PATOLOGIA NEONATALA

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE A PREMATURULUI

(boala membranelor hialine)

Definitie:
SDR=afectiune caracteristica mai ales prematurului determinate de deficitul de
SURFACTANT(deficitul cantitativ sau foarte rar, calitativ- Sdr. Nefunctional)

FACTORI DE RISC

Prematuritatea (cel mai important)

Asfixia perinatala (hipoxia, acidoza altereaza surfactantul)
Nasterea prin op. cezariana (la NN la termen, lipsa stimularii secretiei endogene de
S, fenomen declansat de travaliul spontan – factori adrenergici eliberati in cursul
travaliului)
NN din mama diabetica (hiperglicemia inhiba sinteza de S)
Sex M (incidenta > la B)
Al II-lea, al III-lea, … geaman (expunere prelungita la stressul perinatal)
Rasa alba
Hemoragii materne in cursul travaliului si expulziei

Dezvoltarea plamanului in viata fetala

1. Stadiul embrionar z 26-33 de viata i-u: apare mugurele pulmonar
din care se va forma bronhia principala, care se ramifica in bronhii
segmentare;
2. Stadiul pseudoglandular S 7-16 de viata i-u: bronhiile segmentare se
ramifica pana la bronhiole terminale; caile respiratorii sunt inconjurate de
mezenchim lax ce contine cateva vase sanguine si epiteliu nediferentiat;
3. Stadiul canalicular S 16-25 de viata i-u: se formeaza
ductele alveolare; in S 20, cel. epiteliale incep sa se
diferentieze in cel. alveolare de tip II in care se sintetizeaza
surfactant;

1
4. Stadiul sacular dupa S 24-25: schimburile gazoase sunt posibile ca
urmare a formarii unor alveole primitive = ALVEOLARIZARE; nr alveolelor
in fiecare plaman creste de la 0 in S 32 la 50-150 mil la NN la termen si 300
mil la adult.
Cresterea plamanului continua postnatal cel putin 2 ani – std alveolar.

SURFACTANTUL
= complex lipo-proteic secretat de pneumocitele de tip II (ocupa 25%
din suprafata alveolara);
- dispus pe suprafata alveolelor, cu rol de scadere a tensiunii superficiale
=>impiedica colabarea alveolelor la sf. expirului;
- daca e deficitar cantitativ/calitativ, plamanii nu se
expansioneaza adecvat sau, odata expansionati, se
colabeaza rapid =>celulele epiteliale sufera alterari=> apare
un exudat intraalveolar care altereaza schimburile gazoase =
BLOC ALVEOLO-CAPILAR;
- exudatul precipita si formeaza “membrane hialine”;

COMPOZITIE:
90% lipide
– 90% fosfolipide (lecitina, sfingomielina,etc)
- 10% lipide neutre
10% proteine (4 proteine notate cu SP-A, SP-B, SP-C, SP-D)

Sinteza de surfactant este dependenta de gradul de dezvoltare pulmonara.

2
Cauzele deficitului de surfactant:
- prematuritatea, etc;
-mutatii ale genelor care codifica pt proteinele
din structura S =>insuficienta respiratorie ereditara la NN la termen.

SINTEZA SURFACTANTULUI

-incepe din S20=>S 30-34 de gestatie(dupa S 35 nivelul

Surfactantului poate asigura o buna functionalitate)

- sintetizat in cel. alveolare tip II, unde e stocat sub forma unor
corpusculi lamelari, care sunt eliberati prin exocitoza;
- exocitoza incepe din viata i.u.; cea mai mare cantitate de S e eliberata in
momentul primei respiratii, cand aerul patrunde in plamani (aeratia alveolara)
si sub actiunea unor factori adrenergici care se elibereaza in cursul
travaliului si actioneaza asupra receptorilor adrenergici;

- densitatea receptorilor adrenergici din plamani creste cu VG, dar si sub

actiunea corticosteroizilor=> administrarea de corticosteroizi (betametazona) in
iminenta de nastere prematura reduce riscul de SDR.

EVALUAREA RISCULUI de SDR

- raport lecitina/sfingomielina din compozitia S ≥ 2:1=> plaman matur fara risc

de SDR (la 34-35s); L/S < 2:1 =>risc de SDR; L/S < 1 (s 24-32)
= risc 100% (analiza lichidului gastric, analiza lichidului amniotic la punctie)

CANTITATIV
La NN la termen surf 100 mg/kg
La premature Surf 5 mg/kg

3
 PROPRIETATILE SURFACTANTULUI

Actiunea antiatelectatica: principala actiune; mentinerea alveolelor destinse la

sfarsitul expirului depinde de elasticitatea toracica si de forta de recul a plamanului,
dependenta si ea de tensiunea elastica a plamanului si de tensiunea superficiala.
Fibrele elastice sunt slab dezvoltate la NN, creste deci rolul tensiunii superficiale.

Daca alveolele nu pot fi mentinute deschise la sfarsitul expirului:

-creste enorm travaliul respirator pt intrarea aerului in plamani la un nou inspir,
-se schimba compozitia aerului alveolar,
-scade eficienta schimburilor gazoase pulmonare.

Actiunea antiedematoasa: acumularea de lichid in plamanul prematur e favorizata

de:
-cresterea tensiunii superficiale (deficit de S) si trecerea lichidului interstitial in
alveole;
-imaturitatea functiei renale;
-aport crescut de lichide parenteral (iatrogen)
-supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial (favorizata de hipoxie);
-presiune coloid-osmotica scazuta prin hipoproteinemie.

Prin scaderea tensiunii superficiale S se opune transsudarii de

lichid din capilarele pulmonare in alveole.

Actiunea de aparare antiinfectioasa: S activeaza puterea bactericida a

macrofagelor alveolare.

ANATOMIE PATOLOGICA

Sectiunile histopatologice sunt dominate de MEMBRANELE HIALINE = exudat

fibrinos + celule necrozate.
MH e omogena sau granulara, acidofila, tapeteaza alveolele, canaliculele
alveolare si bronhiolele terminale.
Putem avea:
- Zone de atelectazie alveolara
- Emfizem
- Edem interstitial
- Hemoragie intraalveolara

TABLOU CLINIC

-DEBUT in primele ore (> 2ore, < 10 ore) dupa nastere;

-CLINIC SD DE DETRESA RESPIRATORIE care se accentueaza in urmatoarele 72

ore

- FR > 60r/’ mai mult de 1 ora

4
- dispnee,
- geamat expirator (expresia efortului de a preveni colapsul alveolar),
- batai ale aripioarelor nazale (reduc rezistenta nazala si arata folosirea muschilor
respiratori accesori),
- tiraj inter si subcostal (disproportia intre complianta pulmonara scazuta si
complianta toracica crescuta)
- balans toraco-abdominal
- diminuarea MV
- cianoza, crize de apnee cu cianoza
- insuficienta cardiaca: tahicardie, hTA
- meteorism abdominal
- insuficienta renala: oligurie, edeme
- detresa neurologica: hipotonie, convulsii, coma

SINDROM DE LUPTA RESPIRATORIE + CIANOZA domina tabloul de

insuficienta respiratorie grava.

EVOLUTIE NATURALA

-spre agravare si exitus

Sau

- spre agravare in primele 24-36 ore, apoi se stabilizeaza;

- dupa 60-72 ore evolutie spre ameliorarea SFR (incepe sa se
sintetizeze
surfactant);
- dupa 7-12 zile simptomatologia dispare.

TABLOU PARACLINIC
-Pa O2 scazut (hipoxie severa)
-pH sanguin scazut (acidoza)
-Retentie azotata
-K crescut
-BI crescut(icter intens)
-Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
-Hipoglicemie
-Raport L/S scazut in lichid gastric, lichid amniotic, aspirat laringo-traheal

5
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- pneumonia congenitala
- pneumonia de aspiratie (lichid amniotic, meconiu)
- pneumotorax
- malformatii pulmonare (ex. plaman polichistic)
- asfixia la nastere
- hernia diafragmatica
- boli de metabolism care debuteaza la nastere cu acidoza metabolica
-MCC
-PCA

COMPLICATIILE BOLII

-EHIP
-Convulsii
-Hemoragie intraventriculara
-Hemoragie pulmonara
-Icter nuclear
-Septicemie
-EUN

COMPLICATIILE VENTILATIEI

- Pneumotorax
-Pneumomediastin

6
-Retinopatia de prematuritate (hiperoxia determina anomalii vasculare la nivelul
retinei; afectiunea se poate vindeca sau se poate ajunge la detasare de retina,
orbire)

-Displazie bronhopulmonara (boala pulmonara cronica secundara barotraumei si

oxigenoterapiei, care afecteaza caile respiratorii terminale si procesul de
alveolarizare, rezultand o structura pulmonara “mai simplificata” cu reducerea
suprafetei de schimburi gazoase).

- TERAPIA SUBSTITUTIVA = adm.de SURFACTANT exogen.

a)profilactic : adm. S pe sonda endotraheala (dupa intubatie) imediat dupa nastere,

la toti NN prematuri cu VG < 32 S (recomandat);
b)terapeutic: adm. S doar dupa stabilirea Dg de SDR pe baza tabloului clinic de
insuficienta respiratorie progresiva debutata precoce si a unei imagini radiologice
sugestive.

-extract natural de
plaman bovin
Doza-4ml/kg

- surfactant sintetic
doza = 5ml/kg

7
 Complicatiile administrarii de S:
- ameliorarea ventilatiei=> scade R vasculara pulmonara =>creste fluxul sanguin
din Ao in AP prin CA
=>incarcare circulatorie pulmonara cu risc de edem pulmonar acut si
hemoragie pulmonara=> se recomanda inchiderea farmacologica a CA
prin administrare de Indometacin - scade incidenta hemoragiei pulmonare.

- CORECTAREA HOMEOSTAZIILOR
- acidoza metabolica cu sol. NaHCO3 42‰
- hipoglicemia
- hipoalbuminemia
- tulb. hidroelectrolitice
- hiperbilirubinemia ind. cu fototerapie,
exsanguinotransfuzie

- ANTIBIOTERAPIE (administrarea profilactica de AB cu spectru larg): nu se

poate distinge in stadiile precoce SDR de sepsis cu
streptococ B (de ex)

- TRATAMENTUL COMPLICATIILOR

PCA (inchiderea farmacologica sau fixarea unui dispozitiv

in canal prin cateterizare)
EHIP, hemoragia intraventriculara
EUN

INFECTIILE NEONATALE

IMPORTANTA: determina inca morbiditate / mortalitate mare;

SEPTICEMIA neonatala: infectie bacteriana sistemica cu tablou clinic de boala f.

grava si cu hemoculturi pozitive;

BACTERIEMIA: absenta ss. clinice de boala prezenta pasagera a

germenilor in circulatia sanguina

CLASIFICAREA INFECTIILOR NEONATALE

A.INFECTII INTRAUTERINE

B.INFECTII PERINATALE

85% in primele 24 ore de viata

8
5% la 24-48 ore postnatal
10% dupa 48 ore de viata

B.INFECTII POSTNATALE TARDIVE

dupa 7 zile de viata.

CONSECINTELE INFECTIILOR INTRAUTERINE

a)In primele 4S de gestatie: legea “tot sau nimic”

-avort spontan
- produsul de conceptie nu e afectat

b)In perioada 4-10(12) S de gestatie (per. embrionara):

- avort spontan
- infectia se vindeca, dar produsul de conceptie ramane cu malformatii

c)In periada 10(12) S – momentul nasterii:

- infectie acuta = nastere prematura cu semne de septicemie;

- infectie cronica = dupa nastere aparent sanatos (inf. subclinica)
- infectie severa = deces

MODALITATI DE TRANSMITERE A INFECTIILOR

LA NOU-NASCUT

A.INFECTII PRECOCE:

-cale hematogena (transplacentar)

-cale ascendenta (din caile genitale materne, ex. ruperea prematura a
membranelor)
-contaminare directa: -manevre invazive, ex. amniocenteza
-contact cu secretiile vaginale, in timpul nasterii

B.INFECTIILE TARDIVE:

-transmisie verticala (agenti patogeni dobanditi din tractul genital matern

-transmisie orizontala (infectii nosocomiale)

ETIOLOGIA INFECTIILOR NEONATALE

(FACTORI DE RISC)
Factori de risc materni:
-ruperea prematura a membranelor (f. imp.)
-travaliu prelungit cu membrane rupte
-sangerare in timpul sarcinii
-diabet zaharat
-ITU
-mama febrila inainte de nastere (fara Dg)

9
 Factori de risc
NN

-prematuritatea
-apararea antiinfectioasa deficitara
-malformatii congenitale grave
-hemoragia intracraniana
-BMH, sd. de aspiratie
-boli genetice

Alti factori:
-manevre in conditii septice (intubatie, gavaj)
-alimentatia artificiala
FACTORI DETERMINANTI

Agenti etiologici in infectiile neonatale

precoce

- Infectii intrauterine (transmise transplacentar)

TORCH (TOxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus)

-V urlian, vv. hepatitice B, C, HIV
-Listeria monocytogenes
-Virusul varicelo-zosterian, enterovirusuri, etc.

- Infectii perinatale (cu agenti etiologici din flora vaginala):

-Proteus
-Germeni anaerobi
-Ecoli
-stafilococ
-streptococ de gr B
-candida
Agenti etiologici in infectiile tardive

Stafilococ (m. a. stafilococcus epidermidis)

Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella
Serratia
Proteus
Fungi
Chlamidii
Diferite virusuri

10
NN pot prezenta diferite localizari ale infectiilor (meningita, pneumonie, osteoartrita,
peritonita, pielonefrita, omfalita) dar cel mai frecvent infectia e sistemica
(SEPTICEMIE).

TABLOU CLINIC
Debut: semne si simptome nespecifice

– aspect de copil “care nu are evolutie buna”

- facies suferind
- refuzul alimentatiei
- instabilitate termica (tendinta la hipotermie)
- hiporeactivitate
- modificari ale culorii tegumentelor
- meteorism abdominal

: poate fi
– progresiv – cel mai frecvent
- acut, brutal – rar (soc toxicoseptic)
SEMNE RESPIRATORII
-Cianoza
-Crize de apnee cu cianoza
-Dispnee, tiraj intercostal ± balans toracoabdominal
-Geamat expirator, batai ale aripioarelor nazale
-Tahipnee/bradipnee

SEMNE CARDIOVASCULARE

-Paloare/cianoza/cutis marmorata/tegumente reci

-Tulburari de ritm (tahicardie, bradicardie)
-Timp de recolorare capilara prelungit
-Hipotensiune

11
-Edeme
-Cardiomegalie
-Hepatomegalie

SEMNE GASTROINTESTINALE

-Alimentare dificila, inapetenta/anorexie

-Varsaturi, diaree
-Meteorism abdominal
-Hepatosplenomegalie
-Abdomen indurat (in tensiune) la palpare

SEMNE RENALE

-Edeme
-Oligurie/oligoanurie
-± Hematurie

SEMNE NEUROLOGICE

-Apatie/somnolenta excesiva/iritabilitate
-Tipat ascutit (“cerebral”)
-Hipotonie
-Modificarea /absenta reflexelor arhaice
-Convulsii, coma; bombarea FA (daca se asociaza meningita).

MANIFESTARI HEMORAGICE(+/- CID)

Purpura, petesii, echimoze

Sangerari mucoase (ex. epistaxis), hematemeza, melena, hematurie.

INVESTIGATII PARACLINICE
Hemograma:

- anemie;
- leucopenie (< 8-9000leuc/mm³) cu neutropenie (semn
important de infectie! < 1500/mm³) mai rar neutrofilie;
- ± trombocitopenie;

Frotiu sg.:
- deviere la stg a formulei leucocitare cu aparitia de elemente
tinere;
- Indicele Leucocitar = raport neutrofile tinere (Imature) /
neutrofile Totale > 0,2 (N = < 0,2);

12
! Nr absolut de neutrofile = mai sensibil decat nr total de leucocite

Alte modificari paraclinice specifice pt sepsis neonatal:

- VSH nu are relevanta la NN (variaza cu Ht,

ramane scazut in infectiile severe);
- fibrinogen > 400mg/dl;
- procalcitonina (creste in inf. bacteriene, fungice, parazitare)
- IL-6, IL-8 = interleukine proinflamatorii cu sensibilitate si
specificitate pt sepsis neonatal 90%;

- lactacidemia > 2mmol/l

= semn precoce de sepsis neonatal;
exprima hipoxia, metabolismul hipoxic,
disfunctia hepatica cu afectarea gluconeogenezei;
- tendinta la hipoglicemie, cresterea nitratilor si nitritilor.
-CRP> 5 mg/l in 70-80% din cazuri=>infectie
Cresterea CRP >20 mg/l este semn important!!
-IgM crescute
-CDI (Coagulare Diseminata Intravasculara)
-Hiperbilirubinemie, hipoalbuminemie, transaminaze crescute, insuficienta renala;

INVESTIGATII PT IDENTIFICAREA AGENTULUI ETIOLOGIC

hemoculturi, culturi din LCR, din lichid gastric, coproculturi,

uroculturi;
teste rapide pt identificarea a diferite Ag bacteriene;
culturi din secretiile vaginale ale mamei;
teste pt sifilis, HIV, TORCH la mama si copil;

-ETF, ecografie abdominala, ecografie cardiaca;

-Rg cardiopulmonara, EKG.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

-BMH;
-Pneumonii de aspiratie (lichid amniotic, meconiu);
-Malformatii pulmonare;

13
-Malformatii cardiace cianogene;
-EHIP;
-Hemoragie intracraniana;
-Malformatii SNC;
-EUN;
-Leucemii congenitale;
-Boli genetice de metabolism;

TRATAMENT

A.Tratament etiologic = antibioterapia

Cel mai dificil: stabilirea momentului initierii

tratamentului;
Cel mai important: sa nu se omita o infectie
neonatala
Alegerea AB – “in orb” – agentul etiologic e doar presupus
initial; -administram preventiv
- se vor administra asocieri de 2-3 AB;

!Tratament precoce:-argumente

- capacitate limitata de aparare antiinfectioasa la NN;

-semnele clinice de sepsis sunt nespecifice;
-tratamentul este salvator.

TIPURI DE ANTIBIOTICE (scheme de asociere)

- cefalosporine gen. III (ex. cefotaxim), IV (ex. cefepime)+ aminoglicozid ±

antistafilococic
-imipenem, meropenem (carbapeneme) + aminoglicozid
-Pt listeria: ampicilina + gentamicina
-Pt anaerobi: + metronidazol
-Pt fungi: + fluconazol

B.Tratament suportiv

-Oxigenoterapie ± ventilatie asistata;

-Reechilibrare hidroelectrolitica;
-Corectarea acidozei metabolice (sol. NaHCO3 42‰);
-Corectarea hipoglicemiei (PEV sol. glucoza);
-Corectarea anemiei (transfuzii ME);
-Tratamentul insuficientei cardiace (digoxin, furosemid);
-Tratamentul CDI (plasma proaspata, concentrat trombocitar, concentrat leucocitar);
-Tratamentul convulsiilor (diazepam, fenobarbital);

14
-Cresterea apararii antiinfectioase: imunoglobuline de administrare iv

INFECTII CONGENITALE

Infectiile intrauterine sau perinatale = cauza semnificativa de mortalitate

fetala/neonatala si de morbiditate pediatrica tardiva.
SINDROM TORCH = grup de infectii perinatale cu tablou clinic asemanator,
care include (printre alte manifestari) rash, afectare oculara si neurologica.

-Conceptul initial de infectii congenitale TORCH: TOxoplasmosis, Rubella,

Cytomegalovirus, Herpes simplex virus (HSV) descris in 1971.
-Acronimul TORCH e larg recunoscut in neonatologie. S-a propus largirea cu alte
cauze de IC bine definite dpdv clinic: sifilis, HIV, enterovirusuri, v. varicelo-zosterian,
parvovirus B19, s.a.

ABORDAREA COPILULUI CU IC.

Dg la timp a unei IC = esentiala pt tratament adecvat, stabilirea unui plan de ingrijiri,
prognostic, consiliere familiala.

Suspiciunea de IC:
- rezultat + al testarii serologice materne;
screening-ul gravidei ≠ in ≠ tari; SUA – rubeola, sifilis; unele tari europene – si
toxoplasma; SUA – screening universal pt toxoplasmoza la NN; alta abordare: doar
testarea unora dintre NN, pornind de la semnele clinice;
- NN cu anumite ss clinice: hidrops fetal, microcefalie, convulsii, cataracta, pierderea
auzului, MCC, HSM, icter, rash, trombocitopenie.

RUBEOLA CONGENITALA

Manifestari clinice la N:
-G mica la nastere
-leziuni cutanate purpurice
-trombocitopenie
-pneumonie
-MCC
-hepatita neonatala, HSM, icter

Manifestari clinice tardive:

-corioretinita “sare si piper”

-cataracta
-surditate neurosenzoriala
-MCC (PCA, hipoplazia de artera pulmonara)
-paralizie cerebrala/retard mental sever

15
RUBEOLA CONGENITALA=Prototip de infectie virala cu transmitere verticala,
daca gravidele nu au fost imunizate inainte de sarcina si se imbolnavesc. Este ft
rara( in SUA anual sunt 5-6 cazuri)
Imbolnavirea mamei <3 luni de sarcina creste riscul infectiei congenitale cu
aparitia de malformatii cardiace +surditate la 100%.

BOALA INCLUZIILOR CITOMEGALICE

Infectia materna primara in orice moment al sarcinii se poate transmite fatului in

procent de 30-40%.
!!! este cea mai frecventa infectie congenitala
90% NN sunt asimptomatici
10% sunt simptomatici : dintre acestia cca 50% prezinta o forma acuta fulminanta
de boala = boala incluziilor citomegalice:
- Greutate mica la nou nascut
- Icter, hepatosplenomegalie
- Afectare multiorganica(detresa respiratorie si convulsii)
- Petesii, trombocitopenie
- Anemie hemolitica
- Microcefalie
- Calcificari periventriculare
- Lisencefalieau o scoarță cerebrală foarte netedă, numărul convoluțiunilor fiind
foarte scăzut. Deși scoarța cerebrală este netedă, grosimea sa este mult mai
mare decât a scoarței cerebrale normale. Se asociază agenezia (lipsa)
corpului calos și calcificări pe linia mediană a emisferelor cerebrale. Această
anomalie a creierului duce la retard sever al dezvoltării intelectuale,
întârzierea creșterii și dezvoltării fizice, convulsii epileptice, rigiditate
musculară anormală (spasticitate) asociată cu hipotonie (flascitate
musculară) și dificultăți de hrănire.
- Corioretinita
- Retard mental
- surditate

forma acuta severa duce la mortalitate in 30% din cazuri.

16
TOXOPLASMOZA CONGENITALA

Trasmiterea transplacentara se produce doar daca gravida a devenit seropozitiva in

cursul sarcinii , cu risc mai mare si cu severitate mai mare a bolii daca infectia a
survenit precoce.
Trasmiterea verticala 30-40%
Infectia in primul trimestru de sarcina=> risc de moarte a fatului
Infectia in al 2lea trimestru de sarcina=>
- hidrocefalie
- corioretinita
- calcificari intracraniene(difuze in masa cerebrala)
- -lcr xantocrom cu proteinrahie ft crescuta
- +/- hepatita
- Rash petesial, febra

SINDROMUL ASPIRATIEI DE MECONIU

MECONIU = continutul intestinal al NN in momentul nasterii; e STERIL;

Eliminarea meconiului in lichidul amniotic = marker de asfixie pre/intranatala (asfixia

i.u. declanseaza peristaltica intestinala si relaxeaza sfincterul anal al fatului);
E rareori prezent in lichidul amniotic < 34 S VG=> acest sindrom afecteaza practic
NN la termen si NN postmatur;
Meconiul apare in lichidul amniotic in 10-25% nasteri > 34 S VG; 10% dintre NN care
au eliminat meconiu in LA vor dezvolta SAM.

CAUZE:

- insuficienta placentara
-abuz matern de droguri (m.a. tutun, cocaina)
-HTA materna
-preeclampsia
-oligohidramnios
SD ASPIRATIEI DE MECONIU = ss si simpt care urmeaza aspirarii meconiului in
caile respiratorii.

•CAUZELE HIPOXIEI in SAM (fiziopatologie):

- obstructia completa a caii respiratorii ( se aspira o substanta vascoasa); daca

aceasta substanta ajunge in caile respiratorii de calibru mic det atelectazii, tulburari
de ventilatie/perfuzie;
17
- dupa cateva ore apare o reactie inflamatorie cu aflux de PMN care
elibereaza citokine, ca raspuns la aspirarea de “corp strain”;
- rezulta o pneumonie chimica cu hipoxie, acidoza, hipercapnie;

-mecniul are efect citotoxic asupra cell alveolare si afecteaza

sinteza/eliberarea/functia surfactantului
-hipertensiunea pulmonara prin ingrosarea peretilor vaselor pulmonare agraveaza
hipoxia

TABLOU CLINIC: dominat de ss de insuficienta respiratorie, cu simptomatologie

identica cu cea din BMH.

TABLOU RADIOLOGIC:
- extrem de polimorf
-alternanta de zone de atelectazie/hiperaerare
-revarsat pleural
-pneumotorax/pneumomediastin

TRATAMENT: intubare si aspirare traheala la NN cu insuficienta respiratorie; daca

NN nu are IR, se face aspiratie orofaringiana;
-sedarea poate fi necesara;
-terapia cu surfactant pt a inlocui pe cel inactivat de meconiu si “ca detergent”
pt a elimina meconiul aspirat (lavaj pulmonar cu surfactant).
-oxigenoterapia

PROGNOSTIC: majoritatea NN vor avea functie pulmonara normala; copiii sever

afectati au risc 50% de boala reactiva a cailor respiratorii

ENTEROCOLITA ULCERONECROTICA
=Boala acuta inflamatorie intestinala cu etiologie multifactoriala si controversata.
!!!Cea mai frecventa urgenta medico-chirurgicala la NN!
Incidenta crescuta la prematurii cu Gn < 1500g; mortalitate > 50%;

ETIOPATOGENIE:

1.prematuritatea si Gn < 1500g = factorii de risc cei mai importanti;

2.imaturitatea mecanismelor de aparare ale tubului digestiv: hipoclorhidria
gastrica + actiunea proteolitica scazuta a enzimelor pancreatice + motilitatea
intestinala scazuta favorizeaza cresterea aberanta a florei intestinale normale;
intestinul e mai permeabil pt bacterii si endotoxine (IgA secretorii scazute, LyB si
LyT in nr scazut);
3. rolul bacteriilor si al toxinelor: au fost incriminati clostridium, stafilococ
auriu, stafilococ coagulazo-neg.
au fost incriminate endotoxinele germenilor Gram (-) Klebsiella, Salmonella, E Coli

18
4. rolul mediatorilor inflamatiei – incriminati m.a. TNF-α si factorul activator
plachetar;
5. rolul radicalilor liberi si al injuriei ischemie/reperfuzie: hipoxia si
ischemia tractului g-i scad fluxul sg mezenteric si cresc rezistenta vasculara
=>scade aportul de O2 tisular =>necroze si ulceratii intestinale;
reperfuzia agraveaza leziunile prin interventia unor factori endoteliali;

6. rolul alimentatiei enterale precoce cu cantitati mari si cu formule de lapte:

prematurii f mici nu pot digera complet glucidele si proteinele din lapte=> resturile
nedigerate vor fi atacate de flora intestinala (motilitate intestinala scazuta)
=>productie crescuta de gaze, distensie abdominala=> agravarea leziunilor.

Leziunile afecteaza ileonul si colonul ascendent proximal; f de

severitatea bolii, poate fi afectat ireversibil intreg intestinul.

TABLOU CLINIC

Diangosticul precoce este esential, dar f dificil

Ss sistemice care anunta boala:

- instabilitate termica,
-iritabilitate,
-crize de apnee,
-hipotensiune,
- oligurie,
-sangerari,
-acidoza;

Ss gastro-intestinale: intarzierea evacuarii gastrice, varsaturi, distensie abdominala,

scaune sanguinolente/melena, modificarea aspectului peretelui abdominal
Ss de sepsis

TABLOU PARACLINIC:

-leucopenie/leucocitoza
-neutropenie
-trombocitopenie
-timp de protrombina >, APTT >
-fibrinogen <, PDF + (in CDI)
-hiponatremie, acidoza

RADIOLOGIC:
distensia gazoasa a anselor intestinale
pneumoperitoneu in caz de perforatie intestinala

19
TRATAMENT
-Suspendarea nutritiei enterale si inlocuirea cu nutritie parenterala totala;
-Antibiotice cu spectru larg;
-Administrare de gammaglobulina i.v.
-Tratament de sustinere hematologica (transfuzii de masa trombocitara, transfuzii de
sange integral, plasma proaspata); vitamina K;
-Tratament chirurgical: excizia zonei necrozate si efectuarea unei ileostomii; intr-un al
doilea timp se face reanastomozare;
-Realimentarea enterala se va incepe f prudent, dupa cca 2 saptamani.

PROGNOSTIC:
4% pacienti prezinta EUN recurenta; cauza?
prognosticul depinde de severitate, formele cu
perforatie au prognosticul cel mai rezervat.

COMPLICATII: stricturi intestinale, malabsorbtie, diaree cronica, malnutritie.

PROFILAXIE:
- corticosteroizii administrati prenatal, dar si postnatal in prima saptamana reduc
semnificativ incidenta si severitatea EUN; accelereaza maturarea intestinului subtire;
- alimentatia enterala cu cantitati mici de lapte formula; copiii alimentati
natural au incidenta < a EUN;
- administrarea orala de IgA +IgG scade incidenta EUN.

20