Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
curs
Clinica Nefrologie UMF Gr. T. Popa
Definiie
pierderea progresiv i ireversibil a funciei renale (FR) afectarea funciilor de: reglare a homeostaziei interne excretorie endocrin
Filtrarea glomerular
Funcia renal este apreciat prin filtrarea glomerular Msurarea RFG: clearance - ul unei substane care: - se filtreaz prin glomerul - nu sufer modificri tubulare - are o concentraie plasmatic stabil.
filtrarea glomerular
FG diminu fiziologic cu vrsta 1ml /min /an > 30 ani Scderea FG cu vrsta este corelat cu: - nivelul TA medii i - prezena anatomic a unei arterioscleroze sistemice. vrstnicul veritabil insuficient renal - necesitatea de a adapta posologia medicamentelor cu eliminare renal
Filtrarea glomerular
IRC = reducerea nr de nefroni (leziuni glomerulare, interstiiale sau vasculare) Diminuarea RFG este apreciat n practic prin Cl.Cr.
Filtrarea glomerular
Pentru exprimarea acestor parametri n moli se folosesc formule de conversie: Creatinina n moli = creatinina mg/dl x 88,4 Ureea n moli = ureea mg/dl /5 Valori normale : uree = 10 40 mg/dl (2 8 moli) creatinin la adult : brbat : 0,8 1,3 mg/dl (70 114moli ) femeie : 0,6 1,0 mg/dl (53 88moli )
Filtrarea glomerular
Valoarea ureii plasmatice este un indicator mai puin fidel al funciei renale Ureea poate varia, n timp ce FG este puin modificat : - fie prin reabsorbia pasiv de uree care difuzeaz n medular, n caz de debit urinar redus, la subiecii care consum puine lichide sau n caz de deshidratare; - fie, prin hiperproducie de uree n caz de alimentaie hiperproteic sau stri hipercatabolice (traumatisme musculare, infecii, hemoragie digestiv, corticoizi).
examenul clinic (detectarea HTA sistemice) determinri biochimice (creatinina seric) examenul de urin (hematurie i/sau proteinurie) Este posibil acest lucru?
Particulariti diagnostice
IRC fr diminuarea taliei rinichilor: - diabet - amiloidoz - hidronefroz bilateral - polichistoz renal autosomal dominant IRC fr hipocalcemie: - mielom - IRC + cauz supraadugat de hipercalcemie
2 3 4 5
60 89 ml 30 - 59 15 - 29 < 15 ml
albuminurie, proteinurie, hematurie albuminurie, proteinurie, hematurie boal cronic de rinichi moderat boal cronic de rinichi sever
uremie, boal renal cronica terminal
60 - 89
30 - 59
3 RFG sever 4 15 - 29
Insuficien renal
5
Not: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcionale renale ale rinichilor, persistnd 3luni, cu sau fr reducerea ratei de filtrare glomerular (RFG), putnd ns determina reducerea RFG n timp. Leziunea renal se poate manifesta prin una dintre urmtoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluznd anomalii ale compoziiei sngelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR este prezent indiferent de prezena sau absena leziunilor renale dac RFG este 60 ml/min/1,73 mp pentru 3 luni.
Rsunet
Fr semne sau HTA HTA Tulburri fosfocalcice incipiente Agravarea semnelor precedente Tulburri acidobazice Anemie aregenerativ Agravarea semnelor precedente Crampe Retenie hidrosodat Risc de hiperkaliemie Anorexie, greuri
1 2 3
> 90 ml 60 89 ml
30 - 59
15 - 29
Degradarea funciei renale depinde de natura bolii cauzale i poate fi legat de: - progresia bolii renale per se - factori acui supraadugai, adesea reversibili
Viteza de descretere a Cl.Cr. poate varia de la 1 ml/min/an n NTI, pn la 10 ml/min/an n NG (mai ales diabetice, ru echilibrate)
Cauzele IRC
UK Australia USA Japonia
30 16
12 8 6 12 16
30 22
14 10 6 11 7
9 43
26 2 2 11 2
47 31
10 2 2 8 0
Fiziopatologia IRC
IRC este datorat unor leziuni ireversibile ale nefronilor.
IR progreseaz inexorabil, indiferent de natura agresiunii iniiale i chiar cnd aceasta este intrerupt
progresia este dependent de mecanisme comune nespecifice, responsabile de leziuni de glomeruloscleroz i mai ales de leziuni de fibroz interstiial.
Fiziopatologia IRC
Adaptarea funcional la reducerea nefronic Nefronii restani se vor adapta pentru - meninerea homeostaziei mediului intern Conform ipotezei nefronului intact (Bricker) : diminuarea progresiv a numrului de nefroni se nsoete de o cretere compensatorie a travaliului pe unitate nefronic restant. Ca urmare apar modificri glomerulare i tubulare
Fiziopatologia IRC
Reducerea masei nefronale determin : creterea presiunii i debitului n capilarele glomerulare. hipertrofie morfologic i funcional compensatorie a nefronilor restani mediat de molecule vasoactive, citochine i factori de cretere, ca rspuns la hiperfiltrarea adaptativ Aceast adaptare este defavorabil pe termen lung rol determinant n apariia leziunilor de glomeruloscleroz i de inducere a fibrinogenezei.
Fiziopatologia IRC
Modificri glomerulare : creterea filtrrii la nivelul glomerulilor restani creterea presiunii hidrostatice n capilarele glomerulare i a gradientului de presiune transcapilar Consecina este ncrcarea osmotic mare n nefronii restani care antreneaz poliurie.
modificri tubulare:
meninerea homeostaziei apei i electroliilor se produce printr-o adaptare a reabsorbiei i secreiei tubulare Diminuarea n reabsorbia apei; n stadiile avansate ale IRC, o suprancrcare hidric va depi capacitatea de diluie i va antrena hiperhidratare i hiponatremie; invers, o reducere a aportului hidric poate antrena o deshidratare; Diminuarea reabsorbiei de sodiu permite meninerea excreiei de sodiu cu toat scderea sarcinii filtrate.
hipovolemie (vrsturi, diaree, sngerri, diuretice) hipotensiune arterial (infarct de miocard, pericardit) insuficiena cardiac cu DC sczut, infecii cu septicemie, administrarea medicamentelor care scad FG (AINS, IEC). la normal, hipoperfuzie renal: diminuarea excreiei de sodiu (< 20 mmol/l), adugarea unui mecanism prerenal la un pacient cu IRC nu duce la acelai rezultat, tubii fiind incapabili de a reabsorbi la fel de eficient sodiu.
Hipovolemia n IRC
Un tratament intens cu diuretice sau o restricie sodat excesiv: va exagera o depleie volemica moderata creterea raportului uree/cr plasmatic > 100 este sugestiv pentru o hipoperfuzie tisular i IR funcional. Se impune: diminuarea/ oprirea tratamentului diuretic, +/suplimentarea cu sare un ctig n greutate de 1-3 kg expansiune volemic i extracelular.
Obstrucia urinar
decelarea unui obstacol (prostatic) poate agrava funcia renal,. ecografia rinichiului i a cilor urinare aduce informaii unele infecii urinare sunt asimptomatice, urocultur trebuie efectuat la evaluarea iniial a unui pacient cu IRC. de evitat cateterizarea cilor urinare
Substane nefrotoxice
Cauze potenial reversibile de IR:
ageni antitumorali i antimicrobieni (aminoglicozide) colistina, amfotericina B, anumite antivirale SCI
AINS inhib sinteza de PG i efectele lor vasodilatatoare, AINS diminu FSR i FG noile inhibitoare de COX 2, mai bun toleran digestiv, efect incert asupra funciei renale
IECA inhib vasoconstricia arteriolei eferente reduc presiunea de filtrare cu scderea FG
Asocierea AINS i IEC constituie actualmente prima cauz de IRA ctigat nafara mediului spitalicesc.
Efectul antiproteinuric apare dup sptmni-luni, dei reducerea presiunii intraglomerulare este imediat
IECA reduc astfel glomeruloscleroza, fiind mai eficieni dect terapia antihipertensiv standard
Progresia IRC
Ali factori:
Hiperlipidemia Acidoza metabolic Hiperparatiroidismul secundar
Anemia renala
Determinata in principal de reducerea produciei de eritropoetina de catre rinichi Anemia renala este de regula normocroma normocitara, hiporegenerativa, cu exceptia cazurilor cu deficit de fier Anemia este prezenta la peste 90% din pacientii cu BCR stadiul 5 cu exceptia celor cu rinichi polichistic Investigatia anemiei: nr de GR, GA, Pl, indici eritrocitari, reticulocite, aspectul hematiilor pe frotiu, feritina, saturatia transferinei, hemocult
Anemia renala
Alte cauze ale anemiei: Scurtarea duratei de viata a hematiilor Inhibitia eritropoezei de citochine inflamatorii si toxine uremice Deficienta in fier Hipotiroidismul Pierderi sangvine active Hemoliza Hiperparatiroidismul Deficit de acid folic si vit B12 Supraincarcarea cu Al
Consecinele anemiei
Creterea morbiditaii i mortalitatii generale Calitatea vietii Capacitatea de efort Functia cognitiva Toleranta la effort Functia sexuala Raspunsul imun Nutritia Somnul Statusul cardiac (reducerea dilatatiei si HVS, imbunatateste DC, reduce angorul)
Tratamentul anemiei
Calitatea dializei Examenul complet al pacientului pentru decelarea altor cauze de anemie Tratamentul se incepe cand Hb este sub 11g%, in functie de context, varsta, activitate fizica, comorboditati Corectarea carentei martiale (Fe per os sau iv) administrarea iv se face in functie de nivelul feritinei: Tratament adjuvant vit B, acid folic, vit C
Tratamentul anemiei
Administrarea de EPO recombinanta (epoietina ,,) sau un agent derivat de eritropoietina dar cu structura modificata si durata de viata mai mare (darbepoietina, epoietina pegylate) Epo: 50ui /kgc de 3 x sapt sau darbepoietin 0,45 g /kg/sapt Tinta DOQI , Hb 11-12g/dl (n predializ 10-12 g/dl) Raspunsul initial se verific la fiecare 1-2 saptmani, se ajusteaz doza conform protocolului si daca se atinge inta controlul va fi lunar Indicatia de transfuzie este rara si se refera la situatii de urgenta
Reacii adverse
Accentuarea HTA Convulsii Cheaguri in dializor sau trombozarea FAV Efect asupra Kt/V Balanta Ph hiperkaliemie
Hiperfosfatemia
Apare precoce prin reducerea FG Scade prod de vit D activa Creste PTH care tinde la normalizarea Ca si Ph Dieta cu reducerea fosfatilor (Ph- 3,5-5,5 mg/%) Agenti fixatori de Ph: saruri de calciu (carbonat, acetat), noncalcici (sevelamer) Osteodistrofia renala: calcitriol, activatori ai receptorilor vit D (paricalcitol) sau calcimimeticele
OSTEODISTROFIA RENALA
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR AMILOIDOZA DE DIALIZA
OSTEOMALACIA NONALUMINICA
BOALA ADINAMICA OSOASA NONALUMINICA OSTEOPATIA ALUMINICA
Osteodistrofia renala
Rinichiul hidroxilarea vitaminei D In BCR este deficit relativ de vit D Hipocalcemie cronica Retentia de fosfati + hipocalcemia cronica stimularea glandelor paratiroide Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ml) determina mobilizarea calciului din oase
HPT
Osteodistrofia renala (osteitis fibroza, os hiperdinamic): dureri osoase si periarticulare, prurit Calcificari vasculare Morbiditate si mortalitate cardio vasculara crescuta
Receptori vitamina D
Calcitriol
HPTH
Calciu
Senzor Ca
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
NORMALIZAREA BALANTEI Ca 1(OH)D3 DE ELECTIE SINTEZA SI SECRETIA PTH
Corectarea prealabila a Ca si P:
DIETA: fosfati < 800mg/zi
CHELATORI DE FOSFATI:Ca; Al; non-Ca, non-Al (Renagel) PROCEDURA DIALITICA: eficienta, Ca in solutie
PTH = N
PTH = 1,5-2 x N
PTH = 2-3 x N
Posibilitati terapeutice in osteodistrofia renala Reducerea fosforului seric (the silent killer)
dieta (excluderea alimentelor conservate, evitarea alimentatiei hiperproteice)
Concluzii
calcificarile vasculare reprezinta o problema clinica serioasa la pacientii renali, speranta de viata fiind redusa la acesti pacienti
principalii determinanti ai calcificarilor vasculare sunt reprezentati de hiperparatiroidismul sever si de boala osoasa renala adinamica (componente ale osteodistrofiei renale) controlul adecvat al fosforului seric, supresia moderata a parathormonului la pacientul renal sunt obligatorii