Sunteți pe pagina 1din 68

INSUFICIENA RENAL CRONIC

curs
Clinica Nefrologie UMF Gr. T. Popa

Definiie
pierderea progresiv i ireversibil a funciei renale (FR) afectarea funciilor de: reglare a homeostaziei interne excretorie endocrin

Filtrarea glomerular
Funcia renal este apreciat prin filtrarea glomerular Msurarea RFG: clearance - ul unei substane care: - se filtreaz prin glomerul - nu sufer modificri tubulare - are o concentraie plasmatic stabil.

filtrarea glomerular
FG diminu fiziologic cu vrsta 1ml /min /an > 30 ani Scderea FG cu vrsta este corelat cu: - nivelul TA medii i - prezena anatomic a unei arterioscleroze sistemice. vrstnicul veritabil insuficient renal - necesitatea de a adapta posologia medicamentelor cu eliminare renal

Filtrarea glomerular
IRC = reducerea nr de nefroni (leziuni glomerulare, interstiiale sau vasculare) Diminuarea RFG este apreciat n practic prin Cl.Cr.

ClCr poate fi estimat:


1. ClCr calculat dup formula Cockcroft i Gault 2. O formula de calcul mai precisa este formula MDRD, utilizabila cu un calculator de buzunar relativ performant. 3. Cystatin C 4. inulina, Cr 51 EDTA, Tc DTPA sau iohexol

Filtrarea glomerular
Pentru exprimarea acestor parametri n moli se folosesc formule de conversie: Creatinina n moli = creatinina mg/dl x 88,4 Ureea n moli = ureea mg/dl /5 Valori normale : uree = 10 40 mg/dl (2 8 moli) creatinin la adult : brbat : 0,8 1,3 mg/dl (70 114moli ) femeie : 0,6 1,0 mg/dl (53 88moli )

Filtrarea glomerular
Valoarea ureii plasmatice este un indicator mai puin fidel al funciei renale Ureea poate varia, n timp ce FG este puin modificat : - fie prin reabsorbia pasiv de uree care difuzeaz n medular, n caz de debit urinar redus, la subiecii care consum puine lichide sau n caz de deshidratare; - fie, prin hiperproducie de uree n caz de alimentaie hiperproteic sau stri hipercatabolice (traumatisme musculare, infecii, hemoragie digestiv, corticoizi).

Boala cronica renala


Definitie Criterii 1. leziune renala 3 luni, definita prin anomalii
structurale sau functionale cu sau fara reducerea RFG, manifestata fie prin:
anomalii morfopatologice markeri ai lezarii renale, inclusiv anomalii ale compozitiei singelui sau urinii sau anomalii imagistice

2. RFG < 60 ml/min/1,73 mp 3 luni, cu sau fara leziuni renale evidente

Incidena i prevalena IRC


dificil de apreciat IRC uoar sau moderat asimptomatic
Screeningul ar trebui s se bazeze pe:

examenul clinic (detectarea HTA sistemice) determinri biochimice (creatinina seric) examenul de urin (hematurie i/sau proteinurie) Este posibil acest lucru?

Incidena i prevalena IRC


screeningul la intreaga populaie este extrem de dificil

cercetarea grupelor de populaie cu risc mare :


vrstnicii, diabeticii, hipertensivii comunitile de americani-africani sau americani nativi. persoanele cu istoric familial de boli renale, cei cu dezordini imunologice, istoric de infecii ale tractului urinar.

Incidena i prevalena IRC


Screeningul iniial ar trebui s conin: msurarea TA examenul de urin (bandelete pentru albuminurie/proteinurie i hematurie) ultrasonografia

Diagnosticul insuficienei renale


Diagnosticul IR cuprinde cinci etape: 1. afirmarea diagnosticului 2. afirmarea caracterului cronic 3. precizarea stadiului i ritmului evolutiv 4. diagnosticul etiologic 5. cercetarea eventualilior factori agravani

Circumstanele de descoperire a IRC


nefropatie cunoscut i identificat supraveghere biologic alterare progresiv a funciei renale nefropatia este necunoscut, IRC poate fi descoperit: examen sistematic semne care sugereaz nefropatia: proteinurie, hematurie, edeme IR trebuie cercetat n cazul unei HTA, anemii, tulburri digestive, ITU sau decalcificri osoase, tulburri de cretere manifestri viscerale sau endocrine ale uremiei cronice
debut aparent acut; diagnosticul este reevaluat: cercetarea antecedentelor, hipotrofie renal bilateral, anemie i hipocalcemie

II. Afirmarea caracterului cronic al insuficienei renale


- Criterii anamnestice: antecedente de boal renal, valori crescute ale cr s n antecedente - Criterii morfologice: diminuarea taliei rinichilor (eco: axul mare 10 cm sau trei vertebre pe un clieu abdominal pe gol) - Criterii biologice: - anemie normocrom normocitar aregenerativ (deficit de eritropoietin) - hipocalcemie (caren de vitamina D activ)

Particulariti diagnostice
IRC fr diminuarea taliei rinichilor: - diabet - amiloidoz - hidronefroz bilateral - polichistoz renal autosomal dominant IRC fr hipocalcemie: - mielom - IRC + cauz supraadugat de hipercalcemie

Clasificarea IRC (K/DOQI)


Stadiul Afectarea renala RFG normal sau crescut, dar sunt dovezi de afectare renal: anomalii urinare sau modificri histologice IRC uoar IRC moderat IRC sever IRCT necesit supleere renal RFG ml/min/1.73 m2 > 90 ml % populaie SUA 3.3

2 3 4 5

60 89 ml 30 - 59 15 - 29 < 15 ml

3.0 4.3 0.2 0.2

Clasificarea modern a bolii cronice de rinichi n 5 stadii.


Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m2) 90 Termeni similari

Leziuni renale cu RFG Leziuni renale cu RFG uor RFG moderat

albuminurie, proteinurie, hematurie albuminurie, proteinurie, hematurie boal cronic de rinichi moderat boal cronic de rinichi sever
uremie, boal renal cronica terminal

60 - 89

30 - 59

3 RFG sever 4 15 - 29

Insuficien renal

<15 (sau dializ)

5
Not: Leziunile renale sunt definite ca orice anomalii structurale sau funcionale renale ale rinichilor, persistnd 3luni, cu sau fr reducerea ratei de filtrare glomerular (RFG), putnd ns determina reducerea RFG n timp. Leziunea renal se poate manifesta prin una dintre urmtoarele: Anomalii decelabile la examenul patologic Markeri ai leziunii renale, incluznd anomalii ale compoziiei sngelui sau urinii sau anomalii la testele imagistice BCR este prezent indiferent de prezena sau absena leziunilor renale dac RFG este 60 ml/min/1,73 mp pentru 3 luni.

Stadii de gravitate a IRC


RFG ml/min/1.73 m2

Rsunet
Fr semne sau HTA HTA Tulburri fosfocalcice incipiente Agravarea semnelor precedente Tulburri acidobazice Anemie aregenerativ Agravarea semnelor precedente Crampe Retenie hidrosodat Risc de hiperkaliemie Anorexie, greuri

1 2 3

> 90 ml 60 89 ml

30 - 59

15 - 29

Diagnosticul i tabloul clinic al BCR


Tabloul clinic al BCR n stadiile 1-3 (parial i n stadiul 4) : semnele i simptomele bolii renale sau sistemice care a determinat afectarea renal cronic. Cu excepia stadiului (5) de BCR, diagnosticul se bazeaz pe: suspiciunea clinic, confirmat apoi printr-un diagnostic paraclinic: evaluarea proteinuriei i hematuriei, deteminarea produilor de retenie azotat i estimarea prin calcul a RFG.

Diagnosticul i tabloul clinic al BCR


Odat cu reducerea RFG <30 ml/min se ntlnesc manifestri relativ nespecifice ale BCR. Este posibil anorexia, n special matinal. Poliuria nocturn i astenia progresiv apar relativ precoce n stadiul 4 al BCR. n acest stadiu, anemia renal (uoar sau moderat) este extrem de frecvent; pot fi prezente manifestrile clinice generale ale sindromului anemic. n toate stadiile, HTA secundar renovascular sau reno-parenchimatoas poate s determine simptome specifice bolii hipertensive severe. Odat cu reducerea RFG <15 ml/min devin evidente manifestrile clinice polimorfe ale sindromului uremic

Diagnosticul i tabloul clinic al BCR


Uremia cronic - sindrom extrem de complex, caracterizat prin semne i simptome datorate disfunciei unor multiple organe i sisteme, n contextul toxemiei uremice.
Tabloul clinic se refer la pacientul cu BCR stadiul 5 care nu a intrat nc n program de dializ sau este dializat cronic, ns din diverse motive, dializa nu este eficient. Simptomele uremiei sunt reprezentate cel mai frecvent de anorexie, greuri, vrsturi, somnolen, ru general. Starea general este alterat, pacientul prezentnd incapacitate de concentrare, obnubilare sau chiar com.

III. Aprecierea ritmului evolutiv


Urmrirea pacientului Msurri repetate ale creatininemiei i evaluarea RFG

Degradarea funciei renale depinde de natura bolii cauzale i poate fi legat de: - progresia bolii renale per se - factori acui supraadugai, adesea reversibili
Viteza de descretere a Cl.Cr. poate varia de la 1 ml/min/an n NTI, pn la 10 ml/min/an n NG (mai ales diabetice, ru echilibrate)

IV. Stabilirea diagnosticului etiologic


Este uor n stadiile precoce ale IRC n stadiile de atrofie renal, leziunile ating toate structurile, fcnd dificil diagnosticul cauzal Elemente de orientare etiologic:
anamneza i examenul clinic ecografia renal proteinuria (din 24 ore sau prot/cr) electroforeza sedimentul urinar

Stabilirea diagnosticului etiologic


1. existena unui obstacol cronic? 2. nefropatia cronic este de origine glomerular? 3. nefropatia cronic este de origine interstiial? 4. nefropatia cronic este de origine vascular? 5. nefropatia cronic este de origine ereditar

Cauzele IRC
UK Australia USA Japonia

Glomerulonefrita cronic Nefropatia diabetic


Hipertensiune Nefrit intersitial cronic Boala polichistic renal Diverse Nesigur

30 16
12 8 6 12 16

30 22
14 10 6 11 7

9 43
26 2 2 11 2

47 31
10 2 2 8 0

Fiziopatologia IRC
IRC este datorat unor leziuni ireversibile ale nefronilor.

IR progreseaz inexorabil, indiferent de natura agresiunii iniiale i chiar cnd aceasta este intrerupt
progresia este dependent de mecanisme comune nespecifice, responsabile de leziuni de glomeruloscleroz i mai ales de leziuni de fibroz interstiial.

Fiziopatologia IRC
Adaptarea funcional la reducerea nefronic Nefronii restani se vor adapta pentru - meninerea homeostaziei mediului intern Conform ipotezei nefronului intact (Bricker) : diminuarea progresiv a numrului de nefroni se nsoete de o cretere compensatorie a travaliului pe unitate nefronic restant. Ca urmare apar modificri glomerulare i tubulare

Fiziopatologia IRC
Reducerea masei nefronale determin : creterea presiunii i debitului n capilarele glomerulare. hipertrofie morfologic i funcional compensatorie a nefronilor restani mediat de molecule vasoactive, citochine i factori de cretere, ca rspuns la hiperfiltrarea adaptativ Aceast adaptare este defavorabil pe termen lung rol determinant n apariia leziunilor de glomeruloscleroz i de inducere a fibrinogenezei.

Fiziopatologia IRC
Modificri glomerulare : creterea filtrrii la nivelul glomerulilor restani creterea presiunii hidrostatice n capilarele glomerulare i a gradientului de presiune transcapilar Consecina este ncrcarea osmotic mare n nefronii restani care antreneaz poliurie.
modificri tubulare:

meninerea homeostaziei apei i electroliilor se produce printr-o adaptare a reabsorbiei i secreiei tubulare Diminuarea n reabsorbia apei; n stadiile avansate ale IRC, o suprancrcare hidric va depi capacitatea de diluie i va antrena hiperhidratare i hiponatremie; invers, o reducere a aportului hidric poate antrena o deshidratare; Diminuarea reabsorbiei de sodiu permite meninerea excreiei de sodiu cu toat scderea sarcinii filtrate.

Factori de progresie a IRC


factori de susceptibilitate nemodificabili: vrsta, sexul, factori genetici, rasa factori de iniiere a IRC (la indivizi susceptibili): factori imunologici (glomerulonefrite), hemodinamici (HTA), metabolici (DZ i dislipidemia), infeciile factori de risc modificabili care afecteaz prognosticul i rata de progresie a IRC: - HTA, - proteinuria, - factori metabolici: hiperglicemia, dislipidemia, obezitatea, hiperuricemia. recent: fumatul, consumul de alcool, droguri recreationale

Managementul general al BCR


Tratamentul cauzelor reversibile ale disfunctiei renale Prevenirea si incetinirea progresiei bolii renale Tratamentul complicatiilor disfunctiei renale Identificarea si pregatirea adecvata a pacientului in vederea terapiei de supleere, atunci cand este necesara

Diminuarea perfuziei renale:


Cauza de acutizare

hipovolemie (vrsturi, diaree, sngerri, diuretice) hipotensiune arterial (infarct de miocard, pericardit) insuficiena cardiac cu DC sczut, infecii cu septicemie, administrarea medicamentelor care scad FG (AINS, IEC). la normal, hipoperfuzie renal: diminuarea excreiei de sodiu (< 20 mmol/l), adugarea unui mecanism prerenal la un pacient cu IRC nu duce la acelai rezultat, tubii fiind incapabili de a reabsorbi la fel de eficient sodiu.

Hipovolemia n IRC
Un tratament intens cu diuretice sau o restricie sodat excesiv: va exagera o depleie volemica moderata creterea raportului uree/cr plasmatic > 100 este sugestiv pentru o hipoperfuzie tisular i IR funcional. Se impune: diminuarea/ oprirea tratamentului diuretic, +/suplimentarea cu sare un ctig n greutate de 1-3 kg expansiune volemic i extracelular.

Obstrucia urinar
decelarea unui obstacol (prostatic) poate agrava funcia renal,. ecografia rinichiului i a cilor urinare aduce informaii unele infecii urinare sunt asimptomatice, urocultur trebuie efectuat la evaluarea iniial a unui pacient cu IRC. de evitat cateterizarea cilor urinare

Substane nefrotoxice
Cauze potenial reversibile de IR:
ageni antitumorali i antimicrobieni (aminoglicozide) colistina, amfotericina B, anumite antivirale SCI

Factori predispozani pentru IRA indus de SCI


diabetul vrsta naintat depleia volemic prescripia concomitent a altor ageni nefrotoxici IR preexistent Unele medicamente diminua secreia tubular a creatininei (cimetidin, trimethoprim), antrennd creterea creatininemiei, n timp ce FG rmne neschimbat

Diminuarea perfuziei renale (I)


IECA i inhibitorii ciclooxigenazei (AINS) induc o diminuare a funciei renale n mod acut i reversibil la pacienii cu o IR preexistent.

AINS inhib sinteza de PG i efectele lor vasodilatatoare, AINS diminu FSR i FG noile inhibitoare de COX 2, mai bun toleran digestiv, efect incert asupra funciei renale
IECA inhib vasoconstricia arteriolei eferente reduc presiunea de filtrare cu scderea FG

Diminuarea perfuziei renale (II)


Efectele asupra FG sunt favorizate de: debitul sanguin redus (depleie volemic) insuficiena cardiaca stenoz bilateral de artere renale

Asocierea AINS i IEC constituie actualmente prima cauz de IRA ctigat nafara mediului spitalicesc.

Proteinuria factor de progresie a IRC


Proteinuria efect nefrotoxic direct proporional cu mrimea proteinuriei IECA au efect renoprotector: independent de scderea TA proporional cu efectul antiproteinuric

IECA efect nefroprotector (I)


Reducerea proteinuriei cu 30-40% Mecanisme:
scderea TA per se reducerea presiunii intraglomerulare prin vasodilataia arteriolei eferente (efect mai intens la tineri, dup diuretice, hipovolemie) efect direct asupra selectivitii MBG, prevenind transferul intramezangial de macromolecule

Efectul antiproteinuric apare dup sptmni-luni, dei reducerea presiunii intraglomerulare este imediat

IECA efect nefroprotector (II)


Inhibarea angiotensinei II Mecanisme de aciune a angiotensinei II:
a) eliberarea de citochine sclerogene (TGF, PDGF) b) proliferarea celulelor mezangiale i infiltrarea cu macrofage a mezangiului c) hipertrofia glomerular d) formarea i eliberarea de colagen i matrice extracelular de ctre celulele tubulare i mezangiale

IECA reduc astfel glomeruloscleroza, fiind mai eficieni dect terapia antihipertensiv standard

IECA efect nefroprotector (III)


Alte mecanisme: a) diminuarea hipertrofiei vasculare renale b) reducerea sintezei de aldosteron (este implicat independent n progresia nefropatiei) c) reducerea dislipidemiei (probabil prin diminuarea proteinuriei)

Progresia IRC
Ali factori:
Hiperlipidemia Acidoza metabolic Hiperparatiroidismul secundar

Prevenireea i tratamentul complicaiilor n IRC


complicaiile cardiovasculare, anemia renal calcificrile metastatice, osteodistrofia renal.

BCR/ Boala cardiovasculara


1. BCR se asociaza cu o cretere importanta a riscului CV, explicat in parte prin creterea factorilor traditionali (HTA, DZ, sdr metabolic) 1. BCR singura este un factor de risc independent pentru boala cardiovasculara 2. Preventia bolii cardiovasculare la acesti pacienti: tratamentul hiperfosfatemiei cu prep de calciu pot antrena calcificari coronariene

Prevenireea i tratamentul complicaiilor n IRC


complicaiile cardiovasculare, Fundamental este controlul strict al TA prin IEC Controlul HTA urmrete: prevenia HVS, reducerea riscului indus de leziunile de aterom, n particular accidentele vasculare cerebrale, rol nefroprotector la pacienii proteinurici. atingerea TA int de < 130/85 mmHg i 125/75 mm Hg la subiecii cu o proteinurie > 1 g/24 ore.

Tratamentul complicaiilor n IRC


antihipertensive: IEC sau ARAT precauii:
vrstnici diabetici pacienti cu leziuni ateromatoase evidente cercetarea sistematic a unei SAR este o msur de pruden (risc de agravare rapid a IR)

pentru normalizarea PA frecvent, sunt necesare asocieri:


IEC i diuretice plus antagonisti calcici (verapamil); Se prefer asocierea de antihipertensive cu aciune sinergic, n doze moderate n loc de un singur produs n doz important, pentru a evita efectele secundare.

Tratamentul complicaiilor n IRC


Controlul incrcrii hidrosodate: restricie sodat < 6-4 g Na/zi, asociat cu diuretice tiazidele nu sunt eficace la cl de cr < 30ml/min se utilizeaz diureticele de ans, cu creterea dozelor n paralel cu progresia IR Hiperkaliemia: economisitoarele de potasiu sunt contraindicate ; dieta < 1500 mg/zi; atentie AINS, IEC, BB neselective

Tratamentul complicaiilor n IRC


Acidoza metabolica retentia de ioni de hidrogen; bicarb :12-20 mEq7l Tratamentul acidemiei motivat de: - aport de bicarb ar incetini progresia bolii renale - excesul de H+ este asociat cu eliberarea de calciu si fosfat care inrautatesc boala osoasa - Acidoza uremica poate diminua sinteza de albumina cu pierderea masei musculare si slabiciune - Se recom bicarbonatul >23 mEq/l ; adm de bicarbonat 0,5-1 mEq/kg/zi

Tratamentul complicaiilor n IRC


Pacientii cu BCR au un risc crescut pentru o mare varietate de boli: infectii, malignitate Masuri preventive: imunizare anti gripala, anti pneumococica; screening adecvat varstei pentru malignitate

Anemia renala
Determinata in principal de reducerea produciei de eritropoetina de catre rinichi Anemia renala este de regula normocroma normocitara, hiporegenerativa, cu exceptia cazurilor cu deficit de fier Anemia este prezenta la peste 90% din pacientii cu BCR stadiul 5 cu exceptia celor cu rinichi polichistic Investigatia anemiei: nr de GR, GA, Pl, indici eritrocitari, reticulocite, aspectul hematiilor pe frotiu, feritina, saturatia transferinei, hemocult

Anemia renala
Alte cauze ale anemiei: Scurtarea duratei de viata a hematiilor Inhibitia eritropoezei de citochine inflamatorii si toxine uremice Deficienta in fier Hipotiroidismul Pierderi sangvine active Hemoliza Hiperparatiroidismul Deficit de acid folic si vit B12 Supraincarcarea cu Al

Consecinele anemiei
Creterea morbiditaii i mortalitatii generale Calitatea vietii Capacitatea de efort Functia cognitiva Toleranta la effort Functia sexuala Raspunsul imun Nutritia Somnul Statusul cardiac (reducerea dilatatiei si HVS, imbunatateste DC, reduce angorul)

Tratamentul anemiei
Calitatea dializei Examenul complet al pacientului pentru decelarea altor cauze de anemie Tratamentul se incepe cand Hb este sub 11g%, in functie de context, varsta, activitate fizica, comorboditati Corectarea carentei martiale (Fe per os sau iv) administrarea iv se face in functie de nivelul feritinei: Tratament adjuvant vit B, acid folic, vit C

Tratamentul anemiei
Administrarea de EPO recombinanta (epoietina ,,) sau un agent derivat de eritropoietina dar cu structura modificata si durata de viata mai mare (darbepoietina, epoietina pegylate) Epo: 50ui /kgc de 3 x sapt sau darbepoietin 0,45 g /kg/sapt Tinta DOQI , Hb 11-12g/dl (n predializ 10-12 g/dl) Raspunsul initial se verific la fiecare 1-2 saptmani, se ajusteaz doza conform protocolului si daca se atinge inta controlul va fi lunar Indicatia de transfuzie este rara si se refera la situatii de urgenta

Reacii adverse
Accentuarea HTA Convulsii Cheaguri in dializor sau trombozarea FAV Efect asupra Kt/V Balanta Ph hiperkaliemie

Hiperfosfatemia
Apare precoce prin reducerea FG Scade prod de vit D activa Creste PTH care tinde la normalizarea Ca si Ph Dieta cu reducerea fosfatilor (Ph- 3,5-5,5 mg/%) Agenti fixatori de Ph: saruri de calciu (carbonat, acetat), noncalcici (sevelamer) Osteodistrofia renala: calcitriol, activatori ai receptorilor vit D (paricalcitol) sau calcimimeticele

OSTEODISTROFIA RENALA
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR AMILOIDOZA DE DIALIZA

OSTEOMALACIA NONALUMINICA
BOALA ADINAMICA OSOASA NONALUMINICA OSTEOPATIA ALUMINICA

Osteodistrofia renala
Rinichiul hidroxilarea vitaminei D In BCR este deficit relativ de vit D Hipocalcemie cronica Retentia de fosfati + hipocalcemia cronica stimularea glandelor paratiroide Hiperparatiroidismul (PTH >300 pg/ml) determina mobilizarea calciului din oase

HPT
Osteodistrofia renala (osteitis fibroza, os hiperdinamic): dureri osoase si periarticulare, prurit Calcificari vasculare Morbiditate si mortalitate cardio vasculara crescuta

Aortic Dilatation, Calcification Wall thickening

Boala osoasa adinamica


Metabolism osos anormal de redus Consecintele clinice similare cu HPT Osul adinamic este incapabil sa absoarba calciu si fosforul din sange care precipita si determina calcificari vasculare si ale tesuturilor moi Cauza necunoscuta, posibil acumulare de Al, tratament excesiv cu vit D

Receptori vitamina D

Rezistenta schelet Fosfati

Calcitriol

HPTH

Calciu

Toxine uremice Acidoza Hiperplazie nodulara

Senzor Ca

Cunningham KI, 1999

HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
NORMALIZAREA BALANTEI Ca 1(OH)D3 DE ELECTIE SINTEZA SI SECRETIA PTH

CONDITIE SINE QUA NON:

Corectarea prealabila a Ca si P:
DIETA: fosfati < 800mg/zi
CHELATORI DE FOSFATI:Ca; Al; non-Ca, non-Al (Renagel) PROCEDURA DIALITICA: eficienta, Ca in solutie

HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR PTH OPTIM

Clearance creat. > 30 ml/min.

PTH = N

Clearance creat. 30 - 10 ml/min.

PTH = 1,5-2 x N

Clearance creat. > 10 ml/min.

PTH = 2-3 x N

BOALA ADINAMICA OSOASA


= turnover osos scazut: mineralizarea si formarea osteoidului PTH suboptimal, Ca , P

APORT EXCESIV DE CALCIU


doza chelatori cu Ca dieta

1(OH)D3 POSIBILA CAUZA

CALCIU CRESCUT IN DIALIZAT procedura dialitica


EXCES DE PREPARATE DE 1 (OH)D3 oprirea terapiei GRANULOMATOZA: sarcoidoza, tbc, micoza DIABET ZAHARAT

Posibilitati terapeutice in osteodistrofia renala Reducerea fosforului seric (the silent killer)
dieta (excluderea alimentelor conservate, evitarea alimentatiei hiperproteice)

dializa adecvata (fistula, nr. de ore de dializa)


administrarea adecvata a fixatorului de fosfor (carbonat de calciu 1,5-6 g/zi), in timpul meselor fixatori de fosfor non-calcici (sevelamer, lanthanum carbonate)

monitorizarea tratamentului cu calcitriol (STOP cind P>


1,7 mmol/l)

Concluzii
calcificarile vasculare reprezinta o problema clinica serioasa la pacientii renali, speranta de viata fiind redusa la acesti pacienti
principalii determinanti ai calcificarilor vasculare sunt reprezentati de hiperparatiroidismul sever si de boala osoasa renala adinamica (componente ale osteodistrofiei renale) controlul adecvat al fosforului seric, supresia moderata a parathormonului la pacientul renal sunt obligatorii