Sunteți pe pagina 1din 30

HOMEOSTAZIA POTASIULUI

Dr. Diana Zilisteanu


Centrul de Medicina Interna si Nefrologie
Institutul Clinic Fundeni
POTASIUL

ROLUL POTASIULUI IN ORGANISM

Continutul total: 50 mEq/kgc


Al doilea cation in organism, dupa Na+
Principalul cation intracelular, intervine in:
• reglarea actiunii enzimelor intracelulare
• cresterea celulara
• diviziunea celulara
• mentinerea volumului celular
POTASIUL
DISTRIBUtIA POTASIULUI IN ORGANISM
Balanta externa Balanta interna
Aport ICF
100 mEq 3500 mEq (> 95%)
140-150 mEq/L

ECF Muschi
70 mEq
Plasma
17mEq 2700 mEq
2%
0,5%
3,5-5,5 mEq/L 3,5-5,5 mEq/L
Oase (300 mEq)
Ficat (250 mEq)
Eritrocite (250 mEq)
Fecale Excretie
10 mEq renala
90 mEq
POTASIUL
HOMEOSTAZIA POTASIULUI IN ORGANISM

Activitatea pompei 3Na+/2K+ ATPaza influentata de:


 insulina
 aldosteron
 catecolamine
 pH
 osmolaritate plasmatica

Mecanisme
transport activ al K+ in celule
hiperpolarizare intracelulara cu reducerea scurgerii pasive
POTASIUL

K+ K+
ATP

ADP
Na+

Glucoza
Pancreas
Insulina
cAMP Epinefrina
Aldosteron Gl.SR
HIPOPOTASEMIA

DEFINITIE
scaderea concentratiei plasmatice a K+ sub 3,5
mEq/L

RASPUNS FIZIOLOGIC NORMAL


scaderea excretiei renale < 15 mEq K+/zi (TTKG
<2)

TTKG = ( [K]u/ [K]p) / ( Uosm/Posm )


HIPOPOTASEMIA

CAUZE
1. Scaderea aportului
Post prelungit
Dieta saraca In potasiu

2. Translocatie intracelulara
Insulina
Agonisti 2-adrenergici
Aldosteron
HIPOPOTASEMIA

CAUZE
3. Pierderi renale
Determinanti luminali
fluxul urinar si livrarea distala de Na+
anioni neresorbabili
Determinanti celulari
aldosteron

4. Pierderi non-renale
Gastrointestinale
diaree
fistule enterice
Transpiratie
HIPOPOTASEMIA

CAUZE - PIERDERI RENALE ( 1 )


Creste fluxul urinar si livrarea distala de Na+

1.  RFG
dieta hiperproteica
ANP
2.  reabsorbtia NaCl in TCP
diureza osmotica
acidoza
3.  reabsorbtia NaCl in ansa Henle
diuretice de ansa
sindrom Bartter
4.  reabsorbtia NaCl in TCD
diuretice tiazidice
HIPOPOTASEMIA

CAUZE - PIERDERI RENALE ( 2 )


Creste livrarea de anioni neresorbabili

1. Bicarbonat
alcaloza
ART proximala (I)
2. Cetone
DZ
alcoolism
post prelungit
3. Altele
antibiotice: Penicilina
HIPOPOTASEMIA

CAUZE - PIERDERI RENALE ( 3 )


Creste activitatea mineralocorticoida

1. Hiperreninemie
Stenoza de artera renala
Tumori secretante de renina
Vasculite
2. Sindrom Cushing
sindrom adrenogenital
hiperaldosteronism primar
alti mineralocorticoizi
HIPOPOTASEMIA
Rata excretiei renale a K+
SCAZUTA NORMALA / CRESCUTA
<15mmol/zi sau TTKG<2

 K+urinar Poliurie
• Pierdere recenta
de K+prin urina Diuretice
• Pierdere de K+ GI Fara HTA Cu HTA osmotice
• Dieta saraca In K+
• Intrarea K+ In celule
Renina  Renina N / 

• Varsaturi
• Stenoza a.renala • MC endogeni
• Sdr. Bartter
• HTA maligna • Compusi
• Sd. Gitelman
• Tumori secre- exogeni cu
tante de renina actiune MC
• Sd. Liddle
HIPOPOTASEMIA
MANIFESTARI CLINICE
Cardiovasculare
aritmii ( mai ales la digitala )
ECG: aplatizare T, depresia ST, QT alungit, unda U
hipotensiune ortostatica
Musculare
Slabiciune musculara
Paralizie
Rabdomioliza
Gastrointestinale
Ileus
Constipatie
HIPOPOTASEMIA

TRATAMENT
Indicatie de urgenta
Pacienti digitalizati
Tratamentul cetoacidozei diabetice
Hipopotasemie severa < 2,5 mEq/L
Hipopotasemie simptomatica
HIPOPOTASEMIA

TRATAMENT
Pacienti cu risc
Cardiomiopatii
Encefalopatie hepatica
Hipopotasemie moderata < 3 mEq/L
Prezenta unui factor care poate produce
migrarea potasiului In celule (-adrenergice)
HIPOPOTASEMIA

TRATAMENT
PREPARATE UTILIZATE
clorura: cel mai bine retinut in spatiul
extracelular si reabsorbit renal
bicarbonat/citrat : diaree, ART tip I sI II
HIPOPOTASEMIA

TRATAMENT
EVALUAREA DEFICITULUI – in dinamica !!!
Concentratia serica poate sa nu reflecte deficitul
total
Deficit total de K = 350 x ( 4 - Kplasm )
Relatia este modificata de variatiile factorilor care
influenteaza Na/K-ATPaza
Alcaloza:  Kplasm cu 0,3 mEq/L pentru fiecare de 0,1 unitati pH

Hiperosmolaritate:  Kplasm cu 0,3-0,5 mEq/L pentru fiecare de 10


mosm/kg
HIPOPOTASEMIA

TRATAMENT
ADMINISTRARE
Intravenos
Conc max 40 – 60 mEq/L
Rata 10 – 40 mEq/h
Oral
alimente bogate in potasiu
saruri de K : pudra/lichid
HIPERPOTASEMIA

DEFINITIE
Cresterea concentratiei plasmatice a K+ peste 5.5
mEq/L

RASPUNS FIZIOLOGIC NORMAL


Cresterea excretiei renale > 100 mEq K+/zi
(TTKG > 8 )
HIPERPOTASEMIA

CAUZE
1. Cresterea aportului
Exogen
• oral
• intravenos
Endogen
• liza celulara
• traumatisme
• hemoliza severa
• rabdomioliza
• resorbtia unor hematoame
• hipercatabolism
HIPERPOTASEMIA
CAUZE
2. Translocatie intracelulara
Scade activitatea ATPazei
Acidoza metabolica
Hiperosmolaritate:
• hiperglicemie
• manitol
• substante de contrast
Alte cauze
• efort
• depolarizante: succinilcolina
• hipotermia
HIPERPOTASEMIA

CAUZE
3. Scaderea excretiei renale
Scade livrarea de Na: insuficienta renala
Creste reabsorbtia de Na
• hipovolemie
• scade volumul circulant
Scaderea activitatii aldosteronului
• Hipoaldosteronism primitiv: distructie gl. SR
• hiporeninemie
• lipsa de raspuns la aldosteron
HIPERPOTASEMIA

HIPOALDOSTERONISM HIPORENINEMIC

Distructia aparatului juxtaglomerular


Nefrita interstitiala
Infectii
Depozite
• urat
• amiloid
Diabet zaharat
HIPERPOTASEMIA

MEDICAMENTE CARE POT PRODUCE


HIPERPOTASEMIE

1. Contin K
2. Produc translocatia extracelulara a K
3. Interfera cu excretia renala a K
produc insuficienta renala
interfera cu sistemul RAA
HIPERPOTASEMIA
Rata excretiei renale a K+

NORMALA / SCAZUTa CRESCUTA

Raspuns renal dupa


• Aport crescut
administrare de MC
• Translocare
extracelulara
TTKG < 7 TTKG > 7

Anomalii canale
Na, K, Cl Hipoaldosteronism
HIPERPOTASEMIA

MANIFESTARI CLINICE
Cardiovasculare
Aritmii ( mai ales la digitala )
ECG: ascutire T, alungire PR, largire QRS
Hipotensiune ortostatica
Musculare
Parestezii
Paralizie
Gastrointestinale
Ileus
Constipatie
HIPERPOTASEMIA

TRATAMENT

PRINCIPII DE TRATAMENT
Reducerea aportului
Antagonizarea efectelor cardiace
Cresterea excretiei
Translocatia intracelulara
HIPERPOTASEMIA
TRATAMENT IN URGENTA
Calciu
Antagonizarea efectelor cardiace - stabilizare
Ca gluconic i.v.10% 20 mL
Efect: 5 min  1 h
Bicarbonat Na
Translocatia intracelulara
NaHCO3 i.v. 8,4% 100 mL
Efect: 30 min  2 h
Insulina
Translocatia intracelulara
Actrapid 20 UI I.v. + glucoza hipertona
Efect: 30 min  6 h
HIPERPOTASEMIA
TRATAMENT IN URGENTA
Agonisti adrenergici
Translocatia intracelulara
Albuterol

Diuretice de ansa
Creste excretia renala
Furosemid i.v. 40 – 160 mg
Efect: 2h

Hemodializa
Eliminare extracorporeala: 300 mEq
Efect: 48 h
HIPERPOTASEMIA

TRATAMENT CRONIC

Reducerea aportului -
Rezine schimbatoare de ioni
Creste excretia digestiva: 1mEq k/ g
Kayexalat p.o.30 g