Sunteți pe pagina 1din 49

MINISTERUL EDUCATIEI CRECETARII SI INOVRII GRUP SCOLAR CAROL DAVILA LOCALITATEA BAIA MARE, JUDETUL MARAMURES

PROIECT
EXAMENUL DE ABSOLVIRE A SCOLII POSTLICEALE Calificarea profesionala: asistent medical generalist

Profesor indrumator:

Absolvent:

2011

INGRIJIREA PACIENTILOR CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

CUPRINS I.ANATOMIA SI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

II.ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL II.1 Definite II.2 Clasificare II.3 Cauze II.4 Simptomatologie II.5 Factori de risc II.6 Simptome II.7 Investigatii II.8 Tratament

III.TRATAMENTUL MEDICAMENTOS III.1 Rolul Asistentului Medical in Profilaxie III.2 Rolul Asistentului Medical in Asigurarea Conditiilor de Mediu

IV.PROCESUL DE INGRIJIRE IV.1 Cazul I IV.2 Cazul 2 IV.3 Cazul 3

V.BIBLIOGRAFIE

Putin bun simt la patul bolnavului ajuta mai mult decat un sac de stiinta.
Frugoni

Da bolnavilor stiinta si talentul tau, dar nu uita dragostea si compasiunea.

T. Ghitescu

CAPITOLUL I Anatomia si Fiziologia Sistemului Nervos


SNC este compus din aproximativ 75% celule. Dintre acestea, circa 35% sunt neuroni, iar 40% celule gliale. n plus, mai gsim 15% substan extracelular i 10% snge i vase sangvine. Neuronul (celula nervoas), mpreun cu prelungirile ei, reprezint unitatea anatomic, funcional i trofic a sistemului nervos. Toate celulele corpului urmeaz acelai tipar morfologic: - nucleu - citoplasm - membran exterioar Nucleul este nconjurat de o membran care comunic cu exteriorul prin intermediul unor pori. El conine molecule de ARN i ADN; ADN-ul devine vizibil o dat cu condensarea care precede diviziunea celular. Citoplasma (sau protoplasma) conine organite generale, comune tuturor celulelor, i organite specifice, care se gsesc numai la nivelul sistemului nervos. Organitele comune: - mitocondrii, cu rol de producere a energiei celulare; - lizozomi, care conin enzime; - aparatul Golgi, care elaboreaz coninutul veziculelor sinaptice; - centrionii, care apar doar la neuronii tineri, n faza de divizare. Organitele specifice: - corpusculii Nissl, cu activitate n sinteza proteinelor;

- microfilamentele; - microtubulii, cu rol circulator; Neuronul mai conine: pigmentul galben (lipofuscina), pigmentul melanic, unele enzime, apoi zinc (la nivelul hipocampului), fier (la nivelul substanei negre). Fiecare celul din corp are un set identic de cromozomi. Ei reprezint caracteristicile unui organism i controleaz transmiterea caracterelor de la o generaie la alta. Cromozomii i ADN-ul controleaz nsi celula creia i aparin. Neuronii au mai multe forme i prezint un aspect stelat, n care putem evidenia o prelungire lung, axon, i o serie de ramificaii scurte, localizate de partea opus axonului, numite dendrite. n general, neuronii au form foarte variat. Numrul lor variaz la nivelul SNC ntre 40-50 miliarde, iar la nivelul cortexului cerebral se gsesc aproximativ 14 miliarde de neuroni. Axonii au rolul de a transmite impulsurile electrice (influxul nervos) de la mduva spinrii pn la muchii degetelor de la picioare. El poate atinge lungimea de 60-90 cm. Axonul asigur transmiterea excitaiei ctre alt neuron sau ctre aparatul efector (muchi, glande). Dendritele sunt specializate n captarea excitaiei i n dirijarea ei ctre operatorii situai n corpul neuronului. n corpul neural au loc procese de analizsintez a informaiei. Prin urmare, neuronul este asemnat cu un microprocesor logistic, capabil s efectueze operaii de comparaie, discriminare i clasificare bazate pe criterii de ordin pragmatic, semantic i sintactic. Natura i coninutul transformrilor efectuate depinde de specializarea funcional a neuronilor. Din acest punct de vedere putem ntlni neuroni senzitivi, motori i de asociaie. Neuronii senzitivi (sau senzoriali) sunt specializai n recepionarea informaiei emis de sursele din afara SNC. Acetia formeaz marile sisteme ale sintezei aferente, care tind ctre SNC.

Neuronii motori sunt specializai n elaborarea mesajelor de comand a rspunsurilor la stimulii din mediul intern i extern al organismului. Gruparea lor ierarhic formeaz marile sisteme ale sintezei eferente, care pleac de la nivelul SNC. Neuronii de asociaie fac legtura ntre neuronii senzitivi i cei motori. Gruparea lor formeaz zonele de asociaie (integrative) din SNC. Pe msur ce trecem de la un organism inferior la unul superior, ponderea neuronilor asociativi i implicit a zonelor de asociaie crete semnificativ. Astfel, la nivelul SNC, zonele de asociaie reprezint aproximativ 2/3 din suprafaa total. ntruct un neuron asociativ poate primi semnale de la neuroni senzitivi aparinnd unor subsisteme diferite, precum i de la neuroni motori aparinnd unor zone diferite, el poate efectua comparaii i integrri inter-modale. Membrana celular (partea extern) a neuronilor reprezint formaiunea cea mai specializat a lor. Este semi-permeabil; permite trecerea diferitelor particule ncrcate electric, numite ioni, ctre exterior i invers. Exist concentraii diferite de ioni n interiorul i exteriorul celulei, fapt V (potenialulcare duce la o diferen de potenial electric de aproximativ -65 de repaus, care variaz la diferii neuroni i, de asemenea, la diferite specii de animale). Situaia poate fi schimbat cu ajutorul stimulilor de diferite tipuri, mai ales a unor cureni electrici slabi. n afara membranei celulare se afl o cantitate mai mare de ioni de Na+, care au sarcini pozitive, iar n interiorul celulei, o cantitate mai mare de ioni de Ka-, cu sarcin negativ. Pe msur ce potenialul trans-membranal scade spre valoarea de V, apare o cretere exploziv a permeabilitii membranei, fapt care+50, +55 permite ionilor de Na+ s ptrund n neuron, iar ionilor de Ka- s ias n exterior. Acest schimb rapid deplaseaz potenialul de membran de la -65 la V, n timp de

aproximativ 0,5 milisecunde, crendu-se astfel unaproximativ +55 potenial de aciune. Prin urmare, orice factor care determin o cretere brusc a permeabilitii membranei pentru ionii de Na+ de la exterior produce o secven de modificri rapide ale potenialului de membran. Aceast secven poart numele de potenial de aciune. Modificrile dureaz cteva fraciuni de secund, dup care potenialul de membran revine la valoarea sa de repaus. Factorii care pot declana o astfel de activitate pot fi mecanici, termici, chimici, electrici. Dup ce potenialul de aciune atinge valoarea maxim de V, membrana se ntoarce rapid la valoarea sa de repaus.+55 Structura membranei neuronale, care permite apariia potenialului de aciune, permite i propagarea lui de-a lungul neuronului, din punctul din care a luat natere. Astfel, unda de activitate electric (sau depolarizarea), adic variaia exploziv a potenialului de membran de la -65 V, trece de-a lungul membranei neurale. Dac se plaseaz pe membran unla +55 electrod nregistrator format dintr-un fir subire, el va nregistra aceast und ca pe o apariie de activitate electric. Acesta este influxul nervos. Dac potenialul de aciune apare succesiv prin stimulare, el poate fi nregistrat ca secvene de impulsuri electrice. Fiecare parte a membranei traversat de un impuls rmne inactiv pentru o perioad de aproximativ 4 milisecunde. Influxul nervos se transmite ntr-un singur sens: potenialele de aciune sunt iniiate de dendritele neuronului, dup care influxul nervos este axon corp celular propagat de-a lungul neuronului n direcia dendrit terminalele tuturor ramurilor acestuia. Viteza de conducere a influxului nervos poate fi calculat dup distana dintre punctele de aplicare i culegere prin care trece potenialul de aciune,

distan caracterizat prin timpul de trecere ntre cele dou puncte. Viteza de conducere variaz pentru fiecare fibr nervoas, situndu-se ntre 0,5 i 170 m/s. Viteza de conducere este mai mare n fibrele mielinice i n cele cu diametru mai mare. Astfel, fibrele pentru durere i o vitez de conducere de 1 m/s. Fibrele eferenteau un diametru de 1 i o vitez de conducere de 75 m/s.fusurilor musculare au un diametru de 13 i viteza de conducereFibrele pentru sensibilitatea profund au diametrul de 3 de 11 m/s. Proprietile generale care stau la baza activitii neuronilor sunt: excitabilitatea, conductibilitatea i labilitatea. Activitatea de fond, spontan a neuronilor Muli neuroni posed proprietatea de a descrca impulsuri ritmic, fr aciunea unui excitant. Aceast activitate continu i dup ntreruperea, prin narcoz (anestezie) a contactelor sinaptice. La nivelul sistemului nervos exist, n afar de neuroni, i celule gliale. Numrul celulelor gliale din SNC este de circa 5-6 ori mai mare dect numrul neuronilor. Celulele gliale nu sunt doar celule de susinere, ci joac un rol important n transportul de gaze, electrolii i metabolii de la nivelul vaselor sangvine pn la nivelul celulei nervoase. Sinapsa Neuronii nu sunt interconectai fizic ntre ei; dac ar fi, atunci potenialele de aciune s-ar propaga n toate direciile. ntre terminalul unui axon i neuronul urmtor exist o discontinuitate. Conexiunea dintre neuroni, ca i cea dintre neuroni i elementele receptoare i executive, se realizeaz prin intermediul unui mecanism complex: sinapsa. Cercetrile morfologice au evideniat c locul de contact dintre aceste terminaii nervoase prezint o proeminen care poate avea form de inel, proeminene, bulb, buton sau varicozitate. Toate aceste formaiuni sunt cunoscute sun numele de butoni sinaptici.

n general, sinapsa reprezint o barier pentru potenialul de aciune care se propag ctre terminalul axonal (sau presinaptic) Structural, sinapsa cuprinde: - membrana presinaptic, coninnd vezicule sinaptice; - membrana postsinaptic; - spaiul dintre cele dou membrane, numit spaiu sinaptic. Sinapsele pot fi: axo-somatice, axo-dendritice, dendrito-dendritice i axo-axonale. Dup efectul produs la nivelul neuronului receptor putem distinge sinapse excitatorii i sinapse inhibitorii. Sinapsele excitatoare depolarizeaz membrana postsinaptic, iar cele inhibitorii o hiperpolarizeaz. La acestea se adaug sinapsele receptoare senzoriale, prin care se face trecerea influxului de la nivelul celulelor senzoriale, periferice, la structurile neuronale specifice care intr n alctuirea sistemului sintezei aferente, i sinapsele efectoare, prin care se transmit semnalele de comand de la centrii sintezei aferente la organele executive, de rspuns (glande i muchi). Dup mecanismul de transfer al excitaiei de la nivelul neuronului emitent la cel al neuronului receptor, se presupune existena a dou tipuri de sinapse: cu transmitere electric i cu transmitere chimic. Acetilcolina este transmitorul chimic de la nivelul jonciunilor neuromusculare i de la nivelul multor alte sinapse din SNC. Toi neurotransmitorii sunt produsul activitii secretorii a neuronilor, secreie care se intensific n cursul stimulrilor externe. S-a constatat c, la fiecare impuls nervos, se degaj i se pun n micare aproximativ un milion de molecule de acetilcolin. La nivelul segmentului postsinaptic, neurotransmitorii sunt supui unui proces chimic de descompunere prin intermediul unor ageni speciali numii enzime. Pentru ca aceste contra-substane s devin eficiente i s asigure preluarea continu de ctre membrana postsinaptic a influxului de la nivelul membranei presinaptice, este necesar ca ele s fie produse n cantitate suficient i s acioneze rapid asupra

substanei transmitoare. Experimental s-a dovedit c enzima colinesteraz se produce ntr-o cantitate de cinci ori mai mare dect minimul necesar, iar viteza ei de reacie este foarte ridicat. Sinapsa reprezint o barier pentru potenialul de aciune care se propag ctre terminalul axonal presinaptic. Potenialul de aciune trebuie s se transmit transsinaptic ctre membrana postsinaptic a neuronului urmtor. Transmiterea transsinaptic se face pe cale chimic. Neurotransmitorii sunt stocai n terminalul sinaptic sub forma unor vezicule sferice. Cnd un potenial de aciune ajunge n regiunea presinaptic, el stimuleaz un anumit numr de vezicule pentru ca ele c migreze i s se uneasc cu membrana neural propriu-zis a celulei, care delimiteaz sinapsa. De aici, veziculele i elibereaz coninutul n spaiul sinaptic. Moleculele de transmitor difuzeaz trans-sinaptic i se combin cu receptorii de pe membrana postsinaptic. Moleculele de neurotransmitor au o anumit configuraie spaial care se adapteaz perfect configuraiei spaiale a moleculei de receptor. Interaciunea ntre transmitor i receptor este de scurt durat, dar produce o schimbare n permeabilitatea membranei post-sinaptice. Pentru producerea transmiterii sinaptice trebuie ca la terminalul presinaptic s ajung suficiente impulsuri ntr-un interval scurt de timp, pentru a determina eliberarea unei cantiti suficiente de transmitor n sinaps. Sistemul nervos nu opereaz de-a lungul unor linii drepte, pentru c un impuls nervos dintr-un neuron reprezint produsul nsumat a sute de mii de impulsuri ctre acel neuron.

Proprietile sinapsei 1. Conducerea la nivelul sinapsei este unidirecional. 2. Descrcarea repetitiv relev c o singur salv sincron de impuls aplicat presinaptic unui neuron evoc deseori, dar nu totdeauna, o salv de vrfuri n neuronul post-sinaptic. 3. Neuronul postsinaptic nu rspunde la fiecare stimul dintr-o salv de stimuli repetitivi. 4. Inhibiia sinaptic se produce la nivelul unor sinapse n care consecina activitii presinaptice nu este excitaie, ci depresie a activitii n neuronul postsinaptic. 5. ntrzierea sinapsei se datoreaz faptului c transmiterea sinaptic necesit un anumit timp pn cnd substana neurotransmitoare este descrcat de terminaiile presinaptice, pn cnd neurotransmitorul difuzeaz la nivelul membranei neuronale post-sinaptice. Timpul minim pentru acest proces este de aproximativ 0,5 milisecunde. Sinapsa, unul din substraturile cele mai importante ale plasticitii sistemului nervos, st la baza unor importante funcii superioare, cum ar fi nvarea, memoria. Utilizarea frecvent a unei sinapse duce la extinderea suprafeei ei.

CAPITOLUL II II.1 DEFINITE

Accidentul vascular cerebral este o intrerupere brusca a alimentarii cu oxigen al unei anumite zone ale creierului. Daca motivul pentru lipsa de oxigen este fluxul de sange alterat al creierului, este numit accident vascular cerebral ischemic. De asemenea, sangerarea (hemoragie) la nivelul creierului poate fi cauza unui accident vascular cerebral (accident vascular cerebral hemoragic ). In ambele cazuri, celulele nervoase din zona afectata sunt deteriorate si pot sa moara.

II.2 CLASIFICARE Accidentul vascular cerebral rezult din restrictia sanguin ctre creier si cauzeaz leziunea neuronilor si deficit neurologic. Clinic sunt posibile o varietate de deficite: motor, senzitiv si de limbaj. Din punct de vedere clinic accidentele vasculare cerebrale determin tulburri masive ale circulatiei ntr-un teritoriu arterial important cu aspect ischemic, hemoragic sau edemul cerebral hipertensiv (encefalopatia hipertensiv ) A. Ischemia cerebrala - apare ca urmare a perturbrii functionale si/sau anatomice a parenchimului cerebral datorit diminurii sau ntreruperii circulatiei cerebrale ntr-un anumit teritoriu. Se poate prezenta sub diferite aspecte n functie de gravita 21121j94v tea si durata procesului patologic: Atac ischemic complet - infarctul cerebral Atac ischemic progresiv Atac ischemic regresiv Atac ischemic tranzitoriu (AIT) 1. Infarctul cerebral (ramolismentul cerebral) - este necroza tesutului cerebral consecutiv unei ocluzii arteriale trombotic sau embolic.

Ca factori de risc avem: hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, boli ischemice cardiace, obezitatea si abuzurile alimentare, etilismul, fumatul excesiv, anomalii ale lipidelor sanguine, trauma psihic, contraceptive orale. Etiologia AVC trombotice: ateroscleroza, hipertensiunea arterial, hipotensiunea arterial,

scderea activittii fibrinolitice nocturne; arterite infectioase: luetice, tifice; arteriopatii: trombageita obliterant; boli de snge: anemie, coagualopatii; alte cauze: traumatisme cranio-cerebrale, malformatii

intracraniene, graviditatea, etc. Etiologia AVC embolice: a) de origine cardiac: stenoza mitral, Fia, I.M., endocardite

bacteriene boli congenitale ale inimii si complicatii ale chirurgiei cardiace; b) de origine extracardiac: ateroscleroza aortei si a arterelor

carotide, trombi din venele pulmonare, embolii grsoase dup fracturi, embolii gazoase, embolii tumorale. n producerea infarctului cerebral pe lng embolie si tromboz, intervin si alte elemente: spasmul cerebral, insuficienta circulatorie cerebral si staza vascular cerebral.

II.3 CAUZE Este putin cunoscut faptul ca este posibila experimentarea unui accident vascular cerebral fara ca pacientul sa stie acest lucru. Efectele unui accident vascular cerebral pot fi nedetectabile daca severitatea atacului este redusa sau daca tesutul degradat nu indeplineste o functie critica. Evidentele unui AVC pot fi observate in urma unei scanari CT sau RMN la nivelul creierului. Accidentul vascular cerebral se poate produce in timpul somnului, iar lipsa severitatii si simptomele minore nu vor interfera cu acesta. In momentul trezirii insa, pacientul poate prezenta o stare confuza, imposibilitatea de a se exprima in mod corect. Simptomele matinale depind in mare masura de gradul de severitate si de partea creierului afectata de AVC. Alte simptome ce pot fi prezente la trezirea din somn includ dificultati in folosirea unui picior, senzatia de slabiciune la nivelul unui brat. Pacientul se poate simti ametit, poate avea vedere dubla sau partiala, sau in cazuri rare, isi poate pierde complet campul vizual. Cunoasterea simptomatologiei AVC (chiar si in cazul unui AVC minor) este esentiala in prevenirea extinderii lezarii creierului. Ingrijirea medicala de specialitate este critica, mai ales in situatia in care AVC-ul este provocat de un cheag de sange.

II.4 SIMPTOMATOLOGIE Simptomatologie - n tromboza cerebral debutul este mai lent si precedat de semne premonitorii ca: ameteli, cefalee, parestezii, hemianopsii urmate de instalarea unei hemiplegii flasce. Coma lipseste n general, dar n leziunile ntinse se poate asocia o stare comatoas cu instalare lent. n embolia cerebral debutul este brusc, uneori dramatic n raport cu mrimea embolusului, lipsesc semnele premonitorii si se nsotesc n 1/3 din cazuri cu tulburri de constiint. Unii autori descriu ca semne premonitorii: cefalee, vrsturi, vertij, iar convulsiile sunt rar ntlnite. De cele mai multe ori emboliile se produc n cursul zilei, cnd bolnavul este n activitate (prin detasarea trombilor determinat de contractiile mai energice ale inimii). Uneori, hemiplegia masiv de la debut poate retroceda rapid prin migrarea embolusului ntr-o ramur mai mic, neimportant. Emboliile grsoase apar dup 24 - 48 ore de la producerea fracturilor cu: obnubilare progresiv, mutism akinetic, crize tonice de tipul rigidittii prin decerebrare cu instalare rapid a unei come si semne de focar. Tetrada caracteristic este: miscarea de torsiune si pronatie a membrelor superioare la ciupirea

segmentelor; tulburri nervoase; petesii cutaneo- mucoase; tulburri respiratorii (polipnee nsotit de cianoz).

Dup localizarea ischemiei pe vasele principale se descriu o serie de sindroame topografice: 1. Sindromul arterei cerebrale anterioare determin simptome diferite n raport

cu localizarea procesului oclusiv distal sau proximal: n sd. oclusiv proximal apare o hemiparez contralateral

prodominent faciobrahial, dizartrie si tulburri psihice; sd. oclusiv distal prezint o hemiparez contralateral

predominent crural, cu tulburri de sensibilitate, afazie motorie, apraxia mersului, incontinenta urinar. 2. Sindromul arterei cerebrale mijlocii (Sylviane) sunt cele mai frecvente si se

disting: ramolisment total: hemiplegie total opus, hemianestezie,

hemianopsie, afazie global, deviatia conjugat a globilor oculari si capului urmat de com apoi exitus; ramolismentul superficial: hemiplegie predominent faciobrahial,

tulburri de sensibilitate (stereognozie si sensibilitate discriminativ), afazie predominent motorie (emisferul dominant), fenomene apraxoagnozive (emisferul nedominant); ramolismentul profund: hemiplegie sau hemiparez predominant

distal si afazie total (emisferul dominant). 3. Sindromul arterei cerebrale posterioare: sindrom talamic, hemianopsie

omonim, tulburri afazice cu alexie si uneori agnozie vizual.

4.

Sindroame ocluzive ale ramurilor trunchiului vertebro-bazilar: sindroame

alterne cu interesarea nervilor cranieni de aceeasi parte cu leziunea si hemiplegie sau modificri cerebeloase si senzitive de parte opus. 5. Ocluzia arterei carotide interne: este precedat de fenomene tranzitorii de

hemiparez, afazie sau ambliopie, alteori se instaleaz hemiplegia masiv ca prima manifestare. Evolutia - n accidentul vascular cerebral ischemic complet determin moartea n primele 4 sptmni. Formele mai usoare pot avea o evolutie favorabil cu recuperare n cateva luni. 2. Atacul ischemic tranzitoriu A.I.T. - se caracterizeaz prin simptomatologia descris la ischemie dar cu o durat de la 15, 20 minute, la cteva ore, dup care bolnavul si revine total. A.I.T. se pot repeta si ele reprezint un semnal de alarm, n sensul c se pot transforma n accidente vasculare cerebrale constituite. B. Hemoragiile cerebrale - se caracterizeaz prin prezent de focare hemoragice difuze ce infiltreaz parenchimul cerebral. Etiologie: hipertensiunea arterial, ateroscleroza, anevrismele, boli sanguine, unele medicamente anticuagulante, traumatisme, insolatii, stri septice, intoxicatii, tumori cerebrale. Factori favorizanti: vrsta ntre 40 -60 de ani, obezitatea, eforturi fizice si intelectuale, excese alimentare, alcoolism, traume psihice.

Simptomatologie - debutul este brusc asociat cu pierderea constiintei. Se poate semnala de scurt durat: cefalee, vertij, greturi si vrsturi, dup care se instaleaz fenomene neurologice (hemiplegie, afazie) urmate sau nu de com. n perioada de stare - bolnavul e n com profund, sertoroas, febr, tensiune arterial crescut. Examenul neurologic: prezenta unei hemiplegii opuse, facies vultuos asimetric prin prezenta unei paralizii faciale de tip central. Babinski prezent, hipotonie muscular de partea paraliziei, reflexele osteotendinoase abolite, tulburri sfincteriene. Evolutie 70-80% din cazuri au sfrsit letal. n hemoragiile mai limitate pronosticul este mai putin sever, 2-3 zile bolnavul si revine din com si rmne cu o hemiplegie flasc de partea opus, care dup 3-8 sptmni se transform n hemiplegie flasco-spasmodica cu reflexe osteotendinoase exagerate si hipotonie muscular, apoi urmeaz stadiul spastic de hipertonie.

II.5 FACTORI DE RISC Factorii de risc pentru un accident vascular cerebral pot fi modificati sau nu. Anumite afectiuni pot creste riscul de AVC. In cazul in care aceste afectiuni pot fi tinute sub control, riscul de AVC poate scadea. Factorii de risc care pot fi controlati sunt: - tensiunea arteriala crescuta (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca importanta dupa varsta - diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaza prin AVC. Prezenta diabetului creste de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza afectarii circulatiei care apare in aceasta boala. - nivelul crescut de colesterol din sange poate duce la afectiuni ale arterelor coronare si la infarct miocardic, care la randul lor determina lezarea musculaturii inimii (miocardului), iar aceasta la randul ei poate determina cresterea riscului de AVC - afectiuni ale arterelor coronare, care pot determina aparitia unui infarct miocardic si a unui accident vascular cerebral - alte afectiuni cardiace, precum fibrilatia atriala, endocardita, afectiuni ale valvelor cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie - fumatul, inclusiv fumatul pasiv - lipsa activitatii fizice - obezitatea - folosirea unor medicamente, cum sunt anticonceptionalele orale - in special la femeile care fumeaza sau care au avut pana in prezent tulburari de coagulare - si anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare ca la femeile aflate in menopauza, terapia de inlocuire hormonala are un risc mic de accident vascular cerebral - consumul crescut de alcool. Persoanele care consuma excesiv alcool, in special

cele care au intoxicatii acute cu alcool (betii) au un risc mare de AVC. Betia alcoolica se defineste prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool intr-o perioada scurta de timp - folosirea de cocaina sau de alte droguri ilegale. Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt: - varsta. Riscul de accident vascular cerebral creste cu varsta. Riscul se dubleaza cu fiecare decada dupa 55 ani. Cel putin 66 de procente din toate persoanele cu AVC au varsta de 65 de ani sau mai mult. - rasa. Americanii negri si hispanici au un risc mai mare decat persoanele de alte rase. In comparatie cu albii, americanii negri tineri, atat femeile cat si barbatii, au un risc de 2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic si de a deceda din aceasta cauza - sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la barbati decat la femei pana la varsta de 75 ani, dar dupa aceasta varsta femeile sunt mai afectate. La toate varstele, mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza unui AVC - istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare daca un parinte, un frate sau o sora a avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor - prezenta in trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident ischemic tranzitor.

II.6 SIMPTOME

Prezenta de simptome ale accidentului vascular cerebral impune un consult medical de urgenta. Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al: - starii de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de obicei pe o parte a corpului - tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara, incetosata, cu pete, vedere dubla sau pierderea vederii - confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti - tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii - dureri de cap severe - simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele ale celui hemoragic. Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate - simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de obicei in jumatatea corpului de partea opusa zonei din creier in care este cheagul. De exemplu, un AVC in partea dreapta a creierului da simptome in partea stanga a corpului. - simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi similare celor produse de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea crescuta in creier, cum ar fi dureri de cap severe, greturi si varsaturi, "intepenirea" gatului, ameteli, convulsii, iritabilitate, confuzie si posibil inconstienta - simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile, adesea in mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o incapacitate de

a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului. In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de sange mare (ischemic), simptomele apar brusc, in decurs de cateva secunde.

In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este blocata, de obicei simptomele se dezvolta gradat, in curs de cateva minute sau ore, sau mai rar, in cateva zile. Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici dimensiuni, persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a gandirii, comportamentului, echilibrului sau a miscarii (dementa multi-infarct). Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi atribuite gresit varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare.

II.7 INVESTIGATII Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna. Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare). Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da simptome asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii. Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperarii. Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ: - electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile si fibrilatia atriala - teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza din sange), electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor si timpul de protrombina (un test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze). Aceste teste il ajuta pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa caute alte afectiuni care pot cauza simptome asemenatoare cu cele ale accidentului

vascular cerebral. - in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei ingustari a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiograma carotidiana. - in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare electrocardiografica Holter sau un test telemetric. - este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care ar putea aparea in viitor.

II.8 TRATAMENT

Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral si al problemelor medicale asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta si presiunea intracraniana crescuta, poate minimaliza lezarea creierului si poate imbunatati sansele de supravietuire. Inceperea unui program de reabilitare cat mai curand posibil dupa un AVC creste sansele de recuperare a unora din abilitatile care au fost pierdute. Tratamentul initial al accidentului vascular cerebral Tratamentul initial al unui accident vascular cerebral este diferit, depinde de cauza - daca a fost provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sangerare in creier (hemoragic). Inainte de inceperea tratamentului, se recomanda efectuarea unei tomografii computerizate (TC) craniene sau, daca este posibil, o rezonanta magnetica nucleara (RMN) pentru a se vedea tipul de AVC. Alte teste pot fi efectuate in continuare pentru a se determina localizarea cheagului sau a hemoragiei si pentru evaluarea extinderii leziunii creierului. In timp ce se determina optiunile de tratament, se vor monitoriza cu atentie tensiunea arteriala si capacitatea respiratorie si poate fi necesara administrarea de oxigen. Tratamentul initial este centrat pe restabilirea circulatiei sanguine (in AVC ischemic) sau pe controlarea hemoragiei (in AVC hemoragic). Ca si in cazul infarctului miocardic, lezarea permanenta datorata unui accident vascular cerebral se dezvolta adesea in primele cateva ore. Cu cat se administreaza mai repede un tratament, cu atat lezarea este mai mica.

Accidentul vascular cerebral ischemic Tratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de localizarea si de cauza formarii chegului. Se vor lua masuri pentru stabilizarea semnelor vitale, folosindu-se inclusiv medicamente. Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la debutul simptomelor, se administreaza medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar putea creste sansele de supravietuire si de recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In cazul in care accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este periculoasa. Alegerea optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in camera de garda. Se poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt medicament antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in urmatoarele 24 ore dupa administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau pentru convulsii. In general, tensiunea arteriala crescuta nu va fi tratata imediat decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220 milimetri coloana de mercur (mm Hg) si cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120). Accidentul vascular cerebral hemoragic Tratamentul initial pentru accidentul vascular cerebral hemoragic este dificil. Se fac eforturi pentru controlarea sangerarii, pentru scaderea presiunii intracraniene si pentru stabilizarea semnelor vitale, in special a tensiunii arteriale. Exista cateva medicamente care se administreaza in AVC hemoragic. In unele cazuri, se pot da medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale, scaderea

tumefierii cerebrale, a nivelului glicemiei, febrei sau convulsiilor. Se monitorizeaza indeaproape semnele de crestere a presiunii intracraniene, precum nelinistea psihomotorie, confuzia, dificultatea de a efectua comenzile si durerea de cap. Alte masuri pot fi luate pentru ameliorarea eforturilor provocate de tusea excesiva, de varsaturi, de ridicarea din pat, de schimbarea pozitiei sau de eliminarea scaunelor. De regula nu se recomanda interventii chirurgicale pentru controlarea sangerarii usoare sau moderate. Totusi, daca a avut loc o sangerare in cantitate mare si daca starea generala a persoanei se inrautateste rapid, poate fi nevoie de o operatie cu scopul indepartarii sangelui care s-a acumulat in creier si a scaderii presiunii intracraniene In cazul in care sangerarea se datoreaza rupturii unui anevrism, se face o interventie chirurgicala pentru a se repara anevrismul. Repararea poate include: - folosirea unui clip de metal pentru clamparea anevrismului, cu scopul prevenirii unei noi resangerari - embolizarea endovasculara, o procedura care consta in insertia unui mic "coil" in interiorul anevrismului care sa-l blocheze. Decizia de efectuare sau nu a acestor interventii chirurgicale depinde de localizarea anevrismului si de starea generala a persoanei respective dupa accidentul vascular cerebral. Tratament de intretinere Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al

colesterolului sau diabetul. Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale. Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ: - inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) - blocanti ai receptorilor angiotensinei II - betablocante - diuretice - blocanti ai canalelor de calciu. De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene. O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit "stent" in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei. Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene, precum mesele, dusurile si imbracarea.

Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea alimentelor cu continut scazut in grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi. Tratament in cazul agravarii bolii Depresia apare frecvent la persoanele care au suferit un accident vascular cerebral. Poate fi necesara administrarea de medicamente antidepresive care sa-l ajute pe pacient sa suporte mai bine durerea. Daca starea generala se inrautateste, poate fi necesar ca partenerul de viata sa transfere pacientul intr-un centru de ingrijiri specializat, mai ales daca insotitorul are propriile probleme de sanatate care-l impiedica sa aiba grija in mod adecvat de pacient. Sunt frecvente situatiile in care partenerii de viata isi neglijeaza propria sanatate in timp ce au grija de nevoile celui care a suferit un accident vascular cerebral. Daca starea de sanatate a insotitorului devine mai proasta, riscul de a se inrautati si sanatatea lui si a pacientului poate creste.

III.TRATAMENTUL MEDICAMENTOS III.1 Rolul Asistentului Medical in Profilaxie Asistenta medicala detine o pozitie foarte importanta in ingrijirea acestor categorii de bolnavi. Justificarea rolului ei rezida in caracterul unor boli cardiovasculare (insuficienta cardiaca, hipertensiune arteriala, infarct miocardic etc), care reclama o spitalizare indelungata, deci o supraveghere continua. Pe aceeasi linie se situeaza si frecventa accidentelor din bolile cardiovasculare (sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca si a complicatiilor. in sfarsit, daca retinem, faptul ca multe boli cardiovasculare reprezinta urgente medicale, tulburari de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem pulmnar etc), se poate intelege mai bine rolul sau. Dar pentru a-si indeplini menirea, nu trebuie sa se multumeasca sa cunoasca si sa aplice, chiar perfect, diferitele tehnici de ingrijire a bolnavului, ci trebuie sa cunoasca notiuni teoretice, care sa-i permita depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia si, daca este nevoie, chiar interventia in situatiile in care viata bolnavului depinde de cunostintele sale. Asistenta medicala este obligata sa noteze toate datele referitoare la puls, urina, T.A., edeme, dieta, medicatie etc. Ea trebuie sa asigure repausul fizic si psihic al bolnavului, care, aproape in toate aceste categorii de afectiuni, este indispensabil. Nu trebuie insa sa uite dezavantajele repausului indelungat la pat, fapt pentru care este necesar sa se recomande alegerea pozitiei sezande sau semisezande. Adeseori, acesti bolnavi sunt incapabili sa se ocupe singuri de dansii. Iata de ce asistenta medicala este datoare sa le asigure si sa urmareasca pozitia corecta in pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnica a masajului gambelor si picioarelor, pentru prevenirea trombozelor. Toaleta zilnica a bolnavilor ii revine, de asemenea, ei. Nu trebuie sa uite ca unui bolnav cu insuficienta

cardiaca avansata ii este interzis efortul de toaleta zilnica. La fel de important este si repausul psihic. Vizitatorii numerosi, discutiile cu voce tare, chemarile la telefon, ca si neintelegerile familiale sau profesionale sunt tot atatea cauze care pot frana evolutia favorabila. In bolile cardiovasculare dieta reprezinta adesea un factor esential. Regimul fara lichide, hiposodat, uneori hipoazotat poate fi adeseori mai util intr-o hipertensiune sau o insuficienta cardiaca decat multe medicamente. Asigurarea tranzitului intestinal este capitala pentru acesti bolnavi, asistenta medicala trebuie sa stie ca eforturile mari de defecatie pot fi fatale intr-un infarct miocardic. Ea trebuie sa cunoasca indicatiile si contraindicatiile unor medicamente (digitala, chinidina etc). in sfarsit, trebuie sa cunoasca si primele ingrijiri care urmeaza sa fie acordate in unele urgente cardiovasculare. Sa cunoasca semnele socului compensat si masurile de profilaxie, pentru a impiedica intrarea in stadiul decompensat. Sa cunoasca primele ingrijiri care trebuie acordate intr-o lipotimie sau sincopa, masurile de reanimare necesare (respiratia gura-la-gura" sau gura-la-nas" etc).

III.2 Rolul Asistentului in Asigurarea Conditiilor de Mediu Saloanele trebuie sa fie luminose si cu o ventilatie ireprosabila, curate si dotatecu mobilierul stric necesar. Se vor inlatura toti excitantii: auditivi, vizuali,olfactivi sau gustativi cu efecte negativie asupra sistemului nervos. Asistentaverifica si explica pacientului cea mai buna pozitie pe care trebuie sa o adopte in pat, va asigura lenjerie de pat si corp uscata si curata de cate ori este nevoie si vaurmari pacientul sa nu apara complicatii.

CAZUL I

Nume: P Prenume:E Sex: feminin Nationalitatea : romana Data internarii: 16.04.2007 Data externarii: 04.05.2007 Diagnosticul de internare: Atac ischemic cerebral in teritoriul carotidian drept Motivul internarii; bolnava se interneaza pentru paralizie faciala stanga de tip central , deficit motor al memebrelor stangi, tulburari de vorbire, si stare confuzionala.

EXAMEN D LABORATOR

RBV = negative TQ+15 T HOWEL=420 Coeficient proteic = 80% Uree=71mg% Creatinina = 1.20mg% Glicemie = 70mg% Colesterol=167mg% Hb=12.89% Tr=12.000

Leucocite 12.900 VSH= 1h=9mm 2h= 15mm Analiza LCr Aspect clar Celule = 1 Albumine= 0.289% Hematii= rare Citologie = limfocite

TC: Infarct lacunar la nivel nuclear basilar pe partea stang Atrofie corticala generalizata Tratament: Regim vascular( fara sare) redergin fiole Aspirina tb Digoxin cp Bolnava se interneaza la urgenta la Spitalul Judetean Constantin OprisBaia Mare , pe data de 15.02.2007 ora 21.20 Este insotita de catre fiica sa Este vaduva si locuieste intr- o garsoniera in Bucuresti. Este pensionara. Pacienta de o saptamana prezinta deficit motor la nivelul memrului inferior stang, apoi treptat prezinta deficit membrului superior stang, acesta din urma intalandu-se brusc In camera de garda pacienta este putin confuza

Bolnva ne povesteste ca nu se poate alimenta singura de aproximativ doua zile ceea ce a speriat-o si a determinat-o sa se interneze. Fiind singura acasa pacienta la un moment dat nu se mai putea misca si se sprijinea de obiecte din jur membrul inferior stang nu il putea mobiliza.

NEVOIA 1)DE A COMUNICA

DIAGNOSTIC OBIECTIV -comunicare ineficace legata de dificultatea de a vb manifestatata prin afazie , surditate si tulburari confuzionale. -Bolnava sa comunice cu echipa de ingrijire si cu familia pentru asi exprima nevoile esentiale.

INTERVENTII EVALUARE -AM evalueaza capacitatea bolnava se face

bolnavului de a inteleasa nonvb citi si scrie -AM vorbeste lent cu pacienta -Am administreaza medicatia recomndata de medic -Am va pregati bolnava pentru diverse examinari radiologice , de laborator ,TC verbal si foarte greu verbal bolnava se simte mai putin frustata, si- a recaptat increderea

2)De a bea si de a manca

dificultate in a se alimenta legata de afectiunea neurological manifestata prin tulburari

pacienta sa primeasca alimente care sa corespunda din punct de vedere calitativ si

AM evalueaza capacitatea de deglutitie inainte de a incepe alimentatia

bolnava a reusit sa se hidrateze natural bolnava a

de masticatie si degluitie

cantitati

peros Am ridica capul pacientei si asigura rotatia de p[artea sanatoasa in timp ce acesta incearca sa inghita fractionat cu lingurita numai lichide

reusit sa se alimenteze cu lichide si paste

3)Nevoia de a se misca si de a mentine o buna postura

alterarea mobilitatii

pacienta sa atinga o

AM aseaza membrele pacientei in pozitie functional. AM mobilizeaza pasiv pacienta de n ori pe zi

- se evalueaza reluarea progresiva a mobilitatii cu sprijn si continuarea exercitiilor de recuperare.

fizice legate de anatomie dificultatea motorize si senzoriala manifestata prin incapacitatea de a se deplasa. maximala in functie de gravitatea de hemiplegiei.

AM va mobilize pasiv pacineta numai la indicatia medicului si daca starea acesteia ii permite AM incurajeaza pacienta sa se mobilizeze la pat AM invata pacienta cum sa se aseze la marginea patului. AM va schimba zilnic lenjeria de corp si de pat a pacientei Am invata pacienta

care este pozitia adecvata si cum sa efectueze exercitiile musculare active

CAZUL II

Nume : C Prenume:M :S Varsta :64 Sex: feminin Religie; ortodoxa Nationalitate: romana Data internarii: 03.05.2007 Data externarii: 29.05.2007 Diagnostic la internare: Atac ischemic in teritoriul carotidian drept . Motivul internarii: cu aproximativ o saptamana pacienta prezinta asimetria fetei si parestezii, paralizie la nivelul membrelor stangi pentru care se interneaza.

Examen de laborator LCR (imunoelectropareza) Albumina = 0.24gr% Reactia i.g.G*100=19% Alb LCr Aspect = clar Cellule = 0.2 Citologie = limfocite RBW = negative

Albumine = 0.24gr% TC Nu sunt modificari tomodensiometrice de process expansiv intracranian Sistemul entricular pe linia mediana de aspect normal Hb = 12.2 gr% Ht = 36.2% TR = 171.000 L = 11.200 Neutrofile -nesegmentate = 6 - segmentate= 82 Eozinofile = 0 VSH 1h = 58 mm Uree = 27 Colesterol = 100mg

Tratament -regim alimentar - electrovit tb -extraveral tb -aspirina - ampicilina inj 3gr 5 zile

NEVOIA 1)De a se misca si de asi mentine o buna postura

DIAGNOSTIC OBIECTIV -dificultatea mobilitatii

INTERVENTII

EVALUARE -pacienta preia o serie din programul mobilizarii si poseda capacitatea de mobilizare.

-pacienta sa se -AM va efectua poata mobilizarea pasiva si activa

fizice legate de mobilize impotenta functionala manifestata prin paralizia membrelot stangi.

partial sis a isi -extremitatile efectueze singura toaleta pentru prevenirea complicatiilor tromboembolice -efectuam miscari ale segmentelor paralizate in ambele sensuri -evitam manevrele energice sau brutale pentru a nu provoca intinderi si rupturi ale muschilor, ligamentelor si

fracturelor mentinem supletea articulara evitam pozitiile antalgice

2)Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre.

incapacitatea de a se spala legata de lipsa de coordonare a miscarilor manifestate prin deficit de autoingrijire

pacienta sa isi dezvolte

-AM va imbaia zilnic pacientul

pacienta arata interes crescut pentru ingrijirile personale pacienta este optimista chiar daca obtine rzultate limitate pacienta accepta sa ceara ajutor cuiva pentru a o conduce la

capacitatea de asigurand astfel a se spala singura toaleta acestuia - AM va favoriza circulatia intre zonele comprimate prin mobilizarea activa sau pasiva, sau masaj , frectionare

- AM manifesta toaleta multa intelegere si rabdare cu pacienta

asigurandu-I intimitatae pentru toaleta -AM incurajeaza si felicita pacienta pentru ceea ce a indeplinit AM insoteste pacienta la WC sau la baie numai daca starea acesteia o permite si numai la avizul medicului.

CAZUL III