Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ECF Muschi
70 mEq
Plasma
17mEq 2700 mEq
2%
0,5%
3,5-5,5 mEq/L 3,5-5,5 mEq/L
Oase (300 mEq)
Ficat (250 mEq)
Eritrocite (250 mEq)
Fecale Excretie
10 mEq renala
90 mEq
POTASIUL
HOMEOSTAZIA POTASIULUI IN ORGANISM
Mecanisme
transport activ al K+ in celule
hiperpolarizare intracelulara cu reducerea scurgerii pasive
POTASIUL
K+ K+
ATP
ADP
Na+
Glucoza
Pancreas
Insulina
cAMP Epinefrina
Aldosteron Gl.SR
HIPOPOTASEMIA
DEFINITIE
scaderea concentratiei plasmatice a K+ sub 3,5
mEq/L
CAUZE
1. Scaderea aportului
Post prelungit
Dieta saraca In potasiu
2. Translocatie intracelulara
Insulina
Agonisti 2-adrenergici
Aldosteron
HIPOPOTASEMIA
CAUZE
3. Pierderi renale
Determinanti luminali
fluxul urinar si livrarea distala de Na+
anioni neresorbabili
Determinanti celulari
aldosteron
4. Pierderi non-renale
Gastrointestinale
diaree
fistule enterice
Transpiratie
HIPOPOTASEMIA
1. RFG
dieta hiperproteica
ANP
2. reabsorbtia NaCl in TCP
diureza osmotica
acidoza
3. reabsorbtia NaCl in ansa Henle
diuretice de ansa
sindrom Bartter
4. reabsorbtia NaCl in TCD
diuretice tiazidice
HIPOPOTASEMIA
1. Bicarbonat
alcaloza
ART proximala (I)
2. Cetone
DZ
alcoolism
post prelungit
3. Altele
antibiotice: Penicilina
HIPOPOTASEMIA
1. Hiperreninemie
Stenoza de artera renala
Tumori secretante de renina
Vasculite
2. Sindrom Cushing
sindrom adrenogenital
hiperaldosteronism primar
alti mineralocorticoizi
HIPOPOTASEMIA
Rata excretiei renale a K+
SCAZUTA NORMALA / CRESCUTA
<15mmol/zi sau TTKG<2
K+urinar Poliurie
• Pierdere recenta
de K+prin urina Diuretice
• Pierdere de K+ GI Fara HTA Cu HTA osmotice
• Dieta saraca In K+
• Intrarea K+ In celule
Renina Renina N /
• Varsaturi
• Stenoza a.renala • MC endogeni
• Sdr. Bartter
• HTA maligna • Compusi
• Sd. Gitelman
• Tumori secre- exogeni cu
tante de renina actiune MC
• Sd. Liddle
HIPOPOTASEMIA
MANIFESTARI CLINICE
Cardiovasculare
aritmii ( mai ales la digitala )
ECG: aplatizare T, depresia ST, QT alungit, unda U
hipotensiune ortostatica
Musculare
Slabiciune musculara
Paralizie
Rabdomioliza
Gastrointestinale
Ileus
Constipatie
HIPOPOTASEMIA
TRATAMENT
Indicatie de urgenta
Pacienti digitalizati
Tratamentul cetoacidozei diabetice
Hipopotasemie severa < 2,5 mEq/L
Hipopotasemie simptomatica
HIPOPOTASEMIA
TRATAMENT
Pacienti cu risc
Cardiomiopatii
Encefalopatie hepatica
Hipopotasemie moderata < 3 mEq/L
Prezenta unui factor care poate produce
migrarea potasiului In celule (-adrenergice)
HIPOPOTASEMIA
TRATAMENT
PREPARATE UTILIZATE
clorura: cel mai bine retinut in spatiul
extracelular si reabsorbit renal
bicarbonat/citrat : diaree, ART tip I sI II
HIPOPOTASEMIA
TRATAMENT
EVALUAREA DEFICITULUI – in dinamica !!!
Concentratia serica poate sa nu reflecte deficitul
total
Deficit total de K = 350 x ( 4 - Kplasm )
Relatia este modificata de variatiile factorilor care
influenteaza Na/K-ATPaza
Alcaloza: Kplasm cu 0,3 mEq/L pentru fiecare de 0,1 unitati pH
TRATAMENT
ADMINISTRARE
Intravenos
Conc max 40 – 60 mEq/L
Rata 10 – 40 mEq/h
Oral
alimente bogate in potasiu
saruri de K : pudra/lichid
HIPERPOTASEMIA
DEFINITIE
Cresterea concentratiei plasmatice a K+ peste 5.5
mEq/L
CAUZE
1. Cresterea aportului
Exogen
• oral
• intravenos
Endogen
• liza celulara
• traumatisme
• hemoliza severa
• rabdomioliza
• resorbtia unor hematoame
• hipercatabolism
HIPERPOTASEMIA
CAUZE
2. Translocatie intracelulara
Scade activitatea ATPazei
Acidoza metabolica
Hiperosmolaritate:
• hiperglicemie
• manitol
• substante de contrast
Alte cauze
• efort
• depolarizante: succinilcolina
• hipotermia
HIPERPOTASEMIA
CAUZE
3. Scaderea excretiei renale
Scade livrarea de Na: insuficienta renala
Creste reabsorbtia de Na
• hipovolemie
• scade volumul circulant
Scaderea activitatii aldosteronului
• Hipoaldosteronism primitiv: distructie gl. SR
• hiporeninemie
• lipsa de raspuns la aldosteron
HIPERPOTASEMIA
HIPOALDOSTERONISM HIPORENINEMIC
1. Contin K
2. Produc translocatia extracelulara a K
3. Interfera cu excretia renala a K
produc insuficienta renala
interfera cu sistemul RAA
HIPERPOTASEMIA
Rata excretiei renale a K+
Anomalii canale
Na, K, Cl Hipoaldosteronism
HIPERPOTASEMIA
MANIFESTARI CLINICE
Cardiovasculare
Aritmii ( mai ales la digitala )
ECG: ascutire T, alungire PR, largire QRS
Hipotensiune ortostatica
Musculare
Parestezii
Paralizie
Gastrointestinale
Ileus
Constipatie
HIPERPOTASEMIA
TRATAMENT
PRINCIPII DE TRATAMENT
Reducerea aportului
Antagonizarea efectelor cardiace
Cresterea excretiei
Translocatia intracelulara
HIPERPOTASEMIA
TRATAMENT IN URGENTA
Calciu
Antagonizarea efectelor cardiace - stabilizare
Ca gluconic i.v.10% 20 mL
Efect: 5 min 1 h
Bicarbonat Na
Translocatia intracelulara
NaHCO3 i.v. 8,4% 100 mL
Efect: 30 min 2 h
Insulina
Translocatia intracelulara
Actrapid 20 UI I.v. + glucoza hipertona
Efect: 30 min 6 h
HIPERPOTASEMIA
TRATAMENT IN URGENTA
Agonisti adrenergici
Translocatia intracelulara
Albuterol
Diuretice de ansa
Creste excretia renala
Furosemid i.v. 40 – 160 mg
Efect: 2h
Hemodializa
Eliminare extracorporeala: 300 mEq
Efect: 48 h
HIPERPOTASEMIA
TRATAMENT CRONIC
Reducerea aportului -
Rezine schimbatoare de ioni
Creste excretia digestiva: 1mEq k/ g
Kayexalat p.o.30 g