IP Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “Nicolae Testemițanu”

Catedra de Fiziologie a Omului și Biofizică

Facultatea de Medicină Nr.1

BOALA
PARKINSON
Profesor: Grabovschi Ion
Student: Sprîncean Mădălina, gr. M1809

Chișinău, 2020
CUPRINS:
 Scurt istoric;
 Definiție;
 Epidemiologie;
 Etiologie;
 Markeri neuropatologici;
 Tablou clinic;
 Simptome secundare;
 Tratament;
 SCURT ISTORIC:
 Boala Parkinson ca afecțiune medicală, a fost
denumită după James Parkinson, medicul londonez care
a descris pentru prima dată simptomele specifice bolii în
anul 1817 în “Eseul despre paralizia tremurătoare”.
Încă pe atunci, doctorul a stabilit unele caracteristici
externe distinctive ale acestei boli, precum mişcările
degetelor – “socotitul monedelor” - care vizual într-adevăr
reamintesc socotitul banilor şi postura gârbovită specifică
- “postura cerşetorului”.
1755 - 1824
 DEFINIȚIE:
 Boala Parkinson reprezintă o afecțiune neurodegenerativă, cauzată de distrugerea
lentă și progresivă a neuronilor dopaminergici din substanța neagră (pars compacta),
urmată de abolirea secreției de dopamină la nivelul nucleului caudat și al putamenului.
 Sdr. parkinsonian: grup de manifestări similare celor din boala Parkinson, care apar
în afecţiuni sau condiţii determinante (în mod secundar).
 Parkinson plus: afecţiuni neurologice care, ca şi boala Parkinson, sunt degenerative,
idiopatice, dar sunt acompaniate de leziuni la nivelul altor centri, căi nervoase, nuclei,
cortex cerebral, cerebel.
 INFORMAȚIE EPIDEMIOLOGICĂ:
 Vârsta de debut: 40 – 70 de ani;
 Tendinţă de creştere exponenţială cu vârsta:
- 1,5% în populaţia cu vârstă după 65 de ani;
- 3,5% în populaţia cu vârstă după 85 de ani;
 Incidența: 10 – 20/ 100 000 de persoane pe an;
 B > F;
 Cea mai frecventă afecţiune neurologică după AVC şi epilepsie;
 Cea mai frecventă boală neuro-degenerativă după boala Alzheimer;
 ETIOLOGIE:
 Factori de mediu:
- Expunerea precoce sau prelungită la substanțe poluante chimice sau la pesticide;
- Consumul de droguri- derivați de heroină: Ecstasy- conţine metil-fenil-tetrahidropiridina,
cu metabolit-MPP, neurotoxină puternică, acumulată în mitocondrii → inhibarea lanţului
respirator şi scăderea producţiei de ATP → deficit de DA la nivel nigro-striat;
- Medicamente neuroleptice (fenotiazina) sau substanțe care blochează receptorii DA;
- Intoxicația cu CO sau mangan → inhibă mecanisme celulare de apărare, cu accentuarea
stresului oxidativ;

 Factorii genetici:
- Indentificarea a 16 gene implicate în transmiterea monogenică a bolii.
BP are o incidență de 2-14 ori mai mare la rudele apropiate ale bolnavilor.
- Cauzele genetice cunoscute explică mai puțin de 5% din cazurile de BP.
 BOALA PARKINSON:
 Această maladie se caracterizează prin degenerescenţa sistemelor dopaminergice
centrale şi a căilor monoaminergice (norepinefrina, serotonina), colinergice
şi peptidergice, reprezintă consecinţa unei apoptoze neuronale, care afectează teritoriul
bine definit al sistemului nervos central şi în primul rând neuronii din substanţa neagră,
neuronii care sintetizează şi eliberează neuromediatorul – dopamina.
 Debutul bolii este insidios, în plină sănătate aparentă, cu senzaţie de înţepenire a unui
segment (legat uneori de profesia bolnavului), dificultate în executarea şi controlul unor
mişcări, senzaţii de amorţeală a unor segmente, fenomenele fiind predominante pe o parte
a corpului şi pe membrele respective.
 MARKERI NEUROPATOLOGICI:
 Pierderea excesivă de neuroni de la nivelul substanței negre  depigmentarea acesteia;
 Depleție de dopamină – inițial compensată de existența depozitelor cerebrale;
Pacienţii devin simptomatici când ~60% din neuronii dopaminergici din substanța neagră
s-au degenerat, iar conţinutul striatal de dopamină este redus cu ~ 80%.
 Incluziuni intraneuronale, eozinofilice, mici, rotunde, ce conțin alfa-sinucleină și ubiquitină
= corpi Lewy;

Pacient sănătos Boala Parkinson

 LEZIUNE GB:
Activitatea funcţională a GB depinde de
echilibrul între dopamină, GABA şi ACh.
Rolul primordial – dopamina, care
modulează răspunsul corpului striat.
În lipsa dopaminei acest
răspuns este atenuat sau dispare.

Dereglări ale neuronilor dopaminergici

din S. Neagră → dispare acţiunea
inhibitoare a dopaminei asupra corpului
striat.
 EFECTELE DA:
 Reducerea nivelelor de dopamină în neostriat duce la o creștere a eliberării de acetilcolina
de către neuronii colinergici de la acest nivel, intensificându-se influența inhibitorie
exercitată de ganglionii bazali asupra talamusului.
 Un talamus inhibat substimuleaza terminațiile cortexului motor, rezultând execuția lentă
sau pierderea mișcărilor, caracteristice acestei afecțiuni.
 TABLOU CLINIC:
Următoarele simptome sunt caracteristice pentru BP, primele 3 fiind “cardinale”:
- Rigiditate musculară;
- Tremor involuntar (de repaus);
- Bradichinezie/achinezie (reducerea mișcărilor, mișcări încetinite);
- Tulburări ale reflexelor de îndreptare a posturii (instabilitate posturală)
 survine tardiv, de obicei după cca 8 ani de evoluție a bolii;
 TREMOR INVOLUNTAR:
- Abolirea inhibiției determină amplificarea mecanismului de feedback, astfel încât unele circuite de
feedback pot genera cu ușurință oscilații, fapt care explică apariția tremorului caracteristic bolii Parkinson.
- Tremorul este o mișcare repetitivă de „du-te vino”, de obicei cu debut unilateral, la nivelul unui deget,
a mâinii sau a piciorului, evident în repaus, pe care pacientul nu-l percepe în stadiile inițiale.
În progresia bolii acesta se va bilateraliza, ajungând să cuprindă și alte segmente ale
corpului.
- Acest tremor este prezent mereu în starea de veghe,
spre deosebire de tremorul intențional provocat de
lezarea cerebelului.
- Este amplificat de emoții, oboseală, frig, stres,
anxietate, concentrare; este diminuat de mișcările
voluntare și dispare în
somn.
- Rată fixă de 3 – 6 cicluri pe secundă.
Exemplu de tremor parkinsonian – “numărătoare de bani”:
Un alt exemplu de tremor de repaus specific BP:
 RIGIDITATE MUSCULARĂ:
În cazul pacienților cu boală Parkinson, distrugerea neuronilor dopaminergici din substanța neagră permite
nucleului caudat și putamenului să devină hiperactivi și să transmită continuu impulsuri nervoase excitatorii
spre sistemul motor corticospinal.
Aceste impulsuri stimulează intens majoritatea grupelor musculare ale corpului,
fapt care conduce la rigiditate.
Rigiditatea este caracterizată de rezistență la mișcările pasive și
domină la musculatura axială, drept consecință dezvoltându-se
o postură cu atitudine în flexie și aplecarea trunchiului în față..
Fenomenul de “roată dințață” (învingerea treptată a rezistenței)
 BRADIKINEZIA:
Hipochinezia – dificultate în inițierea actelor motorii cu scăderea spontaneității mișcărilor;
Bradikinezia – scăderea vitezei de realizare a mișcărilor (lentoare);
Achinezia – forma severă a bradichineziei; absența declanșării mișcării;
CARACTERISTICI:
- Mers încetinit cu pași mici, șovăitor; dificultatea de a porni, de multe ori pășind pe loc;
- Afectarea reflexelor de redresare  tulburări de echilibru = risc de cădere;
- Reducerea mimicii și gesticii – fața devine imobilă, clipit rar;
- Vorbire înceată și monotonă;
- Micșorarea scrisului de mână (micografia) etc.
.
 INSTABILITATEA POSTURALĂ:
- Apare în stadiile avansate de boală, fiind relaționată cu severitate bolii;
- Reprezintă consecinţa pierderii reflexelor posturale;
- Tendința unei persoane de a își pierde echilibrul când stă in picioare;
- Tendinţă de lăsare pe spate (retropulsie) => cădere, lovituri la nivelul
capului, fracturi de oase.
- Se examinează prin testul de retropulsie: examinatorul se plasează în
spatele pacientului, pe care îl trage brusc şi ferm de umeri: testul este
pozitiv dacă pacientul cade în spate dacă nu este sprijinit;
test negativ= normal, dacă pacientul, avertizat, se
redresează făcând maxim un pas spre spate.
Test de retropulsie
 SIMPTOME SECUNDARE:
- Akatisie. Reprezintă nevoia imperioasă de a se mişca.
- Sindromul picioarelor neliniştite. În timpul nopţii pacienţii prezintă senzaţii neplăcute de amorţeală,
arsură la nivelul plantelor. Simptomatologia se ameliorează dacă se ridică şi se plimbă.
- Simptome vegetative. Apare creșterea secreţiei sudoripare, tendinţa la hipotensiune ortostatică,
sialoree, creşterea secreţiei sebacee la nivelul feţei.
- Tulburări de somn. Somnul este întrerupt, neodihnitor.
Apare insomnie nocturnă, somnolenţă diurnă.
- Tulburări gastrointestinale/diureză. Constipație, incontinență urinară.

- Simptome psihice. Pacienţii au tendinţe depresive, tulburări de memorie,

scăderea globală a funcţiilor intelectuale.
- Dureri. Artralgie, dorsalgie, cefalee ș.a.
 TRATAMENT:
 Boala Parkinson – boală neurodegenerativă ce nu poate fi vindecată, întrucât nu există tratament
etiologic.
 Tratament patogenic și simptomatic, scopul terapiei fiind de întârziere a complicațiilor motorii,
ameliorare semnificativă a invalidității motorii și a calității vieții zilnice.
TRATAMENT:
• Medicamentos;
• Chirurgical: - chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie;
- talamostimulare;
- implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic;
• Altele: - psihoterapie;
- kinetoterapie;
- dietă: bogată în legume, fructe; AA de origine animală, resorbiţi intestinal în cantitate mare,

pot inhiba competitiv L-Dopa.

- activitate fizică: adaptată posibilităţilor dar constantă.
 PREPARATE ANTI-PARKINSONIENE:

o Preparate ce activează sistemul dopaminergic:

- Dopaminomimetice (agoniști ai receptorilor dopaminergici);
- Inhibitori ai MAO-B;
o Preparate ce inhibă influențele glutamatergice;
o Preparate ce inhibă influențele colinergice (Anticolinergice )
!!!Tratamentul trebuie să fie individualizat, adaptat permanent și în mod precis la
nevoile și simptomele fiecăruia.
 Tratament cu L-DOPA.
Medicamentul este transformat la nivel cerebral în dopamină, care restabilește ulterior echilibrul
normal între inhibiție și excitație la nivelul nucleului caudat și al putamenului. Administarea
dopaminei ca atare nu are același efect, deoarece din cauza structurii ei chimice nu poate traversa
bariera hemato-encefalică, însă L-Dopa, care are o structură ușor diferită, pătrunde cu ușurință în
creier.
 Tratament cu L-DEPRENYL.
Medicamentul inhibă monoamin-oxidaza, enzima responsabilă
pentru distrugerea celei mai mari părți a dopaminei eliberate.
În consecință, dopamina persistă mai mult timp la nivelul
ganglionilor bazali. În plus, din motive
necunoscute, tratamenul cu L-Deprenyl contribuie la
scăderea ratei de distrugere a neuronilor
dopaminergici din substanța neagră.
 TRATAMENT PRIN TRANSPLANT DE CELULE FETALE
DOPAMINERGICE
Pentru tratamentul bolii Parkinson a fost
utilizat transplantul de celule dopaminergice
(prelevate din creierul unui făt avortat) în
nucleul caudat și în putamen, metoda având
un succes moderat și pe termen scurt.
Celulele transplantate nu rămân viabile mai
mult de câteva luni. Dacă s-ar putea prelungi
viabilitatea acestor celule, probabil că acesta
ar deveni tratamentul de elecție în viitor.
 TRATAMENTUL CU DISTRUGEREA PARȚIALĂ A
CIRCUITELOR DE FEEDBACK DIN GANGLIONII
BAZALI
Deoarece implusurile nervoase anormale transmise de la ganglionii bazali la cortexul motor
determină majoritatea manifestărilor din boala Parkinson, au fost efectuate numeroase încercări
pentru tratarea acestor pacienți prin blocarea pe cale chirurgicală a transmiterii acestor
impulsuri.
Timp de mai mulți ani au fost practicate intervenții
chirurgicale la nivelul nucleilor talamici ventrolateral și
ventroanterior, cu scopul întreruperii parțiale a circuitelor
de feedback de la ganglionii bazali către cortex; aceste metode
au înregistrat grade variabile de succes, iar uneori s-au soldat
cu leziuni neurologice grave.

Electrozi implantabili pentru

tratamentul BP
 VĂ MULȚUMESC
PENTRU APRECIERE!
 BIBLIOGRAFIE:
• Guyton & Holl. Tratat de fiziologie a omului, Editura Medicală Callistro,
Ediția a 11-a. 2006;
• https://www.medlife.ro/glosar-medical/afectiuni-medicale/boala-
parkinson-cauze-simptome-tratament;
• Prelegere SNC – Lozovanu S.;
• https://library.usmf.md/sites/default/files/2018-10/44.pdf;
• Neurosurgical Treatment of Movement Disorders, Isabelle M. Germano;
• http://inn.md/wp-content/uploads/2019/04/Boala-Parkinson.pdf
• https://ro.wikipedia.org/wiki/Boala_Parkinson