INJURIA RENALA ACUTA

Prof. Dr. Mihaela Balgradean

 INJURIA RENALA ACUTA (IRA)
Definitie
Incetarea rapida si progresiva a functiei renale intr-
un interval scurt (ore/zile):

 imposibilitatea rinichiului de a mentine

homeostazia, cu retentie azotata si dezechilibru
hidroelectrolitic consecutive
 oligurie (< 0,5 mL/kg/h sau < 1mL/kg/h la nou-
nascut)

Exista si IRA poliurica

 INJURIA RENALA ACUTA (IRA)
Fiziopatologie

Vasoconstrictie, descuamarea celulelor tubulare →

formare de cilindri, obstructie tubulara intraluminala

↓ filtratul glomerular

Aderenta neutrofilelor la endoteliul ischemiat favorizeaza

eliberarea substantelor, ce promoveza declansarea unui
proces inflamator local
 CLASIFICAREA IRA
 IRA pre-renala (hipoperfuzia)
 IRA renala (organica/intrinseca), include si BRC
decompensata
 IRA post-renala

NB! Pacientul care vine pentru prima data cu IR: poate fi

IRA sau BRC la debut sau BRC agravata. Testele serice nu
pot preciza diagnosticul! Istoricul bolii si ECO renala sunt
foarte utile pentru diagnostic. Cei cu BRC necesita planuri
pe termen lung (cai de acces pentru dializa); cei cu IRA
post - renala necesita trat chirurgical de urgenta.
 CLASIFICAREA IRA
IRA prerenala

• Hipovolemia: pierderi gastro-intestinale, arsuri, pierderi

lichidiene in “spatiul 3” (sindrom nefrotic, sepsis), pierderi
renale excesive (tubulopatii)
• Vasodilatatie periferica : sepsis
• Insuficienta cardiaca: ICC, pericardite, tamponada
• Tromboza renala bilaterala, arteriala/venoasa
• Droguri (diuretice, IEC)
• Sindromul hepato-renal
 CLASIFICAREA IRA
IRA renala

• Arteriala: embolii, arterite, SHU

• Venoasa: tromboza de vena renala
• Glomerulara: GN acute post inf, GNRP
• Tubulara: necrozele tubulare acute dat IRA prerenale
alungite, ischemii, toxine/droguri, obstructii (cristale)
• Interstitiala: nefrite tubulo-interstitiale, PNF
• Acuta/ Cronica: decompensarea BRC datorita unor
afectiuni intercurente
 CLASIFICAREA IRA
IRA post-renala

• Obstructia unui rinichi unic

• Obstructie ureterala bilaterala
• Obstructia uretrala
• Vezica neurogena/ non-neurogena

NB! Obstructia poate fi:

 congenitala (valva de uretra posterioara, stenoza
jonctiune pielo-ureterala / vezico-ureterala, ureterocel)
 castigata: calculi, compresie externa
 CLASIFICAREA IRA
(Criterii reunite RIFLE si AKIN)
 Mai 2004 → clasificarea RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function
and End-stage kidney disease)
 Martie 2007 → clasificarea AKIN (Acute Kidney Injury Network), versiune
modificata RIFLE, in scopul cresterii sensitivitatii si specificitatii in dg IRA
STADIU RFG Diureza

Risc ↑ SCr x 1,5 sau ↓ GFR >25% < 0,5 mL/kg/h x6h

Injurie ↑ SCr x 2 sau ↓ GFR >50% < 0,5 mL/kg/h x 12h

↑ SCr x 3 sau ↓ GFR >75%

sau daca < 0,3 mL/kg/h x24h
Insuficienta SCr ≥353, 6μmol/L (3,5 mg/dL), sau
Scr ↑44,2 μmol/L (0,4mg/dL) anurie x12h
n.n/sugar

Pierderea functiei renale Pierdere completa a functiei renale

> 4 saptamani

Necesitatea tratamentului substitutiv renal

Boala renala stadiu terminal > 3 luni
 IRA
Evaluare initiala. Examen fizic
• coloratie
Starea de hidratare si oxigenare • ritm respirator
• saturatia O2
Tulburari electrolitice

Edeme

• datorate acumularii de lichid in spatiul 3

• pot fi prezente atat in hipervolemie cat si in hipovolemie

extremitati reci depletie intravasculara

HTA
extremitati calde hipervolemie
 IRA
Elemente de istoric. Examen fizic
Cronica
Prerenala Renala acutizata Post-renala
Diaree si varsaturi Diaree ITU in APP ITU in APP
sangvinolenta
Boli cardiace SHU Poliurie/polidipsie Anomalii renale
antenatal
Asfixia la nastere Medicamente/ Jet urinar slab Jet urinar slab
droguri
Catetere ombilicale Asfixia la nastere Istoric familial Calculi

Pierderi acute in Piodermite/infectii Astenie marcata Rinichi, vezica

greutate faringiene urinara plapabile
Convulsii Osteodistrofie Anomalii spinale
prelungite renala
 IRA
Apreciere si tratament legate de starea de hidratare
Starea de Semne clinice Tratament
hidratare
• tahicardie
• extremitati reci • PEV cu SF 10-20 ml/kg
in 30 min
Deshidratare • timp de recolorare capilara ↑
• se apreciaza diureza
• TA ↓
• se repeta PEV la
• mucoase uscate nevoie
• ochi infundati

Euvolemie • PEV cu SF 10-20 ml/kg

in 1 h

• tahicardie • furosemid 2-4 mg/kg

Hiperhidratare • ritm de galop iv
• jugulare turgescente • dializa daca nu
• hepatomegalie raspunde
 IRA. Investigatii
SANGE / URINA / SCAUN
• Hemograma
• Ex. urina (sumar)
• Ionograma serica
• ASTRUP
• Proteina C reactiva / VSH
• Uree, creatinina, acid uric
• Glicemie, calcemie, transaminaze, lipemie, colest, trigliceride, FA
• Fosforemie, amilazemie, creatinkinaza, LDH, coagulograma, bilirubina
• Hemocultura, urocultura, urina/24h, ionograma, uree, creatinina
• Proteinurie, coprocultura, coprocitograma

IMAGISTICA
• Eco abd/renala, eco cord, ECG, Rx pulmonar
• Event: FO,CT craniu, EEG
 IRA – TRATAMENT
Primele 24 h
MONITORIZARE
Greutate x 2/zi
TA
Ingesta/Excreta
Obs. neurologica

uree, creatinina
electroliti
la fiecare 6
bicarbonat plasmatic ore
calciu, fosfor
formula leucocitara
 IRA – TRATAMENT

LICHIDE
• Bolusuri, cristaloid/coloid si/sau furosemid in functie de
starea de hidratare si diureza
• In sindromul nefrotic → bolus de albumina
• Pierderi insensibile (400 mL/m2/zi/ 30mL/kg/zi) + diureza +
alte pierderi → se vor administra po daca este posibil sau
IV ca solutie normal salina (½ saline daca hipernatremie)
• In normovolemii → se va inlocui in totalitate volumul
urinar pierdut
• In hiperhidratari → se inlocuieste 50-75% din volumul
urinar, pentru a permite o balanta negativa de lichide
 IRA – TRATAMENT
Urmatoarele 24 - 48 h
• Vor decide daca se incepe o procedura de dializa sau se
continua tratamentul conservator
• Monitorizare
 identica cu primele 24 h
 celelalte analize si frecventa lor - in functie de tabloul clinic
 examen de urina zilnic

Tratament conservator
• Atentie la dieta si la restrictia de lichide in caz de
normovolemie (pierderi insensibile + diureza)
• Si pacientii oligurici pot fi tratati conservator
• Un aport caloric necesar trebuie facut intr-un aport redus
de lichide, ceea ce antreneaza catabolism si malnutritie
 IRA – TRATAMENT
Dupa 24 – 48 h de la debut
DIALIZA – Indicatii
 Hiperpotasemie > 6,5 mmol/L
 Supraincarcare lichidiana cu EPA rezistent la furosemid
 Creatinina > 40mmol/L (30 mmol/L la nou-nascut → copil
< 2 ani)
 Hipo / hipernatremie severa sau acidoza
 Insuficienta multi-organica
 Anticiparea unei oligurii prelungite (SHU)
In faza de remisiune IRA se poate instala poliurie. Dializa
poate fi stopata daca se reinstaleza diureza, aportul
nutritional devine posibil si creatinina incepe sa scada.
 Tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice in IRA
inainte de dializa

HIPERPOTASEMIA

 K > 6.5mmol/L → indicatie pentru tratament de urgenta pana la

initierea dializei
 Monitorizarea semnelor de toxicitate pe ECG
 unde T ascutite

 interval PR prelungit
 aplatizarea undelor P
 largirea intervalului QRS
 toxicitatea K este crescuta in conditii de hipocalcemie
 Tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice in IRA
inainte de dializa
HIPERPOTASEMIA
 Nebulizarea cu salbutamol
 cea mai rapida/simpla procedura de corectie a HK-emiei

 < 25kg → 2,5 mg Efecte adverse:

max. 2h  tahicardie
 HTA
 >25kg → 5 mg

 Alternativ: salbutamol IV → 4 µg/kg timp de 10 min

 Bicarbonat de Na 8,4%
 1-2 mmol (mL)/kg IV in 10 - 30 min

 Efecte adverse:
 Hipernatremie
 ↓ Ca ionic
 Tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice in IRA
inainte de dializa
HIPERPOTASEMIA
 Glucoza si insulina IV
 0,5 - 1,0 g/kg/h, dextroza 10% (2,5 - 5,0 mL/kg/h) si insulina
0,1 - 0,2 U/kg, sub forma de bolus/infuzie continua de
dextroza 10% la 5mL/kg/h (0,5 g/kg/h) cu insulina 0,1
U/kg/h
 Rasini de calciu
 Administrare oral/rectal, 1g/kg la fiecare 4h + lactuloza oral
(2,5mL la < 1an, 5mL la 1-5ani, 10mL la > 5ani)
 Efect lent, doze mari raman in intestin
 Tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice in IRA
inainte de dializa
HIPONATREMIA
 Cea usoara este adesea de dilutie, secundara prescrierii de
lichide hipotone
 Na plasmatic > 118 mmol/L
 restrictie de lichide ± dializa si administrare de ser fiziologic
 Na plasmatic < 118 mmol/L
 trebuie ridicat in jur de 125 mmol/L cu solutie salina hipertona
(33%) dupa formula :

Doza de Na (mmol) = (125 – Na seric) x G (kg) x 0,6

dat la fiecare 4-6h
 Hiponatremie severa + oligurie → dializa
 Tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice in IRA
inainte de dializa

HIPERNATREMIA

 Mai rara
 Poate fi cauzata de retentie de sodiu/depletie de apa,
aprecierea statusului hidric este mandatorie
 Retentie de apa si sare → furosemid 4mg/kg IV
 Inlocuirea pierderilor insensibile cu solutie salina 0,45 %
 Hipernatremie severa + oligurie → dializa
 Tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice in IRA
inainte de dializa
HIPERFOSFATEMIA
 Tratament daca fosforemia > 1,7 mmol/L
(> 2 mmol/L la nou-nascut)
 Dieta cu restrictie de Na
 Chelatori de fosfor – administrare orala
Carbonat de calciu tb 250 mg dizolvate in alimente:
 < 2 ani → 250mg/zi,
 2-5ani → 500 mg x 3/zi,
 5-10 ani → 750 mg x 3/zi,
 > 10 ani → 1000 mg x 3/zi
 Tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice in IRA
inainte de dializa
HIPOCALCEMIA
 Hipocalcemie + Hiperpotasemie → stop cardiac

Obligatoriu monitorizare cardiaca in caz de hipocalcemie severa

Ca corectat = calciu plasm. total + (36 - albumina plasm) 40

 Ca corectat < 1,9mmol/L Ca gluconic 10% -

sau daca 0,1mg/kg (0,5mL/kg) in
este necesara terapie cu bicarbonat PEV timp de 30 min-1h

 Hipocalcemia se amelioreaza cu tratamentul hiperfosfatemiei

 In IRA ac/cr se incepe si tratament cu vit. D activata
(α-calcidol/calcitriol) - 0,01 µg/kg/zi
 Tratamentul tulburarilor hidroelectrolitice in IRA
inainte de dializa
ACIDOZA METABOLICA
 Poate fi severa daca aparatul respirator nu reuseste
compensarea. Aceasta poate dura pana la 24h.
 HCO3 < 18 mmol/L → corectie cu bicarbonat de Na
NaHCO3 = (18 – HCO3 actual ) x 0,5 x G (kg)

 Daca nu este permis aportul pe gura se va utiliza bicarbonat IV

 Doza orala:
 1-2 mmol/kg/zi → sugar divizata in 2-4 prize
 70 mmol/m2/zi → copil mare

 Ca ionic trebuie masurat si corectat inainte de tratament pentru

ca viitoarea corectie a acidozei ↓ Ca ionizat
 IRA – TRATAMENT
HIPERTENSIUNEA
 Este de obicei datorata hiperhidratarii desi este important
de stiut ca nu se datoreaza vasodilatatiei intense cauzate de
hiponatremie
 Primul indicat este furosemidul, lipsa de raspuns este un
indicator pentru dializa
 Se mai indica: blocanti ai canalelor de calciu, labetolol daca
severa + semne de encefalopatie
 NUTRITIA IN IRA
 Nutritia adecvata: previne catabolismul, corecteaza
modificarile metabolice (in special potasiul si fosfatul),
ajuta vindecarea.

 Poate intarzia/ inlocui o procedura dialitica.

 Restrictia de lichide limiteaza prescriptiile nutritive. Dializa
permite un aport > de lichide / aport nutritional
convenabil.

 Varsaturi/afectare neurologica → aport nutritional nazo-

gastric.

 In caz de dializa peritoneala necesarul proteic este ↑

 IRA
Ghid nutritional
Baieti/Fete Energie Proteine

0 – 6 luni 95-115 kcal/kg 1,5 - 2,1 g /kg

6 – 12 luni 95kcal/kg 1,5 - 1,6 g /kg

1 – 3 ani 95kcal/kg 1,1 g/kg

4 – 6 ani 1460 - 1480 kcal/zi 1,1 g/kg

7 – 10 ani 1680 - 2040 kcal/zi 28 g /zi

11 – 14 ani 1845 - 2220 kcal/zi 42 g /zi

55 g/zi B
15 – 18 ani 2110 - 2755 kcal/zi
45 g/zi F
 SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC (SHU)
 Cauzat de diferiti agenti infectiosi, in principal bacterieni
 Cea mai frecventa si severa forma de IRA intalnita la sugar si
copilul mic
 Boala sistemica severa
 Mortalitate inca ↑ si morbiditate multisistemica importanta
 Incriminat drept cauza a bolii renale terminala (ESRD) in 4,5 %
dintre cazurile care necesita terapie substitutiva renala la
copil

Triada:
Anemie hemolitica microangiopatica
Trombocitopenie
IRA
 SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC (SHU)
• Cel mai frecvent agent infectios incriminat in etiologia SHU

E. coli forma enterohemoragica, tipul O157,O26,

O103,O111,O145,care secreta o toxina shiga-like
(EHEC – Stx)
• Infectiile cu Shigella dysenteriae tip 1 si cele cu Streptococcus
pneumoniae pot de asemenea asocia in evolutie SHU
DIAREE PRODROMALA + SHU (D+ SHU/SHU tipic)
• Patologie complexa, acuta, dg. 1980 in legatura cu toxina shiga-
like de Karmali et al.
• Prima faza - diaree urmata de insuficienta renala acuta
• Mortalitatea (3-5%) - constant asociata cu manifestarile
extrarenale ale bolii, insuficienta multiorganica si in principal
afectarea sistemului nervos central (edem cerebral, injurii
vasculare, hipertensiune intracraniana) cu aparitia convulsiilor si
a altor semne neurologice inca de la debutul bolii.
 FIZIOPATOLOGIA SHU D+ (TIPIC)
 Principalii factori responsabili de leziunile microvasculare:
toxinele Shiga-like
 La nivelul arteriolelor aferente (mai rar eferente):
 tumefactie endoteliala,
 depozitarea de substante fibrinoide subendotelial,
 tromboza arteriolelor

 La nivelul glomerulilor:
 tumefactia si dilatatia capilarelor celulelor endoteliale

MICROANGIOPATIE TROMBOTICA ( TMA)

 FIZIOPATOLOGIA SHU D+ (TIPIC)
 Apar depozite de fibrina in capilare cu tromboza si
hialinoza consecutive
 Afectarea tubulara focala sau segmentara cu necroze si
atrofie tubulara → boala renala progresiva
 S-au descris si modificari interstitiale

LEZIUNI GLOMERULARE IN SHU

(Coloratie Hematoxilin-Eozina)
 SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC (SHU)
Unele studii au demonstrat efectul nociv al antibioterapiei in
declansarea SHU in cazul pacientilor cu EHEC

evitarea tratamentului antibiotic in faza diareica

Odata declansat SHU,

tratamentele cu antibiotice nu
influenteaza insa cursul bolii!
 SHU
Tratament - Dializa
 Aprox. 2/3 din copiii cu SHU necesita dializa (HD sau DP)
Pentru copilul de varsta mica se prefera DP

 NU exista un trat. specific pentru SHU

Va fi instituit tratament specific IRA
 Terapie hidro-electrolitica specifica
 Monitorizarea si tratamentul complicatiilor hematologice
 Evitarea terapiei antidiareice si pe cat posibil a antibioterapiei
in faza prodromala
 Pacienti care necesita dializa precoce → monitorizare
frecventa a valorilor Hb si Ht.

 Icterul, cu bilirubina indirecta - semn inconstant in SHU

 Transfuziile cu masa eritrocitara

 necesare daca valorile Hb ↓rapid, sau daca ≤ 6-7 mg/dL
 durata de 2-4 ore a transfuziei de sange va asocia tratament
diuretic pentru evitarea supraincarcarii lichidiene
 Monitorizarea atenta
 TA
 Diureza pentru evitarea EPA
 Status respirator
 Transfuzii de masa trombocitara
Trombocitopenia poate fi profunda, dar nu se recomanda decat in:
 sangerari active
 necesitatea unor interventii chirurgicale
 Pot contribui la dezvoltarea microtrombozelor si la promovarea
ischemiei tisulare cu agravarea simptomatologiei in SHU si cu
aparitia complicatiilor neurologice.
 Microtrombii formati se depun si agraveaza injuriile tisulare la
nivelul rinichiului, colonului, pancreasului, muschilor scheletici,
miocardului si a sistemului nervos central.

 Aditional parametrilor ce exploreaza functia renala vor fi

evaluati parametrii hemolitici (LDH , bilirubina), hematocritul,
amilaza, lipaza, glicemia si functia hepatica.
 SHU
Evolutie pe termen lung - Prognostic

 Durata oligoanuriei – cel mai elocvent element de

prognostic pe termen lung pentru viitoarele, posibile
complicatii.

 Posibilitatea cresterii presiunii intraglomerulare, cu

hiperfiltrare consecutiva in faza regenerativa a SHU →
utilizarea inhibitorilor de enzima de conversie a
angiotensinei (captopril, enalapril) sau a blocantilor
receptorilor angiotensinei, in vederea inhibitiei
sistemului renina – angiotensina.
 STRATEGII TERAPEUTICE EXPERIMENTALE
IN SHU – STX/ D+/ SHU TIPIC

 Desi s-au facut mari progrese in intelegerea

fiziopatologiei SHU – EHEC, schemele de tratament nu
s-au schimbat in ultimii ani.
 Diagnosticul este clinic; necesitatea dg.precoce