13.1 Litiaza Urinara

Capitolul 13.1.
Litiaza urinară – Noțiuni generale
Capitolul
13
LITIAZA URINARĂ
13.1. NOŢIUNI GENERALE
Prof. Dr. PETRIȘOR GEAVLETE
DR. DRAGOȘ GEORGESCU,

DR. RĂZVAN MULŢESCU
1025
Tratatul de Urologie
Cuprins:
I. Generalităţi 1027
II. Clasificare 1028
III. Etiologia litiazei urinare 1034
III.1 Sindroame tubulare renale 1036
III.2 Hipercalciuria 1037
III.3 Hiperoxaluria 1038
III.4 Hiperuricozuria 1039
III.5 Xantinuria 1041
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria 1041
III.7 Infecţia urinară 1041
III.8 Obstrucţia căii urinare 1042
III.9 Rinichiul spongios 1043
III.10 Litogeneza indusă medicamentos 1043
IV. Patogenia litiazei urinare 1044
V. Litiaza renală 1049
VI. Litiaza ureterală 1063
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale 1073
VIII. Litiaza vezicală 1076
IX. Litiaza prostatică 1078
X. Litiaza uretrei anterioare la bărbat 1082
Bibliografie 1084
1026
Capitolul 13.1. Litiaza urinară – Noțiuni generale
I. Generalităţi
Litiaza urinară reprezintă o maladie cunoscută încă din antichitate. Specialitatea

urologică a fost recunoscută chiar de Hipocrate, care în jurământul său, spunea: „Nu voi tăia
ca să scot pietre chiar şi la bolnavii la care boala se manifestă. Voi lăsa această operaţie să fie
făcută de cei ce practică aceasta” (Clendening L, 1942).
În prezent, incidenţa importantă a bolii, în special în ţările dezvoltate, determină un
cost economic semnificativ pentru societate, ceea ce justifică eforturile vizând profilaxia şi
tratamentul modern al calculilor. În 1993, litiaza urinară a implicat în Statele Unite costuri de
1,7 miliarde de dolari, incluzând pierderile indirecte datorate incapacităţii de muncă.
Incidenţa litiazei urinare este de circa trei ori mai mare la bărbaţi faţă de femei.
Prevalenţa litiazei urinare este estimată între 2% şi 3%, iar probabilitatea ca un bărbat să
dezvolte boală litiazică până la vârsta de 70 de ani este de 1 la 8. Prevalenţa acestei afecţiuni
pare să aibă un trend ascendent în ultimul sfert de secol (Stamatelou KK, 2003). Această
creştere aparentă poate fi rezultatul atât al unei creşteri reale a incidenţei bolii, dar şi a
depistării litiazei asimptomatice datorită evaluărilor imagistice mai performante.
Până în anii 1980, litiaza urinară a reprezentat o problemă majoră de sănătate, un
procent important dintre pacienţi necesitând intervenţii chirurgicale extensive. Un studiu
efectuat de Menon a demonstrat că aproximativ 20% dintre pacienţii cu boală litiazică
recurentă care au necesitat intervenţii chirurgicale multiple au dezvoltat un grad de
insuficienţă renală (Menon M, 1992). În ultima perioadă au avut loc progrese semnificative
atât în ceea ce priveşte evoluţia tehnică, cu perfecţionarea continuă a metodelor de
tratament minim invaziv, dar şi în aprofundarea datelor privind mecanismele de litogeneză,
cu impact asupra profilaxiei secundare, medicamentoase a acestei afecţiuni. Pe de altă
parte, progresele litotriţiei extracorporeale şi ale chirurgiei endoscopice au determinat o
reducere importantă a morbidităţii asociate tratamentului chirurgical al calculilor urinari.
Îndepărtarea calculului nu rezolvă însă şi boala litiazică. În acelaşi timp, profilaxia recidivelor
este mai dezvoltată decât profilaxia primară a bolii litiazice.
Noţiunea de boală litiazică exprimă totalitatea factorilor bioumorali şi locali care
concură la apariţia litiazei urinare. Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu
reprezintă faza finală a bolii litiazice. Stadiul actual al cunoştinţelor nu permite realizarea
unui screening adecvat pentru depistarea acestei entităţi patologice înainte de apariţia
calculului şi a manifestărilor clinice consecutive. Termenul de diateză litogenă exprimă
susceptibilitatea organismului de a forma calculi. Noţiunea de boală litiazică este mai cuprin-
zătoare, exprimând totalitatea factorilor bioumorali (de organism) şi locali (de organ) care
concurează la apariţia calculilor (Fey B, 1960).
Atitudinea terapeutică optimă a acestei entităţi patologice presupune, pe lângă o
evaluare diagnostică completă asociată unui tratament intervenţional adecvat fiecărui caz şi
înţelegerea factorilor etiologici ai afecţiunii precum şi determinarea riscului metabolic care
să permită o profilaxie secundară a bolii litiazice.
Boala litiazică nu poate fi controlată în totalitate deocamdată, nici în ceea ce priveşte
momentul apariţiei calculului, nici în ceea ce priveşte evoluţia şi prognosticul ei (fie tratată,
fie netratată). În acest sens nu poate fi întreprinsă profilaxia prospectivă eficientă (înainte de
apariţia calculului), ci doar o profilaxie retrospectivă, care de multe ori este insuficientă
pentru controlul evoluţiei bolii. Eliminarea calculului pe cale naturală sau extragerea sa prin
tratament chirurgical, endoscopic sau extracorporal, nu reprezintă faza finală a bolii litiazice.
În continuare, măsurile de profilaxie ale recidivelor acţionează asupra factorilor generatori
bioumorali, micşorând riscul apariţiei unor noi calculi, dar fără a-l elimina.
1027
Recidiva litiazică este destul de frecventă. În absenţa unei profilaxii secundare

adecvate, rata de recurenţă la 5 ani variază între 30 şi 40% (Johnson CM, 1979).
II. Clasificare
Litiaza urinară poate fi clasificată în scop didactic după mai multe criterii:
în funcţie de cauză:
- litiază de organism – în care rolul esenţial îl au tulburările metabolice care
favorizează apariţia calculilor urici, oxalici, sau cistinici
- litiază de organ – datorată unor factori locali care determină obstrucţie - stază –
infecţie
- litiază mixtă – în geneza căreia intervin atât factori dismetabolici, cât şi factori
obstructivi
în funcţie de pH-ul urinar favorizant al litogenezei:
- litiaze „acide” - reprezentate de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH-ul
urinei este acid (pH=5,5)
- litiaze „alcaline” - în care pH-ul este crescut datorită infecţiilor cu germeni
ureazo-pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariţia calculilor
fosfat-amoniaco-magnezieni (struvitici) şi carbonatici
- litiaze cu pH indiferent - care nu prezintă un pH urinar caracteristic, precum
litiaza oxalică
după criteriul radiologic:
- calculi radioopaci - se evidenţiază pe radiografia renovezicală simplă
- calculi radiotransparenţi - se evidenţiază numai urografic
în funcţie de compoziţia chimică:
- anorganici - conţin calciu, oxalat, fosfat, carbonat etc.
- organici - urici, cistinici, xantinici
- micşti
după forma macroscopică (fig.1,2):
- calculi granulari
- calculi ovalari
- calculi aciculari
- calculi radiari
- calculi muriformi
- calculi coraliformi.
a. b.
1028
c. d.
Fig.1. Diverse aspecte de calculi urinari:

granular (a), ovalar (b), acicular (c), radiar (d)
şi muriform (e). e.
a. b.
Fig.2. Calcul coraliform drept:

aspect radiologic (a) şi al piesei după extragerea chirurgicală deschisă (b).
1029
din punct de vedere topografic (fig.3,4,5):

- calculi caliceali
- calculi pielici
- calculi intradiverticulari
- calculi ureterali
- calculi vezicali
- calculi prostatici
- calculi uretrali.
a. b. c.
Fig.3. Aspecte radiologice de calculi: caliceal stâng (a), pielic drept (b) şi ureteral drept (c).
a. b.
Fig.4. Diverticul caliceal mijlociu drept (a) şi superior drept (b) cu litiază intradiverticulară (UIV).
1030
a. b. c.
Fig.5. Aspecte radiologice de calculi vezical (a), intraprostatic (b) şi uretral (c).
în funcţie de numărul şi distribuţia calculilor:

- unici
- multipli, care la rândul lor pot fi situaţi: - unilateral
- bilateral (fig. 6)
în raport de absenţa sau prezenţa recidivelor:
- nerecidivate
- recidivate
- multiplu recidivate (maligne)
după criteriul existenţei complicaţiilor:
- necomplicată
- complicată (prezintă asocierea litiază – infecţie urinară – HTA – insuficienţă renală).
a. b.
Fig.6. Aspecte radiologice de litiază renoureterală bilaterală:

calcul ureteral pelvin drept asociat cu litiază multiplă ureterală lombară şi caliceală stângă (a), litiază
multiplă caliceală şi joncţională dreaptă asociată cu un calcul ureteral pelvin stâng (b).
1031
Cunoaşterea clasificărilor sprijină încadrarea litiazei într-un diagnostic complet,

determinând implicit adoptarea măsurilor terapeutice adecvate.
O clasificare a pacienţilor predispuşi la apariţia litiazei urinare, în funcţie de tipul şi
severitatea acesteia, a fost propusă de EAU (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Aceste categorii sunt utile în ceea ce priveşte necesitatea evaluării metabolice şi a
instituirii tratamentului medicamentos (tabel 1).
Tabel 1. Clasificarea pacienţilor predispuşi la apariţia litiazei urinare (EAU Urolithiasis

Guideline Panel, 2007)
Tip Definiţie Categorie

calculi de infecţie: fosfat-amoniaco-magnezieni, apatită, urat de INF
Litiază amoniu
non-calcică acid uric, urat de amoniu, urat de sodiu UR
cistină CY
prim episod litiazic fără fragmente reziduale So
Prim episod litiazic cu fragmente reziduale Sres
Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, fără fragmente Rmo
Litiază reziduale
calcică Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, cu fragmente Rm-res
reziduale
Episoade litiazice recurente cu boală litiazică severă cu sau fără Rs
fragmente reziduale
Pentru litiaza coraliformă au fost elaborate diferite clasificări (tabel 2,3) (fig.7).
a. b. c. d. e.
Fig.7. Calculi coraliformi tip A (a), B (b), C (c), D (d) şi E (e) (RRVS).
1032
Tabel 2. Clasificarea calculilor coraliformi după Moores şi O’Boyle (fig.7).
Tip A calcul care ocupă întreg sistemul pielocaliceal (piesă unică)

Tip B calcul care ocupă bazinetul şi două grupe caliceale
Tip C calcul care ocupă bazinetul şi o grupă caliceală
calcul coraliform într-un grup caliceal (ramificaţii în toate calicele secundare ale grupului
Tip D
caliceal)
calcul care ocupă întreg bazinetul şi originea tijelor caliceale (fără masă litiazică
Tip E
caliceală)
Tip F calcul care ocupă pielonul inferior la pacienţi cu duplicitate pieloureterală
O altă clasificare elaborată de Proca, ia în considerare morfologia calculului (C) şi a

sistemului pielocaliceal (B) precum şi starea parenchimului renal (R) (Proca E, 1984).
C = tipul morfologic al calculului

C1 = calcul coraliform fără piese caliceale
parţial
total
C2 = calcul coraliform cu piese caliceale
parţial
- monobloc
- articulat
total
- monobloc
- articulat
R = starea parenchimului renal
R1 = parenchim subţire
R2 = parenchim normal
R3 = rinichiul „suculent”, edemaţiat, turgescent
B = aspectul bazinetului
B1 = bazinet mare („complezant”)
B2 = bazinet mic (intrasinusal)
B3 = bazinet „cicatricial” (chirurgie iterativă).
Clasic, pe baza acestor criterii au fost sintetizate indicaţiile tipului de tratament

chirurgical aplicabile în fiecare caz. Totuşi, introducerea pe scară largă a tehnicilor minim
invazive (ESWL, NLP, ureteroscopie retrogradă) a modificat radical aceste recomandări.
C1R1(sau R2) B1 chirurgie facilă prin bazinet

C2R1B1 chirurgie mai dificilă
(pielotomie + nefrotomie, eventual nefrolitotomie bivalvă)
C2R1B2(sau B3) nefrolitotomie bivalvă
C2R2B2(sau B3) chirurgie foarte dificilă
(pielolitotomie imposibilă, nefrolitotomie bivalvă)
C2R3orice B nefrectomie
Tabel 3. Clasificarea calculilor coraliformi (după Proca E, 1984).
1033
O altă clasificare propusă de Smith împarte litiaza urinară, în funcţie de evoluţie, în

patru grupe (Sinescu I, 1998):
Litiaza chirurgical activă, caracterizată prin colici subintrante, refractare la
tratament, obstrucţii severe, infecţii urinare. Aceste complicaţii impun tratament
chirurgical.
Litiaza metabolic activă include cazurile în care, în ultimul an s-a format un nou
calcul, un calcul cunoscut a crescut în dimensiuni sau au eliminat calculi în ultimul
an.
Litiaza metabolic şi chirurgical inactivă cuprinde pacienţii care, după tratamentul
iniţial al litiazei, rămân stabili, fără recidive litiazice sau simptomatologie clinică
minim 3 ani.
Litiaza nedeterminată include cazurile cu manifestări clinice de litiază incerte sau
la care perioada de evaluare este mai mică de un an.
În concluzie, litiaza urinară este o entitate patologică polimorfă din punct de vedere
al compoziţiei chimice, proprietăţilor fizice şi al aspectului macroscopic sau radiologic (tabel
4).
Tabelul 4. Consideraţii generale asupra litiazei renale.
Compoziţia Densitate Aspect

Natura pH urinar Rx
chimică faţă de apă macroscopic
Calcică fosfocalcică alcalin D 22 intens opac mare - uneori
75% coraliform
oxalocalcică indiferent D 10,8 moderat rotunjit - rugos
sau alcalin opac
fosfo-amoniaco- alcalin D 4,1 slab opac rotund sau
magneziano-calcică coraliform;
stratificare
concentrică
frecventă
Urică acid uric acid D 1,4 transparent neted - galben-
20% cărămiziu
Cistinică 1- cistină acid D 3,7 slab opac neted galben
2% ciros
xantină acid D 1,4 transparent neted regulat
Diversă silicaţi matrice diferit opacitate diferit
variabilă
III. Etiologia litiazei urinare
Studiul factorilor care conduc la apariţia litiazei urinare a cunoscut o evoluţie

semnificativă în ultimele decade. Aceşti factori pot fi clasificaţi în non-alimentari, alimentari
şi urinari.
Deşi litiaza urinară a fost considerată în mod tradiţional o afecţiune a rinichilor, ea
este de fapt, o boală sistemică, în etiologia sa intervenind alături de cauzele urinare, diferite
boli sistemice, factori de mediu, dieta etc.
1034
Istoricul familial de litiază urinară se asociază cu o creştere a incidenţei afecţiunii cu

150% (Curhan G, 1997). Aceasta se poate datora, pe de o parte, predispoziţiei genetice şi pe
de alta, expunerii la aceeaşi factori de mediu.
În ceea ce priveşte predispoziţia genetică, pentru litiaza oxalică se presupune că este
implicat un mecanism de transmitere poligenic (Resnick M, 1968). Cu toate că, pentru
anumite forme rare de litiază au fost identificaţi factori genetici implicaţi în mod clar în
etiologia acestora, datele obţinute până în prezent sunt încă limitate.
Litiaza urinară poate fi asociată unei largi palete etiologice (Geavlete P, 1997, 1999):
sindroame tubulare renale
- acidoză tubulară renală
- cistinurie
hipercalcemie
- hiperparatiroidism primar
- sarcoidoză
- imobilizare prelungită
- sindrom lapte alcalin
- hipervitaminoză D
- boli neoplazice
- sindrom Cushing
- hipertiroidism
litiază de acid uric
- idiopatic
- gută
- sindroame mieloproliferative
- tratamente chimioterapice
- cauze care scad debitul urinar
boli enzimatice
- hiperoxalurie primară
- xantinurie
- 2,8 dihidroxiadeninurie
litiază urinară secundară
- hiperoxalurie enterică
- infecţii
- obstrucţii de tract urinar
- rinichiul spongios
- medicamente
- derivaţii urinare
litiază calcică idiopatică
- hipercalciurie
- normocalciurie.
Studii recente au demonstrat că un factor semnificativ de risc al litogenezei este
reprezentat de obezitate, obiectivată prin măsurarea greutăţii, indexului de masă corporală
şi a taliei, independent de prezenţa altor factori etiologici. Totuşi, mecanismul prin care
această modificare intervine la nivel etiopatogenic nu este încă suficient descifrat (Taylor EN,
2005). Sindromul de litiază urinară calcică idiopatică reprezintă 70-80% din totalitatea
cauzelor de litiază în ţările industrializate, în timp ce defectele enzimatice sau sindroamele
tubulare renale reprezintă numai 1% din acestea.
1035
III.1 Sindroame tubulare renale
Acidoza tubulară renală tip I

Este un sindrom care constă în alterarea procesului de acidifiere renală, determinând
acidoză metabolică hipokaliemică, hipercloremică. De apariţia acestui sindrom este respon-
sabilă incapacitatea de a excreta cantităţi normale de acid în urină.
Cea mai frecventă formă de acidoză urinară renală (tipul I) se bazează pe o capacitate
normală de reabsorbţie a bicarbonatului filtrat, asociată însă cu imposibilitatea de a scădea
pH-ul urinar sub 6. Acidoza tubulară renală (ATR) poate exista fie sub formă primară (de tip
infantil sau de tip adult), fie secundară. Forma adultă de ATR apare predominant la femei.
Forma primară poate fi transmisă genetic, de tip autozomal dominant.
Bicarbonatul filtrat este nemodificat în tubul contort proximal, dar tubul contort
distal este incapabil de a genera sau menţine gradientul ionilor de H+ în limite normale.
Simptomatologia este determinată de aceste anomalii electrolitice. Acidoza cronică poate
contribui la dezvoltarea întârziată a copiilor cu ATR tipul I datorită faptului că acidul în exces
este tamponat în sistemul osos. Deşi pierderea urinară de calciu şi fosfor poate determina
osteomalacie, acidoza hipercloremică este uşor de depistat astfel încât pacienţii ajung
rareori în stadiul în care pot dezvolta această complicaţie. Pierderea urinară de potasiu
poate determina hipopotasemie severă asociată cu paralizie atonă.
Litiaza renală (adesea multiplă, bilaterală) apare la 70% din pacienţii cu ATR tip I.
Litogeneza în cadrul acestui sindrom este secundară:
hiperoxaluriei
pH-ului urinar crescut (urina alcalină)
scăderea excreţiei urinare de citrat, pirofosfat, sulfat şi inhibitori de
cristale de hidroxiapatită.
Diagnosticul de ATR tip I se face prin evidenţierea:
• acidozei sistemice (bicarbonat seric < 20 mEq/l)
• pH-ului urinar >5,5 (urină alcalină)
Celelalte tipuri de ATR nu se asociază cu o incidenţă crescută a litiazei urinare.
Cistinuria
Este o boală cu transmitere autozomal recesivă caracterizată de existenţa unui defect
de transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei la nivelul tubilor renali şi a tractului
gastrointestinal. Astfel, la homozigoţi, se înregistrează o excreţie crescută a acestor amino-
acizi în urină. Excreţia zilnică de cistină este de 30 mg pe zi la adulţii normali. Heterozigoţii cu
o excreţie zilnică de cistină mai mică de 400 mg, nu formează în mod normal calculi, în timp
ce homozigoţii excretă în urină peste 400 mg de cistină pe zi.
O altă boală cu transmitere autozomal recesivă, cistinoza, trebuie diferenţiată de
cistinurie. În cadrul acestei boli are loc o acumulare intracelulară excesivă de cistină, cu
apariţia de depozite cristaline în cornee, conjunctivă, măduvă osoasă, ganglioni limfatici,
organe interne. Toţi pacienţii cu cistinoză au o aminoacidurie generalizată, dar excreţia
zilnică de cistină este de numai 5-10% comparativ cu cea a pacienţilor cu cistinurie. Copiii cu
cistinoză au tendinţa de a produce urină alcalină ceea ce explică raritatea calculilor de cistină
în aceste cazuri.
Structura cistinei este bisulfidică, formată din 2 molecule de cisteină. Solubilitatea sa
se dublează dacă pH-ul creşte peste 7,5 (pKa=8). Această proprietate stă la baza tratamen-
tului medical al cistinuriei.
1036
Afecţiunea se manifestă clinic prin formarea de calculi duri, omogeni, radioopaci.

Frecvent sunt evidenţiaţi calculi mici, sateliţi unui calcul mare (Popescu E, 1997).
Diagnosticul poate fi confirmat prin analiza calculului şi analiza urinei (identificarea
de cristale hexagonale de cistină, mai ales la pH acid). Testul cyanid-nitroprusiat poate fi
utilizat pentru screening, fiind pozitiv dacă există între 75-125 mg cistină/gram creatinină.
III.2 Hipercalciuria
Hipercalciuria, definită ca excreţia a peste 200 mg de calciu/24 de ore, poate fi:

de absorbţie
renală
de resorbţie
Hipercalciuria de absorbţie este responsabilă de apariţia a circa 55% din calculii
urinari, datorându-se asimilării crescute de calciu la nivel intestinal. Hipercalcemia secun-
dară, va determina inhibarea secreţiei de PTH şi hipercalciurie. Au fost descrise două tipuri
de hipercalciurie absorptivă: tipul I, non-responsiv la dietă şi tipul II, care poate fi corectat
prin reducerea aportului de calciu Mecanismele implicate în patogenia acestei dereglări sunt
încă insuficient cunoscute, incluzând modificări ale metabolismului vitaminei D, precum şi o
componentă poligenică (Pak CY, 1980).
Hipercalciuria renală este secundară reabsorbţiei tubulare reduse a calciului.
Consecinţa sistemică a acestei anomalii este creşterea secreţiei de PTH şi implicit, creşterea
absorbţiei intestinale şi a resorbţiei osoase a calciului. Datorită excreţiei urinare crescute a
acestui ion, calcemia serică rămâne normală. Hipercalciuria renală este implicată în etio-
patogenia a circa 9% din calculii urinari (Park S, 2007).
Hipercalciuria resorbtivă este consecinţa mobilizării crescute a calciului de la nivelul
depozitelor osoase.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat în circa 5% din cazurile de litiază
(D’Angelo A, 1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalcemiei şi a
nivelurilor crescute de PTH seric.
PTH-ul este sintetizat de celulele principale din paratiroide şi clivat în două fragmente
majore după eliminarea sa în circulaţie. Fragmentul N-terminal este responsabil de
activitatea biologică şi are un timp de înjumătăţire redus. Fragmentul C-terminal are timp de
înjumătăţire crescut, dar activitate biologică nulă. Acţiunea parathormonului se concre-
tizează în:
creşterea reabsorbţiei renale de calciu
scăderea reabsorbţiei renale de fosfat
activarea conversiei renale de 25-hidroxivitamina D în 1,25-dihidroxi-vitamina D
prin aceasta crescând absorbţia intestinală de calciu.
Rezultatul acestor efecte ale PTH-ului constă în creşterea concentraţiei plasmatice de
calciu. Calciul seric exercită un control prin feedback negativ asupra PTH-ului. La 80% din
pacienţi cauza o reprezintă adenomul paratiroidian, restul cazurilor datorându-se
hiperplaziei celulelor paratiroidiene. Pacienţii cu hipercalcemie şi boală neoplazică prezintă
valori scăzute ale PTH, în timp ce pacienţii cu IRA au PTH crescut dar calciu scăzut. În
hiperparatiroidismul primar fosfaturia duce la hipofosfatemie dar cei mai mulţi pacienţi au
totuşi un nivel normal al fosforului seric.
O altă cauză de hipercalcemie şi hipercalciurie, asociate cu formare de calculi, este
reprezentată de imobilizarea prelungită. Hipercalcemia şi hipercalciuria pot fi severe în
1037
special la adolescenţii aflaţi în perioada de creştere osoasă activă: 10% din cei cu traumatism
al măduvei spinării dezvoltă calculi renali, riscul de litogeneză fiind maxim în primele 3 luni.
Excreţia urinară de calciu depăşeşte nivelele normale după aproximativ 4 săptămâni de la
imobilizare şi atinge nivelul maxim la 16 săptămâni.
Mecanismul principal al autolimitării sindromului îl constituie resorbţia osoasă care
suprimă axul paratiroidă - 1,25-dihidroxivitamina D. Totuşi nivelul calciului plasmatic este la
limita superioară a normalului.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P, 1999):
sindromul lapte alcalin
intoxicaţia cu vitamina D
boli granulomatoase (sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză, etc.)
boli maligne
sindrom Cushing
hipertiroidism
III.3 Hiperoxaluria
Hiperoxaluria se defineşte ca excreţia urinară de oxalat în cantitate mai mare de 40

mg/24 de ore. Deşi, clasic se considera că apariţia litiazei de oxalat de calciu se datora în
special nivelului de oxalat din urină, studiile recente au arătat că şi nivelul calciuriei este
important în aceeaşi măsură (Pak CY, 2004).
Sunt descrise patru tipuri de hiperoxalurie:
primară
enterică
de dietă (prin creşterea aportului exogen de oxalaţi)
prin aport crescut de precursori (vitamina C).
Hiperoxaluria primară
Hiperoxaluria primară este o afecţiune rară,
transmisă genetic autozomal recesiv, caracterizată
de o deficienţă enzimatică la nivelul metabolismului
glioxilatului. Conversia acestuia din urmă în glicină
este alterată, consecinţa biochimică fiind reprezen-
tată de producerea în cantitate crescută de oxalaţi,
iar cea clinică de apariţia litiazei renale de oxalat de
calciu, recurentă, asociată cu nefrocalcinoză (fig.8)
şi care poate conduce frecvent, la apariţia insufici-
enţei renale cronice. Excreţia urinară de oxalat este
în general mai mare de 100 mg/24 de ore.
Fig.8. Litiază oxalică stângă asociată cu nefrocalcinoză.
1038
Astfel, în momentul diagnosticului, calculii urinari sunt prezenţi la 54% dintre

pacienţii cu hiperoxalurie primară, iar nefrocalcinoza în 30% din cazuri (Hoppe B, 2003). În
absenţa unui tratament adecvat, incidenţa insuficienţei renale cronice în stadiu terminal
ajunge până la 50%, cu o mortalitate de 30% (Cochat P, 1999).
În condiţiile alterării funcţiei renale pot apărea şi depozite extrarenale de oxalat.
Au fost descrise două tipuri de hiperoxalurie primară, diferenţele fiind reprezentate
de tipul enzimei deficiente. Astfel, tipul I (aciduria glicolică) este determinat de deficitul de
alanină-glioxalat aminotransferază, fapt care conduce la o excreţie urinară crescută de
oxalat, glioxalat şi glicolat.
Tipul II (L-gliceric aciduria) este secundar unui deficit de glioxalat/hidroxipiruvat
reductază, cu excreţie crescută de oxalat şi acid L-gliceric, dar cu niveluri urinare normale ale
glicolatului şi glioxilatului.
Hiperoxaluria enterică
Sursele de oxalat din dietă sunt reprezentate de vegetale, ceai, cacao, ciocolată,
piper, aportul zilnic fiind cuprins între 100-900 mg.
În condiţii fiziologice, absorbţia oxalatului din dietă este redusă, datorită formării în
intestinul subţire a unor complexe slab absorbabile cu ionii de calciu. Absorbţia are loc în
principal în colon, dar poate avea loc şi de-a lungul tractului digestiv, chiar şi în stomac.
Hiperoxaluria enterică a fost descrisă la începutul anilor ’70, fiind în parte responsa-
bilă pentru abandonarea practicării by-pass-ului jejunoileal ca metodă de control a obezităţii
(Annuk M, 1998).
În cazul unor afecţiuni cronice ale tractului gastrointestinal (rezecţia intestinului
subţire, boli inflamatorii enterice, pancreatită cronică, by-pass jejunoileal etc.) are loc
malabsorbţia grăsimilor fapt care determină creşterea concentraţiei intraluminale de acizi
graşi. Calciul este legat de aceştia, cu reducerea consecutivă a complexelor cu oxalatul şi
absorbţia crescută a acestuia din urmă. De asemenea, acizii graşi şi cei biliari cresc permea-
bilitatea colonului pentru oxalat (Dobbins JW, 1976).
Absorbţia crescută de oxalat la nivel enteric va determina excreţia urinară a unor
cantităţi crescute ale acestui compus, cu formarea consecutivă de calculi urinari. Incidenţa
litiazei renale în boli inflamatorii ale intestinului reprezintă 2-3%, dar rezecţia ileală poate
creşte acest risc până la 10%.
Alte forme de hiperoxalurie

Alte forme de hiperoxalurie survin la pacienţi fără afecţiuni enterice, dar cu
dezechilibre de dietă. Astfel, hiperoxaluria poate fi înregistrată la pacienţi cu un aport
exogen crescut de oxalat sau de vitamina C (în acest ultim caz ca urmare a conversiei
cantităţilor excesive de acid ascorbic în oxalat). De asemenea, o dietă săracă în calciu, poate
determina absorbţia intestinală crescută a oxalaţilor şi hiperoxalurie.
Intoxicaţiile cu etilenglicol sau metoxifluran, precursori ai acidului oxalic, pot deter-
mina hiperoxalurie.
III.4 Hiperuricozuria
Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor (fig.9). Structura sa include
doi protoni disociabili, primul cu pKa=5,5 şi cel de-al doilea cu pKa=10,3. Solubilitatea
acidului uric este limitată, aceasta reprezentând un factor favorizant al litogenezei.
1039
O serie de reacţii enzimatice din cadrul metabolismului endogen conduc la formarea

de mononucleotide inozinice monofosfat. Acizii nucleici din alimentaţie pot fi catabolizaţi
pentru a forma alte două mononucleotide: adenozin monofosfat şi guanin monofosfat.
Nucleotidazele separă grupările fosfat din acestea, cu formarea de inozină, guanozină şi
adenozină. Acţiunea fosforilazelor nucleozidice asupra acestora, formează bazele purinice:
hipoxantina din inozină, guanina din guanozină şi adenina din adenozină. Oxidazele xantinice
convertesc hipoxantina în xantină şi acid uric (Asplin JR, 1996).
Există o serie de enzime salvatoare purinice:
hipoxantin-guanin-fosforibozil-transferază (HGPRT) şi
adenin-fosforibozil-transferază (APRT) care produc
reconversia bazelor purinice la mononucleotide.
Deficitul de HGPRT este responsabil de
apariţia a două sindroame clinice:
Lesch-Nyhan:
- producere de acid uric în exces
- clinic apar manifestări ale SNC:
retard, spasticitate, coreoatetoză,
automutilare
absenţa parţială a HGPRT:
- acid uric crescut
- gută
- fără semne neurologice.
Litiaza de acid uric apare în ambele forme
descrise, fiind secundară excreţiei crescute de acid
uric şi pH-ului urinar acid.
În cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric
plasmatic şi urinar sunt adesea normale, cauza fiind
reprezentată de pH-ul urinar scăzut.
Pacienţii cu gută trataţi cu agenţi uricozurici
au un risc crescut de formare a calculilor. În acest
caz, litogeneza poate fi prevenită prin creşterea
aportului lichidian şi alcalinizarea urinei. Pacienţii cu
boli mieloproliferative pot prezenta hiperuricozurie,
în special la începerea chimio- sau radioterapiei.
Reducerea volumului urinar poate induce
litogeneză, prin precipitarea acidului uric la pH acid.
În această categorie intră şi pacienţii cu ileostomie
sau diaree cronică care pot pierde cantităţi crescute
de fluide şi bicarbonat. Similar, la bărbaţii cu
prostatism pot apărea mici calculi vezicali de acid
uric. Datorită simptomatologiei dureroase, aceşti
pacienţi îşi reduc voluntar frecvenţa micţiunilor prin
reducerea aportului lichidian.
Fig.9. Conversia metabolică a hipoxantinei

în xantină şi acid uric.
1040
Calculii sunt radiotransparenţi, dar încorporarea graduală de impurităţi (inclusiv

calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici. Macroscopic,
calculii de acid uric sunt duri, de culoare galbenă.
III.5 Xantinuria
Xantina este mai puţin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare crescând
odată cu creşterea pH-ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr-un deficit de xantin-
oxidază, asociază excreţie urinară crescută de hipoxantină şi xantină cu niveluri scăzute ale
acidului uric seric şi urinar, putând conduce la formarea de calculi radiotransparenţi.
Tratamentul cu inhibitori de xantinoxidază, precum Allopurinolul (fig. 10), creşte
excreţia urinară de hipoxantină şi xantină. Acest fapt este demonstrat prin apariţia calculilor
la pacienţii aflaţi în tratament medical în cadrul sindromului Lesch-Nyhan şi la cei cu
chimioterapie.
Fig.10. Structura Allopurinolului,

analog al hipoxantinei şi xantinei.
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria
2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică, determinată de

deficitul de APRT. Adenina este transformată în 2,8-dihidroxiadenină, insolubilă pentru un
interval mare al valorilor pH-ului, şi care poate precipita, cu formarea de calculi radio-
transparenţi. Afecţiunea este rară, dar importantă din punct de vedere clinic, putând fi
confundată cu litiaza de acid uric. La copii, această entitate patologică este frecvent
complicată de apariţia insuficienţei renale. Deoarece cristalele de acid uric şi 2,8-dihidroxi-
adenină sunt imposibil de diferenţiat prin analizele de laborator uzuale, compoziţia chimică a
calculului poate fi precizată prin cristalografie, prin difracţie de raze X. Calculii de 2,8-
dihidroxiadenină sunt friabili, de culoare maro sau gri.
III.7 Infecţia urinară
Litiaza renală asociată infecţiei urinare este formată din fosfat amoniaco-magnezian
(Mg-NH4-PO4 x 6H2O, struvită) sau carbonat apatită.
Infecţia tractului urinar cu bacterii producătoare de urează, constituie etapa iniţială
în formarea şi dezvoltarea calculilor de struvită. Germenele asociat uzual cu litiaza de
infecţie este Proteus Mirabilis. Alte microorganisme implicate mai frecvent în etiopatogenia
acestui tip de calculi sunt Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul. Litiaza infectată
constituie 15-20% din totalitatea calculilor urinari. Litiaza struvitică este în general de tip
coraliform, fără ca aceasta să constituie o regulă (Sinescu I, 1998).
Ureaza catalizează formarea de amoniac şi CO2 din uree. Astfel, se produce supra-
saturarea urinei pentru fosfatul amoniaco-magnezian, fapt care determină precipitarea
1041
acestuia (fig.11). Deoarece toate reacţiile au loc în soluţii apoase, dioxidul de carbon
participă sub formă de acid carbonic. În prezenţa pH-ului alcalin, acesta din urmă disociază
pentru a forma bicarbonat, care la rândul său, se scindează pentru a da naştere ionului
carbonat. Ionul carbonat (CO32-) precipită cu ionul fosfat (PO43-) şi ionul de calciu (Ca2+),
formând carbonat apatită.
Fig.11. Formarea ionilor de fosfat sub

Urează acţiunea ureazei bacteriene.
(NH2)3CO + H2O → 2NH3 + CO2
Creşterea pH-ului urinar

La pacienţii cu etiologie meta-
bolică a calculilor urinari pot coexista
infecţii de tract urinar cu bacterii ce nu
NH3 + H2O → NH4+ + OH- (pKa=9)
produc urează. La aceştia, infecţia nu are
un rol etiopatogenic, iar calculii nu
Disocierea fosfatului conţin struvită. În alte cazuri cu
litogeneză metabolică, asocierea
infecţiilor recurente de tract urinar cu
H2PO4- → H+ + HPO42- (pKa=7,2) bacterii producătoare de urează,
determină precipitarea struvitei împre-
HPO42- → H+ + PO43- (pKa=12,4) ună cu oxalatul de calciu sau cistina.
III.8 Obstrucţia căii urinare
Obstrucţia căii urinare, cu stază şi infecţie urinară consecutive, favorizează apariţia

litiazei urinare.
Dintre cauzele urologice de obstrucţie pot fi enumerate:
fimoza congenitală sau dobândită
stenozele congenitale de uretră
stricturile uretrale
obstrucţiile colului vezical
- adenom de prostată
- adenocarcinom de prostată
- tumori vezicale în regiunea colului
megaureterul
stenozele congenitale sau dobândite de joncţiune ureteropielică
tumorile de cale urinară superioară
afecţiunile ce produc compresie extrinsecă a căii urinare superioare.
Asocierea obstrucţie – stază – infecţie este elementul esenţial al litogenezei în aceste
cazuri. Un exemplu clasic, îl constituie formarea calculilor vezicali de acid uric, la pacienţii cu
adenom de prostată. Scăderea diurezei (sub 1000 ml) şi a concentraţiei factorilor inhibitori
din urină, poate contribui de asemenea, la apariţia litiazei urinare.
1042
Obstrucţia tractului urinar superior, limitează eliminarea agregatelor cristaline, care

continuă să crească pentru a forma calculii macroscopici, frecvent complicaţi cu infecţie şi
precipitare de struvită.
III.9 Rinichiul spongios
Se caracterizează prin dilataţia tubilor colectori, care se deschid în una sau mai multe
dintre papilele renale. În absenţa complicaţiilor, această entitate patologică este complet
asimptomatică. Complicaţiile sunt reprezentate de infecţii ale tractului urinar şi litiază renală,
diagnosticul putând fi precizat prin ecografie şi urografie.
III.10 Litogeneza indusă medicamentos
O serie de medicamente au fost incriminate în apariţia litiazei urinare: preparate cu

calciu, vitamina D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren, indianvir.
Astfel, în ceea ce priveşte tratamentul îndelungat cu inhibitori de anhidrază carbonică
(acetazolamidă), acesta poate fi complicat de apariţia litiazei urinare. La baza litogenezei
stau modificările ionice produse de acest medicament. El acţionează la nivelul tubilor
contorţi proximali (cu rol în transferarea bicarbonatului filtrat) şi a celor distali (influenţând
secreţia de ioni de hidrogen).
Ghidul EAU a sintetizat factorii de risc pentru apariţia litiazei urinare recurente astfel
(EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
debutul precoce (la vârste sub 25 de ani)
prezenţa calculilor de bruşit (calciu hidrogen fosfat; CaHPO4.2H2O)
ereditatea
rinichi unic funcţional (deşi nu implică un risc crescut de litogeneză, aceşti pacienţi
necesită, în mod particular, un tratament de prevenire a recurenţelor litiazice)
boli asociate:
- hiperparatiroidism
- acidoză tubulară renală
- cistinuria
- hiperoxaluria primară
- by-pass jejunoileal
- boala Crohn
- rezecţie intestinală
- malabsorbţie
- sarcoidoză
medicamente
- calciu
- vitamina D
- acetazolamidă
- acidul ascorbic în doze de peste 4 g/zi
- sulfonamide
- triamteren
- indianvir
anomalii anatomice
- ectazie tubulară (rinichi spongios)
1043
- stenoză de joncţiune pieloureterală

- diverticul caliceal, chist caliceal
- stenoză ureterală
- reflux vezicoureteral
- rinichi în potcoavă
- ureterocel.
IV. Patogenia litiazei urinare
Clasic, se considera că formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleaţie,

creştere şi agregare a cristalelor. Aceste etape depind de o serie de factori fizico-chimici:
suprasaturaţia urinară
promotorii litogenezei prezenţi în urină
inhibitorii litogenezei prezenţi în urină.
Studiile recente au arătat că formarea calculului este un fenomen foarte complex la
care contribuie mecanisme biochimice, mineralogice, fizice, enzimatice, genetice etc.
Procesele de mineralizare implică precipitarea unei săruri puţin solubile, de obicei în
prezenţa unei matrice organice. Înainte ca fenomenul de cristalizare să aibă loc, trebuie să
fie prezentă suprasaturarea soluţiei. Pornind de la această premisă, multe protocoale de
tratament medical al litiazei urinare se bazează pe reducerea suprasaturării.
Starea fizico-chimică a ionilor în soluţii apoase (urină) implică patru concepte de
bază:
• activitatea ionică
• paritatea ionilor
• solubilitatea
• suprasaturarea relativă.
Cu cât o soluţie este mai ionizată cu atât activitatea sa chimică este mai intensă.
Activitatea unui anumit ion în soluţie este determinată de efectele câmpului electric
creat de ceilalţi ioni. Puterea ionului este o măsură a intensităţii acestui câmp electric, care
creşte direct proporţional cu concentraţia ionică, determinând augmentarea valenţei de
schimb. Activitatea ionilor scade odată cu creşterea puterii acestora. De exemplu, pentru o
concentraţie totală de ioni de calciu egală în urină şi în apă distilată, activitatea acestora va fi
mai mare în apa distilată (care conţine numai ioni similari) decât în urină (unde există şi alte
tipuri de ioni).
Relaţia între activitatea ionilor de sodiu - {Na+} - şi concentraţia acestora - [Na+] - este
dată de formula:
{Na+} = [Na+] x a
unde a = coeficient de activitate pentru ionul de Na.
Coeficientul de activitate este întotdeauna subunitar. Puterea ionică a unei soluţii

saline normale (aşa cum este şi urina) este 0,15 M.
Ionii specifici cu încărcături electrice diferite (ca de exemplu Ca2+ şi SO42-) pot
interacţiona pentru a forma perechi sau complexe. Aceasta, conduce la reducerea concen-
traţiilor ionilor implicaţi, în urină fiind posibile multe asemenea interacţiuni. Activitatea
1044
chimică a unei săruri ca NaCl este dată de produsul activităţii ionilor ce o compun. O
estimare a suprasaturării poate fi dată dacă activitatea chimică este comparată cu
solubilitatea sa. O sare solidă adăugată într-o soluţie apoasă se dizolvă într-o cantitate
determinată de produsul de solubilitate al particulelor componente. Dacă soluţia este în
echilibru cu faza solidă, valoarea produsului de solubilitate (Ksp) este egală cu produsul
activităţii ionilor constituenţi din sare.
Ksp = {Na+} x {Cl-}
unde Ksp = constant la o temperatură dată şi pH dat.

În intervalul de valori normale pentru pH-ul urinar, solubilitatea sărurilor de fosfat de
calciu şi acid uric este pH sensibilă.
Reacţiile chimice precursoare formării fosfatului de calciu se realizează cu producerea
de ioni H+:
Ca5(PO4)3OH = 5Ca2+ + 3PO43- + OH-
Ksp = {Ca2+}5 x {PO43-}3 x {OH-}
H2PO4 = HPO42- + H+
HPO42- = PO43- + H+
Odată cu creşterea pH-ului, activitatea ionului OH- creşte, iar cea a H+ scade. De
aceea, litiaza urinară de fosfat de calciu apare în urina alcalină.
În soluţie apoasă, la 380C şi pH 5,5, jumătate din cantitatea de acid uric este dizolvată iar
restul există sub formă de ion de urat (U-):
HU = H+ + U-
Această proprietate fizico-chimică a acidului uric este responsabilă pentru

solubilitatea sa la diferite valori ale pH-ului. Odată cu creşterea pH-ului, cea mai mare parte
există sub formă de ioni de urat, cu o solubilitate superioară acidului. De aceea, un element
important în tratamentul medical al litiazei de acid uric este reprezentat de creşterea
solubilităţii sale prin creşterea pH-ului.
Dizolvarea cristalelor solide într-o soluţie depinde de suprasaturarea relativă (SS),
care se defineşte astfel:
SS=AP/Ksp
Dacă SS < 1 cristalele se vor dizolva, iar dacă SS > 1 atunci ele vor rămâne în stare
solidă.
Prima etapă în formarea cristalului este nucleerea. Nivelul suprasaturării relative la
care survine acest proces reprezintă produsul de formare. Intervalul dintre produsul de
solubilitate şi cel de formare defineşte zona metastabilă.
Dacă soluţia suprasaturată este pură, nucleerea are loc omogen, la un nivel critic al
suprasaturării relative. Totuşi, urina conţine diferite componente (ca de exemplu membrane
celulare), care stau la baza nucleerii heterogene. Acest fenomen apare la un nivel a
suprasaturării relative inferior celui la care apare nucleerea omogenă. Nucleerea spontană
nu apare în zona metastabilă, dar cristalele preformate cresc până când suprasaturarea
relativă devine supraunitară.
1045
Cristalele ideale sunt alcătuite din unităţi identice, aranjate într-o manieră repetitivă.
Aceste unităţi pot fi atomi, molecule, ioni sau grupuri alcătuite din aceste particule. Totuşi, în
cristalele reale, aceste unităţi nu sunt întotdeauna identice, iar dispoziţia nu este mereu
repetitivă. Deviaţiile de la periodicitate se numesc dislocaţii şi apar adesea în cristalele
formate în sistemele biologice.
Toate substanţele cristaline au o structură aproximativ periodică, evidenţiabilă prin
difracţia cu raze X. Dacă această structură este similară cu cea a altui cristal, diferit, acesta
din urmă este capabil de replicare nucleară şi se poate dezvolta pe structura primului. Acest
fenomen se numeşte epitaxie şi explică dezvoltarea unor calculi urinari cu compoziţie
chimică heterogenă. Un exemplu în acest sens îl constituie asocierea între calculii de acid
uric şi oxalat de calciu.
Nucleul va creşte pentru a forma cristale mari dacă urina rămâne suprasaturată.
Unele din aceste cristale se unesc, proces care poartă numele de agregare. Aceasta
reprezintă un alt mecanism prin care cristalele cresc în mărime pentru a forma calculi.
Litiaza urinară creşte în mărime în principal prin dezvoltarea cristalului şi mai puţin
prin procese de agregare.
Clasic, au fost descrise patru teorii patogenice ale litiazei urinare (Sinescu I, 1997;
Constantiniu R, 2005):
suprasaturarea urinară
inhibiţia creşterii cristalelor
retenţia de particule
matricea.
Totuşi, mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin intricarea tuturor acestor
factori.
Din punct de vedere termodinamic, este imposibil ca un calcul să se dezvolte dacă
urina nu este suprasaturată pentru o anumită componentă a sa. Nu este obligatoriu ca
suprasaturarea să fie continuă, perioadele de întrerupere permiţând totuşi dezvoltarea
litiazei urinare.
Urina poate deveni suprasaturată după ingestia de alimente, în special după cele
bogate în calciu sau oxalat. Acest efect este accentuat după cină, datorită scăderii aportului
de lichide în timpul somnului şi implicit, a scăderii volumului urinar.
Fenomenul de suprasaturare nu poate explica variabilitatea individuală în apariţia
litiazei urinare. Scăderea concentraţiei sau absenţa unor substanţe cu rol de inhibiţie a
cristalizării reprezintă un alt element incriminat.
Au fost identificate o serie de astfel de substanţe:
inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg
inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente de
ARN)
heparina, deşi nu este prezentă în urină în mod normal, este un inhibitor in vitro
al formării cristalelor de oxalat de calciu.
Glicoproteinele acide au fost izolate din urină şi din culturi de ţesut renal umane. S-a
demonstrat că pacienţii cu litiază urinară oxalo-calcică au glicoproteinele acide anormale.
La pacienţii cu litiază renală, nu există o glicoproteină având în componenţa sa acid γ-
carboxiglutamic. Aceasta se numeşte nefrocalcină şi este una dintre cele mai importante
proteine inhibitoare a cristalizării oxalatului de calciu. Cercetările au arătat că nefrocalcina şi
glicoproteina Tamm-Horsfall inhibă agregarea cristalelor de oxalat de calciu la o concentraţie
mai mică de 2x10-9 M.
1046
Aceasta din urmă inhibă agregarea cristalelor monohidrat de oxalat de calciu la un pH

crescut şi o putere ionică scăzută. Totuşi, în cazul unei urini foarte concentrate, aceasta
polimerizează rapid, depăşind alţi inhibitori urinari şi stimulând formarea cristalelor de
oxalat de calciu monohidrat.
Citratul este un alt inhibitor al formării litiazei urinare calcice datorită capacităţii sale
de a forma complexe cu ionul. Astfel, la pH fiziologic în urină se desfăşoară următoarele
reacţii chimice:
Ca3Cit2 ↔ Ca2+ + 2CaCit2-

CaCit- ↔ Ca2+ + Cit3-
Odată cu creşterea concentraţiei de citrat, reacţia este deplasată la stânga, cu

formarea de complexe de calciu. Acest efect scade suprasaturarea oxalatului de calciu şi, în
consecinţă, a potenţialului de cristalizare.
Citratul este filtrat glomerular şi reabsorbit în principal în tubul contort proximal. La
baza controlului clearance-ului renal de citrat se presupune că stă capacitatea mitocondriei
renale de a metaboliza acest compus în cadrul ciclului acidului tricarboxilic. Acidoza
metabolică stimulează pătrunderea şi scade eliminarea citratului din mitocondrie prin
aceasta stimulând procesele de oxidare intramitocondriale. Consecutiv, nivelul de citrat
citoplasmatic scade, determinând creşterea reabsorbţiei acestuia din tubi şi conducând în
final la scăderea eliminării sale urinare. În condiţii de alcaloza metabolică aceste procese se
desfăşoară în sens invers.
Membrana luminală a tubilor contorţi proximali conţine un sistem de transport,
bazat pe un gradient specific pentru intermediarii ciclului acidului tricarboxilic, incluzând şi
citratul.
Rezultă deci că, excreţia urinară de citrat este sensibil influenţată de modificările
echilibrului acido-bazic şi acţiunea acestora asupra celulelor tubulare.
La indivizii sănătoşi fenomenele de dezvoltare a cristalelor mici în urină sunt influen-
ţate de procesele de suprasaturare şi inhibiţie. În mod normal urina poate conţine cristale
mici, adesea de oxalat de calciu dihidrat, dar numai 5-10% din aceşti indivizi vor dezvolta
calculi renali. Cel mai probabil, aceste cristale se formează în ductele colectoare papilare şi
sunt eliminate înainte de a creşte în dimensiuni şi a fi blocate la acest nivel. Potenţialele
cauze de stagnare în lumen pot fi reprezentate de anomaliile anatomice sau aderenţa la
epiteliu. Astfel, poate avea loc creşterea continuă a cristalului prin aglomerare de particule,
reducând şansele de eliminare spontană. Acest scenariu poate explica predispoziţia unor
indivizi la formarea de calculi renali.
Retenţia de cristale urinare poate apare teoretic prin două mecanisme:
mecanismul particulelor libere
mecanismul particulelor fixate.
Conform mecanismului particulelor libere se presupune că nucleerea şi dezvoltarea
cristalului se produce, iniţial, în lumenul tubular. Particulele cristalului cresc cu asemenea
rapiditate încât sunt blocate în ductele colectoare papilare, unde continuă să se dezvolte,
formând calculul macroscopic. Cristalele de oxalat de calciu nu pot creşte suficient de rapid
pentru a bloca complet lumenul, înainte de a fi evacuate de fluxul urinar.
Se presupune că geneza litiazei oxalo-calcice, prin mecanism de particulă liberă, nu
are loc în tubii renali. Este mai probabil ca această litiază să apară prin intermediul celui de al
doilea mecanism, cea de particulă fixată. În legătură cu acest mecanism există mai multe
1047
observaţii. Calculii mici au fost descoperiţi ca fiind ataşaţi de epiteliul ansei Henle. Această
calculoză intranefronică se produce fie prin nucleerea cristalului chiar la nivelul membranei
luminale, fie prin ataşarea unui cristal preformat.
Carr, în 1969, a sugerat un fenomen de absorbţie al cristalelor în vasele limfatice,
urmată de creşterea acestora până la dimensiuni macroscopice. Plăcile Randall sunt depozite
subepiteliale de cristale de calciu. Deşi nu se poate stabili o corelaţie între incidenţa acestora
şi apariţia litiazei, a fost sugerat un fenomen de eroziune a epiteliului de-a lungul plăcii, cu
formarea unui calcul prin dezvoltarea cristalelor aflate în această zonă.
Cristalele de oxalat de calciu au fost identificate în lamina tubulară, spaţiile
intercelulare şi epiteliul bazal tubular. Oxalatul în sine poate fi toxic pentru epiteliul renal iar
necroza celulei tubulare determină expunerea laminei bazale.
De asemenea, a fost descrisă o componentă organică nonproteică din structura
calculului renal numită litofibrină, posibil formată în plăcile Randall şi care poate iniţia
cristalizarea după penetrarea uroteliului.
Cercetări recente arată că legăturile din cadrul cristalului de oxalat de calciu depind
de polaritatea membranei celulare. Aceste legături sunt stimulate de ruperea joncţiunilor
normale intercelulare, cristalele de oxalat de calciu ataşându-se preferenţial de componenta
membranocelulară. Epiteliul celulei renale poate acţiona prin endocitoză asupra cristalelor
de monohidrat de calciu.
Toţi calculii conţin o cantitate variabilă de material organic, formând ceea ce este
numit matrice. Aceasta reprezintă în medie 2,5% din masa litiazică.
Un tip rar de calcul este cel matricial
(matrix), moale, frecvent radiotransparent,
care apare de obicei la pacienţii cu infecţii
bacteriene producătoare de urează (fig. 12).
La acest tip particular, matricea reprezintă
62%.
Fig.12. Litiază moale (aspect endoscopic).
Se presupune că matricea acţionează ca „liant”. Componenta organică formează 85%

din totalul matricei. Analiza chimică constată prezenţa unei mucoproteine numite „substanţa
matriceală A” în urina pacienţilor cu litiază recurentă. Aceasta este formată dintr-o
componentă de tip carbohidrat (33%) şi dintr-una proteică (66%), conţinând în special acizi
aspartic şi glutamic. Componenta carbohidratică include galactoză, manoză, metil pentoză,
glucozamine şi galactozamine.
Uropontina este o altă glicoproteină din structura matricei. Aceasta leagă calciul şi
are aceeaşi structură ca osteopontina aflată în structura oaselor şi a altor ţesuturi
mineralizate. Prin studii pe şoareci s-a demonstrat rolul uropontinei în formarea de calculi
după administrarea de acid glioxilic.
1048
V. Litiaza renală
V.1 Diagnostic clinic
Principalele manifestări clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere şi

hematurie, asociate uneori cu cele ale eventualelor complicaţii precum infecţia urinară, anu-
ria obstructivă sau insuficienţa renală.
Durerea
Durerea are intensitate variabilă, de la durerea surdă, intermitentă, suportabilă, până
la durerea paroxistică lancinantă, datorată obstrucţiei complete şi bruşte, cu distensie şi
hiperpresiune consecutivă în amonte. Nefralgia este de multe ori provocată de mişcare şi
cedează la repaus. Are sediu lombar şi iradiază spre fosa iliacă, regiunea inghinală şi genitală.
În cadrul sindromului dureros, un aspect aparte îl constituie colica nefretică. Aceasta apare
ca durere lombară unilaterală, extrem de intensă, cu accentuări paroxistice şi iradiere
caracteristică (inghinal şi către organele genitale externe), durata variind de la câteva ore la
câteva zile. Semnele care o însoţesc sunt foarte sugestive: intensitatea durerii determină o
agitaţie extremă, bolnavul anxios, transpirat, caută o poziţie antalgică pe care nu o găseşte.
Colica nefretică este uneori atipică, durerea fiind localizată în fosa iliacă, hipocondru sau
generalizat în tot abdomenul, cu semne digestive care pot domina tabloul clinic.
Diagnosticul diferenţial se face cu durerile din:
zona Zoster
nevralgie intercostală
lumbago
colecistite, apendicită (de partea dreaptă)
afecţiuni duodenale
afecţiuni ileocolice
afecţiuni salpingeale (la femeie).
Durerea din litiaza renală poate fi însoţită de hematurie micro sau macroscopică.
Hematuria este determinată de lezarea uroteliului la contactul cu calculul şi este
provocată de mişcare, apărând după durere. Succesiunea inversă (hematurie urmată de
durere) orientează diagnosticul spre o altă sursă de sângerare, probabil tumorală.
Când infecţia urinară se supraadaugă litiazei, aceasta poate determina pielonefrita
acută cu febră, dureri lombare şi piurie. Asocierea litiază – infecţie urinară determină
alterarea parenchimului renal cu evoluţie lentă, progresivă către insuficienţă renală.
Se pot adăuga manifestări digestive reflexe care constau în greţuri, vărsături,
meteorism abdominal, câteodată evocând tabloul clinic al unei pseudoocluzii intestinale.
Examenul clinic obiectiv poate evidenţia:
- lojă renală sensibilă la palpare
- rinichi palpabil, dureros
- prezenţa semnului Giordano
- sensibilitatea la palpare a punctelor ureterale.
V.2 Forme clinice
În funcţie de simptomul dominant se descriu mai multe forme clinice ale litiazei
renale:
1049
1. Forma subclinică – caracterizează calculii mici, fixaţi sau cei coraliformi şi

evoluează asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, în cursul unei explorări radiologice sau
ecografice pentru altă afecţiune. La examenul sumar de urină se poate evidenţia hematurie
microscopică.
2. Forma dureroasă – are ca simptom dominant durerea care variază de la nefralgie
la colica renală.
3. Forma hematurică – hematuria poate fi solitară, ridicând probleme de diagnostic
diferenţial cu patologia tumorală.
4. Forma cu nefromegalie – determinată de stază şi hiperpresiunea supraiacentă
calculului. În acest caz, rinichiul poate fi palpabil, inclusiv ca urmare a complicaţiilor
infecţioase: pielonefrita, pionefrita, pionefroza. Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile
renale prin ecografie, tomografie computerizată şi imagistică prin rezonanţă magnetică
(IRM).
5. Forma febrilă – este determinată de supraadăugarea infecţiei şi necesită
diagnostic diferenţial între pielonefrita acută neobstructivă şi cea litiazică.
6. Forma hipertensivă – se caracterizează prin prezenţa hipertensiunii arteriale de
origine renală şi necesită diagnostic diferenţial cu celelalte cauze de HTA.
7. Forma digestivă – este caracterizată prin fenomene digestive reflexe
predominante, care pot apare atât la copil cât şi la adult şi constau în dureri abdominale şi
lombare, greţuri, vărsături, meteorism. Necesită diagnostic diferenţial cu entităţi patologice
abdominale (apendicită, colecistită, ocluzie intestinală, infarct mezenteric etc.).
8. Forma cu insuficienţă renală cronică – se caracterizează prin prezenţa semnelor
clinice şi paraclinice caracteristice insuficienţei renale. Este întâlnită la pacienţii cu litiază
renală bilaterală sau pe rinichi unic (congenital, funcţional sau chirurgical) neglijată.
V.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul iniţial este cel prezumtiv, bazat pe semnele şi simptomele clinice.

Diagnosticul de certitudine al litiazei urinare se bazează pe prezenţa calculului eliminat
natural sau extras chirurgical.
Diagnosticul clinic se bazează pe urmărirea următoarelor elemente:
• antecedente heredocolaterale litiazice
• antecedente personale litiazice cu eliminări anterioare de calculi
• evidenţierea semnelor şi simptomelor caracteristice
examenul clinic obiectiv.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator şi explorări imagistice.
Examenele de laborator pentru precizarea stării bioumorale a pacientului impun, pe

lângă analizele uzuale (hemogramă completă, uree şi creatinină serice, glicemie, teste
hepatice şi de coagulare) şi monitorizarea diurezei, cu determinarea densităţii şi a pH-ului
urinar, sumarul de urină, numărătoarea leucocitelor şi hematiilor din urină (proba Addis
Hamburger şi Stansfeld Webb) şi urocultura.
La pacienţii cu febră se recomandă dozarea proteinei C reactive, în timp ce la cei cu
vărsături este necesară determinarea sodiului şi potasiului seric.
De asemenea, se vor doza calcemia şi calciuria, fosfatemia şi fosfaturia, oxaluria,
uricozuria, ionii plasmatici, precum şi rezerva alcalină (bicarbonaţii standard).
Examenele de laborator specifice constau în:
1050
dozări serice ale:

- calcemiei
- fosfatemiei
- acidului uric
- bicarbonaţilor
dozări urinare ale:
- calciuriei
- fosfaturiei
- uricozuriei
- cistinuriei
- creatininuriei
- ureei urinare
- oxaluriei
- magneziuriei
- citraturiei
examen sumar de urină:
- pH-ul urinar
- densitatea urinară
- prezenţa de hematii, leucocite, cristale în urină
• urocultura cu antibiogramă.
EAU a elaborat o serie de recomandări de efectuare a acestor investigaţii în funcţie

de tipul litiazei (tabel 5).
Tabel 5. Recomandările referitoare la analizele calculului, sângelui şi urinei, precum şi

indicaţiile prevenţiei în funcţie de categoriile de pacienţi cu litiază (EAU Urolithiasis Guideline Panel,
2007).
Analiza Analize Analize

Categorie Prevenţie
calculului ale sângelui ale urinei
Urocultură
INF Da Creatinină Urează? Da
pH
Uraţi
Uraţi
UR Da pH Da
Creatinină
Volum
Cistină
CY Da Creatinină pH Da
Volum
Ex. bacteriologic
So Rmo pH Nu
Ex. bacteriologic
pH
Calciu Calciu
Sres Rmres Albumină Oxalat
Calculi Da Creatinină Citrat Da
calcici (Uraţi) Creatinină
Volum
(Magneziu)
(Fosfat)
Rs (Uree), (Urat)
1051
Diagnosticul clinic trebuie susţinut prin explorări imagistice care să permită o

evaluare completă pe baza căreia să fie stabilită atitudinea terapeutică optimă.
Explorările imagistice pot fi reprezentate de:

ecografie
radiografie renovezicală simplă
urografie intravenoasă
tomografie computerizată şi IRM
ureteropielografie retrogradă sau anterogradă
angiografie
scintigramă renală cu nefrogramă izotopică.
Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă, care poate permite atât evidenţierea

calculului (fig. 13), cât şi a răsunetului acestuia asupra sistemului pielocaliceal şi rinichiului
(prin aprecierea gradului hidronefrozei şi a indicelui parenchimatos renal). Localizarea
calcului nu este întotdeauna posibilă şi exactă.
Fig. 13. Calcul pielic (aspect ecografic)
Ecografia Doppler duplex (fig. 14)

poate evidenţia creşterea indicelui de
rezistivitate în rinichiul obstruat (Geavlete P,
2000, 2002), precum şi asimetria sau absenţa
jeturilor ureterale la nivelul vezicii urinare,
reducând astfel procentul de rezultate fals-
negative (Geavlete P, 2002).
Totuşi, aceşti parametri prezintă mari variaţii individuale, validarea ca metodă de
investigaţie a colicii renale precum şi standardizarea datelor obţinute necesitând studii
suplimentare. Recent a fost introdusă ecografia 3D, care permite reconstrucţia calculilor,
însă utilitatea practică a acestei metode necesită evaluări suplimentare.
a. b.
Fig.14. Explorare eco-Doppler a unui pacient cu dureri colicative drepte:

jet ureteral drept cu velocitate redusă (a) şi IR renal drept 0,79 (b).
1052
În unele centre, ecografia a înlocuit urografia intravenoasă ca explorare de elecţie în

depistarea litiazei având o sensibilitate de circa 95% (Haddad MC, 1992). Rezultatele fals
negative pot apărea în cazul pacienţilor cu calculi ureterali fără hidronefroză, care pot fi
rareori depistaţi ecografic.
Radiografia renovezicală simplă (RRVS) reprezintă prima explorare radiologică din

cadrul protocolului iniţial de investigaţii. Aceasta evidenţiază prezenţa imaginilor radioopace
de dimensiuni şi forme variate, situate pe aria de proiecţie a rinichiului (fig.15) şi/sau pe
traiectul ipotetic al ureterului.
Fig.15. Calcul pielic stâng (RRVS.
Examenul radiologic simplu poate evidenţia

şi alte imagini radioopace determinate de fleboliţi
(fig.16). Aceştia au de obicei o formă rotundă,
diferită de cea a unui calcul ureteral, asemănătoare
mai curând unei rădăcini dentare (Bloom A, 1988).
Calculii conţinând calciu sunt radioopaci
(Lalli AF, 1974). Roth şi Finlayson au arătat că litiaza
fosfocalcică (apatită este cea mai intens radio-
opacă, având o densitate similară cu cea osoasă
(Roth R, 1973).
Calculii din oxalat de calciu au şi ei o
radioopacitate crescută. Litiaza fosfo-amoniaco-
magneziană are o opacitate redusă şi o structură
neomogenă, laminată.
Calculii din cistină pot fi uşor radioopaci,
datorită conţinutului de sulf. Coe şi Parks au
comparat nefrocalcinoza cu “stele pe un cer
întunecat” (Coe FL, 1988). Aceasta apare în rinichiul
spongios, ca urmare a acumulării cristalelor în
ducturile colectoare dilatate.
Totuşi, un studiu efectuat la Clinica Mayo
sugerează că stabilirea compoziţiei calculilor pe
baza aspectului radiologic are o acurateţe de numai
40%, chiar în situaţia în care evaluarea este
efectuată de radiologi cu mare experienţă
(Ramakumar S, 1999).
Fig.16. Fleboliţi lateral de traiectul ureterului stâng,

indicat de stentul ureteral JJ.
Pe lângă gradul de radioopacitate, compoziţia chimică şi configuraţia calculilor

contribuie la vizualizarea acestora pe radiografia renovezicală simplă. Astfel, calculii de
1053
oxalat de calciu trebuie să aibă dimensiuni de peste 2 mm, iar cei de cistină peste 3-4 mm
pentru a fi evidenţiaţi radiologic. Doar calculii din acid uric pur, dihidroxiadenină, indinavir,
triamteren sau cei de tip matrix pot fi consideraţi total radiotransparenţi. Totuşi, cu excepţia
calculilor de indinavir şi, uneori a celor de tip matrix, aceştia apar radioopaci la tomografia
computerizată fără substanţă de contrast (Stoller ML, 1994).
Radiografia renovezicală simplă poate decela şi eventuale modificări la nivelul
sistemului osos (ca de exemplu osteoporoză în hiperparatiroidism). De asemenea, poate
evidenţia complicaţii ale litiazei: umbra psoasului ştearsă în perinefrită, umbra renală mărită
cu contur neregulat etc.
Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în diagnosticul litiazei

şi complicaţiilor sale. Aceasta evidenţiază calculii radiotransparenţi (ca imagini lacunare
înconjurate pe tot conturul de substanţă de contrast - mantel symptom), precizează sediul
litiazei, dimensiunile sale, efectul asupra căii urinare supraiacente, starea parenchimului
renal (indicele parenchimatos) şi a funcţiei renale (fig.17).
Fig.17. Calcul pielic stâng (UIV).
Diagnosticul de obstrucţie a căii urinare

superioare este confirmat de apariţia cu întârziere a
nefrogramei după injectarea substanţei de contrast
intravenos. Lalli şi Van Arsadalen au subliniat că
datorită acestei întârzieri, filmele urografice
efectuate la 5, 10 şi 20 de minute nu sunt
întotdeauna utile în confirmarea prezenţei şi
localizării calculului (Lalli AF, 1974; Van Arsdalen KN,
1990). De aceea, este necesară extinderea perioadei
de urmărire la 20, 30 şi chiar 60 de minute. Uneori,
clişeele tardive pot fi obţinute la câteva ore sau
chiar o zi după injectarea substanţei de contrast.
Unii autori preferă, pentru depistarea
litiazei, efectuarea urografiei în perfuzie.
Totuşi, în literatură a fost raportată extravazarea urinară spontană la nivelul
fornixului caliceal după această metodă (Borkowski A, 1973). La pacienţii fără infecţie
urinară, acest semn radiologic nu are semnificaţie clinică.
Rinichiul nefuncţional urografic necesită explorări complementare, pentru precizarea
morfologiei sale.
În cazul valorilor ureei serice mai mari de 100-150 mg/dL şi a creatininei serice mai
mari de 1,5-2 mg/dL, urografia intravenoasă nu mai este eficientă.
Ghidul EAU recomandă ca substanţele de contrast iodate să nu fie administrate la
următoarele categorii de pacienţi: cu alergie la acestea, cu niveluri serice ale creatininei >
150 μmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu metformin, sau care asociază
mielomatoză.
Tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) sunt

metode imagistice moderne, care pot fi utile în diagnosticul litiazei renale în general şi
pentru formele secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoză, etc.
1054
Clasic, explorarea imagistică de elecţie la pacienţii cu colică renală a fost reprezentată

de UIV. Deşi acurateţea diagnostică a acesteia este crescută, există şi limitări determinate de
pregătirea neadecvată a colonului (în cazul în care explorarea s-a efectuat în urgenţă),
riscului de alergie la substanţa de contrast, nefrotoxicitate, necesitatea evaluării funcţiei
renale înaintea injectării substanţei, imposibilitatea evidenţierii anumitor calculi (acid uric) şi
duratei crescute a examinării. Tomografia computerizată (fig. 18) înlătură o parte din aceste
neajunsuri, şi odată cu introducerea tomografiei spirale, examenul nativ a devenit metodă
standard de evaluare a pacienţilor cu colică renală.
Fig.18. Aspecte CT de litiază renală stângă.
Examenul tomografic a fost utilizat în practică cu o frecvenţă crescută începând din

anul 1972. Tomografia spirală, utilizată pentru prima dată în 1989, a crescut aplicabilitatea
practică a acestei tehnologii imagistice relativ noi (Spencer BA, 2000).
Datele oferite de CT spiral sunt utile şi în stabilirea atitudinii terapeutice. Dalrymple şi
colaboratorii au dezvoltat un algoritm bazat pe examenul CT spiral fără substanţă de
contrast, pentru determinarea abordării terapeutice a acestor pacienţi (Dalrymple NC, 1998).
Examenul CT spiral cu reconstrucţie tridimensională reprezintă o metodă relativ nou
introdusă, cu utilitate demonstrată în special în cazul litiazei coraliforme, permiţând
adaptarea tehnicii chirurgicale în funcţie de volumul şi conformaţia calculului.
Unii autori au evaluat rolul CT în stabilirea compoziţiei calculilor, dar rezultatele
acestora sunt contradictorii (Van Arsdalen KN, 1990).
Toate aceste avantaje ale examenului CT fără substanţă de contrast, trebuie totuşi
puse în balanţă cu iradierea semnificativ mai mare pe care o implică acestă metodă,
comparativ cu celelalte investigaţii radiologice descrise.
IRM s-a demonstrat utilă în depistarea obstrucţiei căii urinare (Saussine C, 1992),
permiţând evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% din cazuri. Această
explorare îşi găseşte aplicabilitatea la pacienţii cu afectarea funcţiei renale sau alergie la
substanţa de contrast, la care explorarea radiologică este contraindicată. Spre deosebire de
CT, IRM nu permite vizualizarea majorităţii calculilor ureterali, iar studiile in vitro au
evidenţiat că nu este utilă în stabilirea compoziţiei chimice a acestora (Stoller ML, 1991).
Progresele tehnice recente, inclusiv utilizarea substanţelor de contrast, au condus la
creşterea sensibilităţii metodei (Regan F, 1996).
Ureteropielografia retrogradă este utilizată din ce în ce mai rar, fiind utilă în cazul
calculilor radiotransparenţi a căror localizare este greu de stabilit prin alte mijloace, precum
şi în diagnosticul diferenţial cu tumorile uroteliale, în cazul rinichiului nefuncţional, la
1055
pacienţi cu insuficienţă renală sau alergie la substanţa de contrast (fig.19). Pielografia

descendentă, percutanată, este indicată în situaţia în care calea urinară superioră nu este
abordabilă endoscopic sau la pacienţii cu nefrostomie preexistentă.
Fig.19. Calcul coraliform stâng

(ureteropielografie retrogradă).
Scintigrama renală cu nefrogramă izotopică oferă indicaţii asupra funcţionalităţii

parenchimului renal, şi a drenajului urinei la nivelul căilor urinare superioare. Investigaţia
este utilă în special la pacienţii cu insuficienţă renală, litiază pe rinichi unic congenital,
funcţional, chirurgical, sau cu alergie la substanţa de contrast iodată. Astfel, ea poate
contribui la stabilirea indicaţiei chirurgicale.
Aplicaţiile angiografiei la pacienţii cu litiază sunt limitate. Această investigaţie poate
fi utilă atunci când se suspectează o malformaţie vasculară ca factor cauzal al stazei sau în
diagnosticul litiazei asociate cu HTA de origine renovasculară.
Conform ghidului elaborat de EAU explorarea imagistică de elecţie la pacienţii cu
durere lombară acută este reprezentată de urografia intravenoasă. Studiile efectuate în
ultimii ani au demonstrat că tomografia computerizată fără substanţă de contrast reprezintă
o alternativă rapidă, care evită riscurile implicate de utilizarea substanţei de contrast, având
o sensibilitate şi specificitate similare sau superioare urografiei (Homer JA, 2001; Sudah M,
2002; Shine S, 2008).
O altă alternativă o reprezintă evaluarea pacienţilor prin RRVS şi ecografie.
Evaluarea dimensiunilor calculilor

Dimensiunile calculilor pot fi exprimate în diferite moduri. Cel mai adesea, aceasta se
efectuează prin notarea celui mai mare diametru al calculului. Pe baza lungimii şi a lăţimii
calculului se poate aproxima suprafaţa calculului după formula (Tiselius HG, 2003):
Suprafaţa calculului = lungimea x laţimea x π x 0.25
Cunoaşterea suprafeţei calculului permite calcularea volumului după formula

(Ackermann D, 1989):
Volumul = 0.6 x Suprafaţa1.27
Evaluarea CT permite o estimare mai fidelă a volumului calculului prin utilizarea celor
3 diametre (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
1056
Volumul = lungimea x lăţimea x înălţimea x π x 0.52
Analiza chimică a calculilor

Calculii eliminaţi spontan sau extraşi trebuie examinaţi din punct de vedere al
compoziţiei chimice (Asper R, 1990). Aceasta este necesară atât pentru alegerea alternativei
optime de tratament intervenţional, cât şi pentru aplicarea unui tratament preventiv
adecvat (Dretler SP, 1990).
Determinarea compoziţiei chimice poate fi efectuată prin cristalografie cu raze X sau
spectroscopie în infraroşu. Unele studii (Vergauwe DA, 1994) au evidenţiat că analiza
chimică calitativă sau semicantitativă a calculilor determină o rată importantă de erori.
Schneider şi colaboratorii au comparat rezultatele analizei chimice cu difracţia cu raze X,
spectroscopia în infraroşu şi procedeele termoanalitice, constatând că toate aceste
proceduri permit stabilirea cu acurateţe a compoziţiei chimice a calculilor (Schneider HJ,
1973).
Prien şi Frondel au subliniat acurateţea cristalografiei optice sau cu raze X (Prien EL,
1947). Metodele fizice permit diferenţierea între diferitele minerale din compoziţia calculilor
şi necesită probe de mici dimensiuni. Analiza termică necesită probe mai mari, dar oferă şi
rezultate cantitative. Metodele optice permit doar analize calitative.
Numeroşi autori (Prien EL, 1947; Sutor DJ, 1968) au subliniat că difracţia cu raze X
permite detectarea unor componente minore ale calculilor micşti care nu pot fi obiectivate
prin alte mijloace în 20-30% din calculi.
Elliot a recomandat cristalografia optică combinată cu secţionarea atentă a calculului
sub microscop (Elliot JS, 1973). În acest fel pot fi analizate diferite straturi şi segmente ale
calculului. Acesta a evidenţiat că oxalatul de calciu monohidrat reprezintă nucleul a două
treimi din calculi. Majoritatea depozitelor de suprafaţă sunt alcătuite din oxalat de calciu
dihidrat.
Spectroscopia în infraroşu permite detectarea mineralelor cristaline sau amorfe
(Hazarika EZ, 1974; Takasaki E, 1975). De asemenea prin această metodă se poate realiza o
analiză semicantitativă a calculilor de mici dimensiuni.
La pacienţii la care apar modificări în compoziţia urinei datorită tratamentului
medicamentos, a dietei sau a unor afecţiuni care pot influenţa natura calculilor se
recomandă repetarea acestor investigaţii. Atunci când nu pot fi examinaţi calculii, compoziţia
poate fi evaluată prin diferite metode:
teste calitative de cistină (test de nitroprusiat de sodiu, testul Brand etc.)
urocultură (semnificativă în special în cazul infecţiilor cu germeni ureazo-
formatori
evidenţierea cristalelor de struvită sau cistină la examenul sedimentului urinar
determinarea uricemiei
determinarea pH-ului urinar
aspectul radiologic al calculilor.
V.4 Complicaţii
Complicaţiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de obstrucţie, infecţie,

insuficienţă renală cronică şi metaplazii uroteliale.
Obstrucţia litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. Dacă instalarea
sa se realizează progresiv, ea poate evolua asimptomatic, deşi determină o vasoconstricţie
1057
renală intensă, responsabilă de leziuni parenchimatoase. Se apreciază că leziunile renale

devin ireversibile după circa 4 săptămâni de obstrucţie completă. După înlăturarea obstaco-
lului, evoluţia se face către o recuperare incompletă a funcţiei renale sau către atrofie
renală.
Prezenţa obstacolului cu obstrucţia
consecutivă determină hiperpresiune în
amonte cu dilataţia cavităţilor pielocaliceale
şi comprimarea parenchimului renal care
este subţiat şi, treptat, compromis (fig.20).
Fig.20. Rinichi distrus morfofuncţional

prin pionefroză litiazică.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicaţie a litiazei fiind

consecinţa ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului.
Infecţia poate preceda sau urma litiazei şi determinând manifestări clinice de
severitate variabilă.
Frecvent se poate întâlni pielonefrita litiazică acută sau cronică.
Asocierea obstrucţiei litiazice cu infecţia urinară poate determina apariţia
uropionefrozei litiazice sau a rinichiului mic pielonefritic.
Alte complicaţii infecţioase sunt reprezentate de perinefrită şi pielonefrita xanto-
granulomatoasă.
Insuficienţa renală cronică este determinată de obstrucţie şi infecţie care, pe termen
lung, determină apariţia unei nefrite cronice interstiţiale uni sau bilaterale. Insuficienţa
renală cronică terminală secundară litiazei este rară şi necesită epurare extrarenală.
Cea mai dramatică complicaţie este reprezentată de anuria obstructivă litiazică, care
survine prin obstrucţie bilaterală (mai rar) sau rinichi unic congenital, funcţional sau
chirurgical (mai frecvent). Anuria obstructivă necesită drenaj urinar supraiacent obstacolului
sau, ideal, dezobstrucţie de urgenţă a căii urinare superioare.
Leziunile locale determinate de prezenţa calculului timp îndelungat în căile urinare
pot favoriza transformări metaplazice ale uroteliului.
V.5 Prognosticul
Prognosticul litiazei renale depinde de potenţialul de recidivă precum şi de

eventualele complicaţii survenite. Vârsta precoce de apariţie, frecvenţa recidivelor,
bilateralitatea, prezenţa tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu reprezintă
punctul terminus al evoluţiei acestei entităţi patologice.
Terapia curativă trebuie urmată obligatoriu de profilaxia secundară a recurenţelor,
adaptată particularităţilor fiecărui caz în parte.
Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa 50% a ratei recurenţelor
prin aplicarea unui tratament medicamentos şi a dietei (Borghi L, 2002; Ettinger B, 1997).
1058
V.6 Tratament
Alternativele de tratament al litiazei renale pot include:

tratamentul medical
distrucţia extracorporală prin unde de şoc (ESWL)
nefrolitotomie percutană (NLP)
abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia)
laparoscopia
chirurgia deschisă (reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte metode sau
evoluţiilor neglijate, fiind utilizată din ce în ce mai rar).
Tratamentul medical al litiazei renale

Tratamentul medical al litiazei renale cuprinde măsuri generale igieno-dietetice
valabile oricărui tip de litiază şi măsuri terapeutice specifice, individualizate în funcţie de
compoziţia chimică a calculului. Profilaxia în cazul litiazei renale este retrospectivă şi nu
prospectivă.
Tratamentul igieno-dietetic profilactic general se referă la:
ingestia de lichide
regimul alimentar.
Ingestia de lichide („cura de diureză”) trebuie să permită obţinerea unei urine
diluate, care să împiedice precipitarea substanţelor cristaline. Este recomandată ingestia a
peste 2.500 ml de lichide zilnic, în prize de circa 400 ml la 4 ore, asigurându-se astfel o
diureză constantă de circa 1.400 ml. Aceasta permite menţinerea unei densităţii urinare sub
1.010, ceea ce va determina scăderea indicelui de saturare a urinei şi, implicit, reducerea
probabilităţii de precipitare. Diureza trebuie să fie relativ constantă în cursul celor 24 de ore,
pentru a preveni perioadele de oligurie fiziologică dintre orele 0-4 şi 8-12, când se
înregistrează un vârf al concentraţiei („calculul se formează noaptea”).
Regimul alimentar are valoare relativă. Se cunoaşte că alimentaţia predominant
carnată, abundentă în proteine şi grăsimi determină o urină acidă, iar un regim vegetarian
determină o urină alcalină. În litiaza urică este necesară reducerea consumului de proteine
de origine animală, iar în cea oxalică restricţia alimentelor oxaligene şi oxalifore. Consumul
de citrice, în special lămâia, realizează alcalinizarea urinei, fiind util în profilaxia litiazelor
acide. Reducerea aportului de calciu prin restricţia de produse lactate previne apariţia
hipercalciuriei de ingestie cu reducerea riscului litiazei calcice. Profilaxia infecţiei urinare
este, de asemenea, o măsură generală.
Tratamentele specifice sunt caracteristice fiecărui tip de litiază.
Litiaza oxalică
În profilaxia litiazei oxalice, pe lângă măsurile generale se indică administrarea de:
Piridoxină (vitamina B6) în doză de 100-150 mg/zi în cure intermitente
Carbonat de magneziu – 10 g/zi şi oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii de
magneziu fiind inhibitori ai cristalizării
Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi
Diuretice tiazidice – Hidroclorotiazida (Nefrix) în doză de 50 mg de 2 ori pe zi, cu
efect hipocalciuric şi hipooxaluric
Ortofosfaţi – în doză de 2 g/zi, se transformă în pirofosfaţi în urină, având efect
antiagregant al cristalelor
1059
Răşini eterate (Cystenal, Rowatinex) – 10 picături de 2 ori pe zi (împiedică

formarea cristalelor de oxalat)
Allopurinol – în doze de 200 - 400 mg/zi este util în cazul asocierii litiazei oxalice
cu hiperuricozuria.
Litiaza urică
Litiaza urică este o litiază acidă. La un pH urinar de 5,5 în urină există doar acid uric,
care însă, pe măsura scăderii acidităţii, se transformă în uraţi de sodiu şi potasiu care sunt de
14 ori mai solubili. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză cu ape alcaline şi oligo-
minerale şi regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinei se pot folosi:
Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g de 3 /zi
Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi
Uralyt U (conţine acid citric, citrat de sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi
Acetazolamida în doză de 250 mg/zi
Aport de lămâi în cantitate mare.
Allopurinol în doză de 200-400 mg/zi este util în hiperuricemie şi hiperuricozurie. El
inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei (mai solubile) în acid uric (mai
puţin solubil). Totuşi, acest tratament poate conduce la o creştere a incidenţei litiazei
xantinice.
Uratoxidaza blochează metabolizarea nucleoproteinelor la nivelul alantoinei.
Litiaza cistinică
Excreţia urinară normală de cistină este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu litiază
cistinică elimină peste 800 mg/24 de ore. Solubilitatea acesteia creşte în urina alcalină, însă
pentru diluţia a 800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH de 7,8. De aceea,
tratamentul litiazei cistinice cuprinde:
restricţia moderată de proteine
ingestia de lichide peste 4 L/zi
alcalinizarea urinei la pH 7,5 (de exemplu cu bicarbonat de sodiu 16-30 g/zi)
Acetazolamida 500 mg/zi
D-penicilamină (Cuprenil) 2-5 g/zi (care formează cu cistina complexe cu o
solubilitate de 50 de ori mai mare decât a aminoacidului liber) sau Tiopronina.
Litiaza struvitică
Litiaza struvitică se datorează infecţiilor cu germeni ureazo-pozitivi. Măsurile tera-
peutice constau în:
cura de diureză
acidifierea urinei
Acid acetohidroxamic în doză de 1 g/zi, care desface ureea în amoniu
şi acid carbonic
tratamentul infecţiei urinare în funcţie de antibiogramă.
Tratamentul activ
Tratamentul activ de extragere a calculilor include ESWL, NLP, ureteroscopia şi
abordul chirurgical deschis, care fac obiectul unor capitole separate. ESWL este metoda de
elecţie în tratamentul litiazei pielocaliceale cu dimensiuni mai mici de 20 mm. Cu toate
1060
acestea, pentru calculii cu anumite compoziţii chimice (cistină, oxalat de calciu monohidrat
etc.), litotriţia extracorporală are o rată de succes modestă (Busby JE, 2004). De asemenea,
aceasta este redusă şi la pacienţii cu litiază caliceală inferioară, datorită evacuării dificile a
fragmentelor litiazice.
Abordulul percutanat este o metodă eficientă, cu rate de succes de peste 90%, dar
asociată cu o invazivitate şi o potenţială morbiditate asociată crescute.
În ultimii ani, abordul ureteroscopic retrograd a câştigat teren şi în tratamentul
acestor pacienţi (Busby JE, 2004). Ureteroscopia retrogradă este indicată la pacienţii cu
litiază ESWL – rezistentă, în special cu dimensiuni mai mici de 2 cm. Pacienţii cu litiază renală
şi anomalii scheletice, obezitate morbidă, diateze hemoragice, malformaţii renale, la care
abordul percutanat şi/sau ESWL sunt contraindicate sau foarte dificil de efectuat, sunt de
asemenea, candidaţi pentru abordul ureteroscopic flexibil retrograd (Busby JE, 2004).
Această metodă poate fi o alternativă şi în tratamentul litiazei intradiverticulare (Monga M,
2004).
Tratamentul chirurgical deschis mai este practicat astăzi doar într-un număr limitat
de cazuri, cu indicaţii precise, cel mai frecvent la pacienţii fără soluţie terapeutică minim
invazivă sau în cazurile neglijate (fig.21). Chirurgia laparoscopică ablativă sau reparatorie
poate înlocui cu succes aproape întreaga gamă de intervenţii deschise clasice.
Fig.21. Piesă de nefrectomie practicată pentru pionefroză litiazică.
Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă comple-
mentară pentru eliminarea calculilor restanţi de mici dimensiuni sau a fragmentelor
rezultate în urma tratamentului intervenţional. Tratamentul combinat ESWL – chemoliză
poate fi utilizat în cazuri selecţionate de pacienţi cu calculi coraliformi de infecţie. Chemoliza
percutanată necesită cel puţin două tuburi de nefrostomie, pentru a preveni drenajul
substanţei chemolitice în vezică şi hiperpresiunea intrarenală. În cazul calculilor voluminoşi
se recomandă endoprotezarea ureterală cu cateter JJ (Tiselius HG, 1999).
Calculii de infecţie pot fi dizolvaţi utilizând o soluţie Suby sau de hemiacidrin 10%.
Datorită riscului de absorbţie a magneziului acestă metodă implică riscul unor complicaţii
cardiace (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Pentru tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea urinei cu soluţie
THAM sau N acetilcisteină (Kachel TA, 1991).
1061
Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utilizând soluţie
THAM, fie de preferat, terapie orală care urmăreşte reducerea concentraţiei de uraţi prin
administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a pH-ului (Sharma SK, 1992).
Algoritmul terapeutic
Alegerea alternativei optime de tratament al litiazei renale implică o evaluare a
particularităţilor cazurilor, opţiunea fiind dictată de eficienţă în condiţiile unei invazivităţi
minime. Pentru calculii cu diametrul mai mic de 20 mm (suprafaţa mai mică de 300 mm2)
alternativele terapeutice sunt ierarhizate în funcţie de compoziţia chimică. Astfel, în ceea ce
priveşte calculii radioopaci, ghidul EAU recomandă ca primă modalitatate de tratament
litotriţia extracorporală, urmată de abordul percutanat, cel ureteroscopic retrograd, laparo-
scopie şi chirurgie deschisă (tabelul 6).
Tabelul 6. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală radioopacă cu

diametrul mai mic de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Ierarhizare Procedură Nivel de evidenţă Grad de recomandare

1 ESWL 1b A
2 NLP 1b A
3 Ureteroscopie retrogradă 2a C
4 Laparoscopie 2a C
5 Chirurgie deschisă 4 C
Calculii de acid uric cu aceleaşi dimensiuni pot beneficia de chemoliză orală sau de
asocierea acesteia cu ESWL.
Opţiunile terapeutice pentru litiaza cistinică sunt prezentate în tabelul 7.
Tabelul 7. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală cistinică cu

diametrul mai mic de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

1 ESWL 2a B
1 NLP 2a B
2 Ureteroscopie retrogradă 4 C
3 Laparoscopie 4 C
Conform ghidului EAU, pentru calculii radioopaci cu diametrul de peste 20 mm

(suprafaţa mai mare de 300 mm2) NLP reprezintă prima opţiune terapeutică (tabelul 8).
Tabelul 8. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală radioopacă cu

diametrul mai mare de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

1 NLP 1b A
2 ESWL 1b A
3 NLP+ESWL 2b B
4 Laparoscopie 4 C
1062
Alternativele terapeutice sunt modificate şi în cazul litiazei urice (tabel 9), respectiv
cistinice (tabelul 10).
Tabelul 9. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală urică cu


1 Chemoliză orală 2a B
2 ESWL+chemoliză orală 2a B
3 NLP 3 C
3 NLP+chemoliză 3 C
Tabelul 10. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală cistinică cu


1 NLP 2a B
1 NLP+ESWL 2a B
1 NLP+chemoliză 3 C
2 ESWL+chemoliză 3 C
3 Laparoscopie 4 C
Litiaza multiplă, uni sau bilaterală necesită o abordare particulară. Alegerea strategiei
terapeutice atât în ceea ce priveşte modalităţile terapeutice şi ierarhizarea secvenţială a
acestora trebuie să ţină cont de un complex de factori incluzând starea unităţilor renale,
simptomatologie, particularităţile calculului, eventualele comorbidităţi. Calculii pot fi
rezolvaţi în cadrul aceleiaşi proceduri sau secvenţial.
VI. Litiaza ureterală
VI.1 Generalităţi
Calculii ureterali sunt calculi migraţi din sistemul pielocaliceal sau, mai rar, formaţi la
nivelul ureterului, de obicei secundar unor malformaţii congenitale ale acestui segment.
În funcţie de localizare, calculii pot fi (fig.22):
lombari
iliaci
pelvini.
Prezenţa calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi
afectarea căii urinare supraiacente şi a funcţionalităţii unităţii renale. Răsunetul local al
calculilor ureterali se concretizează în edemul peretelui, spasmul musculaturii ureterale şi
microtraumatisme ale mucoasei.
În consecinţă, pot apărea modificări de ureterită, periureterită şi chiar perforaţii ale
ureterului. Modificările locale pot produce în timp modificări de dinamică ale căii urinare
superioare. Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente şi
uneori, infecţia.
Calculii ureterali pot produce obstrucţie ureterală completă sau incompletă. Aceasta
determină o reducere progresivă a funcţiei excretorii renale (Ciocâlteu A, 1997).
1063
a. b. c.
Fig.22. Aspecte radiologice de calculi ureterali lombar (a), iliac (b) şi pelvin (c).
Litiaza ureterală poate fi uni sau bilaterală (fig.23), iar din punct de vedere al
compoziţiei chimice calculii sunt identici cu cei renali.
Fig.23. Litiază ureterală bilaterală:

lombară dreaptă şi pelvină stângă.
După obstrucţie apare o redistribuţie rapidă

a fluxului sangvin renal dinspre medulară spre
corticală şi, în consecinţă, o reducere a ratei filtrării
glomerulare şi a fluxului plasmatic, reflectate în
reducerea atât a funcţiei glomerulare, cât şi a celei
tubulare (Lackner H, 1970; Jones DA, 1989). Finkle şi
Vaughan au evidenţiat faptul că această reducere
este determinată de scăderea fluxului sangvin renal
(Finkle AL, 1970; Vaughan ED Jr, 1971). Stecker şi
Gillenwater au constatat un defect semnificativ de
concentrare şi o reducere a excreţiei urinare acide
după obstrucţia ureterală parţială (Stecker JF Jr,
1971).
Moody şi colaboratorii au împărţit răspunsul
renal la obstrucţia ureterală în 3 faze (Moody TE,
1975):
în primele ore, fluxul sangvin renal ipsilateral şi presiunea ureterală cresc
1064
după 5-12 ore se reduce fluxul sangvin renal, în timp ce presiunea ureterală
continuă să crească
în cea de-a treia fază, atât fluxul sangvin renal cât şi presiunea ureterală se reduc.
Creşterea iniţială a fluxul sangvin renal cu 15-20% apare printr-un mecanism de
apărare ce încearcă să menţină homeostazia apei şi a sării. Ca răspuns la creşterea presiunii
ureterale se instalează vasodilataţia arteriolelor preglomerulare. Se consideră că această
vasodilataţie este datorată unui reflex miogenic care ar apărea în urma modificării presiunii
transmurale parietale. Vasodilataţia din faza iniţială poate fi abolită dacă se administrează
indometacin sau alţi inhibitori de ciclooxigenază care inhibă sinteza de prostaglandine.
Reducerea moderată a fluxului sangvin renal, chiar sub valorile iniţiale, survenită la 2
– 5 ore de la instalarea obstrucţiei este determinată de vasoconstricţia arteriolei eferente
apărută în încercarea de menţinere a filtratului glomerular după dilataţia arteriolei aferente.
Persistenţa obstrucţiei face ca presiunea intratubulară să poată fi menţinută doar prin
diminuarea reabsorbţiei tubulare şi scăderea fluxului sangvin renal.
După 24 de ore, fluxul sangvin renal, presiunea ureterală şi filtratul glomerular scad,
ca urmare a instalării vasoconstricţiei. Vaughan şi colaboratorii au evidenţiat o creştere a
fluxului sangvin la nivelul rinichiului contralateral pe măsură ce funcţia şi fluxul sangvin ale
unităţii renale obstruate se reduc (Vaughan ED Jr, 1970). De asemenea au constatat că,
eliminarea obstrucţiei după 8 săptămâni determină o creştere rapidă a fluxului sangvin
ipsilateral şi o refacere parţială a funcţiei renale. Finkle şi Smith au presupus că efectele
majore ale obstrucţiei se produc la nivelul sistemului tubular (Finkle AL, 1970).
Obstrucţia determină nu numai reducerea funcţiei renale, dar afectează rapid şi
peristaltica ureterală. Gee şi Kiviat au constatat apariţia hipertrofiei musculaturii ureterale
după trei zile de la instalarea obstrucţiei. Prelungirea obstrucţiei peste două săptămâni
determină constituirea unor depozite de ţesut conjunctiv între fibrele musculare (Gee WF,
1975). Aceste modificări devin semnificative după 8 săptămâni. Obstrucţia ureterală cronică
conduce la reducerea peristalticii şi a presiunii ureterale. Prezenţa infecţiei urinare produce
o afectare suplimentară a funcţiei ureterale.
O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în care se poate aplica un
tratament conservator fără apariţia unor leziuni renale ireversibile. În cazul asocierii infecţiei
urinare, eliminarea factorului obstructiv reprezintă o urgenţă.
În cazul obstrucţiei complete, fără infecţie asociată, deteriorarea funcţiei renale
apare la 18-24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcţiei renale apar între 5 şi 14 zile. După 16
săptămâni de obstrucţie, este posibilă refacerea doar într-o măsură redusă a funcţiei renale
(Stecker JF Jr, 1971).
Obstrucţia parţială determină o afectare mai redusă a funcţiei renale, dar şi în acest
caz pot apărea afectări funcţionale ireversibile. Schweitzer, studiind efectele obstrucţiei
ureterale parţiale, a constatat că alterărările renale survin relativ precoce de la instalarea
obstacolului, recomandând intervenţia precoce pentru a evita complet apariţia leziunilor
renale (Schweitzer FA, 1973).
Majoritatea studiilor converg spre concluzia că leziunile renale ireversibile, detec-
tabile pe un rinichi anterior normal, apar doar după o obstrucţie completă de peste 4
săptămâni. În cazul în care calculul nu a fost eliminat spontan în acest interval se impune
îndepărtarea sa activă.
Obstrucţia completă pe rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical determină
anurie obstructivă.
1065
VI.2 Diagnostic clinic
Prezenţa calculilor ureterali generează un tablou clinic sugestiv determinat de

modificările locale şi cele ale căii urinare supraiacente.
Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Tipic, colica renală
survine în cursul nopţii sau dimineţii, cu debut brusc. Calculul ureteral migrator, parţial
obstructiv determină cea mai violentă simptomatologie. Durerea apare lombar şi la nivelul
flancului, iradiind descendent până la nivelul organelor genitale externe. Prin deplasarea
calculului spre ureterul mijociu, durerea iradiază lateral şi anterior. Datorită transmisiei
durerii prin sistemul nervos autonom, există riscul confuziei în ceea ce priveşte sursa durerii.
Deoarece ganglionii celiaci asigură inervaţia atât a rinichiului cât şi a stomacului, greaţa şi
voma sunt deseori asociate colicii renale. Mai mult, ileusul dinamic, staza gastrică sau
diareea pot completa tabloul clinic. Similitudinile între manifestările clinice ale colicii renale
cu cele gastrointestinale pot conduce la dificultăţi în diagnosticul diferenţial cu numeroase
afecţiuni: gastroenterită, apendicită acută, colită, salpingită etc.
Ca urmare a durerii şi agitaţiei poate apărea creşterea alurii ventriculare şi a tensiunii
arteriale.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, uneori cu cheaguri sau microscopică,
decelabilă în sedimentul urinar sau la probele Addis sau Stansfeld-Webb. În mod tipic
hematuria urmează colicii renale.
Examenul sumar de urină evidenţiază, în majoritatea cazurilor, prezenţa hematuriei
micro sau macroscopice. Totuşi, Press şi colaboratorii au raportat că 15% dintr-o serie de
140 de pacienţi cu colică renală nu au prezentat hematurie (Press SM, 1995). În unele cazuri,
hematuria macroscopică poate reprezenta singura manifestare clinică. Leucocituria modera-
tă poate fi evidenţiată chiar şi în cazul pacienţilor fără infecţie urinară asociată. Asocierea
infecţiei urinare poate conduce la apariţia febrei.
Manifestările clinice ale litiazei ureterale sunt dependente de localizarea acestuia.
Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se asociază
frecvent hematuria totală. De regulă, calculii de până la 5-6 mm se pot angaja şi depăşi
joncţiunea pieloureterală, după care ureterul lombar va fi parcurs relativ uşor (are diametrul
mai larg, de circa 8-10 mm), până la încrucişarea acestuia cu vasele iliace, unde diametrul
ureteral se reduce la circa 4 mm şi există probabilitatea impactării calculului. Pentru ureterul
proximal, obstrucţia se traduce prin dureri colicative lombare. Pe măsură ce calculul
progresează spre ureterul pelvin, durerile devin intermitente, exacerbate de peristaltica
acestuia. Durerile iradiază spre flanc şi mezogastru, apoi spre hipogastru, asociindu-se cu
greaţă şi vărsături.
Litiaza ureterală distală se caracterizează prin faptul că pe măsură ce calculul coboară
de-a lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative, intermitente, iradiind la
bărbat, spre canalul inghinal, testiculul homolateral şi faţa internă a coapsei. La femei,
durerile iradiază spre hipogastru şi labiile mari. În acest segment, se descriu raporturile
anatomice ale ureterului cu canalul deferent, respectiv artera uterină şi apoi joncţiunea
ureterovezicală, care reprezintă ultima strâmtoare anatomică a acestuia, nivel la care
diametrul conductului are 1-5 mm. Pe măsură ce calculii se apropie de vezica urinară, la
semnele obstructive descrise, se adaugă cele de iritaţie vezicală (dureri iradiate spre uretră,
tenesme vezicale, poalchiurie) explicate prin inervaţia comună a ureterului distal şi a
trigonului vezical.
1066
Prezenţa calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte ureterale:

superior, mijlociu şi inferior. Sensibilitatea acestor puncte poate ridica probleme de
diagnostic diferenţial cu:
litiaza renală (sensibilitate în punctul ureteral superior)
colica salpingiană
apendicita
anexita
VI.3 Forme clinice
În funcţie de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe forme de
litiază ureterală:
forma asimptomatică sau silenţioasă
forma dureroasă
forma hematurică
forma febrilă
forma anurică.
VI.4 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator (aceleaşi ca pentru litiaza

renală), explorări radiologice şi ecografice.
Ecografia este prima metodă imagistică care se utilizează (fig.24). În general, ea
precizează răsunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului şi cavităţilor renale
(gradul de ureterohidronefroză). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de stabilit prin
această metodă. Totuşi, această evaluare este grevată de un grad de subiectivitate, depen-
dentă de operator.
Fig.24. Hidronefroză gradul II secundară

unui calcul ureteral (aspect ecografic).
Fig.25. Calcul ureteral stâng (RRVS).
Radiografia renovezicală simplă permite evidenţierea calculilor radioopaci (fig.25).
1067
Urografia intravenoasă se poate impune pentru stabilirea atitudinii terapeutice. Ea

poate evidenţia calculii ureterali radiotransparenţi, topografia litiazei, răsunetul ei asupra
căilor urinare supraiacente şi a funcţiei renale (fig. 26).
Elton şi colaboratorii au evaluat necesitatea urografiei intravenoase de urgenţă în
diagnosticul calculilor ureterali (Elton TJ, 1993). Într-o serie de 203 pacienţi cu colică renală şi
hematurie, autorii au comparat acurateţea diagnostică a radiografiei renovezicale simple cu
asocierea acesteia cu urografia intravenoasă. La pacienţii cu durere lombară cu debut acut şi
hematurie, radiografia renovezicală simplă pozitivă a avut o acurateţe diagnostică în ceea ce
priveşte prezenţa calculilor ureterali de 96%. La pacienţii cu radiografie negativă sau echi-
vocă, acurateţea diagnostică este mult mai redusă. Pe baza acestor rezultate, autorii au
concluzionat că urografia intravenoasă nu este obligatorie pentru diagnosticul calculilor
ureterali la pacienţii cu simptomatologie tipică, hematurie şi RRVS pozitivă.
În cazul rinichiului nefuncţional urografic, diagnosticul se baza pe ureteropielografia
retrogradă şi pielografia descendentă (caracterul istoric este din ce în ce mai evident).
Fig.26. Calcul ureteral stâng cu ureterohidronefroză

stângă gradul II (UIV).
Smith şi colaboratorii au evidenţiat avan-

tajele CT spirale în evaluarea pacienţilor cu colică
renală (Smith RC, 1995). Studiul efectuat a comparat
tomografia computerizată fără substanţă de
contrast cu urografia intravenoasă la pacienţii cu
probabilitate de litiază ureterală. Studiul a fost oprit
după evaluarea a doar 22 de pacienţi, datorită
avantajelor clare ale tomografiei, incluzând redu-
cerea timpului şi a costurilor examinării precum şi a
morbidităţii determinate de substanţa de contrast.
Un alt avantaj al CT constă în posibilitatea depistării
unor alte afecţiuni (apendicită, chist ovarian etc.)
care pot determina o simptomatologie similară
litiazei ureterale.
Studiul efectuat de Smith a evidenţiat o sensibilitate de 97% şi o specificitate de 96%
a CT, precum şi o valoare predictivă pozitivă de 96%, respectiv negativă de 97%. Pe lângă
posibilitatea de a determina localizarea şi dimensiunile calculilor, au fost identificate criterii
de evidenţiere a obstrucţiei ureterale: hidroureterul, aspectul grăsimii periureterale,
hidronefroza şi nefromegalia (Smith RC, 1996).
Dilataţia ureterală asociată cu modificarea aspectului
grăsimii periureterale au determinat o acurateţe crescută în
diagnosticul tomografic al calculilor ureterali, având o valoare
predictivă pozitivă de 99%, respectiv negativă de 95%. În
cazuri excepţionale, ureteroscopia poate fi utilizată şi ca
metodă diagnostică a litiazei, atunci când celelalte investigaţii
imagistice nu pot furniza informaţii precise (fig.27).
Fig.27. Calcul ureteral (aspect ureteroscopic.)
1068
VI.5 Evoluţie
Calculii ureterali mai mici de 5 mm se pot elimina spontan pe cale naturală. Calculii
care depăşesc aceste dimensiuni sau sunt mai mici, dar rugoşi, determină obstrucţie cu stază
supraiacentă consecutivă şi infecţie, favorizând alterarea parenchimului renal.
VI.6 Tratament
Tratamentul poate include următoarele alternative:

Medical (cu valoare simptomatică sau cu intenţie curativă - eliminarea calculului)
Distrucţie extracorporală cu unde de şoc (ESWL) fie in situ, fie după împingerea
calculului ureteral în sistemul pielocaliceal
Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau după litotriţie intracorporală
Abord percutan (în general pentru
localizările ureterale lombare, asocia-
te cu litiază renală sau cu cale urinară
subiacentă greu practicabilă)
Endovezical – incizia orificiului ureteral
pentru calculii inclavaţi în meatul
ureteral (fig.28)
Chirurgical deschis (ureterolitotomia a
devenit o mare raritate)
Laparoscopic (pentru cazuri selecţio-
nate).
Fig.28. Incizia endoscopică a orificiului ureteral pentru extragerea unui calcul intramural.
Tratamentul medical cuprinde măsurile de expulzie a calculului pe cale naturală,

alături de cel profilactic al recidivelor, descris în secţiunea dedicată litiazei renale.
Măsurile de expulzie a calculului cuprind:

stimularea diurezei (aşa numitul „ciocan de apă”) prin ingestia în 2 reprize a circa 750
ml de apă în 45 de minute de două ori pe zi
administrarea de medicamente antispastice, antiinflamatoare, antiprostaglandine
sau alfa-blocante, blocanţi de calciu
căldură locală.
Efectul favorabil al administrării antiinflamatoarelor nonsteroidiene în tratamentul
colicii renale a fost demonstrat în 1978 (Holmlund D, 1978).
Ghidul EAU recomandă începerea tratamentului cu diclofenac şi schimbarea acestuia
cu alt medicament în cazul persistenţei durerii (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Studiile efectuate au evidenţiat efectele superioare ale antiinflamatoarelor
nonsteroidiene comparativ cu alte analgezice (Lundstam SO, 1982). Comparaţia între
rezultatele administrării diclofenacului şi ketoprofenului nu a demonstrat diferenţe
semnificative (Cohen E, 1998).
De asemenea, tratamentul antiinflamator poate fi utilizat şi pentru prevenirea
episoadelor recurente de colică renală. Într-un studiu dublu-orb, placebo-controlat, Laerum
1069
şi colaboratorii au evidenţiat o reducere importantă a crizelor dureroase prin administrarea

de 50 mg de diclofenac de trei ori pe zi (Laerum E, 1995).
Pentru favorizarea expulziei calculilor ureterali au fost testate diverse clase de
medicamente, în special blocanţi ai canalelor de calciu şi alfablocante.
Deşi ambele tipuri de substanţe au fost asociate cu rate mai mari ale eliminării
calculilor decât în loturile martor, totuşi consensul EAU/AUA raportează rezultate
semnificative statistic numai în cazul alfa-blocantelor (o îmbunătăţire de 29% faţă de numai
9% în cazul nifedipinei).
Cele mai multe studii au utilizat tamsulosinul pentru facilitarea pasajului.
Totuşi, Yilmaz raportează rate de succes similare pentru terazosin, doxazosin şi
tamsulosin (Yilmaz, 2005).
Tratamentul prin ESWL, ureteroscopie sau NLP sunt alternative care vor fi tratate în
capitole separate.
Conform ghidului Asociaţiei Europene de Urologie (EAU), indicaţiile terapeutice ale
litiazei ureterale sunt diferenţiate în funcţie de localizare, dimensiuni, gradul obstrucţiei,
compoziţie chimică şi asocierea potenţială a infecţiei (tabelele 11,12,13,14).
Tabelul 11. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului proxi-

mal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Calculi 1. ESWL in situ

radioopaci 2. ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
a. cu ureteroscop semirigid
b. cu ureteroscop flexibil
Calculi 1. Antibioterapie + ESWL in situ
complicaţi 2. Antibioterapie + ESWL după ascensionarea calculului (push up)
cu infecţie 3. Antibioterapie + Nefrolitotomie percutană + Ureteroscopie anterogradă
4. Antibioterapie + Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
Calculi 1 Stent + chemoliză orală
de acid uric 2 ESWL in situ + chemoliză orală
3 Ureteroscopie anterogradă
4 Ureteroscopie retrogradă cu litotriţie de contact
Calculi 1 ESWL in situ
de cistină 2 ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3 Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4 Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
a) cu ureteroscop semirigid
b) cu ureteroscop flexibil
1070
Tabelul 12. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului mijlo-

ciu (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

radioopaci 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucţie de contact
- cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral sau substanţă de contrast intravenos + ESWL
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL

complicaţi 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
cu infecţie - cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Stent + chemoliză orală
de acid uric 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucţie de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil
de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact cu ureteroscop semirigid sau
cu ureteroscop flexibil
Tabelul 13. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului
distal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
radioopaci 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
- cu ureteroscop rigid + litotriţie ultrasonică (US), laser sau dezintegrare
electrohidraulică
2. Cateter ureteral + ESWL
complicaţi 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
cu infecţie 2. Antibioterapie + nefrostomie percutană + ESWL in situ
2. Antibioterapie + cateter ureteral + ESWL
de acid uric 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
2. cateter ureteral (+ mediu de contrast) + ESWL
3. Nefrostomie percutană + mediu de contrast anterograd + ESWL in situ
de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
- cu ureteroscop rigid + US, laser sau dezintegrare electrohidraulică
2. Cateter ureteral + ESWL
1071
Tabelul 14. Recomandările de tratament pentru steinstrasse (EAU Urolithiasis

Guideline Panel, 2007).
Obstrucţie şi/sau simptomatologie

Fără obstrucţie
prezentă
1. ESWL 1. Nefrostomie percutanată
Ureterul
2. Stent
proximal
3. ESWL
Ureterul
2. Stent
mijlociu
3. ESWL
Ureterul 2. Ureteroscopie 2. ESWL
distal retrogradă 3. Ureteroscopie retrogradă
Reevaluarea datelor disponibile în meta-analize recente a condus, în anul 2007, la

elaborarea unui consens EAU/AUA (tabelul 15).
Tabelul 15. Ierarhizarea alternativelor terapeutice de primă linie pentru litiaza urete-
rală (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
1. Terapie medicală de favorizare a pasajului în condiţiile

controlului eficient al simptomatologiei
Pacient index Calculi 1. Terapie activă în cazurile în care obstrucţia persistă, calculul nu
< 10 mm progresează sau survin colici persistente, incontrolabile
terapeutic
Calculi 1. ESWL
> 10 mm 1. Ureteroscopie
Litiază 1. Decomprimarea căii urinare prin nefrostomie sau cateter JJ, cu tratamentul
complicată litiazei într-un timp secundar
septic
Litiază urică 1. Chemoliză asociată cu tratament medical expulziv
2. Ureteroscopia
1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
Litiază a. Ho:YAG
cistinică b. Ultrasonică
c. Pneumatică
2. ESWL
Pacient 1. ESWL Alegerea tipului de tratament se va face în funcţie de
pediatric 2. Ureteroscopie dimensiunile copilului şi particularităţile lui anatomice
Gravide 1.Ureteroscopie cu litotriţie Ho:YAG
N.B.: Pacient index: persoană adultă (cu excepţia gravidelor) cu litiază ureterală
noncistinică/nonurică, fără calculi renali, cu funcţie renală contralaterală normală şi a cărei
condiţie medicală şi anatomie permit aplicarea oricărei alternative terapeutice.
1072
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale
VII.1 Litiaza de cale urinară superioară la copil

Atitudinea terapeutică în cazul litiazei de cale urinară superioară la pacientul
pediatric necesită o abordare nuanţată, ţinând cont de particularităţile fiecărui caz. Clasic, se
considera că posibilitatea de eliminare spontană a calculului este mai mare la copil faţă de
adult. Cu toate acestea, studii recente au sugerat că, la pacientul pediatric, pentru calculii cu
dimensiuni de peste 3 mm există şanse relativ reduse de depăşire a joncţiunii uretero-
vezicale.
Spre deosebire de adult, la care datele din literatură au demonstrat că rata de
eliminare spontană depinde de localizarea şi dimensiunile litiazei, există puţine informaţii în
ceea ce priveşte corelaţiile între aceşti parametri şi pasajul spontan al calculului la copil.
Indicaţiile absolute ale tratamentului intervenţional pentru litiaza ureterală sunt
similare celor de la adult incluzând infecţia, simptomatologia rebelă la tratament, afectarea
secundară a funcţiei renale. În evaluarea acestor pacienţi trebuie avute în vedere eventu-
alele malformaţii congenitale asociate.
La copil, atât ESWL, cât şi ureteroscopia retrogradă necesită anestezie generală,
astfel că din acest punct de vedere, nu există diferenţe în favoarea uneia dintre proceduri.
Localizarea calculului ureteral nu influenţează în mod decisiv alegerea modalităţii de
tratament. Pentru litiaza ureterală distală la copil, abordul ureteroscopic poate fi considerat
prima alternativă din armamentarium-ul terapeutic. De asemenea, calculii ureterali proxi-
mali pot beneficia, în condiţii bune, de tratament endoscopic (Wollin TA, 1999).
În cazul litiazei renale, litotriţia extracorporală este cea mai puţin invazivă alternativă
de tratament, cu o rată de stone-free de peste 80% şi complicaţii minime (Tan AH, 2004).
Limitările metodei derivă din rata relativ crescută a repetării procedurilor şi a necesităţii
manevrelor auxiliare.
Dezideratul extragerii complete a calculilor după o singură procedură reprezintă un
argument în favoarea abordului ureteroscopic faţă de ESWL.
Consensul EAU/AUA consideră ESWL şi ureteroscopia retrogradă metode de primă
linie în tratamentul litiazei de cale urinară superioară la pacientul pediatric, alegerea unei
alternative sau a celeilalte depinzând de dimensiunile şi particularităţile anatomice ale
copilului (EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
VII.2 Litiaza de cale urinară superioară la gravidă
Litiaza urinară la gravide are o importanţă practică particulară, atât datorită riscurilor
materne, cât şi a celor fetale. Colica renală, infecţia şi obstrucţia pot fi asociate cu naşterea
prematură (Hendricks SK, 1991).
Incidenţa litiazei ureterale la gravide este cuprinsă între 1:1500 şi 1:2500 (Rodriguez
PN, 1988), fiind similară cu cea din populaţia generală (Hendricks SK, 1991). Factorii
favorizanţi ai litogenezei (hipercalciuria şi hiperuricuria) (Gertner JM, 1986; Swanson SK,
1995) sunt contrabalansaţi de cei frenatori (citraturie şi magneziurie crescute). Hipercalciuria
este determinată de vitamina D3 sintetizată în placentă, care induce supresia secreţiei de
PTH (Gertner JM, 1986).
Colica renală reprezintă cea mai frecventă cauză non-obstetricală de durere abdomi-
nală. Simptomatologia digestivă asociată acesteia poate fi atribuită sarcinii, în aceste condiţii
febra, bacteriuria persistentă sau hematuria microscopică fiind elemente care pot orienta
asupra diagnosticului.
1073
Pentru a evita riscurile implicate de iradiere, ecografia reprezintă explorarea

imagistică de primă linie a litiazei urinare la gravide. Dilataţia fiziologică a căii urinare
superioare, în special la nivelul rinichiului drept, poate determina rezultate fals-pozitive. Mai
mult, această evaluare este dependentă de operator, existând date contradictorii în privinţa
eficacităţii sale. Stothers şi Lee au demonstrat o sensibilitate a metodei de 34% şi o
specificitate de 86% (Stothers L, 1992), în timp ce Parulkar şi colaboratorii, au constatat o
sensibilitate de 95,2% şi o specificitate de 87% (Parulkar BG, 1998). În cazul în care evalu-
area ecografică nu este concludentă, se poate impune evaluarea radiologică. Suprapunerea
scheletului fetal poate compromite detectarea radiologică a calculilor. Swartz şi Reichling au
subliniat că primul trimestru de sarcină reprezintă perioada cu cel mai mare risc de apariţie a
malformaţiilor fetale sau a avortului spontan după expunerea la radiaţii (Swartz HM, 1978).
Aceştia au estimat că o doză de 25-80 rad, dublează riscul de teratogeneză. Totuşi,
expunerea la radiaţii pentru un film este mai mică de 20 mrad, reprezentând mai puţin de
1% din doza critică. Controlul fluoroscopic în timpul intervenţiilor endoscopice la gravide
este contraindicat.
Conform consensului EAU/AUA, atunci când informaţiile oferite de ecografie nu sunt
suficiente, poate fi efectuat un examen radiologic constând într-o RRVS şi două clişee
urografice, la 15 şi 60 de minute de la administrarea substanţei de contrast. Examenul CT nu
este indicat la această categorie de paciente, iar imagistică prin rezonanţă magnetică (IRM)
poate identifica sediul obstrucţiei, precum şi calculul sub forma unui defect de umplere
(EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
Sarcina rămâne o contraindicaţie absolută pentru ESWL datorită efectului teratogen
al undelor de şoc şi a razelor X (când reperajul este posibil numai fluoroscopic) asupra
dezvol-tării fătului (Streem SB, 1997).
Datorită acestor aspecte clinice, tratamentul litiazei renoureterale la femeia gravidă
are opţiuni particulare. Scopul tratamentului îl reprezintă menţinerea funcţionalităţii
rinichiului, remiterea simptomatologiei şi prevenirea infecţiei urinare. Astfel, ori de câte ori
este posibil, se va aplica un tratament conservator, majoritatea calculilor eliminându-se
spontan în perioada sarcinii sau imediat după naştere. În aproximativ 66-85% din cazuri
eliminarea spontană a calculilor se poate produce după hidratare, analgezice şi, în cazul
asocierii infecţiei urinare, antibioterapiei (Jones WA, 1979; Stothers L, 1992). În alegerea
analgeticelor şi antibioticelor se va ţine cont de vârsta sarcinii pentru a nu provoca toxicitate
fetală.
Tratamentul endourologic are aceleaşi indicaţii ca în populaţia generală, dar, datorită
riscului naşterii premature induse de colica renală, acesta trebuie instituit mai precoce.
Mijloacele terapeutice endourologice indicate pot fi: endoprotezarea ureterală, nefrostomia
percutanată şi ureteroscopia retrogradă (Geavlete P, 2006).
Cel mai sigur şi minim agresiv procedeu îl reprezintă endoprotezarea ureterală,
calculul urmând să fie îndepărtat după naştere (Loughlin KR, 1986; Jarrard DJ, 1993). Totuşi,
unele studii au evidenţiat un risc crescut de încrustare a stenturilor, probabil datorită
hipercalciuriei, implicând schimbarea acestora la 6-8 săptămâni (Kavoussi LR, 1992). De
aceea, endoprotezarea ureterală este alternativa de preferat în trimestrul al doilea şi al
treilea de sarcină, în primul trimestru fiind preferată nefrostomia percutană.
Clasic, tratamentul ureteroscopic al litiazei ureterale la gravide era considerat o
procedură cu risc crescut (Rittenberg MH, 1988). În ultima perioadă, tot mai mulţi urologi
preferă îndepărtarea litiazei ureterale prin ureteroscopie retrogradă sub rahianestezie sau
sedoanalgezie, care s-a dovedit a fi un procedeu eficace şi bine tolerat. Datele din literatură
1074
au confirmat eficienţa şi rata redusă a complicaţiilor acestei alternative (Scarpa RM, 1996;
Shokeir AA, 1998). Deşi prin utilizarea ureteroscoapelor rigide sau semirigide s-au obţinut
rezultate favorabile, instrumentarul flexibil asigură o manevrabilitate superioară şi reduce
riscul complicaţiilor.
Fragmentarea calculilor poate fi efectuată în condiţii de siguranţă folosind litotrip-
toarele laser sau pneumatice (Ulvik NM, 1995; Scarpa RM, 1996; Gorton E, 1997; Shokeir AA,
1998).
Consensul EAU/AUA recomandă utilizarea litotriţiei laser Ho:YAG care, datorită pene-
trabilităţii reduse, este asociată cu un risc minim de agresiune asupra fătului (EAU/AUA
Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
În consecinţă, Kavoussi şi colaboratorii au susţinut că, în cazuri selecţionate, trata-
mentul ureteroscopic este de preferat stentingului ureteral (Kavoussi LR, 1998).
VII.3 Litiaza asociată malformaţiilor renale
Tratamentul litiazei renoureterale pe rinichiul malformat – în special, cei ectopici sau

cu anomalii de formă şi fuziune/rinichi în potcoavă – este limitat ca opţiuni comparativ cu cel
la pacientul index. Astfel, chirurgia percutanată poate fi contraindicată datorită accesului
dificil şi riscant, iar ESWL este asociată cu rate reduse de succes datorită raporturilor cu
bazinul osos şi impedimentelor în evacuarea fragmentelor litiazice etc. Astfel, în cazul
rinichiului în potcoavă litotriţia extracorporală se efectuează cu pacientul plasat în decubit
ventral.
Dezvoltarea ureteroscoapelor flexibile şi a surselor de litotriţie eficiente chiar şi
pentru mase litiazice voluminoase (laser Ho:YAG) au oferit răspunsul la aceste probleme.
Prin diversificarea indicaţiilor abordului retrograd la aceşti pacienţi a fost ocupat locul în
cadrul armamentarium-ului terapeutic pe care celelalte metode minim invazive nu l-au putut
acoperi.
VII.4 Litiaza intradiverticulară
Indicaţiile tratamentului chirurgical al litiazei intradiverticulare sunt reprezentate de

durerea cronică, infecţiile recurente de tract urinar, hematuria macroscopică, distrugerea
progresivă a parenchimului renal (Geavlete P, 2004). Clasic, intervenţiile chirurgicale
deschise erau singura variantă terapeutică. Acestea erau reprezentate de nefrectomia
parţială sau totală, rezecţia diverticulului, plombarea cu grăsime autologă şi sutura coletului,
respectiv rezecţia parţială a diverticulului şi sutura parenchimului după dilatarea coletului.
Dezvoltarea tehnicilor endourologice oferă în prezent o paletă largă de alternative
suplimentare: abord ureterorenoscopic retrograd (Batter SJ, 1997; Baldwin DD, 1998), percu-
tanat direct şi indirect (Shalhav AL, 1998; Kontak JA, 2007; Geavlete P, 2007), laparoscopic
(Ruckle HC, 1994; Wong C, 2005) sau chiar ESWL (Hendrikx AJ, 1992).
Alegerea tipului de intervenţie depinde de poziţia diverticulului, dimensiunile
acestuia, prezenţa şi dimensiunile litiazei, de echipamentul disponibil, preferinţa pacientului
şi de experienţa chirurgului.
Deşi abordul percutanat direct este o metodă minim invazivă larg utilizată,
tratamentul retrograd ureterorenoscopic poate fi o alternativă viabilă în cazuri selecţionate.
Perfecţionarea ureteroscoapelor flexibile, utilizarea laserului Ho:YAG precum şi progresul
tehnologic în domeniul instrumentarului accesor au făcut ca acest tip de abord să fie utilizat
1075
tot mai frecvent. Dezvoltarea diverticulelor, în special la nivelul grupului caliceal superior,
creează premisele unui abord retrograd relativ facil.
Această metodă este rezervată, în general, diverticulilor simptomatici de dimensiuni
mici, de până la 1,5 cm, cu sau fără litiază intradiverticulară (Monga M, 2004). Abordul
retrograd este preferat la pacienţii cu diverticuli caliceali poziţionaţi anterior, dificil de
abordat percutanat (Leveille RJ, 2007).
VIII. Litiaza vezicală
VIII.1 Generalităţi
Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primitivă are o incidenţă
redusă, survenind în special la copii. O frecvenţă mai crescută se înregistrează în anumite
zone endemice din Asia datorită carenţelor proteice şi deshidratării determinate de clima
caldă şi episoadelor diareice frecvente. În compoziţia acestor calculi intră predominant
uratul acid de amoniu.
Litiaza vezicală secundară (fig.29) se datorează disfuncţiilor vezicii urinare sau
diferitor cauze de obstrucţie subvezicală, asociate cu stază şi infecţie. În cazul prezenţei
factorilor obstructivi (fimoză, stenoză de meat, adenom de prostată, adenocarcinom de
prostată, stricturi uretrale, valvă de uretră posterioară etc.) se realizează stază în vezica
urinară, urmată de apariţia calculilor uratici, radiotransparenţi, dacă urina este neinfectată,
sau a calculilor radioopaci în prezenţa factorilor septici.
Fig.29. Litiază vezicală.
Calculii vezicali se pot forma datorită existenţei

unor mici conglomerate bacteriene care reprezintă
nucleul de apoziţie. Corpii străini intravezicali, introduşi
accidental sau voluntar, firele neresorbite postoperator
etc. pot iniţia, de asemenea, formarea calculilor vezicali
(fig.30, 31).
Fig.30. Calculi vezicali pe fire de sutură neresorbite.
1076
Fig.31. Calcul vezical având ca nucleu de calcificare

un fir de păr.
În mod normal, calculii migraţi din căile urinare

superioare se pot elimina de la nivelul vezicii urinare.
Obstrucţia organică sau cea funcţională, secundară unui
spasm muscular, pot reţine calculul la acest nivel, urmat
de apoziţia de săruri şi creşterea sa în dimensiuni.
VIII.2 Dignostic clinic
Tabloul clinic al litiazei vezicale poate include:

durere provocată de mişcare, localizată în hipogastru sau perineal, care cedează la
repaus
hematurie micro sau macroscopică, provocată de mişcare şi care cedează la repaus
simptomatologie secundară infecţiei urinare
întreruperea bruscă a jetului urinar în cursul micţiunii, cu reluarea sa după modifi-
carea poziţiei (micţiune „în doi timpi”).
VIII.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul paraclinic urmăreşte, pe lângă evidenţierea calculului, identificarea

cauzei obstructive generatoare. Protocolul de investigaţie poate include:
Radiografia renovezicală simplă – obiectivează calculii radioopaci proiectaţi pe aria
vezicală (fig.32)
Ecografia – evidenţiază imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei cu un
con de umbră posterior, precum şi o serie de modificări carecteristice uneia sau
alteia dintre posibilele cauze obstructive
Cistografia urografică – evidenţiază calculii radiotransparenţi
Cistouretrografia retrogradă evidenţiază atât calculii cât şi potenţialele cauze
obstructive subvezicale
Cistoscopia – permite diagnosticul de certitudine al calculilor şi permite diagnosticul
diferenţial cu alte patologii vezicale, ca de exemplu tumori calcificate (fig.33).
Fig.32. Litiază vezicală voluminoasă (RRVS) Fig.33. Litiază vezicală multiplă

(aspect cistoscopic).
1077
VIII.4 Tratament
Tratamentul impune măsuri active de extragere a calculului. Suplimentar, acesta

trebuie să vizeze şi rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschisă, uretrotomie
optică, electrorezecţie endoscopică TURP etc.) şi tratamentul infecţiei. De aceea, alegerea
atitudinii terapeutice depinde, într-o mai mică măsură de particularităţile fizico-chimice ale
calculului, dar mai ales, de cauza apariţiei acestuia. În prezent, în marea majoritate a
cazurilor, tratamentul este endoscopic, cu litotriţie ultrasonică, balistică, laser sau electro-
hidraulică urmată de extragerea fragmentelor (fig.34).
Fig.34. Litotriţie balistică a unui calcul vezical.
În cazul calculilor foarte mari asociaţi cu adenom de prostată se practică cistolito-

tomia şi adenomectomia transvezicală. Probleme deosebite ridică litiaza vezicală localizată în
diverticulii vezicali.
IX. Litiaza prostatică
IX.1 Generalităţi
În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu-zişi ai glandei şi calculii

uretrei prostatice. Calculii propriu-zişi ai prostatei sunt reprezentaţi de calculii diverticulari şi
de cei dezvoltaţi în plin parenchim. Litiaza diverticulară ia naştere în cavitatea unui abces
prostatic, după evacuarea acestuia în uretră, prin pătrunderea şi stagnarea urinei în
cavitatea restantă, în asociere cu infecţie urinară la acest nivel. Calculii dezvoltaţi în glanda
prostatică sunt multipli, de dimensiuni reduse şi reprezintă o consecinţă a prostatitelor
(fig.35). Leziunile inflamatorii, cu obstrucţia ductelor glandulare şi staza consecutivă a
secreţiei prostatice, conduce apoi la calcificarea acesteia din urmă. Acest tip de litiază poate
fi asociat cu adenomul sau adenocarcinomul de prostată.
Fig. 35. Litiază intraprostatică
Calculii uretrei prostatice pot fi:

calculi vezicoprostatici în clepsidră dezvoltaţi cu o extre-
mitate în uretra prostatică şi cu cealaltă la nivelul colului
vezical
1078
calculi uretroprostatici care prezintă o extremitate situată într-o cavitate prostatică

restantă după abcedarea unei colecţii, iar cealaltă extremitate în uretra prostatică
(fig.36)
calculi situaţi în întregime în uretra prostatică (fig.37).
Fig.36. Calcul uretroprostatic (d, b);

litotriţie balistică (c);
cavitatea prostatică restantă după
extragerea fragmentelor (c).
Calculii de la acest nivel nu pot fi

eliminaţi fie datorită dimensiunilor lor, mai
mari decât calibrul uretral, fie datorită
existenţei unor cauze obstructive precum
stricturi uretrale, tumori etc.
Fig.37. Calcul voluminos la nivelul Fig.38. Calcul dezvoltat în loja

uretrei prostatice. prostatică post-TURP.
O altă entitate este reprezentată de calculii dezvoltaţi în loja prostatică după adeno-
mectomie deschisă sau după rezecţia transuretrală a prostatei (TURP) (fig. 38).
1079
IX.2 Diagnostic clinic
Tabloul clinic determinat de prezenţa calculilor, dar şi de patologia asociată,

cuprinde simptome obstructive şi iritative:
durere de intensitate moderată sau crescută localizată perineal sau hipogastric,
accentuată în timpul micţiunii
tulburări de micţiune determinate de sindromul obstructiv şi iritativ local constând în
polachiurie, disurie, dureri micţionale; în cazul obstrucţiei complete a lumenului
uretral poate apare retenţia completă de urină
hematuria micro sau macroscopică poate surveni ca urmare a microtraumatismelor
uroteliului
hemospermie, în general în cazul calculilor prostatici propriu-zişi
semne clinice de infecţie urinară (piurie, tenesme vezicale etc.). Dacă procesul
infecţios afectează şi glanda prostatică apar semne generale ale sindromului septic:
febră, frison, astenie etc.
La tuşeul rectal se pot decela calculii uretrali şi prostatici. Calculii multipli situaţi în
parenchimul glandular pot determina la tact semnul „sacului cu nuci” (crepitaţii prin
contactul microcalculilor).
IX.3 Diagnostic paraclinic
Radiografia renovezicală simplă poate obiectiva calculii radioopaci, proiectaţi pe

simfiza pubiană. Calculii uretrali apar ca imagini radioopace situate pe traiectul ipotetic al
uretrei prostatice, paramedian pentru cei diverticulari, sau ca imagini multiple de mici
dimensiuni pentru cei dezvoltaţi în glanda prostatică
Ecografia transrectală a prostatei este metoda paraclinică de elecţie în diagnosticul
acestor entităţi patologice.
Uretrografia micţională urografică şi uretrocistografia retrogradă pot evidenţia
calculii uretroprostatici radiotransparenţi. Calculii intraprostatici apar ca imagini radioopace,
lateral de traiectul uretral (fig.39)
Fig 39. Litiază intraprostatică

(uretrografie retrogradă).
Cateterismul uretral utilizând instru-

mente metalice (dilatatoare tip Béniqué) poate
depista calculii din lojă sau diverticulii prostatici
prin senzaţia de frecare generată la contactul
instrument metalic – calcul. Metoda nu mai este
utilizată în prezent, fiind amintită doar pentru
caracterul său istoric.
Aceste investigaţii permit diagnosticul
diferenţial cu:
calculii vezicali
1080
prostatita cronică şi tuberculoasă care pot determina calcificări la nivelul glandei

prostatice
adenomul de prostată asociat cu litiază vezicală, diagnosticul pozitiv bazându-se pe
tuşeul rectal şi ecografie
adenocarcinomul de prostată asociat cu litiază prostatică, diagnosticul stabilindu-se
pe baza markerilor (PSA), tuşeului rectal, ecografiei şi puncţiei bioptice prostatice.
IX.4 Evoluţie
Evoluţia acestei entităţi patologice poate fi asimptomatică, sau poate fi complicată de

obstrucţie şi/sau infecţie. Obstrucţia determină stază în aparatul urinar supraiacent iar
supraadăugarea infecţiei poate determina apariţia complicaţiilor infecţioase: cistită,
pielonefrită acută sau cronică, prostatită, orhiepididimită, abces prostatic. Acesta din urmă
poate drena spontan în uretră, rect, sau mai rar, la nivelul tegumentului perineal.
IX.5 Tratament
Tratamentul litiazei prostatice simptomatice sau complicate include, pe lângă trata-

mentul chirurgical, endoscopic sau chirurgical deschis şi o componentă medicamentoasă.
Tratamentul medical constă în tratamentul infecţiei urinare şi al complicaţiilor acesteia,
având la bază antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă. Trata-
mentul chirurgical endoscopic constă în îndepărtarea cauzelor obstructive subiacente
(uretrotomie optică pentru stricturi uretrale, rezecţia tumorilor uretrale etc.) şi terapie
propriu-zisă a litiazei (fig.40,41). Tratamentul chirurgical deschis constă în adenomectomie
cu diversele ei variante.
Fig.40. Extragerea litiazei

prostatice în cursul TURP.
Fig.41. Litotriţie balistică a unui calcul voluminos de la nivelul lojei prostatice post-TURP.
1081
X. Litiaza uretrei anterioare la bărbat
X.1 Generalităţi
Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:

primari – formaţi la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol:
- calculi formaţi prestrictural
- calculi încarceraţi, formaţi în diverticuli sau pseudodiverticuli uretrali
- calculi formaţi pe corp străin uretral
- calculi formaţi deasupra unei formaţiuni tumorale endouretrale.
secundari – migraţi din vezica urinară şi opriţi fie la nivelul unei zone anatomice
cu calibru diminuat fiziologic (fosa naviculară, unghiul penoscrotal) sau la nivelul unei zone
uretrale modificate patologic (stenoză de meat uretral, stricturi uretrale, tumori ale uretrei
etc.) (fig.42).
Fig. 42. Calcul supraiacent unei stricturi de uretră
X.2 Diagnostic clinic
Calculii încarceraţi în diverticuli uretrali au frecvent

evoluţii asimptomatice sau oligosimptomatice, putând fi
descoperiţi întâmplător în cursul examenului clinic pentru o
altă afecţiune urologică.
Tabloul clinic poate include:
durere perineală sau de-a lungul traiectului uretral, accentuată în cursul micţiunii
hematurie micro sau macroscopică
piurie în cazul asocierii infecţiei urinare
tulburări de micţiune (polachiurie, disurie, oligurie)
retenţie incompletă sau completă de urină
incontinenţă de urină prin afectarea locală a mecanismului sfincterian.
Uretra anterioară fiind accesibilă examenului clinic, calculii sunt evidenţiaţi uşor la
palpare. Mai mult decât atât, calculii situaţi imediat deasupra unei stenoze de meat uretral
sau cei inclavaţi în fosa naviculară pot fi vizibili.
X.3 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evaluări radiologice, instrumentare şi/sau

endoscopice.
Investigaţiile radiologice includ radiografia simplă, cu evidenţierea calculilor radio-
opaci şi uretrografia (micţională urografică sau retrogradă), care permite identificarea
calculilor radiotransparenţi şi a eventualelor cauze obstructive.
Uretrocistoscopia stabileşte diagnosticul de certitudine obiectivând atât forma,
dimensiunea şi localizarea calculului, cât şi posibila cauză obstructivă favorizantă. Abordul
endoscopic este, în acelaşi timp, o metodă de tratament.
1082
Explorarea instrumentară a uretrei cu bujii exploratorii sau cu dilatatoare metalice

Béniqué poate preciza sediul calculului. Metoda nu mai este utilizată în prezent, fiind
amintită doar pentru caracterul său istoric.
X.4 Evoluţie
În mod normal, pe o uretră indemnă, calculii se elimină spontan.

În cazul opririi migrării acestora, datorită cauzelor obstructive uretrale, evoluţia
poate fi complicată de:
infecţie urinară
retenţie completă sau incompletă de urină
uretrită
periuretrită cu abcese şi chiar fistule uretrale
X.5 Tratament
Tratamentul litiazei uretrale are o componentă medicală şi una chirurgicală.

Tratamentul medical constă în antibioterapie ţintită, pentru prevenirea sau tratarea
complicaţiilor infecţioase.
Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei obstructive favorizante (meato-
tomie cu meatoplastie pentru stenoza de meat, uretrotomie optică internă pentru stricturile
uretrale etc.) cu extragerea calculului (fig. 43) sau împingerea sa în vezica urinară unde poate
fi prelucrat în fragmente uşor de extras (fig.44).
Fig.43. Extragerea calculului uretral după

uretrotomie optică internă.
Fig.44. Litotriţia balistică a

calculului uretral după
ascensionarea sa în vezică.
Uneori calculii voluminoşi ai uretrei anterioare, încarceraţi în diverticuli uretrali,

necesită diverticulectomie şi extragerea calculului. Astăzi, intervenţiile chirurgicale deschise
pentru tratamentul acestei entităţi patologice sunt practicate numai în mod excepţional.
1083
Bibliografie
1. Ackermann D, Griffith DP, Dunthorn M, Newman RC, Finlayson B. Calculation of stone volume and
urinary stone staging with computer assistance. J Endourol 1989;3:355-9.
2. Annuk M, Backman U, Holmgren K, et al. Urinary calculi and jejunoileal bypass operation. A long-term
follow-up. Scand J Urol Nephrol 1998;32(3):177–80.
3. Asper R. Stone analysis. Urol Res 1990;18(Suppl):S9-S12.
4. Asplin JR. Uric acid nephrolithiasis. Semin Nephrol 1996;16:412–24.
5. Baldwin DD, Beaghler MA, Ruckle HC, Poon MW, Juriansz GJ. Ureteroscopic treatment of symptomatic
caliceal diverticular calculi. Tech Urol 1998; 4(2):92–8.
6. Batter SJ, Dretler SP. Ureterorenoscopic approach to the symptomatic caliceal diverticulum. J Urol
1997;158(3 Pt 1):709-13.
7. Bloom A, Libson E, Verstandig A, Rackow M. The tooth-root sign: A characteristic appearance of distal
ureteral calculi. Acta Radiol 1988;39:212–3.
8. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones
in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002;346(2):77–84.
9. Borkowski A, Czapliczki M. Nontraumatic extravasation from the ureter. Int Urol Nephrol 1974;5:271–
5.
10. Busby JE, Low RK. Ureteroscopic treatment of renal calculi. Urol Clin N Am 2004; 31:89–98.
11. Ciocâlteu A, Geavlete P, Niţoiu C. Litiaza urinară. în Ciocâlteu A (editor) Nefrologie, vol. 2, ediţia 1,
Bucureşti, Editura Infomedica 1997: 713-56.
12. Clendening L. Source Book of Medical History. New York, Dove Publications, 1942: 14.
13. Cochat P, Gaulier JM, Koch Nogueira PC, et al. Combined liver-kidney transplantation in primary
hyperoxaluria type 1. Eur J Pediatr 1999;158(Suppl 2):S75–80.
14. Coe FL, Parks JH. Nephrolithiasis: Pathogenesis and Treatment, 2nd edition, Chicago, Year Book
Medical Publishers, 1988.
15. Cohen E, Hafner R, Rotenberg Z, Fadilla M, Garty M. Comparison of ketorolac and diclofenac in the
treatment of renal colic. Eur J Clin Pharmacol 1998;54(6):455-8.
16. Constantiniu R. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I (editor) Urologie – Curs pentru studenţi,
Bucureşti, Editura Universitară “Carol Davila”, 2005: 107-26.
17. Curhan G, Willett W, Rimm E, et al. Family history and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol
1997;8:1568–73.
18. D’Angelo A, Calo L, Cantaro S, et al. Calciotropic hormones and nephrolithiasis. Miner Electrolyte
Metab 1997;23(3-6):269–72.
19. Dalrymple NC, Verga M, Anderson KR, et al. The value of unenhanced helical computerized
tomography in the management of acute flank pain. J Urol 1998;159:735–40.
20. Dobbins JW, Binder HJ. Effect of bile salts and fatty acids on the colonic absorption of oxalate.
Gastroenterology 1976;70(6):1096–100.
21. Dretler SP. Ureteral stone disease: Options for management. Urol Clin North Am 1990;17:217–30.
22. EAU Urolithiasis Guideline Panel: Tiselius HG, Alken P, Buck C, Gallucci M, Knoll T, Sarica K, Türk C..
Guidelines on Urolithiasis. EAU 2007.
23. EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel. Guideline for the Management of Ureteral Calculi.
EAU/AUA 2007.
24. Elliot JS. Structure and composition of urinary calculi. J Urol 1973;109:82–3.
25. Elton TJ, Roth CS, Berquist TH, Silverstein MD. A clinical prediction rule for the diagnosis of ureteral
calculi in emergency departments. J Gen Intern Med 1993;8:57–62.
26. Ettinger B, Pak CY, Citron JT, et al. Potassium-magnesium citrate is an effective prophylaxis against
recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol 1997;158(6):2069–73.
27. Fey B, Legrain M. Some problems posed by renal insufficiency secondary to lithiasis. J Urol Medicale
Chir 1960;66:364-73.
1084
28. Finkle AL, Smith DR. Parameters of renal functional capacity in reversible hydroureteronephrosis in
dogs: V. Effects of 7 to 10 days of ureteral construction on RBF-Kr, C-In, Tc-H, O, C-PAH, osmolality,
and sodium reabsorption. Invest Urol 1970;8:299–310.
29. Geavlete P, Cauni V. Doppler ultrasonography in anatomic and functional evaluation of ureteral calculi
obstruction, BJU Int 2000;86(Supl. 3):96 .
30. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niță G, Mirciulescu V, Jora T. Particularitati de diagnostic si
tratament in diverticulii caliceali. Revista Română de Urologie 2004; 3(2):16-24.
31. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niţă G. La valeur de l’échographie Doppler duplex dans la lithiase
urétérale. Archives of the Balkan Medical Union 2002; 37(1):5-11.
32. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niţă G. Value of Duplex Doppler Ultrasonography in Renal Colic. Eur
Urol 2002;41(1):71-8.
33. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niţă G. Value of Duplex Doppler ultrasonography in renal colic. J
Endourol 2002; 16(Supl.1):A16.
34. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. în Geavlete P (editor) Urologie, Bucureşti, Editura
Copertex, 1999: 203-34.
35. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. în Geavlete P (editor) Compendiu de patologie urologică,
Bucureşti, Editura Copertex, 1997: 203-34.
36. Geavlete P, Mulţescu R, Georgescu D. Flexible nephroscopy for upper urinary tract pathology.
Chirurgia 2007;102(2):191-6.
37. Geavlete P, Soroiu D, Georgescu D, Alexandrescu E. Endourological stone treatment in pregnant
women. J Endourol 2006; 20(Suppl 1): A57.
38. Gee WF, Kiviat MD. Ureteral response to partial obstruction: Smooth muscle hyperplasia and
connective tissue proliferation. Invest Urol 1975;12:309–16.
39. Gertner JM, Coutan DR, Liger AS, et al. Pregnancy as state of physiologic absorptive hypercalciuria. Am
J Med 1986;81:451–6.
40. Gorton E, Whitfield HN. Renal calculi in pregnancy. Br J Urol 1997;80:4–9.
41. Haddad MC, Sharif HS, Abomelha MS, et al. Management of renal colic: Redefining the role of the
urogram. Radiology 1992;184:35–6.
42. Hazarika EZ, Rao BN. Spectrochemical analysis of urinary tract calculi. Ind J Med Res 1974;62:776–80.
43. Hendricks SK, Ross SO, Krieger JN. An algorithm for diagnosis and therapy of management and
complications of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1991;172:49.
44. Hendrikx AJ, Bierkens AF, Bos R, Oosterhof GO, Debruyne FM. Treatment of stones in caliceal
diverticula: extracorporeal shock wave lithotripsy versus percutaneous nephrolitholapaxy. Br J Urol
1992; 70(5):478-82.
45. Holmlund D, Sjödin JG. Treatment of ureteral colic with indometacin. J Urol 1978;120(6):676-7.
46. Homer JA, Davies-Payne DL, Peddinti BS. Randomized prospective comparison of non-contrast
enhanced helical computed tomography and intravenous urography in the diagnosis of acute ureteric
colic. Australas Radiol 2001;45(3):285-90.
47. Hoppe B, Langman CB. A United States survey on diagnosis, treatment, and outcome of primary
hyperoxaluria. Pediatr Nephrol 2003;18(10):986–91.
48. Jarrard DJ, Gerber GS, Lyon ES. Management of acute ureteral obstruction in pregnancy utilizing
ultrasound guided placement of ureteral stents. Urology 1993;42:263–8.
49. Johnson CM,Wilson DM, O’FallonWM, et al. Renal stone epidemiology: a 25-year study in Rochester,
Minnesota. Kidney Int 1979;16(5):624–31.
50. Jones DA, Atherton JC, O'Reilly PH Jr, et al. Assessment of the nephron segments involved in post-
obstructive diuresis in man, using lithium clearance. Br J Urol 1989;64:559–63.
51. Jones WA, Correa RJ Jr, Ansell JS. Urolithiasis associated with pregnancy. J Urol 1979;122:333–5.
52. Kachel TA, Vijan SR, Dretler SP. Endourological experience with cystine calculi and a treatment
algorithm. J Urol 1991;145(1):25-8.
53. Kavoussi LR, Albala DM, Basler JW, et al. Percutaneous management of urolithiasis during pregnancy. J
Urol 1992;148:1069–71.
54. Kavoussi LR, Jackman SV, Bishoff JT. Renal colic during pregnancy: A case for conservative treatment. J
Urol 1998;160:837.
1085
55. Kontak JA, Wright AD, Turk TM. Treatment of symptomatic caliceal diverticula using a mini-
percutaneous technique with greater than 3-year follow-up. J Endourol 2007; 21(8):862-5.
56. Lackner H, Barton LJ. Cortical blood flow in ureteral obstruction. Invest Urol 1970;8:319–23.
57. Laerum E, Ommundsen OE, Gronseth JE, Christiansen A, Fagertun HE. Oral diclofenac in the
prophylactic treatment of recurrent renal colic. A double-blind comparison with placebo. Eur Urol
1995;28(2):108-11.
58. Lalli AF. Symposium on renal lithiasis. Roentgen aspects of renal calculous disease. Urol Clin North Am
1974;1:213–27.
59. Leveille RJ, Bird VG. Treatment of caliceal diverticula and infundibular stenosis in Smith A (editor).
Textbook of endourology. Second Edition. Hamilton: BC Decker; 2007; 171-86.
60. Loughlin KR, Bailey RB Jr. Internal ureteral stents for conservative management of ureteral calculi
during pregnancy. N Engl J Med 1986;315:1647–9.
61. Lundstam SO, Leissner KH, Wåhlander LA, Kral JG. Prostaglandin-synthetase inhibition of diclofenac
sodium in the treatment of renal colic: comparison with use of a narcotic analgesic. Lancet
1982;1(8281):1096-7.
62. Menon M, Koul H. Clinical review 32: Calcium oxalate nephrolithiasis. J Clin Endocrinol Metab 1992;
74:703–7.
63. Monga M, Beeman WW. Advanced intrarenal ureteroscopic procedures Urol Clin N Am 2004; 31:129–
35.
64. Moody TE, Vaughn ED Jr, Gillenwater JY. Relationship between renal blood flow and ureteral pressure
during 18 hours of total unilateral urethral occlusion. Implications for changing sites of increased renal
resistance. Invest Urol 1975;13:246–51.
65. Pak CY, Adams-Huet B, Poindexter JR, et al. Rapid communication: relative effect of urinary calcium
and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 2004;66(5):2032–7.
66. Pak CY, Britton F, Peterson R, et al. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis. Classification, clinical
presentation and diagnostic criteria. Am J Med 1980;69(1):19–30.
67. Park S, Pearle MS. Pathophysiology and management of calcium stones. Urol Clin N Am 2007; 34:323–
34.
68. Parulkar BG, Hopkins TB, Wollin MR, et al. Renal colic during pregnancy: A case for conservative
treatment. J Urol 1998; 159:365.
69. Popescu E. Litiaza aparatului urinar. în Popescu E, Geavlete P (editori) Urologie clinică, Bucureşti,
Editura Olimp, 1997: 141-61.
70. Press SM, Smith AD. Incidence of negative hematuria in patients with acute urinary lithiasis presenting
to the emergency room with flank pain. Urology 1995; 45:753–7.
71. Prien EL, Frondel C. Studies in urolithiasis: The composition of urinary calculi. J Urol 1947; 57:949.
72. Proca E. Litiaza urinară. în Proca E (editor) Tratat de patologie chirurgicală, vol. 2, Bucureşti, Editura
Medicală, 1984.
73. Ramakumar S, Patterson DE, LeRoy AJ, et al. Prediction of stone composition from plain radiographs: A
prospective study. J Endourol 1999; 13:397–401.
74. Regan F, Bohlman ME, Khazan R, et al. MR urography using HASTE imaging in the assessment of
ureteric obstruction. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:1115–20.
75. Resnick M, Pridgen DB, Goodman HO. Genetic predisposition to formation of calcium oxalate renal
calculi. N Engl J Med 1968;278(24):1313–8.
76. Rittenberg MH, Bagley DH. Ureteroscopic diagnosis and treatment of urinary calculi during pregnancy.
Urology 1988; 32:427–8.
77. Rodriguez PN, Klein AS. Management of urolithiasis during pregnancy. Surg Gynecol Obstet 1988;
166:103–6.
78. Roth R, Finlayson B. Observations on the radiopacity of stone substances with special reference to
cystine. Invest Urol 1973; 11:186–9.
79. Ruckle HC, Segura JW. Laparoscopic treatment of a stone-filled, caliceal diverticulum: a definitive,
minimally invasive therapeutic option. J Urol 1994;151(1):122-4.
80. Saussine C, Roy C, Jacqmin D, Bollack C. Importance of MRI in hydronephrosis caused by acute or
chronic ureteral obstruction. Prospective study. Helv Chir Acta 1992; 59:459–63.
1086
81. Scarpa RM, De Lisa A, Usai E. Diagnosis and treatment of ureteral calculi during pregnancy with rigid
ureteroscopes. J Urol 1996; 155:875.
82. Schneider HJ, Berenyi M, Hesse A, Tscharnke J. Comparative urinary stone analyses. Quantitative
chemical, x-ray diffraction, infrared spectroscopy and thermo-analytical procedures. Int Urol Nephrol
1973; 5:9–17.
83. Schweitzer FA. Intra-pelvic pressure and renal function studies in experimental chronic partial ureteric
obstruction. Br J Urol 1973;45:2–7.
84. Shalhav AL, Soble JJ, Nakada SY, Wolf JS Jr, McClennan BL, Clayman RV. Long-term outcome of caliceal
diverticula following percutaneous endosurgical management. J Urol 1998; 160(5):1635-9.
85. Sharma SK, Indudhara R. Chemodissolution of urinary uric acid stones by alkali therapy. Urol Int
1992;48(1):81-6.
86. Shine S. Urinary calculus: IVU vs CT renal stone? A critically appraised topic. Abdom Imaging
2008;33(1):41-3.
87. Shokeir AA, Mutabagani H. Rigid ureteroscopy in pregnant woman. Br J Urol 1998; 81:678.
88. Silver TM, Koff SA, Thornbury J. An unusual pathway of urine extravasation associated with renal colic.
Radiology 1973;109:537–8.
89. Sinescu I. Litiaza aparatului urinar. în Sinescu I. (editor) Urologie clinică, Bucureşti, Editura Amaltea,
1998: 141-55.
90. Sinescu I. Litiaza renală. în Angelescu N (editor) Patologie chirurgicală, Bucureşti, Editura Celsius, 1997:
290-308.
91. Smith RC, Rosenfield AT, Choe KA, et al. Acute flank pain: Comparison of non-contrast-enhanced CT
and intravenous urography. Radiology 1995; 194:789–94.
92. Smith RC, Verga M, Dalrymple N, et al. Acute ureteral obstruction: Value of secondary signs of helical
unenhanced CT. AJR Am J Roentgenol 1996;167:1109–13.
93. Spencer BA, Wood BJ, Dretler SP. Helical CT and ureteral colic. Urol Clin North Am 2000; 27:231–41
94. Stamatelou KK, Francis ME, Jones CA, et al. Time trends in reported prevalence of kidney stones in the
United States: 1976–1994. Kidney Int 2003;63(5):1817–23.
95. Stecker JF Jr, Gillenwater JY. Experimental partial ureteral obstruction. Alteration in renal function.
Invest Urol 1971; 8:377–85.
96. Stoller ML, Floth A, Hricak H, et al. Magnetic resonance imaging of renal calculi: An in vitro study. J
Lithotr Stone Dis 1991; 3:162–4.
97. Stoller ML, Gupta M, Bolton D, Irby PB. Clinical correlates of the gross, radiographic, and histologic
features of urinary matrix calculi. J Endourol 1994; 8:335–40.
98. Stothers L, Lee LM. Renal colic in pregnancy. J Urol 1992; 148:1383–7.
99. Streem SB. Contemporary clinical practice of shock wave lithotripsy: A reevaluation of
contraindications. J Urol 1997;157:1197.
100. Sudah M, Vanninen RL, Partanen K, Kainulainen S, Malinen A, Heino A, Ala-Opas M. Patients with
acute flank pain: comparison of MR urography with unenhanced helical CT. Radiol 2002;223(1):98-105
101. Sutor DJ. Difficulties in the identification of components of mixed urinary calculi using the x-ray
powder method. Br J Urol 1968; 40:29–32.
102. Swanson SK, Heilman RL, Eversman WG. Urinary tract stones in pregnancy. Surg Clin North Am 1995;
75:123–42.
103. Swartz HM, Reichling BA. Hazards of radiation exposure for pregnant women. JAMA 1978; 239:1907–8
104. Takasaki E. An observation on the composition and recurrence of urinary calculi. Urol Int 1975;
30:228–36.
105. Tan AH, Al-Omar M, Watterson JD, Nott L, Denstedt JD, Razvi H. Results of shockwave lithotripsy for
pediatric urolithiasis. J Endourol 2004;18(6):527-30.
106. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. JAMA
2005;293(4):455–62.
107. Tiselius HG, Andersson A. Stone burden in an average Swedish population of stone formers requiring
active stone removal: how can the stone size be estimated in the clinical routine? Eur Urol
2003;4(3):275-81.
1087
108. Tiselius HG, Hellgren E, Andersson A, Borrud-Ohlsson A, Eriksson L. Minimally invasive treatment of
infection staghorn stones with shock wave lithotripsy and chemolysis. Scand J Urol Neprol 1999;
33(5):286-90.
109. Ulvik NM, Bakke A, Hoisaeter PA. Ureteroscopy in pregnancy. J Urol 1995; 154:1660.
110. Van Arsdalen KN, Banner MP, Pollack HM. Radiographic imaging and urologic decision making in the
management of renal and ureteral calculi. Urol Clin North Am 1990; 17:171–90.
111. Vaughan ED Jr, Shenasky JH 2d, Gillenwater JY. Mechanism of acute hemodynamic response to
ureteral occlusion. Invest Urol 1971; 9:109–18.
112. Vaughan ED Jr, Sorenson EJ, Gillenwater JY. The renal hemodynamic response to chronic unilateral
complete ureteral occlusion. Invest Urol 1970; 8:78–90.
113. Vergauwe DA, Verbeeck RM, Oosterlinck W. Analysis of urinary calculi. Acta Urol Belg 1994; 62:5–13
114. Wollin TA, Teichman JM, Rogenes VJ, et al. Holmium:YAG lithotripsy in children. J Urol 1999;
162:1717–20.
115. Wong C, Zimmerman RA. Laparoscopy-assisted transperitoneal percutaneous nephrolithotomy for
renal caliceal diverticular calculi. J Endourol 2005; 19(6):608-13.
116. Yilmaz E, Batislam E, Basar MM, Tuglu D, Ferhat M and Basar H: The comparison and efficacy of 3
different alpha1-adrenergic blockers for distal ureteral stones. J Urol 2005; 173: 2010.
1088

13.1 Litiaza Urinara

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

13.1 Litiaza Urinara

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Capitolul 13.1.

Litiaza urinară – Noțiuni generale

13.1. NOŢIUNI GENERALE

Prof. Dr. PETRIȘOR GEAVLETE

DR. DRAGOȘ GEORGESCU,

Litiaza urinară reprezintă o maladie cunoscută încă din antichitate. Specialitatea

Recidiva litiazică este destul de frecventă. În absenţa unei profilaxii secundare

Fig.1. Diverse aspecte de calculi urinari:

Fig.2. Calcul coraliform drept:

din punct de vedere topografic (fig.3,4,5):

în funcţie de numărul şi distribuţia calculilor:

Fig.6. Aspecte radiologice de litiază renoureterală bilaterală:

Cunoaşterea clasificărilor sprijină încadrarea litiazei într-un diagnostic complet,

Tabel 1. Clasificarea pacienţilor predispuşi la apariţia litiazei urinare (EAU Urolithiasis

Tip Definiţie Categorie

Tabel 2. Clasificarea calculilor coraliformi după Moores şi O’Boyle (fig.7).

Tip A calcul care ocupă întreg sistemul pielocaliceal (piesă unică)

O altă clasificare elaborată de Proca, ia în considerare morfologia calculului (C) şi a

C = tipul morfologic al calculului

Clasic, pe baza acestor criterii au fost sintetizate indicaţiile tipului de tratament

C1R1(sau R2) B1 chirurgie facilă prin bazinet

Tabel 3. Clasificarea calculilor coraliformi (după Proca E, 1984).

O altă clasificare propusă de Smith împarte litiaza urinară, în funcţie de evoluţie, în

Tabelul 4. Consideraţii generale asupra litiazei renale.

Compoziţia Densitate Aspect

III. Etiologia litiazei urinare

Studiul factorilor care conduc la apariţia litiazei urinare a cunoscut o evoluţie

Istoricul familial de litiază urinară se asociază cu o creştere a incidenţei afecţiunii cu

III.1 Sindroame tubulare renale

Acidoza tubulară renală tip I

Afecţiunea se manifestă clinic prin formarea de calculi duri, omogeni, radioopaci.

Hipercalciuria, definită ca excreţia a peste 200 mg de calciu/24 de ore, poate fi:

Hiperoxaluria se defineşte ca excreţia urinară de oxalat în cantitate mai mare de 40

Fig.8. Litiază oxalică stângă asociată cu nefrocalcinoză.

Astfel, în momentul diagnosticului, calculii urinari sunt prezenţi la 54% dintre

Alte forme de hiperoxalurie

O serie de reacţii enzimatice din cadrul metabolismului endogen conduc la formarea

Fig.9. Conversia metabolică a hipoxantinei

Calculii sunt radiotransparenţi, dar încorporarea graduală de impurităţi (inclusiv

Fig.10. Structura Allopurinolului,

2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică, determinată de

III.7 Infecţia urinară

Fig.11. Formarea ionilor de fosfat sub

(NH2)3CO + H2O → 2NH3 + CO2

Creşterea pH-ului urinar

III.8 Obstrucţia căii urinare

Obstrucţia căii urinare, cu stază şi infecţie urinară consecutive, favorizează apariţia

Obstrucţia tractului urinar superior, limitează eliminarea agregatelor cristaline, care

III.9 Rinichiul spongios

III.10 Litogeneza indusă medicamentos

O serie de medicamente au fost incriminate în apariţia litiazei urinare: preparate cu

- stenoză de joncţiune pieloureterală

IV. Patogenia litiazei urinare

Clasic, se considera că formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleaţie,

unde a = coeficient de activitate pentru ionul de Na.

Coeficientul de activitate este întotdeauna subunitar. Puterea ionică a unei soluţii

Ksp = {Na+} x {Cl-}

unde Ksp = constant la o temperatură dată şi pH dat.

Această proprietate fizico-chimică a acidului uric este responsabilă pentru

Aceasta din urmă inhibă agregarea cristalelor monohidrat de oxalat de calciu la un pH

Ca3Cit2 ↔ Ca2+ + 2CaCit2-

Odată cu creşterea concentraţiei de citrat, reacţia este deplasată la stânga, cu

Fig.12. Litiază moale (aspect endoscopic).

Se presupune că matricea acţionează ca „liant”. Componenta organică formează 85%