NEURONUL

Este unitatea morfofunctionala a SN.

SNC are 1011 neuroni iar celulele gliale sunt in numar de 10-50 de ori mai numeroase.
Neuronul este alcatui din :
-corp celular sau PERICARION
-2 tipuri de prelungiri: -subtiri, arborizate: DENDRITE
- o prelungire groasa, unica, care nu se ramnifica decat in
portiunea terminala: AXON
Forma pericarionului : stelata, sferica, rotunda, fusiforma, piriforma, piramidala.
In functie de numarul de prelungiri, neuronii pot fi : unipolari, bipolari, multipolari,
pseudopolari( au o singura prelungire care ulterior se ramnifica intr-o ramura centrala si una
periferica).
Neuronul este acoperit de membrana celulara.
1. Corpul celular: - este acoperit la exterior de o membrana celulara (NEURILEMA). In
interiorul celulei exista organite celulare comune : reticul endoplasmatic, ap.Golgi,
mitocondrii si organite celulare specifice.( corpii Nissl, neurofibrile)
Corpii Nissl( sau coprii tigroizi) – sunt raspanditi in intreaga citoplasma si in portiunea
lor de emergenta a dendritelor, se pot vizualiza in celulele de dimensiuni mari prin
colorare cu coloranti bazici cand apar asemeni unor pete de culoare (blana de tigru).
C.Nissl contin ARN . In realitate CN sunt ribozomi care participa la sinteza de
proteine. Gh Marinescu a deschris in anul 1901 procesul de TIGROLIZA:
-disparitia din citoplasma a CN. Procesul survine odata cu imbatranirea celulelor,
dupa suprasolicitarea organismului sau dupa imbolnavirea axonului. Tigroliza
instalata dupa sectionarea axonului denota ca prelungirile periferice exercita o
influenta asuprea corpului celular.
Neurofibrilele: sunt prezente in corpul celular dar si in prelungiri. Ar detine un rol in
transmiterea impulsurilor nervoase iar recent s-a descris si un rol mecanic de
sustinere.
Nucleul : contine nucleoli, lipsesc centriolii. Neuronii nu se pot multiplica. In
momentul in care sunt distrusi se inlocuiesc cu celule gliale.
2. Prelungirile neuronale
Axonul este invelit intr-o teaca de mielina compusa din lipide (sfingozida) si proteine.
Mielina: este considerata cel mai bun izolator electric cunoscut. In nervii periferici teaca de
mielina o produc celulele Schwann. In timpul dezvoltarii embrionare , celulele Schwann
inconjoara CIUNDRAXUL(AXONUL) de mai multe ori. Mielina contine 100 straturi suprapuse
(poate ajunge pana la 300).
Mielinizarea N.Senzitiv incepe intrauterin (luna 4-5) iar a N.Motori (corticospinali) se
produce in perioada extrauterina(dupa luna 5). N.Motori ajung complet mielinizati cand
copilul incepe sa umble(varsta de 2 ani).

1
 Mielina de pe fibrele nerv. periferice se extinde pe pertiuni de 1mm, din loc in loc
existand intreruperi de 1µm: STRANGULATII RANVIER.
Celulele Schwann produce mielina care este dispusa intre 2 strangulatii Ranvier. In
mod obisnuit teaca de mielina este acoperita de celule Schwann. Celulele Schwann detin un
rol important in regenerarea neuronului. In SNC mielina este produsa de OLIGODENDROGLII
(produc mielina ce acopera mai multe fibre nervoase invecinate).
Deasupra tecii Schwann exista o membrana foarte subtire, cu alcatuire din tesut
conjunctiv numita teaca lui HENLE (Kay-Retzius). Teaca Schwann se mai numeste si
NEURILEMA.
Proteinele sunt sintetizate numai la nivelul corpului celular. De asemenea in
prelungirile neuronale mitocondriile sunt absente. Astfel desprinderea prelungirilor de
corpul celular provoaca degenerarea neuronului.
TRANSPORTUL NEURONAL
In axon au fost descrise mai multe tipuri de transporturi de organite si substante:
1. Transportul ANTEROGRAD (axo-plasmatic)
Se disting 2 astfel de tipuri de transport: unul cu viteza rapida si unul cu viteza lenta. Daca se
aplica o ligatura pe axon, substanta se acumuleaza deasupra ligaturii.
a. Transport RAPID: ajunge la o viteza de 400 mm/zi. Prin transport rapidsunt deplasate
la periferie organitele celulare( mitocondrii) pe care le gasim si in butonii sinaptici.
Deplasarea rapida are loc in prezenta microtubulilor( tubi lungi, dispusi de-a lungul
axonului, cu diametru de 15 µm). Sunt formati din 2 proteine:
-TUBULINA alfa
-TUBULINA beta corelata cu functia ATP-azica.
Transportul rapid necesita ENERGIE. Este mediat de o proteina: KINEZINA. Kinezina
are o extremitate proximala cu 2 capete. 1 capat se prinde de microtubuli iar celalalt
de organitul celular. Dupa atasare, corpul se inclina permitand atasarea de
microtubuli a celui de-a doilea capat. Deplasarea organitului se face astfel in ritm
continuu. Daca se distrug microtubulii ( cu COLCHICINA) transportul rapid nu se mai
face.
b. Transport LENT: conduce proteinele spre extremitatea axonului (proteine necesare
pentru refacerea uzurilor) transportul lent depinde mai putin de prezenta
microtubulilor canad loc si dupa distrugerea acestora. Transportul lent se face de-a
lungul microfiilamentelor.

2
 2. Transportul RETROGRAD ( se face cu viteza de 200 mm/zi)
Prin transportul retrograd ajung in interiorul pericarionului:
-organite celulare distruse
-colinesteraza
-factorii de crestere neuronala
-peroxidaza din hrean
Transportul retrograd necesita prezenta microtubulilor si este indeplinit de DINEINA
( aceasta actioneaza similar cu KINEZINA). Prin transportul retrograd ajung in pericarion si
anumiti agenti patogeni: virusul rabic, v. poliomielitei, herpetic. Prin transportul retrograd
prelungirea periferica a neuronului influenteaza metabolismul din interiorul pericarionului.
Neuronii sunt specializati in :
-receptionarea semnalelor
-transmiterea lor spre centrii nervosi
-prelucrarea informatiei
-transmiterea impulsului spre organul efector.

CELULELE GLIALE
1. Astrocitele – sunt situate intracerebral. Se disting 2 tipuri de astrocite:
a. Fibroase- contin numeroase filamente intracitoplasmatice si se gasesc
situate mai ales in substanta alba.
b. Protoplasmatice – care anu citoplasma ce contine numeroase granule.
Sunt situate in substanta cenusie.
Ambele tipuri de astrocite se dispun in jurul vaselor de sange participand la formarea
jocntiunilor stranse intre celulele endoteliale ale vaselor capilare si contribuind astfel la
formarea barierei HEMATOENCEFALICE.Se dispun de asemenea in jurul sinapselor si celulei
nervoase.
O alta functie indeplinita de astrocite este sinteza unor factori trofici neuronali.
Astrocitele participa la mentinerea unei concentratii ionice corespunzatoare si la
mentinerea integritatii procesului de neurotransmitere.
Astfel astrocitele preiau K si glutamatul pe care il convertesc la glutamina ->(neuroni
glutaminergici)
2. Oligodendrogliile – sunt implicate in producerea de mielina in SNC
3. Microgliile- au rol fagocitar.
FUNCTIILE NEURONULUI
-excitabilitatea
-conductibilitatea
-degenerarea si regenerarea (in conditii patologice)

EXCITABILITATEA

DEF: intrarea in activitate a neuronilor sub actiunea unui stimul.

3
Se modifica permeabilitatea membranei si potentialul de repaus. Reactia oricarui tesut la un
stimul de numeste EXCITATIE.
Pentru ca un stimul sa produca excitatie el trebuie sa indeplineasca anumite conditii:
a. Sa fie suficient de intens ca sa poata determina depolarizarea
membranei(valoarea prag – val a intensit stimulului de la careincepe excitatia)
i. Stimuli supraliminari - sunt cei care declanseaza excitatia
ii. Subliminari- care sunt lipsiti de raspuns
b. Stimulul trebuie sa aiba o anumita bruschete. Cel mai utilizat stimul in
practica este curentul electric. Stimulii mai pot fi fizici, mecanici, chimici. Daca
stimulul electric creste progresiv prin intercalarea intre sursa de curent si
tesut a unui potentiometru, tesutul excitat nu mai raspunde la stimul. Se
produce asa numitul proces de ACOMODARE. Se produce un fel de crestere a
pragului de excitabilitate
c. Stimulul trebui sa realizele o anumita densitate pe unitatea de suprafata.
Daca aplicam 2 stimuli: unul punctiform si unul cu o suprafata mai mare,
excitatia porneste de la stimulul punctiform (densitatea lor pe unitatea de
suprafata este mai mare)
d. Stimulul trebuie sa actioneze o perioada de timp.

POTENTIALUL DE REPAUS
Toate celulele din organism sunt incarcate electric:
- Pozitiv la exterior
- Negativ la interior
Diferenta de potential intre interior si exterior in repaus: Potential de repaus, si poate fi
masurat cu ajutorul unui microelectrod introdus prin membrana. Valoarea PDR este de :
-90mv(muschi)
-70mv(neuron)
-4 la -12 mv (hematii)
La aparitia potentialului de repaus contribuie:
-pompa de Na/K dependenta de ATP
-difuziunea
-echilibrul de membrana DONNAN
Pompa Na/K dependenta – este reprezentata de ATP-aza de Na-K dependenta. Ea
expulzeaza 3 Na pentr 2 K. Din cauza inegalitatii sarcinilor expulzate si primite, pompa se
mai numeste POMPA ELECTROGENERATOARE.
Cand concentratia K extracelular este mai mica, K paraseste celula, celula se incarca negativ
mai puternic si se hiperpolarizeaza.
Echilibrul de membrana DONNAN
Se produce datorita macromoleculelor proteice incarcate negativ care nu mai pot parasi
celula si determina incarcarea electrica interioare.

4
POTENTIALUL DE ACTIUNE
Se produce sub actiunea unui stimul. Dupa aplicarea unui stimul supraliminar are loc
o DEPOLARIZARE a membranei. Depolarizarea membranei este rezultatul
cresteriipermeabilitatii acesteia pentru Na. Permeabilitatea pentru Na se mareste de cca
500-5000 de ori si Na patrunde in celula in cantitate crescuta. Astfel polaritatea membranei
se inverseaza: interiorul se pozitiveaza iar exteriorul se negativeaza.
Inregistrand suita de evenimente electrice din neuron se observa ca modificarea de
potential se instaleaza dupa o PERIOADA DE LATENT. Valoarea potentialului se deplaseaza
pana la 10-55 mv urmata de o depolarizare brusca cand se atinge valoarea de +35 - +45 mv,
urmata de revenirea potentialului spre valoarea de repaus (-70mv).
Revenirea potentialului (repolarizarea) se face brusc pana ce repolarizarea are loc in
proportie de 70% dupa care sinteza de repolarizare incetineste. Depozarizarea si
repolarizarea dureaza o perioada scurta 0,5ms.
O perioada de cca 4ms dupa repolarizar, potentialul ramane deasupra nivelului de
repaus constiutuind POSTDEPOLARIZAREA sau POST POTENTIALUL NEGATIV. Dupa ce
potentialul a atins valoarea de repaus se constata ca el se subdeniveleaza (cu 1-2 mv) in
interval de 40-50ms sau mai mult ceea ce reprezinta POST POLARIZAREA sau POST
POTENTIAL POZITIV.
Cresterea si scadearea rapida a potentialului se cunoaste sub denumirea de
POTENTIAL de VARF sau VARIATIE NEGATIVA (0,5-1ms).
Potentialul de actiune este inclus in deschiderea canalelor de Na. Canalele sunt
captusite cu sarcini negative in interior care atrag Na. In timpul potentialului de repaus
canalele sunt inchise (la-70mv). Se presupune ca strajuirea canalului este datorata prezentei
a 2 bariere (porti) : o bariera de activare situata extracelular si o bariera de inactivare situata
intracelular, avand forma unei bile legata de canal.

5
Cand potentialul de membrana coboara la -55 mv se deschide bariera de activare si ionii de
Na navalesc in celula. In momentul in care potentialul se apropie de +35 mv se activeaza
bariera interna care inchide canalul si Na nu mai poate intra in celula.

In momentul revenirii la valoarea de repaus se inchide bariera de activare si se deschide din

nou bariera interna de inactivare incepand repolarizarea celulei.

Diametrul canalului de Na cca0,5nm. Canalele au forma ovalara iar portile sunt prelungiri
proteice care prin schimbari conformationale permeabilizeaza sau blocheaza canalul.
Pozitia barierelor este controlata cel putin pe 2 cai principale:
1. Variatiile de potential ale membranelor celulare aduc modificari conformationale ale
barierei si determina fie inchiderea, fie deschiderea ei: bariere executabile electric
sau VOLTAJ DEPENDENTE.
2. Modificarile conformationale ale proteinelor unor tipuri de bariere sustin dupa
cuplarea lor cu anumite substante. Substanta care se fixeaza pe bariera se numeste
LIGAND.
Intre liganzi se incadreaza mediatorii SNC: (acetilcolina), hormoni, factori endogeni
din celula: AMPc, Ca, proteina G. Cand ACO se leaga de canal se produce deschiderea
barierei si a unui canal cu diametrul de 0,65 nm permeabil pentru ionii pozitivi cu un
diametru mai mic. Datorita deschiderii canalelor pentru Na, potentialul de echilibru
se indreapta spre potentialul de echilibru sodic (+61mv). Nu atinge insa aceasta
valoare intrucat canalul pt Na se blocheaza (prin bariera de inactivare), interiorul
celulei se incarca pozitiv si Na nu mai este atras electrostaticin celula.
Canalele de Na pot fi blocate prin:
-anestezice locale: procaina, cocaina ,lidocaina.
-aplicarea de tetrodoxina, saxitoxina pe suprafata externa a membranei
celulare.
Incetinirea inactivarii canalelor de Na o produce veninul de scorpion si actinii ->
descarcari prelungite de potentiale in nervi si muschi cu efecte dureroase sau letale.

6
 La producerea potentialului de actiune participa si ionii de K. Canalele de K
sunt rotunde, cu diametrul de 0,3 pe 0,5 nm, fara incarcatura electrica negativa. Are
numai o bariera tot sub forma globulara. La potentialul de repaus bariera interna este
inchisa.
Membrana celulara contine un numar de cca 9 ori mai mare de canale pentru
K deschise fata de cele pentru Na => o conductanta de 9 ori mai mare pt K decat
pentru Na.
Depolarizarea celulei determina o modificare a conformationala LENTA a
barierei cu deschiderea ei si difuziarea K spre exterior. Din cauza incetinirii cu care se
deschide canalul de K deblocarea lui care loc in acelasi timp cu activarea canalului de
Na ceea ce accelereaza procesul de REPOLARIZARE. La sfarsitul fazei de repolarizare
numarul canalelor pentru K deschise este de 15 ori mai mare decat a canalelor de Na
deschise.
Prin patrunderea Na in interiorul celulei diferenta de potential dintre
exteriorul si interiorul celulei dispare si al un moment dat se inverseaza dand nastere
la POTENTIALUL DE VARF. Trecerea Na prin membrana celulara in timpul POT DE
VARF se face pasiv fiind dependenta exclusiv de gradientul de concentratie.
Restabiliarea potentialului de repaus are loc prin restrangerea fluxului de Na
odata cu inchiderea canalelor de Na si cresterea permeabilitatii pentru K. Numarul de
ioni de K pierduti dintr-o fibra mielinica groasa in timpul restabilirii pot de repaus
este de 1:100 000 pana la 1: 500 000 (REPOLARIZARE). Inseamna ca pentru
DEPOLARIZAREA celulei in timpul potentialului de varf sunt necesari un numar egal
de ioni de Na.
Iesirea K din celula nu reuseste sa readuca imediat potentialul la valoarea de
repaus => POSTDEPOLARIZARE sau POST POTENTIAL (-).
Posthiperpolarizarea sau postpotentialul pozitiv se caracterizeaza prin
acumularea de Na si K la exterior si cresterea numarului de sarcini negative la
interior. Se porduce o data cu intrarea in functiune a pompei de Na.
Daca se blocheaza Na K ATP-aza posthiperpolarizarea dispare (dovada ca este
produsa de intrarea in functiune a pompei de Na).

Pe suprafata de 1 µm2 exista un canal de Na si K si 100 molecule de Na K ATP-aza

Modificarea excitabilitatii celulelor

1. Aplicarea pe nerv a unui stimul a carui intensitate creste progresiv si foarte lent
induce fenomenul de ACOMODARE.
ACOMODAREA – canalele de Na se deschid progresiv astfel incat Na nu ajunge sa
declanseze pot de actiune. In schimb canalele de K intra in functiune lasand K sa iasa din
celula. Se produce astfel o echilibrare a fortelor de depolarizare si a celor de repolarizare.

7
 2. Excitabilitatea se modifica paralel cu potentialul de actiune. In perioada potentialului
de varf fibra nervoasa este inexcitabila deoarece membrana este depolarizata.
Timpul in care celula nervoasa ramane inexcitabila reprezinta PERIOADA
REFRACTARA ABSOLUTA ( dureaza de la pot de varf pana in momentul in care
repolarizarea de face in proportie de 1/3)
PERIOADA REFRACTARA RELATIVA – stimularea celulei e posibila dar numai de catre
stimuli de intensitate mare insa amplitudinea pot de actiune este mica (creste pragul
de excitabilitate). Sfarsitul perioadei refractare relative corespunde cu restabilirea
amplitudinii membranare a potentialului de actiune.
In perioada postpotentialului negativ (-) excitabilitatea este crescuta iar in
timpul PP(+) excitabilitatea este diminuata.
Frecventa potentialelor de actiune generate de un tesut depinde de durata
perioadelor refractare absolut:
-neuroni: excitati cu maxim 1000 stimuli/s
-muschi: excitati de max 500stimuli /s (PRA:2ms)
3. In cursul stimularii nervului cu curent electric continuu, la inchidera circuitului
excitatia porneste de la catod care aduce sarcini negative in plus si favorizeaza depolarizarea
membranei.
La deschiderea circuitului, excitatia porneste de la anod unde se creaza un
dezechilibru mai mare de ioni.
La curent subliminal in jurul catodului sunt atrase sarcini negative si excitabilitatea
tesutului se modifica, fenomen numit ELECTROTONUS.
Sub actiunea curentului electric continuu excitabilitatea nervului in jurul catodului se
mareste, fenomen cunoscut sub numele de CATELECTROTONUS. IN apropierea polului
pozitvi, excitabilitatea diminua (necesitand un stimul excitant de intensitate mai mare) :
ANELECTRORONUS.
4. Excitabilitatea variaza si in functie de frecventa stimulilor. Numarul maxim de stimuli
ce pot fi generati sau propagati de un tesut in unitatea de timp poarta numele de
mobilitate functionala sau LIABILITATE FUNCTIONALA.
Un stimul care depaseste mobilitatea functionala nu produce excitatie ci o stare
numita PARBIOZA. Curenti de inalta tensiune pot fi utilizati in terapie fara a produce
excitatii (deoarece depasesc mobilitatea functionala a tesuturilor).
Masurarea excitabilitatii tesuturilor
Se utilizeaza curentul electric
CONDUCTANTA: trecerea ionilor printr-o membrana sub influenta campului electric
continuu.
REOBAZA: intensitatea MINIMA a curentului capabila sa produca excitatia intr-un timp
nedefinit
TIMP UTIL : timpul in care un curent cu intensitatea de reobaza, produce excitatia
CRONAXIA: timpul in care un curent de 2 reobaze, produce excitatia.
Determinarea cronaxiei este metoda de electie pentru stabilireaexcitabilitatii tesuturilor

CONDUCTIBILITATEA
DEF: transmiterea impulsurilor de-a lungul prelungirilor neuronului.
Fibrele nervoase nu se comporta ca un fir metalic care conduce curentul electric, in
sensul ca transmiterea are nevoie de energie.

8
 Viteza de transmitere a impulsurilor nervoase este mai mica decat la curentul
electric, transmiterea se face sub forma de potential de actiune care isi pastreaza
amplitudinea si viteza de-a lungul intregului parcurs.
Conducerea impulsurilor se face diferit in functie de tipul de fibra nervoasa.
FIBRELE AMIELINICE: propagarea se face din aproape in aproape prin curenti
HERMAN care se raspandesc atat in suprafata cat si in interiorul fibrei nervoase. Pentru ca
potentialul sa se propage este necesara o depolarizare a membranei de 20mv. O scadere a
potentialului de repaus cu 20 mv determina propagarea excitatiei in ambele sensuri . In
biologie sarcinile electrice sunt purtate de ionii Na, K, Cl, HCO3. Prin conventie directia
deplasarii ionilor + este considerata directia curgerii curentului ( curentul trece de la + la -).
Viteza de transmitere a impulsurilor prin fibrele amielinice variaza direct proportional
cu diametrul fibrei. Deplasarea sarcinilor + la suprafata reduce potentialul electric favorizand
deplasarea impulsurilor.

FIBRELE MIELINICE : deplasare saltatorie de la o strangulatie la alta. Stratul de mielina

este izolator electric. Depolarizarea prelungirii nervoase are loc doar in zona stranguatiei
unde nu exista teaca de mielina.Depolarizarea din zona nodului Ranvier se datoreaza
patrunderii Na prin membrana inzestrata cu canale de Na, de cca 100 de ori mai multe decat
membrana fibrelor amielinice. Potentialul de actiune denerat se transmite de la un nod la
altul, fara intarziere la fel ca un curent electric, atat prin lichidul extracelular cat si prin
axoplasma.
Depolarizarea care se produce la nivelul unei strangulari Ranvier excitat are valoare
de cel putin 100mv. (de la -70mv la +35mv). In timpul transmiterii potentialului de 100 mv de
la o strangulatie la alta, el se reduce la jumatate, adica 50mv fiin insa suficient de intens
pentru a depolariza strangulatia. Cand ce-a de-a doua strangulatie este scoasa din functiune,
potentialul de 50mv ce se propaga la a III-a strangulatie se injumatateste din nou atingand
25mv. Variatia de potential produsa ramane suficient de puternica pentru depolarizarea
celei de-a treia strangulatii. Transmiterea saltatorie are un grad de siguranta: chiar daca
impulsul sare peste o gatuire Tanvier potentialul isi pastreaza capacitatea de a produce
depolarizarea in continuarea fibrei.
Conducerea prin fibrele mielinice este de 50 de ori mai rapida, cu consum
redus de energie. Viteza de propagare depinde de grosimea prelungirii nervoase. Cu cat fibra
este mai groasa cu atat conductibilitatea este mai mare.

9
Legile conductibilitatii
1. Legea integritatii neuronale; un neuron conduce atat timp cat este integru.
2. Legea conducerii izolate: impulsurile se conduc separat prin diferite prelungiri si nu
influenteaza conducerea fibrelor invecinate (exista si exceptii)
3. Legea conducerii indiferente: Impulsurile se conduc prin neuron si prelungirile sale in
abele directii (demonstrata de BABUHIN pentru prima data, pe pestele electric)
4. Legea conducerii nedecrementiale: potentialele de actiune sunt conduse cu aceeasi
amplitudine si cu aceeasi viteza pe tot parcursul nervului.

Clasificarea fibrelor nervoase in functie de viteza de conducere

Inregistrand potentialul de actiune intr-un NERV MIXT la distanta de locul stimularii se obtine
o curba cu mai multe deflexiuni. Deflexiunile se datoresc conducerii impulsurilor cu viteza
inegala prin fibrele ce alcatuiesc nervul. In functie de structura, firbele nervoase se clasifica
in :
1. Fibre mielinice (A , B)
2. Fibre amielinice (C)

Fibrele A
In raport de grosime se clasifica in :
-fibre mielinice A –α
-β
-δ
-Ϫ
Diametru lor variaza de la 1 al 20 microni iar viteza de conducere intre 5 m/s si 120 m/2.
A α: aferente de la fusurile neuromusculare nervi somatici motori (neuroni motori si
senzitivi)
A β: eferente de la receptorii tactili cutanati (semnale de atingere si presiune)

10
 A δ: fibre motorii de la fusurile neuromusculare
A Ϫ: transmiterea impulsuri termice si algice din teritoriul cutanat (fibre senzitive)
FIBRELE DE TIP B
Au diametru de 1-3µm(micrometri) si viteza de conducere de 3m/s – 14 m/s . Sunt
fibre vegetative preganglionare.
FIBRELE DE TIP C
Amielinice au diametrul < 1µm, viteza de conducere cca2m/s. Ele formeaza fibre
vegetative postganglionare si nervii senzitivi ce conduc durerea.

DEGENERAREA SI REGENERAREA FIBRELOR NERVOASE

Degenerescenta neuronala a fost descrisa de Waller in 1850 si de aceea se mai numeste
degenerescenta Waloriana.
Degenerarea axonului incepe dupa sectionare prin trunchiere
Segmentarea tecii de mielina
Segmentarea axoplasmei
Dupa cca 8-32 zile teaca Schwann este golita de axoplasma si mielina datorita fagocitarii
resturilor rezultate in urma segmentarii si astfel ramane numai teaca Schwann goala.
In afara degenerescentei axonului (ANTEROGRADA) se descrie si o degenerscenta
RETROGRADA a pericarionului.
Trunchiere
Fragmentarea RE in 20-40 zile
Recuperearea neuronului incepe in zona axonului legat de pericarion cu aparitia a cca 50 de
muguri de crestere. Din acestia numai unul patrunde in teaca Schwann golita si se dezvolta
in continuare.
Viteza de crestere: 1,5 – 4 mm/24h
Ptr regenerare este obligatorie prezenta tecii Schwan. In SNC nu exista teaca si
regenerarea nu are loc.
Distanta dintre capetele axonale sectionate nu trebuie sa depaseasca 3mm, astfel
capatul neuronal nu ami ajunge in teaca si se incolaceste => Neuron (formarea lui explica
durerile fantoma aparute la bolnavii amputati). Formarea NEURONULUI poate fi prevenita
prin legarea fibrei nervoase.
S-a descoperit un factor natural de crestere a fibrei nervoase izolat din glandele salivare la
soricei(masculi), veninul unor serpi.
Daca se blocheaza la anumalul nou-nascut productia de factor cu anticorpi (ser imun)
la animal nu se mai dezvolta SN simpatic: simpatectomie imunologica.
Factorul de crestere favorizeaza dezvoltarea unor fibre senzitive si a unor centri
nervosi colinergici situati la baza creierului.
Recent s-a descoperit ca celulele Schwann si astrocitele produc factorul neurotrofic
ciliar (CNTF) care ar putea fi utilizat in boli degenerative motorii (ca mijloc terapeutic)

11