197. Metabolismul Ca-P: parathormonul, calcitonina: efectele fiziologice.

198. Hiperparatiroidia: definiție, etiopatogenie, clasificare.

199. Hiperparatiroidia: manifestrile clinice, diagnostic de laborator.

200. Hiperparatiroidia: principii de tratament, ajutor de urgență în criza hiperparatiroidiană.

201. Hipoparatiroidia: definiție, etiopatogenie, forme clinice.

202. Hipoparatiroidia cronică manifestări clinice, diagnostic și tratament.

203. Hipoparatiroidia acută: manifestări clinice, diagnostic și tratament de urgență.

197. Metabolismul Ca-P: parathormonul, calcitonina: efectele fiziologice.
Calcitonina manifesta actiuni antagonista PTH si anume:
-inhiba osteoliza indusa de PTH si vitamina D
-favorizeaza formarea de os nou si depunerea de Ca si P la nivelul osului si, deci scade glicemia
si fosfatemia
-La nivel renal in doze farmacologice , creste eliminarea de Ca, P,Na, K , urati.
Reglarea: cresterea calcemiei stimuleaza elibierarea calcitoninei , insa daca pihercalcemia
persista timp indelungat , celulele parafoliculare se epuizeaza destul de repede si secretia de
tireocalcitonina inceteaza.
Parthormonul: isi manifesta actiunea la nivel de trei receptori: intestinal subtire, os, rinichi.
1.La nivelul int. subtire controleaza indirect absorbtia active de Ca la nivelul duodenului si
primei treimi a jejunului. Pentru aceasta actiune este necesara prezenta produsului active al vit.
D-1,25 dihidroxicolecalciferolul care facvorizeaza secretia unei proteine care are misiunea de a
transporta activ Ca prin mebrana celulelor mucoasei intestinale. Formarea metabolitului vit. D
se realizeaza printr-un mecanism de feed-back negative si anume: cind calcemia scade se
elibereaza PTH, iar aceasta stimuleaza dubla hidroxilare a vit D.
2.La nivelul osului stimuleaza osteocitele , care determina o demineralizare rapida din care
rezulta o crestere a calcemiei. Osteoclastul nu are recptor PTH si totusi la cresterea
concentratiei de PTH , secreta IGF-1 si cytokine ce stimuleaza lent si indelungat osteoclastele.
Osteoclastele activate sintetizeaza colagenaza si alte fermenti proteolitici care produc resorbtia
atit a mineralelor osoase cit si a matritei colagene creste hidroxiprolina serica si urinara.
3.La nivelul rinichiului: Creste resorbtia Ca la nivelul tubului renal distal in prezenta obligatory a
metabolistmului activ al vit. D , deci micsoreaza excretia de Ca cu urina. Insa in hipersecretii
indelungate de PTH , hypercalcemia depaseste pragul renal de Ca si apare hipercalciuria.
-Scade reabsorbtia de P la nivelul tubului renal proximal si deci, micsoreaza nivelul P in singe.
-Micsoreaza eliminarea renala de Mg , a ionilor de hydrogen , crescind pierderea
carbohidratilor.
-Stimuleaza dubla hidroxilare a vitaminei D cu formarea metabolitului ei active 1,25
dihidroxicolecalciferol.
Reglarea: secretia de parathormon este in raport cu nivelul Ca ionizat din plasma.
Hypocalcemia stimuleaza secretia PTH, care prin effect osteolitic creste calciemia, aceasta la
rindul ei inhiba secretia de PTH . Rolul O in reglarea functiei paratiroidelor in stare normala este
modest.
• Absorbţia Ca se face în duoden şi 1/3 superioara a jejunului.

• Favorizata de:
- mediul acid

- metabolitul activ al vit. D prin proteina calcipexă

- predominarea Ca în alimentaţie şi carenţa de Mg, iar din
- hormoni: PTH, STH, androgeni, estrogeni şi steriozii anabolizanţi.

• Diminuată de:
- anaciditate

- carenţa vitaminei D
- exces de fosfor, de acizi graşi în alimentaţie

- hormoni: glucocorticoizi şi tiroidieni.

Rolul calciului in organism:
1.Inhiba excitabilitatea neuromusculara
2.Favorizeaza etapele conjugarii sunhuine activind factorii VII, IX, X.
3. Are rol in contractia musculara, in permeabilitatea de mebrana si respiratia
mitocondriala.
4.Are rol in mineralizarea osului.

198. Hiperparatiroidia: definiție, etiopatogenie, clasificare. .

Afectiune caracterizata printr-un exces de secretie de parathormon

Clasificarea:
1.Hiperparatiroidism primar.

Secreție excesivă și autonomă de PTH, determinată cel mai frecvent de existența unui adenom
paratiroidian secretant.
Etiologie:
-adenom paratiroidia secretant
-Hiperplazia paratiroidiana difuza
-Carcinomul paratiroidian
-neoplazia endocrina multipla tip I(sdr.Verner)
-neoplazia endocrina multipla de tip II(sdr.Sippl)
Forme clinice:
-Visceropatica cu afectarea predominanta a rinichilor , aparatului digestive, sistemul nervos
-Osoasa
-Mixta
2. Hiperparatiroidism secundar
Secretia excesiva de PTH stimulate de hipocalciemie , care poate fi de origine renala
(tubulopatii), intestinala sau alte cause.
3.Hiperparatiroidism tertiar
Prezinta formarea de adenoma paratiroidian ca consecinta a stimularii indelungate a
paratiroidelor in hiperparatiroidismul secundar netratat.
4.Pseudohiperparatisoidism
secretie ectopica tumorala de PTH.
Hiperparatiroidism primar:

• Patogenie: Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a glandelor

hiperplaziate  secreție în cantităţi mari de PTH independent de creşterea calciemiei.

• La nivel de oase  demineralizarea atât a matriţei calcificate cât şi a celei colagene cu

mobilizarea Ca şi P in sânge restructurarea chistică a osului prin înlocuirea ţesutului
osos cu cel fibros  înmuierea, deformarea şi fractura osului.

• La nivel renal  inhibă reabsorbţia tubulară a fosfaţilor şi sporeşte reabsorbţia

calciului creşte şi mai mult calciemia.
• Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei
musculare, si, depăşind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiţia
efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei şi polidipsiei.
• Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină favorizează instalarea nefrocalculozei şi
nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.

199. Hiperparatiroidia: manifestrile clinice, diagnostic de laborator.

Tabloul clinic:debutul bolii este insidios si devine evident dupa ani de evolutie lenta. Bolnavii
acuza astenie, fatigabilitate, depresie psihica, si scadere in greutate.
În perioada de stare :

-Osalgii difuze / localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor
inferioare, pelvisului, rahisului);

-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;

-Tumefieri osoase de la o alună pană la un pumn, care afectează oasele lungi, maxilarul, oasele
late ale pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase la solicitări minime, evoluează lent cu calus vicios şi frecvent pseudoartroze;

-Inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie, scădere

ponderală (10-15 kg timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv:

• nutriţie scăzută
• tegumente uscate, de culoare cenuşiu-pământie

• se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm

• mersul devine şchiopătat, apoi balansat, apoi târâit şi în final bolnavul este incapabil să
părăsească patul

• cifoze, scolioze, lordoze, deformaţii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit
volum şi localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze
• în prezenţa de chisturi la percuţia craniului se determină un sunet timpanic de "harbuz
copt".

Sistemul cardiovasular:

• tulburări de ritm, posibil stop cardiac

• hipercalciemia creşte sensibilitatea miocardului la digitalice

• ECG: segment ST scurtat şi consecutiv interval Q-T redus.

Manifestări digestive:

• dispepsie cu dureri abdominale difuze

• uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociază frecvent, sunt
recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută

• pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza şi pancreocalcinoza, colecistita calculoasă.

• Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce.
• poliuria hipostenurică, pană la 5 l/24 ore, însoţita de polidipsie.

• litiaza renală (76%), uni- sau bilaterală, frecvent cu calculi coraliformi, care recidivează
rapid după intervenţia chirurgicală.

• nefrocalcinoza, se observă radiologic la 10% din pacienţi, însă histologic este prezentă la
toate cazurile.
• insuficienţa renală cronică (în stări mai avansate) cu pronostic nefavorabil.

• Manifesari neuropsihice:
• slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar precoce

• Scăderea ROT
• Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar excitaţii.
Diagnosticul de laborator:
Precizarea hiperparatiroidismului

• 1. Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);

• 2. Creşterea calciuriei (N 200-240 mg/24 ore);

• 3. Hipofosfatemie evidentă;
• 4. Hiperfosfaturia;

• 5. Hidroxiprolina urinară este constant crescută;

• 6. Fosfataza alcalină este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative;

• 7. Acidoza metabolică (hipercloremie);

• 8. Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativă şi
demonstrează valori anormal crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari
ca valorile normale);
Ecg: scurtarea intervalului Q-T
Analiza generala a urinei: reactive alcalina; densitatatea<1005

Examenul topogrsfic al paratiroidelor:

-radiografia cervico-mediastinala + examen baritat evidentiaza deplasarea traheei,
modificari esofagiene in caz de adenoma de dimensiuni de 1-2 cm
-ecografia si tomografia computerizata localizeaza un adenom paratiroidian in 50% din
cazuri. RMN este metoda cea mai specifica si sensibila
-scintigrafia de substractie cu taliu-tecnetiu si scintigrafia cu seleniu-metionina au o
specificitate mai amre decit CT in detectia unei tumori.
- Cateterizarea venoasa selectivă cu dozare a PTH.

Explorari dinamice: testul la glocucoriticoizi . Se face pentru a diferentia hipercalciemia

hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de alta origine. Se administreaza prednisolone 30
mg per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pina si dupa proba.In mod normal duoa
administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. Im hiperparatiroidism aceasta nu
sufera modificari
IV. Aspecte radiologice caracteristice

-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor);

-subţierea corticalei si lărgirea canalului medular;

-pierderea laminei dure in jurul dintilor;

- craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare si piper";

-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori brune"
în cortexul subperiostal al oaselor lungi, în crestele iliace;

-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.

200. Hiperparatiroidia: principii de tratament, ajutor de urgență în criza
hiperparatiroidiană.
obiective:restabilirea echilibrului fosfocalcic si indepartarea cauzei , prevenirea fracturilor si a
complicatiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este cea chirurgicala . Se face explorare chirurgicala cervicala ,
cu inlaturarea adenomului paratiroidian sau 31/2 din a patra paratiroida, daca diagnosticul
histologic intraoperator este de hiperplazie paratiroidiana. Postoperator poate aparea
hipocalciemia tranzitorie sau permanenta.
Tratamentul medicamentos este aplicat in hiperparatiroidismul asymptomatic , in
pregatirea preoperatorie , in criza paratiroidiana cu terapie de urgenta.
1.fortarea calciurezei: se adminsitreaza ser fiziologic 2-3 l i/v +furosemide 40 mg i/v 4-6 ori
in zi, cu scopul de a obtine o diureza de 3 l/zi. Diureticele tiazidicie retin excretia de Ca si
deci nu vor fi folosite. Se monitorizeaza K si ECG pentru a Evita hipokaliemia si alte tulburari
electrolitice.
2.Glucocorticoizi: sol hidrocortizoni 100 mg i/v pe sol fiziolgoica repetat 4-6 ore.
mithramicina , agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbtiei osoase
osteoclastice.
Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbtiei osoase , depoziteaza Ca in os . Se
administreaza calcitrina 4-8 UI/kg corp , i/m sau s/c fiecare 6-12 ore.
Prognosticul: depinde de timpul depistarii si tratamentul precoce , precum si de
forma clinica a maladiei; fiind mai favorabil in forma osoasa dupa tratament chirurgical
si nefavorabil in urma visceropatica .

Criza paratiroidiană

• Se poate dezvolta în urma acutizării hiperparatiroidismul cronic

• Are debut acut cu febră până la 40 0, greţuri, vomă incoercibilă, anorexie, dureri
spastice abdominale, hipotonie musculară severă, poliurie, apoi oligurie, anurie, posibil
comă uremică, tromboză renală.
• Brusc creşte nivelul calciemiei (>3,49 – 3,99 mmol/l) şi se asociază cu oboseală, letargie,
confuzie, delirium, psihoze, stupor, comă.
• La creşterea severă a calciemiei >4,99 mmoli/l se inhibă SNC cu scăderea funcţiei
centrilor respiratori şi vazomotori, dezvoltându-se un şoc ireversibil.

• Hipercalciemia severă se asociază cu hemoragii gastrointestinale severe, tromboze ale

arterelor magistrale, insuficienţa cardiovasulară acută, edem sau infarct pulmonar.
Pronosticul este nefavorabil, circa 60% cazuri deces.
201. Hipoparatiroidia: definiție, etiopatogenie, forme clinice.
Este o afectiune determinate de insuficienta secreriei de parathormon care
conditioneaza scaderea calciului plasmatic si se manifesta prin accese de tetanie.
Cauzele pot fi:
-hipoplazia congenitala a paratiroidelor
-afectarea autoimuna izolata sau in contextul deficientei pluriglandulare autoimmune.
-Postoperator – inlaturarea paratiroidelor sau dereglarea circulatiei sanguine si a
enervatiei
-Postradioterapeutica
-Hemoragii
-Infiltrarea glandelor paratiroide
-Leziuni infectioase ale paratiroidelor

75 % chirurgicala 25 % nonchirurgicala

postoperatorie Autoimuna (boala poliglandulara tip 1)

In urma interventiilor chirurgicale cervicale Hipomagneziemie (reversibil)

Genetice ( sdr. Di George, sdr Sanjad- Sakati

si Kenney Caffey, alteratii MTC)

Postradioterapiae

Boli infiltrative

Patogenie:
• In absenta PTH-lui nu are loc: resorbția osoasă

• reabsorbția renală a calciului

• Absorbtia intestinala a Ca

Deficitul de PTH induce scaderea calciului plasmatic , iar aceasta la rindul ei determina o
hiperexcitabilitate neuromusculara, senzitiv-senzoriala, vegetative si a cortexului cerebral, care
anticipeaza spasmele musculare si crizele tetanice.
Forme clinice:
a) Manifestarile tetnaiei acute: Manifestările tetaniei acute sunt cele mai caracteristice şi
creează tabloul clinic al tetaniei.
- Criza de tetanie survine spontan sau este provocată fie prin excitare mecanică sau acustică, fie
prin hiperventilare.

- Începe brusc sau cu prodrom.

- Bolnavii acuză amorţeli, arsuri, furnicături la extremităţi şi perioral (manifestări senzitive), care
sunt urmate de fasciculaţii musculare, apoi de spasme tonice dureroase care interesează grupe
simetrice de muşchi, preponderent muşchii flexori.

 - În cazuri grave apar convulsii generalizate tonico-clonice, care pot cuprinde toată
musculatura striată şi netedă. Concomitent cu manifestările motorii pot apare şi
manifestări vegetative care se traduc prin spasme viscerale şi vasculare.

In criza apar:
Contracturi dureroase la nivelul musculaturii scheletice, spasmul carpal (“mână de mamoş”),
spasmul pedal (“picior în equin”), spasmul facial (“răs sardonic”, “bot de ştiucă”), spasmul muşchilor
maseterici (trismus), spasme ale muşchilor intercostali, spasm diafragmatic (tulburări respiratorii),
opistotonus;

 Spasme ale musculaturii netede: bronhospasm (dispnee inspiratorie), laringospasm

(stridor laringian, senzaţie de sufocare, cianoză, risc de moarte subită la sugar), spasm
esofagian (dereglări de glutiţie), spasm gastric dureros (simulează boala ulceroasă,
stomac cu imagine radiologică în clepsidră), spasm al vezicii biliare (colică biliară), al
vezicii urinare (dizurie), spasme intestinale (colici violente, diaree sau constipaţii);

 Simptoame psihice: anxietate cu senzaţie de moarte iminentă, agitaţie, halucinaţii,

psihoze.

 Pe parcursul crizei pacientul rămâne conştient. Convulsiile sunt foarte dureroase.

 Accesele durează de la câteva minute la câteva ore.

 În forma ușoara- 1-2 ori pe săptămînă, în forma gravă- de câteva ori pe zi.

b) Tetania cronica: Tabloul clinic este determinat de tulburari trofice :

-pielea este uscata , adesea sunt prezente candidoza cutaneomucoasa, dermatite,
eczema
-parul este subtire, rar,uscat
-unghiile sunt striate, friabile, cu leuconichie
-Dinti cu aspect galbui, carii
-ochii in 10-50% sunt afectati de cataracta endocrina
-subcapsulara anterioara si posterioara
-calcificari anormale – calcificarea ganglionilor bazali pe radiograma craniului.
 c)Tetania latenta-impune cautarea semnelor obiective pentru confirmarea
diagnosticului. Semnele de hiperexcitabilitate neuromuscuara se evidentiaza prin
metode mecanice, electrice:
1.Semnul Chvostek: percutie la 1/3 distantei tragus-comisura bucala. In functie de
deficitul de calciu avem urmatoarele grade:
-gr.1-contractia buzei superioare pe partea percutata
-gr.2-antrenarea contractiei si aripei nasului
-gr.3 – se contracta intreg hemifaciesul de partea percutata
gr.4-contractia unor grupe musculare a hemifaciesului contralateral
2.Semnul Trousseau-compresiunea arterei humerale timp de 3-4 minute cu un garou
sau cu manseta tensiometrului la o presiune de 200 mmHg , produce in conditii
patologice , spasmul carpal-,,mina de mamos’’
3.Semnul Weiss- este pozitiv daca percutia in unghiul extern al ochiului este urmata de o
contractie scurta a orbicularului pleoapei superioare.
4.Semnul Schlesinger- flexia pasiva a membrului in articulatia coxofemurala , cea a
genunchiului fiind in extensie , produce o contractie spasmatica a muschilor femurali si
supinatia labei piciorului

202.Hipoparatiroidia cronică manifestări clinice, diagnostic și tratament.

Tetania cronica: Tabloul clinic este determinat de tulburari trofice :
-pielea este uscata , adesea sunt prezente candidoza cutaneomucoasa, dermatite, eczema
-parul este subtire, rar,uscat
-unghiile sunt striate, friabile, cu leuconichie
-Dinti cu aspect galbui, carii
-ochii in 10-50% sunt afectati de cataracta endocrina
-subcapsulara anterioara si posterioara
-calcificari anormale – calcificarea ganglionilor bazali pe radiograma craniului.
Diagnosticul se confirma prin:
-anamneza
prezenta hiperexcitabilitatii neuromusculare cu crize de tetanie
-explorari paraclinice: scaderea calciemie si Ca la mai multe explorari successive
-cresterea fosforemiei
-calciurie scazuta
-PTH seric scazut sau nedozabil
-ECG- alungirea segmentului QT.
Examen oftalmologic- diagnostic cataracta endocrina
Tratamentul:tratamentul de intretinere are ca obiectiv mentinerea calciemiei la valori
normale , prevenirea crizelor de tetanie si a complicatiilor. Se indica regim alimentar sarac
in fosfor si bogat in calciu (lapte, brânzeturi, legume).
 Baza tratamentului este administrarea de calciu oral impreuna cu vitamin D, pentru a
determina cresterea absorbtiei intestinale de Ca.
Se administreaza calciu oral sub forma de saruri ( calciu gluconat) la inceputul
tratamentului si in perioadele de acutizari ale simptomatologiei.
Cu exceptia acestor situatii , un aport alimentar bine controlat poate asigura necesarul de
calciu, in prezenta unor doze adecvate de vitamin D.
 Vitaminele D2 si D3 se indica 1-2 mg fiecare 6 ore in perioada acuta si cite 0,5-2 mg ca
doza de intretinere.
Calmemia se va doza initial saptaminal pina se va stabili doza adecvata , apoi trimestrial
impreuna cu fosforemia si mg, pentru a preveni supradozarea , care duce la
hipercalciemie.
Se recomanda cure heliomarine , expunerea la soare sau la raze ultraviolet cu lampa de
Quart.
Este interzisa munca legata de factori termici , mecanici, electrici, munca la inaltime.
Este necesar de a Evita implactiile emotionale si efortul fizic prelungit.
Diuretice tiazidice  scade excretia renala de Ca

203. Hipoparatiroidia acută: manifestări clinice, diagnostic și tratament de

urgență.
Manifestările tetaniei acute sunt cele mai caracteristice şi creează tabloul clinic al tetaniei.

- Criza de tetanie survine spontan sau este provocată fie prin excitare mecanică sau acustică, fie
prin hiperventilare.

- Începe brusc sau cu prodrom.

- Bolnavii acuză amorţeli, arsuri, furnicături la extremităţi şi perioral (manifestări senzitive), care
sunt urmate de fasciculaţii musculare, apoi de spasme tonice dureroase care interesează grupe
simetrice de muşchi, preponderent muşchii flexori.

- În cazuri grave apar convulsii generalizate tonico-clonice, care pot cuprinde toată
musculatura striată şi netedă. Concomitent cu manifestările motorii pot apare şi manifestări
vegetative care se traduc prin spasme viscerale şi vasculare.

In criza apar:
Contracturi dureroase la nivelul musculaturii scheletice, spasmul carpal (“mână de mamoş”),
spasmul pedal (“picior în equin”), spasmul facial (“răs sardonic”, “bot de ştiucă”), spasmul muşchilor
maseterici (trismus), spasme ale muşchilor intercostali, spasm diafragmatic (tulburări respiratorii),
opistotonus;
  Spasme ale musculaturii netede: bronhospasm (dispnee inspiratorie), laringospasm
(stridor laringian, senzaţie de sufocare, cianoză, risc de moarte subită la sugar), spasm
esofagian (dereglări de glutiţie), spasm gastric dureros (simulează boala ulceroasă,
stomac cu imagine radiologică în clepsidră), spasm al vezicii biliare (colică biliară), al
vezicii urinare (dizurie), spasme intestinale (colici violente, diaree sau constipaţii);
 Simptoame psihice: anxietate cu senzaţie de moarte iminentă, agitaţie, halucinaţii,
psihoze.
 Pe parcursul crizei pacientul rămâne conştient. Convulsiile sunt foarte dureroase.

 Accesele durează de la câteva minute la câteva ore.

 În forma ușoara- 1-2 ori pe săptămînă, în forma gravă- de câteva ori pe zi.
Diagnosticul se confirma prin:
-anamneza
prezenta hiperexcitabilitatii neuromusculare cu crize de tetanie
-explorari paraclinice: scaderea calciemie si Ca la mai multe explorari successive
-cresterea fosforemiei
-calciurie scazuta
-PTH seric scazut sau nedozabil
-ECH- alungirea segmentului QT.

 Electromiograma in timpul crizelor

Tratamentul:
Se administrează i/v lent soluţie de 10% CaCl sau calciu gluconat. Doza este determină de
gravitatea accesului de tetanie şi constituie 10 – 50 ml (mai frecvent 10 – 20 ml). Dacă efectul
injectării i/v a Ca este de scurtă durată, se recomandă perfuzia i/v a soluţiei de calciu gluconat,
în doza de 15-20 mg calciu la 1 kg masă corp pe soluţie de glucoză 5% în decurs de 4-6 ore;

 Se administrează paratiroidin - extract din paratiroidele bovinelor, în doza de 40 – 100

UN (2-5 ml) intramuscular. Efectul apare după 2-3 ore de la administrare şi durează 24
ore. Terapia de întreţinere cu parathormon este limitată dat fiind că în administrarea lui
îndelungată se produc anticorpi şi se dezvoltă rezistenţa;

 Se administrează concomitent 5-10 mg diazepam i/m, eventual repetat la 6-12 ore. Are
efect rapid sedativ, anxiolitic, miorelaxant şi anticonvulsivant.

Tratamentul de substituţie cu PTH uman recombinant

 • PTH intact (rhPTH 1-84) - Natpara

 • Fragment N-terminal (rhPTH 1-34) – Teriparatide acetat

 • In 2015 – FDA aproba administrarea rhPTH 1-84 (Natpara) pentru tratamentul
hipoPTH

 • s/c 1 ori pe zi 25-100 mkgr

 • Reduce >50% doza de Calciu şi Vit D utilizata

 • Restabileşte metabolismul osos şi ameliorează microarhitectura osoasă

 • Disponibil doar in cadrul unui program, în centre înalt specializate

 • Osteosarcoma la soareci

 • Nu se cunosc riscurile administrării de durată la oameni

Indicaţiile tratamentului cu rhPTH (1-84)

 • Cazurile cînd hipocalcemia nu poate fi controlată cu Vit D şi Calciu

 • Necesitatea de doze mari de calciu (>2.5 gr/zi calciu elementar) sau vit D acitvă
(calcitriolul > 1,5 mkg, alfacalcidol > 3,0 mkg/zi)

 • Hipercalciurie, litiază renală, nefrocalcinoză, eRFG 4.4 mmol²/l²

 • Boli GI asociate cu malabsorbţia

 • Calitatea vieţii scăzută

 • Beneficiu > riscul

 Allotransplant de ţesut paratiroidian