Sunteți pe pagina 1din 45

Șef lucrări dr.

Dan CORNECI

UMF Carol Davila București


Spitalul Universitar de Urgență Elias
 Incidenţa IRA la admisia în spital - 1%:
 În creştere la 4-9% după încadrarea în clasificarea recentă RIFLE
 Pacienţii cu IRC şi AKI: de 6 ori mai frecvent
 Incidenţa AKI la pacienţii cu boală hepatică cronică: 20%
 Incidenţa AKI în mediul chirurgical: 4-40%
 Incidenţa AKI care impune dializă în mediul chirurgical:
 3-5% în chirurgia cardiacă cu bypass cardio-pulmonar
 peste 50% în chirurgia de urgenţă a anevrismului de aortă
abdominală
 Mortalitatea
 7-38%
 28-64% în cazul în care este necesară o tehnică de epurare
extrarenală
 IRA reprezintă declinul brusc şi susţinut al funcţiei
renale obiectivate prin excreţia azotată şi debitul
urinar.

 Prin AKI („acute kidney injury”) se înţelege declinul


acut al funcţiei renale secundar unei injurii care
determină modificări structurale sau funcţionale ale
rinichilor.
 Reducerea bruscă (în 48 de ore) a funcţiei renale
 Creştere bruscă a creatininei serice cu cel puţin 0,3 mg/dl (26,4
µmol/l)
 Creştere procentuală a creatininei serice cu cel puţin 50% (cel puţin
1,5 ori normalul)
sau
 Reducere a debitului urinar (oligurie documentată: mai puţin de 0,5
ml/kgc/h timp de cel puţin 6 ore)

Condiţii:
• Statusul optim de hidratare este obligatoriu.
• Se vor exclude tratamentul cu diuretice şi obstrucţia urinară.
• Nu oferă informaţii asupra tipului de injurie renală.
• În cazul acutizării unei IRC creşterile de doar 0,3 mg/dl nu pot fi relevante
 Creatinina serică ?

 Debitul urinar ?

 Biomarkerii ?
 „Neutrophil gelatinase-associated lipocalin” (NGAL seric
sau urinar)
 Cystatin C
 Interleukina-18
 „Kidney injury molecule-1” (KIM-1)
 Markeri urinari ai injuriei tubulare:
kidney injury molecule-1(KIM-1)
IL-18
neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)
 Markeri serici ai AKI:
NGAL
cystatin C
acidul uric
 Biomarkerii permit identificarea mai precoce a AKI,
detectați în urină cu ore, zile anterior creșterii creat
seric
 Ecuaţia Cockcroft–Gault

 Ecuaţia MDRD study


Stadiul AKI Filtratul glomerular renal (FGR) Debit urinar
Risk (risc) Creşterea CRs (creatinina serică) Debit urinar < 0,5 ml/kg/h timp
de 1,5 ori de 6 ore
sau
scăderea FGR > 25%

Injury (injurie, leziune) Creşterea CRs de 2 ori Debit urinar < 0,5 ml/kg/h timp
Sau de 12 ore
Scăderea FGR > 50%
Failure (insuficienţă) Creşterea CRs de 3 ori Debit urinar < 0,3 ml/kg/h timp
sau de 24 ore (oligurie) sau
Scăderea FGR > 75% Anurie timp de 12 ore
sau
CRs ≥ 4 mg/dl (350 µmol/l) în
condiţii de creştere acută a CRs
> 0,5 mg/dl (44 µmol/l)

Loss IRA persistentă


Pierderea completă a funcţiei renale > 4 săptămâni
End-stage kidney disease Pierderea completă a funcţiei renale > 3 luni
Stadiul AKI Creatinina serică Debitul urinar

1 Creşterea CRs ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,4 µmol/l) < 0,5 ml/kg/h mai mult de 6
sau creşterea ≥ 1,5-2 ori ore

2 Creşterea CRs > 2-3 ori < 0,5 ml/kg/h mai mult de 12
ore

3 Creşterea CRs > 3 ori < 0,3 ml/kg/h timp de 24 de


sau ore sau anurie timp de 12
CRs ≥ 4 mg/dl (350 µmol/l) în condiţii de ore
creştere acută a CRs > 0,5 mg/dl (44 µmol/l)
 Stadiul 1: Fracţia de excreţie a sodiului reprezintă criteriul biologic cu cea
mai mare sensibilitate şi specificitate în diagnosticul diferenţial dintre IRA
funcţională şi NTA
(grad C – SFAR).
 Excepţii:
▪ FE Na > 1%: IRC şi tratamentul cu diuretice
▪ FE Na < 1%: mioglobinurie şi substanţe de contrast în faza precoce postinjurie

 Stadiul 2: identic în cele două clasificări


 Element adiţional de diagnostic diferenţial : capacitatea de concentrare
scăzută a urinii în NTA (Osm U < 400 mOsm/kg).

 Stadiul 3: sunt incluşi toţi pacienţii care necesită epurare extrarenală


 Termenii azotemie prerenală și renală înlocuiți cu
AKI Volume-Responsive și Volume-Unresponsive

 AKI volum responsive- disfuncție care poate fi


îmbunătățită de administrarea de fluide

 Metoda optimă de determinare a responsivității la


fluide în cercetare

 Există situații în care cazuri de IRA “prerenală”se


traduc prin AKI non volume-responsive: ICC, insuf.
hepatică
IRA prerenală IRA intrinsecă IRA postrenală

Hipovolemia
Necroza tubulară
↓VSCE
acută Obstrucţie tubulară
Ocluzia arterială renală Tubulointerstiţial Obstrucţie
Tromboza vena renală Glomerulonefrite ureterală bilaterală
Vasoconstricţia renală Droguri nefrotoxice Obstrucţie uretrală
Insuficienţa autoreglării Substanţe de contrast
(AINS+ IEC) Rabdomioliză
 Tip I: rinichi normal funcțional
 Tip IIa: mecanisme de reglare afectate de
medicația asociată (AINS, IEC)
 Tip IIb: comorbidități (insuf cardiacă)
 Tip III: sindromul hepatorenal din insuf.
hepatică terminală.
RAA →↑tonusul eferent
 ↓ perf. renale menţinere RFG
PG →↓ tonusul aferent

 Hipoperfuzie prelungită → activare SNS → RAA → AG II sist care anulează


efectul vasodilatator pe art. af al PG → vasoconstr. → ↓fluxului sg.
glomerular → ↓ RFG → ↓ flux. sg. tubular →↑reabsorbţia şi ↓ Cl.uree
 Creatinina nu se reabsoarbe în tubii renali → Cl.creatinina nu e afectat → rata
BUN – creatinina în sânge este ↑ ( n: 10/1 → 20/1)
CLINIC
- Simptome legate de hipovolemie
- Istoric de pierderi excesive de fluide
- Pacient cu ICC
- Pacient vârstnic, comatos sau sedat
- Ex. fizic : - hTA, tahicardie, hTA ortostatică
- tegumente, mucoase uscate
- turgor tisular
LABORATOR

 Ser : raport BUN : cr.ser > 20 : 1

 Urina : - debit urinar ↓


- sediment urinar normal
- densitatea urinară > 1018
- osmolaritatea ur. > 500 mOsm/kgH2O
- osmolaritatea ur./plasm. > 1
- Na ur. (mEq/l) < 15-20
- FENa < 1 %
 Presupune leziune la nivelul
celulei epiteliale tubulare

 Eliminare crescută de Na
urinar

 Obstrucţie tubulară cu
detritusuri celulare epiteliale
(feedback tubulo-glomerular
cu ↓RFG)
PRERENAL RENAL
BUN/creat >10:1 <10/1
Na urinar <20mEq/l >40mEq/l
Densitatea urinară >1020 1010-1020
Osmolaritatea urin >500 mOsm/L <300-400 mOsm/l
Cr urin/ Cr plasm >40 <20
Na urin/Cl creat <1 >2
Fe Na <1 >1
Sediment urinar Normal /cilindri hialini Cilindri granulari
 Entitate clinică responsabilă de >50% din cazurile de
oligurie din TI
 Formă severă de AKI indusă de ischemie şi de
nefrotoxice
 AKI cauzată de droguri nefrotoxice (AGZ, metale grele,
ciclosporina, amphoB)
 AKI data de subst. de contrast iodate (f. de risc : b.
renala preexistenta, depleţie volemică, doza > 2ml/kg,
peste 60 de ani, hiperuricemie, insuf. hepatică, DZ,
MM)
 AKI asociată hemolizei şi rabdomiolizei
 Prevenţie:

- evitare hipotensiune, hipoxie


- limitare droguri nefrotoxice la pacienţii cu
factori de risc
- expansiune volemică, bicarbonat de Na la pacienţii
cu risc de AKI la substanţe de contrast.(Efecte utile:
N-Acetil Cisteina, Teofilina).
 AKI oligurică stabilită

- întrerupere nefrotoxice, inclusiv IEC, AINS,inhibitori


de receptori de Angiotensină
- limitare aport hidric
- ajustare doză medicaţie cu metabolizare renală la o
RFG 0!
- Reducerea riscului de infecţie (cateterizare vezicală
intermitentă preferabilă , asepsie strictă)
TRATAMENT

 Management hemodinamic
- AKI nonoligurică mortalitate mai mica
- în absenţa congestiei vasculare: fluid challenge – 15-30
mL/kg cristaloizi
- monitorizare invazivă( PVC, POCP, CO) la pacienţii cu
rezervă cardiacă limitată sau la care nu se poate aprecia
statusul volemic.
- Furosemid: 1mg/kg
- volum intravascular adecvat, menţinerea TAm>60-65 mmHg
cu vasopresoare (Noradrenalina, Dopamina)
 Diselectrolitemiile:

- restricţie aport K < 2 g / zi


- administrare bicarbonat ( menţ. bicarb. seric > 12mmol/dl)
- CaCO3 pt legare fosfat (menţ. fosfat < 5 mg/ dl)
- tratament numai al hipocalcemiei simptomatice
- tratamentul Hiperkaliemiei (kayexalate, bicarbonat, Ca
gluconic, Gluc+insulina, beta2 simpatomim, hemodializa)
 Acidoza metabolică:
- cu anionic gap normal, în caz de ↓RFG extrem de
severă poate fi acidoză cu AG mare.
- la pH<7,15 cu acidoză severă refractară la tratament
conservator- indicaţie de hemodializă

 Coagulopatia:
- consecinţa uremiei (inhibare plachete, f VIII)
- tratament: hemodializă, concentrat f VIII,
crioprecipitat, PPC, desmopresină (DDAVP).
 Nutriţie
- 2500- 3000 calorii/zi
- carbohidraţi >100 g/zi
- aport crescut de calorii lipidice
- aport proteic :predializă 50g
dializă 80-100g/zi
- nutriţia enterală preferată.
Criterii de iniţiere a dializei renale Indicaţie
BUN > 76 mg/dl (27 mmol/l) Relativă
>100 mg/dl (35,7 mmol/l) Absolută
Hiperpotasemie >6 mEq/l Relativă
>6 mEq/l + modificări EKG Absolută
Disnatremie Relativă
Hipermagneziemie
> 8 mEq/l Relativă
>8 mEq/l + anurie şi reflexe tendinoase profunde absente Absolută
pH > 7,15 Relativă
< 7,15 Absolută
Acidoza lactică după utilizarea de metformin Absolută
Oliguria/anuria RIFLE – clasele R,I,F Relativă
Hiperhidratarea - răspunde la diuretice Relativă
- nu răspunde la diuretice Absolută
DIFUZIUNEA (CONDUCŢIA) – transferul subst. dizolvate
într-o soluţie (plasma) spre o solutie de dializă printr-o
membrană semipermeabilă în funcţie de gradientul de
concentraţie , permeabilitatea membranei şi rezistenţa la
transfer
ULTRAFILTRAREA (CONVECŢIA) – transferul simultan
de solvent + subst.dizolvate printr-o membrană datorită
gradientului de presiune transmembranară hidrostatică
sau osmotică
OSMOZA - transferul de apă printr-o membrană
impermeabilă pentru solviţi în funcţie de gradientul de
concentraţie
În funcţie de:
- metoda fizică de înlăturare a solviţilor(conducţia,
convecţia,ambele)
- modul continuu sau intermitent
- acces: arteriovenos, venovenos, peritoneal.
 Eliminarea de lichid cu solviţi printr-o membrană
semipermeabilă
 Gradientul de presiune hidrostatică: diferenţa arterio-
venoasă sau pompă extracorporeală
 Avantaje
- Modificările de concentraţie ale solviţilor sunt
lente→modificări lente ale osmolarităţii→incidenţă↓
hipotensiune şi edem cerebral
- De elecţie la pacienţii instabili hemodinamic din TI
 Difuziune - sângele vine în contact cu o membrană semipermeabilă
dincolo de care există o soluţie de săruri în echilibru (dializant ) →
difuziunea solviţilor în ambele sensuri
 Presiune pozitivă la un capăt al dializorului→filtrare solvent
 Avantaje: clearance rapid şi eficient al solviţilor
 Dezavantaje: modificări rapide de osmolalitate cu instabilitate
hemodinamică şi edem cerebral, apariţia sindromului de
dezechilibru de dializă, hipoventilaţie cu hipoxemie.

Hemodiafiltrarea: difuziune + convecţie (clearance de solviţi şi


eliminare crescută de apă)
 La pacienţii stabili hemodinamic la care indicaţia de
hemodializă este pentru eliminarea unui toxic sau
corectarea unui dezechilibru acido-bazic sau a unei
diselectrolitemii severe- HD intermitentă

 Tratamentul hipervolemiei- CRRT recomandate (se


evita reexpansiune volemică între şedinţele de HD
intermitentă, permit nutriţia optimă)

 Sepsis- MODS: CRRT pot îmbunătăţi prognosticul-


clearance mediatori ai inflamaţiei.
inflamaţiei
Dezavantaje CRRT

 Nevoie crescută de anticoagulare


 Nursing intensiv
 Probleme mai frecvente legate de
accesul vascular
 Imobilizare pacienţi
 Epurare lentă a solviţilor în urgenţă
 Costuri de 2,5 ori mai ridicate.
 Peritoneul = membrana de dializă prin care se fac difuziunea şi
osmoza

 Acces – cateter peritoneal

 Intermediară /continuă ( pompă )

 Eficienţă↓ în epurarea toxinelor şi în diselectrolitemii

 Stabilitate hemodinamică

 Nu necesită acces vascular.


vascular
 Factori de risc ce ţin de pacient

 Medicaţia perioperatorie

 Intervenţiile chirurgicale cu risc crescut de IRA


(AKI)
 Insuficienţa renală cronică
 Diabetul
 Vârsta avansată
 Hipertensiunea arterială
 Boala vasculară periferică
 Depleţia sodată preoperatorie
 Insuficienţa cardiacă
 Insuficienţa hepatică
 Transplantul de organ
 Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) nu vor fi utilizate la pacienţii cu IRC,
insuficienţă cardiacă sau hepatică, hipovolemie persistentă în cazul intervenţiilor
chirurgicale cu risc de a dezvolta IRA, deoarece mecanismele renale de adaptare
nu vor face faţă scaderii debitului sanguin renal
(grad E – SFAR)
 Se recomandă întreruperea inhibitorilor enzimei de conversie şi a antagoniştilor
angiotensinei II cu 48 de ore înainte de intervenţie în cazul operaţiilor mari şi cu
variaţii tensionale importante (grad E – SFAR).
 Se recomandă încadrarea administrării de substanţe de contrast cu aportul de
soluţii saline (grad A – SFAR).
Administrarea protectivă de N-acetilcisteină este controversată.
 Aminoglicozidele vor fi administrate perioperator în doză zilnică unică.
 Riscul IRA în cazul administrării de sevofluran sau a soluţiilor de expansiune
volemică noi de tip HEA nu este încă demonstrat.
 Întrucât HTA şi diabetul sumează peste 40% din cauzele de IRC terminală şi
afecţiunea este frecventă la pacienţii cu vârsta peste 75 ani toţi aceşti
pacienţi trebuie investigaţi preoperator pentru identificarea insuficienţei
renale (grad E-SFAR).
 VIIth Joint National Committee (JNC VII) recomandă controlul preoperator
al TA la pacienţii cu HTA şi diabet astfel încât aceasta să se situeze la valori
mai mici de 130/80 mm Hg

 Insuficienţa renală, proteinuria importantă şi HTA necontrolată sunt motive


pentru amânarea unei intervenţii chirurgicale programate (grad E – SFAR).

 Hiperpotasemia, frecventă la aceşti pacienţi trebuie menţinută


preoperator la valori de 5-5,5 mmol/l (max. 6,5)
 Tolerarea valorilor mai mari este posibilă numai după ce s-au exclus
posibile transfuzii importante perioperatorii, hipotensiune în context de
hipovolemie sau alterări posibile ale EAB
 Tipul intervenţiei chirurgicale:
 Se vor identifica intervenţiile cu risc crescut de AKI
 Cele mai frecvente proceduri chirurgicale : realizarea accesului
vascular pentru dializă, chirurgie vasculară periferică, chirurgie
coronariană şi transplant renal.
 Chirurgia laparoscopică este asociată cu reducerea perfuziei
renale. Pentru prezervarea fluxului sanguin renal se recomandă
evitarea hipotensiunii sistemice şi utilizarea de presiuni de
insuflaţie abdominală de max. 15 mm Hg.

 La apariţia AKI :
 Identificarea şi tratarea factorilor de risc
 Se amână intervenţia chirurgicală programată
 Intervenţia efectuată în urgenţă:
▪ Se recomandă pe cât posibil amânarea până la rezoluţia AKI
▪ Se va efectua dacă aceasta se adresează unui factor precipitant pentru AKI
A. Optimizarea hemodinamicii intrarenale

 Noradrenalina este recomandată pentru restaurarea filtratului glomerular la


pacienţii normovolemici cu rezistenţe vasculare sistemice scăzute (grad E –
SFAR).
 Acţiunea dopaminei asupra receptorilor dopaminergici renali nu are un efect
protector renal demonstrat (grad A-SFAR). Nu s-a demonstrat un
asemenea efect nici pentru alţi agenţi mai selectivi DA1.
 Necesită studii suplimentare:
 Vasodilatatoarele renale (discutabilă balanţa între artera glomerulară
aferentă şi eferentă)
 NO (vasodilatator renal şi natriuretic, dar şi eliberator de peroxinitriţi)
 Antioxidantele
 Precondiţionarea ischemică
 Factorii de creştere (epidermic, vascular endotelial).
B. Optimizarea hemodinamicii sistemice

 Corectarea deficitului volemic absolut sau relativ din cursul postului


preoperator prelungit, anesteziei generale sau rahidiene este obligatorie (grad
E – SFAR).
 Pentru menţinerea stabilităţii hemodinamice perioperatorii şi pentru a preveni
disfuncţia renală este recomandată administrarea peroperatorie a 10-15
ml/Kg/h, în funcţie şi de natura şi amploarea pierderilor patologice. În cazul
restricţiei aportului lichidian peroperator nu se va administra mai puţin de 300
ml/oră soluţii cristaloide
(grad E – SFAR).
 În perioada postoperatorie aportul de bază va fi de 30 ml/kg/zi
(grad D – SFAR).
 Hiperhidratarea nu are nici un efect protector renal, cu excepţia transplantului
renal, ci chiar poate avea efecte adverse asupra funcţiei pulmonare şi
digestive (grad B – SFAR).
B. Optimizarea hemodinamicii sistemice

 În intervenţiile chirurgicale cu risc potenţial de IRA se recomandă


monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale şi se va menţine TA medie peste
70 mm Hg (grad E – SFAR).
 Presarcina va putea fi evaluată prin variabilitatea respiratorie a undei de
puls a TA (ΔPP>13%, Δ down >5 mm Hg) (grad B – SFAR).
 Presiunea venoasă centrală şi presiunea în artera pulmonară sunt indicatori
nerelevanţi pentru predicţia răspunsului la expansiunea volemică (grad B –
SFAR).
 Timpul de ejecţe corectat şi volumul de ejecţie sistolic obţinuţi prin ecografie
Dopler transesofagiană sunt utili intraoperator
(grad B – SFAR).
C. Măsuri de protecţie renală (SFAR)

 Noradrenalina este recomandată doar în situaţiile de şoc, în particular şocul


septic (grad E)
 Dopamina în doză mică nu este recomandată în IRA postoperatorie (grad A).
 Diureticele de ansă nu ameliorează evoluţia IRA, utilizarea lor sistematică nefiind
recomandată (grad A).
 Manitolul nu este recomandat în IRA (fără efect preventiv şi cu risc de complicaţii)
(grad E)
 Nu beneficiază în prezent de suficiente dovezi:
 Utilizarea dobutaminei, dopexaminei sau fenoldopamului în tratamentul preventiv
sau curativ al IRA postoperatorie.
 Antagoniştii de tromboxan, adenozină sau endotelină
 Factorul natriuretic atrial (Anaritide)
 Vasopresina
 Mediatorii leziunilor de ischemie-reperfuzie sau hormonii şi factorii de creştere
NU sunt standardizate:

 Momentul iniţierii unei tehnici de epurare extrarenală


 Rămân în vigoare criteriile universal acceptate: hiperpotasemie,
acidoză metabolică severă, EPA nonresponsiv, simptomatologia
uremică
 ADQI şi AKIN recomandă începând cu 2006 iniţierea procedurilor de
epurare extrarenală înainte de apariţia acestor manifestări
 Tipul tehnicii de epurare (intermitent sau continuu)
 Ritmicitatea şedinţelor
 Tipul de membrană
 Tipul tehnicii continui etc.