Curs 5

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Actualitati patogenice si de tratament

IRA este un sindrom acut de pierdere partiala sau totala a functiilor renale, survenind cel mai
adesea pe un parenchim sanatos si numai rareori pe o veche nefropatie.

➔ Morfologic: nefrita tubulara/interstitiala/tubulo-interstitiala acuta (mixta)

➔ Fizio – patologic: scaderea RFG < 10 ml/min
➔ Clinic: anurie sau diureza de maxim 300 ml/24h
in unele cazuri oligo-anurie - diureza de max 300-500 ml/24h
➔ Biologic:
Cresterea produsilor de retentie azotata (uree, creatinina, ac. uric)
Tulburari ale achilibrelor hidro –electrolitic si acido - bazic, care se produc chiar de la
scaderea RFG <25 ml/min. Avem hipo-/hiperNa, hipo-/hiperK, acidoza metabolica.
Evolutie: in general reversibila, fara sechele, dar nu la toate categoriile de pacienti.
1. IRA - in comunitate
➔ incidenta: scazuta
➔ cauza: de regula o singura cauza, si predomina cauza pre-renala -
deshidratare pe timp de vara, aport insuficient de lichide la batrani sau copii
foarte mici. Rar, cauza post-renala poate fi prin adenom de prostata cu retentie
completa de urina. Cauza renala intrinseca: GN acuta difuza post-streptococica
➔ evolutie - buna
➔ supravietuire: 70-90%. Supravietuirea nu este de 100% - copiii foarte mici si
varstinicii sunt la risc
2. IRA in spital
➔ incidenta: moderata 5%. Mai frecvent in caz de administrare de substanta de
contrast, sau operatie de ocluzie intestinala si ca si complicatie in
post-operator apare IRA
➔ cauza: de obicei iatrogena, poate fi prerenala. De regula necroza acuta tubulara
(NAT) care poate fi medicamentoasa. Mai rar o cauza postrenala. De cele mai
multe ori se asociaza una, doua cauze: deshidratare + NAT
➔ evolutie: mai putin buna
➔ supravietuire: 30-50%
3. IRA in ATI
➔ incidenta: crescuta 10-20%. Pe sectiile de oncologie unde avem substante
nefrotoxice, de cardiologie prin insuficientele de pompa post-IMA (cauza
prerenala : debit renal scazut, rata de perfuzie renala scazuta + NAT prin
substanta de contrast utilizata la coronarografie), de gastroenterologie:
inhibitorii de pompa de protoni sunt nefrotoxici
➔ cauze: MSOF/ MSOF + NAT

1
 ➔ evoluie: proasta. Un organ vital afectat: supravietuire 30%, 3 organe vitale
afectate: supravietuire 10%.
➔ supravietuire: 10-30%

NAT → IRA → AKI ( acute kidney injury)

Dpdv cronologic, prima modificare care a atras atentia in practica a fost modificarea
histopatologica de necroza acuta tubulara. Ulterior, a fost corelata cu nivelurile mari de
creatinina si uree din sange si s-a codificat sindromul acut de IRA. Acum 10 de ani sindromul
acut de IRA a primit o denumire mai larga, in sensul de injurie renala acuta; in termenul de
injurie renala acuta fiind incluse multe categorii de pacienti: RFG < 10ml/min, oligo-anurie,
retentie azotata importanta si tulburari diselectrolitemice - pentru ca inainte de acest stadiu de
IRA, pacientul se poate gasi in stadii premergatoare in care debutul bolii s-a efectuat, dar
modificarile clinice, biologice sunt minore.
Pe baza AKI s-a dezvoltat un sistem de diagnostic si clasificare, cu mai multe criterii fiecare.
Criteriile Riffle a injuriei renale acute - cu 3 clase de severitate pentru diagnostic:
➔ risc
➔ injurie renala acuta
➔ IRA
- 2 clase de evolutie: de pierdere a functiei renale pe o perioada > 4 sapt. Acut
inseamna < 4 saptamani. Intre 4-12 sapt: pierdere a functiei renale - dar fara ca
pacientul sa fie considerat cronic. Termenul de cronic >12 sapt - end stage chronic
disease, pacientul este cu insuficienta renala si necesita proceduri de supleere renala.

Risc: exemplu - pacient cu creatinina 0,8 mg/dl, 50 de ani, face IMA. La coronarografie - la
24/48h creatinina este 1,2 mg/dl. Ce s-a observat? Daca lasam pacientul netratat in 7 zile este
in clasa de insuficienta. De ce? Datorita utilizarii substantei de contrast s-a instalat o leziune
de NAT si pacientul este in zona de risc: creatinina a crescut de 1,5 x.

2
Injurie: exista deja modificari histopatologice, de NAT sau de inflamatie acuta interstitiala.
Creatinina serica este de cel putin 2x valoarea normala anterior cunoscuta.
Insuficienta renala: cresterea creatininei serice de 3x valoarea normala anterior cunoscuta.
*Anurie - un debit urinar intre 0-300 ml/24h => 0-150 ml/12h
In 2013 autorii au facut o reevaluare a criteriile din 2003, au apreciat intervalul de timp pt a
codifica un pacient la risc:
- cresterea Cr serice de x0,3 mg/dl la 48h sau
- cresterea Cr serice de 1,5x normalul din literatura si prezumam ca s-a intamplat ceva
cu pacientul in ultimele 7 zile - in cazul in care nu avem analize cu valorile anterioare
- debitul urinar <0,5ml/kg/h pentru 6 ore

La copii se ia in calcul RFG.

Criterii de risc pentru AKY in cazul pacientilor pediatrici:
Creatinina serica Diureza

1. 1,5x sau 1,9x valoare normala 0,5 ml/kg/h pentru 6h

sau
crestere cu >= 0,3mg/dl

2. 2.0x sau2,9x valoare normala 0,5 ml/kg/h pentru >=12h

3. 3.0x valoare normala <0,3 ml/kg/h pentru >=12h

sau sau
cresterea cu>=4 mg/dl anurie pentru >=12h
sau
initierea terapiei de supleere
La pacientii <18 ani: RFG < 35 ml/min/1,75
m3

IRA - CLASIFICARE
➔ Substrat etiopatogenic - IRA functionala (prerenala) - rinichiul este indemn: vas,
tubul, glomerul, dar debitele renale sunt modificate datorita unor patologii cardiace,
circulatorii etc
➔ IRA renala (intriseca, organica)
➔ IRA postrenala (obstructiva, mecanica) - apanajul urologiei
Substrat etiopatogenic
IRA functionala (prerenala) – 60 - 80% - evolutie in general buna, fara sechele
1. Hipovolemie
➔ Pierderi sangvine: hemoragii digestive (peste 1l de sange pierdute - risc de
IRA), traumatisme, sd hemoragipare etc

3
 ➔ Pierderi de lichide: digestiv (diaree, varsaturi) , renal (poliurie- la pacientul cu
DZ sau consum excesiv de diuretice), sp. 3 (ocluzie intestinala, peritonita) se
pierd lichide la nivelul cavitatii peritoneale
➔ Alte cauze: diureze excesive in sd. nefrotic, ciroza, etc
2. Scaderea debitului cardiac
➔ IMA
➔ Embolie pulmonara
➔ Pericardita cu tamponada
➔ Tahicardii
➔ IC severa
➔ Chirurgie cardiaca - mai ales pacientii la care se realizeaza circulatia
extracorporeala pe pompa
3. Cresterea rezistentelor vasculare renale
➔ Organica: embolii, tromboze, stenoze ( ar trebui sa avem stenoza renala
bilaterala cu IRA)
➔ Functionala (vasoconstrictie arteriala) prin:
- Anestezie
- SHR - sdr hepato-renal
- Consum medicamente: AINS, ciclosporina, tacrolimus
IRA renala (intrinseca, organica) – 10 – 20%
1. NTI acute (necroza tubulara acuta)
2. Nefrite interstitiale acute - infectioase sau noninfectioase; leziunea trebuie sa fie
bilaterala
3. Glomerulonefrite acute sau subacut - GN acuta posttreptococica, GN rapid progresive
cu excrescente semilunare, GN cu evolutie subacuta asociata endocarditei
4. Nefropatii vasculare acute - lupus, sclerodermie, vasculite C1Q, vasculite ANCA
IRA postrenala (obstructiva, mecanica) – < 10%
➔ Obstructia acuta a caii urinare localizata:
- Cale urinara comuna
- Bilateral - in fibroza retroperitoneala, postiradiere in cancerul urogenital la femei
- Unilateral : Rinichi unic morfologic (congenital, chirurgical)
Rinichi unic functional (rinichi contralateral lezat, grefa)
IRA – Patofiziologia IR ischemice

4
IRA – Consecinte clinice ale pierderii autoreglarii FPR si RFG in NAT
➔ Episoadele repetitive de hipotensiune provoaca hipoperfuzie renala si intretin NAT.
➔ Hipotensiunea provoaca noi leziuni histologice ischemice renale
➔ Este posibil ca ameliorarea presiunii de perfuzie renala sa determine o crestere pasiva
a FPR si sa previna leziunile induse de ischemie
IRA – Alti factori patogenici
Schema imbalansului dintre eNOS si iNOS:
➔ eNOS SCADE: - Pierderea proprietatilor antitrombogenice ale endoteliului
- Cresterea adeziunii PMN
- Vasoconstrictie
➔ iNOS CRESTE: - Cresterea motilitatii PMN
- Inducerea injuriei cel. epiteliale tubulare (si a reparatiei)
- Pierderea vasomotricitatii
- Supresia eNOS
*a trecut peste slide-ul asta
IRA – Factori vasculari

IRA – Factori tubulari

5
IRA – Patofiziologia IRA ischemice

IRA – Clinica
➔ 2 forme clinice:
- Forma oligurica
- Forma non – oligurica - pacientul isi pastreaza diureza, cu o diureza de 1500 -
2000 ml. Exista si varianta de retentie incompleta de urina, pacientul de 90cm3, are glob
vezical, dar urineaza prin prea-plin.
➔ Evolutie ciclica in 3 faze (ex: NTI acuta)
1. Faza preanurica
2. Faza anurica
3. Faza de reluare a diurezei
+ Faza de recuperare functionala renala
Faza preanurica - faza in care actioneaza agentul patogen
➔ Durata 24 – 36h
➔ Debut :
-Brutal (soc traumatic, infectios, obstetrical, intoxicatii, accidente postransfuzionale)
– 24h. In accidentul posttransfuzional se produce hemoliza cu hemoglobinurie care blocheaza
tubii renali => in 6 ore apare IRA. Soc traumatic -rabdomioliza, cu eliberare de mioglobina
=> mioglobinuria determina blocarea tubilor mici si IRA. Socul infectios prin endotoxine,
complexe imune circulante
- Insidios (toxice, medicamente, postchirurgical) – 5 – 7 zile
➔ Clinica: a bolii initiale, oligurie 400 – 600ml/24h
➔ Biologic:
Probe urinare: volum urinar < 800ml, densitate variabila, proteinurie tubulara, hematurie,
mioglobinurie, hemoglobinurie
Probe sangvine: uree 50 – 80mg/dl, creatinina 1,2 – 1,4mg/dl
Faza anurica
➔ Durata 24 – 36h → 40zile (10 – 18zile, maxim 120zile)

6
➔ Simptomatologia clinica: la o valoare a ureei de peste 200mg/dl in sange se instaleaza
simptomele de uremiei, care daca nu se mai poate elimina renal, se elimina la nivel de
mucoase si seroase
★ Manifestari cutanate: paloare, echimoze, necroze
★ Manifestari respiratorii: plaman uremic, pleurezie, infectii, anuria determina
acumularea de lichid la nivel de plaman cu edem pulmonar acut noncardiogen, pe care
se instaleaza foarte usor infectii de tip pneumonie, bronhopneumonie
★ Manifestari cardio – vasculare: HTA / colaps, tulburari de ritm (FiA, extrasistola,
tahicardie - induse prin tulburari electroloitice: hiperK/hipoK), IC acuta prin
hiperhidratare sau consecinta a bolii de baza(IMA), pericardita uremica (reactie
inflamatorie chimica prin acumulare de uree la nivelul pericardului)
★ Manifestari digestive: stomatita, gastrita, enterocolita uremica, HDS(poate fi cauza
de IRA sau consecinta)
★ Afectare hepatica: citoliza, colestaza, insuficienta hepatica (poate fi concomitenta
sau apare ca urmare aceleiasi cauze cu cea IRA)
★ Pancreatita acuta - de tip edematos este o complicatie a uremiei din IRA (nu avem
leziuni de necroza, chisturi, abcese, fuzee pancreatice; nivelurile de amilaza, lipaza
pot fi de 5x fata de normal), pancreatita acuta necrotico-hemoragica cauza de IRA
prin restrictionare de lichide in sp 3
★ Manifestari hematologice: anemie (de obicei prin deficit de eritropoetina; dar prin
HDS, traumatisme determina anemie), leucocitoza usoara 11.000-12.000 (cea de
20.000 -> sepsis!!) , sd. Hemoragipar (o consecinta a uremiei, sau a cauzei initiale de
IRA)
★ Manifestari neuro – psihice: encefalopatie, hemoragii, infectii - Ureea strabate mb
hemato-encefalica si ajunge in celula cerebrala, unde atrage apa => edem cerebral cu
encefalopatie uremica. Pe acest edem cerebral se pot grefa foarte usor infectii, sau
apar usor hemoragii.

Biologic:
➔ Retentie azotata:
★ ureea 15–30mg/dl/24h
★ creatinina 0,5-2mg/dl/24h
Cresterile mari de uree (> 30mg/dl/24h) si creatinina (>2mg/dl/24h) => IRA
catabolica, o forma grava
➔ Tulburari hidro – electrolitice: hipo/hiperNa, hiper/hipoK, acidoza metabolica.
HipoNa prin retentie hidrica, GN acuta difuza poststreptococica => hipoNa de
dilutie.
HiperNa - perfuzam excesiv cu sol Ringer.
HiperK cu RFG <10ml/min.
HipoK exces de diuretizare, mai ales cu diuretice de ansa, sau prin sdr
emetizant.
Acidoza metabolica apare la RFG<25 ml/min, prin deficit de HCO3, si exces
de ioni de hidrogen

7
 ➔ Alte modificari: hiperglicemie (pe masura se scade RFG scade excretia
insulinei cu hiperinsulinism cu risc de hipoglicemie, dar cu risc si de
hiperglicemie in caz ca exista o rezistenta arteriala crescuta), hipoproteinemie
(uneori pt ca nu mananca), TG
Explorari imagistice
- pentru a exclude o cauza si sa apreciem ca rinichii au dimensiuni normale
➔ Rx simpla - putin utilizata
➔ Ecografia renala simpla / doppler - cea mai folosita
➔ UIV
➔ Pielografia ascendenta
➔ Arteriografia renala
➔ Tomografia computerizata
➔ Scintigrama renala
➔ Punctia biopsie renala - in caz ca banuim o GN rapid progresiva

Faza de reluare a diurezei

Simptomatologie clinica:
➔ Poliurie volum urinar > 2000ml/24h . Unoeri putem aveam 8-20l/24h. In aceasta
poliurie riscam deshidratare si pierdere de ioni: Na, K, Mg cu agravarea acidozei
metabolice
Biologic:
➔ Explorari urinare: densitate 1003 – 1009, proteinurie = 0,5g/24h, pierderi mari de Na,
K, Ca, HCO3(> 200mEq/l)
➔ Sangvin: retentia azotata are o evolutie dinamica
Faza de recuperare functionala renala
Durata: pana la 6 – 12 luni
Simptomatologie clinica:
➔ Poliurie persistenta: volum urinar > 2000ml/24h
Biologic:
➔ Recuperare completa: uree, creatinina normale
➔ Recuperare incompleta: retentie azotata.
Daca retentia azotata persista >4sapt => IRA persistenta si >12sapt => BRC. Daca
ramane dependent de dializa de la momentul episodului initial de IRA la peste 12 sapt
=> Boala renala in stadiu final.
Criterii de diagnostic pozitiv - la pac cu NAT:
➔ Diureza < 500 ml/24h (< 30 ml/h)
➔ Densitate urinara < 1015 prin NAT
➔ Osmolaritate urinara < 600 mosm/l
➔ Uree urinara < 10-15 g/l
➔ Na u > 40 mEq/l
➔ U osm / P osm = 1
➔ Uree u / Uree p = 5-10
➔ Test negativ la furosemid si manitol (nu au pe ce sa actioneze)
➔ Rx, Eco, TC: dimensiuni renale normale sau crescute

8
IRA – Diagnostic diferential
➔ Azotemia extrarenala - diureza N, creatinina N, dar uree Mare prin consum excesiv de
proteine, catabolism proteic exagerat
➔ Insuficienta renala cronica in stadiul uremic - ii diferentiem anamnestic: pacientul cu
BRC are istoric de afectara renala, in schimb cel cu IRA nu
➔ Acutizarea IRC - idem IRC
IRA – Complicatii
1. Infectiile
➔ Frecventa: 50 – 90% din cazuri
➔ Localizare • Bronho – pneumonie, septicemie, peritonite, de cateter, urinare
➔ Germeni implicati: Gram (-), Gram (+), fungi
➔ Evolutie: spre deces in 30 – 70% din cazuri
2. Hemoragia digestiva superioara
Evolutie: spre deces in 50% din cazuri (+ infectie)
HDS + Infectie => rata de deces de 50%
3. Complicatii cardio – vasculare
◆ Tulburari paroxistice de ritm
◆ Insuficienta cardiaca
◆ Emboliile
Mortalitate globala: 50%
Factori de prognostic negativ:
➔ Leziuni renale preexistente
➔ Varsta > 60 ani
➔ Alte insuficiente de organ: plaman, ficat, inima
➔ Forme hipercatabolice, oligo-anurice
➔ Numarul si tipul complicatiilor
➔ Asocierea CID
➔ Aparitia unui al doilea episod de IRA

IRA – Prognosticul functiei renale

➔ Revenire la normal - frecventa: 40-50%
➔ Revenire clinica completa - dar persista: scaderea capacitatii de concentrare, a
posibilitatii de acidifiere a urinii
➔ Sechele semnificative: frecventa: 10%
Alterarea progresiva a functiei renale, HTA la 2-4%
➔ IRC in 1-5% (dializa cronica)

IRA – Tratament
Obiective
★ Restabilirea functiei renale
★ Mentinerea functiilor vitale, a echilibrului hidro – electrolitic si acido - bazic
1. Tratament etiologic
2. Tratament patogenic
3. Tratament simptomatic

9
 4. Tratamentul complicatiilor
Tratament etiologic
Intoxicatii :
➔ Antidot specific: ex intoicatia cu ciuperici - antidot atropina
➔ Epurare extrarenala: HD(hemodiafiltrare), HF(hemofiltrare), hemoperfuzie
Infectii – sepsis
➔ Antibioticoterapie
➔ Hemofiltrare, hemodiafiltrare - si pt clearance-ul de citokine, complexe imune
circulante
Tratament etiologic
Corectarea deshidratarilor
➔ Alimentatie po adecvata
➔ Perfuzii adecvate
Profilaxia IRA postoperatorii
Managementul NAT
➔ Diagnosticul si corectarea factorilor favorizanti pre si postrenali
➔ Revederea medicatiei si oprirea medicatiei nefrotoxice (gentamicina, vancomicina,
colistin, AINS)
➔ Optimizarea debitului cardiac si a fluxului plasmatic renal
➔ Restaurarea si/sau cresterea diurezei
➔ Monitorizarea intrarilor/iesirilor zilnic si a greutatii corporale (+/- 300mg/zi)
➔ Diagnosticul si corectarea complicatiilor acute (kiperkaliemia, hiponatremia, acidoza,
hiperfosfatemia, edem pulmonar). La pacientul anurice cu edem pulmonar se da
furosemid.
➔ Asigurarea precoce a suportului nutritional
➔ Diagnosticul si tratamentul agresiv al infectiilor - inclusiv cu medicatie nefrotoxica
daca germenii nu sunt sensibili la altceva
➔ Initierea precoce a dializei
➔ Ajustarea dozelor medicamentelor conform clearanceului renal - chiar daca
medicamentul nu e nefrotoxic, prin scaderea eliminarii sale renale, se acumuleaza in
sange cu cresterea efectelor adverse. Pentru medicamentele nefrotoxice daca nu se
poate opri utilizarea, se ajusteaza doza si intervalul de administrare.
Tratament patogenic
Ameliorarea functiilor renale - augumentarea functiei renale:
➔ Diuretice osmotice: Manitol 20% 200-400ml/zi
➔ Diuretice de ansa: Furosemid 20 fiole/zi
➔ Vasodilatatoare: Dopamina 3-5 g/kgc/min, 3-5 zile (controversat, rezultate negative in
studii randomizate)
Epurarea extrarenala. Indicatii:
➔ Anurie >= 12h
➔ Creatinina > 8 – 10 mg/dl, uree > 200 mg/dl
➔ Tulburari neurologice centrale: coma, convulsii, somnolenta, asterixis, fasciculatii
neuro-musculare
➔ Tulburari digestive: greata, varsaturi, hemoragie

10
 ➔ Pericardita uremica
➔ Insuficienta respiratorie - plaman uremic
➔ Tulburari cardio –vasculare: EPA, HTA, aritmii
➔ Anomalii metabolice:
❖ Hiperpotasemie > 6,5 mEq/l
❖ Hiponatremie < 120 sau hipernatremie > 160 mEq/l
❖ Cloropenie < 80 mEq/l
❖ Acidoza metabolica sau alcaloza EB > 15 – 20 mEq/l
❖ Hiperuricemie > 15 mg/dl
❖ Hipercatabolism proteic
Epurarea extrarenala - tipuri de terapii:
➔ CRRT - Terapia substitutiva renala continua, 24/24h - pana cand pacientul isi reia
diureza
➔ PIRRT - Terapia substitutiva renala prelungita intermitenta, 6-12h/zi - intre procduri
facem tratament conservator
Hemofiltrare/hemodiafiltrare continua veno-venoasa
➔ Hemodializa zilnica (8-10h/zi)
SLEDD (Sustained low efficiency daily dialysis)
-foloseste o aparatura intermitenta intre cea utilizata in CRRT si cea utilizata in PIRRT
-se face 8-10h/zi, are un tanc mare de apa: 70-80 l cu solviti
-are un
➔ iHD- Hemodializa intermitenta (zilnica, la o zi alterna sau 2-3 zile) (3-5h)
➔ PD - Dializa peritoneala (DPS/similar DPCA, schema modificata) schimburi la 3h
Membrana semipermeabila
➔ permeabilitate totala pentru: apa, electroliti, substanta cu GM mica < 500D
➔ permeabilitate buna pentru: substante cu GM 500-2000D
➔ impermeabila pentru: substante cu GM > 50.000D si celule
➔ biocompatibila

11