INSUFICIENTA

RENALA

INSUFICIENTA RENALA
ACUTA
DEFINITIE

Citeriile RIFLE

Criteriile AKIN

CLASIFICARE ETIOPATOGENIC
IRA PRERENAL
IRA RENALA
IRA POSTRENALA

EVOLUIE SPRE RESTITUIREA COMPLET SAU PARIAL

A FUNCIEI RENALE:
Faza oligoanuric
Faza de reluare a diurezei
Faza de recuperare funcional

EVOLUIE SPRE PIERDEREA FUNCIEI RENALE

Leziune renal acut persistent

Boal renal stadiu terminal

INSUFICIENA RENAL ACUT

IRA a fost definit, tradiional, ca pierdere acut a funciei

renale, care genereaz retenie de metabolii,

dezechilibre hidroelectrolitice i acidobazice importante.

Dar aceast definiie nu poate fi considerat o defini ie

standard, deoarece nu folosete criterii ce pot fi aplicabile

pe scar larg i care s fie caracterizate de specificitate
i sensibilitate ridicat.

Exist peste 30 de definiii ale IRA n literatura de

specialitate , ceea ce genereaz variaii largi de inciden

i mortalitate prin IRA n diferite studii.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Lipsa

unei definiii standard creeaz dificulti n

identificarea precoce a tuturor pacienilor cu IRA, fapt
relevat de mortalitatea crescut ce nsoete aceast
afeciune.

Dificultile de diagnostic pot conduce la identificarea

pacienilor n stadii avansate, crescnd astfel riscul de

evoluie nefavorabil spre IRC sau dependen de dializ.

Funcia renal se apreciaz n prezent pe baza ratei de

filtrare glomerular (RFG).

Msurarea direct a RFG este costisitoare i fr

aplicabilitate practic.

INSUFICIENA RENAL ACUT

RFG se estimeaz n funcie de Creatinina seric

(depinde de masa muscular), sex, vrst, ras,
suprafaa corporal (depinde de nlime i greutate).

n prezent pentru aprecierea RFG se aplic ecuaia

MDRD o ecuaie obinut n urma studiului de cohort

Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.
cfm

Detectarea creatininei serice este influenat de metoda

de laborator folosit.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Creatinina nu reflect cu acuratee RFG n primele stadii

ale IRA sever, deoarece este posibil s nu fie suficient
timp pentru a se acumula.

La pacienii n dializ sunt necesare alte limite ale

Creatininei serice, deoarece creatinina e ndeprtat prin

dializ.
Numeroase studii au demonstrat c mortalitatea crete

i pentru creteri aparent mici ale creatininei serice.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Clearence-ul Creatininei (urina/24 h) nu poate fi folosit

pentru aprecierea funciei renale, deoarece n condiii de
scdere a RFG, Cl Cr supraestimeaz filtrarea
glomerular.

Creatinina urinar este suma ntre Cr filtrat glomerular

i Cr secretat la nivel tubular distal (fiziologic, secreie
foarte redus).

n condiii de scdere a RFG i cretere a Cr serice,

crete secreia tubular de Creatinin.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Urgen medical mortalitate ridicat > 50%
Survine cel mai frecvent pe un parenchim sntos.
Debit urinar normal 1-3 ml/kg/h
n 2004 au fost publicate criteriile RIFLE (Risk, Injury,

Failure, Loss, and End-stage Kidney classification ) de

diagnostic i stadializare a leziunilor renale acute.
Au fost definite astfel trei grade de severitate a leziunilor

renale acute i dou posibile complicaii (Pierderea

funciei renale i Boal renal n stadiu terminal)

Filtarea glomerular
Risc

Leziune

Cre te (n 1-7 zile) Cr

seric de 1,5 ori sau
scdere a RFG > 25%

Cre te Cr seric de 2
ori sau
scdere a RFG >50%

Cre te Cr seric de 3
Insuficienori sau
Scade RFG >75% sau
Cr seric 4 mg/dl
cnd cre terea acut e
mai mare de 0,5 mg/dl

CRITERIILE RIFLE -

Debit urinar - DU
DU < 0,5 ml/kg/h
timp de 6 ore

Sensibilitate
nalt

DU < 0,5 ml/kg/h

timp de 12 ore

DU < 0,3 ml/kg/h

timp de 24 ore
sau
Anurie timp de 12 ore

Specificitate
nalt

Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, the ADQI

workgroup: Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and
information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis
Quality Initiative (ADQI) Group Crit Care 2004, 8:R204-R212

IRA
Din punct de vedere evolutiv Boala renal acut debuteaz cu

manifestri uoare i evolueaz spre forme severe. Este

important identificarea nc din stadiile iniiale.
Citeriile RIFLE stabilesc 3 grade de severitate ale bolii renale

acute. Pacientul este ncadrat n funcie de criteriul cel mai sever

(Creatinina seric sau Debitul urinar).
Citeriile RIFLE nu aduc informaii cu privire la etiopatogenia

afeciunii, de aceea pacieni cu acelai grad de severitate RIFLE

pot avea evoluii diferite. EX: pacient IRA obstructiv are evolu ie
mult mai bun dect un pacient cu IRA prin oc septic.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Ulterior criteriile RIFLE au fost mbuntite de grupul

Acute Kidney Injury Network.

Definiie AKIN: Reducere acut (maxim 48 ore) i

susinut (> 24 ore) a funciei renale.

Reducerea funciei renale este definit astfel:

Creterea Creatininei serice cu mai mult de 0.3 mg/dl fa

de nivelul de baz
Sau
Creterea Cr serice cu 150% (1,5 ori fa de nivelul de
baz)
Sau
Reducerea volumului urinar (oligurie documentat mai
puin de 0.5 ml/kg/h pentru mai mult de 6 ore).

INSUFICIENA RENAL ACUT

La pacienii la care nu se cunoate un nivel iniial al

Cr serice se obin cel puin dou msurtori seriate

n decurs de 48 de ore.

Creterea

procentual a Creatininei nu
influenat de sexul, vrsta i IMC pacientului.

este

Debitul urinar este util mai ales la pacienii cu

afeciuni severe asociate, debitul urinar modificnduse uneori nainte de nivelul creatininei serice.
Toate criteriile se apreciaz n context clinic i la

pacieni normal hidratai.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Criteriile AKIN au o sensibilitate crescut, ceea ce

poate genera o supradiagnosticare a afeciunii.

Acest inconvenient este acceptabil innd cont c n

prezent afeciunea este subdiagnosticat.

Recomandarea actual este de a considera orice

pacient internat n uniti de urgen, ca posibil

candidat pentru diagnosticul de leziune acut renal.

INSUFICIENA RENAL ACUT

CLASIFICARE ETIOPATOGENIC:

1.

IRA prerenala 80% din cazurile de IRA cu

tratament adecvat i rapid are evoluie favorabil
cu reluarea complet a funciei renale

1.

IRA de cauza renala (organic, intrinsec)

3.

IRA de cauza postrenala (obstructiv, mecanic)

IRA PRERENAL

Mecanism:

Hipotensiune sistemic, cu scderea irigaiei renale

si ntreruperea filtrrii glomerulare renale.

Nefronii sunt funcionali avnd loc reabsorbie

crescut de ap i Na

IRA PRERENAL

Cauze:

1. socul hipovolemic - hemoragii (volum mare), deshidratare

acut, arsuri/plasmoragii; obstructii ale tractului
gastrointestinal, peritonite (sechestrarea lichidului
extracelular n spatii paracapilare).
2. hipotensiunea neurogena: leziuni ale SNC
3. tromboza arterelor renale
4. insuficiena cardiac sever
5. vasodilatatie periferica sistemic (reactii anafilactice, oc
septic, etc)

IRA RENAL

Mecanism:

Leziuni parenchimatoase severe, cu scoaterea

brusc din funcie a unui numr mare de nefroni
funcionali i reabsorbie tubular perturbat.

IRA RENAL

Cauze:
1.Hematologice - Sindrom hemolitic uremic, nefrita din purpura
Henoch-Schonlein
2.Glomerulopatii severe: glomerulonefrita postinfectioasa.
3.Tubulo-interstiiale: substane nefrotoxice exogene (mercur)
sau endogene (obstructia de nefroni inferiori prin precipitare Hb
n hemoliz intravascular brutal sau precipitare de mioglobina
n sdr zdrobire); etiologie infecioas - pielonefrite acute severe.

IRA POSTRENAL

< 5% din cauzele de IRA

Mecanism: obstrucia cilor urinare genereaz rezisten

crescut la fluxul urinar, cu ncetarea secundar a filtrrii
glomerulare, din cauza scderii/anulrii presiunii eficiente de
filtrare.

Cauze :
1. obstructia tractului urinar nalt: calculi, cheaguri de snge
2. obstructia cilor urinare inferioare: subvezical brutal - calculi,
corp strain; traumatisme vezicale severe
3. obstructia stomei ureterale

soc hipovolemic
hipotensiunea neurogena
tromboza arterelor renale
insuficiena cardiac sever
vasodilatatie periferica sistemic

Hipotensiune
sistemic
irigaia renala

ntreruperea filtrarii
glomerulare renale

IRA
PRERENAL
RESTITUIREA COMPLET SAU
PARIAL A FUNCIEI RENALE

Hematologice
Glomerulopatii severe
Tubulo-interstiiale

scoaterea brusc din

funcie a unui numr
mare de nefroni
funcionali

reabsorbie tubular
perturbat

IRA
RENAL

obstrucia cilor urinare

rezisten
crescut la
fluxul urinar

ncetarea secundar
a filtrrii

IRA
POSTRENAL
PIERDEREA FUNCIEI
RENALE

EVOLUIA IRA

1.
2.
3.

EVOLUIE SPRE RESTITUIREA COMPLET SAU

PARIAL A FUNCIEI RENALE:
Faza oligoanuric urmata de:
Faza de reluare a diurezei
Faza de recuperare funcional

EVOLUIE SPRE PIERDEREA FUNCIEI RENALE

Faza oliganurica, urmata de
1. leziune renal acut persistent pierderea complet a
funciei renale, mai mult de 4 sptamni
2. Boal renal stadiu terminal necesit terapie de
substituie a funciei renale mai mult de 3 luni.

EVOLUIA IRA - Faza oligoanuric

Durata variabil n funcie de etiologia/severitatea

IRA: 10 14 zile pn la 8 sptmni.

Alterarea echilibrului acido-bazic cu apariia acidozei

metabolice.
Alterarea echilibrului hidroelectrolitic: hiperpotasemie,

hiponatremie, mai ales diluional (IRA renal).

Creterea concentraiei plasmatice a cataboliilor:

uree, acid uric, creatinina, sulfati, fosfati.

EVOLUIA IRA - Faza reluare diurez

Se instaleaz treptat diureza
Starea general se amelioreaz
Disfunciile tubulare pot persista o perioad pierdere de

Na, poliurie uneori masiv ce antreneaz pierderi de

electrolii (K, Mg, etc).
Mecansmele poliuriei:
Eliminarea apei reinuta n faza oligo-anuric i a apei

rezultate din metabolismele celulare

Diurez osmotica excreie crescut de Na
Rezisten pasager la aciunea ADH datorit disfunciilor
tubulare, dar filtrarea glomerular reluat.

EVOLUIA IRA - Faza de recuperare

funcional

Vindecare restitutio ad integrum

modificri structurale cu limitarea

functiei renale
Aceast faz poate dura pn la un an.

Necroza tubular acut IRA renal

NTA - cea mai frecvent cauz de IRA renal
NTA - a doua ca frecven din cauzele de IRA.
Etiologie
IRA prerenal sever ce genereaz ischemie renal

cu apariia de leziuni i moarte celular la nivel

tubular.
Substane nefrotoxice: medicaie (ciclosporina),

substane de contrast, mioglobin, etc.

Necroza tubular acut IRA renal

Scderea RFG n NTA: reducerea perfuziei renale

efect direct - prin scaderea perfuziei glomerulare si distructii

celulare glomerulare secundare hipoxiei
- efect indirect distructii celulare tubulare cu descuamarea
acestora, obstrucia lumenului tubular, cu cresterea presiunii
retrograde si generarea de ineficient (scurgerea filtratului prin
epiteliul afectat).

Necroza tubular acut IRA renal

Ischemia genereaz:
depleie de ATP afectarea transportului transepitelial activ,
stres oxidativ cu scderea produciei de substane vasodilatatoare
Distructii celulare tubulare si disfunctii de pompe - cresterea

concentratiei de Na in ultrafiltratul tubular prin scaderea capacitatii

tubulare de reabsorbtie a Na
- Na crescut in ultrafiltrat, prin feedback tubulo-glomerular la nivelul
maculei densa, duce prin activarea RAA la constricia arteriolei aferente
cu scaderea suplimentara a perfuziei glomerulare.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Definitie

Etiologie
Nefropatii glomerulare sau glomerulonefritele cronice
Nefropatiile tubulare
Nefropatiile interstiiale

Patogenie
Teoria clasic - teoria nefronilor patologici
Teoria moderna - teoria nefronilor intacti

Stadializare

Sindroamele clinico-biologice ale IRC

1. Sindromul de retenie azotat
2. Tulburri hidro-electrolitice
3. Tulburri acido-bazice
4. Metabolismul fosfo-calcic
5. Afectarea cardiovascular n IRC
6. Tulburri hematologice
7. Metabolismul glucidic n IRC
8. Metabolismul lipidic
9. Metabolism proteic

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Definiie (National Kidney Foundation):
Anomalii structurale sau funcionale renale timp de cel puin 3 luni

(pierdere ireversibil):
(1) Leziuni renale cu/fr scderea RFG:

anomalii structurale

markeri ai leziunii renale:

anomalii urinare cel mai frecvent i precoce semn de IRC fiind

proteinuria
anomalii plasmatice exp: acidoz, tulburri electrolitice (afectare

tubular)
anomalii imagistice

(2) Scderea RFG < 60 mL/min/1.73 m2, cu/fr leziuni renale

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Etiologie
1.Nefropatii

glomerulare sau glomerulonefritele

primitive sau secundare (ex: nefropatia lupic);
> 50% dintre cazurile de IRC la adult

cronice

2. Nefropatiile tubulare (tubulopatiile) Congenitale/Dobndite

* Diabetul renal - n cadrul sindromului Fanconi.

Sdr Fanconi este un deficit de reabsorbie tubular (tub proximal) a aminoacizilor (proteinurie tubular), sodiului, calciului, fosfailor, bicarbonailor (acidoz
renal tubular II), glucozei (glicozurie fr hiperglicemie).
Sdr Fanconi nsoe te diferite afeciuni ereditare (B Wilson) sau apare secundar
medicaiei (Tetraciclin expirat, antiretrovirale) sau intoxicaiei cu Pb.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Etiologie
* Boala Hartnup
Transmitere autosomal recesiv
Defect de transport intestinal i renal al amino-acizilor, cu aminoacidurie

malnutriie.
* Pseudoendocrinopatii de origine tubular
Diabet insipid nefrogen = lipsa rspunsului renal la aciunea ADH (ADH = AVP

arginin vasopresin).
Pseudohipoaldosteronism tip I (mutaii ale receptorilor mineralocorticoizilor) sau

tip II (scderea secreie de K i H)

Pseudohiperaldosteronism deficit congenital sau dobndit (ingestie licorice) de

11 hidroxi steroid dehidrogenaz, care metabolizeaz, fiziologic, la nivelul

receptorilor mineralocorticoizi, cortizolul (forma activ) la cortizon (forma inactiv)

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Etiologie
3. Nefropatiile interstiiale
a. Nefropatiile interstiiale de cauz obstructiva:
- litiaz renal;
- fibroz retroperitoneal;
- tumori vezicale;
- adenom de prostat;
- reflux vezicoureteral.
Creterea presiunii hidrostatice n tubii renali i n arborele pielocaliceal

determin:
- la nivel macroscopic hidronefroza (dilatarea arborelui pielocaliceal);
- la nivel microscopic trecerea urinei primare n interstiiu, cu distrugerea
progresiv a acestuia.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Etiologie

b. Nefropatiile interstiiale de cauz infecioas

(pielonefrita cronic) - factori favorizani:
- litiaza urinar;
- staza urinar;
- boli metabolice care predispun la infecii (diabet
zaharat).
c. Nefropatiile interstiiale toxice sau medicamentoase

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Etiologie
4. Vasculare - nefroscleroza (leziuni ale arterelor mici i medii
renale) i nefroangioscleroza (include i leziuni ale arteriolelor
aferente i eferente glomerulare):
hipertensiunea arterial netratat sau hipertensiunea arterial malign;
tromboze sau stenoze ale vaselor renale;
boli metabolice caracterizate prin determinri vasculare
- diabet zaharat;
- hiperuricemii;
- hiperparatiroidism;
- hipercalcinoz;

distrugeri ale parenchimului renal

- tumori renale;
- pionefroz;
- TBC cu localizare renal;

depuneri de paraproteine la nivelul parenchimului renal

- gammapatii monoclonale;
- amiloidoz.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Patogenie
1. Teoria clasic - teoria nefronilor patologici;
n IRC sunt afectai toi nefronii, n grade diferite, n mod difuz i

incomplet, urina final fiind o sum a cantitilor de urin (cu

caracteristici diferite) elaborate de ctre fiecare nefron afectat.
Aceast teorie nu poate explica mecanismele adaptative, de

durat, evideniate n IRC i care au ca rezultat meninerea

homeostaziei, chiar i pentru pierderi de peste 75% ale func iei
renale
Fiziologic exist aprox. 2 milioane de nefroni funcionali.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Patogenie
1. Teoria modern - teoria nefronilor intaci;
Aceast teorie nu echivaleaz cu o condiie de tipul totul/nimic

nefroni complet nefuncionali i nefroni restani, normali din

punct de vedere morfo-funcional.
Nefronii se distrug progresiv - gradul de pstrare a homeostaziei

depinde de capacitatea funcional a nefronilor restani .

RFG este redus n nefronii afectai, n timp ce mecanisme

compensatorii cresc RFG i capacitatea de reabsorb ie/secre ie

tubular n nefronii mai puin afectai.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Patogenie
1. Teoria modern - teoria nefronilor intaci;
RFG crete prin urmtoarele mecanisme:
Crete diametrul arteriolelor aferente i eferente glomerulare, capilarelor

glomerulare.
Crete presiunea de perfuzie in capilarul glomerular prin activarea

sistemului renin angiotensin.

Crete permeabilitatea endotelial scade permselectivitatea (filtrare

proteine)
Modificri

adaptative tubulare pentru meninerea echilibrului

glomerulotubular (balana ntre filtarea glomerular i reabsorbia la
nivelul tubului proximal).

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Patogenie
1. Teoria modern - teoria nefronilor intaci;
Echilibrul

glomerulotubular
urmtoarele mecanisme:

este

meninut

prin

La nivelul nefronilor sever afectai scade suprafa a re elei

capilare peritubulare (scade reabsorbia).

Atrofia celulelor tubulare proximale la nivelul nefronilor afecta i;

Hipertrofia celulelor tubulare proximale pentru nefronii mai pu in

afectai.
Dilatare tubular proximal (n mai mic msur i distal)

pentru nefronii mai puin afectai.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Patogenie
1.Teoria modern - teoria nefronilor intaci ;
Persistena factorilor etiologici determina evoluia bolii renale
cronice spre boal renal stadiu terminal, cnd func ia renal
devine insuficient pentru supravieuire.
Chiar i apariia mecanismelor de adaptare la pierderea

progresiv a funciei renale, poate genera, n timp, modificri care

s altereze funcia renal.
Ex: Creterea presiunii intracapilare glomerulare genereaz

leziuni endoteliale (disfuncie endotelial). Angiotensina II

stimuleaz formarea n exces a factorilor de cre tere
nefroangioscleroz.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

stadializare conform National Kidney
Foundation
Stadiul

Descriere

RFG (mL /minut/ 1.73

m2

Risc crescut pt Boala renal

cronic

RFG normal, dar

factori de risc pentru
IRC

Leziuni renale dar RFG normal

sau crescut

> 90

Leziuni renale scdere

uoar a funciei renale

60 - 89

RFG moderat sczut

30 - 59

RFG sever sczut

15 - 29

Boal renal stadiul terminal

< 15 (sau dializ)

IRC INSUFICIENA RENAL CRONIC

Detecia IRC se bazeaz pe:

proteinurie principalul marker de afectare renal i

factor de prognostic important

Rata de filtrare glomerular (RFG)
Pentru fiecare stadiu IRC recomandri

intervenionale specifice (vezi ghiduri National Kidney

Foundation).