Dr.

ROXANA CIOBOTARU

Sindrom clinico-biologic complex caracterizat prin

declinul acut (n ore, zile, sptmni) a clearanceului produilor azotai i imposibilitatea meninerii
homeostaziei de ctre rinichi cu funcie anterior
normal sau afectat, dar stabil, cu evoluie
imediat grav (uneori letal), dar potenial

reversibil.

Azotemia este inevitabil prezent, deoarece rata

filtrrii glomerulare este sczut n orice form de
IRA.
Ureea sau creatinina pot fi crescute i n alte boli
dect IRA. Creterea uneia dintre acestea, fr
creterea concomitent a celeilalte poate indica o
alt cauz dect IRA.

Sngerare gastrointestinal,
Administrare de medicamente: corticosteroizi
sau tetracicline,
Creterea ingestiei de proteine,
Administrarea de aminoacizi,
Hipercatabolism
Boli febrile

CRETEREA SINTEZEI DE CREATININ:

Rabdomioliz = creterea producie de creatinin la
nivel muscular.
MEDICAMENTE CE INTERFER CU SECREIA CREATININEI
LA NIVEL TUBULAR:
Cimetidina
Trimetroprim
CRETEREA VALORII CREATININEI LA DETERMINAREA
COLORIMETRIC:
Cetoacizi (n diabet cu cetoacidoz)
Cefalosporine.

 prerenal - ca un rspuns
adaptativ la depleia
volemic severe i
hipotensiune arterial, cu
nefroni structural intaci
intrinsec - ca rspuns
la aciunea citotoxicelor, a
ischemiei, sau reaciilor
inflamatorii, cu injurii
structurale i funcionale
postrenal - obstrucii la
nivelul tractului urinar

a) Forma anuric:
Anuria este forma de debut a IRA, fie apare n cursul
evoluiei.
IRA intrinsec cu anurie persistent este o form grav,
ce necesit epurare extrarenal i se nsoete de
mortalitate crescut.
b) Forma oligoanuric:
Face, de obicei trecerea fie de la o perioad de anurie
la reluarea diurezei, fie precede instalarea anuriei
c) Forma cu diurez pstrat:
Debitul urinar este normal, uneori mbrac forma
poliuriei, dar ntotdeauna ureea i creatinina sanguin
sunt crescute.
Este o form cu pronostic mai bun, uzual nu necesit
epurare extrarenal i se nsoete de o mortalitate mai
mic.

Debit urinar/24h
Forma anuric

< 100ml

Forma oligoanuric

< 500ml

Forma cu diurez
pstrat

1000ml

n 2004, grupuri de lucru a Acute Dialysis

Quality Initiative au stabilit o definiie i un
sistem de clasificare pentru insuficien
renal acut, descris sub acronimul de RIFLE
(Risk of renal dysfunction, Injury to the
kidney, Failure or Loss of kidney function i
End-stage kidney disease). Sistemul RIFLE
reprezint o evaluarea clinic a AKI, dei
aceasta nu a fost iniial destinat pentru acest
scop.

Class

Reacia azotat

Debit urinar

Risk

Creatinina plasmatic
1.5 sau Clcreat > 25%
Serum creatinine 2 or
Clcreat > 50%
Serum creatinine 3,
Clcreat > 75% or serum
creatinine 4 mg/dl with
an acute rise > 0.5 mg/dl
IRA persistena =
pierderea complet a
funcie renale > 4
sptmni
Boal renal n stadiu
final > 3 luni

< 0.5 ml/kg/h 6 h

Injury
Failure

Loss

End-stage kidney
disease

< 0.5 ml/kg/h 12 h

< 0.3 ml/kg/h 24 h, sau
anuria 12 h

Insuficiena renal acut prerenal se

caracterizeaz prin perfuzie renal insuficient
pentru meninerea filtrrii glomerulare la un nivel
adecvat.

Hipovolemia
Scderea volumului sanguin circulant efectiv
prin redistribuie
Scderea debitului cardiac
Alterri ale autoreglrii renale

scderea volumului sanguin circulant efectiv prin

hipovolemie
pierderi hemoragice: traumatisme, hemoragii digestive
superioare sau inferioare, epistaxis, hemoptizie,etc.
pierderi gastro-intestinale: vrsturi, diaree, drenaje
chirurgicale etc.
pierderi renale: diuretice, substane osmotice, boli
renale cu pierdere de sare
pierderi cutanate: arsuri, transpiraii excesive etc.

scderea volumului sanguin circulant efectiv prin

redistribuie:
vasodilataie periferic: terapie vasodilatatoare, anafilaxie,
sepsis,
edeme periferice: hipoalbuminemie, sindrom nefrotic,
ciroza hepatic etc.
formare de spaiul trei: peritonite, pancreatite, ocluzia
intestinal,etc.

scderea debitului cardiac

tamponada pericardic
infarctul miocardic acut
valvulopatii
cardiomiopatii
aritmii etc.

alterri ale autoreglrii

renale
tratamentul cu droguri
antiinflamatoare
nesteroidiene (AINS face
vasoconstricie pe
arteriola aferent).
tratament cu inhibitori ai
enzimei de conversie a
angiotensinei (IEC
vasodilataia arteriolei
eferente).

IEC
RAA

tonusul
arteriolei
eferente

perfuziei renale

Mentinerea
RFG
PG

AINS

tonusul
arteriolei
aferente

Scderea filtrrii glomerulare duce la un flux

urinar tubular lent, ceea ce permite o cretere
a reabsorbiei ureei.
Astfel, ureea sanguin crete proporional
mai mult dect creatinina sanguin
(creatinina NU este absorbit, ea este doar
secretat la nivelul TCP) i aceasta se reflect
n creterea raportului uree/creatinin
sanguin.

Creterea ureei plasmatice fr creterea

creatininei plasmatice trebuie difereniat de
alte boli care duc la creterea produciei de
uree peste un anumit nivel la care rinichiul nu
mai poate excreta.
n IRA prerenal: ureea urinar este sczut,
iar ureea plasmatic este crescut,
n creterea produciei de uree: ureea urinar
este crescut ureea plasmatic este crescut

O alt caracteristic a IRA prerenal este

conservarea de Na i H2O (consecin a flux urinar
tubular lent reabsorbia de sodiu se realizeaz la
nivelul TCP i TCD):
FENa <1%;
osmolaritatea urinar este crescut >500mOsm/l.

Dac exist suspiciunea de IRA prerenal, dar Na

urinar este crescut, pot fi luate n calcul:
Afeciuni coexistente ale tubului urinifer
Administrarea de diuretice
IRC

este dominat de simptomele i semnele clinice ale

afeciunii cauzatoare (politraumatism, arsuri,
abdomen acut chirurgical, infarct miocardic acut,
oc anafilactic etc.).
Anamneza, semnele clinice i explorrile
hemodinamice vor identifica statusul hemodinamic
caracteristic fiecrui mecanism (hipovolemie,
scderea debitului cardiac etc.). Volumul urinar
este variabil, dar cel mai frecvent sczut (oligurie debit urinar < 0,5ml/kg/or).

identificarea cauzei
alterri variabile ale fluxului urinar
De obicei, este prezent oliguria (debit urinar
<0,5ml/kg/or). Fluxul urinar poate fi normal sau
crescut n cazul utilizrii substanelor osmotice sau al
diureticelor.
creteri ale ureei i creatininei sanguine
Creterea ureei sanguine este proporional mai mare
dect creterea creatininei sanguine. Raportul
uree/creatinin plasmatic este crescut. Normal acest
raport este 10/1. n insuficiena renal acut prerenal
raportul este 20/1. Trebuie fcut diagnosticul
diferenial cu afeciunile care se nsoesc de creterea
ureei sau creatininei sanguine fr scderi ale fluxului
glomerular

densitatea urinar > 1020

osmolaritate urinar > 500m0sm/l
raportul uree/creatinin plasmatic > 20/1
Na urinar <10-20 mEq/1
excreia fracionat de Na <1%; excreia
fracionat de Na exprim raportul dintre excreia
de sodiu i excreia creatininei:
FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa

explorri imagistice pentru excluderea

cauzelor postrenale (radiografie abdominal

simpl, ecografie abdominal).

Alterare acut a funciei

renale ca urmare a unei
lezri a parenchimului
renal.

 Faza

de debut

faza de instalare a insuficienei

renale
Faza de stare
faza anuric a insuficienei renale
Faza de rezoluie
faza de reluare a diurezei

Faza de debut
Este dominat de semnele clinice i
paraclinice ale afeciunii cauzale.
Fluxul urinar este, de obicei, n scdere.
Este faza n care strategiile terapeutice
se concentreaz pe tratamentul cauzal,
optimizarea hemodinamic i
promovarea fluxului urinar.

Faza de stare
Este de obicei, faza de anurie.
n epoca epurrii extrarenale, cu excepia
anuriei, simptomatologia clinic a insuficienei
renale este discret.
Tabloul paraclinic este dominat de efectele
imposibilitii rinichiului de a menine
homeostazia: tulburri electrolitice, acidobazice i retenia azotat.
Durata acestei faze este variabil n funcie de
cauz, dar uzual este de 14-21 zile. Cel mai
frecvent este necesar epurarea extrarenal.

Faza de rezoluie
Este faza de recuperare progresiv a funciei
renale.
Apare o cretere progresiv a fluxului urinar
pn cnd ajunge la poliurie franc.
Poliuria este determinat de recuperarea
capacitii de diluie (dar nu de concentrare a
rinichiului) i de retenia hidric i osmotic din
perioada anuric.
n aceast faz exist riscul contraciei de
volum extracelular datorit poliuriei i, deci, a
unei noi agresiuni asupra parenchimului renal.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tulburrile echilibrului hidro-electrolitic

Tulburrile echilibrului acido-bazic
Tulburri cardio-vasculare
Tulburri respiratorii
Tulburri digestive
Tulburri ale sistemului nervos central
Tulburri nutriionale
Tulburri de hemostaz i coagulare

Sunt regula pentru c una dintre funciile eseniale

ale rinichiului este meninerea balanei hidroelectrolitice. Tulburrile sunt variabile de la un
pacient la altul i, la acelai pacient, de la o
perioad evolutiv la alta. Aceste pot fi:
Retenia hidric este cea mai frecvent tulburare la
pacientul anuric. Se manifest clinic sub form de
edeme periferice situate decliv.
Depleia de volum extracelular este prezent la
pacientul cu pierderi digestive vrsturi, drenaje
externe etc.) sau alte pierderi (febr, pansamente
etc.).

Hiponatremia este de obicei diluional prin

retenie de ap n exces fa de retenia de sodiu.

Poate induce edem cerebral.
Hipenatremia este rar i este uzual iatrogen, prin
administrare excesiv de seruri clorurate sau
bicarbonat de sodiu.
Hiperpotasemia este regula, datorit tulburrilor de
excreie a potasiului, acidozei i
hipercatabolismului.
Hipopotasemia este rar. Este consecina
pierderilor excesive digestive.

Acidoza metabolic este regula, datorit

tulburrilor de excreie a ionului de hidrogen i

acumulrii de sulfai i fosfai.
Alcaloza metabolic este rar i este consecina
pierderilor hidro-electrolitice uzual digestiv.

Hipertensiunea arterial este

consecina reteniei hidro-saline.

Se poate complica cu, fenomene de:
insuficien cardiac,
edem pulmonar acut sau
encefalopatie hipertensiv.
Aceste complicaii sunt foarte rare
datorit introducerii epurrii
extrarenale.

Hipoxemia este generat de retenia hidrosalin i creterea apei pulmonar

extravasculare = edem pulmonar

rata eliminrii intestinale (de la 20 la 80%).

Microbioza intestinal degradeaz ureea la
amoniac, producnd tulburrile digestive.

Greuri, vrsturi i ileus paralitic sunt generate de

retenia azotat.

rata eliminrii salivare, flora bucal

producnd amoniac (foetorul uremic)

Tulburrile strii de contient sunt

consecina:
uremiei - inhib enzimele neuronale
(la valori >300 mg%), contribuind la
instalarea encefalopatiei uremice.
hiponatremiei diluionale cu edem
cerebral
HTA necontrolate.
Sunt rare n epoca epurrii extrarenale.

Trombocitopatia uremic este o alterare a

aderrii trombocitare ca o consecin a
reteniei azotate.

Identificarea cauzei
Identificarea ingestiei de toxic, administrarea de
medicamente nefrotoxice, identificarea patologiei
infecioase, a sindromului de disfuncie/insuficien
multipl de organe etc;

Creterea ureei i creatininei sanguine

Creterea este constant i important, mai ales n
formele hipercatabolice. Creterea ureei i creatininei
sanguine se face uzual n proporii egale.

Flux urinar variabil

Poate fi anurie, oligurie sau poliurie. Debitul urinar variaz
de la un pacient la altul i la acelai pacient, de la o faz
evolutiv la alta.

Afeciuni glomerulare
Afeciuni vasculare
Afeciuni tubulointerstiiale

1.
2.
3.

4.

Necroza tubular acut

Nefrita interstiial acut

Necroza cortical acut

n glomerulonefritele acute RFG

scade brusc
Prototipul: glomerulonefrita acut
difuz poststreptococic ce
determin: sindromul nefritic acut:

HTA
Edeme
Azotemie (uree, creatinin)
Oligurie
Proteinurie neselectiv (<3,5g/24h)
Sediment urinar:
Hematurie (microscopic sau macroscopic)
Leucociturie inferioar hematuriei

Glomerulonefrite secundare infeciilor:

poststreptococic,
endocardita bacterian
abcese viscerale

glomerulonefrite din boli sistemice:

lupusul eritematos sistemic

sclerodermie
poliartrit reumatoid
purpura Henoch-Schonlein

glomerulonefrite primitive:
o nefropatia cu depozite mazangiale de IgA
o glomerulonefrita membrano-proliferativ

prin anticorpi antimembran bazal

glomerular:
o sindromul Goodpasture,

pauciimune = leziuni glomerulare n

vasculitele sistemice:
o granulomatoza Wegener etc.

 NOT:

valorile indicilor de
diagnostic din
glomerulonefrite pot fi
asemntori cu cei din IRA
prerenal

a)

Tromboza acut a arterei renale

sau trombembolismul acut al
arterei renale:
Manifestare clinic cnd este
bilateral sau cnd este pe rinichi
unic
Clinic:

Silenioas sau durere n flanc

Hematurie
Febr
mai ales
dac se asociaz
cu infarct renal
Leucocitoz moderat
Creterea LDH

b)

Tromboza acut a venei

renale
Manifestare clinic cnd este
bilateral sau cnd este pe
rinichi unic
Frecvent apare ca o complicaie
a sindromului nefrotic sau a
carcinomului renal
Clinic:
Durere n flanc
hematurie

c)

ocluzia vaselor mici:

ce determin hipertrofia intimei i depozitele de

fibrin

ateroembolism: boal renal ateroembolic

microangiopatie trombotic
CID
HTA malign
Microangiopatia de sarcin
Colagenoze (lupus eritematos, sclerodermie)
Nefrita de iradiere
Reject de transplant

Vasculitele - pot determina IRA: fie prin

aciune direct asupra sistemului arterial
renal, fie prin producerea de glomerulonefrite
Ex: granulomatoza Wegener

 Dou sindroame sunt responsabile de cele mai

multe afeciuni IRA de la nivelul parenchimului :
I.
II.

Necroza tubular acut

Nefritele interstiiale acute

Este cea mai frecvent form de IRA

Este un sindrom care rezult din:
ischemia renal sau
expunerea la nefrotoxice:
Aminoglicozide
Ageni de radiocontrast
Mioglobin
Hemoglobin

Teorii fiziopatologice:
1.descuamarea celulelor epiteliale ale
nefronilor i stenozarea tubilor nefronali
cu detritusurile acestor celule, ducnd la
scderea RFG
2.distrugerea celulelor epiteliale determin
creterea filtrrii apei ce ajunge napoi n
circulaie, ducnd la reducerea efectiv a
RFG.

Teorii fiziopatologice:
3) Modificri hemodinamice ale microcirculaiei
renale, ducnd la vasoconstricia arteriolei aferente
scade RFG (administrarea de vasodilatatoarele
sistemice NU normalizeaz RFG).
Prin acest mecanism se pare c acioneaz
substanele pentru radiocontrast. Totui
substanele ce inhib vasoconstricia renal a
arteriolei aferente se pare c amelioreaz RFG.

n NTA apare translocarea (la nivelul TCP) a

transportorului Na+/K+- ATP aza din poziia
normal (bazalo-lateral) n poziie apical,
ducnd la scderea reabsorbiei sodiului.

FE Na+
= exprim procentual sodiul urinar la sodiul
filtrat
Este influenat doar de capacitatea de absorbie
a sodiului la nivelul TCP i TCD,
NU este influenat de:
Modificarea concentraiei urinei,
Fluxul urinar.

n NTA datorit leziunilor tubului urinifer scade

reabsorbia sodiului i scade secreia de creatinin
(scade creatinina urinar):
FE Na>1%,
Cr U/Cr P < 20.

densitatea urinar 1010 (izostenurie)

osmolaritate urinar < 300m0sm/l
Cr U/Cr P < 20
Na urinar > 20 mEq/1
excreia fracionat de Na >1%; excreia
fracionat de Na exprim raportul dintre
excreia de sodiu i excreia creatininei;
FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa

a)

NTA post administrare de medicamente

(aminoglicozide):
Prin efect toxic direct,
Cel mai frecvent afectat este epiteliul tubului proximal
Risc crescut la bolnavii cu depleie volemic, afeciuni
renale sau hepatice preexistente
n general complet reversibil dup 2 sptmni de la
iniierea tratamentului
Nefrotoxicitatea variaz: neomicina > gentamicina >
metilmicina > tobramicina > Kanamicina > amikacine >
streptomicina

a)

NTA post administrare de medicamente

(aminoglicozide):
Este influenat de durata tratamentului >14 zile, sau
repetarea tratamentului la mai puin de 6-8 sptmni
Sau se instaleaz dup 5-7 zile de laten de la iniierea
tratamentului antibiotic

a)

NTA post administrare de medicamente

(aminoglicozide):
Nefrotoxicitatea este crescut dac sunt asociate
aminoglicozidele cu:
Diuretice,
AINS,
IEC etc.

Clinic:
Poliurie - iniial,
Sindrom Fanconi toxic ulterior,
IRA nonoliguric (n general), moderat i reversibil, n final

Sd Fanconi: Afectarea reabsorbiei

tubulare normale cu pierdere de:
glucoza,
aminoacizi,
proteine mici,
apa,
calciu,
potasiu,
magneziu,
bicarbonat, i
fosfat, ducnd la apariia acidozei
metabolice

NTA post administrare de medicamente

(aminoglicozide):
Examenul urinar:

a)

Poliurie,
Scderea densitii urinare,
Proteinurie de tip tubular
Cilindrurie
Leucociturie

b)

NTA secundar agenilor de radiocontrast:

Clinic: scurt episod de IRA oliguric
Paraclinic: creterea azotemiei cu vrf la 4 zile
de la administrarea substanei de contrast. Cei
mai muli pacieni nu necesit dializ.
Mecanism: determinat de factorii
hemodinamici dup injectarea substanei de
contrast, apare iniial, la nivelul arteriolei
aferente, o vasodilataie urmat apoi de o
vasoconstricie prelungit, dar reversibil.

b)

o
o
o

NTA secundar agenilor de radiocontrast:

Profilaxie:
Administrarea de soluii saline (NaCl 0,9%) cu 0,5-1
ml/kg/h cu 6h nainte de administrarea substanei
de contrast i apoi 6 ore dup administrarea
substanei de contrast.
Limitarea dozei de substan de contrast la
<1ml/kg sau folosirea de substane nonionice
Evitarea asocierii AINS
Administrarea acetilcisteinei (ACC) = substan cu
proprieti antioxidante cunoscute, n asociere cu
soluii saline

NTA prin depunere de mioglobin:

Mioglobina
= un pigment proteic care se afl n miocite i este
eliberat n plasm n urma rabdomiolizei
c)

o Are o greutatea molecular de 17.000 daltoni i este

filtrat liber la nivel glomerular, ajungnd la nivelul
tubului distal al nefronului.

Mecanism:

Formeaz la nivelul TCD cilindrii proteici care blocheaz

fluxul urinar
Efect citotoxic direct asupra epiteliului tubular, probabil
prin generare de radicali liberi de O2.

NTA prin depunere de mioglobin:

c)

Cauze de rabdomioliz:

Rabdomioliz traumatic: zdrobiri, degerturi, electrocutri,

Efort fizic excesiv,
Crize convulsive,
Medicamente: opioizi, cocain, amfetamine, statine, alcool
Infecii: septicemii
Toxic: veninuri de animale
Inflamatorii: polimiozite

Pronostic:

Depinde de gravitatea condiiilor predispozante

Cele posttraumatice necesit o perioad mai lung de timp
pentru recuperare, dect cele netraumatice.

c)

NTA prin depunere de mioglobin:

Clinic:
Oligo-anurie,
Creterea ureei i creatininei (creatinina>5mg/dl)
Fosfataza seric este crescut (distrugerea celulei
musculare duce la eliberare de fosfataz din celul)
Urina: roie sau brun, prezint cilindrii granulomatoi i
pigmentari.

d)

NTA prin depuneri de hemoglobin:

Patologia i mecanismul este asemntor cu IRA
produs de mioglobin
Greutatea molecular este de 4 ori mai mare
dect a mioglobinei
Cnd Hb este eliberat n plasm ea se leag de
haptoglobin, formnd un complex ce nu poate fi
filtrat la nivel glomerular. Doar atunci cnd este
depit capacitatea de legare a haptoglobinei
(adic la o valoare a Hb>100mg/dl), Hb poate
aprea n tubul renal.

d)

NTA prin depuneri de hemoglobin:

Cauze = hemoliz intravascular n diverse
situaii:
Hemoglobinurie paroxistic nocturn
Venin de arpe
Infecii: septicemii
Hemoliz imun: anemii hemolitice imune,
transfuzii de snge incompatibil
Hemolize mecanice: circulaie extracorporal,
proteze valvulare mecanice

hemoglobinurie

mioglobinurie

= inflamaie acut cu
infiltrat inflamator
predominant interstiial.
Se poate datora infeciei cu:
bruceloz, leptospire,
toxoplasm

Secundar administrrii de
medicamente (beta
lactamine, sulfamide,
rifampicin)

Diagnosticul nefritei interstiiale acute determinate

de medicamente se bazeaz pe:

Debut brutal, dup 2-3 sptmni de administrare

a medicamentului posibil implicat, tolerana
anterior bun a medicamentului incriminat
excluzndu-l ca agent etiologic
Manifestri sistemice: febr, erupii cutanate,
artralgii/artrite.
Afectare hepatic .
IRA cu declin al funciei renale, mai puin abrupt i
mai puin sever dect n NTA.

Diagnosticul nefritei interstiiale acute determinate

de medicamente se bazeaz pe:

Examen de urin:
- Oligurie
- proteinurie moderat (< 1 g/zi),
- fracie de excreie a Na > 1%
- leucociturie steril, eozinofilurie, hematurie.
Hemogram caracteristic: eozinofilie,
trombocitopenie i anemie hemolitic auto-imun,
respectiv leucocitoz cu neutrofilie n cele de cauz
infecioas.
Leziuni caracteristice la biopsia renal (infiltrat
inflamator interstiial)

Este rar
Prezint att distrugeri
glomerulare ct i tubulare;
distrugerile se datoreaz
obstruciei vaselor corticale cu
trombi de fibrin
Cauza: hipotensiune marcat
Cele mai frecvente sunt
obstetricale:
Epilepsie,
Preeclampsie
Embolie cu lichid amniotic
Kidney: Acute Cortical Necrosis: Gross
Avort septic
excellent example bilateral cortical
necrosis

Cauze nonobstetricale:
Sepsis
oc
CID

Clinic: tipic apare anurie

Paraclinic: dac exist diurez, n sedimentul urinar
apare:
Proteinurie moderat
Hematurie
Cilindrii hematici (rar)

Investigaii:
Biopsia renal:singura specific
Urografia: absena nefrogramei sau, mai rar, imagine la
nivel subcortical
Angiografie: arter renal normal + absena complet a
imaginii la nivel cortical; sau nefrogram mut
CT cu contrast: absena perfuziei la nivel corticale
Scintigrafie renal: absena complet a izotopului la nivel
renal

Mortalitatea este mare; doar 20% supravieuiesc,

majoritatea necesitnd dializ cronic.

Insuficiena renal
acut postrenal este
forma de insuficien
renal datorat
obstruciei fluxului
urinar.

a)

Acid uric:
liza tumoral prin chimioterapie n:
Limfo-mioproliferri,
Limfoame
Tumori solide
Hiperproducie primar de ac. uric deficit
genetic de hipoxantin-guanin-fosforibozil
transferaz
Scderea absorbiei tubulare proximale de ac.
uric: tubulopatii primitive sau dobndite

oxalai:
etilenglicol
magadoze de vitamina C
c) medicamente: Sulfamide,
Aciclovir, Quinolone
d) Paraproteine: mielom malign
b)

VEZIC URINAR

URETER
Papil necrozat
Litiaz
Inflamaie:
posttraumatic
Traumatisme

URETR

Cancer de vezic Litiaz

urinar
Cistit interstiial
Stricturi
TBC, Cheaguri de snge
Tumori

Acid uric
Tumori
Cheaguri de snge
Puroi

Ruptur traumatic de Fimoz

vezic urinar

Uter gravid
Metastaze ggl retroperitoneale,
Limfoame
Cancer : uter, prostat, vezic, colon, rect
Ligatura chirurgical: intervenie n micul
bazin, by-pass aorto-iliac

Scderea fluxului urinar se produce prin mai

multe mecanisme:
obstrucia genereaz hiperpresiune retrograd,
care la rndul su reduce sau anuleaz presiunea
de filtrare glomerular;
obstrucia ureteral produce vasoconstricie renal,
rspuns mediat prin tromboxani;
n funcie de durata obstruciei pot apare leziuni
organice la nivelul parenchimului renal. Obstrucia
care persist peste 14 zile duce la afectarea grav
a funciei renale, iar recuperarea funcional este
lent i uneori incomplet.

identificarea factorului obstructiv

Ecografia abdomino-pelvin este examenul de screening i

ades este i examinarea diagnostic. Evideniaz nivelul
obstruciei, dilatarea retrograd i frecvent nsi cauza: litiaz,
tumori pelvine etc. Alte investigaii vor permite diagnosticul
complet al afeciunii cauzale.

debit urinar variabil

Uneori apare anurie complet, instalat brusc. Alteori apare

poliurie prin pierderea capacitii de concentrare.

creterea ureei i creatininei sanguine

raportul uree/creatinin plasmatic crescut
hiperpotasemie
tablou urinar necaracteristic i variabil:

pierderea capacitii de concentrare i diluie scderea

capacitii de acidifiere a urinii;
excreia de Na variabil (FENa<l% n fazele precoce, FENa>3% n
fazele tardive).

Hemograma complet
Obligatorie ca evaluare iniial.

Hemoglobina
Hematocritul
Anemie normocrom, normocitar n faza anuric, cu
valori n funcie de etiologie i complicaii.
Monitorizare zilnic sau la 2-3 zile, n funcie de situaia
clinic.

Morfologia eritrocitelor
Numrarea reticulocitelor
Utile ca evaluare iniial n unele forme etiologice
sau metode de diagnostic al unor complicaii
(hemolize prin diferite mecanisme)

Numrarea leucocitelor i formula leucocitar

Leucocitoz moderat (< 12.000/mm3) cu
variaii n funcie de etiologie i complicaii.
Determinri zilnic sau la 2-3 zile n funcie de
situaia clinic (sepsis).

Numrarea trombocitelor
Obligatorie ca evaluare iniial. Evidenierea
trombocitopeniei este util pentru diagnosticul unor
etiologii (ex:CID). Monitorizare zilnic sau la 2-3 zile, n
funcie de situaia clinic.

Investigare global a hemostaze, numrare

trombocite, fibrinogen plasmatic, timp sngerare,
aPTT, INR.
Obligatorie ca evaluare iniial. De repetat i aprofundat,
n caz de sngerri sau de CID.

Monomeri de fibrin, dimeri D (in suspiciune

de CID)
Produi de degradare a fibrinei
Indicai atunci cnd exist indicii de ClD, pentru
confirmarea diagnosticului i pentru monitorizarea
tratamentului.

Determinare grup sanguin i a Rh

Obligatorie de la internare

1)Examenul sumar de urin - monitorizare

sptmnal.
Densitatea sau osmolaritatea
Proteinuria (determinarea semicantitativ) ajut
diagnosticul etiologic.
Glicozuria poate fi un semn al dibetului zaharat sau
al unei leziuni tubulare renale.
Pigmenii biliari, urobilinogenuria i srurile biliare
pot informa despre afectarea hepatic sau despre
hemoliz.
Sedimentul urinar poate fi caracteristic n unele
circumstane etiopatogenice, dar un sediment
normal nu exclude leziunea renal constituit.

2)Sediment urinar cantitativ

Completeaz examenul sumar de urin
3)Examenul urinii din 24 de ore
Obligatoriu ca evaluare iniial i ca modalitate de
monitorizare imediat i pe termen lung. Vor fi
determinate: densitatea, osmolaritatea, proteinuria
(cantitate, tip util diagnosticului substratului
morfopatologic renal al IRA), eliminrile de
electrolii (sodiu, potasiu), uree, creatinin i acid
uric utile evalurii funciei renale
4)Urocultura
Evaluare iniial, monitorizare (complicaii ale
cateterismului uretral).

1)Uree
2)Creatinin
Obligatorii ca evaluare iniial. Element fundamental
pentru diagnosticul pozitiv al IRA. Trebuie:
- interpretai n comparaie cu valorile anterioare ale
bolnavului
- urmrii n dinamic (monitorizare zilnic n fazele
iniiale ale IRA)
- efectuate determinri simultane ale ureei i creatininei,
pentru a fi permis calcularea raportului
uree/creatinin, indice diagnostic util pentru
diagnosticul IRA prerenale
-interpretai n contextul clinic (catabolism proteic
uree, mas muscular creatinin; administrare de
medicamente

3)Acid uric
Creterea precoce i izolat a concentraiei a
acidului uric poate fi un indicator de hipoperfuzie
renal.
Valori mai mari de 10-12-15 mg/dl n faza oligoanuric pot releva cauza IRA (nefropatie uric
acut, sindrom de liz tumoral)

1)Clearance uree
2)Clearance creatinin endogen
3)Flux sanguin renal
Prob diagnostic (radioizotopic Xe, Doppler) in
necroza cortical.

Ionograma seric
Na+,

K+, Ca2+, P043+, CI Obligatorie ca evaluare iniial;

monitorizare zilnic.
Util pentru diagnostic i orientarea
terapiei.

Echilibrul acido-bazic
Obligatorie (minimal bicarbonai plasmatici) ca
evaluare iniial; monitorizare zilnic. n faza
anuric, acidoz metabolic (pHA 7,30-7,20;
bicarbonat plasmatic 20 mEq/l) cu deficit de
anioni, definit prin [Na+]- {[CI-]+[ HC03-]}, (snge
venos) 15 mEq/l.
Util pentru diagnostic i orientarea terapiei.

Glicemia, proteinemia i electroforeza proteinelor

serice, TGO, TGP fac parte din evaluarea iniial n
unele circumstane clinice (diabet zaharat,
denutriie, etc.), poate fi necesar monitorizare.
Investigaii imunologice
Sunt indicate pentru diagnostic numai ntr-un
context clinic evocator de glomerulonefrit,
vasculit sau de boal sistemic: proteina C
reactiv, crioglobuline, criofibrinogen, CH50, C3,
C4, imunoelectroforez, celule LE, ASLO, Ac antiMBG, test ANCA, Ac anti-ADN, C3Nef.

1)Ecografia renal
Obligatorie pentru evaluare iniial. Rinichi de
dimensiuni >10-12 cm, cu excepia IRA
obstructive i a IRA suprapuse IRC
2)Radiografia renal simpl
Obligatorie pentru evaluarea iniial, n absenta
ecografiei. Rinichi cu dimensiuni mai mari de dou
vertebre lombare i jumtate, cu excepia IRA
obstructive i a IRA suprapuse IRC. Evaluarea
calcificrilor vasculare poate fi util n unele forme
clinico-etiologice ale IRA.

Radiography of the kidneys

3)Urografia
Util pentru diagnosticul IRA obstructive.
4)Pielografia ascendent
Indicaii extrem de limitate n diagnosticul IRA
obstructive, numai dup epuizarea posibilitilor
celorlalte mijloace imagistice sau ca evaluare n
timpul cateterismului ureteral.
5)Tomografia computerizat axial
Indicaii extrem de limitate (unele IRA obstructive,
necroz cortical bilateral)

PIELOGRAFIA ASCENDENTA- consta in

administrarea de substanta de contrast pe
calea unei sonde introduse
transuretrovezical in ureter si / sau bazinet.
Umplerea se face retrograd, nefiziologic,
iar imaginile obtinute nu reflecta
corespunzator starea morfo-functionala
renala. Este o metoda utilizata atunci cand
secretia renala este absenta sau
insuficienta pentru a produce imagine prin
urografie.

6)Arteriografia/flebografia renal
Indicaii limitate, pentru precizarea diagnosticului
n IRA prin leziuni vasculare
7)Nefrograma/Scintigrama renal
Indicaii extrem de limitate (precizarea naturii
obstructive a IRA, pielonefrite acute)

Indicat pentru precizarea diagnosticului n IRA

fr cauz evident; evolund cu oligo-anurie > 3
sptmni asociat cu manifestri renale (cilindri
hematici, proteinurie > 3,5g/24 de ore) sau
extrarenale (vasculare, articulare, pulmonare) ale
unei boli renale sau sistemice; a rinichiului
transplantat

Diverse investigaii toxicologice pot fi necesare

pentru confirmarea diagnosticului.
Trituri pereche ale anticorpilor serici dirijai
mpotriva unor ageni infecioi

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Corectarea cauzei
Refacerea volumului sanguin circulant (in orice tip de
IRA)
Optimizarea debitului cardiac (antiaritmice, inotrop
pozitive)
Optimizarea perfuziei tisulare i a perfuziei renale
ndeprtarea medicamentelor nefrotoxice
Asigurarea aportului hidro-electrolitic i nutriional,
Promovarea fluxului urinar (optimizare hemodinamica
+ diuretice)
Evitarea infeciilor
Epurarea extrarenal (la nevoie)
ndeprtarea obstacolului (la nevoie)

1.

2.

Corectarea cauzei
Este esenial pentru recuperarea funcional
renal.
Refacerea volumului sanguin circulant
Este esenial n cursul oricrei forme de
insuficien renal.
Hipovolemia hipoperfuzie renal agraveaza
evoluia (refacerea funcional i structural a
parenchimului renal necesit aport adecvat de
oxigen i nutrieni).
Se utilizeaza: soluii electrolitice si/sau coloide
Anemie transfuzie de snge pentru refacerea
transportului de oxigen

3.

Optimizarea debitului cardiac

Atunci cnd refacerea volumului sanguin circulant
nu este suficient pentru optimizarea debitului
cardiac sau cnd scderea debitului cardiac are
alte cauze, se vor aplica msurile terapeutice
necesare:
tulburrilor de ritm severe, cu rsunet hemodinamic, se
vor administra dup caz antiaritmice, pacing sau
cardioversie;
contractilitatea miocardic este neadecvat vor fi utilizate
substanele inotrope uzual catecolamine (dobutamin,
dopamin, adrenalin) n administrare continua,
controlat (injectomat).

4.

Optimizarea perfuziei tisulare i a perfuziei renale

Dac optimizarea volumului sanguin circulant i a
debitului cardiac nu sunt suficiente pentru
optimizarea perfuziei tisulare i, deci i a perfuziei
renale, este indicat utilizarea substanelor cu aciune
vasomotorie, care s normalizeze sau optimizeze
rezistenta vascular periferic.
Vasoconstrictoarele sunt utilizate mai ales n cazurile
la care vasodilataia periferica patologic (sepsis,
ciroz hepatic etc.) nu permite asigurarea unei
presiuni de perfizie tisulare eficace. Tratamentul de
elecie const n administrarea noradrenalinei,
catecolamin cu aciune predominant asupra
receptorilor alfa.

5.

ndeprtarea medicamentelor nefrotoxice

La orice form de insuficien renal acut
este esenial evitarea sau ntreruperea
administrrii oricrei medicaii cu aciune
nefrotoxic, pentru c aciunea acesteia va
agrava sau perpetua agresiunea
parenchimului renal.

6.

Asigurarea aportului hidro-electrolitic i

nutriional
Asigurarea aportului adecvat de ap i electrolii
este esenial pentru un status hidro- ectrolitic
echilibrat.
La bolnavul echilibrat hidro-electrolitic se asigur
nevoile bazale si se compenseaz pierderile
fiziologice.
La bolnavul cu depleie se asigur deficitele
anterioare, pierderile n curs i necesarul
fiziologic. La bolnavul cu retenie hidro-salin se
restricioneaz aportul de ap i sare.

Aportul nutriional nu trebuie neglijat n nici o form

de insuficien renal.
Bolnavul cu insuficien renal acut, spre deosebire de
cel cu insuficien renal cronic, este cel mai adesea
hipercatabolic. Neglijarea aportului nutriional va
augmenta hipercatabolismul si depleia rezervelor
endogene energetice, va induce subnutriie, cu toate
consecinele sale: alterarea statusului imunologic,

scderea aprrii antiinfecioase, hipoproteinemie,

creterea incidenei complicaiilor etc. Chiar la bolnavul
cu, anurie, aflat n imposibilitatea alimentrii orale nu
se renun la aportul nutriional din cauza restriciei
hidrice, ci se instituie msurile de epurare extrarenal,
concomitent cu o nutriie enteral / parenteral
corespunztoare.

7.

Promovarea fluxului urinar

Combaterea oliguriei i anuriei, promovarea unui flux
urinar normal sau supranormal sunt obiective
terapeutice importante, chiar n forma obstructiv,
dup ndeprtarea obstacolului.
Pastrarea fluxului urinar semnific de obicei o form
mai puin grav de insuficien renal, cu prognostic
mai bun i mortalitate mai mic, mai puine tulburri
hidro-electrolitice. Epurarea extrarenal este mai rar
necesar, iar terapia medicamentoas i suportul
nutriional pot fi asigurate mai uor.
Promovarea fluxului urinar se realizeaz n primul
rnd prin optimizare hemodinamic (refacerea
volumului sanguin circulant, optimizarea debitului
cardiac i a rezistenei vasculare sistemice) i apoi
prin administrarea de diuretice.

8.

Evitarea infeciilor
Infeciile, indiferent de localizare, sunt cea mai
frecvent cauz de mortalitate n insuficiena renal
acut.
Att afeciunea cauzal ct i insuficiena renal
acut predispun la infecii.
Alte infecii frecvente sunt infectiile pulmonare i cele
asociate cateterelor intra vasculare (cateter venos
central, cateter de epurare extrarenal, cateter
arterial etc.).
Profilaxia infeciilor se realizeaz prin ngrijirea i
manipularea corect a tuturor cateterelor
intravasculare, prin suprimarea precoce a sondei
urinare i prin asigurarea unui aport nutriional
adecvat. Nu se administreaz antibiotice profilactic.

Epurarea extrarenal
-cand indicaiile sunt ndeplinite indiferent de forma de
insuficien renal acut.
nu nlocuiete, ci doar completeaza tratamentul cauzal si
de suport.
Se iniiaz ntotdeauna dup optimizarea hemodinamic
(corecia volumul intravascular, a debitului cardiac i a
perfuziei tisulare).

Epurarea extrarenal are ca scop corectarea

dezechilibrelor homeostatice, care sunt incompatibile cu
supravieiuirea. Astfel se ctig timp, ceea ce permite
tratamentul cauzal i de suport s promoveze repararea
leziunilor structurale i funcionale ale parenchimului
renal. Epurarea extrarenal n insuficiena renal acut se
face prin ultrafiltrare, hemofiltrare i hemodializ sau
combinaii dintre acestea.
9.

10.

ndeprtarea obstacolului
Chiar si incomplet, trebuie aplicate masuri
terapeutice de combatere a obstruciei.

IRA oligoanurica
Se trateaza cauzele precipitante si se opresc
medicamentele nefrotoxice
Pacient hipovolemic
DA

NU

Se corecteaza rapid volemia

Se opreste la PVC>8cmH2O
Raspuns
Absenta raspunsului
Furosemid bolus 80 mg
Raspuns Absenta raspunsului
Furosemid 2-4mg/min
Raspuns Lipsa raspuns
Dializa

Tratament cauzal
Tratamentul precoce i agresiv a afeciunii cauzale
evit perpetuarea mecanismelor ce altereaz fluxul
sanguin renal.
Optimizarea hemodinamic
Are ca scop normalizarea perfuziei renale nainte
de apariia leziunilor ischemice la nivel renal.
Este obiectiv terapeutic esenial n insuficiena
renal prerenal i trebuie aplicat n paralel cu
tratamentul cauzal.

Promovarea fluxului urinar

Are ca scop reluarea diurezei la un debit adecvat:
1ml/kg or, avnd n vedere c frecvent debutul
insuficienei renale acute prerenale este cu oligurie.
Se realizeaz prin utilizarea diureticelor.
ntotdeauna diureticele trebuie utilizate dup ce sa realizat optimizarea hemodinamic, altfel
diureticele pot duce la agravarea contraciei de

volum intracelular i pot perpetua insuficiena

renal prerenal.

1.

2.

Optimizarea statusului hemodinamic

optimizarea perfuziei renale are rol crucial i n
aceast form de IRA, pentru c este condiia
esenial pentru a evita agravarea leziunilor i pentru
a promova repararea acestora.
Pstrarea fluxului urinar.
-permite o terapie hidro-electrolitic i nutriional
mai permisiv
- prognosticul formelor cu diurez pstrat este mai
bun comparativ cu forma anuric.
- Se realizeaz cu ajutorul diureticelor, dar nu pe o
durat mai mare mai mult de 24-48 ore. Peste acest
interval ansele de recuperare a diurezei sunt
minime, n schimb dozele mari de furosemid au efect
nefrotoxic.

3.

Tratamentul hidro-electrolitic
Pacientul cu insuficien renal anuric are frecvent
retenie hidro-salin aportul hidric va fi
restricionat corespunztor.
Monitorizarea atenta a pierderilor {hidrice, fie
digestive (vrsturi, drenaje externe etc.), fie pe alte
ci (febr, pansamente etc.}i intrrilor pentru a
evita contracia de spaiu extracelular.
Restricia hidric se asociaz n mod obinuit cu
restricie de sare, pentru c excreia de sodiu este de
obicei sczut din cauza volumului urinar redus. Nu
se administreaz potasiu pentru c de cele mai multe
ori insuficiena renal anuric se nsoete de
hiperpotasemie. Potasiul se administreaz n cazurile
cu hipopotasemie generat de pierderi (de exemplu,
vrsturi).

4.
a)

b)

Prevenirea i tratamentul complicaiilor

Infecia este un risc major. n cazul apariiei unei
infecii, se administreaz intit antibioticul cu spectrul
cel mai restrns i activ pe germenii izolai. n
alegerea antibioticului trebuie inut cont de
potenialul de nefrotoxicitate, iar n alegerea dozelor
i intervalului de administrare se ia n consideraie
eliminarea renal i utilizarea mijloacelor de epurare
extrarenal.
Hemoragia digestiv superioar este o alt
complicaie de temut. Cel mai frecvent este
determinat de ulceraii de stres, aprute pe fondul
gastritei uremice i a tulburrilor de hemostaz. Cea
mai bun profilaxie este nutriia enteral.
Tratamentul se face cu inhibitori ai pompei de
protoni (omeprazol, pantoprazol)

5.

Principiile care guverneaz aportul nutriional la pacientul cu

insuficien renal acut sunt:

asigurarea nevoilor calorice n concordan cu statusul catabolic al pacientului

ncetinirea acumulrii de produi azotai
evitarea inducerii/agravrii tulburrilor hidro-electrolitice

Aportul caloric recomandat :1500-3000kcal/zi (25kcal/zi).

Aportul de proteine minim este de 0,6g/kg/zi, asigurat cu proteine de
calitate superioar. Epurarea extrarenal permite creterea controlat
a aportului proteic.
Glucidele, lipidele (15-20%) i aminoacizii trebuie completai cu
vitamine, calciu, oligoelemente.
Calea de alimentaie folosit de elecie este cea enteral. Atunci cnd
nu asigurarea ntregului aport caloric i se asociaz calea parenteral.
Alimentaia enteral nseamn alimentaie per os, pe sond gastric,
pe sond jejunal sau prin jejunostomie. Exist preparate speciale
destinate alimentaiei enterale bolnavului cu insuficien renal.
Alimentaia parenteral se folosete doar la nevoie, pentru c
presupune riscul ncrcrii hidrice i riscul de sepsis de cateter.

Epurarea extrarenal
Este frecvent necesar, mai ales n formele cu
oligo-anurie sau n formele hipercatabolice.

Se aplic principiile generale de tratament a

insuficienei renale cu urmtoarele particulariti:
- Drenajul urinei are prioritate, instituit chiar
naintea de ndeprtarea obstruciei sau tratament
cauzal. Drenajul de urgen se poate realiza prin
sondaj vezical, cistostomie, stenturi ureterale sau
nefrostomie percutan.
- Optimizarea hemodinamic i a perfuziei renale
pentru recuperarea renal.
- Tratamentul infeciei urinare, care este frecvent
asociat obstruciei.

SHR este o form de insuficien renal

potenial reversibil n care vasoconstricia
renal marcat nsoit de scderea fluxului
sanguin renal i a ratei de filtrare glomerular
(asemntor cu insuficiena prerenal), nu
rspunde la msurile de repleie volemic,
dei nu este vorba nici de necroz tubular
acut i nici de alt gen de afectare renal
intrinsec sesizabil histopatologic.

SHR este o form specific de nefropatie

vasomotorie caracterizat prin oligurie prerenal
sever, sodiu urinar sczut ( 10 mEq/l) i
azotemie progresiv - creatinin seric peste 1,5
mg/dl sau clearance-ul creatininei sub 40
ml/min.
Rinichii sunt normali structural i cel puin n
prima parte a evoluiei funcia tubular este
normal. Evoluia necontrolat terapeutic a
sindromului va conduce la necroz tubular
acut, moment n care diagnosticul diferenial
este mai dificil

Diagnosticul diferenial al SHR cu alte forme de insuficien renal n ciroz

Criterii
diagnostic
diferenial

de Insuficiena
prerenal

Sindromul
hepato-renal

Necroza
tubular acut

Na urinar (mEq/l)

< 10

< 10

> 30

Fracia de excreie
a sodiului

<1

<1

>1

Osmolalitate
urinar/plasmatic

>1

>1

<1

Rspunsul la
expansiune
volemic

Da

Nu

Nu

CRITERII MAJORE = toate sunt necesare pentru a pune

diagnosticul
1. Ciroz cu ascit
2. Creatinina seric > 1,5 mg/dl sau clearance la
creatinina < 40ml/min
3. Absena ameliorrii nivelului creatininei serice
(scdere sub 1,5 mg/dl sau cresterea clearance-ului
la creatinina >40mL/min) dup cel puin dou zile de
la ntreruperea diureticului i repleie volemic cu
albumin. Doza recomandat
de albumin este de 1 g/kgc/zi, maximum 100 g/zi
4. Absena ocului
5. Fr tratament curent sau recent cu droguri
nefrotoxice
6. Absena unei boli renale parenhimatoase indicat de
proteinurie > 500 mg/zi i/sau ecografie renal
anormal

1.
2.
3.
4.
5.

CRITERII MINORE = nu sunt absolut necesare

pentru diagnostic, dar prezenta lor sustin
diagnosticul
Diureza < 500ml/zi
Sodiu urinar < 10 mEg/l
Osmolaritate urinara crescuta
Microhematurie (< 50 eritrocite/cmp)
Sodiu plasmatic < 130mEg/l

forma acut a SHR n care insuficiena renal

apare spontan la pacienii cu boal hepatic
sever i este rapid progresiv:

creatinina seric ajunge la > 2,5 mg/dl i

clearance-ul la creatinin < 20 ml/min n mai puin de 2
sptmni.

Prognosticul este sever, cu mortalitate peste 80%

n 2 sptmni i 90% la 3 luni prin insuficien
hepatic i renal sau hemoragie din varice
esofagiene.
Ameliorarea funciei hepatice din insuficiena
hepatic acut, hepatita alcoolic sau din cadrul
decompensrii cirozei poate conduce la
recuperarea spontan a funciei renale.

Apare la pacienii cu ascit rezistent la

diuretice.
Insuficiena renal apare lent, n cteva
luni, este moderat (creatinin seric
1,25-2,5 mg/dl), iar prognosticul este
asemntor cu tipul 1, dar dup o
perioad de cteva luni de evoluie (aprox.
4-6 luni).

Mecanismele fiziopatologice sunt comune.

Deseori factorii precipitani rmn
necunoscui.

Rinichii sunt normali funcional n prima

parte a evoluiei sindromului, funcia
tubular intact fiind reflectat n retenia
de sodiu i oligurie- dac rinichiul este
transplantat la un pacient cu insuficien
renal avansat i ficat sntos va
funciona normal.

Exista mai multe teorii, dar ipoteza

vasodilataiei periferice arteriale este teoria
cel mai mult acceptat n prezent.

Vasodilataia sistemic este tulburarea hemodinamic

predominant n hipertensiunea portal i insuficiena
hepatic acut.
Vasodilataia crete fluxul sanguin regional
predominant n circulaia splanhnic crete
compensator frecventa cardiaca (circulaie hiperdinamic).
Progresia bolii hepatice cu accentuarea hipertensiunii
portale i a insuficienei hepatice nu mai permite o
adaptare corespunztoare a rspunsului compensator
cardiac la scderea volumului sanguin eficient sczut
secundar vasodilataiei splanhnice. Reducerea extrem a
volumului sanguin eficient conduce la o vasoconstricie
extrem ceea ce determin apariia SHR n fazele avansate
ale bolii hepatice.
n acest fel se explic de ce un factor precipitant precum
infecia agraveaz hipovolemia relativ, intensific
rspunsul vasoconstrictor renal i precipit SHR.

La pacienii cu ascit masiv creterea presiunii

intraabdominale scade fluxul sanguin renal, dar
sindromul a fost observat i la pacienii fr ascit
important. Deteriorarea funciei renale la un
pacient cu boal hepatic pare s se datoreze unor
nefrotoxine necunoscute care nu sunt
metabolizate i eliminate de ctre ficat.
Reactivitatea vascular este sczut n ciroz n
special n circulaia splanhnic, dar i n patul
vascular muscular sau cutanat, la aceasta
adugnduse aciunea unor mediatori
vasodilatatori precum oxidul nitric, monoxidul de
carbon, prostaciclina, glucagonul, opioizii
endogeni sau alterarea activrii canalelor de
potasiu.

Oxidul nitric:

- sintetizat de celulele endoteliale i celulele

musculare netede vasculare
- determin vasodilataie ca rspuns la nivelul crescut
de endotoxine circulante prezent la pacienii cu
ciroz.
In conditiile unei inflamatii: oxidul nitric este produs
local la nivelul tubului contort proximal sub aciunea
citokinelor inflamatorii, cum ar fi TNF-. n celulele
tubului contort proximal, sub aciunea citokinelor
inflamatorii, inclusiv a TNF-, se produce oxid nitric.
Oxidul nitric s-a demonstrat c duce la supresia
transportului tubului proximal prin inhibarea
Na+/K+-ATP-azei i pierderea sodiului prin urin.
- Se va stabili prin studii ulterioare n ce proporie
acest mecanism este responsabil de apariia SHR.

Inflamatie TNF
TCP

NO

- Na+/K+-ATP-azei din
TCP

Pierdere de Na prin
urina

Endotoxemia

- crescut din ciroz se datoreaz probabil

translocaiei bacteriene i unturilor portosistemice.
- Nivelul crescut de endotoxine:
crete sinteza de oxid nitric i
rspuns inflamator citokinele circulante
(TNF, Il-6) vasodilatatoare la nivelul circulaiei
splanhnice.

Prostaciclina

- vasodilatator sistemic ale crui nivele

plasmatice sunt crescute n ciroza
decompensat.

ascita

ciroza

Translocatie
bacteriana

metabolismul hepatic al PC

ENDOTOXINE
PROSTACICLINA

sinteza de NO

Raspuns inflamatoreliberare de
TNF, Il6

Vasodilatatie sistemica

Glucagonul:

- hormon de asemenea crescut n ciroz,

- are efect vasodilatator prin mai multe
mecanisme:
- desensibilizeaz circulaia mezenteric la:

efectul catecolaminelor i
angiotensinei II,
crete nivelul de AMPc intracelular i
acioneaz astfel sinergic cu endotoxinele pentru
creterea sintezei de NO n celulele musculare
netede vasculare.

 GLUCAGONUL

sensibilitatea
receptorilor la
cateconamine

sensibilitatea
receptorilor la
angiotensina II

nivelul de
AMPc

Vasodilatatie sistemica

productia de NO
in celulele
musculare netede
vasculare

Canalele de potasiu:

- activate pot determina vasodilataie prin

hiperpolarizarea celulei musculare netede
vasculare.
- Factori activatori n ciroz sunt hipoxia,
prostaciclinele, neuropeptidele sau oxidul nitric.
- Mecanismul exact de activare nu este cunoscut i
nici care din cele trei tipuri de canale de potasiu
este implicat (ATP dependent, voltaj dependent
sau calciu dependent).

Odat cu agravarea suferinei hepatice

circulaia hiperdinamic nu mai este eficient
n compensarea scderii volumului sanguin
efectiv. Intervenia mecanismelor
vasoconstrictoare (sistemul nervos simpatic,
sistemul renin-angiotensin-aldosteron i
vasopresina) va avea consecine ce dau
caracteristicile bolii hepatice severe:
retenia de sodiu cu ascit,
retenia de ap cu hiponatremie i
vasoconstricie renal sever asociat cu SHR.

Sistemul nervos simpatic:

- este activat rapid i intens la pacienii cu

SHR, catecolaminele determinnd
vasoconstricie renal.
- Exist o corelaie strns ntre creterea
presiunii portale i activitatea simpatic la
nivel renal, vasoconstricia arteriolei aferente
glomerulare determinnd scderea ratei de
filtrare glomerular.

Mecanism: Presiunea arterial medie scade de obicei

la 60-65 mm Hg i se activeaz reflex sistemul
nervos simpatic. Rinichiul nu se poate adapta ntruct
mecanismele de autoreglare a circulaiei renale sunt
funcionale doar la presiuni arteriale medii peste 7075 mm Hg. Curba autoreglatorie a rinchiului este
deviat la dreapta, fluxul sanguin renal fiind mult mai
dependent de variaiile presiunii sanguine sistemice.
n aceste condiii, tensiunea arterial medie sczut
este considerat un predictor al supravieuirii
pacienilor cu ciroz i ascit. Inervaia hepato-renal
reprezint astfel un element important, dar nu
determinant, n apariia SHR.

Mediatori vasoactivi umorali i renali. Doar

vasoconstricia simpatic nu poate justifica

apariia SHR. Glomerulii renali sunt structuri
dinamice asupra crora celulele mezangiale
pot aciona prin contracie. Sub aciunea unor
mediatori vasoactivi care au i efect direct pe
circulaia renal (endoteline, leukotriene,
tromboxan A2, prostaglandina F2) celulele
mezangiale rspund prin contracie i scad
coeficientul de ultrafiltrare capilar
glomerular.

1. Endotelina 1 (ET-1) este un potent

vasoconstrictor renal i de asemenea un agonist

potent pentru contracia celulelor mezangiale.
ET-1 este prezent n concentraii plasmatice
crescute n SHR (producia local renal este
important), mecanismul de stimulare a sintezei
fiind neclar.
2. Leukotrienele C4 i D4 au aciuni similare renale
cu ET-1. n SHR sunt sintetizate sistemic i
probabil renal n cantiti crescute ca rspuns la
endotoxemie, activarea complementului sau
citokine.

3. Tromboxanul A2 este stimulat de ischemia

renal, are efect constrictor vascular i

mezangial renal, dar se pare c excreia
renal de Tx B2 se coreleaz mai bine cu
gradul de severitate al afectrii hepatice.
4. Prostaglandina F2 sintetizat n cantitate
mare n SHR prin peroxidarea lipidic este un
potent vasoconstrictor renal.

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (SRAA)

este activat la pacienii cu ciroz i ascit pentru

a compensa statusul hipovolemic, dar n SHR
activarea angiotensinei II protejeaz funcia
renal prin vasoconstricia selectiv a arteriolei
glomerulare eferente. n acest fel, dei fluxul
sanguin renal este sczut (aciunea sistemului
nervos simpatic i al reninei), rata de filtrare
glomerular este prezervat prin creterea
fraciei de filtrare.
Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie n
aceast situaie determin hipotensiune sistemic
i scderea filtratului glomerular.

Hormonul antidiuretic (vasopresina) este

crescut ca rspuns la creterea activitii

simpatice i va determina retenie nonosmotic de ap prin stimularea receptorilor
V2 de la nivelul ductelor colectoare din
medulara renal (dei sodiul plasmatic este
constant sczut). Activarea receptorilor
vasopresinei V1 determin vasoconstricie
preferenial splanhnic i mai puin renal.

Prostaglandina E2 i prostaciclina sunt crescute

n bolile hepatice, probabil secundar creterii

vasoconstrictoarelor plasmatice care determin
ischemie renal. Pacienii cu ciroz i ascit
fr insuficien renal au producie crescut
de factori vasoconstrictori asociat cu o
cretere de prostaglandine vasodilatatoare, n
timp ce n SHR sinteza acestor prostaglandine
este redus. Administrarea de inhibitori de
ciclooxigenaz (AINS) afecteaz funcia renal
la pacienii cu ciroz pentru c este interferat
sinteza de prostaglandine vasodilatatoare, efect
reversibil la ntreruperea acestora.

a)

infecia bacterian, n special peritonita bacterian

spontan,
Peritonita bacterian spontan este cauza
infecioas cea mai frecvent, dar orice tip de
infecie poate fi considerat factor precipitant al
SHR.
Factorii de risc pentru dezvoltarea disfunciei renale
secundar infeciei sunt considerai:

severitatea infeciei,
absena rspunsului la antibioterapie

Apariia infeciei la un pacient cu SHR tip 2 poate

precipita un SHR tip 1, ceea ce se explic printr-o
deteriorare suplimentar a disfunciei
hemodinamice (circulaie splanhnic, renal, debit
cardiac).

b)
c)
d)
e)
f)

Sepsis necroz tubular acut ischemic

paracenteza cu volume mari fr substituie
plasmatic corespunztoare,
hemoragia gastro-intestinal
hepatita alcoolic
chirurgie la pacientul cu hepatit cronic (n
special ciroz)

g)

icterul obstructiv sever

n icterul obstructiv sever (bilirubin total > 8
mg/dl) cu insuficien hepatic. Srurile biliare
leag endotoxinele din intestin, absena lor
permind accesul endotoxinelor n circulaia
portal. Endotoxinele ajung n circulaia sistemic
datorit incapacitii funcionale a celulelor
Kupffer i prin intermediul unturilor portosistemice. La nivelul rinichiului endotoxinele
induc vasoconstricie renal cu activarea intens
a reteniei tubulare de sare i ap.
Necroza tubular acut poate complica
insuficiena hepatic independent sau
concomitent cu SHR ntruct endotoxinele au i
efecte nefrotoxice directe.

h)

i)

Ascita n tensiune exacerbeaz disfuncia

renal prin creterea presiunii n venele
renale i afectarea consecutiv a filtrrii
glomerulare.
Hemoragia masiv din varicele esofagiene
nsoit de oc hemoragic este una din
numeroasele injurii care pot induce
necroz tubular acut ischemic. Mai
mult, SHR necontrolat terapeutic poate
evolua spre necroz tubular acut de
cauz ischemic.

Identificarea rapid a infeciei i

antibioterapia adecvat a sczut rata
mortalitii n peritonita bacterian spontan
de la 50% la aprox. 18-20%. Infecia
bacterian, prezent la aprox. 50% din
pacienii cu hemoragie variceal, este o cauz
important de disfuncie renal la pacientul
cu ciroz.
La pacienii cu ciroz i SHR se recomand
paracenteza cu scopul evalurii precoce a
prezenei peritonitei bacteriene spontane.

Profilaxia antibiotic se recomand n dou

situaii clinice:
hemoragia din varicele esofagiene i
antecedente de peritonit bacterian
spontan.

Expansiunea volemic cu albumin uman n

scopul prevenirii SHR se va face i n cazul

paracentezei cu volume mari peste 5 l (8
g/litrul de lichid de ascit evacuat)
- paracentez < 5l cu ascit necomplicat dup
paracentez se administreaz coloid osmotice
sistemice, fra a fi nevoie de albumin
- paracentez mai mult de 5l, dup terminarea
paracentezei, se administreaz o singur dat
albumin ( n aceast situaie coloid osmoticele
au risc de stimulare a sistemului RAA i de
afectare renal). Doza de albumin este de
8g/lde ascit (adic 100ml albumin 20% pentru
3l ascit)

Utilizarea judicioas a diureticelor (efectul nefrotoxic apare

la aprox. 20-50% din pacienii cu ascit) nseamn

utilizarea dozelor minime eficiente care s evite ca diureza
s depeasc ritmul de reabsorbie al ascitei i s se
ajung la hipovolemie. Se va utiliza cea mai mic doz
eficient ntruct SHR poate fi precipitat prin aciunea
direct renal a drogului sau prin crearea unui dezechilibru
volemic (diureza depete rata de absorbie a lichidului de
ascit).
Alegerea diureticului se poate face n funcie de concentraia
sodiului urinar sau seric.
- se ncepe ntotdeauna cu spironolacton ( doza
iniial:100mg/zi i se poate crete pn la 400mg/zi)
- dac nu apare efectul scontat se poate asocia Furosemid:
se ncepe cu 40mg i se poate ajunge la 160/zi.

Na seric = 126-135 mEq/l + creatinin seric

normal: continu diureticul fr restricie de ap
Na seric = 121-125 mEq/l + creatinin seric
normal: administrarea diureticului este
controversat
Na seric = 121-125 mEq/l + creatinin seric
crescut (>1,5 mg/dl sau > 1,2 mg/dl dar n
cretere): STOP diuretic + adaugare de
cristaloide/coloide (max 1000ml/24h)
Na seric < 120 mEq/l: STOP diuretic + adaugare
de cristaloide/coloide (max 1000ml/24h); se
evit creterea sodiului seric mai rapid de
12mEq/24h datorit riscului de demielinizare
pontin.

Ciroza avansat cu ascit refractar la terapia

diuretic se complic n aprox. 20% din cazuri cu
sindrom hepato-renal, mortalitatea la 1 an fiind de
aprox. 50%. Diagnosticul de ascit refractar la
diuretice semnaleaz conturarea viitoarei posibile
complicaii care este SHR, International Ascites Club
definind astfel aceast situaie terapeutic:
Ascit rezistent la diuretice: ascita care nu poate fi
mobilizat (n decurs de 1 sptmn sau pierdere
ponderala a 200g/zi timp de 4 zile) cu restricie
sodic (50 mEq/zi) i tratament diuretic intensiv
(spironolacton 400 mg/zi plus furosemid 160
mg/zi), sau care se reface precoce dup acest
tratament

 Ascita netratabil cu diuretice: ascita care nu

poate fi tratat sau nu poate fi prevenit recurena
datorit dezvoltrii unor complicaii legate de terapia
diuretic, care nu permit utilizarea unui dozaj eficient
(hiponatremie, hipopotasemie, disfuncie renal,
encefalopatie hepatic).
n general cauza cea mai frecvent de rezisten la
diuretice este aportul de sodiu prea mare, dar n
condiii de restricie sodic se vor lua n considerare
i alte cauze: agravarea funciei hepatice, peritonita
bacterian spontan, utilizarea de AINS sau
aminoglicozide. n aceste condiii opiunile
terapeutice permise sunt paracenteza cu volume
mari, cel mai vechi i frecvent tratament, sau alte
opiuni cu rezultate mai puin satisfctoare (TIPS,
unt porto-sistemic chirurgical, unt peritoneovenos, filtrarea i reinfuzia lichidului de ascit).

1. Optimizarea tensiunii arteriale:

repleie volemic, albumin
vasoconstrictoare sistemice: terlipresin
(analog de vasopresin), octreotid (analog
de somatostatin) i midodrin (agonist alfaadrenergic)
octreotid + midodrin
albumin 10-15 zile + octreotid/midodrin

2. Administrarea de vasodilatatoare renale

directe: misoprostol, antagoniti de endoteline,
N-acetilcistein sunt necesare studii ulterioare
3. Suportul artificial hepato-renal: ultrafiltrare
continu, dializ hepatic (MARS, Prometheus)
numai n cazurile n care sunt posibile
regenerarea hepatic sau transplantul hepatic
4. TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic
shunt )ca punte spre transplant hepatic
necesit studii ulterioare
5. Transplantul hepatic sau transplantul
combinat de ficat i rinichi