciculul lateral.

Fibrele tractului piramidal încrucişat au făcut decusaţia la nivelul bulbului.

Fibrele tractului piramidal direct se încrucişează, dar pe parcurs şi merg să se termine

la nivelul neuronilor motori din coarnele anterioare de partea opusă.

b) Căile pentru mişcările automate

Sunt reprezentate de fasciculul tectospinal ce pleacă de la coliculii cvadrigemeni

superiori

c) Mişcările reflexe de echilibru

20
Sunt comandate prin fasciculul vestibulospinal din cordonul anterior.

d) Alte căi extrapiramidale

Sunt reprezentate de:

 tractul rubrospinal de la nucleul roşu din mezencefal situat în cordonul lateral;

 tractul olivospinal ce pleacă din oliva bulbară şi
 tractul reticulospinal.

Fibre intersegmentare aparţinând aparatului elementar al măduvei spinării – în

substanţa albă, pe lângă sistemele de fibre ascendente şi descendente .

Alături de fasciculele fundamentale situate în fiecare cordon lângă substanţa cenuşie,

se mai descriu, cu aceeaşi funcţie şi fasciculul triunghiular, septomarginal şi
semilunar.

1.1.2. Sistemul nervos al vieții vegetative – SNV

Este interfaţa dintre mediul înconjurător şi sistemul nervos central, reglează și

coordonează activitatea organelor interne: nutritie, respirație, circulație, expirație, etc.

Sistemul nervos al vieții vegetative cuprinde:

 componenta senzorială are rolul de a detecta evenimentele din mediu

reprezentată de:
o receptorii senzoriali
o neuronii primari aferenţi din
- ggl. rădăcinii dorsale
- ggl. cranieni
 componenta motorie are rolul de a genera mişcări sau secreţii glandulare
reprezentată de:
o neuronii motori somatici localizaţi în măduva spinării
o neuronii vegetativi localizaţi în trunchiul cerebral

În componența sistemului nervos vegetativ intră SNV simpatic și SNV parasimpatic.

Ambele formațiuni au o porțiune situată în sistemul nervos central (constituită din

21
centrii nervoși vegetativi) și o porțiune periferică, ce cuprinde ganglioni nervoși si nervi
vegetativi sau fibre vegetative in componenta acestor nervi.

Fig. 10

Țesutul nervos
Țesutul nervos este format din două tipuri de celule: celulele gliale și neuronii, cu
origine comuna ectodermală.
1. CELULELE GLIALE
Celulele gliale sunt celule neexcitabile, de dimensiuni mici și mult mai numeroase
decat neuronii, raportul acceptat astăzi fiind de 50 de celule gliale per neuron. Celulele
gliale sunt mitotice, având rol trofic, de protectie și control metabolic al
neuronulor.
Ele asigură, de asemenea, izolarea neuronilor astfel încât activitățile electrice ale
acestora să nu interfereze. Între celulele gliale nu exista contacte sinaptice ci jonctiuni
comunicante (gapjonctions).
Celulele gliale sunt de doua tipuri:
 nevrogliile - celule gliale de la nivelul axului cerebrospinal, care constituie
jumătate din masa creierului și dau fermitate acestuia
 celule gliale din sistemul nervos periferic
Nevrogiile sunt de patru tipuri:

22
  Astrocitele - sunt celule de mari dimensiuni, în formă de stea, fiind și cele mai
numeroase nevroglii. Ele prezintă numeroase prelungiri – pediculi vasculari -
care ancorează neuronii de capilarele sanguine, participând la schimburile
dintre aceștia și sânge. Astrocitele se comportă ca o barieră fiziologică ( bariera
hemato-encefalică) care nu permite trecerea din sânge în țesutul nervos a unor
substanțe nocive. Ele controlează astfel mediul chimic din jurul neruronilor și
sunt implicate în răspunsurile imune ale țesutului nervos.
 Microgliile – sunt celule de dimensiuni mici, cu ramificații bogate. Ele sunt un
tip special de macrofage, care protejează neuronii de agenții patogeni și de
acumulare de resturi celulare, având rol fagocitar.
 Celulele ependimare – sunt celule cu aspecte diferite de la scvamoase, turtite,
până la celule columnare. La polul apical prezintă numeroși cili vibratili.
Celulele ependimare se gasesc la nivelul ventriculilor cerebrali și ai canalului
ependimar, contribuind și ele la formarea barierei hemato-encefalice.
 Oligodendrocitele – sunt celule cu prelungiri putine, care formează teaca de
mielină a fibrelor nervoase de le nivelul sistemului nervos central.

Fig. 11

Celule gliale de la nivelul sistemului nervos periferic sunt:

23
 - Celulele satelite – se găsesc la nivelul ganglionilor nervoși, unde formează
capsule în jurul neuronilor și au rol de protecție și de control al mediului chimic.
- Celulele Schwann –formând teci: teaca de mielină - rezultă din înfășurarea
membranei plasmatice a celulelor Schwann în jurul axonului – și teaca
Schwann. Celulele Schwann au rol major in conducerea impulsului nervos și în
regenerarea nervoasă periferică.

2. NEURONII

Neuronii sunt celule înalt specializate, care au capacitatea de a genera și conduce

semnale de natură electrochimică – impulsurile nervoase. Neuronii au unele
particularități care îi diferențiază net de alte tipuri celulate:

 sunt celule amitotice, care și-au pierdut capacitatea de a se diviza

 sunt celule extrem de longevive, putând funcționând optim toată viața
 au o rată metabolică înaltă, necesitând un aport continuu de oxigen și
glucoză fără de care în 3 minute mor

Fig 12

24
Neuronii se disting printr-o mare varietate de forme și dimensiuni, dar indiferent de
tipul lor, sunt formați din corp celular și prelungiri.
Corpul celular (soma sau pericarionul) poate avea forme diferite (stelată,
piramidală, granulară) și este centrul metabolic și de sinteză al neuronului.
Prelungiri celulare constituie caracteristica morfologică a neuronilor și sunt:
dentritele și axonul.
 Dentritele (dendros (lat) = copac) sunt de obicei numeroase, scurte și bogat
ramificate. Ele asigură o arie vastă de contact ( cu alti neuroni sau cu celule epiteliale
specializate) și de recepție a semalelor, pe care le conduc la corpul celular.
Ramificațiile dentritice prezintă spini dentritici la locul de contact (sinapsă) cu alte
structuri.
 Axonul este o prelungire unică și mai lungă, de la câțiva microni până la 1m și
poate varia în diametru. Axonul conduce impulsurile nervoase de la corpul celular spre
capătul său terminal. Impulsul nervos circulă deci intr-un singur sens la nivelul
neuronului: dentrite → corp celular → axon.
Axonul prezintă la suprafață axolema, continuare a membranei plasmatice a corpului
celular, iar în interior se găsește axoplasma. Aceasta conține neurofibre, microtubuli
și numeroase mitocondrii. Nu conține corpusculii Nissl.

În sistemul nervos central, axonii sunt încojurați de oligodendrocite, iar în sistemul

nervos periferic, de celule Schwann. Ambele tipuri de celule gliale pot contribui la
formarea tecii de mielină, care are rol de protecție și de izolator electric. Fibrele care
prezintă teaca de mielină se numesc fibre mielinizate, iar cele fară teacă, fibre
nemielinizate. Teaca de mielina este de natură lipoproteică și conferă culoarea alba
țesutului nervos.

Clasificarea structurală a neuronilor

Se realizează în funcție de de numărul de prenungiri neuronale:

- neuroni pseudounipolari ( unipolari) - prezintă o singură prelungire scurtă,

care părăsește corpul celular și se divide în formă de T, se găsesc la nivelul
ganglionilor spinali de pe traiectul rădăcinii posterioare a nervilor spinali și în
ganglionii de pe traiectul unor nervi cranieni.

25
 - neuronii bipolari – prezintă două prelungiri, o drentrită, și un axon, acest tip de
neuron se gasește la nicelul retinei, mucoasei oftalmice și în ganglionii Corti și
scarpa din urechea internă.
- neuronii multipolari – sunt numeroși și se găsesc cu precădere la nivelul
SNC.

Fig 13

3. Sinapsa

Legătura dintre neuroni se realizează prin sinapse. Acestea sunt formațiuni structurale
specializate, care se realizează între axonul neuronului presinaptic și dendritele sau
corpul celular al neuronului postsinaptic.

Legătura dintre neuroni nu se face prin contact direct, ci este mediată chimic, prin
eliberarea mediatorului în fanta sinaptica. Transmiterea impulsului nervos de la
terminațiile nervoase motorii la fibrele musculare se face printr-o formațiune similară
numita placa motorie) având ca mediator acetilcolina.

26
 Fig. 14
4. Neurotransmitatori

Neurotransmitatorii sunt substante chimice eliberate la nivelul terminațiilor nervoase

presinaptice și care se fixează pe situsuri receptoare specifice de la nivelul neuronilor
postsinaptici. Până în prezent s-au identificat cel puțin 30 de neurotransmițători activi
sau potentiali.

Neuronii sunt capabili să sintetizeze un numar de neurotransmitatori chiar din timpul

dezvoltarii embriologice precoce; pe măsură ce procesul de dezvoltare continuă
majoritatea neuronilor se specializează în producerea unui singur neurotransmitator.
Aceasta teorie a ramas valabila multi ani, dar cercetari recente au pus în evidență
anumiți neuroni maturi capabili să producă doi, ocazional trei tipuri de
neurotransmitatori.

1.2. Fiziologia sistemului nervos

Sistemul nervos îndeplineşte rolul de reglare, coordonare şi integrare a funcţiilor

tuturor organelor. El asigură în acelaşi timp unitatea organismului cu mediul
înconjurător, realizând unitatea organism-mediu şi coordonează activitatea organelor
interne.

Organizarea şi funcţiile sistemului nervos:

 organizarea sistemului nervos

 funcţiile generale ale sistemului nervos

27
  componentele celulare ale sistemului nervos
 transmisia neuronală a informaţiei. Sinapsa
 organizarea structurală şi funcţională a scoarţei cerebrale

Funcţiile generale ale sistemului nervos:

 detecţia senzorială
o procesul prin care neuronii traduc diverse forme de energie în semnale
neuronale
 procesarea informaţiilor
o transmisia informaţiei în reţeaua neuronală
o transf. semnalelor prin combinarea acestora cu alte semnale = integrare
neuronală
o stocarea informaţiei = memoria
o utilizarea informaţiei senzoriale pentru percepţie
o procesele de gândire
o învăţarea
o planificarea şi implementarea comenzilor motorii
o emoţiile
 comportamentul
o totalitatea răspunsurilor organismului faţă de mediul său poate fi:
o un act intern (cunoaşterea)
o un act motor (motilitatea sau răspunsul SNV)

Componentele celulare ale sistemului nervos

 CELULELE GLIALE
 rol:
- trofic
- de susţinere → pentru neuroni
- de protecţie
 NEURONII
 celulele înalt diferenţiate, excitabile nu au capacitate de diviziune rol în:
- recepţionarea
- generarea → impulsului nervos

28
 - transmiterea

Neuronul, unitatea de structură și de funcție a sistemului nervos, prezintă

următoarele proprietăți:

 Generarea influxului nervos (excitabilitate)

 Conducerea influxului nervos (conductibilitate)
 Integritatea

Proprietatile neurotransmitatorilor

Acetilcolina (ACH) apare în diferite părți ale sistemului nervos periferic și ale
sistemului nervos central. ACH este principalul neurotransmițător în sistemul nervos
periferic, unde are proprietăți excitatorii, depozitând menbrana celulelor țintă ți
activând contracția mușchilor.

Atropina reprezinta un antidot in astfel de intoxicatii datorita mecanismului competitiv

cu acetilcolina pentru receptori.

Noradrenalina / norepinefrina (NE) este secretata de neuroni de la nivelul SNC si

SNV. Este un hormone și un neurotransmițător totodată. În corp provoacă
vasoconstricție, tahicardie și tensiune arterial.

Dopamina (DA) este implicata in controlul functiei motorii. Activarea trasmisiei

dopaminergice induce cresterea activitatii comportamentale. Deficienta dopaminergica
este asociata cu boala Parkinson, caracterizata prin rigiditate musculara, tremor.
Excesul de dopamina poate fi implicat in afectiuni psihice (schizofrenie).

Adrenalina nu poseda un receptor specific si de aceea este considerata doar un

neuromodulator. In doza mica ea determina vasoconstrictia, iar in doze mari o dilatare
vasculara prin actiune pe fibrele musculare netede.

Serotonina (5HT) este un neurotransmitator sintetizat din aminoacidul triptofan ale

carui functii in neurotransmitere sunt incomplet cunoscute. Intervine in alternanta
somn-veghe si alte ritmuri circadiene.

Histamina este localizata in neuronii SNC, in tesutul conjunctiv (in mastocite) si in

sange (in bazofile). In celule histamina este concentrata in granulatii dense ce contin
in mod egal heparina, 5 HT, dopamina. Eliberarea din aceste granule are loc sub

29
actiunea unor factori alergeni, substanta P, toxine naturale sau sintetice. Intervine in
termoreglare, impiedica somnul paradoxal si perturba somnul lent cu unde delta,
creste succeptibilitatea senzoriala (experimental la animale).

Glicina sau glicocolul este cel mai mic acid aminat natural si are rol de
neurotransmitator la nivelul interneuronilor spinali unde produce inhibitie. Desi este
prezent probabil in toate celulele, actioneaza ca neurotransmitator numai cand este
eliberata de la nivel neuronal.

Anionul L-glutamat si L-aspartat sunt responsabile de principalele excitatii in centrii

nervosi. La artropode glutamatul este transmitator la nivelul jonctiunii neuromusculare.
Pentru cele doua tipuri de molecule se foloseste expresia de acizi aminati excitatori
(AAE).

Acidul gama-aminobutiric (GABA) se gaseste numai in SNC (30% din sinapsele din
SNC). El vehiculeaza numeroase tipuri de inhibitori si joaca rol si in controlul functiei
motorii. La nivelul membranei celulare creste permeabilitatea pentru K+ si Cl+ si astfel
membrana devine hiperpolarizata.

Peptidele neuroactive au fost studiate in ultimii ani. S-au evidentiat

aproximativ 25 de molecule mici, difuzibile, implicate in transmiterea de semnale intre
neuroni. Aceste molecule sunt depozitate si eliberate de neuronii presinaptici dar
unele in ele servesc ca hormoni in afara sistemului nervos.

30
 CAPITOLUL 2 - BOALA PARKINSON

2.1. Definiție

Boala Parkinson este o boală degenerativă ce survine în urma distrugerii lente și

progresive a neuronilor. Întrucât zona afectată joacă un rol important în controlul
mișcărilor, pacienții prezintă gesturi rigide, sacadate și incontrolabile, tremor și
instabilitate posturală.

31
 Fig.15

Tulburările legate de boala Parkinson apar cel mai adesea între 50 și 70 ani; vârsta
medie de apariție a bolii este de 57 ani. La început, simptomele pot fi confundate cu
procesul normal de îmbătrânire, dar pe măsura agravării acestora, diagnosticul devine
evident. În momentul manifestării primelor simptome, se crede că între 60% și 80%
din celulele din zona de control a activităților motorii sunt deja distruse.

Boala Parkinson are o evoluție progresivă, iar semnele și simptomele se acumulează

în timp. Deși această afecțiune este potențial invalidantă, ea evoluează lent astfel
încât majoritatea pacienților beneficiază de numeroși ani de viață activă după
stabilirea diagnosticului.

Mai mult, spre deosebire de alte afecțiuni neurologice grave, boala Parkinson este
tratabilă. Tratamentul este medicamentos și chirurgical dar poate consta și în
implantarea unui dispozitiv pentru stimularea creierului.

2.2. Etiologie

32
Cauza boli Parkinson nu este cunoscută, dar se cunoaște faptul că determină tulburari
la nivelul ariei celebrale care controlează mișcările și echilibrul (substanța neagra).

Din motive înca neclare, celulele din această arie cerebrală încetează să mai
funcționeze, ceea ce conduce la apariția simptomelor de parkinsonism – tremuraturi,
rigiditate și miscari lente.

Desi adesea se consideră că afectează persoanele vârstnice, poate surveni la vârste

de până la 20 ani. Nu este o afectiune contagioasa sau cu transmitere genetică – deși
factorii genetici pot avea un rol în dezvoltarea sa. Alți factori pot include procesul
acelerat sau premature de îmbatranire, și interacțiunile induse de medicamente (sau
substante toxice).

2.3. Patologenie

Boala Parkinson idiopatică (cu apariţie sporadică) este o afecţiune

neurodegenerativă cu etiologie necunoscută, asemănătoare din punct de vedere al
manifestărilor clinice şi răspunsului la medicaţia dopaminergică cu o serie de forme de
parkinsonism cu determinism genetic bine identificat (cel puţin 13 entităţi descrise
până în prezent).

Eozinofile descrise în microscopia optică sub denumirea de corpi Lewy (în cele mai
multe cazuri, dar nu şi în toate formele genetice); aceste acumulări proteice determină
un efect citotoxic şi disfuncţie mitocondrială care antrenează creşterea stresului
oxidativ şi activarea căilor care duc la moarte neuronală prin apoptoză.

În momentul de faţă însă, sunt din ce în ce mai multe date şi opinii ale experţilor care
susţin că iniţierea procesului patologic are loc în afara sistemului nervos central, şi
anume în plexurile vegetative de la nivelului peretelui tubului digestiv, extensia
făcându-se ulterior spre SNC prin bulbul rahidian, calea de legatură fi ind nervul vag.

O consecinţă a acestor descoperiri o constituie demonstrarea faptului că boala

Parkinson nu se datorează doar disfuncţiei dopaminergice, ci şi leziunilor din alte
sisteme dopaminergice din SNC (în particular mezo-limbic şi mezocortical) şi din
sistemul nervos periferic (plexul mienteric din peretele tubului digestiv, structurile
dopaminergice de la nivelul sistemului cardiovascular, renal etc.) precum şi afectării a

33
numeroase structuri non-dopaminergice (din trunchiul cerebral, paleostriatul ventral,
diencefal, neocortex).

2.4. Tablou clinic

Abia în ultimii ani, datele cercetărilor în neurobiologie ne ajută să începem să

înţelegem rolul normal al dopaminei în menţinerea şi controlul neuroplasticităţii
normale şi să începem să cunoaştem alterările fenomenelor de neuroplasticitate la
nivelul reţelelor neuronale corticale şi din ganglionii bazali supuse fenomenelor
patologice de tip neurodegenerativ, induse de înseşi tratamentele cu beneficiu
simptomatic pe de o parte, dar responsabile pe de altă parte de manifestările clinice
generate de aceste perturbări în funcţia reţelelor neuronale, uneori redutabile precum
fluctuaţiile motorii şi non-motorii, diskineziile şi tulburările de control al impulsurilor
comportamentale. Recent, tulburările non-motorii din boala Parkinson au fost
sistematizate, după cum urmează:

1. Simptome neuropsihiatrice: depresie, apatie, anxietate, anhedonie,

hipo prosexie, halucinaţii, iluzii, delir, demenţă, comportament obsesiv
(cel mai adesea indus de unele medicamente), comportament stereotip
repetitiv („punding”), confuzie, delirium (cel mai adesea indus de
medicaţie), atacuri de panică.
2. Tulburări de somn: sd. picioarelor neliniştite şi de mişcări periodice ale
membrelor, tulburarea comportamentală de somn REM, pierderea
atoniei somnului REM, tulburări motorii, somnolenţa diurnă excesivă,
visele cu un conţinut foarte dinamic, insomnia, tulburări respiratorii de
somn.
3. Simptome vegetative (disautonome): tulburări vezicale urinare
(imperioase, frecvente, nicturie), de sudoraţie, hipotensiune arterială
ortostatică, căderi determinate de aceasta din urmă, dureri toracice
constrictive, disfuncţii sexuale, hipersexualitate (adesea indusă de
tratamentul medicamentos), disfuncţie erectilă, uscăciunea ochilor.
4. Simptome gastro-intestinale (în mare parte, dar nu în exclusivitate fac
parte dintre tulburările vegetative): „hipersalivaţie” (de fapt falsă

34
 hipersalivaţie, deoarece pacientul nu înghite saliva normală), aguesie,
disfagie şi acumularea alimentelor în cavitatea bucală („choking”), refl ux
alimentar, vărsături, constipaţie şi evacuare intestinală nesatisfăcătoare,
incontinenţă fecală.
5. Simptome senzitive: dureri, parestezii, tulburări olfactive.
6. Alte simptome: oboseală, diplopie, vedere înceţoşată, seboree
excesivă, pierdere în greutate, creştere în greutate (de obicei indusă de
tratament). Se observă în această clasifi care multe suprapuneri între
simptome având o patogenie complexă (în care se intrică tulburări
vegetative cu cele de comportament şi/sau senzitive, cele legate de
evoluţia naturală a bolii cu cele induse de medicamente etc.), astfel că în
afara unui inventar aproape complet de simptome non-motorii nu
considerăm că această clasifi care are o bază fi ziopatologică şi
semiologică foarte riguroasă, motiv pentru care nu o vom utiliza în
continuare. Mai mult decât atât, unele dintre aceste simptome legate de
evoluţia naturală a bolii îşi pot schimba caracteristicile clinice la pacienţii
trataţi cu medicamente dopaminergice, căpătând un caracter fl uctuant
între stările de „on” şi „off”, în particular în cazul manifestărilor non-
motorii de wearing-off.

Recunoaşterea acestora ca manifestări ale bolii este importantă pe de o parte, pentru

că trebuie identificate metodele de îngrijire care să limiteze consecinţele negative ale
acestor tulburări asupra calităţii vieţii bolnavului, iar pe de altă parte pentru că pornind
de la existenţa lor în diferite combinaţii (în special tulburări vegetative asociate cu
tulburări de somn şi/ sau disfuncţie olfactivă) se poate ridica suspiciunea de diagnostic
premotor de boală Parkinson, ceea ce poate duce la indicaţia de utilizare a unor
investigaţii particulare care să ne apropie de un diagnostic de boală Parkinson posibilă
sau probabilă:

 teste genetice,
 PET cerebrală cu fluorodopa,
 DaTscanSPECT cerebrală,
 SPECT cardiacă cu MIBG (metaiodobenzilguanidine) care evidenţiază
denervarea cardiacă precoc.

35
Simptomele cardinale ale parkinsonismului sunt repezentate de un grup de
simptome (considerate prin convenţie ca “pozitive” sau “negative”) care se regăsesc
exprimate individual în diferite
combinaţii:

 T
remorul de repaus (+)
 R
igiditatea (+)
 B
radikinezia (-)
 H
ipokinezia / akinezia (-)
 P
ostura in flexie (+)
 Pierdere reflexe posturale (-)
 Fenomenul de “freezing” (-)

Fig 16

Pentru parkinsonismul clinic definit, conform criteriilor de diagnostic curente ale UK

Brain Bank este necesară prezenţa a cel puţin 2 din aceste simptome cu un simptom
obligatoriu şi anume bradikinezia.

 Tremorul (+)

Tremorul, simptom pozitiv, reprezintă în general primul simptom observat în

repaus de pacient, deşi poate fi absent la până la 30% din pacienţi. Tremorul
parkinsonian este regulat cu frecventa de 4-6 Hz şi are distribuţie topografică
caracteristică: - frecvent- interesează membrele predominant distal şi în repaus;
astfel se observă mai ales la nivelul degetelor (policele are o mişcare ritmică în raport
cu indexul, mişcare asociată cu “număratul de bani”-“pill rolling”, iar la picior mişcarea
e descrisă ca o “pedalare”); - ocazional interesează mandibula şi limba; - rar
interesează muşchii axiali (abdomen, spate, şold), gâtul;

36
Tremorul poate creşte în amplitudine sau poate fi declanşat de manevre ca mişcările
voluntare ale altor părţi ale corpului, de calculul aritmetic, de stresul mental şi
emoţional. De asemenea este cel mai vizibil când pacientul merge (semn precoce
când încă alte semne nu sunt prezente), nu dispare în postură sau acţiune deşi în
aceste circumstanţe este mult atenuat faţă de repaus. În combinaţie cu rigiditatea dă
senzaţia de “sacadă” (semnul “roţii dinţate”) în examinarea pasivă prin mobilizarea
unei articulaţii.

Din păcate tremorul este un simptom pe care terapia cu levodopa şi/sau medicaţia cu
agonişti dopaminergici are o eficacitate limitată.

 Rigiditatea (+)

Rigiditatea reprezintă un semn pozitiv şi defi neşte creşterea tonusului muscular

asociat bolii. Această creştere de tonus este evidenţiabilă la palpare şi în repaus,
pentru că există o reducere a distensiei la mişcări pasive (membre, gât, trunchi), o
rezistenţă crescută la întindere, cu o facilitare a reacţiei de scurtare şi o rezistenţă la
mişcările pasive egală în toate direcţiile.

Examinarea rigidităţii, care se face prin manevre de mobilizare pasivă a unor

articulaţii, este descrisă ca “plastică”, asemănată cu senzaţia resimţită la îndoirea unei
“ţevi de plumb” şi cu “semnul roţii dinţate “ datorită sacadelor percepute la aceste
mobilizări (prin contribuţia tremorului, chiar dacă este subclinic). Rigiditatea este din
punct de vedere topografic sistematic detectabilă la nivelul articulaţiilor distale (ex.
articulaţia mâinii).

Dacă este prezentă la articulaţii proximale, (gât şi/sau trunchi) are semnificaţie
prognostică mai proastă, pentru că rigiditatea axială nu răspunde aşa bine la
tratamentul dopaminergic sau indică un sindrom Parkinson plus.

 Akinezia (-)

Akinezia, strict definită ca “absenţa mişcării” este varianta extremă a hipokineziei

descrisă de către Wilson în 1925 în Lancet ca “sărăcirea mişcărilor” şi reprezintă un
parametru motor de tip negativ (-). Akinezia/hipokinezia reprezintă şi
inabilitatea/dificultatea de a iniţia mişcări (măsurată prin creşterea timpului de reacţie).

37
Astfel mişcările secvenţiale sunt afectate (de exemplu, băutul unui pahar de apă care
asociază prinderea paharului şi flectarea cotului) şi de asemenea mişcările asociate
(de exemplu, absenţa balansului membrelor în timpul mersului).

Hipokinezia reprezintă însă un simptom complex, mai mult decât motor, pentru că
poate fi infl uenţat şi de scăderea motivaţiei şi a dispoziţiei (apărând astfel şi în afara
BP ca de exemplu în boli mentale sau în unele boli care dau inactivitate prelungită).
De aceea, definitoriu pentru boala Parkinson este doar hipokinezia asociată
bradikineziei. Multe dintre manifestările motorii ale BP sunt rezultanta combinaţiei
dintre hipokinezie şi bradikinezie.

 Bradikinezia (-)

Bradikinezia, simptom negativ (-) reprezintă “lentoarea” în execuţia mişcărilor.

Se caracterizează prin reducerea în frecvenţă şi amplitudine a mişcărilor spontane,

fapt observabil mai ales în mişcările automate repetitive există o reducere progresivă
în amplitudine până la oprire (decrementul/oboseala).

Frecvent, în fazele incipiente de boală pacienţii interpretează consecinţele clinice ale

bradikineziei ca “deficit motor” sau “oboseală”. Prezenţa bradikineziei este obligatorie
pentru definirea clinică a boala Parkinson şi de aceea trebuie obiectivată prin
examinarea clinică.

Asocierea dintre bradikinezie şi hipokinezie se refl ectă în simptome cu expresie

topografică:

 a extremitatea cefalică
o clipitul redus
o inexpresivitatea expresiei faciale spontane (hipomimie sau “poker face”)
o sialoree prin lipsa de înghiţire spontană şi nu prin hiperproducţie de salivă
 la nivelul membrelor
o gesticularea spontană redusă /tendinţa de a sta nemişcat
o absenţa mişcărilor asociate în timpul activităţilor zilnice (salut etc.)
o dificultate la execuţia mişcărilor fi ne (de exemplu, scoaterea unei monede
din buzunar)

38
 o hipometria (sau mişcarea incompletă) – evidenţiată de exemplu prin mişcări
alternante ale extremităţilor şi observată la mers care este lent cu ridicarea
insufi cientă a picioarelor;
 la nivelul trunchiului
o dificultatea în ridicarea dintr-un scaun sau fotoliu
o coborârea dintr-o maşină
o întoarcerea în pat

Programele motorii învăţate şi automatizate, sunt reduse în amplitudine şi

încetinite în execuţie. Astfel vorbirea se va modifica progresiv sub aspectul scăderii
volumului (hipofonie), devenind monotonă fără inflexiuni (aprozodie) cu neclaritatea
enunţului (dizartrie) cu perioade de incapacitatea separării silabelor, cu accelerare şi
suprapunere (tahifemie).

La nivelul mersului se remarcă reducerea lungimii pasului, a ridicării tălpii de pe sol

(mersul cu “paşi mici şi târâţi”), cu balans redus/absent al membrelor şi predominanţa
posturii în flexie . Activităţile zilnice sunt de asemenea afectate din aceleaşi motive,
anamneza şi/sau examinarea pacienţilor relevând difi cultate la bărbierit, la spălarea
dinţilor, la pieptănat, la îmbrăcat, încheierea nasturilor, alimentare (în faze avansate
tulburări de deglutiţie şi aspiraţie) etc. La fel se instalează modificări ale grafiei
(micrografia), folosirea unui instrument muzical este afectată la fel ca şi condusul unei
maşini (trecerea promptă de pe acceleraţie pe frână şi viceversa).

 Postura în flexie (+)

Postura în flexie (+) fenomen pozitiv, este caracteristică boli Parkinson. Aspectul
global în flexie al întregului corp începe la membrele superioare pentru a cuprinde tot
corpul.

Capul este aplecat, la fel şi trunchiul care devine aplecat înainte, cu spatele
cifotic. Braţele sunt ţinute în faţa corpului cu flexia coatelor, a articulaţiilor
coxofemurale şi a genunchilor.

 Instabilitatea posturală (-)

39
Instabilitatea posturală (-) fenomen negativ, apare în fazele mai avansate de boală
(fiind absentă în faza precoce a bolii, mai ales la pacienţii tineri) şi reprezintă
consecinţa pierderii reflexelor de posturale.

Prezenţa precoce a instabilităţii posturale poate reprezenta un indiciu de sindrom

parkinson plus. Instabilitatea posturală se examinează prin testul de retropulsie.
Examinatorul se plasează în spatele pacientului pe care îl trage brusc şi ferm de
umeri.

Un pacient avertizat are testul negativ (normal) dacă îşi redresează trunchiul fie fără
nicio deplasare a picioarelor, fie printr-un pas înapoi. Pacienţii cu reflexe posturale
pierdute (test pozitiv, patologic) cad în spate dacă nu sunt sprijiniţi.

Pierderea reflexului postural duce în viaţa zilnică la tendinţa de cădere şi în final la

imposibilitatea ortostatismului neasistat, la “prăbuşirea” pacientului la aşezarea pe un
scaun (“sitting en bloc”) etc.

De asemenea, modificarea reflexelor posturale este responsabilă şi de mersul

“festinat” (din ce în ce mai rapid) al pacientului, în încercarea de a aduce piciorul în
faţă pentru a rămâne în centrul de gravitaţie al corpului fl ectat şi a preveni căderea. În
scala Hoen şi Yahr pierderea reflexelor posturale reprezintă un prag de evoluţie al
bolii, stadiul III marcând pierderea acestor reflexe.

 Fenomenul de blocaj (freezing, blocaj motor) (-)

Fenomenul de blocaj (freezing, blocaj motor) reprezintă un fenomen negativ (-) şi

este definit de inabilitatea tranzitorie de a efectua mişcările active propuse. Acest
blocaj motor se instaleză brusc şi este tranzitor (de ordinul secundelor).

Acest fenomen poate interesa mişcările voluntare cu distribuţie topografică

predominent la nivelul membrelor inferioare. La acest nivel interferează mai ales cu
mersul (act motor voluntar dar în mare măsură automatizat) în circumstanţe diverse.
Astfel blocajul poate apare la iniţierea mersului (ezitarea la pornire), la întoarcere, la
schimbarea direcţiei mersului, la apropierea de destinaţie (ezitarea la destinaţie), pe
teren plat mai mult decât la urcatul scărilor.

40
2.5. Tablou paraclinic

Nu exista marcări biologici sau imagistici specifici pentru Boala Parkinson.

Prezentarea tipica, ce indeplinește criteriile de diagnostic, nu necesită explorare
paraclinică ulterioară.

Absența tremurului, vârstă sub 55 de ani sau progresia neobișnuită poate indica
realizarea investigațiilor de imagistică cerebrală, pentru a exclude o leziune
vasculară sau o tumoră cerebrală. Pot fi indicatete și în absența răspunsului la
lavodopa, dupa 12 săptămâni. De elecție este imagistica prin rezonanță magnetică
nucleară.

Anumite examinări de laborator pot fi realizate pentru a exclude alte afecțiuni, când
simptomele sunt atipice: masurarea concentrației serice de ceruloplasmină (boala
Wilson), puncție lombară ( hidrocefalie cu presiune normală), serologia pentru
sifilis si altele.

Testele genetice pentru Boala Parkinson se realizează în contextul cercetării și nu

sunt realizate de rutină deoarece mai putin de 5% din cazuri au o genă clar implicată
în apariția bolii.Acest tip de investigații poate fi recomandat pentru eliminarea
diagnosticului de coree Huntington.

2.6. Tipuri de Parkinson

Convenţional, categoriile de boli în care apare parkinsonismul, se pot clasifica în:

 Boala Parkinson primară

 Sindroame Parkinson-plus (parkinsonism atipic)
- Paralizia supranucleară progresivă
- Atrofia multisistemică
- Sindromul Shy-Drager
- Degenerescenţa strio-nigrică
- Atrofia olivo-ponto-cerebeloasă
- Boala difuză cu corp Lewy
- Degenerescenţă corticobazală

41
 Parkinsonismul din alte boli heredodegenerative (în care acest sindrom nu este
trăsătură clinică primară)
 Demenţa frontotemporală cu parkinsonism
 Sindromul „overlap“ Alzheimer-Parkinson
 Sindromul Parkinson-SLA-demenţă Guam
 Boala Huntington – varianta rigidă
 Boala Hallervorden-Spatz
 Parkinsonism secundar (consecinţă a unei leziuni cerebrale dobândite)
 Toxic:
- MPTP (metil-4-fenil-tetrahidropirinina)
- Mangan
- Monoxid de carbón
 Indus medicamentos:
- Neuroleptic
- Metoclopramid, proclorperazină
- Rezerpină
- Valproat
- Blocanţi ai canalelor de calciu
 Vascular:
- Lacune multiple în ganglionii bazali
- Boala Binswanger
- Hidrocefalii
- Traumatisme cranio-cerebrale
- Tumori
- Degenerescenţa cronică hepatocerebrală
- Boala Wilson
 Boli infecţioase:
- Parkinsonismul postencefalitic
- Boala Creutzfeldt-Jakob
- Infecţia HIV/SIDA

42
2.7 Diagnosticul pozitiv

Astfel, conform cu UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank diagnosticul de BP se

face în 3 paşi de evaluare:

1. Primul pas constă în diagnosticul sindromului parkinsonian şi anume

pacientul trebuie să aibă BRADIKINEZIE plus cel puţin unul dintre următoarele
simptome: RIGIDITATE musculară, TREMOR de repaus de 4-6 Hz,
INSTABILITATE POSTURALĂ pentru care se exclude cauzalitatea primar
vizuală, vestibulară, cerebeloasă sau proprioceptivă.
2. Al doilea pas constă în evaluarea criteriilor de excludere a boli Parkinson,
ceea ce însemnă că pacientul nu are nici una din următoarele: - istoric de AVC
repetate cu progresiune în trepte a parkinsonismului - istoric de traumatisme
cerebrale repetate - istoric cert de encefalită - crize oculogire - tratament
neuroleptic concomitent cu debutul simptomelor - mai mult de o rudă afectată -
remisiune susţinută - simptome care se menţin strict unilateral după 3 ani de
evoluţie clinică - paralizia supranucleară a privirii - semne cerebeloase -
simptome autonome precoce şi severe - demenţă severă precoce cu afectare
memorie, limbaj şi praxie - semnul Babinski prezent - prezenţa unei tumori
cerebrale sau a hidrocefaliei comunicante - răspuns negativ la doze mari de
levodopa în absenţa malabsorbţiei - expunere la MPTP
3. Al treilea pas constă în evaluarea prezenţei de criterii suportive boli
Parkinson care au valoare în combinaţie cu pasul 1 şi anume: - debutul
unilateral - prezenţa tremorului de repaus - evoluţie progresivă - persistenţa
asimetriei simptomelor cu afectarea mai importantă a hemicorpului unde au
debutat - răspuns excelent la levodopa (în cuantum de 70-100%) - coree
severă indusă de levodopa - răspuns terapeutic la levodopa de 5 sau mai mulţi
ani - evoluţie clinică de 10 sau mai multi ani De asemenea, enunţul diagnostic
de BP se face în termeni de posibil, probabil sau cert.

Pentru diagnosticul clinic posibil pacientul trebuie să aibă una dintre: - tremor de
repaus asimetric (4-6 Hz; 70% dintre pacienţii cu BP) - rigiditate asimetrică (distribuţie)
- bradikinezie asimetrică (distribuţie) Pentru diagnosticul clinic probabil pacientul
trebuie să prezinte 2 simptome dintre care bradikinezia obligatorie: - tremor de repaus
asimetric - rigiditate asimetrică (distribuţie) - bradikinezie asimetrică (distribuţie)

43
Când există dubii de diagnostic 4 teste pot contribui la diagnostic şi anume: -
examinarea neuropsihologică - înregistrarea mişcărilor oculare - cistomanometrie -
IRM cerebral

Diagnosticul de certitudine al bolii Parkinson se poate realiza abia post-mortem,

prin studiile histologice asupra țesuturilor cerebrale. Descoperirile histologice
caracteristice indică:

 Degenerarea neuronilor cu melanină de substanță neagră și locul ceruleus

 Prezența corpilor Lewy în neuronii restanți
 Reducerea substanțială a dopaminei, cu degenerarea neuronilor producători ai
acestui neurotransmițător
 Hiperactivitatea neuronilor colinergici, in nucleul cautat

2.8. Diagnosticul diferential

1. Atrofia multisistemică este o sinucleinopatie care afectează mai multe

sisteme: nigrostriat, cerebelul şi sistemul vegetativ, având drept manifestări
clinice tablourile clasice de degenerescenţă strio-nigrică (manifestată prin
parkinsonism neresponsiv sau puţin responsiv la levodopa), ataxie olivo-ponto-
cerebeloasă non-familială şi sindrom Shy-Drager. Aceste manifestări clinice pot
să apară izolat sau în asociere între ele în oricare combinaţie. Examenul IRM
poate pune în evidenţă modificări caracteristice acestei afecţiuni.
2. Boala difuză cu corpi Lewy este o entitate care face parte din spectrul de
afecţiuni înrudite cu boala Parkinson, care asociază tabloului parkinsonian
tulburări cognitive cu evoluţii spre demenţă cu apariţie precoce (spre deosebire
de boala Parkinson primară în care demenţa poate să apară după mai mulţi ani
de evoluţie clinică), tulburări comportamentale, frecvent halucinaţii vizuale,
fluctuaţii ale semnelor clinice, tulburări semnificative de somn.
3. Paralizia supranucleară progresivă (boala Steele-Richardson-Olszewsky)
asociază tulburări de echilibru şi căderi frecvente precoce, tendinţa la
retropulsiune, distonie axială, anomalii oculomotorii (abolirea precoce a
nistagmusului optokinetic, abolirea precoce a mişcărilor conjugate reflexe – în

44
 particular verticale în jos, cu păstrarea mai îndelungată a mişcărilor conjugate
voluntare).
4. Degenerescenţa cortico-bazală asociază sindromului parkinsonian
manifestări de tip cortical: apraxie, tulburări senzitive corticale, mişcări
involuntare secundare tulburărilor de percepţie corticală a schemei corporale.

Un test important, în diagnosticul diferenţial al parkinsonismului, îl constituie proba la

levodopa, care determină întotdeauna o ameliorare semnificativă a simptomalogiei în
boala Parkinson primară. Uneori însă ameliorări ale simptomalogiei pot să apară
inconstant, dar înşelător şi în unele forme de parkinsonism atipic (în particular în
atrofia multisistemică).

O dată stabilit diagnosticul de boală Parkinson este recomandabil să se facă şi o

evaluare cantitativă a severităţii bolii, ceea ce va permite o supraveghere mai
riguroasă atât a evoluţiei, cât şi a răspunsului terapeutic.

Există în prezent 2 tipuri principale de scale de evaluare: o categorie realizează o

măsurare cantitativă a modificărilor neurologice şi a impactului acestora asupra
calităţii vieţii zilnice (scala UPDRS), iar o a doua categorie realizează o evaluare
globală funcţională a gradului de severitate a bolii (scala Hoehn & Yahr modificată
ş.a.).

Scale de evaluare a bolii Parkinson

Scala Universala

Stare 0 1 2 3 4
Intelect Fara Afectare Pierdere Pierdere Pierdere severa
afectare usoara moderata de severa a memorie,
memorie memoriei, dezorientare,
dezorientare incapabil de
in timp rationament
Gandire Fara Stare de Halucinatii Halucinatii Halucinatii
vis activa bebigne ocazionale frecvente
Depresie Fara Trist sau Depresie Simptome Simptome
vinovat mai mult de vegetative neurovegetative

45
 o cu tendinte de
saptamana suicid
Initiativa Normala Pasiv Pierderea Dezinteres Retras in sine
initiativei pentru
activitati
zilice
Vorbire Normala Usor Moderat Sever afectat Neinteligibila
afectat afectat
Salivatie Normala Usor mai Moderat mai Salivatie Salivatie
abundenta abundenta noaptea marcata
Deglutita Normala Rar se Inecari Necesita Necesita sonda
ineaca ocazionale ingerare nazogas sau
alimente orogastrica
semisolide
Scriere Normala Caractere Cuvinte mici Lizibil partial Cuvinte ilizibile
mici lizibile
Taiere Normala Afectare Uneori Nu poate Nu poate
Hrana usoara necesita taia, se manca singur
ajutor poate hrani
singur
Expresie Normala Usoara Diminuare Moderata Facies de
faciala hipomimie anormala a hipomimie masca
expresivitatii
Bradikinezia- Normala Lentoare Lentoare Lentoare Lentoare
hipokinezia minima usoara medie marcanta

Dinamica pacientului este caracterizata de :

Caracteristica Stabilitatea/ Mers Postura Ridicarea de pe

postura scaun
0 Normala Normala Normala Normala
1 Se redreseaza incetinit, cu Usor Lenta

46
 fara ajutor pasi mici aplecata
2 Cade daca nu Cu dificultate Anormala Folosind ca sprijin
este prins impingerea in
maini sau de
spatar
3 Sever Sever Tendinta de a
Cade spontan
perturbat aplecata cadea pe spate

Mișcarea Fața Membru Superior Membru Gat

inferior
Tremor de repaus 0 Absent Absent Absent
1 Usor si rar Usor si rar Usor si rar
2 Usor si prezent Usor si Usor si
prezent prezent
3 Moderat Moderat Moderat
4 Marcant Marcant Marcant
Tremor de actiune 0 Absent Absent
sau postura 1 Usor si rar Usor si rar
2 Usor Usor
3 Moderat si Moderat si
prezent prezent
4 Marcant Marcant
Mișcari mani și 0 Absent Absent
picioare 1 Usor si rar Usor si rar
2 Usor si prezent Usor si
prezent
3 Moderat Moderat
4 Marcant Marcant
Rigiditate 0 Absent Absent Absent
1 Usor si rar Usor si rar Usor si rar
2 Usor si prezent Usor si Prezent
prezent

47
 3 Moderat Moderat Moderat
4 Marcant Marcant Marcant

Scala HOEHN si YAHR modificata

Realizata in 1967, Scala HOEHN este o scala putin sensibila, dar fiabila, ce permite
evaluarea dezvoltarii bolii Parkinson, clasificand-o in 5 stadii.

Stadiul 1 cuprinde semne unilaterale care nu antreneaza vreun handicap in viata de

zi cu zi, simptome deranjante dar invalidante si tremor la nivelul unui membru.

Stadiul 2 cuprinde semne cu predominanta unilaterala, care antreneaza un oarecare

handicap, simptomele sunt bilaterale. Dizabilitatea motorie este minima, insa
echilibrul, mersul si postura sunt afectate.

Stadiul 3 cuprinde semne care atesta atingere bilaterala, cu o anumita instabilitate

posturala, bolnavul ramanand totusi independent. Se observa incetinirea semnificativa
a miscarilor corpului. Echilibrul este afectat in timpul mersului sau ortostatiunii si este
prezenta disfunctia generalizata de severitate medie.

Stadiul 4 cuprinde semne care antreneaza un handicap sever si pierderea partiala a

autonomiei. Simptomele sunt severe: mersul este posibil doar pe distante limitate,
persoana prezinta rigiditate si bradikinezie severa, de aceea este incapabila sa
traiasca singura. Uneori, tremorul poate fi mai diminuat decat in stadiile precoce.

Stadiul 5 in care, bolnavul este in scaun rulant sau la pat, fara autonomie si necesita
ingrijire permanenta. Invaliditatea este completa.

Diagnosticul de boală Parkinson poate fi suspicionat de medicul de medicină primară,

dar certificarea sa trebuie să aparţină medicului neurolog (specialist sau primar).
Pentru aceasta nu este absolut necesară internarea pacientului, medicul neurolog din
ambulatoriu având competenţa necesară; internarea într-o secţie de neurologie se
impune doar dacă în serviciul ambulatoriu nu există toate dotările necesare pentru
realizarea unui diagnostic diferenţial şi pozitiv corect, sau dacă există alte probleme

48
medicale (comorbiditate, răspuns terapeutic inadecvat ş.a.) care necesită competenţa
neurologului de spital.

O dată diagnosticul pozitiv realizat şi după ce s-a stabilit o schemă terapeutică optimă,
pacientul cu boală Parkinson poate rămâne în urmărirea medicului de familie, urmând
ca acesta să îl trimită spre medicul neurolog atunci când apar modificări în evoluţia
bolii care implică o reevaluare (agravarea simptomalogiei, apariţia unor complicaţii
legate de boala Parkinson şi tratamentul ei, sau probleme de comorbiditate etc.).

2.9. Evoluție

Durata de viață medie a unei persoane cu boala Parkinson este asemănătoare cu a

populației generale. Indicatori in prognosticul negativ sunt:

o Vârsta avansată la debut

o Simptimele inițiale rigiditate/bradikinezie
o Dezechilibrul postural
o Comorbiditățile asociate
o Sexul masculin

Debutul cu tremur sugerează o evolutie mai benignă a bolii.

2.10. Complicații

Complicațiile tardive pot afecta sever calitatea vieții și predispun la accidente casnice,
înec cu alimente sau lichide, pneumonie datorită șederii prelungite în pat.

2.11. Tratament

Opţiunile terapeutice existente în prezent pot fi clasificate după cum urmează:

 dopaminergice – forme de terapie care cresc transmiterea dopaminergică

prin:
 creşterea concentraţiei dopaminei sinaptice (levodopa);

49
  utilizarea de agonişti dopaminergici (ergolinici sau nonergolinici, având
selectivitate diferită pentru subtipurile de receptori de dopamină);
 creşterea eliberării de dopamină în fanta sinaptică;
 blocarea recaptării de dopamină;
 inhibiţia degradării dopaminei (inhibitorii de monoaminoxidază, MAO și
inhibitorii de catecol-O-metil-transferază);
 nondopaminergice – prin anticolinergice şi medicamente care modifică
activitatea sinaptică a altor neurotransmiţători (serotonină, glutamat,
noradrenalina, GABA).
 neuroprotectoare – unele dintre medicamentele de mai sus, pot avea, cel
puţin teoretic, şi efecte neuroprotectoare.
 terapii medicamentoase în dezvoltare (nu vor fi comentate în acest ghid
decât cel mult tangenţial, deoarece nu sunt înregistrate oficial pentru
practica medicală curentă).
 intervenţii chirurgicale
o ablative (cu tendinţa de a fi din ce în ce mai puţin utilizate).
o stimulare cerebrală profundă (din ce în ce mai mult folosită, cu rezultate
promiţătoare).
o de transplant celular (doar în studii de cercetare experimentală şi clinică).

Dintre posibilităţile terapeutice menţionate mai sus, în prezent în ţara noastră sunt
accesibile următoarele forme:

1. Terapia cu inhibitor selectiv MAO-B (selegilina, rasagilina)

Selegilina are efecte simptomatice antiparkinsoniene demonstrate, dar inferioare

levodopei şi agoniştilor dopaminergici. Efectele sale neuroprotectoare, presupuse
teoretic, nu au fost validate în studiile clinice pe termen lung.

Selegilina este administrată în doză de 10 mg/zi (5 mg de 2 ori pe zi) şi este în

general bine tolerată ca monoterapie. Faţă de această doză optimă, nu se
recomandă creşterea dozei, deoarece cantităţI mai mari de selegilină au efecte
inhibitorii şi asupra MAO-A, influenţând metabolizarea şi a altor monoamine cerebrale,
ceea ce nu este de dorit.

50
Metaboliţii amfetaminici ai selegilinei pot induce insomnie, motiv pentru care, de
obicei, medicamentul nu este indicat a fi administrat seara. Pe parcursul evoluţiei
bolii, când selegilina este combinată cu levodopa, mai ales la vârstnici, se pot dezvolta
efecte secundare dopaminergice (diskinezie şi tulburări psihice). Pentru a le evita, se
indică utili zarea de doze reduse.

O menţiune aparte trebuie făcută cu privire la interacţiunile medicamentoase cu risc

de reacţii adverse severe în cazul asocierii selegilinei cu meperidina şI cu inhibitorii
selectivi de recaptare a serotoninei (antidepresive care în afara acestei asocieri pot fi
folosite la parkinsonieni).

Rasagilina este un inhibitor de MAO-B dezvoltat ulterior selegilinei care are efect
simptomatic similar selegilinei (Parkinson Study Group 2002) dar în plus conferă un
declin funcțional mai lent, ceea ce sugerează un efect neuroprotector (Olanow et al.,
2009).

2. Terapia cu agonişti dopaminergici

Studiile clinice cu agonişti dopaminergici, arată că iniţierea tratamentului cu agonişti

dopaminergici permite amânarea cu luni/ani a introducerii levodopa. Pe parcursul
evoluţiei bolii, asocierea agoniştilor dopaminergici cu preparatele de levodopa
ameliorează funcţia motorie şi permite reducerea dozelor de levodopa.

Astfel, agoniştii dopaminergici pot continua să fie eficienţi şi în boala Parkinson

avansată, atunci când complementul normal de neuroni nigrostriatali dopaminici este
substanţial distrus.

Decizia privind alegerea agentului medicamentos este individuală şi trebuie să ţină

seama de vârstă şi de costul tratamentului. Vârsta indicată este sub 65-70 de ani, atât
pentru utilizarea agoniştilor dopaminergici ca terapie de primă intenţie cât şi în
utilizarea lor ca terapie adjuvantă.

Aceasta rezultă din faptul că, la vârstnici, agoniştii dopaminergici pot avea efecte
nedorite asupra SNC (îndeosebi fenomene halucinatorii şi somnolenţă diurnă). Iniţial,
dozele de agonist dopaminergic trebuie să fie mici, creşterea lor urmând să se facă
progresiv.

51
Eficienţa agoniştilor dopaminergici scade în timp. În medie, după 1-2 ani de
monoterapie, e posibil ca simptomele parkinsoniene să nu mai poată fi controlate
satisfăcător, devenind necesară introducerea levodopei. Înainte de a introduce
tratamentul cu levodopa, e preferabil să se maximizeze efectul obţinut cu agonistul
dopaminergic instituit.

Se sugerează că e bine ca tratamentul cu levodopa să fie întârziat cât mai mult posibil
la pacienţii mai tineri, dacă necesităţile funcţionale impuse de activitatea socio-
profesională o permit, iar atunci când devine necesară introducerea levodopa, aceasta
să se facă gradat şi cu doze mici.

3. Terapia cu agenţi anticolinergici

Agenţii anticolinergici exercită efect mai ales asupra tremorului. Din acest motiv pot
fi utilizaţi la pacienţii tineri cu boala Parkinson (în general sub 60 de ani), la care
aspectul clinic este dominat de tremor şi funcţiile cognitive sunt intacte.
Medicamentele anticolinergice influenţează mai puţin rigiditatea, akinezia, tulburările
de mers sau modificările reflexelor posturale. Dozele zilnice obișnuite de trihexifenidil
(Romparkin) și de biperiden (Akineton) sunt de 4-8 mg/zi. Foarte rar, creşterea
acestor doze este benefică.

Efectele adverse cele mai importante sunt: tulburările de memorie, confuzia,

halucinaţiile, sedarea, disforia. Deşi ele apar mai ales la persoanele vârstnice, o serie
de studii atestă faptul că şi pacienţii tineri fără tulburări cognitive evidente pot prezenta
disfuncţii neuropsihiatrice în timpul tratamentului cu medicamente anticolinergice. Din
aceste motive, mai ales la pacienţii vârstnici, la care este recomandabil să se evite pe
cât posibil aceste medicamente, înainte de începerea tratamentului sunt considerate
utile evaluarea cognitivă, consemnarea antecedentelor psihiatrice, determinarea
presiunii arteriale în clino- şi ortostatism.

Efectele adverse periferice ale anticolinergicelor sunt: uscăciunea gurii, tulburări de

vedere, constipaţie, greţuri, retenţie urinară, tulburări de deglutiţie, tahicardie, urticarie
şi rash-uri alergice, reacţii de fotosensibilitate, cauzând arsuri şi roşeaţă la expuneri la
soare minime.

În concluzie, datorită numeroaselor efecte adverse asociate utilizării medicaţiei

anticolinergice, aceasta este tot mai puţin utilizată, mai ales la pacienţii vârstnici.

52
4. Terapia cu amantadine

Amantadina este eficace în special în ceea ce priveşte reducerea rigidităţii şi

bradikineziei, fiind utilizată în tratamentul pacienţilor cu boala Parkinson la debut,
pentru a amâna tratamentul cu levodopa şi în ideea unei posibilităţI de a furniza efecte
neuroprotectoare. În plus, este demonstrat astăzi că amantadina este un
medicament foarte util în prevenţia şi tratamentul diskineziilor induse de
levodopa.

Mecanismele de acţiune ale amantadinei, constau în creşterea eliberării de dopamină

din terminaţiile presinaptice, efecte anticolinergice (deşI evidenţiate doar in vitro la
doze mult mai mari decât cele terapeutice). În comparaţie cu anticolinergicele,
amantadina s-a dovedit mai eficientă în ceea ce priveşte reducerea rigidităţii şi a
akineziei, dar mai puţin eficientă în efectul asupra tremorului.

Tratamentul se iniţiază cu doze de 100 mg zilnic timp de o săptămână, urmat de

creşterea dozei. Doza medie la adult este de 100 mg de 2 ori pe zi. Dozele mai mari
nu par să aducă beneficii suplimentare şi cresc posibilitatea efectelor adverse, mai
ales riscul disfuncţiilor cognitive. Întreruperea tratamentului cu amantadină se face
treptat, pentru a evita agravarea simptomelor parkinsoniene.

Cele mai frecvente efecte adverse sunt: greaţă, anorexie, nervozitate, fatigabilitate,
depresie, iritabilitate, insomnie, psihoze, anxietate, confuzie, tulburări de memorie,
halucinaţii. Confuzia, halucinaţiile, insomnia şi coşmarurile pot determina întreruperea
tratamentului cu amantadină. Ele se manifestă mai frecvent la pacienţii vârstnici, dar
pot apărea la orice vârstă.

În timpul tratamentului cu amantadină trebuie urmărită apariţia oricăror reacţii adverse

în special din partea SNC (confuzie, tulburări de memorie, halucinaţii, ameţeli,
depresie) şi orice afectare renală. Folosirea amantadinei necesită precauţie la
pacienţii vârstnici şi la cei cu istoric de insuficienţă cardiacă congestivă, afecţiuni
renale, boli hepatice, tulburări psihice, dermatită eczematoidă recurentă, crize
epileptice.

5. Terapia cu levodopa

53
Cea mai mare parte a pacienţilor parkinsonieni prezintă la administrarea de levodopa
o ameliorare iniţială stabilă a simptomatologiei. În funcţie de inhibitorul de
decarboxilază conţinut, există două categorii de produse de levodopa, sub diverse
prezentări posologice unitare sau galenice (de ex. forme cu eliberare controlată).

Astfel, asocierea benserazidă + levodopa în proporţie de 1/4 se găseşte în preparatul

Madopar. Acesta este disponibil în doze de 12,5/50, 25/100 şi 50/ 200 mg (prima cifră
reprezentând doza de benserazidă, a doua cifră reprezentând doza de levodopa).
Există şi o formă dispersabilă de Madopar (25mg benserazidă/100 mg levodopa) şi o
formă cu eliberare controlată: Madopar HBS (Hydrodynamically Balanced System –
50 mg benserazidă/ 200 mg levodopa).

Asocierea levodopa + carbidopa se găseşte în posologii de 25/100 şi 25/250 (prima

cifră reprezentând doza de carbidopa, a doua reprezentând doza de levodopa, în
preparate ca Nakom, Sinemet, Zimox).

Administrarea lor se poate iniţia cu doze de 50 mg levodopa p.o, de 3 ori pe zi, înainte
de mese. Doza se va creşte treptat la 100 mg de 3 ori pe zi după 1-2 săptămâni, în
funcţie de răspuns. Trebuie acordată o atenţie sporită ajustării dozelor. Creşterea
bruscă a dozelor poate produce complicaţii neuropsihiatrice, în timp ce scăderea
bruscă poate să ducă la un sindrom akinetic rigid acut, cu probleme îngrijorătoare de
tipul imobilităţii şI riscul precipitării sindromului neuroleptic malign-like.

Levodopa necesită o urmărire atentă la pacienţii cu: hiperfuncţie tiroidiană, glaucom

cu unghi îngust netratat, disritmii post-infarct de miocard, istoric de ulcer gastric,
osteomalacie, psihoză, astm bronşic sau emfizem pulmonar, boli severe
cardiovasculare, pulmonare, renale, hepatice sau endocrine.

6. Terapia cu inhibitorii de catecol-O-metiltransferază (COMT)

Inhibiţia COMT împiedică degradarea levodopei după absorbţia intestinală,

ameliorând penetrarea acesteia prin bariera hematoencefalică. Totodată, creşte timpul
de înjumătăţire a levodopei şi prelungeşte efectul său clinic. Datorită acestor
proprietăţi ale inhibitorilor COMT, administrarea lor concomitentă cu levodopa
determină creşterea concentraţiilor de levodopa dintre doze. Nivelurile de levodopa
sunt menţinute la valori medii, reducându-se astfel vârfurile nivelurilor maxime.

54
Entacapone reprezintă inhibitorul COMT (I-COMT) de elecţie. Entacapone se
administrează în doze de 200 mg cu fiecare doză de levodopa, fără a depăşi o doză
zilnică totală de 1600 mg.

Efectele adverse asociate sunt în primul rând dopaminergice (diskinezie, diaree,

greţuri, vărsături, hipotensiune şi probleme neuropsihiatrice). Ele reflectă creşterea
disponibilităţii de levodopa la nivel cerebral şi tind să apară în primele zile ale
tratamentului cu I-COMT, putând fi în general controlate prin scăderea dozei de
levodopa cu aproximativ 15-30%.

Preparatul de levodopa care asociază în acelaşi comprimat

levodopa+carbidopa+entacapone se numește Stalevo, acesta demonstrând aceeaşi
eficienţă clinică ca şi în cazul asocierii între un preparat de levodopa standard (+
inhibitor de decarboxilază) şi entacapone.

Un efect secundar care apare în terapia cu inhibitor COMT este modificarea culorii
urinei (portocaliu), prin acumularea unui metabolit. Aceasta poate fi o sursă de
îngrijorare pentru pacienţi, motiv pentru care aceştia trebuie, în prealabil, informaţi.

Strategiile terapeutice în boala Parkinson sunt diferite, în funcţie de stadiul evolutiv al

bolii şi relaţia temporală cu momentul stabilirii pentru prima dată a diagnosticului de
boală Parkinson.

A. TRATAMENTUL ÎN BOALA PARKINSON RECENT DIAGNOSTICATĂ

După stabilirea diagnosticului pozitiv de boală Parkinson, se impune ca medicul

neurolog să explice detaliat pacientului natura şi evoluţia bolii, care sunt posibilităţile
terapeutice existente (insistând asupra faptului că în prezent o astfel de boală
neurodegenerativă nu poate fi vindecată, dar există un tratament patogenic şi
simptomatic care poate ameliora semnificativ, din punct de vedere în special motor,
performanţele pacientului şi calitatea vieţii sale zilnice pe termen îndelungat), care
sunt posibilele complicaţii ale medicamentelor utilizate (riscul de complicaţii motorii şi
non-motorii la medicamentele dopaminergice, în particular la levodopa, care în acelaşi
timp este cel mai eficient medicament cunoscut, sub aspectul ameliorării motorii) şi
faptul că, sub tratament, boala va continua să evolueze, dar că această evoluţie are o

55
rapiditate de evoluție diferită de la individ la individ şi că, prin prisma rezultatelor
studiilor clinice, unele dintre medicamentele utiizate pot încetini, dar nu pot opri,
această evoluţie, şi în acelaşI timp pot scădea riscul de apariţie a complicaţiilor motorii
(fără ca aceste medicamente să aibă eficacitatea simptomatică a levodopei, sub
aspect motor).

O dată diagnosticul de boala Parkinson stabilit, trebuie ca medicul să insiste ca

pacientul să înţeleagă că scopul major al terapiei antiparkinsoniene actuale este acela
de ameliorare semnificativă a invalidităţii motorii şi a calităţii vieţii zilnice (chiar dacă
nu dispar toate semnele clinice ale bolii, care oricum în timp se vor accentua mai mult
sau mai puţin lent) şi de întârziere a complicaţiilor motorii şi nonmotorii (legate de
însuşi tratamentul dopaminergic şi/sau evoluţia naturală a bolii).

1. Tratamentul bolii Parkinson recent diagnosticate și cu debut clinic recent

În aceste condiţii, în situaţia pacientului tânăr (sub 65 de ani) recent diagnosticat cu

boală Parkinson, ţinând seama de riscul său crescut ca, în timp, să dezvolte
complicaţii motorii şi nonmotorii medicamentoase, se poate recurge la:

Terapie monodrog cu un inhibitor de MAO-B (rasagilină sau, mai puțin recomandabil,

selegilină, nivel de recomandare A, Horstink et al., 2006), cu efecte simptomatice mai
reduse decât cele ale levodopei și agoniștilor dopaminergici dar cu administrare
convenabilă, o dată pe zi și cu posibil efect de modificare favorabila a evolutiei bolii
pentru rasagilină (Olanow et al., 2009). Terapia monodrog cu inhibitor de MAO-B este
de preferat mai ales dacă simptomatologia nu interferă deocamdată cu
funcţionalitatea vieţii zilnice.

Terapie monodrog cu un agonist dopaminergic (pramipexol standard sau cu

eliberare prelungita, ropinirol standard sau cu eliberare prelungită, rotigotină – toate cu
nivel de recomandare A (Horstink et al., 2006, Rascol și Perez-Lloret, 2009) sau,
posibil dar mai puțin recomandabil din cauza reacțiilor adverse, bromocriptină – nivel
de recomandare B), cu un risc mai scăzut pentru dezvoltarea ulterioară a
complicațiilor motorii decât levodopa (evidențe de nivel A) dar cu efecte simptomatice
mai reduse decât levodopa (Horstink et al., 2006). Se recomanda in prezent evitarea
agonistilor dopaminergici ergolinici ( derivati din secara cornuta ) datorita riscului rar

56
dar demonstrat semnificativ statistic de complicatii fibrotice severe ( valvulopatii
cardiace, fibroza pulmonara, fibroza retroperitoneala, s.a. ).

Terapie monodrog cu amantadină sau, mai puţin recomandabil din cauza reacțiilor
adverse, anticolinergic (nivel de recomandare B), cu efecte simptomatice mai reduse
decât cele ale levodopei (Horstink et al., 2006).

Terapie monodrog cu levodopa (asociată cu un inhibitor de decarboxilază) – nivel de

recomandare A (Horstink et al., 2006) – dacă situația socio-profesională impune o
ameliorare motorie rapidă care nu permite o perioadă lungă de titrare cu agonist
dopaminergic. Dintre toate variantele terapeutice, levodopa are cele mai importante
efecte benefice simptomatice însă asociază cel mai mare risc de dezvoltare a
complicațiilor motorii.

În cazul pacienților peste 65 de ani terapia se începe, de regulă, direct cu levodopa

(asociată cu un inhibitor de decarboxilază) în monoterapie.

Niciuna dintre recomandările de mai sus nu este absolut obligatorie în relație cu

vârsta, oricare dintre opținui fiind corectă dacă există argumente individuale medicale,
economice și/sau sociale și nu există contraindicații.

2. Tratamentul bolii Parkinson recent diagnosticate dar într-un stadiu mai

avansat de evoluție

Se începe tratamentul cu rasagilină, agonist dopaminergic sau levodopa (asociată cu

un inhibitor de decarboxilază), urmărindu-se ameliorarea simptomelor parkinsoniene
prin creșterea progresivă a dozelor și asocieri între medicamente, dacă este nevoie
(vezi mai jos, “Tratamentul bolii Parkinson avansate”).

Terapia cu levodopa se poate institui precoce şI dacă celelalte alternative terapeutice

menţionate mai sus nu sunt suficient de eficiente (dar numai dacă schemele de titrare
au fost corect respectate până la atingerea dozelor recunoscute ca având eficacitate
clinică) sau dacă induc reacţii secundare greu de tolerat.

În particular pentru tremorul parkinsonian, studiile clinice au demonstrat o eficacitate

semnificativă a dozelor chiar mai mici decât cele necesare ameliorării celorlalte
simptome parkinsoniene, pentru pramipexol şi ropinirol; de asemenea, opinia unor
experți este că pentru tremor poate fi adesea util propranololul în doze de 40-120

57
mg/zi (evident doar dacă nu sunt alte contraindicaţii de asociere a unui betablocant,
determinate de comorbiditate). Cu toate astea, studiile care au analizat terapia cu
beta-blocante pentru tremor în boala Parkinson sunt inconcludente din punctul de
vedere al medicinei bazate pe dovezi (Crosby et al., 2003).

B. TRATAMENTUL ÎN BOALA PARKINSON AVANSATĂ

Tratamentul bolii Parkinson este prin definiție un tip de terapie bazat pe asocieri
multiple de medicamente în stadiile mai avansate de evoluție, care necesită de la o
etapă la alta reevaluare și individualizare.

Pe măsură ce boala progresează în timp, tulburările motorii în special, dar şi celelalte

simptome parkinsoniene se agravează şi vor afecta calitatea vieţii zilnice şi
independenţa pacientului pentru efectuarea activităţilor curente. O a doua mare
problemă care se ridică la majoritatea acestor pacienţI este apariţia complicaţiilor
medicamentoase induse de medicaţia dopaminergică, în mod particular de levodopa.

De aceea, pe de o parte se impune introducerea la un moment dat a tratamentului cu

levodopa (dacă nu a fost introdus chiar de la început), deoarece acest medicament
este în prezent cel mai eficient din punct de vedere al controlului simptomatologiei
motorii, dar, pe de altă parte, creşte riscul de apariţie a fluctuaţiilor motorii şi non-
motorii precum şi a diskineziilor induse de levodopa (v. mai sus factorii de risc şI
mecanismele acestor complicaţii, a căror cunoaştere ghidează modul de conducere a
tratamentului, care trebuie să fie strict individualizat).

Pentru pacienţii trataţi iniţial cu inhibitor de MAO-B, anticolinergice sau

amantadină sau o combinație între aceste medicamente, când tulburările motorii se
agravează si au impact functional negativ, se va introduce fie un agonist
dopaminergic, fie levodopa (Punct bun practic, Horstink et al., 2006). Alegerea între
adăugarea de agonist dopamnergic și levodopa se face punând în balanță

58
necesitatea ameliorării simptomelor motorii (mai importantă pentru levodopa) cu riscul
de dezvoltare a complicațiilor motorii (mai redus pentru agoniștii dopaminergici).
Astfel, în acest stadiu, agoniștii dopaminergici ar fi preferabili pentru pacienții mai tineri
și levodopa pentru pacienții mai vârstnici.

Pentru pacienții tratați inițial cu un agonist dopaminergic, diminuarea răspunsului

terapeutic impune iniţial creşterea progresivă a dozelor acelui medicament până la
restabilirea controlului simptomatologiei (dacă nu apar reacţii secundare semnificative)
– Punct bun practic, Horstink et al., 2006, dar fără a depăşi dozele maxime
recomandate (4,5 mg pantru pramipexol, 24mg pentru ropinirol și, respectiv, 16 mg
pentru rotigotină). Este posibilă de asemenea și opțiunea schimbării agonistului
dopaminergic (nivel de recomandare C, Horstink et al., 2006), care se face de pe o zi
pe alta, respectând echivalențele de doze (Thobois, 2006).

Dacă nu se obține un răspuns terapeutic optim se asociază levodopa (asociată cu un

inhibitor de decarboxilază) la cele mai mici doze eficiente (Punct bun practic, Horstink
et al., 2006). Dacă după această asociere răspunsul terapeutic devine suboptimal se
asociază la schema deja existentă inhibitor de COMT (entacapone), câte un
comprimat de 200 mg la fiecare priză de levodopa, ulterior urmând a se ajusta doza
de levodopa dacă apar diskinezii medicamentoase (nivel de recomandare A, Deane et
al., 2004). Dacă se obține un răspuns stabil sub asocierea de mai sus, comprimatele
de levodopa asociată cu un inhibitor de decarboxilază și de entacapone se pot înlocui
cu câte un comprimat de Stalevo (levodopa asociat cu carbidopa și entacapone), la
doze echivalente de levodopa; pe perioada ajustării dozelor este însă preferabil să se
folosească însă separat comprimate de levodopa și de entacapone.

Pentru pacienții tratați inițial cu levodopa, la care simptomatologia se agravează,

se asociază entacapone, după principiile de mai sus (Punct bun practic, Deane et al.,
2004). Dacă răspunsul terapeutic devine insuficient, se asociază un agonist
dopaminergic, după principiile prezentate mai sus, cu eventuala reducere a dozelor
zilnice totale de levodopa (Punct bun practic, Horstink et al., 2006). Și în această
situație asocierea amantadinei este utilă în prevenția diskineziilor (nivel de
recomandare A, Snow et al., 2000, Luginger et al., 2000).

59
Pentru pacienții cu boala Parkinson în stadiu avansat în care apar fluctuații
motorii și/sau non-motorii asociate sau nu cu diskinezii se păstrează asocierea
medicamentoasă bazată pe levodopa asociată cu inhibitor de decarboxilază și
entacapone, cu agonist dopamnergic, eventual și cu rasagilină sau selegilină și se
tentează ajustarea dozelor și ajustarea orarului de administrare a medicamentelor. În
acest stadiu, dacă răspunsul terapeutic nu este satisfăcător, există indicația majoră de
a se recurge la tratamentul chirurgical (vezi mai jos) sau la instituirea tratamentului cu
gel intestinal cu levodopa/carbidopa (Duodopa), cu administrare continuă în cursul
zilei pe dispozitiv cu sondă enterală instalată laparoscopic (Punct bun practic, Devos
et al., 2009). Această manevră va fi efectuată doar în clinici universitare de neurologie
care au competența necesară dobândită în urma unei instruiri dedicate.

Pentru pacienții cu boală Parkinson și depresie asociată se asociază fie un

antidepresiv triciclic (Punct bun practic, Horstink et al., 2006), cu supraveghere
cardiologică dat fiind riscul de cardiotoxicitate, fie un inhibitor selectiv de recaptare a
serotoninei (Punct bun practic, Horstink et al., 2006) – este total contraindicată însă
asocierea acestuia din urmă cu un inhibitor de MAO-B (rasagilină sau selegilină).

Asocierea altor antidepresive se poate face individualizat în cazuri bine justificate,

nefiind înregistrate pentru depresia din boala Parkinson dar nici contraindicate.
Agoniștii dopaminergici (pramipexol și ropinirol) par să amelioreze nu numai
simptomele motorii dar și depresia la pacienți cu boală Parkinson (Leentjens et al.,
2009, Rektorova et al., 2008).

Pentru pacienții cu boală Parkinson și demență asociată se folosesc inhibitori de

colinesteraze, de elecție fiind rivastigmina (nivel de recomandare A) dar putându-se
folosi, în cazul în care rivastigmina nu este tolerată, și donepezilul (nivel de
recomandare C) sau galantamina (nivel de recomandare C) - Horstink et al., 2006. În
același timp, trebuie eliminate din schema de tratament medicamentele care pot
agrava simptomele cognitive (anitcolinergice, amantadină, antidepresive triciclice,
oxibutinină, benzodiazepine).

Pentru pacienții cu boală Parkinson care dezvoltă tulburări psihotice se folosește

de elecție clozapina (nivel de recomandare A, Parkinson Study Group, 1999), în doze
de 25-100 mg/zi, cu monitorizarea strictă a hemoleucogramei, întrucât poate induce

60
într-un procent mic (0,38%) de cazuri lecuopenie cu agranulocitoza (Honigfeld et al.,
1998). O altă alternativă este folosirea quetiapinei (nivel de recomandare B, Miyasaki
et al., 2006). Alte psihotice sunt contraindicate, fie din cauza efectelor lor de agravare
a parkinsonismului (chiar și pentru unele neuroleptice atipice), fie pentru că nu există
studii de eficacitate, toleranță și profil de siguranță la pacienții cu boală Parkinson. Se
pot folosi și inhibitorii de colinesterază – rivastigmina (nivel de recomandare B) sau
donepezilul (nivel de recomandare C, Horstink et al., 2006).

Pentru pacienții cu boală Parkinson și tulburări ale somnului, disomnia

parkinsoniană poate fi parțial prevenită prin utilizarea medicației antiparkinsoniene (în
particular levodopa cu eliberare controlată, levodopa asociată cu inhibitor de
decarboxilază și inhibitor de COMT sau agoniști dopaminergici cu eliberare
controlată). Pentru somnolența diurnă (determinată de modificări patogenice legate de
însuși procesul neurodegenerativ dar și de unele medicamente antiparkinsoniene,
sedative și antidepresive) se pot recomanda substanțe stimulante precum
suplimentarea de cofeină, medicamente vigilizante (metilfenidat 5-10 mg/zi sau
modafinil 100-200 mg/zi – încă neînregistrate în România). Tulburarea
comportamentală a somnului REM este ameliorată prin administrarea, înainte de
culcare, a unei prize unice de clonazepam ( 0,5-1 mg).

Pentru ameliorarea tulburărilor motorii şi non-motorii induse de levodopa,

tratamentul trebuie strict individualizat, având însă în vedere unele recomandări ale
experţilor în domeniu (Jankovic JJ, 2002), modificate şi adaptate la posibilităţile
actuale şi de perspectivă imediată din ţara noastră (unde nu este menționat nivelul de
recomandare este vorba de opinia experților)

C. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentele chirurgicale prezente şi posibile în boala Parkinson constau în:

- leziuni ablative şi/sau stimulare cerebrală profundă la nivelul talamusului,

globus pallidus intern, nucleu subtalamic.
- transplantul de mezencefal fetal uman, mezencefal fetal porcin, alte surse
(celule stem sau celule din corpul carotidian), cu sau fără factori trofici.

61
Pentru boala Parkinson, tratamentul chirurgical de elecție practicat astăzi este
stimularea cerebrală profundă la nivelul nucleului subtalamic, care este
considerat superior celorlalte tipuri de intervenții (opinia experților). Tratamentul
chirurgical trebuie rezervat pacienţilor mai tineri, cu complicaţii motorii severe, cu
complicații motorii severe (perioade prelungite de “off”, diskinezii) care nu mai pot fi
controlați corespunzător prin metode farmacologice, care sunt levodopa-responsivi şi
care nu prezintă afectare cognitivă şi psihologică.

De asemenea, acesta trebuie efectuat numai în clinici specializate în care există

echipe medicale complexe (neurolog, neurochirurg, neurofiziolog, neuroimagist,
neuropsiholog ş.a.) cu multă experienţă atestată în acest tip de terapie şi în care rata
de succes este mare şi complicaţiile sunt reduse.

Efectul antiparkinsonian al stimulării subtalamice poate fi spectaculos, unii pacienţi

putând renunţa complet la tratamentul cu levodopa, la alţii fiind posibilă reducerea
semnificativă a dozei zilnice totale şi a numărului de doze de levodopa. Efectul asupra
semnelor axiale ca vorbirea, instabilitatea posturală şi freezing-ul nu este însă evident.
Pentru ameliorarea perioadelor de “off” și a diskineziilor, stimularea nucleului
subtalamic beneficiază de un nivel de recomandare B (Horstink et al., 2006).

O analiză recentă a eficacităţii şi a raportului risc/beneficiu realizată de Movement

Disorders Society cu privire la diferitele procedee chirurgicale utilizate în boala
Parkinson a arătat că în prezent există tendinţa de a se face din ce în ce mai rar
intervenţii lezionale (fie şi foarte selective) deoarece efectele lor benefice iniţiale
dispar în timp şi, mai mult, favorizează apariţia diskineziilor (extrem de greu de
controlat terapeutic ulterior), că intervenţiile de transplant celular rămân deocamdată
doar rezervate studiilor clinice (se impun în prezent o serie de clarificări în principal de
ordin biologic în acest domeniu), în timp ce intervenţiile de stimulare cerebrală
profundă bilaterală (cu respectarea extrem de riguroasă a indicaţiilor şi
contraindicaţiilor), mai ales asupra nucleului subtalamic, rămân deocamdată singurele
a căror indicaţie pare să se menţină, acestea fiind din ce în ce mai mult folosite, deși
se pun în discuție o serie de efecte adverse, cum ar fi tulburarea cognitivă și
modificările comportamentale (Benabid et al., 2009).

62
 CAPITOLUL 3 – ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI
CU BOALA PARKINSON

Originea nursingului ca profesie a fost atribuită influenţei exercitate de Florence

Nightingale, care a practicat-o în a doua jumătate a secolului XIX. Comparativ cu
profesia de avocat, doctor, preot, psiholog, nursingul este o profesie relativ tânără.

Până la jumătatea secolului XIX , îngrijirile au fost dominate de o impregnare

religioasă. Florence Nightingale a fost cea care a demonstrat că îngrijirile nu trebuie
să se bazeze numai pe milă şi caritate, ci furnizarea lor trebuie să se facă pe baza
unei înţelegeri profunde a problemelor de sănătate şi boală, să devină obiectul
gândirii.

Dintre definiţii amintim:

Leininger , 1983 : „Nursingul înseamnă îngrijiri de bază acordate persoanelor care

au nevoie de aceste îngrijiri, iar îngrijirile de bază constituie inima nursingului,
fenomenul distinct central al nursingului; îngrijirea poate avea o extraordinară
semnificaţie de vindecare şi de promovare a unui stil de viaţă sănătos”.

Mayerhoff: „ Îngrijirea care se referă la a ajuta pe alţii să se dezvolte şi să se

reactualizeze pe sine însuşi, este un proces, o modalitate de a te corela cu cineva,

63
proces care presupune continuitate, în acelaşi mod în care o prietenie se poate suda
numai printr-o încredere mutuală şi printr-o transformare calitativă a relaţiei”.

Campbell în 1985 defineşte nursingul ca: „Un mod de manifestare a sentimentului de

iubire, cu un singur scop, acela de a ajuta oamenii să cunoască afecţiunea în cele
două aspecte ale sale: ca pe un sentiment care este primit şi dăruit”.

Virginia Henderson: „ Rolul esenţial al asistentei medicale constă în a ajuta

persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi menţină sau recâştige sănătatea (sau să-l
asiste în ultimile sale clipe) prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur,
dacă ar fi avut voinţa sau cunoştinţele necesare. Asistentul medical trebuie să
îndeplinească aceste funcţii astfel încât bolnavul să-şi recâştige independenţa cât mai
repede posibil”.

Definiţie nursing :” Nursing înseamnă îngrijiri de bază acordate persoanelor

care au nevoie de aceste îngrijiri, ele fiind elementul distinct central al nursingului”.
Îngrijirea poate avea o extraordinară semnificaţie de vindecare şi de promovare a unui
stil de viaţă sănătos”

Astăzi nursa este acea persoană pregătită printr-un program de studiu care include
promovarea sănătăţii, prevenirea îmbolnăvirilor şi îngrijirea bolnavilor din punct de
vedere fizic, mintal, cu deficienţe, indiferent de vârstă şi în orice unitate sanitară.

Această definiţie este acceptată de toată lumea, fiind în prezent utilizată şi în

România.

Virginia Henderson defineşte astfel nursingul: „să ajuţi individul, fie acesta
bolnav sau sănătos, să-şi afle calea spre sănătate şi recuperare, să-şi folosească
fiecare acţiune pentru a promova sănătatea sau recuperarea, cu condiţia ca acesta să
aibă tăria, voinţa sau cunoaşterea necesară pentru a face în aşa fel încât să-şi poarte
singur de grijă cât mai curând posibil”.

64
 Fig. 17

Cadrul conceptual al Virginiei Henderson se bazeaza pe definirea a 14 nevoi

fundamentale. Atingerea de catre pacient a independentei in satisfacerea acestor
nevoi este telul profesiei de asistenta medicala.

Dupa Virginia Henderson nevoia fundamentala. este o necesitate vitala, esentiala

fiintei umane pentru asigurarea starii de bine din punct de vedere fizic si mintal

Nevoile umane reprezintă originea îngrijirilor de bază în toate serviciile de sănătate.

Ideea de bază a nursingului este aceea că : cei care sunt însărcinaţi cu îngrijirea
sănătăţii pacienţilor ar trebui să fie orientaţi mai mult asupra pacienţilor decât asupra
procesului bolii.

3.1. Plan de îngrijire a pacientului cu boala Parkinson

Procesul de îngrijire este o metoda organizată și sistematică, care permite acordarea

de îngrijiri individualizate. Demersul de îngrijire este centrat pe reacțiile particulare ale
fiecărui individ (sau grupa de indivizi) la o modificare reală sau potențială de sanatate.

Boala Parkinson este o afectiune neurologică care atinge centrii responsabili de

control și coordonarea mișcărilor, se caracterizează printr-o bradikinezie, printr-

65
un tremur de repaus, o hipertonie musculară, față cu aspect de mască
(încremenită) și un mers încet cu pași mici.

1. Culegerea de date

Circumstanțele de apariție:

Cauza pierderii progresive a neuronilor în boala Parkinson rămâne însă necunoscută.

Oamenii de știintă indică o asociere dintre factorii de mediu și cei genetici:

 Expunerea precoce sau prelungită la substanțe poluante chimice sau la

pesticide (ierbicide și insecticide)
 Consumul unui drog (MPTP) poate cauza semele si simptomele bolii Parkinson
– drogul are un efect similar pesticidelor
 Medicamente neuroleptice (fenotiazina) sau substante care blochiază receptorii
de dopamină
 Intoxicați cu monoxid de carbon sau cu mangan
 Hidrocefalia, tumorile craniene, hematom subdural, boala Wilson, tulburărtile
idiopatice degenerative
 În prezent mai multe date şi opinii ale experţilor susţin că iniţierea procesului
patologic are loc în afara sistemului nervos central, şi anume în plexurile
vegetative de la nivelului peretelui tubului digestiv, extensia făcându-se ulterior
spre SNC prin bulbul rahidian, calea de legatură fiind nervul vag.
 leziuni din alte sisteme dopaminergice din SNC (în particular mezo-limbic şi
mezocortical) şi din sistemul nervos periferic (plexul mienteric din peretele
tubului digestiv, structurile dopaminergice de la nivelul sistemului
cardiovascular, renal etc.) precum şi afectării a numeroase structuri non-
dopaminergice (din trunchiul cerebral, paleostriatul ventral, diencefal,
neocortex).

Factorii genetici:

1. Toate cauzele genetice cunoscute explică mai putin de 5% din cazurile de

Parkinson
2. Manifestări de dependență:
 Tremorul de repaus
 Rigiditatea

66
  Bradikinezia
 Hipokinezia / akinezia
 Postura in flexie
 Pierderea reflexelor posturale
 Fenomenul de “freezing”

A. Tremorul
 Primul semn observat în repaus de pacient
 Începe cu un tremor încet progresâd, astfel încât persoana nu-si aduce aminte
când a început
 Are o frecvență de 4-6 Hz
 Distribuție topografică:
 frecvent
o interesează membrele predominant distal
- la nivelul degetelor (policele are o mişcare ritmică în raport cu
indexul, mişcare asociată cu “număratul de bani”-“pill rolling”
- la nivelul picior mişcarea e descrisă ca o “pedalare”);
 ocazional
- interesează mandibula şi limba
- rar interesează muşchii axiali (abdomen, spate, şold), gâtul
 Creşte în amplitudine sau poate fi declanşat de manevre ca mişcările voluntare
ale altor părţi ale corpului, de calculul aritmetic, de stresul mental şi emoţional
 Este cel mai vizibil când pacientul merge, în combinaţie cu rigiditatea dă
senzaţia de “sacadă” (semnul “roţii dinţate”)
B. Rigiditatea
 creştere de tonus este evidenţiabilă la palpare şi în repaus
 reducere a distensiei la mişcări pasive (membre, gât, trunchi)
 rezistenţă crescută la întindere
 o facilitare a reacţiei de scurtare şi o rezistenţă la mişcările pasive egală
în toate direcţiile.
 distribuție topografică - la nivelul articulaţiilor distale (ex. articulaţia
mâinii).
C. Akinezia / hipokinezie

67
  dificultatea de a iniţia mişcări (măsurată prin creşterea timpului de reacţie).
D. Bradikinezia
- reducerea în frecvenţă şi amplitudine a mişcărilor spontane
- în fazele incipiente de boală pacienţii interpretează consecinţele clinice ale
bradikineziei ca “deficit motor” sau “oboseală”

Distribuție topografică bradikinezia și hipokinezia:

 la extremitatea cefalică
 clipitul redus
 inexpresivitatea expresiei faciale spontane (hipomimie sau “poker face”)
 sialoree prin lipsa de înghiţire spontană şi nu prin hiperproducţie de salivă
 la nivelul membrelor
 gesticularea spontană redusă /tendinţa de a sta nemişcat
 absenţa mişcărilor asociate în timpul activităţilor zilnice (salut etc.)
 dificultate la execuţia mişcărilor fine (de exemplu, scoaterea unei
monede din buzunar)
 hipometria (sau mişcarea incompletă) – evidenţiată de exemplu prin
mişcări alternante ale extremităţilor şi observată la mers care este lent
cu ridicarea insuficientă a picioarelor;
 la nivelul trunchiului
 dificultatea în ridicarea dintr-un scaun sau fotoliu
 coborârea dintr-o maşină
 întoarcerea în pat
E. Postura în flexie
 capul este aplecat, la fel şi trunchiul care devine aplecat înainte, cu spatele
cifotic
 braţele sunt ţinute în faţa corpului cu flexia coatelor, a articulaţiilor
coxofemurale şi a genunchilor.
F. Instabilitatea posturală
o fazele mai avansate de boală (fiind absentă în faza precoce a bolii)
o pierderea reflexului postural duce în viaţa zilnică la tendinţa de cădere şi
în final la imposibilitatea ortostatismului neasistat, la “prăbuşirea”
pacientului la aşezarea pe un scaun (“sitting en bloc”)

68
G. Fenomenul de blocaj (freezing, blocaj motor)
 definit de inabilitatea tranzitorie de a efectua mişcările active propuse
 acest blocaj motor se instaleză brusc şi este tranzitor
 acest fenomen poate interesa mişcările voluntare
 blocajul poate apare la iniţierea mersului (ezitarea la pornire), la întoarcere, la
schimbarea direcţiei mersului, la apropierea de destinaţie (ezitarea la
destinaţie), pe teren plat mai mult decât la urcatul scărilor.
3. Problemele pacientului
 Diminuarea mobilițății fizice din cauza rigidității
 Necoordonarea mișcărilor din cauza leziunilor sistemului nervos
 Postură inadecvată din cauza hipertoniei musculare
 Deficit de autoîngrijire (hrănit, spălat, îmbrăcat) din cauza tremurăturilor
accentuate în mișcarea intenționată
 Perturbarea imaginii de sine
 Comunicarea ineficientă la nivel senzorial și motor
 Vulnerabilitate față de pericole
 Risc de depresie
4. Obiective
o Să se străduiască sa-și amelioreze mobilitatea fizică
o Să-și controleze parțial coordonarea mișcărilor
o Să știe să preîntâmpine accentuarea posturii inadecvate
o Să-și câștige și să-și păstreze pe cât posibil, autonomia în autoîngrijire
o Să exprime sentimente pozitive
o Să-și păstreze capacitatea de vorbire
o Să nu se rănească
o Să nu prezinte depresie
o Să-și exprime interesul pentru activitățile zilnice
5. Interventiile asistentei medicale
 Planificare:
o Program zilnic de exerciții fizice, care cresc forța musculara, atenuază
rigiditatea musculară și mențin funcșionalitatea articulațiilor
o Mersul, înotul, gradinăritul, tricicleta ergonomică

69
o Exerciții de extensie și flexie a membrelor, de rotație a trunchiului, asociate cu
mișcările brațelor (exerciții active și pasive)
o Exerciții de relaxare generală, asociate cu exerciții de respiratie
o Exercitii posturale
 Asistenta medicală sfătuiește:
o Să meargă ținîndu-se drept asigurându-și o bază de susținere mai mare
(mersul cu picioarele îndepărtate le 25 cm)
o Să facă exerciții de mers în ritm de muzică
o Să forțeze balansarea membrelor superioare și să-și ridice picioarele în timpul
mersului
o Să facă pași mari, să calce mai întâi cu călcâiul pe sol și apoi cu degetele
o Să-și țină mâinile la spate, când se plimbă (îl ajută să-și țină poziția verticală a
coloanei și previne căderea rigidă a brațelor laterale
o În perioadele de odihnă, să se culce pe un pat tare, fară pernă sau în pozitie de
decubit ventral (aceste poziții pot ajuta la preîntâmpinarea aplecării coloanei în
față)
o Când este așezat în fotoliu, să-și sprijine brațele pe fotoliu, putându-si astfel,
controla tremurulmâinilor si al brațelor
 Pentru câștigarea și păstrarea autonomiei în autoîngrijire:
- Să folosească îmbrăcăminte fără nasturi, îmbracăminte fără șireturi, lingura
mai adânca pentru supă, carne tăiată mărunt, cană cu cioc
 Pentru a evita căderile:
- În locuință se recomandă parchet nelustruit, fără carpete, linoleum
antiderapant, W.C.-uri mai înalte, balustrade de sprijin
- Înainte de a se ridica din pat, să stea așezat câteva momente pe marginea
patului
 Pentru a-și păstra capacitatea de a vorbi, să facă exerciții de vorbire
 Pentru prevenirea depresiei și aneliorarea stării afective, se planifică:
- Program de activitați zilnice
- Obiective realiste
- Discuții cu membrii familiei pentru a găsi metode care să-i asigure pacientului o
viață normală și sprijin psihologic

70
3.2. Tehnici specific de îngrijire
A. Pregătirea pacientului pentru puncția venoasă

Puncția venoasă se realizează de obicei în fosa antecubitala. Se poate recolta din

venele de pe antebratul dorsal, mana dorsala sau picior, sau orice altă locație
accesibilă în funcție de situație.

Încheietura interioară a mâinii nu se folosește decât foarte rar ca zonă de recoltat

datorită riscului mare de afectare a structurilor anatomice existente în zona respectivă.

Cele mai commune locuri de puncție venoasă sunt cele de pe antebraț (vena
mediana, basilica și cefalica) urmate de cele de pe mană (plexul venos metacarpian,
venele dorsale).

Precauții generale

 dată admis în sala de recoltări, pacientul este invitat să se aseze pe scaunul de

recoltare,
 se cere pacientului să se aseze comod și să se relaxeze.
 se cere pacientului să nu aiba nimic în gura (gumă de mestecat, termometru,
etc)
 se încearca linistirea pacientului.

Poziționarea pacientului

 Așezarea pacientului în poziție sezândă:

Pacientul este rugat sî întindă brațul pe suportul special al scaunului de recoltare,

astfel încât să formeze o linie dreaptă de la umar la încheietura mâinii; se evită
hiperextensia.

 Așezarea în clinostatism:

În situațiile în care recoltarea nu poate fi efectuată în poziție sezandă (pacient

imobilizabil, anxios, cu stare generala alterată etc.), pacientul este culcat.

71
Pacientul este rugat să întindă brațul astfel încat sa formeze o linie dreaptă de la umăr
la încheietura mâinii. Se realizează sprijinirea brațului care urmează să fie puncționat
fie prin sprijinire unui suport fix, fie de către o altă persoană la nivelul suprafeței pe
care este culcat, sau chiar usor mai jos decât suprafața de clinostatism (pentru a evita
regurgitarea aditivilor din vacutainere în momentul recoltării)

Materiale necesare:

 Garou
 Manuși
 seringă sau eprubete speciale cu aditivii specifici în funcție de analiza
cerută
- roșu – fară aditivi - Biochimie, serologie
- mov- EDTA - Hematologie: Ht, Hb, HLG
- negru - citrat de sodiu – VSH
- albastru - citrat de sodiu - Hematologie: factori ai coagularii-timp Quik,
APTT
- verde – hepariă - Biochimie: ionogramă, hormone, gaze arteriale
- galben - citrate de dextroza – Hemocultura
- gri - florura de sodiu - Glicemie
 holder cu acul atașat sau ac pentru holder și holder
 paduri cu alcool
 etichete
 formular de cerere analize pentru laborator
 recipient special de colectare și transportare a probelor de laborator
 bandaj adeziv pentru locul puncției

Pe vacutainere și pe formularul cerere de analize se lipesc etichete cu codu unic de

înregistrare, corespunzător, identic pentru cerere și vacutainere sau alte recipiente cu
produse recoltate în același moment, pentru același pacient.

În cazul în care analizele sunt comandate în urgență, atat pe formularul cerere de

analize cât și pe vacutainere se lipește și eticheta roșie.

72
În cazul în care condițiile de recoltare impun recoltarea a mai multor vacutainere de
același tip, pe acestea, pe langă eticheta cu codul unic de înregistrare se va lipi
eticheta verde (pentru dubluri).

Asistenta, înainte de recoltarea propriu-zisa, obligatoriu iși va pune manuși.

Dacă sunt recoltări de produse biologice cu risc de contaminare prin stropi, picături,
jeturi, asistenta medicală va imbrăca echipament de protectie suplimentar, ca barieră
impotriva propriei contaminări.

Aplicarea garoului, alegerea și pregătirea locului de puncție

Se recomandă aplicarea garoului în jurul bratului la cca 7-10 cm deasupra locului

unde urmează să se efectueze puncția. Aplicarea garoului pentru alegerea preliminară
a venei nu trebuie sa depaseasca 1 minut.

În mod frecvent puncția venosă se realizează din venele cubitale mediane sau venele
cefalice. In cazul în care acestea nu sunt abordabile (hematoame de la puncții
anterioare sau injecții i.v., cicatrici, necesitatea păstrarii acestor vene pentru
tratamente i.v. ulterioare, etc) se aceptă puncționarea venelor de pe partea dorsală a
mâinii.

Nu se folosesc venele de pe partea ventrală a încheieturii mâinii sau de la nivelul

gleznei (acestea din urma, doar cu acordul medicului curant).

Pentru puncția propriu-zisă, dupa identificarea venei, garoul se aplică doar dupa 2 – 3
minute de la prima aplicare (pentru identificarea venei).

Aseptizarea zonei de puncție se efectuează cu tampon imbibat în antiseptic prin

miscari blande, din interior spre exterior, fară să se produca hiperemie.

Se lasă să se usuce la aer (nu se suflă!) pentru a preveni hemoliza și senzatia de

arsură percepută de pacient la introducerea acului.

Dacă puncția nu reusește și vena trebuie abordată din nou, locul se dezinfectează din
nou.

Efectuarea puncției venoase

 Obligatoriu, desigilarea acului se face în fața pacientului.

73
 Se verifică înca o data corecta poziționare a brațului și se atrage atenția
pacientului să nu efectueze mișcari bruște.
 Se solicită pacientului să strangă pumnul (pentru a mari staza venoasă).
 Se inşurubează foarte bine acul în holder.
 Se ancorează vena cu degetul mare sau cu indexul poziționat la 2,5 - 5,0 cm
delocul puncției.
 Se puncționează vena cu acul la un unghi de inserție de aprox 30 grade.
 Se asamblează vacutainerul, ținându-se cu cealaltă mâna cat mai fix holderul
cu acul.
 După ce începe să curgă sângele în vacutainer se cere pacientului sa desfacă
pumnul.
 Se lasă tubul să se umple până cand vacuumul este epuizat și curgerea
sângelui încetează.
 Se scoate vacutainerul asigurându-se fixitatea sistemului ac - holder.
 Se introduce un nou vacutainer prin mișcăre de împingere - rotație.
 Când se introduce ultimul vacutainer și începe să fie umplut cu sange, se
desface garoul.
 Se retrage din vena sistemul ac - holder.
 Se aplică imediat un tampon – compresă și se solicită pacientului să apese pe
locul puncției.
 După recoltare se aruncă acul utilizat în cutia special destinată acestui scop
(cutie galbenă din plastic pentru desuri medicale întepatoare și taietoare,
marcată cu simbolul pentru risc biologic).
 Pacientul menține brațul în extensie cca 5 minute cu compresie pe locul
puncției.
 Vacutainerele cu aditivi (cele cu capac albastru, mov, negru, verde, gri) se agită
pentru amestecarea sângelui cu anticoagulanții/aditivii respectivi; agitarea se
face prin răsturnare blândă și completă (la 180 grade) a tubului de 8 - 10 ori,
fară a se produce spumă. O agitare energică produce hemoliza plasmei și
activarea coagulării făcând proba improprie efectuării analizei.
 Inainte ca pacientul să părăsească camera de recoltare, asistenta verifică
hemostaza la locul puncției și aplică un plasture de proțectie. În cazul în care
sângerarea continuă se menține presiunea la locul puncției și se aplică un

74
 bandaj compresiv. Daca dupa înca 5 minute nu se oprește sângerarea,
pacientul se asează în clinostatism cu poziționarea membrului superior
puncționat în poziție ridicată și se anunță medicul.

Ordinea recomandată pentru utilizarea vacutainerelor la recoltarea de sange

venos la acelaşi pacient este:

1. flaconul pentru hemocultură

2. vacutainere pentru coagulare (dop albastru)
3. vacutainer pentru ser (dop galben, transparent sau roșu)
4. vacutainer cu heparină (dop verde)
5. vacutainer cu EDTA pentru hemogramă (dop mov)
6. vacutainer pentru VSH (dop negru)
7. vacutainer cu inhibitor de glicoliză (dop gri)

În cazul în care nu se recoltează hemocultură, ordinea este:

1. vacutainer pentru ser (dop galben, transparent sau roșu)

2. vacutainer pentru coagulare (dop albastru)
3. vacutainer cu heparină (dop verde)
4. vacutainer cu EDTA pentru hemogramă (dop mov)
5. vacutainer pentru VSH (dop negru)
6. vacutainer cu inhibitor de glicoliză (dop gri)

După recoltarea probelor de sânge, asistenta înregistrează formularul cerere de

analize:

 Orala care au fost recoltate probele

 Tipul și numărul vacutainerelor și recipientelor recoltate de la pacient;
 Semnatura persoanei care a recoltat

B. Pregătirea pacientului pentru electrooculografia (EOG)

Electrooculografia (EOG) este o tehnică pentru măsurarea potențialului de repaus al

retinei.

75
Reprezentarea grafică se numește electrooculogramă. Principalele aplicații ale EOG
sunt în diagnosticare oftalmologică și în înregistrarea mișcărilor globului ocular. Spre
deosebire de ERG, EOG nu reprezintă răspunsul la stimuli vizuali individuali.

În esență, EOG reprezintă diferența de potențial dintre partea anterioară a ochiului –

epiteliul cornean – și cea posterioară – epiteliul pigmentar retinian. Este considerată,
d.p.d.v. clinic, o măsură a funcției epiteliului pigmentar retinian și a straturilor externe
ale retinei.

EOG este folosită pe scară largă pentru investigarea funcției oculomotoare a

aparatului extrinsec al

globului ocular.

Axul anteroposterior al globului ocular se comportă ca un dipol, cu partea pozitivă

anterior, iar cea negativă la interior. Prin mișcarea ochilor, cu ajutorul aparatului
locomotor al globilor oculari, dipolul execută deplasări ale acestui vector.

Înregistrarea EOG.

EOG presupune recoltarea de diferență de potențial dintre două puncte. Este o

procedură neinvazivă și se pot folosi doi electrozi: unul atașat lateral de ochi, celălalt
medial, pe partea laterală a nasului. La începutul înregistrării aparatul este calibrat.

Calibrarea se face prin fixarea cu privirea a unor puncte care apar pe monitor, în
condițiile menținerii fixe a poziției capului (condiție esențială pentru întregul
experiment). După calibrare, dacă fixăm cu privirea un punct în fața noastră, graficul
va fi aproximativ o linie dreaptă.

La mișcarea ochilor în plan orizontal, capetele dipolilor se deplasează relativ față de

electrozi și se creează astfel o variație de potențial între cei doi electrozi, reprezentată
printr-o inflexiune a graficului.

La mișcarea în direcția opusă, graficul va efectua o inflexiune inversă, semn că dipolii

revin în poziția inițială și chiar o depășesc. Astfel, graficul devine aproximativ o
sinusoidă, ilustrând prin inflexiuni mișcările în plan orizontal ale globului ocular.

76
Similar, pentru înregistrarea mișcărilor în plan vertical, se utilizează doi electrozi situați
deasupra ochiului (pe sprânceană), respectiv sub ochi. Se pot înregistra și simultan
cele două tipuri de mișcări, în plan orizontal și vertical.

Analiza mișcărilor oculare pentru identificarea activităților umane

Analiza mișcărilor oculare este o nouă modalitate de a recunoaște activitatea umană.

Studiile efectuate cu sisteme EOG purtate de subiecți au evidențiat 90 de trăsături
diferite, bazate pe principalele tipuri de mișcări oculare: sacade, fixații și clipiri.
Trăsăturile selectate combină redundanța minimă cu maxima relevanță a selecției
acestora.

Fig. 18

Metodele de recunoaștere/clasificare a activității umane se pot baza pe clasificatori

puternici, cum sunt rețelele neuronale sau clasificatorii ”support vector machine”
(SVM).

Metoda de identificare a activității umane poate fi validată considerându-se un

experiment cu cinci clase de activitate specifică: copierea unui text, citirea unei lucrări
tipărite, luarea de notițe scrise de mână, privitul la un film și navigarea pe internet.

De asemenea, o a șasea clasă include perioade cu nicio activitate specifică (clasa de

rejecție în teoria clasificării). Antrenarea sistemului trebuie făcută după o strategie
independentă de persoană (”leave-one-out”).

77
Performanțele globale ale identificării tipului de activitate sunt în jurul unei precizii de
80%, pentru cele șase clase avute în vedere și pentru toți participanții la experiment
(8-10 persoane), ceea ce indică o bună capacitate de identificare obiectivă și complet
automată a activității umane (intelectuale) doar pe baza analizei mișcărilor
(involuntare) ale globilor oculari.

Diagnostic oftalmologic

EOG se folosește la evaluarea funcției stratului pigmentat al retinei. În timpul adaptării

la întuneric, potențialul de repaus descrește ușor și atinge un minimum după câteva
minute. După aprinderea luminii, acest potențial crește puternic către un maximum,
apoi scade după câteva minute când retina s-a adaptat la lumină.

Raportul între potențialul maximum și cel minimum se numește raportul Arden.

Practic, măsurătoarea este similară celei pentru mișcarea ochilor. Aceste poziții fiind
constante, orice schimbare a potențialelor înregistrate au drept cauză o modificare a
potențialului de repausntul comută poziția ochilor în mod repetat între două puncte
simetrice față de o linie.

C. Pregătirea pacientului pentru cistomanometria

Cistomanometria, măsurarea presiunii intravezicale în timpul fazelor de umplere şi

golire, este considerată explorarea principală a urodinamicii. Obiectivul acestei
determinări este evaluarea funcţiei de depozit, respectiv a capacităţii contractile a
vezicii.

Bazele teoretice ale cistomanometriei au fost puse în urmă cu mai mult de un secol de
doi cercetărori italieni, Mosso şi Pellacani, care au imaginat un dispozitiv ce măsura
presiunea intravezicală prin înalţimea coloanei de apă în două vase comunicante.

Pentru cistomanometrie se foloseşte un cateter uretrovezical cu două căi, una de

umplere şi una de măsură. Dacă se doreşte înregistrarea concomitentă a presiunii
intrauretrale, se va utiliza un cateter cu trei căi, în acest caz orificiul acestui canal de
măsură fiind amplasat în zona de presiune uretrală maximă.

78
 Fig.19

Parametrii măsuraţi la examenul cistomanometric sunt:

 Volumul infuzat (Vinfus) – este volumul introdus cu ajutorul pompei de umplere,

exprimat în ml; aparatul poate oferi o reprezentare grafică a umplerii, marcând
şi perioadele când pompa a fost oprită.
 Presiunea vezicală (Pves) – este presiunea măsurată în interiorul vezicii
urinare, reprezentând suma presiunilor externe şi proprii detrusoriene.
 Presiunea rectală (Pabd) – este presiunea măsurată de sonda rectală
 Presiunea detrusoriană (Pdet) – este o valoare calculată la nivel software, prin
diferenţa celor două presiuni măsurate efectiv; este elementul cel mai important
al examenului.
 Presiunea uretrală (Pura) – este presiunea măsurată de canalul uretral, dacă
se foloseşte o sondă cu trei căi şi un aparat cu trei canale de măsură. Permite
aprecierea variaţiilor presionale la nivel sfincterian în timpul umplerii/golirii.
 Electromiografia (EMG) – este un studiu opţional, electrofiziologic, ce constă în
introducerea a doi electrozi la nivelul sfincterului striat; aceştia vor înregistra
activitatea sfincterului în timpul umplerii/golirii.

Concomitent, pe graficul de cistomanometrie se va înregistra timpul scurs de la

debutul determinării, iar examinatorul are posibilitatea de a nota observaţiile sale în
timp real. De aceste note depinde calitatea interpretării ulterioare, ele reprezentând
practic singura legătură între simptomatologia pacientului şi datele obiectivate de
aparat.

79
Tehnica examenului constă în poziţionarea pacientului în decubit dorsal, şezând sau
în poziţie ginecologică. Examinatorul se va asigura că vezica pacientului este goală la
începutul examinării. După calibrarea aparatului, montarea şi fixarea cateterelor de
măsură, testul poate începe. Pentru montarea cateterului uretrovezical nu se vor folosi
lubrefianţi ce conţin substanţă anestezică, deoarece rezultatele testului ar putea fi
modificate.

Pe parcursul umplerii, pacientul raportează apariţia, pe rând a senzaţiilor de

micţiune:

 Prima senzaţie de micţiune – este mai degrabă o senzaţie de plenitudine

vezicală, cu caracter pasager – apare în jurul valorii de 150 ml
 Senzaţia normală de micţiune – apare dorinţa de a goli vezica urinară, dar actul
micţional poate fi temporizat fără dificultate – apare după 300 ml infuzaţi
 Senzaţia puternică de micţiune – este acea dorinţă de micţiune care îl face pe
pacient să îşi întrerupă activitatea pe care o desfăşoară pentru a urina
 Senzaţia imperioasă de micţiune – este o dorinţă irepresibilă de a urina –
corespunde capacităţii cistomanometrice maxime.
 Dacă examenul cistomanometric nu a putut obiectiva hiperactivitatea
detrusorului, utilizarea manevrelor de provocare ar putea amorsa contracţia
reflexă a detrusorului. Aceste manevre de provocare nu duc la contracţie
detrusoriană la individul sănătos, astfel că un diagnostic stabilit în urma aplicării
lor are aceeaşi valoare ca şi diagnosticul stabilit prin examen nativ.

Manevrele cel mai frecvent folosite sunt:

 Creşterea debitului de umplere

 Utilizarea de ser fiziologic la 4ºC
 Percuţia regiunii hipogastrice
 Spălarea mâinilor în apă rece
 Pacientul este pus să asculte apa care curge la robinet
 Eforturi succesive de tuse

D. Pregătirea pacientului pentru rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

80
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o metodă imagistică de înaltă
performanţă, neinvazivă şi neiradiantă, care utilizează un câmp magnetic puternic
pentru a obţine imagini ale corpului uman. Prin RMN pot fi investigate toate organele,
metoda fiind de elecţie în afecţiunile sistemului nervos, genitale şi musculoscheletale.

În timpul investigaţiei RMN, pacientul stă întins pe o masă mobilă care este introdusă
într-un tunel. Pacientul nu va simţi niciun disconfort, dar va auzi anumite sunete
produse de aparat (intermitent sau continuu). Pe intreaga durată a examinării,
pacientul va fi sub observaţia operatorului care efectuează investigaţia şi va putea
vorbi cu acesta.

În anumite cazuri (cu excepţia pacienţilor cu insuficienţă renală avansată) pacienţilor li

se poate administra o substanţă de contrast paramagnetică, pentru a caracteriza şi
delimita leziunea şi pentru a o putea diferenţia de alte tipuri de patologii. Reacţiile
alergice la substanţa de contrast paramagnetică sunt foarte rare.

În funcţie de regiunea studiată, o investigaţie standard poate dura între 20 şi 60 de

minute, dar se poate prelungi în funcţie de zona examinată.

Investigaţia nu necesită o pregătire specială a pacientului (examinări prealabile, diete

sau medicamente).

Pacientul va intra în sala de examinare fără bijuterii, ceasuri, carduri bancare, aparate
auditive - acestea se pot deteriora din cauza câmpului magnetic puternic sau pot
interfera cu acesta.

Informaţii necesare pentru investigaţia RMN

Înainte de efectuarea RMN trebuie informat medicul specialist dacă:

 pacientul este alegic la medicamente (substanţa de contrast folosită nu conţine

iod) iar dacă există antecedente de alergie la substanţa de contrast folosită
pentru RMN, se recomandă informarea medicului specialist înainte de
efectuarea testului;
 pacientul are instalat un pacemaker, un membru artificial, tije metalice sau orice
fel de metal fixat în corp (mai ales la nivelul ochiului), valve cardiace metalice,
clipsuri metalice la nivel cerebral, implanturi metalice în ureche sau pe
sprâncene sau orice fel de implanturi sau proteze medicale (de exemplu pompa

81
 cu injectometru); de asemenea trebuie informat medicul dacă pacientul
lucrează cu metale sau dacă recent a suferit o intervenţie chirurgicală pe
vasele sanguine; în anumite cazuri este contraindicată efectuarea RMN. În
cazul pacienţilor purtători de proteze metalice, stenturi etc. este important ca
medicul care solicită investigaţia să precizeze dacă materialele din care sunt
confecţionate protezele sunt compatibile RMN;
 pacienta prezintă un dispozitiv intrauterin (DIU); acest lucru poate contraindica
efectuarea testului;
 pacientul suferă de claustrofobie. Claustrofobia (frica de spaţii mici, închise)
reprezintă o contraindicaţie relativă. Pentru prevenire se recomandă o pregătire
prealabilă, care poate fi făcută de medicul curant, la recomandarea
specialistului în imagistică – se poate asigura o sedare care să permită
examinarea. Sedarea pacientului este o procedură ce necesită prezenţa unui
medic anestezist,
 monitorizarea pacientului precum şi asumarea tuturor riscurior pe care le
implică. Dacă medicul trimiţător nu a recomandat sedare iar examenul nu se
poate realiza pentru că pacientul este claustrofob sau agitat, atunci radiologul
poate recomanda reluarea examenului cu sedare realizată obligatoriu de un
anestezist;
 pacientul prezintă alte afecţiuni ca disfuncţii renale ce pot contraindica
efectuarea unei RMN cu substanţă de contrast;
 dacă pacientul prezintă orice fel de patch, deoarece RMN poate cauza arsură
la nivelul regiunii.

O altă situaţie particulară este reprezentată de patologia maternă din timpul sarcinii.
Deşi până în prezent nu au fost dovedite efecte adverse ale acestui tip de investigaţie,
în primele trei luni de sarcină RMl trebuie evitată - examinarea se poate face numai
dacă beneficiul adus este mai mare decât riscul la care se supune fătul. Dacă
investigaţia este totuşi necesară, medicul curant împreună cu medicul radiolog vor
aprecia raportul risc/beneficii şi vor decide oportunitatea examinării.

În ceea ce priveşte examinările pediatrice, medicul solicitant este cel mai în măsură să
aprecieze dacă examenul trebuie realizat cu sedare sau nu. Sedarea este în general
obligatorie între 6 luni şi 6 ani, în afara acestor limite de vârstă se poate încerca o

82
examinare fără sedare; dacă aceasta nu este posibilă, se reprogramează examenul
cu sedare realizată şi monitorizată de un anestezist. Administrea substanţei de
contrast este de evitat pe cât posibil până la vârsta de 1 an.

Modul de efectuare a investigaţiei rmn

Investigaţia RMN este efectuată de către medicul specialist în rezonanţă magnetică.

Pacientul va scoate de pe corp toate obiectele de metal (dispozitive pentru auz, plăci
dentare, orice tip de bijuterii, ceasul si agrafele de păr), deoarece există riscul ca
aceste obiecte să fie atrase de către magnetul folosit pentru efectuarea testului.

Pacientul va trebui să se dezbrace complet în funcţie de aria pe care se efectuează

(în anumite cazuri pacienţii pot păstra o parte din haine, dacă nu incomodează).
Pacientul va folosi un halat de unică folosinţă furnizat de către clinică. În cazul în care
se permite păstrarea unor haine, pacientul va trebui să golească buzunarele de
monede, telefoane sau carduri (exemplu cărţi de credit sau carduri ATM) cu benzi
magnetice inscripţionate, deoarece prin investigaţia RMN se pot demagnetiza.

În timpul testului, pacientul se va întinde pe spate pe masa dispozitivului, care

reprezintă scanner-ul aparatului. Capul, toracele şi membrele pot fi fixate cu nişte
curele pentru a menţine pacientul nemişcat. Masa va aluneca în interiorul unui
dispozitiv care conţine magnetul. Un dispozitiv în formă de colac (antena) poate fi
plasat peste sau în jurul regiunii care urmează să fie scanată.

În interiorul scannerului, pacientul va auzi un ventilator şi va simţi aerul mişcându-se.

De asemenea, se mai pot auzi diverse zgomote care sunt rezultatul scanării. Aparatul
are în dotare căşti şi dopuri pentru urechi pentru a reduce din zgomot.

Este foarte important ca pacientul să nu se mişte în timpul scanării. De asemenea,

pacientul va fi rugat să îşi ţină respiraţia pentru scurte perioade de timp. În timpul
efectuării testului, pacientul va fi închis în camera de scanat, însă medicul specialist
va supraveghea pacientul prin intermediul unei ferestre transparente. Pacientul va
comunica printr-un microfon cu medicul ce efectuează investigaţia.

În cazul în care este necesară utilizarea unei substante de contrast, aceasta va fi

administrată la nivelul venelor periferice ale braţului pacientului. Substanţa de contrast
va fi administrată în 1 până la 2 minute.

83
În cazuri rare, pot apărea:

 furnicături la nivelul cavităţii bucale în cazul în care pacientul prezintă dentiţie

de metal;
 încălzirea zonei care se examinează; acest lucru este normal. Medicul
specialist trebuie informat dacă apare senzaţie de greaţă, vomă, cefalee,
ameţeală, durere sau dificultăţi de respiraţie.

De reţinut!

Investigaţia RMN este o investigaţie complexă şi lipsită de durere.

Eliberarea rezultatului

Rezultatul scris va fi eliberat în 48-72 de ore din momentul efectuării investigaţiei.

Rezultatul se eliberează pe baza actului de identitate.

Acte necesare în momentul prezentării la programare:

act de identitate,

bilet de trimitere (fişă de solicitare RMN, dacă este cazul),

istoric medical (orice investigaţie sau consultaţie privind evoluţia bolii),

analize de sânge: creatinină serică şi uree serică.

Fig. 20

84
 Capitolul 4 – Cazuri practice

4.1. Cazul A

Nume - H

Prenume - I

Vârstă - 69 ani

Naționalitate - română

Profesie - inginer mecanic, actualmente pensionar

Data internării : 6 .01. 2016 - SECȚIA NEUROLOGIE BUCUREȘTI

Data externării: 18.01.2016

Diagnostic internare: BOALA PARKINSON

Motivele internării: hipertonie musculară cu alterarea gravă a mişcării

posturii, tulburări de echilibru, oboseală marcată, dizartrie, depresie, inapetenţă,
constipaţie cronică.

Antecedente personale: nesemnificative

Antecedente heredo-colaterale: fără importanță

Situație familială şi socială: pacientul este căsatorit, a lucrat ca inginer mecanic la o

mare uzină, este pensionar, locuiește cu soţia, fostă profesoară, pensionară.

Condiții de viață: bune, locuiește cu soșia la bloc, nu fumează, nu consumă alcool,

duce o viață echilibrată și în bună armonie.

Istoricul bolii: Este diagnosticat cu boala Parkinson de aproximativ 15-20

ani, dispensarizat la cabinetul de neurologie din ambulatoriul de specialitate, unde
lunar vine pentru a primi tratamentul medicamentos și i se face evaluarea stării de
sănătate.

Face tratament continuu, conform prescripției, dar simptomele se agravează

progresiv: rigiditatea se accentuează tot mai mult, tremurăturile devin violente

85
(scutură patul), pacientul este imobil, nu se poate hrăni, spăla, nu se poate
întoarce în pat, întepenește în ortostatism, nu se poate odihni,
manifestă comunicare deficitară (verbal și în scris), incapacitate totală
de autoîngrijire și accentuarea stării depresive.

Simptome subiective: fața este rigidă, imobilă, încremenită, îngheţată, vorbire

neinteligibilă, tremurătură de repaus accentuate, capul și trunchiul sunt aplecate
înainte, merge susținut bilateral, cu pași mici rigizi, târâiţi, se blochează în mers şi se
dezechilibrează. Tegumentele sunt palide, unsuroase (hipersecreție sebacee),
prezintă o salivaţie excesivă ca urmare a tulburarilor de deglutiţie, este depresiv.

Simptome obiective:

TA = 150/90mmHg;

Puls =80-90p/min;

temp. =36,5°C

resp. = 15-25r/min;

gr.sangv. = AB IV, fără alergii.

T = 170 cm ;

G =74 kg

Explorări paraclinice:

VSH = 16mm/h (VN=2- 10mm/h)

Hb = 11,2 g (VN=13- 15g)

L = 6500 mmc (VN=3500- 8000 mmc)

Glicemie = 1g/100 ml (VN=0,8- 1,1G/100 ml)

Trigliceride = 800mg% (VN= 250- 500mg%)

Uree = 50 mg% (VN= 20- 40 mg%)

Colesterol= 400 mg% (VN=150- 280 mg%)

TGO= 30 UI/L (VN= 15-20 UI/L)

86
TGP= 26 UI/L (VN=10- 40 UI/L)

87
88
89
90
91
92
93
4.2. Cazul B

Date de identificare:

Nume: C

Prenume: V

Vârstă: 73 ani

Sex: masculin

Naţionalitate: română

Domiciliu: București

Profesie: lucrător commercial

Data internării: 15.03.2016 – SECȚIA NEUROLOGIE BUCUREȘTI

Data externării: 26.03.2016

Diagnostic de internare: BOALA PARKINSON

Motivele internării: rigiditate musculara cu alterarea mişcării posturii,

oboseală marcată, inapetenţă, scădere marcată în greutate, deteriorare psihică,
incapacitate de autoîngrijire, tremurătura de repaus.

Antecedente personale: meningoecenfalită la varsta de 22 ani (anamnestic)

Antecedente heredo-colaterale : nesemnificative

Situaţie familială si socială: casatorit, ambii pensionari, locuiesc la casă, toate

utilităţile, sunt ajutaţi de cele doua fiice.

Condiții de viață: fumator până la 10 țigarete pe zi, bine îngrijit de familie

Istoricul bolii: suferă de aceasta maladie de aproximativ 15 ani. Face tratament

permanent cu antiparkinsoniene, anticolinergice, miorelaxante şi tranchilizante.

În ultimii ani a neglijat mișcarea, exercitiile de postură, activităţile recreative, motiv

pentru care boala a evoluat. Pacientul este aproape “blocat”, prezintă depresie,
anorexie, scădere în greutate, dificultăţi majore de autoîngrijire.

94
Internarea prezentă este datorată de accentuarea simptomatologiei,
evaluarea starii de sanatate și ajustarea schemei de tratament.

Simptome subiective: pacient cu privire fixă, faţă rigidă, imobilă,

încremenită, vorbire lentă, monotonă, nearticulată, mers dificil, spastic, cu
paşi mici, târâiti, fara acompaniamentul membrelor superioare, trunchiul și capul
cu uşoară aplecare înainte (fuge dupa centrul de greutate), tremurătura intensă la
nivelul membrelor superioare şi inferioare, depresie, idei pesimiste.

Simptome obiective:

 TA= 160/90 mmHg;

 puls= 68p/min;
 temp= 36,2 ° C;
 resp.= 18r/min;
 gr.sang.= 0 I; nu prezintă alergii.

Explorări paraclinice:

o L= 3800/mmc (VN= 3500 – 8000/mmc)

o Hb = 11 gr % (VN = 13 – 15 gr %)
o Ht = 38 gr% (VN = 32 – 40 gr%)
o Colesterol = 600 mg (VN = 150 – 280 mg)
o Glicemie = 120 mg/l (VN = 0.8 – 1,1g / 000)
o Uree = 40 mg% (VN = 20 -40 mg)
o TGO = 26 UI/l (VN = 15 -20 UI/L)
o TGP = 62 UI/L (VN = 10 -40 UI/L)

95
96
97
98
99
100
101
102
103
Obiective pentru pacient:

 să se străduiască să-şi amelioreze mobilitatea fizică

 să-şi controleze parţial coordonarea mişcărilor
 să ştie să preîntâmpine accentuarea posturii inadecvate
 să-şi câştige şi să-şi păstreze, pe cât posibil, autonomia în autoîngrijire
 să exprime sentimente positive
 să-şi păstreze capacitatea de vorbire să nu rănească
 să nu prezinte depresie, să-şi exprime interesul pentru activităţi zilnice

Intervenţiile asistentei

Planifică :

o program zilnic de exerciţii fizice, care cresc forţa musculară, atenuează rigitatea
musculară şi menţin funcţionalitatea articulaţiilor
o mersul, înotul, grădinăritul, bicicleta ergonomică
o exerciţii de extensie şi flexie a membrelor; de rotaţie a trunchiului, asociate cu
mişcarea braţelor (exerciţii active şi pasive)
o exerciţii de relaxare generală, asociate cu exerciţii de respiraţie
o exerciţii posturale.

Asistenta sfătuieşte pacientul:

 să meargă ţinându-se drept, asigurându-şi o bază de susţinere mai

mare (mersul cu picioarele îndepărtate la 25 cm)
 să facă exerciţii de mers în ritm de muzică
 să forţeze balansarea membrelor superioare şi să-şi ridice picioarele în timpul
mersului
 să facă paşi mari, să calce mai întâi cu călcâiul pe sol şi apoi cu degetele
 să-şi ţină mâinile la spate,când se plimbă (îl ajută să-şi menţină
poziţia verticală a coloanei şi previne căderea rigidă a braţelor lateral).
 în perioadele de odihnă, să se culce pe un pat tare, fără pernă, sau în poziţie
de decubit ventral (aceste poziţii pot ajuta la preîntâmpinarea
aplecării coloanei în faţă)

104
  când este aşezat în fotoliu, să-şi sprijine braţele pe fotoliu, putându-şi, astfel,
controla tremurul mâinilor şi al braţelor.

Pentru câştigarea şi păstrarea autonomiei în autoîngrijire:

 să folosească îmbrăcăminte fără nasturi, încălţăminte fără şireturi, lingură mai

adâncă pentru supă, carne tăiată mărunt, cana cu cioc.

Pentru a evita căderile

 în locuinţă se recomandă parchet nelustruit, fără carpete, linoleum

antiderapant, W.C.-uri mai înalte, balustrade de sprijin
 înainte de a se ridica din pat, să stea aşezat câteva momente pe marginea
patului.

Pentru a-şi păstra capacitatea de a vorbi, să facă exerciţii de vorbire.

Pentru prevenirea depresiei şi ameliorarea stării afective, se planifică:

 program de activităţi zilnice (să lucreze cât mai mult posibil)

 obiective realiste
 discuţii cu membrii familiei pentru a găsi metodele care să-i
asigure pacientului o viaţă normală şi sprijin psihologic

Evaluare la sfârşit:
 mobilitatea şi postura ameliorate
 pacientul se deplaseaza singur nesustinut
 isi coordonează parţial coordonarea miscărilor
 pacientul şi-a ameliorat starea afectivă
 nu a suferit accidentări, răniri
 nu a facut complicaţii
 pacientul a acumulat cunostintele si deprinderile noi privind ingrijirile pentru
pastrarea sanatati

105
4.3. Cazul C

Date de identificare:

Nume: D

Prenume : V

Vârstă: 61 ani

Sex: masculin

Naționalitate: română

Domiciliu : Ilfov

Profesia: mecanic auto

Data internării: 22.04.2016 SECTIA NEUROLOGIE BUCUREȘTI

Data externării: 31.04.2016

Diagnostic internare: BOALA PARKINSON

Motivele internării: rigiditate musculară cu dificultate în deplasare și

postură, vorbire lentă, mişcări lente, tremurătură la degetele mâinilor, moderată sub
tratament.

Antecedente personale : neogastric operat in 1985

Antecedente heredo - colaterale: nesemnificativ

Situaţie familială şi socială: pensionat pe caz de boală. Locuiește cu soția într-un

apartament cu două camere. Soția pensionară.

Conditii de viaţa: bune, nu fumează, nu consumă alcool. Are un regim de viata

echilibrat

Istoricul bolii: În urmă cu doi ani, constată instalarea unei oboseli

musculare, nejustificative, încetinirea miscărilor și tulburări de coordonare a
mişcărilor, o înţepenire a membrelor care devin mai puţin îndemânatice.

106
 Se prezintă la neurolog, care îl trimite în clinică pentru investigaţii şi
conduit terapeutică. În ianuarie 2014 se internează în clinica de neurologie din
București, unde în urma investigaţiilor este diagnosticat cu boala Parkinson și se
stabileşte un tratament cu REQUIP 3 mg/zi, MADOPAR de 250 mg x 3 /zi si
ROMPARKIN 3 cp/zi.

Internarea actuală este motivată de o evoluţie rapidă a simptomatologiei

parkinsoniene sub tratament.

Simptome subiective: pacient iritat, nemulțumit, cu față rigidă, fără mișcări ale
mimicii, vorbire lentă, mișcări lente, greoaie, putin ample, fără balansul membrelor
superioare, tremurătură de repaus, evidentă la nivelul extremităților membrelor,
paliditate, astenie marcată.

Simptome obiective:

 TA= 130/70 mmHg;

 puls= 72p/min;
 temp= 36,5°C;
 resp= 20r/min;
 gr.sang.= AB IV;nu prezinta alergii;
 T= 180 cm;
 G= 86 kg.

Explorări paraclinice:

o Hb= 10gr % (VN= 13- 15 gr % )

o HT= 28 mg % (VN = 32 – 40 gr%)
o Trombocite= 210 000/mmc( (VN= 15 000- 350 000/mmc)
o VSH= 16 mm/h (VN= 2- 10 mm/h)
o Glicemie= 100 mg% (VN= 80- 100 mg/%)
o Colesterol= 500 mg% (VN=150-250mg/%)
o Uree= 40 UI/L (VN= 20- 40 UI/L)
o TGO= 20 UI/L (VN= 12- 20 UI/L)
o TGP= 18 UI/L (VN= 14- 22 UI/L)
o Rx.pulmonar: hiluri ingroşate (raceli repetate)
o EKG: morfologie normală

107
108
109
110
111
112
113
114
115
 ANEXE

Anexa 1

Ziua internațională a pacientului cu boala Parkinson

La 11 aprilie este marcată Ziua internațională a pacientului cu Parkinson, la inițiativa

Asociației Europene Împotriva Bolii Parkinson și cu sprijinul Organizației Mondiale a
Sănătății. Data nu este aleasă întâmplător, 11 aprilie 1755 fiind ziua în care s-a născut
medicul James Parkinson, cel care a scris pentru prima dată despre această boală în
lucrarea ''Eseu despre paralizia tremurătoare'' (1817).

Anexa 2

Drepturile Universale ale bolnavilor de Parkinson

Persoanele bolnave de Parkinson au dreptul sa:

 Fie trimise la un doctor specialist in boala Parkinson

 Primeasca un diagnostic correct
 Aiba acces la servicii de sustinere
 Primeasca ingrijire permanenta
 Participe in procesul de gestionarea bolii

Ministerul Sanatații din Romania se obliga sa :

 Creasca sensibilizarea opiniei publice la boala Parkinson ca o prioritate de

sanatate si, prin urmare, sa reduca stigmatizarea si sa elimine discriminarea impotriva
persoanelor cu boala Parkinson la locul de munca.

 imbunatatesca viata persoanelor afectate de boala Parkinson, asigurandu-se

ca acestia primesc un tratament adecvat si sa reformeze educatia medicala in sprijinul
initiativei OMS "Sanatate pentru Toti".

 incurajeze toate autoritatile de sanatate din intreaga lume pentru a sprijini

conceptul OMS "Sanatate pentru Toti", si sa implementeze un program referitor la
boala Parkinson in concordanta cu resursele disponibile in fiecare etapa a dezvoltarii

116
industriale pentru a realiza o coordonare a eforturilor de catre lucratorii din sanatate, in
cadrul modelului in trei trepte de furnizare a serviciilor.

 Organizeze ingrijirii privind intregul spectru al bolii, structurate in conformitate

cu rezultatele studiilor de rentabilitate.

 incurajeze un parteneriat intre cercetatorii din neurologie si lucratorii din

sanatate cu scopul de a elabora modalitati de imbunatatire a accesului la servicii de
ingrijire si tratament necesare tuturor persoanelor suferind de Parkinson si sa dezvolte
linii directoare practice pentru a ajuta lucratorii din sanatate in gestionarea efectelor
adverse ale medicamentelor, in special in randul persoanelor in varsta.

 Sustina un parteneriat intre medici si ceilalti lucratori din sanatate si

organizatiile de voluntariat (non-guvernamentale) care reprezinta interesele
pacientului de a promova o mai buna intelegere a bolii Parkinson.

 Se adreseze tuturor grupurilor etnice si culturale de pacienti, si sa depaseasca

atitudinile negative din societate fata de bolile neurologice si psihiatrice cronice si sa
ofere asistenta practica pentru tarile a caror servicii pentru bolnavii cu Parkinson sunt
subdezvoltate.

 La incurajarea cercetarii privind boala Parkinson si dezvoltarea de echipe

multidisciplinare pentru a imbunatati gestionarea acesteia.

Acest document a fost semnat de Doctor Ion Bazac – Ministrul Sanatații in anul 2009

Anexa 3

LEGEA nr. 448 din 2006 privind protecţia şi promovarea drepturilor persoanelor cu
handicap ‐ Republicată şi Actualizată

Forma sintetică la data 16‐iulie‐2015.

Republicată în temeiul art. III din Ordonanţa de urgenţă a Guvernului nr. 14/2007
pentru modificarea şi completarea Legii nr. 448/2006 privind protecţia şi promovarea
drepturilor persoanelor cu handicap, publicată în Monitorul Oficial al României, Partea
I, nr. 187 din 19 martie 2007, aprobată cu modificări şi completări prin Legea nr.
275/2007, publicată în

117
Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 700 din 17 octombrie 2007, dându‐se
textelor o nouă numerotare.

Legea nr. 448/2006 privind protecţia şi promovarea drepturilor persoanelor cu

handicap a fost publicată în Monitorul Oficial al României, Partea I, nr. 1.006 din 18
decembrie 2006 şi a mai fost modificată prin Legea nr. 241/2007 pentru abrogarea
unor reglementări prin care sunt acordate scutiri sau exonerări de la plata taxelor
vamale ale unor bunuri, publicată în Monitorul

Oficial al României, Partea I, nr. 496 din 24 iulie 2007.

Conform alin. (2) al art. 23 din ORDONANŢA DE URGENŢĂ nr. 221 din 23 decembrie
2008, publicată în MONITORUL OFICIAL nr. 882 din 24 decembrie 2008, în cuprinsul
actelor normative în vigoare, următoarele denumiri se înlocuiesc în mod
corespunzător prevederilor prezentei ordonanţe de urgenţă, după cum urmează:

"Ministerul Muncii, Familiei şi Egalităţii de Şanse" cu "Ministerul Muncii, Familiei şi

Protecţiei Sociale";

"Ministerul Educaţiei, Cercetării şi Tineretului" cu "Ministerul Educaţiei, Cercetării şi

Inovării";

"Ministerul Sănătăţii Publice" cu "Ministerul Sănătăţii";

"Ministerul Culturii şi Cultelor" cu "Ministerul Culturii, Cultelor şi Patrimoniului

Naţional";

"Ministerul Transporturilor" cu "Ministerul Transporturilor şi Infrastructurii";

Înlocuirea denumirii acestor ministere s‐a realizat direct în textul formei actualizate.

Anexa 4

ASOCIATIA ANTIPARKINSON

Asociația Antiparkinson este singura organizație neguvernamentala, nonprofit,

apolitica din Romania acreditata sa apere interesele celor 72 000 de bolnavi de
Parkinson. inființata in anul 2006, in Municipiul Deva, județul Hunedoara are peste 550
de membrii, 350 dintre aceștia fiind afectați de aceasta maladie/boala, 20 de voluntari
și un angajat.

118
Care sunt scopurile noastre?

 sa identificam nevoile reale ale bolnavilor de Parkinson in vederea ameliorarii

sanatații lor prin respectarea principiului egalitații de șanse - pentru toate categoriile
sociale privind accesul la informare, medicamente și tratamente in țara și strainatate;
 sa inițiem și sa menținem legaturi cu asociații de profil din alte țari și asociații
din Romania;
 sa facilitam inființarea de centre de recuperare fixe sau mobile și/sau sa
contribuim la dezvoltarea centrelor de recuperare neurologica existente;
 sa organizam seminarii și evenimente cu scop de informare despre noutațile
aparute in tratarea maladiei/boli Parkinson și sa editam materiale informative.

Concret, cu ce ne ocupam?

o identificam nevoile sociale individuale, familiale si de grup ale persoanelor

afectate de boala parkinson;
o informam bolnavii de parkinson despre drepturile si obligatiile lor;
o ne ocupam de constientizarea si sensibilizarea comunitaților și de reducerea
efectelor situațiilor de criza care apar in viața bolnavilor de parkinson;
o editam carți și broșuri cu informații despre boala, tratamente și nu in ultimul
rand cum poți trai și accepta sa traiești cu aceasta boala
o ''luptam'' sa obținem sprijinul comunitaților și in special al autoritaților in vederea
mentinerii in comunitate a bolnavilor, a consilierii psihologice a acestora și a inițierii de
masuri cu scopul prevenirii și/sau limitarii/reducerii situatiilor de dificultate și
vulnerabilitate care pot duce la marginalizarea sau excluziunea sociala a celor afectați
de maladia parkinson

Alte informații despre noi

Asociația este inscrisa in registrul general al organizațiilor și fundațiilor din Romania cu

numarul 4402/A/16.06.2006.

119
Prin decizia nr 58/20.11.2007 a Comisiei de Acreditare a Furnizorilor de Servicii
Sociale a județului Hunedoara, respectiv prin Certificatul de Acreditare, seria A,
nr.0008059, Asociația a fost acreditata sa furnizeze servicii sociale cu caracter primar.

Asociația s-a afiliat la organismele interne și internaționale. Este membru cu drepturi

depline a Asociației Bolilor Rare Romania, European Parkinson's Desease,
Parkinson's Desease Foundation - SUA , Michel J Fox - SUA , Parkinson Association
of the Rockies. Este invitata și participa frecvent la congrese interne si internationale.

In cei cinci ani asociatia a fost distinsa cu numeroase diplome ca 2009 Premiul
Special ”Carol Davila” , 2010- Premiul “ Cea mai activa asociatie de pacienti” –
colegiul medicilor din Romania , 2011- Premiul pentru contributie individuala
remarcabila-gala Oameni pentru Oameni, A editat 3 carti , un plic aniversar si 2 editii
a ziarului ‘’Lalele rosii reprezentind cu cinste Romania la congrese

ASOCIAȚIA ANTIPARKINSON

Adresa: Bd. Dacia, Bloc 29, sc.A, et.1, ap.7, cod 330106, Deva, Hunedoara

e-mail: dan_raican @ yahoo.com, 0745 231 153 – Dan Raican, președinte.

C.I Nr.41995/18.04.2006 C.F Nr. 18828414

Cont BCR Deva RO20RNCB0160054235850001

Anexa 5

TESTIMONIALE ALE PACIENŢILOR

Depresia apare pentru perioade lungi de timp la aproximativ 40% din persoanele cu
boala Parkinson. Poate apărea deasemenea pe perioade scurte, într-un moment sau
altul, la aproape toate persoanele cu boala Parkinson.

Pe lângă efectul neplăcut pe care depresia îl are asupra dispoziţiei, ea poate înrăutăţi
semnifi cativ toate celelalte simptome ale bolii Parkinson.

Persoanele cu depresie care suferă de boala Parkinson au un profi l diferit în ceea ce

privește simptomele decât cele care nu suferă de boala Parkinson. Profi lul Parkinson
cuprinde rate mai mari de anxietate, tristeţe fără învinovăţire sau auto-blamare și rate
mai mici de suicid în ciuda ratelor mari de gânduri suicidale.

120
„Nu vă puteţi imagina cum este depresia. Nimic nu contează. Nu dorm noaptea și nu
găsesc plăcerea vieţii. Simt că trebuie să înţeleg cum să gestionez această situaţie și
dacă trebuie să pierd puţin din controlul asupra simptomelor pentru a căpăta control
asupra vieţii mele, atunci asta voi face.”

Dinu, 44, România

Atacurile de panică se caracterizează prin apariţia bruscă a unei anxietăţi severe

asociate cu diferite simptome fi ziologice. Nivelul anxietăţii ajunge de la 0 (zero) la 100
într-un timp foarte scurt și, în general, persoana se confruntă și cu palpitaţii și
transpiraţie. Alte simptome frecvente cuprind tremorul, dispneea, durerea în piept,
ameţeala, teama de moarte sau o senzaţie de furnicătură. Frecvent bolnavul simte că
totul este înceţoșat și ireal.

„Uneori mă confrunt cu episoade lungi de anxietate și panică care durează până la trei
ore, cu respiraţie greoaie și rapidă, durere abdominală, greaţă și halucinaţii.

Apar neașteptat, când sunt în magazin sau când vizionez un fi lm. Nu știu niciodată
când pot să apară. Sunt cuprinsă dintr-o dată de un sentiment de spaimă și teamă
intensă.

Mă panichez imediat.”

Elena, 67, Malta

Comportamentul stereotipic se caracterizează prin fascinaţie compulsivă și

realizarea de activităţi repetitive, mecanice. Exemplele de comportament stereotipic
prezentate de membrii EPDA cuprind activităţi precum adunarea pietrelor și alinierea
lor cât mai perfect posibil, scoaterea mânerelor de la uși și punerea lor la loc și
construirea de sute de cutii mici din lemn.

„Am fost puţin compulsiv înainte de diagnostic însă am devenit și mai compulsiv de
când am început să iau medicamente. Când aduceam acasă cumpărăturile pe care le
făceam în magazin am observat că aranjam cutiile de conserve în funcţie de
dimensiune și culoare… În ultimele trei luni am făcut 50 de puzzle-uri a câte 1000 de
piese și tocmai ce am terminat un puzzle de 500 de piese în 10 ore.”

Klaus, 47, Germania

121
Oamenii cu boala Parkinson se pot confrunta cu o serie de tulburări ale somnului,
inclusive insomnie, parasomnie și somnolenţă în timpul zilei (somnolenţă excesivă în
timpul zilei sau adormire bruscă).

Insomnia este o problemă frecventă și majoră din cauza impactului pe care îl are lipsa
somnului asupra calităţii vieţii. După identificarea unei probleme legate de somn,
primul pas în gestionarea sa constă în diagnosticarea tipului de insomnie și a
posibililor factori medicali sau psihologici care afectează somnul în timpul nopţii.

Următorul pas constă în oferirea sfaturilor necesare cu privire la igiena somnului

(respectiv controlarea factorilor care pot tulbura somnul).

„Sunt un bărbat în vârstă de 55 de ani: Mă trezesc cel puţin o dată pe noapte ca să

merg la toaletă, ceea ce nu este neobșinuit. Însă să te trezești la ora 2 noaptea și să
știi că vei fi treaz tot restul nopţii – este depresiv – în special atunci când acest lucru
se întâmplă patru sau cinci nopţi pe lună.”

Havel, 55, Republica Cehă

„Soţul meu strigă, lovește și ţipă în cea mai mare parte a nopţii. Trebuie să dormim în
camere separate. Ţipă atât de tare încât chiar și vecinii îl pot auzi.”

Florine, 62, Belgia

Simptomele urinare sunt o cauză frecventă a disconfortului în rândul oamenilor care

suferă de boala Parkinson. Trebuie analizată cauza sau cauzele la fiecare persoană
în parte. Trebuie excluse problemele legate de vezica urinară și de golirea acesteia și
efectele secundare ale medicamentelor.

Boala Parkinson și alte forme de Parkinsonism, precum atrofifia multisistemică pot

cauza aceste simptome. Gestionarea trebuie realizată de către urolog, cu consigliere
suplimentară din parte neurologului.

„Simptomele legate de vezica urinară reprezintă o problemă majoră pentru mine.

Trebuie să merg urgent la toaletă iar apoi devin nervoasă chiar dacă știu că e doar un
impuls. Sfârșesc prin a nu bea nimic timp de trei ore înainte să ies din casă. Apoi,
pentru că îmi reprim acest impuls, fac infecţii și prin urmare trebuie să iau antibiotice.

122
În ultima vreme am avut atacuri de anxietate când trebuia să merg la toaletă… Din
toate problemele cu care mă confrunt, aceasta este cea mai neplăcută!”

Marica, 59, Slovenia

Oboseala este un simptom complex care poate implica sentimente de epuizare,

oboseală sau lipsă de energie. Nu trebuie confundată cu somnolenţa care reprezintă
senzaţia de nevoie de a dormi. Oboseala reprezintă o lipsă de energie și motivaţie.
Somnolenţa și apatia (un sentiment de indiferenţă sau nepăsare cu privire la ceea ce
se întâmplă) pot fi simptome ale oboselii.

„Oboseala a fost întotdeauna simptomul meu cel mai neplăcut, împreună cu

‚înceţoșarea’ creierului”. Când sunt obosit nu pot să iau decizii. Acum dorm mult mai
mult, însă am descoperit că oboseala se agravează atunci când sunt anxios sau puţin
„oprit”. Am lucrat ca șofer de camion însă a trebuit să mă pensionez. Îmi este foarte
dor de munca pe care o făceam.”

Pekka, 57, Finlanda

Simţul olfactiv și gustativ redus este acum recunoscut ca o caracteristică foarte

precoce care poate fi depistată la anumite personae netratate, recent diagnosticate cu
boala Parkinson. Apare ca urmare a afectării celulelor nervoase în acea parte din
creier care controlează simţul olfactiv.

Deși acest simptom nu presupune o dizabilitate fi zică, el poate afecta plăcerea de a

mânca (inclusive apreciere redusă a gustului mâncării), ca parte din viaţa cotidiană.
Pe viitor, recunoașterea precoce a acestui symptom poate fi importantă pentru
diagnosticul timpuriu al bolii Parkinson.

„Când privesc înapoi îmi dau seama că pierderea simţului olfactiv și prin urmare a
celui gustativ, a fost un simptom destul de precoce, deși nu ne-am dat seama la acel
moment. Pentru mine a fost un dezastru pentru că eram un bucătar amator împătimit
și mi-a răpit foarte mult din plăcerea mâncării și a vinului. De când am început un
tratament nou mi-am recuperat ambele simţuri iar acum pot să savurez un pahar cu
vin care în trecut avea gust de apă.”

Carl-Henrik, 77, Suedia

123
Durerea reprezintă o experienţă senzorială care este foarte subiectivă pentru
persoana afectată. Durerea poate fi acută sau cronică și se caracterizează în diferite
feluri, în funcţie de durată, intensitate, tip (minoră, arzătoare sau înţepătoare), sursă
sau localizare în corp. Durerea și disconfortul în boala Parkinson apar de obicei ca
urmare a uneia din cele cinci cauze de mai jos:

1. o problemă musculo-scheletală legată de o postură necorespunzătoare,

funcţionare mecanică necorespunzătoare sau uzură fizică;
2. nevralgie prin afectarea nervului sau rădăcinii acestuia, de obicei legată de
artrită la nivelul spatelui sau gâtului;
3. distonie și răsucirea sau așezarea în poziţie continuă a unui grup de mușchi
sau parte a corpului;
4. agitaţie extremă;
5. un sindrom rar de durere cunoscut sub numele de durere „primară” sau
„centrală”, care provine de la creier.

„Nu mă mai confrunt cu tremorul aproape deloc însă sufăr teribil din cauza durerii
corporale. Mă dor picioarele până la os, la fel și braţele, umerii și spatele. Mă dor
toate! Uneori dimineaţa când mă trezesc durerea atinge cel mai înalt nivel pentru că
sunt foarte înţepenit după ce am stat întins toată noaptea.

„Mă doare șoldul drept, braţul stâng și spatele, în partea de jos. Durerea de spate mă
determină să caut repede un scaun și să mă așez. Nu sunt genul care să se plângă
însă nu pot să dorm deloc decât dacă leșin pur și simplu. Am avut un umăr înţepenit
timp de câteva luni – foarte dureros și nimeni nu știa care este cauza. Mușchii se
contractau și îmi provocau crampe în continuu, fără pauză. Asta se întâmpla cu un an
înainte să fiu diagnosticat cu boala Parkinson.

Adam, 32, Polonia

Constipaţia reprezintă trecerea unor cantităţi mici de materii fecale tari, uscate, de
obicei de mai puţin de trei ori pe săptămână. Persoanele constipate se pot confrunta
cu scaune difi cile și dureroase. Cauza patologică a constipaţiei cornice necesită
întotdeauna un diagnostic atent.

„Unul din subiectele pe care evit să le discut cu oamenii, din jenă, este constipaţia. La
urma urmei, cine vrea să discute despre asta? Constipaţie reprezintă unul din cele

124
mai frecvente simptome cu care se confruntă persoanele cu boala Parkinson însă nu
este un subiect plăcut de abordat. Sufăr de constipaţie severă din cauza
medicamentelor pe care le iau pentru boala Parkinson. Este un calvar pentru mine.
Constipaţia pur și simplu îmi distruge viaţa. Mă face să-mi pierd bucuria de a trăi.”

Andrei, 71, Bulgaria

Anexa 6

Celebrități afectate de boala Parkinson

Muhammad Ali: campionul a inceput sa resimta primele simptome curand dupa ce s-

a retras din lumea sportului, in 1981. A fost diagnosticat in 1984, pana atunci avand
deja tremur, dificultate in miscari si vorbire greoaie. Acum, la 70 de ani, Muhammad
nu mai poate sa vorbeasca aproape deloc, in afara de cateva soapte, dimineata.

Mao Zedong: desi cauza mortii liderului comunist nu este confirmata 100%, Mao
suferea de Parkinson, acesta putand fi motivul decesului.

125
Deborah Kerr: actrita din "The King and I" si "An Affair to Remember" a murit la 86 de
ani, in 2006, din cauza bolii Parkinson. Maladia ii fusese diagnosticata in 1994,
Deborah fiind obligata sa foloseasca un scaun cu rotile.

Michael J. Fox a fost diagnosticat cu Parkinson in 1991, la varsta de 30 de ani. Nu a

facut acest lucru public pana in 1988, in acelasi an in care a deschis o fundatie pentru
cercetari in acest domeniu.

126
Johny Cash: cantaretul legendar de muzica country a anuntat in 1997 ca sufera de
Parkinson, anulandu-si concertele si turneele. A murit mai apoi, din cauza
complicatiilor provocate de acesta, in 2003, la 71 de ani.

127
 Concluzii

„Maladia este aceeași pentru toți pacienții cu Parkinson. Ceea ce ne diferențiază pe

unii de ceilalți este atitudinea. Dacă adopți o atitudine de luptător, dacă ești motivat să
duci o viață bună, ai toate șansele să treci foarte ușor peste boală și să ai o evoluție
lungă și frumoasă, metaforic spus, a bolii. Dacă, în schimb, adopți o atitudine de
învins, de om marginalizat și mergi cu capul în pământ și nu găsești moțivație în nimic,
ești pierdut, pentru că atunci boala progresează foarte repede și complicațiile nu
întârzie să apară. Pe lângă medicație ai nevoie de un psihic bun, trebuie un stil de
viață cât mai sănătos, cu mișcare, cu alimentație potrivită, echilibrată, iar totul va fi
altfel”

Concluzii desprinse din caracteristicile de îngrijire a celor trei bolnavi:

Cazul I

H.I., 69 ani, inginer de profesie, actualmente pensionar, s-a internat într-o stare
avansată de decompensare parkinsoniană, aproape blocat, rigid, faţa încremenită, cu
alterarea gravă a mișcării și posturii, cu tremurături accentuate, adevarate
crize de “zgaltaire”, deshidratat cu piele unsuroasă, hipersalivație, dureri musculare
și articulare, alterarea respectului de sine şi o accentuată stare depresivă.

Interventiile au fost complexe, laborioase și au necesitat multă rabdare și timp, dar în

final fenomenele s-au ameliorat, pacientul fiind reechilibrat fizic și psihic, tratamentul
s-a reconsiderat. Atât pacientul cât şi familia au primit cunoştinte noi privind îngrijirile
acordate bolnavului suferind de Parkinson.

Cazul II

C.V., 73 ani, s-a internat pentru alterarea accentuata a mobilitatii, posturii, vorbirii,
nutriţiei și psihicului, pierderea respectului de sine, devalorizarea și scăderea
interesului pentru păstrarea sănătății.

L-am ajutat să-şi satisfacă nevoile de care era dependent și am insistat

în ameliorarea starii afective. L-am încurajat, am reliefat aptitudinile și realizarile
pacientului inainte de îmbolnavire, am conștientizat pacientul asupra
responsabilităţii privind sănătatea.

128
Cazul III

D.V., 61 ani, cu o veche suferinta digestivă, s-a internat pentru fenomene

parkinsoniene accentuate sub tratament, în vederea reconsiderării tratamentului.

Pe langa rigiditate musculara, vorbire sacadată, pacientul prezinta o stare afectată,

reprezentată prin iritabilitate, nemultumire, discomfort.

L-am ajutat în satisfacerea nevoilor de care era dependent, l-am încurajat și i-am
furnizat cunoștințe importante legate de tratamentul recuperator. Pacientul a
recepţionat mai greu, dar a colaborat.

Pacientii ingrijiti au avut același diagnostic, dar cu probleme și reactivitate fizica

și psihică diferite. Am aplicat îngrijiri individualizate pe persoana şi rezultatele
au fost cele asteptate.

129
 Bibliografie

https://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Parkinson

http://www.exploremedicinetv.ro/boli/boli-geriatrie/boala-parkinson-cauze-simptome-
diagnostatic-tratament.html

http://www.asociatia-antiparkinson.ro/

http://www.spitalulcolentina.ro/boala-parkinson/

http://inn.md/ro/content/boala-parkinson

http://www.cnas.ro/cjastm/page/boala-parkinson.html

http://www.vindeca-te.ro/kinetoterapie/boala-parkinson-program-de-recuperare.html

https://www.synevo.ro/boala-parkinson-familiala-tip-2-park2/

Viața cu boala Parchinson. Simptome non-motorii – EPDA

Băjenaru O. Actualități în diagnosticul și tratamentul bolii Parkinson. Bucureşti. Media

Med Publicis, 2010.

Raican Dan, Viața cu boala Parkinson, Asociația Antiparkinson, 2010

Voiculescu I.C., Petricu I.C, Anatomia si fiziologia omului Ed.Medicala,Bucuresti

1971

Pendefunda Ghe, Semiologie neurologie, Ec.Contact international, Bucuresti 1992

Cezar I., Compendiu de neurologie, Ed.Medicala 1997

Chiru F., Neurologie, Ghid practice,Ed.Cisou 1998

Titirca L..Ghid nursing,Ed.Viata medicala romaneasca, Bucuresti 1997

Titirca L., Manual de ingrijiri special acordate pacientilor de Asistenti

medicali,Ed.Medicala romaneasca , Bucuresti 1998

Henderson V., Principii fundamentale ale ingrijirii bolnavului,1991

130
Serbanescu T., Neurologie, psihiatrie, endocrinologie,Ed.Medicala –ed.a 2-a Bucuresti
1997

Titirca L. -Nursing- Tehnici de evaluare si ingrijire a nevoilor fundamentale

131