CURS MEDICINA

INTERNA

ANUL V
Afectarea renal acut
(acute kidney injury -
AKI)
 Afectarea renal acut (acute kidney
injury)
AKI se caracterizeaz printr-un declin rapid (ore,
zile) a ratei filtrararii glomerulare, la un pacient cu
funcie renal anterior normal sau (uneori) la un pacient
cunoscut cu boala cronic de rinichi.

Tinnd cont de riscul de a dezvolta IRA i de evoluia

bolii, un consens internaional recent a standardizat
definiia IRA n funcie de criteriile RIFLE bazate pe
creterea creatininei i pe scderea debitului urinar
avand trei nivele de afectare a funciei renale:
risc de disfuncie renal,
lezare renal i
insuficiena renal.
 Criterii n funcie de rata filtrrii
Element clinic definit Criterii n funcie de debitul urinar
glomerulare

Creterea cretininei x1.5 sau

Risk (risc de IRA) Debit urinar <0.5 ml/kg/or6 ore
Scderea RFG >25%

Injury (lezare renal)

Creterea cretininei 2 sau Debit urinar <0.5 ml/kg/or12
Scderea RFG >50% ore

Creterea cretininei 3 cu
Debit urinar <0.3 ml/kg/or24
Failure
Scderea RFG >75%sau ore
(insuficien renal) Creatinina 4mg/dl ( cu o
sau anurie x12 ore
cretere acut > 0.5 mg/dl)

Pierderea complet a funciei

Loos (pierderea
renale > 4 spt.
funciei renale)
= IRA persistent

ESRD ( insuficien Pierderea complet a funciei

renal terminal) renale >3 luni
 Etiopatogenie
1.Cauze prerenale:
1.1. Depleia volumului intravascular:
- hemoragii
- pierderi digestive (vrsturi, diaree)
- pierderi renale (diuretice, diabet insipid, acidocetoz diabetic)
- pierderi cutanate (arsuri, transpiraii excesive, hipertermie)

1.2. Scderea debitului cardiac:

- miocardite, pericardite, boli valvulare
- hipertensiune pulmonar, tromboembolism pulmonar
- vasodilataie sistemic (septicemii cu gram-negativi)
- medicamente antihipertensive, anestezice
- sepsis, insuficien hepatic, oc anafilactic

1.3. Vasoconstricie renal:

- preglomerular (sepsis, sindrom hepato-renal, hipercalcemie,
AINS- inhib secreia de prostangladine,
- postglomerular ( IEC n stenoza de arter renal, antagoniti
ai receptorilor de angiotensin)
 Etiopatogenie

2. Cauze renale intrinseci:

2.1. Afectarea vaselor renale mari (tromboze, embolii,
disecii, vasculite)

2.2. Afectarea glomerular (glomerulonefrite rapid

progresive, vasculite, rejet de gref)
i microvascularizaia renal (sindrom hemolitic-uremic,
purpura trombotic trombocitopenic)

2.3. Necroza tubular acut:

- ischemic (scderea perfuziei renale- stadiul avansat al
mecanismelor prerenale)
toxic (exogene: antibiotice, antineoplazice, substane de
contrast, endogene: acid uric, rabdomioliz);

2.4. Nefrita intersiial acut:

- alergic (antibiotice , AINS)
- infecioas ( virale, bacteriene, fungice)
- infiltrative (leucemii, limfoame)
 Etiopatogenie

3. Cauze postrenale:

3.1. Obstrucia intrarenal

3.1.1. Acid uric:

- liz tumoral rapid (chimioterapie n limfoproliferari, -
mieloproliferari, tumori solide)
- hipercatabolism celular (crize convulsive)
- hiperproducie primar de acid uric (deficit genetic de
hipoxantin-guanin-fosforiboziltransferaz)

3.1.2. Oxalat:
- doze mari de vitamina C
intoxicaia cu etilenglicol

3.1.3. Medicamente: aciclovir, indinavir, metotrexat, quinolone,

sulfamide

3.1.4. Paraproteine: mielom multiplu, gamapatii monoclonale.

 Etiopatogenie
3.2. Obstrucie extrarenal:

3.2.1. Obstrucie ureteral:

- intrinsec: litiaz, inflamaie, tumori, cheaguri de snge,
cristale de acid uric, infecii, postraumatic, ureterocel.

- extrinsec: fibroz retroperitoneal (postiradiere),

hematoame retroperitoneale, metastaze ganglionare
retroperitoneale, uter gravid, tumori ( prostat, vezic,
colon, uter), ligatur chirurgical accidental.

3.2.2. Obstrucie vezical

- intrinsec: adenom al prostatei, cancer de prostat sau
vezical, cheaguri de snge, cistit interstiial, vezic
neurologic -medicamente alfablocante, anticolinergice.
- extrinsec: traumatisme, neoplasm al colului uterin.

3.2.3. Obstrucie uretral:

- intrinsec: litiaz, tumori, stricturi uretrale, fimoz, valve
uretrale posterioare
 Fiziopatologie

Afectarea renal acut are ca efect

scderea ratei de filtrare glomerular,
indiferent de cauza injuriei renale. Sunt
implicate cel puin trei mecanisme majore
n scaderea RFG:

- reducerea presiunii de filtrare glomerular

- reabsorbia tubular a urinii filtrate
glomerular
- obsturcia tubular
Studiile efetuate pe animale i modelele umane cu
necroz tubulara acut au descoperit proteine n snge
i urin, care pot fi noi biomarkeri precoce, ce permit
clinicianului s detecteze IRA n fazele iniiale, cnd
creatinina este nc normal:
- chemokine derivate din keratinocite, CK- creterea lui
in primele 4 ore face diferena ntre un eec i un
transplant renal reuit,
- NGAL- crete n ischemia renal,
- molecula de injurie renal- KIM1, nivele crescute n
urin apar n 12 ore de la injuria renal.
 Tablou clinic

IRA evolueaza clinic n patru faze:

1.- faza preanuric
2.- faza anuric
3.- faza poliuric
4.- faza de recuperare a functiei renale.
Faza preanuric
Dureaz 24-36 ore i se caracterizeaz prin
manifestri clinice ce aparin bolii ce a generat IRA.
- ureea seric crete puin (50-80mg/dl) i
- creatinina (1, 2-1, 4 mg.dl), iar la examenul de
urin proteinuria este discret.
 Faza anuric

Dureaz 9-17 zile, cu limite mai largi de la 36 ore la 40

zile.Ea debuteaz odata cu instalarea oligo-anuriei. La cei cu
diurez pstrat se ntlnete reducerea marcat a RFG.
Clinic:
- febr la debut, apoi temperatura este normal;
- manifestri respiratorii: dispnee acidotic (Kssmaul),
halen amoniacal, plamnul uremic (edem interstiial cu
progresie ctre revrsat alveolar, radiologic cu opacitai micro
i macro nodulare, imprecis delimitate, bilaterale, care
rspunde favorabil la ultrafiltrare )
- manifestri cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune
arterial de regula, HTA datorit hiperhidratrii, tulburri de
ritm secundare diselectrolitemiilor, pericardit, edem pulmonar
- manifestri cutaneo-mucoase: paloare tegumentar,
icter, diatez hemoragic (sufuziuni cutaneo-mucoase,
echimoze, necroze cutanate), eritem pruriginos
 Faza anuric

-manifestri digestive: grea, vrsturi, sughi,

scaune diareice, dureri abdominale difuze, hemoragii
digestive superioare, pancreatit acut (poate fi i cauz
i efect n IRA);

- manifestri neurologice: agitaie, somnolen,

convulsii, com vigil;

- manifestri renale: oligo-anuria este semnul

cardinal, const n eliminarea unei cantiti de urin sub
400ml/zi. Anuria complet sugereaz fie o cauz
obstructiv, fie o ocluzie vascular. Exist tipuri de IRA cu
diurez normal, caracteristice, n general, unor nefrite
tubulointerstiiale acute toxice.
 Faza anuric

- sumarul de urin: urina poate fi tulbure,

hematuric sau purulent;osmolaritatea urinar
este sczut;

- sedimentul urinar este diferit n funcie de

cauza IRA:

- biochimic: ureea crete rapid n faza iniial

(50-100mg/dl/zi), apoi lent (20mg/dl/zi), creatinina
crete cu 0,5 mg/zi, acidul uric crete pn la 12
mg/dl
- Na scade la 130 mEq/l, K crete la 7 mEq/l,
bicarbonaii scad la 20 mEq/l
 Faza anuric
- ecografia evideniaz rinichi de dimensiuni normale
sau uor mrii i diagnosticheaz uropatia obstructiv;

-Urografia intravenoas trebuie evitat la aceti pacieni

datorit suprapunerii unui alt nefrotoxic- nefropatia la
substanele de contrast;

-RMN este extrem de util n detectarea stenozei de

arter renal, rolul lui s-a extins i n evaluarea crizelor
renovasculare acute.

- Puncia biopsie renal se indic de urgen n caz

de suspiciune de glomerulonefrit rapid progresiv i
vasculite.
 Faza poliuric si de recuperare functional

Faza poliuric ncepe odat cu reluarea diurezei

i se termin cu normalizarea funciei renale.
- poliuria se poate instala brusc (diurez 3000-4000ml/zi)
sau lent (diureza crete progresiv cu 300-400 ml/zi).
- starea clinic a pacienilor se amelioreaz,
- paraclinic produii de retenie azotat au o cretere
paradoxal n primele 5 zile ale fazei poliurice, urmate de un
platou timp de 5 zile i n final scad rapid.

Faza de recuperare functional.

- poliuria diminu progresiv pn la instalarea diurezei
normale.
-filtrarea glomerular crete progresiv n aproximativ un an.
 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se formuleaza pe baza:

- datelor anamnestice (existena unei suspiciuni clinice, dat de o
patologie acut, care implic scderea RFG - sepsis, hipotensiune,
nefrotoxic, etc.),
- manifestrilor clinice
- explorrilor paraclinice- produii de retenie azotat cresc n dinamic
de la o zi la alta.
In viitor vor fi utilizai markeri mai fideli ai
funciei renale precum cystatina C, dar i markeri ai
leziunii tubulare (interleukina 18, KIM 1, NGAL).
Diagnosticul de acuratete va utiliza definiia
IRA n funcie de criteriile RIFLE.

 Diagnosticul diferenial
Intre diversele forme de IRA intrinsec diagnosticul
diferenial se face prin examenul de urin:

- n glomerulonefrite, vasculite: hematii deformate,

cilindrii hematici, proteinurie
- n NTA: cilindrii epiteliali, cellule epiteliale, proteinurie
minim
- n nefrita interstiial: leucociturie, eozinofilurie

- proteinurie sub 1g/zi se ntlnete n IRA ischemic

sau nefrotoxic,
- proteinurie > 1g/zi n boli glomerulare i mielom
multiplu, nefrite interstiiale alergice determinate de AINS

- hemoglobinuria, mioglobinuria: hemoliz, rabdomioliz.

Diagnosticul diferenial al IRA prerenal cu IRA
intrinsec.
IRA prerenal: - Fracia de excreie a Na+ (%)<1

- Concentraia sodiului urinar (mEq/L)<10

- Densitatea urinar- 1020

- Osmolaritate urinar(mOsm/kg H2O)>500

- Raportul creatinin urinar/creatinin plasmatic>4

- Index de insuficien renal Una/Ucr/Pcr<1
- Sedimentul urinar -Cilindrii hialini
IRA intrinsec: - Fracia de excreie a Na+ (%)>1

- Concentraia sodiului urinar (mEq/L)>20

- Densitatea urinar<1010

- Osmolaritate urinar(mOsm/kg H2<250

- Raportul creatinin urinar/creatinin plasmatic<20

- Index de insuficien renal UNa/Ucr/Pcr>1
Diagnosticul diferential cu acutizarea unei boli cronice
de rinichi i cu boala cronic de rinichi n stadiul final
IRA se caracterizeaza prin absenta :
- simptomelor sugestive pentru o boal cronic de rinichi(astenie,
inapeten,poliurie, nicturie)
- HTA,
- reteniei azotate (uree i creatinin serice crescute) in antecedente,
- semnelor la nivelul tegumentelor i fanerelor (paloare teroas, leziuni de
grataj, semnul Terry)
- manifestrilor polineuropatiei senizitivo-motorii uremice
- semne radiologice ale bolii osoase renale,

Dimensiunile rinichilor evideniate la explorri imagistice (ecografie

renal) sunt normale.
Tratamentul insuficienei renale acute prerenale
IRA prerenala este reversibil dup reluarea perfuziei
renale, cu revenirea la normal a ureei i creatininei serice
dup 24-48 ore.
Pacienii cu oc hipovolemic sunt cel mai bine monitorizai
prin msurarea PVC:
- PVC < 2 cm H2O, hipovolemia trebuie corectat prin
umplerea patului vascular, cu soluii izotonice (clorura de
sodiu 0, 9 %), soluii cu valoare isotonic mare (snge,
plasm, albumin)
- Lichidele se administreaz pn la normalizarea presiunii
arteriale i obinerea unui flux urinar de 30 ml/or, cu
evitarea suprancrcrii i producerea EPA
- la valori ale PVC >8 cm H2O se ntrerupe administrarea
Tratamentul insuficienei renale acute intrinseci
Tratamentul preventiv
Restaurarea rapid a volumului intravascular reduce incidena necrozei
tubulare acute dup intervenii chirurgicale laborioase, traumatisme severe,
arsuri.
Importana meninerii euvolemiei, n situaii clinice cu risc crescut, a fost
demonstrat cel mai bine n cazul nefropatiei de contrast:
- administrarea profilactic a soluiilor saline, nainte i dup procedur,
este mai eficient n prevenirea IRA dect manitolul i furosemidul
-N-acetilcisteina este utila in prevenirea nefropatiei de
contrast. Aceasta se administreaza n doz de 600mg de
2ori/zi, pre i post procedura, n asociere cu hidratarea.
- utilizarea unor substane de contrast izoosmolare
sau a unor substane de contrast mai puin nefrotoxice
(gadolinium), reduc incidenta nefropatiei de contrast.
AINS, diureticele i IEC trebuie s se utilizeze cu
precauie la pacienii cu boal cronic de rinichi, cu
hipovolemie, deoarece ele pot converti o IRA prerenal ntr-
o NTA ischemic.
 Tratamentul insuficienei renale acute intrinseci

Tratament specific

Dopamina, n doze renale,1-3 mg/kg/min, utilizat n

studii clinice prospective, nu a demonstrat c previne sau
influeneaza evoluia IRA

Fenodopam, este un agonist de dopamin selectiv care

determin o vasodilataie renal i o natriurez mai mare
dect dopamina

Diureticele de ans sunt frecvent utilizate la pacienii cu

IRA oliguric, n doze mari n ncercarea de a converti IRA
oliguric n IRA non-oliguric. Furosemidul crete diureza, dar
nu reduce necesarul de dializ. De aceea, utilizarea lui este
recomandat numai n IRA asociat cu hipervolemie.
 Tratamentul insuficienei renale acute intrinseci
Tratament specific

Manitolul este un diuretic osmotic care reduce

edemul tisular i provoac vasodilataie intrarenal prin
stimularea produciei de prostaglandine. Nu exist date
concludente care s recomande utilizarea lui la pacienii
anurici.

Peptidul natriuretic atrial (PNA) este un

polipeptid sintetizat de musculatura atrial care crete
coeficientul de ultrafiltrare prin scderea rezistenei n
arteriola aferent. Analogul sintetic al PNA s-a dovedit
eficient n prevenire IRA ischemice sau nefrotoxice

Factorul de cretere insulin-like este eficient

n prevenirea necrozei tubulare acute, dar nu
influeneaz o IRA instalat. Acesta acioneaz prin
Tratamentul de substituie a funciilor renale

Tatamentul de substituie prin dializ nu grbete

recuperarea la pacienii cu injurie renal acut.

Momentul iniierii terapiei de substituie este foarte

important, dar nu exist un consens unanim, mai ales n
ceea ce privete nivelul reteniei azotate.

Valorile (uree> 200mg/dl, creatinin >10 mg/dl, RFG <

7-10 ml/min) au un caracter orientativ, nefrologul i
medicul ATI hotrnd iniierea TSFR n contextul clinic.
Tratamentul de substituie a funciilor renale

Indicaiile absolute pentru iniierea terapiei

de substituie renal sunt:

- uremia simptomatic (encefalopatia,

asterixis, frectura pericardic)
- oligoanuria > 48 ore
- acidoza ( RA< 15 mEq/l)
- hiperpotasemia ( K+ > 6.5 mEq/l)
- hipervolemia (edemul pulmonar) refractar la
tratamentul medical.
Tratamentul de substituie a funciilor renale

Metodele de supleere renal folosite n

IRA sunt:
- hemodializa intermitent
- hemofiltrarea i hemodiafiltrarea
continu
- dializa peritoneal
 Tratamentul complicaiilor

Edemul pulmonar acut este secundar

hiperhidratrii la pacienii oligoanurici.
Tratamentul EPA este o mare urgen medical i
cuprinde:
-oxigenoterapie cu debit crescut
-furosemid n doze mari: 240-500 mg i.v. n 30-60
minute
-nitroglicerin i.v.
-antihipertensive: nitroprusiat de sodiu.
Datorit riscului de compromitere a hemodinamicii
renale administrare IEC trebuie evitat.

- venesecia este o masur recomandat la

Tratamentul complicaiilor
Tratamentul hiperkalemiei:

La valori ale K+de 6 mEq/l se indic nteruperea medicaiei

care poate crete potasiul (spironolactona, IEC, sartan) i
administrarea de rini schimbtoare de ioni, furosemid.

La valori ale K+> 6 mEq/l datorit riscului de stop cardiac

tratamentul este o urgen i presupune:
- Furosemid:120-240 mg i.v;
- Bicarbonat de sodiu 8,4, 40-100ml i.v. n 30-60 minute,
- -mimetice: isoprenalina i.v. dac se instaleaz bloc AV complet
sau albuterol inhalator
- glucoz 10% , 500 ml tamponat cu 10 UI insulin administrat
n perfuzie
- calciu gluconic, 20-60 ml i.v. previne apariia aritmiilor cardiace,
nu scade nivelul K+ seric;
- rini schimbtoare de ioni: Kayexalat, care fixeaz intestinal
K+,15-30 g de 4/zi per os, sau pe sond intestinal, urmat de
lavaj;
 Nutriia pacientului cu IRA
Obiectivele managementului nutriional sunt:
- minimalizarea efectelor uremiei
- prezervarea proteinelor serice
- meninerea homeostaziei hidrice, acidobazice i
hidroelectrolitice.
Aportul caloric este de 30-50 cal/kgc/zi, n funcie de
gradul hipercatabolismului present.
Aportul proteic este de 0, 3 -0, 5 g/kgc/zi la pacienii
nedializai i 1-1, 3 g/kgc/zi la pacienii dializai.
Aportul lichidian se calculeaz dup formula: diureza+
500ml (pierderi prin perspiraie i facale) + pierderile
extrarenale (diaree, vrsturi) + 50 ml pentru fiecare grad
Celsius peste normal.
Aportul de sare va fi de 1g/zi la pacienii nedializai i
de 2-3 g/zi la cei dializai.
 Monitorizarea pacientului cu IRA

La pacientul cu IRA trebuie evaluat zilnic:

starea de hidratare, tensiunea, edeme, starea de

umplere a sistemului venos, greutatea, diureza,
pierderile extrarenale, aportul hidric
parenteral/per os.

Retenia azotat i ionograma se determin

zilnic iniial i la 3 zile n faza poliuric.

La externare, pacientul trebuie evaluat

ambulator la intervale strnse (la o sptmn n
 Prognosticul IRA

In NTA prognosticul este variabil n funcie de

severitatea bolii care a determinat IRA i de comorbiditi.

Mortalitatea este de pana la 50-80% la pacienii

internai n secia de terapie intensiv.

Factori de risc independeni sunt: vrsta,

comorbiditile, sepsisul i interveniile chirurgicale recente.

Prognosticul IRA funcionale i IRA obstruciv este mai

bun.

In 5 % din cazuri IRA este ireversibil i pacientul

dezvolt insuficien renal cronic terminal.
BOALA RENALA CRONICA
(BRC)
 Terminologie
Boal cronic de rinichi (BCR) -
definit n 2002 de "The Kidney
Disease Outcome Quality Initiative
(K/DOQI)
A inlocuit termenul consacrat de
insuficien renal cronic
BCR este mai degrab un concept
epidemiologic dect unul clinic:
- evideniaz existena afectrii renale
cronice si la pacienii cu RFG normal
- include pacienii cu transplant renal
Definiia BCR

- scderea ratei filtrarii glomerulare

(RFG) sub 60 ml/min/1.73m 2,
persistent minimum 3 luni;
sau
- prezena unei leziuni renale mai
mult de 3 luni demonstrat prin
modificari morfopatologice sau
prezena markerilor de leziune
(albuminurie/proteinurie, sediment
urinar patologic sau modificari
renale decelabile imagistic).
 Boala cronica de rinichi
Stadializarea bolii cronice de renichi

CKD ESRD

End Stage Renal Disease

Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3 Stadiul 4 Stadiul 5

>90 60-89 30-59 15-29 <15
(& afectare renala) (dializa)
eGFR* (mL/min/1.73m2)

Adapted from F Dreke, WCN Presentation 2005

Clasificarea stadial a BCR
Stadiu Descriere RFG
(mL/min/1.73m2)

1 Leziune renala cu RFG > 90

normala sau crescuta

2 usoara a RFG 60-89

3 moderata a RFG 30-59

4 severa a RFG 15-29

5 Stadiul terminal < 15 sau dializa

 0,3

0,4
15-29

7,6 30-59

5,3

5,9
Milioane de pacieni
Epidemiologia BCR
prevalena BCR este de 18,3% n Australia
(AUSDIAB), respectiv 11% n SUA (NHANES
III)
n anul 2004 n lume existau 1.783.000
pacieni inclui n terapii de substituie a
funciilor renale (TSFR) pentru BCR n stadiul
5, din care - 1.371.000 pacieni (77%)
dializai (HD/PD)
- 412.000 pacienti (23%) transplantai renal.
Se previzioneaz c n 2010 doar n SUA vor
fi 2.000.000 pacienti dializai.
n Romania se constat o crestere exploziv
a numrului de pacieni dializai (5447 n
2003) i aproximativ dublu n 2009
Boala cronica de rinichi

Boala cronica de
rinichi este de tip
iceberg

> 60 milioane de
oameni au boala
cronica de rinichi in
lume, cu risc inalt
pentru BCV, AVC si DZ

Remuzzi and Weening. Lancet 2005; 365:556557

Death is far more common than ESRD
in CKD patients
27998 CKD patients followed up for up to 66 months

50 45.7
45 ESRD
40
35 Death
% of patients

30 24.3
25 19.5 19.9
20
15
10
5 1.1 1.3
0
2 3 4
K/DOQI CKD Stage
Keith DS et al. Arch Intern Med 2004; 164: 659-663
Etiologia BCR
 Diabetes and Hypertension -
The Most Common Causes of ESRD
Primary Diagnosis for Patients Who Start Dialysis
Other Glomerulonephritis
10% No. of patients
13%
700 Projection
No. of dialysis patients

Diabetes Hypertension 95% CI

600
50.1% 27%
(thousands)

500

400

300 520,240
281,355
200
243,524
100 r2=99.8%

0
1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008

United States Renal Data System. Annual data report. 2000.

 The number of adults with
hypertension in 2025 was
predicted to increase by about
60% to a total of 1.56 billion.

Lancet, 2005;365: 217

How Diabetes and High Blood
Pressure Cause Kidney Damage
High blood pressure silently damages the arteries and capillaries, the
added pressure causes the walls of the vessels in the kidney to break and
scar
In diabetes inflammation of blood vessels and changes in blood sugar
levels lead to damage of the kidney
These reduce the blood vessel diameter; further increasing blood
pressure and causing more damage

The Filtering Unit of the Kidney The Glomerulus

HEALTHY DISEASED
Screeningul pentru
depistarea BCR
grupurile de populaie cu risc
crescut de apariie a BCR:
- diabet zaharat,
- hipertensiune arterial,
- unele boli sistemice (lupus
eritematos sistemic etc),
- istoric familial de boal
renal
Metode de screening al BCR
raportului albumin/creatinin sau a
raportului proteine/creatinin ntr-o prob
de urin randomizat ;
ureea i creatinina serice i estimarea
ratei de filtrare glomerular (RFG);
ultrasonografia
examenul sedimentului urinar
(leucocituria, hematuria, cilindruria);
glicemia;
msurarea tensiunii arteriale;
nlime, greutate cu calcularea indicelui
de mas corporal (IMC).
Rata filtrarii glomerulare

formula MDRD

- ecuatia MDRD subestimeaz RFG in

stadiile 1 si 2 ale BCR .
Rata filtrrii glomerulare

formula Cockroft - Gault.

 Estimarea RFG cu Cystatin C

protein cu greutate molecular mic,

produs de toate celulele nucleate, cu o
rata de producie constant,
neinfluentat de dieta, vrst sau masa
muscular a pacientului.
Cystatin C ndeplineste criteriile de
marker endogen al RFG
nu a intrat n practica nefrologic
curent, fiind folosit deocamdata doar
n scop de cercetare
 Detectarea proteinuriei
din urina /24 ore sau dintr-o prob spontan
de urin
testul testul bandeletelor reactive tip
dipstick
pozitiv 1+ sau mai mult ntr-o prob din
urina
matinal impune determinarea raportului
proteine/ creatinin urinar
pacientii cu dou sau mai multe teste
pozitive pentru proteinurie, spaiate la 1
sau 2 sptmani, pot fi diagnosticai ca
avnd proteinurie persistent
Proteinuria intens (posibil de tip nefrotic)
necesita dozarea proteinuriei/24 ore
Detectarea microalbuminuriei

cu bandelete din prima urin de

diminea
microalbuminuria se consider a
fi un raport albumin/creatinin
urinar de:
25 mg/mmol la brbat;
35 mg/mmol la femeie;
se repet la 1- 3 luni.
 Factori de risc pentru BCR
Factori modificabili Factori nemodificabili
HTA Vrsta
Proteinuria Sexul
Diabetul zaharat Etnicitatea
Dislipidemia Genetici
Fumatul
Obezitatea
Anemia
Hiperhomocisteinemia
Hiperuricemia

Tulburrile metabolismului fosfo-calcic

Nivelul socio-economic redus
Diagnosticul BCR

Circumstantele depistrii BCR :

anomalii ale examenului de urin:
proteinurie, hematurie, leucociturie;
anomalii ale analizelor din snge:
retenie azotat, diselectrolitemie,
acidoz metabolic ;
anomalii ale investigaiilor
imagistice renale;
leziuni morfopatologice ale rinichilor
la biopsia renal.
Diagnosticul BCR

Implic dou etape:

diagnosticul pozitiv al BCR -

clinic, bioumoral, imagistic i
stadializarea BCR;

identificarea nefropatiei de baz.

Manifestri clinice n funcie de stadiul
BCR
Stadiul eRFG Manifestri ale BCR
BCR

1 90 -manifestri specifice bolii renale primare

-HTA mai frecvent comparativ cu pacientii fr
BCR
2 60-89 -manifestri specifice bolii renale primare
- HTA frecvent
3 30-59 - HTA (de regul, 50-60%)
- scderea absorbiei calciului
- reducerea excreiei fosfatului
- creterea PTH
- reducerea nivelului 25(OH)D i/sau 1,25(OH) 2D
- reducerea spontan a aportului proteic
- anemie renal
- hipertrofie ventricular stang
Manifestri clinice n funcie de stadiul BCR
Stadiu eRFG Manifestri ale BCR
BCR

Manifestri din stadiul precedent, mai pronunate, plus:

4 15-29 - acidoz metabolic
- hiperkaliemie
- malnutriie
- scderea libidoului

Manifestri din stadiul precedent, dar cu severitate sporit,

5 <15 plus:
- retenie hidro-salin determinnd aparent IC
- anorexie
- vrsturi
- prurit
Diagnosticul BCR n stadiul 5
(uremic)
Tabloul clinic este dominat de simptome i
semne care se datoreaz decompensrii
renale (eRFG < 15ml/min/1,73m2),
disfunciei unor multiple organe i sisteme,
n contextul sindromului uremic manifest,
sever
Tabloul clinic uremic

Manifestari clinice:
tulburri ale funciei mentale (incapacitate de
concentrare, iritabilitate, somnolena, com)
simptome nespecifice - astenie fizic, anorexie,
grea, vrsturi,
prurit tegumentar,
dispnee acidotic (Kssmaul)
la examenul clinic se observ paloare teroas,
hiperhidratare (HTA sever volum dependent,
edeme periferice, edem pulmonar acut),
malnutriie, oligurie/anurie, cu sindrom
hemoragipar sever (epistaxis, echimoze,
purpur, hemoragie digestiv superioar sau
inferioar).
Manifestri respiratorii

- pneumonita uremic este forma sever a

edemului pulmonar acut uremic;
- pleurezie (pleurit) uremic;
- dispnee acidotic Ksmaul / respiraie
Cheyne-Stokes;
- plmnul uremic
Afectarea cardiovascular

HVS (clinic, electrocardiografic, ecografic)

prezent nc din stadiul 3 al BCR la 60-80%
din pacieni
HTA sever
Boala coronarian ischemic (angina
pectoral stabila/instabila, infarct miocardic
acut, insuficiena cardiaca ischemic, moarte
subit)
Pericardita uremic
 Manifestri gastro-intestinale
stomatita uremic se manifest prin senzaie de gur
uscat, tulburri de masticaie i deglutiie;
glosita- limba prjit de papagal (limba uremic),
gust metalic;
halena (foetor) uremic (amoniacal) ;
hipertrofia glandelor parotide (parotidita uremic);
gastrita uremic cu anorexie, dureri epigastrice,
vrsaturi cu miros amoniacal;
ulcer peptic datorit creterii gastrinemiei;
la unii bolnavi uremici poate aprea hemoragii
digestive superioare
Manifestri intestinale si hepato-
pancreatice

ileus paralitic
enterocolita uremic
pancreatit cronic uremic
Infecia cu virusurile hepatitice B sau C
Manifestri neurologice

encefalopatie uremic: iritabilitate, cefalee, oboseal,

insomnii/somnolen, dizartrie, asterixis, mioclonii,
obnubilare, ulterior com uremic;
polineuropatie uremic: afectare simetric, distal, mixt
(senzitiv i motorie) mai frecvent la membrele
inferioare manifest prin: parestezii, prurit, dureri
accentuate noaptea i n repaus (sindromul gambelor
nelinitite), hiperreflectivitate, contracturi musculare,
sughi, paralizie;
mononevrit (nerv median): sindrom de tunel carpian;
miopatie periferic
Manifestri hematologice
- anemie normocrom, normocitar prin deficit de
biosintez a eritropoetinei apare din stadiul 3 al
BCR i se accentueaza progresiv cu reducerea RFG
leucocitoz moderat;
sindrom hemoragipar prin defecte calitative ale
trombocitelor : hemoragii cutanate (purpur,
echimoze) sau/i mucoase (epistaxis, hemoragie
digestiva superioar), mai rar pericardita
hemoragica sau hemoragii intracerebrale.
Modificrile metabolismului mineral
(fosfo-calcic)

Osteodistrofia renal cuprinde:

- osteita fibroas,
- osteomalacia i
- boala osoas adinamic
Modificrile metabolismului mineral
(fosfo-calcic)

dureri osoase difuze continue,

slbiciune muscular proximal (dificultate la
urcarea treptelor sau la ridicarea din poziie
eznd),
deformri osoase,
fracturi pe os patologic,
ntrziere n cretere dac BCR se instaleaz din
copilrie (nanism renal).
Consecinele metabolice ale
uremiei
Metabolism glucidic:
insulinemie bazala crescut cu tendin la
hipoglicemie;
scderea toleranei la glucoz i
hiperglicemii spontane prin rezistena
crescut a esuturilor la aciunea insulinei;
Consecinele metabolice ale
uremiei
metabolismul lipidic: hiperlipoproteinemie
(apolipoproteina apo-B cu coninut crescut de
trigliceride); dislipidemia constituie un factor de
progresie a BCR;
metabolism protidic: malnutriia protein-caloric
la pacienii uremici se datoreaz strii de
catabolism cronic (sintez proteic hepatic
redus i catabolizare crescut a proteinelor
musculare) i restriciei proteice din predializ
(dieta hipoproteic 0,6-0,8 g proteine/Kgcorp/zi)
Afectare ocular

Hiperparatiroidismul secundar poate determina:

sindrom de ochi rou (congestia conjunctival,
scderea secreiei lacrimale);
calcificri pericorneene;
tumori maronii ale orbitei (extrem de rare).
HTA determin modificri ale polului posterior al
globului ocular, evideniate la examenul de fund de
ochi (angioscleroz retinian sau retinopatie
hipertensiv
Modificri endocrinologice

hiperparatiroidism secundar;
tulburri gonadice:
amenoree, infertilitate
disfuncie sexual,
impoten
pierderea libidoului,
aspermie
hiperinsulinism, glucagon crescut
disfuncii tiroidiene.
Modificri n sfera ORL

hipoosmie (dispare la 3 luni de

la iniierea dializei);
hipoacuzie neurosenzorial.
Modificri dermatologice
xerozis (uscciunea tegumentelor);
paloare tegumentar cu tent
murdar(semnifica anemie renal);
hiperpigmentare brun (crete hormonul
melanotrop);
prurit cu leziuni de grataj (hiperparatiroidism
secundar);
chiciura uremic;
erupii diverse
semnul Terry (coloraie maronie a
extremitii distale a unghiei).
Afectarea sistemului imunitar n
uremie

deficit imunitar (celular i umoral)

risc crescut de infecii bacteriene, virale.

 Explorarea paraclinic n BCR

Examenele din snge relev:

- uree, creatinin i acid uric crescute,
- anemie normocrom, normocitar constant
- numr de trombocite normal sau usor scazut, dar cu
alterarea funciilor trombocitare (capacitate redus
de agregare plachetar i de aderare a plachetelor la
peretele vascular);
- timp de sngerare prelungit
- factorii de coagulare i de fibrinoliz au valori
normale
- antitrombina III crete
 Explorarea paraclinic n BCR
- leucocitoz moderat
- VSH i proteina C reactiv crescute (reflect statusul
inflamator cronic)
- fibrinogen crescut
- hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienii cu diabet
zaharat dezechilibrat metabolic)
- eventual dislipidemie (hipercolesterolemie i/sau
hipertrigliceridemie)
- tulburri electrolitice:
- hipo/hipernatremie
- hiperpotasemie
- hipocalcemie
- hiperfosfatemie,
- creterea iPTH
 Explorarea paraclinic n BCR

- hipoalbuminemie (reflecta malnutriia protein-caloric)

- rezerva alcalin sczut (acidoz metabolic).
- determinarea prezenei virusurilor hepatitice B (antigen
Hb S i anticorpi anti VHB) i C (anticorpi anti VHC) i a
virusului imunodeficienei umane (anticorpi anti HIV).

Examenul sumar de urin este srac i necaracteristic

pentru nefropatia de baz care a generat BCR n stadiul
5:
- izostenurie/subizostenurie
- proteinurie non-nefrotic (proteinuria nefrotic la
pacientul cu BCRT poate fi cauzat de: diabetul zaharat,
amiloidoz renal, glomerulonefrita mezangiocapilar
sau glomeruloscleroza segmentar i focal)
- sediment urinar leucociturie,cilindrurie;
- calculi.
 Explorarea imagistic n BCR

Ecografia renal este metoda imagistic neinvaziv,

accesibil, repetabil i fr riscuri pentru pacient.
Ecografia evideniaz de obicei rinichi
subdimensionai, cu indice parenchimatos redus i
tergerea diferenierii ntre cortical i medular.
Explorrile imagistice cu substan de contrast
(tomografie computerizat, urografie) sunt
contraindicate datorit accenturii declinului RFG.
Tratamentul BCR
Obiective :
ncetinirea ratei de progresie a BCR;
profilaxia / terapia complicaiilor;
pregtirea pacientului pentru terapia de
substituie a funciilor renale (hemodializ,
dializ peritoneal sau transplant renal).
Mijloace terapeutice
conservatoare:
- msuri igieno-dietetice specifice;
- tratamentul diverselor complicaii ale BCR:
- corectarea anemiei,
- controlul valorilor TA,
- tratamentul tulburarilor metabolismului
mineral (fosfo-calcic).
Mijloace terapeutice
terapia de substituie temporar a funciilor
renale:
hemodializa temporar - BCR stadiul 4 n
situaia unei acutizri de cauz extrarenal sau
renal (intervenii chirurgicale, insuficien
cardiac refractar, hiperpotasemie sever
etc) care nu rspunde la mijloace terapeutice
conservatoare;
Mijloace terapeutice

terapia de substituie permanent a funciilor

renale (hemodializ / dializ peritoneal /
transplant renal).
Tratamentul conservator al BCR n
stadiile 3 4 (predializ)
1) Msuri igieno-dietetice specifice
2) Controlul TA
3) Corecia anemiei
4) Corecia tulburrilor metabolismului fosfocalcic
(mineral)
5) Statine
6) Corecia factorilor agravani ai BCR
7) Corecia acidozei (la RA<20mEq/l )
8)Tratament antiviral (n cazul asocierii infeciei
cu virus hepatitic B sau C)
9) Pregtirea pacientului pentru dializ.
Dieta in BCR stadiile 3-4
aport caloric 35cal/Kg corp/zi, mai redus la
obezi i la vrstnici (aproximativ 32
cal/kgcorp/zi);
aport hidric: diureza + 500 ml/zi
hipoproteic (0,6-0,8 g/kgc/zi) (n stadiile 3-4 de
BCR)
hiposodat (2-3 g/zi) la pacienii hipertensivi sau
cu insuficien cardiac
aport de K normal la o diurez > 1000ml i eRFG
> 10mlmin,
srac n fosfai anorganici
hipolipidic
Controlul valorilor TA
Obiectivul terapiei antihipertensive (TA
int) conform JNC 7 :
HTA cu proteinurie <1g/zi are TA int sub
130/85 mmHg;
HTA cu proteinurie >1g/zi are TA int sub
120/75 mmHg;
HTA la pacientul cu diabet zaharat are TA
int sub 120/75 mmHg.
Controlul valorilor TA
greu de realizat la pacientul cu BCR, chiar cu
asocieri terapeutice din peste 3 clase de
medicamente antihipertensive n doze mari.
dintre clasele de medicamente
antihipertensive de prim intentie sunt:
- un inhibitor de enzim de conversie a
angiotensinei (IECA) sau
- un blocant de receptor de angiotensin
(ARB) n special la pacienii cu proteinurie.
Controlul valorilor TA

IECA i ARB asigur nefroprotecie

prin:
reducerea TA sistemice i a
hipertensiunii intraglomerulare;
reducerea microalbuminuriei
/proteinuriei;
ncetinirea ratei de progresie a BCR
( de scdere a RFG).
Controlul valorilor TA
Limitele utilizrii IECA i ARB:
- agravarea disfunciei renale n caz de
hipovolemie, stenoz bilateral de arter
renal, boal polichistic renal, AINS,
sepsis.
- hiperpotasemie (cu risc de aritmii
ventriculare)
- tuse rebel (IECA).
Controlul valorilor TA
Diureticele poteneaz efectul IECA/ARB i scad
riscul de hiperpotasemie al acestora. De obicei
se folosesc diuretice de ans furosemid /
torasemid la o creatinin seric peste 2 mg%.
Blocante de calciu non dihidropiridinice
(verapamil /diltiazem) scad TA i asigur
nefroprotecie prin efectul antiproteinuric
(sunt indicate n special la pacienii cu diabet
zaharat).
Beta-blocante sunt indicate la o frecven
cardiac > 84 b/min i TA necontrolat cu IECA
+ diuretic + blocant de calciu. Se folosesc
doze mici de metoprolol.
Terapia cu un alfa-beta blocant (carvedilol)
scade proteinuria, nu modific profilul lipidic i
nu influeneaz tolerana la glucoz.
Corectarea anemiei
Indicaii de terapie: pacienii cu eRFG <60
ml/min/1,73 m2 i Hb sub 11 g/dl
Obiective:- Hb int ntre 11 i 12 g/dl
- feritina seric ntre 200 i 500 ng/ml
- indicele de saturare a transferinei (SAT)
ntre 20 i 50%
Tactica tratamentului anemiei n predializ
iniierea terapiei la pacienii cu:
Hb <11 g/dl sau
feritin seric <200 ng/ml i indice de
saturaie a transferinei sub 20%
 Corectarea anemiei
-terapia martiala-
Preparate de fier
- 200 mg fier elemental/zi la adult, administrat oral (3
prize sau o singura priza nocturn, pe stomacul gol)
- indicatii:
feritina seric < 100 ng/ml (deficit absolut de fier)
sau
feritina seric >100 ng/ml i SAT < 20% (deficit
funcional de fier)
Corectarea anemiei-terapia martiala-

- dupa iniierea terapiei cu fier se monitorizarea Hb

lunar i feritina seric la 3 luni
- doza de fier elemental se ajusteaz n funcie de
feritina seric dup cum urmeaz:
Feritina seric > 500 ng/ml (suprancrcare cu fier)
se stopeaz terapia marial
Feritina seric 400- 500 ng/ml se reduce doza la
jumtate
Feritina seric 200- 400 ng/ml se menine
neschimbat doza
Feritina seric sub 200 ng/ml se trece la administrare
preparate de fier sucroz intravenos (Venofer) 100
mg/2 sptmni, timp de 10 sptmni (1000 mg).
Corectarea anemiei-terapia martiala-

Dac se obin:
- valori ntre limite normale ale parametrilor
metabolismului fierului (feritina serica ntre
200 i 500 ng/ml i SAT 20 -50%)
- dar cu Hb sub 11 g/dl
- se iniiez terapia cu agenti stimulatori ai
eritropoiezei (ASE)
Corectarea anemiei
-terapie edjuvanta-

- acid folic 5 mg/zi

- vitamina B12 100 g/spt.
Corectarea tulburrilor
metabolismului fosfocalcic (mineral)
Obiective:
Fosfatemie: 2,7-4,6 mg/dl (RFG > 15
ml/min)
3,5-5,5 mg/dl (RFG < 15
ml/min)
Calcemie: 9,2-9,6 mg/dl
Calciu ionizat: 4,6-5,4 mg/dl
Produs Ca x P < 55 mg2/dl2
iPTH : 40-110 pg/ml (RFG = 15-60 ml/min)
150-300 pg/ml (RFG < 15 ml/min)
Mijloace terapeutice
reducerea fosfatemiei:
- restricia dietetic de fosfai
- chelatori intestinali de fosfai
- dializ adecvat (n stadiul 5 al BCR)
creterea calcemiei i supresia sintezei i secreiei
de PTH:
- sruri de calciu (ex. CaCO3); acioneaz i ca
chelatori de fosfai
- analogi de vitamina D(ex. calcitriol, alfacalcidol)
supresia direct a sintezei i secreiei de PTH:
- calcimimetice
Terapie hipolipemianta

Statinele contribuie la nefroprotecie prin

- efectul hipolipemiant i
- efectele pleiotrope (antiproliferative,antifibrotice,
antiinflamatorii, imunomodulatorii)
Sunt indicate la pacienii cu BCR stadiul 1 - 4 i LDL
colesterol peste 100mg/dl.
 Corecia factorilor agravani ai
BCR
- reechilibrare hidroelectrolitica n starile de
deshidratare (vrsturi, diaree, febr etc);
- eradicarea infeciei tractului urinar cu antibiotice
conform antibiogramei;
- nlturarea obstruciei de tract urinar (litiaz reno-
urinara obstructiv, hipertrofia prostatei etc);
- compensarea cordului la pacienii n insuficien
cardiac;
- evitarea administrrii de medicamente nefrotoxice
(aminoglicozide, AINS etc);
Pregtirea pacientului pentru
dializ
- consiliere psihologic;
- educaia pacientului cu BCR;
- evitarea puncionarii venelor antebraului la
pacienii la care avem n vedere efectuarea
fistulei arteriovenoase n vederea iniierii
hemodializei;
- efectuarea fistulei arteriovenoase cind
eRFG ntre 20 i 25 ml/min/1,73 m2.