Subiectul 38

Diagnosticul radioimagistic al afecţiunilor difuze parenchimatoase

şi vasculare ale ficatului
Dr. Ioana Lupescu – UMF "Carol Davila", Bucuresti
Patologie hepatică difuză
 Steatoză
 Amiloidoză
 Hemocromatoză
 Glicogenoză
 Boala Gaucher
 Hepatite
 Ciroză
 Sdr Budd Chiari
Steatoza hepatică
Steatoza hepatică se caracterizează printr-o încărcare de tip lipomatos în citoplasma hepatocitelor.
Cea mai comuna asociere este cu obezitatea. Au fost de asemenea descrise asocieri cu dezvoltarea hepatitei,
rezultand in steatohepatita acuta nonalcoolica, cu progresie potentiala la ciroza. In eventualitatea unui transplant
hepatic, evaluarea hepatica a donorului viu trebuie sa stabileasca eventuala prezenta a infiltrarii grasoase, care este
considerata o contraindicatie pentru transplant atunci cand este severa si poate duce la esecul transplantului.
Cauzele :
de ordin metabolic (diabet, obezitate, hiperalimentatie, corticosteroizi, Sdr Cushing)
toxic (alcool, chimioterapie)
hepatita.
Forme:
o focală: Regiunile tipice afectate de acumularea focala de grasime sunt in vecinatatea ligamentului
falciform, fosetei vezicii biliare si VCI. O explicatie posibila este ca acestea sunt zone de ficat predispus la
iritatie sau stimulare, rezultand in modificari locale in metabolismul carbohidratilor si lipidelor.
o pseudotumorală,
o în hartă geografică (mai frecventa; cu limite nete),
o difuză.
Caractere generale:
- ariile focale de steatoza sunt intercalate de zone de parenchim hepatic normal;
- lipseste efectul de masa: in ariile steatozice este pastrata distributia vasculara si arhitectura parenchimatoasa;
- modificari rapide in timp: aspectul gras sau rezolutia semnelor imagistice se pot modifica intr-un interval scurt,
intervalul minim fiind de 6 zile;
- CT cu contrast si ecografia standard sunt relativ nespecifice si mai putin sensibile pentru evaluarea ficatului
gras, putand confunda acumularile neregulate de grasime cu o formatiune. Ficatul gras poate produce scaderea
densitatii CT si diminueaza contrastul dintre o formatiune cu densitate redusa si parenchimul adiacent, facand
astfel formatiunea mai greu de detectat.
- arii lipsite de obicei de modificari steatozice: segmentul 1 (regiunea periportala); segmentul 4.
Eco:
- creşterea ecogenităţii hepatice;
- evaluare cantitativa: metoda foloseste „backscatter amplitude measurements”
- criterii vizuale frecvent folosite:
- nu se mai vizualizeaza diafragmul (datorita atenuarii crescute a fasciculului de ultrasunete)
- Marginile vaselor intrahepatice nu se mai pot individualiza
CT:
- ficat hipodens (densităţile ficatului steatozic: între 30UH si valori negative, uneori foarte joase; mai hipodens
decât splina; in mod normal, ficatul este cu 8 UH mai dens decat splina; fiecare miligram de trigliceride pe
gram de ficat scade densitatea cu 1,6 UH),
- vasele apar hiperdense spontan;
- fără efect de masă asupra vaselor;
- depunerile focale se intalnesc anterior, langa fisura ligamentului falciform.
IRM: utilizarea secvenţelor in phase/ out of phase – scăderea semnalului pe secvenţa în opoziţie de fază în zonele
lipomatoase prin efectul de chemical shift.
Acumularea anormala de lipide in ficat poate fi detectata prin IRM si poate fi evaluata pe baza compararii
semnalului hepatic pe imaginile de tip fast spoiled gradient echo (fSPGR) cu achizitie in faza si in opozitie de faza.
198
Protonii de hidrogen (H) dintr-un voxel ce contine 100% grasime au o miscare de precesie cu o frecventa mai mica
cu 220 -230 Hz decat cea a H dintr-un voxel ce contine 100% apa, la 1,5 T. Aceasta inseamna ca, la fiecare 4,4
milisecunde, momentul magnetic al H din grasime migreaza cu 360 de grade, si recastiga orientarea in faza relativ
la H din apa, in timp ce, la 2,2 ms, H apei si grasimii sunt la 180 de grade, in opozitie de faza. Generatia actuala de
sisteme imagistice RM au secvente incorporate de tip fSPGR dual-echo, care pot achizitiona doua seturi de
imagini, un set in faza si celalalt in opozitie de faza, cu sectiuni spatial-identice. Ficatul cu continut lipidic va avea
voxeli cu o mixtura de apa si grasime, care, atunci cand este vizualizata imagistic in opozitie de faza, rezulta in
anularea fazei si semnal diminuat (Figura 1).
Figura 1. Steatoza hepatica. Pe imaginile de tip single shot spin echo (SS SE) in ponderatie T2 ficatul normal are o
intensitate a semnalului intre cel al muschiului si cel al splinei normale. La acest pacient, imaginea SS SE
ponderata T2 in plan coronal (A) arata un semnal hepatic (cap de sageata) mai mare decat cel al muschiului psoas
(sageti) si anormale de mare fata de splina (stea). Semnalul hepatic pierde difuz in intensitate comparand
secventele axiale in faza (B) cu cele in opozitie de faza (C), relativ la splina.
Splina nu acumuleaza grasime, putand fi folosita ca reper pentru determinarea unui raport relativ al semalului
hepatic, pentru a determina diminuarea relativa a semnalului hepatic in imaginile in opozitie de faza. Semnalul
splinei se poate modifica ca rezultat al depunerilor de fier, astfel incat utilizarea rinichilor sau a muschilor
scheletali ca reper, poate fi mai fiabila pentru determinarea modificarilor de semnal heaptic relative intre imaginile
in faza si in opozitie de faza.
Amiloidoza- hepatomegalie; hipodensitatea difuză a parenchimului hepatic. Alte localizări: îngroşarea pereţilor
gastrici; infiltraţia mezenterului; adenopatii retroperitoneale uneori calcificate.
Hemocromatoza: mărire a depozitelor de fier intrahepatice corelată cu creşterea densităţii parenchimului hepatic,
splenic şi pancreatic. Fierul se poate acumula in ficat prin doua mecanisme de baza: acumularea din hepatocite prin
mecanismele de chelare metabolica normale, sau prin intermediul celulelor Kupffer ale sistemului
reticuloendotelial. Fierul seric si saturatia transferinei se coreleaza prost cu gradul de supraincarcare cu fier. Desi
feritina serica poate fi folosita pentru a estima depozitele de fier ale organismului, o gama larga de etiologii poate
duce la cresterea nivelelor serice, independent de fierul total din organism.
Clasificare:
Primitivă:
- defect la nivel de mucoasa intestinala, cu absorbtie crescuta a fierului alimentar la nivelul intestinului subtire;
- etiologie: defect genetic - cea mai frecventa boala cu transmitere ereditara printre descendentii de origine
europeana si are o frecventa de 1 la 40 de americani, cu o incidenta a homozigotilor de 1 la 400. Expresia
fenotipica a acestei boli este mai complicata, totusi, si pare sa urmeze un tipar de penetranta poligenetic.
- Hepatocitele cheleaza in citosol fierul care se acumuleaza.
- Pancreasul are de asemenea mecanisme de chelare in celulele acinare si poate acumula fier intracelular in
exces. Intr-un anumit grad, totusi, acumularea de fier poate apare in majoritatea tesuturilor, tipic ca o
manifestare tarzie, aparand dupa ce depozitele hepatice au atins nivele inalte. Exemple importante includ
glanda pituitara si cordul, rezultatele fiind afectarea functiei glandei pituitare, aritimii cardiace fatale si
insuficienta cardiaca congestiva. Pacientii care, la prima prezentare cu diagnosticul de hemocromatoza
primara, au depozite de fier hepatice si cardiace crescute si insuficienta cardiaca congestiva, au un prognostic
prost, cu o speranta de viata de 6 luni.
- clinic: diabet bronzat = ciroza, diabet zaharat, hiperpigmentare;
Secundară:
- cauze:
o reciclarea excesiva a eritrocitelor cu origine exogena, rezultata din terapia transfuzionala - la pacientii cu
anomalii eritrocitare sau ale maduvei osoase, precum talasemia, mastocitoza, sau mielofibroza.
o fierul acumulat excesiv din surse endogene, prin reciclarea eritrocitelor, poate rezulta din policitemia rubra
vera sau din mioglobina in rabdomioliza, sau din sideroza asociata bolii hepatice alcoolice.
- Mecanism:
o preluarea crescuta de fier derivat din hemoglobina de la eritrocitele anormale sau imbatranite, ce sunt
capturate de sistemul reticuloendotelial, ducand la acumularea de fier in celulele Kupffer din sinusoidele
ficatului.
o Similar, sistemul reticuloendotelial fagociteaza eritrocite anormale si acumuleaza activ fier din
hemoglobina.
o In contrast cu hemocromatoza primara, pancreasul nu acumuleaza fier.
- Semnificatie clinica: multi pacienti dezvolta ciroza si aproximativ 25% dezvolta HCC.

199
- Biopsia hepatica a fost utilizata pentru determinari biochimice ale supraincarcarii hepatice cu fier si a fost
utilizata ca baza pentru managementul terapiei la pacienti tratati prin flebotomii periodice si terapie de chelare
a fierului, dar are riscurile de sangerare asociate procedurilor invazive si este susceptibila la erori de
esantionare la pacientii cu depozite de fier heterogen-raspandite la nivelul ficatului.
ECO: hiperecogenitatea parenchimului hepatic
CT nativ:
- Sensibilitatea CT este insuficienta, cu un nivel prag pentru detectia fierului hepatic mai mare de cinci ori decat
incarcarea normala cu fier la nivelul ficatului, mai ales in cazurile cu ficat gras.
- parenchimul hepatic apare hiperdens (densitate: 80 şi 130 UH ), mult peste densitatea splinei.
- Vasele intrahepatice apar hipodense spontan.
RMN:
- Ficatul si splina apar in hiposemnal T1, hiposemnal accentuat T2.
- Alte organe care prezinta scaderea semnalului sunt ganglionii limfatici, maduva osoasa, glanda pituitara,
inima, glandele suprarenale si intestinul.
- In hemocromatoza primara pancreasul apare de asemenea in hiposemnal.
- IRM este sensibila la concentrarea fierului la nivel hepatic, datorita proprietatilor paramagnetice ale fierului,
rezultand in efecte T2 si T2-stea, care diminueaza intensitatea semnalului atat in SS BH ponderate T2 (Figura
2), cat si in fSPGR BH multiecou ponderate T1.
Figura 2. Diferite tipare de depunere a fierului la trei pacienti diferiti: transplant medular cu transfuzii sangvine si
hemosideroza (A si B); mielofibroza (C); hemocromatoza cu ciroza (D). Imagistica in plan coronal faciliteaza
comparatia intre ficat, muschi psoas (A, sageti) si splina (A-D, stea). (A si B) Primul caz, secvente SS SE BH
ponderate T2 in plan coronal arata o importanta reducere a intensitatii semnalului in ficat si splina (stea) in
comparatie cu muschiul psoas (sageata), in timp ce semnalul anormal este mai putin aparent in secventa fSPGR
BH ponderata T1 (TR/TE de 180/4,2 ms). In mielofibroza, atat ficatul cat si splina sunt intunecate secundar
transfuziilor repetate sangvine, ducand la sideroza, cu depozitarea fierului atat in celulele Kupffer hepatice cat si in
sistemul reticuloendotelial splenic. Aditional, expansiunea maduvei osoase si fibroza inlocuiesc grasimea normala
si duc la diminuarea marcata a semnalului in coloana (C). Al treilea caz (D) arata un ficat intunecat, cu
splenomegalie secundara cirozei si hipertensiunii portale. Hemocromatoza afecteaza in acest caz preferential
ficatul, in timp ce splina (stea) pastreaza semnalul normal.
Au fost demonstrate determinari cantitative ale concentratiilor fierului hepatic bazate pe imagistica RM, utilizand
atat secventele fSPGR cat si cele spin echo (SE), depinzand de masuratori ale T2-stea si T2 decay. Secventele SS
FSE ponderate T2 in plan coronal, care ar trebui obtinute ca parte a examinarii IRM abdominale de rutina, sunt
foarte utile pentru o evaluare vizuala de rutina, furnizand sectiuni care includ ficatul, muschiul psoas si splina in
aceeasi imagine. Normal, intensitatea de semnal a parenchimului hepatic este undeva la mijloc, intre intensitatea
redusa a semnalului muschilor si intensitatea de semnal mai mare a splinei. In boala de acumulare a fierului,
intensitatea de semnal a ficatului devine la fel de scazuta sau mai scazuta decat cea a muschiului scheletal. In
supraincarcarea secundara cu fier, splina devine de asemenea mai intunecata. In cazurile in care exista anomalii de
maduva osoasa, precum in mielofibroza, semnalul inalt normal al grasimii medulare este inlocuit de semnalul
scazut al hipertrofiei celulare medulare si al sclerozei.
Pentru o masurare a fierului hepatic mai sensibila si potential cantitativa noninvaziva, se pot face masuratori ale
ratelor de declin T2-stea si T2. Declinul T2-stea presupune masurarea vitezei cu care momentele magnetice ale
protonilor isi pierd coerenta de faza fara a utiliza pulsuri de refocalizare, iar declinul T2 este o masura a ratei de
defazare a momentelor magnetice ale protonilor dupa aplicarea de pulsuri de refocalizare, masurand doar defazarea
necorectabila. In general, declinul T2-stea este mai sensibil la nivele mai mici de fier acumulat intracelular.
Aceasta acumulare intracelulara de fier poate produce distorsionari localizate ale campului magnetic, care conduc
la artefacte de susceptibilitate, rezultand intr-o pierdere mai rapida a semnalului dependent de faza. O metoda
utilizata pentru a detecta acest artefact este bazata pe imagistica prin eco de gradient multiecou, pentru a masura
declinul T2-stea, in timp ce tehnicile SE SS sau eco-planar, cu timpi de ecou crescatori poate fi utilizata pentru
masurarea declinului T2. In imagistica dedicata masuratorii fierului, sunt achizitionate o serie de imagini in eco de
gradient, cu cresteri graduale ale timpului de ecou (TE). Pe masura ce TE creste, defazarea momentelor magnetice
protonice duce la accentuarea progresiva a pierderii de intensitate de semnal si acest proces s-a demonstrat ca este
crescut proportional in relatie cu concentrarea de fier hepatic intracelular. Atunci cand efectuam o analiza T2-stea
dedicata a fierului hepatic, TE-urile pot fi selectate sa corespunda la ecourile in faza, pentru a evita artefactele
potentiale ce pot aparea in opozitie de faza, datorita grasimii, un artefact indezirabil in conditiile unei infiltrari
grasoase hepatice. Imagistica abdominala si hepatica de rutina ar trebui sa includa minim o achizitie fSPGR dual-
echo , care poate fi utilizata impreuna cu secventa SS T2 in plan coronal. Imaginea in al doilea ecou, mai lung (TE
de 4,4 ms), ar trebui sa arate o nuanta mai intunecata a ficatului, comparativ cu imaginea cu TE mai scurt (TE de

200
2,2 ms) in prezenta concentratiei crescute de fier hepatic. Sensibilitatea la fier hepatic poate fi crescuta in secventa
fSPGR, prin cresterea TE pentru a include, de exemplu, ecouri la 8,8 si 13,2 ms. Daca utilizam doar secventa cea
mai scurta dual-echo in opozitie de faza (TE de 2,2 ms) si cea in faza (TE de 4,4 ms), atunci sensibilitatea relativa a
tehnicii SE SS este mai mare. Prin aceasta abordare, demonstrarea unui semnal hepatic scazut doar pe secventa SS
SE indica o concentratie de fier hepatic relativ mai mica decat daca scaderea intensitatii semnalului a fost
demonstrata atat in secventa SS SE, cat si in secventa fSPGR dual-echo cu TE mai lung.
Alti autori au aratat ca se poate calcula concentratia de fier hepatic neinvaziv. Aceasta reprezinta singura tehnica
noninvaziva disponibila pentru determinarea cantitativa a fierului hepatic si poate fi utilizata, de exemplu, pentru
urmarirea pacientilor cu hemocromatoza aflati in tratament, reducand nevoia de biopsii hepatice.
Glicogenozele.
Deficit enzimatic ce rezulta in acumularea de polizaharide in ficat si alte organe.
BOALA ACUMULARILOR DE GLICOGEN
Boala Deficitul enzimatic Interesarea de organ
von Gierke's Glucose-6-phosphatase Ficat, rinichi, intestin
Pompe's Lysosomal glucosidase Toate organele
Forbes', Cori's Debrancher enzyme Ficat, muschi, inima
Andersen's glycogen branching enzyme Amilopectinoza (Generalized
amylo-1,4-1,6 transglucosidase amylopectin)
McArdle's Muscle phosphorylase Muschi
Hers' Liver phosphorylase Ficat
Tarui's Phosphofructokinase Muschi

Evaluarea ficatului:
ECO – hepatomegalie; Ecogenitate crescuta (similar steatozei)
CT- hepatomegalie, asociată cu creşterea densităţii hepatice până la 90 UH. În evoluţiile de lungă durată densitatea
hepatică scade asemănător steatozei.
Alte organe: nefromegalie.
Complicatii hepatice: adenom si carcinom hepatocelular (rar).
Boala Gaucher
Cauze: deficit de glucocerebrozidaza
Mecanism: acumularea de ceramide in celulele sistemului reticuloendotelial
Clinic:
Ficat: hepatosplenomegalie; insuficienta hepatica; hemocromatoza;
Maduva osoasa: anemie; leucopenie; trombocitopenie; dureri osoase.
Imagistica:
Ficat: hepatomegalie
Splina: splenomegalie (marcata), leziuni focale (infarcte) hipodense (CT) si hipoecoice (ECO)
Musculoscheletal:
Deformitate flasca tip Erlenmeyer a femurului
Osteopenie generalizata
Leziuni osteolitice multiple
Necroza aseptica a capului femural
Hepatita acută
Cauze:
Virale: Hepatita A, B, non-A non-B, delta
Alte virusuri: citomegalovirus, Epstein-Barr, herplex simplex, rubeola, febra galbena;
Hepatitele chimice: Alcool
Medicamente: INH, halotan, clorpromazina, difenilhidantoina, metildopa, acetaminofen;
Toxine precum CCl4
Imagistica : aspect N
În formele edematoase: Eco: ficat hipoecogen, CT: hipodens.
În formele fulminante: necroză extensivă. CT: hipodens difuz, neiodofil.
ECO: - Poate apare ingrosarea peretelui vezicii biliare
- Ecogenitate crescuta a triadei portale in hepatita acuta si respectiv scazuta in hepatita cronica
201
 - Ecogenitatea: paternurile sunt dificil de evaluat si exista o considerabila variabilitate intre observatori
diferiti; doar steatoza creste substantial ecogenitatea ficatului:

ECHOGENITATEA FICATULUI
BOALA ECOGENITATE
Hepatita ±
Steatoza +++
Ciroza ±

Ciroza hepatică
Ciroza hepatică reprezintă stadiul terminal al hepatopatiilor cronice putând îmbrăca aspecte morfologice variate si
este definita ca fibroza hepatica cu formarea de noduli carora le lipseste o vena centrala.
Etiologia cirozei hepatice este variată:
agenţi toxici: alcool (cea mai frecventa, 60-70% cazuri; ciroza Laennec); medicamente,;
inflamaţii (postvirală: 10% cazuri);
obstrucţii biliare (fibroză chistică, ciroză biliară primitivă si secundara);
boli metabolice: boala acumularilor de glicogen, deficit de α1-antitripsina, depozite de fier (hemocromatoză) sau
cupru (boala Wilson);
vasculare: congestia venoasa datorata insuficientei cardiace drepte, sdr Budd Chiari;
alte cauze (nutriţionale, ereditare).
Complicaţiile cirozei hepatice sunt: ascita, hipertensiunea portală, encefalopatia hepatică, artrita asociata hepatitei
cu VHC, grefarea pe ficatul cirotic a carcinomului hepatocelular (CHC).
Ficat mare- în stadiile incipiente; ficat mic deformat- în stadiile terminale.
Structură micro / macronodulară.
Imagistica in ciroza are rolul de a evalua gradul de afectare hepatica si consecintele acesteia, precum
hipertensiunea portala. Un alt scop este de a detecta carcinomul hepatocelular intr-un stadiu cat mai precoce. In
anumite cazuri, precum hemocromatoza, imagistica furnizeaza informatii etiologice si ajuta in evaluarea severitatii
bolii.
Radiografic:
Hidrotorax hepatic = efuziune pleurala in cantitate mare, la un pacient cu ciroza hepatica, in absenta afectarilor
cardiace sau pulmonare. Este intalnit la 10% dintre pacienti. Poate fi unic drept (67%), stang (17%) sau bilateral
(17%).
Sindromul hepato-pulmonar se vizualizeaza pe radiografia pulmonara ca patern interstital reticulonodular localizat
in principal in bazele pulmonare (46 – 100% din cazuri).
Edemul pulmonar noncardiogenic – in 37% din cazurile de insuficienta hepatica fulminanta.
Varicele esofagiene pot modifica focal conturul lateral al mediastinului.
Pe radiografia abdominala, ascita este detectata ca reducere a pneumatizarii abdominale si pierderea vizualizarii
umbrei psoasului. Structurile abdominale blurate datorita umbrei lichidiene suprapuse.
Eco:
ficat cu structură alterată, contur , volum şi formă modificate (ecogenitate crescută, contururi boselate, suprafaţă
nodulară, uneori aspect heterogen); vv hepatice dislocate, colabate; semne de HTP. Ecostructura neomogena,
granulara este un semn nespecific. Aspectul nodular al conturului hepatic are o specificitate crescuta pentru ciroza
fata de celelalte semne.
Fibroza hepatica pura creste reflectivitatea parenchimului, rezultand in pierderea marginilor ramificatiilor venei
porte, dar se considera ca nu altereaza semnificativ atenuarea fasciculului, o trasatura utilizata pentru a o
discrimina infiltrarea grasa de fibroza. Totusi, in practica, cele doua coexista, mai ales in ciroza alcoolica.
Noduli de regenerare au un aspect de arii izo- sau hipoecogene. Majoritatea au dimensiuni similare. Totusi,
ecografia are o sensibilitate si o specificitate foarte scazute in ceea ce priveste detectarea si diferentierea nodulilor
de regenerare, displastici si respectiv a hepatocarcinoamelor mici. Rapoarte recente au aratat ca ecografia Doppler
cu contrast poate fi de ajutor in diferentierea leziunilor benigne de cele maligne. In acest studiu, unele leziuni
premaligne, precum nodulii displazici de grad inalt, au prezentat vascularizatie crescuta, la fel ca si carcinomul
hepatocelular. Exista totusi autori care contesta posibiliatea de a diferentia natura benigna, premaligna si maligna a
unor leziuni mai mici sau egale cu 1 cm in diametru.
Distributie inegala a modificarilor morfologice ale diferitelor segmente (cu zone indemne):
Cea mai frecventa modificare observata in ciroza avansata este atrofia segmentelor posterioare ale lobului drept
(VI si VII);
Lobul stang apare mai mare decat lobul drept;
Segmentele laterale ale lobului stang (2 si 3) apar marite, in timp ce segmentele mediale (4A si 4B) se micsoreaza;

202
Daca raportul dintre dimensiunile lobului caudat fata de cele ale lobului drept (segmentele 5 si 6 sau 7 si 8) este
mai mare de 0,65, atunci sensibilitatea pentru diagnosticul de ciroza este de 96%.
Au fost propuse o serie de masuratori pentru a facilita diagnosticul: Cea mai simpla si probabil cea mai utila este
masurarea diametrului transvers al segmentului IV. Daca este mai mic de 3 cm, se considera ca este vorba de
atrofie. Daca este mai mare de 4 cm, atunci vorbim de un segment IV cu dimensiuni normale. Valorile intre 3 si 4
cm sunt considerate neconcludente.
Putem intalni atat o crestere a fluxului vascular intrahepatic (prin sunturi arterio-venoase intrahepatice) cat si
reducerea fluxului vascular (prin cresterea rezistentei vasculare intrahepatice).
Examinarea Doppler poate releva alte cateva trasaturi nespecifice:
- amortizarea curbei spectrale normale de tip cord drept la nivelul venelor suprahepatice (unda trifazica datorata
contractiei atriale), paternul trifazic fiind convertit intr-unul bifazic sau monofazic, in functie de severitatea
cirozei;
- Vena porta furnizeaza in mod normal 70-80% din fluxul sangvin hepatic. A jeun viteza sangelui este de ~18
cm/s (intre 13 si 23 cm/s), cu un patern monofazic. Un patern usor pulsatil al fluxului portal poate fi normal la
pacientii inalti si slabi.
- hipertensiunea portala poate fi asociata cu reducerea fluxului in truchiul de vena porta (<10 cm/s) sau flux
portal hepatofug, diametrul VP >13 mm si diametrul VS >10 mm;
- Ocazional, fluxul crescut printr-o vena paraombilicala recanalizata va fura sangele din ramul drept al venei
porte, ducand la inversarea fluxului in vena porta dreapta, cu flux hepatopet normal in venele porte principala
si stanga.
- Artera hepatica normala are a jeun viteze: sitolica de 30-40 cm/s si diastolica de 10-15 cm/s. Paternul normal
este monofazic, cu rezistenta joasa. Cand valoarea diastolica a vitezei in artera hepatica o depaseste pe cea
portala maxima, trebuie suspectata o afectare parenchimatoasa hepatica.
- Indicele de rezistivitate (IR), care este definit ca viteza sistolica maxima minus viteza de la sfarsitul diastolei
(end-diastolica), totul impartit la viteza maxima, are la un pacient a jeun valori normale cuprinse intre 0,55 si
0,81. IR creste dupa masa sau odata cu varsta la pacientii normali. IR creste de asemenea la pacientii cu
ciroza, situatie in care dispare variabilitatea postprandiala.
- Fluxul arterial este de obicei crescut in ciroza avansata, datorita contributiei portale scazute la perfuzia
hepatocitara. Aceasta rezulta in marirea sistemului arterial hepatic, care poate fi eronat interpretata ca dilatatie
de cai biliare.
- Sindromul Cruveilhier-Baumgarten este detectat ca vena patenta la nivelul ombilicului, cu flux venos
monofazic. Vena poate fi urmarita cu sonda ecografica, identificandu-se legatura cu venele portale
intrahepatice, cu pasaj prin ligamentul rotund.
Tranzit baritat: varicele esofagiene se vizualizeaza ca minusuri de umplere serpinginoase la nivelul esofagului,
majoritatea la nivelul treimii inferioare.
CT:
- semne variate, niciunul nu este specific
- hepatomegalie ce predomină la nivelul lobului stâng sau a lobului caudat (Daca raportul dintre dimensiunile
lobului caudat fata de cele ale lobului drept (segmentele 5 si 6 sau 7 si 8) este mai mare de 0,65, atunci
sensibilitatea pentru diagnosticul de ciroza este de 96%. );
- contururi hepatice deformate şi boselate; incizuri adânci;
- plaje steatozice (focalizate sau difuze) sau hemocromatoză: ficat hiperdens peste 90UH
- benzi hipodense spontan, iodofile: benzi fibrotice;
- semne de hipertensiune portală (HTP).
- Artera hepatica este de obicei marita si ficatul prezinta o incarcare in faza arteriala peste valorile de la ficatul
normal. Incarcarea cu iod poate fi heterogena, putand fi interpretata ca o tumora hipervasculara. In majoritatea
cazurilor, aceste arii hipervasculare nu sunt nodulare, au contururi sterse sau geometrice, iar ficatul devine
omogen in faza portala.
- Varicele esofagiene apar ca structuri multiple, nodulare sau tubulare, in interiorul peretelui esofagian
(intraluminale) sau adiacente acestuia (paraesofagiene).
- Sindromul Cruveilhier-Baumgarten este vizualizat sub forma unei vene anormale, care este conectata cu ramul
portal drept sau stang intrahepatic si iese din ficat prin ligamentul rotund, pentru a se indrepta spre ombilic, cu
opacifiere in faza portala.
- Sindromul hepatopulmonar este vizualizat la examinarea CT de inalta rezolutie, sub forma dilatatiei
arteriolelor pulmonare periferice, cu cresterea numarului de ramuri terminale ce se extind catre pleura.
- CT- rol: evidenţierea grefării CHC la nivelul ficatului cirotic.
- Nodulii de regenerare pot aparea ca arii rotunde hiperdense. Hiperdensitatea nodulilor este relativa, ei fiind
inconjurati de fibroza anulara hipodensa. In faza arteriala nu se observa hipervascularizatie, in timp ce in faza
portala, fibroza si nodulul insusi devin izodensi.
203
- CT nu prezinta specificitate pentru nodulii displazici.
- Nodulii siderotici: hiperdenşi spontan, neiodofili.
- Un nodul siderotic de peste 1 cm in diametru este considerat displazic. Nodulii displazici se incarca omogen
atat in faza arteriala cat si in cea portala, fiind dificil de individualizat tomografic. Rareori pot prezenta
hipercaptare arteriala, fiind diferentiati de hepatocarcinom doar prin biopsie.
- Nodulul de hepatocarcinom apare ca o arie hipodensa spontan, hipercaptanta in faza arteriala (element
diagnostic). Pana la 50% dintre noduli nu sunt detectati in faza arteriala deoarece se comporta precum
parenchimul hepatic normal la examenul trifazic tomografic.
IRM cea mai sensibilă în caracterizarea nodulilor din ficatul cirotic, precum si in evaluarea hemocromatozei.
- Modificari morfologice ca si la eco si CT
- Noduli de regenerare siderotici: dimensiuni10 mm; Hiposemnal T1 si hiposemnal accentuat T2.
- Noduli de regenerare cu conţinut lipomatos (TG): hipersemnal T1
- Nodul în hipersemnal T2 într-un ficat cirotic semnifică atipia celulară.
- Carcinoamele hepatocelulare mici pot fi hipo-/hiperintense T1 si hipo-/hiperintense T2. Hipervascularizatia nu
este gasita intotdeauna la tumorile maligne, dar cand este prezenta este un indicator de displazie severa si mai
ales de carcinom hepatocelular. Lipsa vascularizatiei nu exclude insa o leziune maligna sau premaligna.
- Fibroza: benzi în hiposemnal T1, hipersemnal T2.
- Hipertensiunea portală [presiunea blocata hepatica = hepatic wedge pressure > 10 mmHg; diferenta intre
presiunea blocata venoasa hepatica si cea din VCI (presiunea sinusoidala corectata) este in mod normal de 4-
8 mmHg; presiuni mai mari indica hipertensiunea portala (HP)]
Imagistica are rolul de a confirma hipertensiunea portală (HTP), de a preciza sediul obstacolului prehepatic,
intrahepatic sau posthepatic şi etiologia HTP, de a ajuta în stabilirea deciziilor terapeutice şi eventual în realizarea
unui tratament intervenţional tip şunt porto-cav pe cale tranjugulo-hepatică.
Cauze: infrahepatice (tromboze portale, compresii portale extrinseci); intrahepatice ( ciroză hepatică);
suprahepatic (Budd-Chiari).
Diagnosticul HTP:
o Ascita este frecvent intalnita
o Venele mezenterice apar destinse la examinarea eco Doppler
o Edemul peretilor vezicii biliare, stomacului si intestinului subtire –frecvent
o Splenomegalia este un semn variabil, depinde de gradul de dezvoltare a sunturilor porto-sistemice. Absenta
splenomegaliei nu exclude HP
o Un diametru al VP peste 15 mm este inalt sugestiv pentru HP, dar o VP cu diametrul normal nu exclude
diagnosticul.
o evidenţierea derivaţiilor porto-sistemice constituie un semn diagnostic important, ce cuprinde cinci grupuri:
 grupul superior: vena coronară gastrică cu circulaţie în contracurent spre plexurile venoase esofagiene cu
formarea varicelor esofagiene
 grupul anterior: vena ombilicală (în ligamentul rotund), anastomoze spleno-renale directe ce drenează
sângele spre vena renală stângă, circulaţie colaterală abdominală anterioară.
 grupul posterior: anastomoze splenorenale indirecte (spleno-gastro-freno-suprareno-renale), vena
mezentrică inferioară
 grupul inferior cu circulaţie în contracurent către venele hemoroidale superioare şi VCI
 altele: transperitoneale, mezenterico-gonadice sau mezenterico-lombare, vene gastro-epiploice,
cavernoame.
Eco: creşterea diametrului venei porte peste 13 mm, al venei mezenterice superioare peste 9 mm, al venei splenice
peste 9 mm.
Eco Doppler: modificări de direcţie ale fluxului sanguin în sistemul port- inversarea fluxului portal. Fluxul poate fi
variabil funcţie de mişcările respiratorii şi poziţia pacientului.
Punerea în evidenţă a circulaţiei colaterale
- vena ombilicală cu diametru mai mare de 3 mm şi prezenţa unui flux hepatofug;
- anastomoze spleno-renale directe ;
- vena coronară gastrică;
- vizualizarea varicelor esofagiene şi gastrice;
- splenomegalie şi ascită.
Examenul Doppler pulsat: evaluarea fluxului portal, viteza maxima in trunchiul de VP sub 10 cm/s este considerata
anormala, sugerand HP semnificativa.
CT cu contrast:
analiză superioară a căilor de derivaţie paraesofagiene, a anastomozelor splenorenale directe şi indirecte;
edemul parietal de intestin subtire si stomac;
204
Calcificări şi tromboza sistemului port.
IRM : informaţii morfologice identice cu cele din CT; IRM - cea mai bună metodă de explorare atraumatică a
HTP cu sediu suprahepatic precizând starea VCI, a venelor hepatice şi a parenchimului hepatic.
Angiografia : nu mai are indicaţie în bilanţul HTP în afara situaţiilor în care se preconizează un tratament
endovascular.
Diagnosticul de sediu şi a naturii obstacolului
- Tromboza portală: tromb ecogen endolumenal în trombozele recente; reţea cavernomatoasa în formele vechi.
- Semne indirecte de tromboză a vv hepatice în sindromul Budd-Chiari.
- Permeabilitatea conservată a trunchiului port şi a venelor hepatice permite localizarea obstacolului la nivelul
ficatului.
Tromboza venei porte: tumorală; netumorală
Cauze:
o complicaţie în ciroza hepatică,
o invazie tumorală directă (HCC, carcinom pancreatic, carcinom gastric),
o inflamaţii (pancreatită, colita necrotizanta),
o traumatism sau chirugie (transplant hepatic),
o hipercoagulabilitate,
o idiopatică (8-15%).
Două elemente domină datele de imagistică:
- trombul, vizibil în stadiu precoce ce se organizează progresiv cu transformarea fibroasă a venei;
- apariţia după aproximativ 5-6 săptămâni a unui ghem vascular pedicular, respectiv a cavernomului portal.
Recanalizarea trombului poate face diagnosticul diferential intre tumora si tromb pur. O vena portala sau un ram
trombozate, care ramane de dimensiuni crescute este suspecta de invazie tumorala.
Ecografia:
- trombul poate fi dificil de detectat in stadiile precoce in mod B, avand reflectivitate scazuta, studiile Doppler,
mai ales Dopplerul spectral, fiind esentiale in certificarea diagnosticului.
- imagine ecogena în sânul unei vene porte dilatate
- semnale arteriale in interiorul unui tromb sugereaza prezenta unei tumori, dar poate fi dificil de distins de
recanalizarea care apare in evolutia trombului.
- Cavernomul -ghem serpiginos de structuri canalare anecogene cu sediu periportal ce asociază absenţa de
vizualizare a venei porte.
Doppler pulsat şi color şi power - absenţa fluxului portal, semnul direct şi major de tromboză cruorică. Cavernomul
portal prezintă un semnal continuu, puţin modulat, hepatopet, de tip portal.
CT. Trombul: leziune hiperdensa în fază precoce, în timp devine hipodensa. Postcontrast trombul este neiodofil;
pereţii vasului afectat sunt iodofili. Dilataţia vasului trombozat. În fază portală postcontrast- bilanţ complet al
cavernomului portal. Anomaliile de perfuzie hepatică, vizibile în examinarea cu contrast în mod spiral:
hipervascularizaţie periferică în timp arterial (arterializare vicariantă), hipoperfuzie în regiunile perihilare. Atrofia
moderată a lobului drept hepatic, în fazele tardive.
IRM. Semnalul sângelui circulant (hiposemnal accentuat în SE şi FSE şi hipersemnal în EG) diferă de cel al
trombusului ce apare funcţie de vechimea sa: hipersemnal în fază precoce/ hiposemnal în fază tardivă. Injectarea de
contrast paramagnetic oferă în mod neinvaziv o imagine globală multiplanară a întregului sistem port.
Arteriografia. Injectarea selectivă în artera mezenterică sau splenică cu opacifierea portală de retur evidenţiază
obstrucţia totală sau parţială a ramului portal implicat, evidenţiind precoce căile de derivaţie şi formarea
cavernomului portal.
Sindromul Budd-Chiari
Boala Budd-Chiari reprezintă obstrucţia sau tromboza venelor hepatice. Există o formă acută şi una cronică.
Cauze:
o congenitale (diafragm la nivelul venelor suprahepatice sau VCI),
o idiopatice(1/3 din c),
o dobândite:
o tromboze venoase (deshidratare, septicemie, policitemia vera, hemoglobinurie paroxistica nocturna),
o inflamaţii,
o patologie hepatică,
o tumori sau mase pseudotumorale (chist hidatic),
o siclemie,
o contraceptive orale,
o coagulopatii (policitemie, purpura trombotica trombocitopenica),
205
 o trauma.
Clinic:
acut: hepatomegalie, dureri abdominale si ascita
uneori debut insidios, cu semne de hipertensiune portala secundara. In astfel de cazuri periferia ficatului se
atrofiaza si lobul caudat se hipertrofiaza compensator.
Imagistica este variabila, depinzand de stadiul bolii:
faza acuta: ficat normal morfologic dar cu dimensiuni marite, hipodens difuz (CT nativ), cu ingustarea VCI si a
venelor suprahepatice, care pot apare hiperdense spontan datorita trombului. Ascita si splenomegalia sunt de
asemenea prezente. Postcontrast, in faza arteriala se observa incarcare precoce a lobului caudat si a portiunii
centrale a ficatului, in jurul VCI, cu reducerea captarii periferice hepatice cauzate de staza portala si sinusoidala.
Hipodensitatea periferica difuza este un semn al stadiului acut al trombozei venoase suprahepatice, caracterizata de
o combinatie de necroza hepatocelulara si steatoza. In faza portala se observa un patern de tip „flip-flop”, cu
washout in partea centrala a ficatului, in timp ce regiunile periferice hepatice capteaza progresiv prin venele
capsulare. Venele suprahepatice si VCI pot aparea ingustate si hipodense, cu pereti hiperdensi.
Faza cronica: ficat dismorfic, cu hipertrofia lobului caudat (raport lob caudat / lob drept ≥0,55:1) si atrofia
segmentelor periferice. VCI si venele suprahepatice nu se vizualizeaza datorita colapsului sau fluxului scazut, cu
vizualizarea de cai colaterale, inclusiv sistemice, portosistemice si vase intrahepatice. Identificarea venelor
colaterale intrahepatice este inalt sugestiva pentru sindrom Budd-Chiari cronic. Incarcarea hepatica cu contrast este
mai heterogena. Dezvoltarea de noduli de regenerare mari, forma macroscopica a hiperplaziei regenerative
nodulare, este un raspuns la perfuzia hepatica scazuta, care duce la atrofie cu hiperplazie nodulara compensatorie
in aria de ficat cu vascularizatie adecvata. Nodulii se incarca marcat si omogen, cu sau fara o margine hipodensa,
in faza arteriala si raman usor hiperdensi in faza portala. Tipic, au un diametru maxim de 1-4 cm.
Din contra, carcinomul hepatocelular este de obicei hipodens in comparatie cu ficatul inconjurator, incarcandu-se
heterogen in faza arteriala si demonstrand washout in faza portala. Nodulii de regenerare mari sunt benigni si pot
semana cu hiperplazia nodulara focala, atat imagistic cat si histologic.
Eco, CT şi IRM
a. Anomalii morfologice: atrofia segmentelor laterale cu hipertrofia lobului caudat si a sectorului
paramedian. Tromboza localizată la nivelul unei singure vene hepatice- atrofia predomină in lobul hepatic
corespunzator. Structura hepatică: omogenă /heterogenă (zone de fibroză/ necroză).
b. Anomalii de perfuzie - datorită alterării drenajului venos hepatic.
Eco:
identificarea trombului in venele mari
vene colaterale anormale ce trec printre venele suprahepatice mari, sau aspect de flux inversat continuu intr-o vena
suprahepatica
aplatizarea undei pulsatile normale a venei suprahepatice – modificare nespecifica, aparand frecvent in ciroza
Examinare CT/ IRM cu contras iv: În fază precoce :
“bulgări” hipercaptanţi cu distribuţie centrală şi hipocaptare periferică (inversiune a fluxului portal); priză de
contrast normală şi omogena in lobul caudat. Secţiunile tardive : încărcare cu contrast la nivelul
zonelor hipofixante precoce (proces de fibroza); reducerea de calibru a VCI (aspect aplatizat) în segmentul ei
retrohepatic; absenţa de vizibilitate a vv hepatice; imagine hipodensă intralumenală vizibilă postcontrast la nivelul
VCI sau unei vene hepatice (tromboză); semne de HTP şi de tromboză portală.
Imagistica cu radionuclizi cu coloid de sulf poate demonstra activitate normala sau crescuta a lobului caudat si
activitate redusa in restul ficatului.
Angiografia: aspectul este caracteristic = asemanator panzei de paianjen; acest patern este rezultatul numeroaselor
interconexiuni prin vase colaterale. Anomaliile de VCI, precum membranele, pot fi demonstrate cu ajutorul
cavografiei.
Congestia hepatică pasivă
Cauze: insuficienţa cardiacă/ pericardita constrictivă/ efuziune pericardica, cardiomiopatie sau boala
valvulara a cordului drept. In forma decompensata rezulta in atrofie parenchimatoasa, necroza si, in cele din urma,
fibroza sau ciroza cardiaca. Ciroza cardiaca poate fi ireversibila, chiar dupa corectarea functiei cardiace.
Eco, CT, IRM:
- cardiomegalie;
- hepatomegalie ;
- revărsat pleural;
- ascită;
- distenie de vv hepatice şi VCI;
- pulsatilitate crescută VP (eco);
- refluxul contrastului (CT, IRM);
206
- încărcare neomogenă ficat (CT, IRM);
CT: in faza arteriala – incarcare precoce a unei VCI dilatate si a venelor hepatice centrale, datorita refluxului
materialului de contrast din atriul drept in VCI. Faza parenchimatoasa arata un patern heterogen, mozaicat, cu arii
lineare si curbilinii de incarcare proasta, datorita incarcarii intraziate a unor vene suprahepatice de marime mica si
medie. Pot aparea zone de incarcare intarziata datorita stagnarii curgerii in periferia ficatului. Limfedemul
perivascular poate fi intalnit ca regiuni lineare hipodense, ce incercuiesc VCI intrahepatica sau venele porte si ar
trebui sa nu fie confundati cu tromboza venoasa. Hepatomegalia si ascita pot fi prezente. Radiografiile toracice pot
demonstra cadiomegalie, insuficienta cardiaca digestiva si efuziune pericardiala sau pleurala)
Ficatul vascular
- Patologia structurilor vasculare aferente
. Anomalii arteriale
anevrismul de arteră hepatică (AH)
pseudoanevrismul de AH
infarctele hepatice
. Anomalii portale
tromboza portală
cavernomul portal
hipertensiunea portală
fistulele arterio-portale
comunicaţiile porto-cave congenitale
- Patologia structurilor vasculare eferente (interesarea în special a vv hepatice)
sindromul Budd Chiari: acut/ cronic
boala veno-ocluzivă
ficatul cardiac
pelioza hepatică
boala Rendu-Osler-Weber
- Încărcare tranzitorie postcontrast a parenchimului hepatic
Pelioza hepatica:
este o afectare rara, ce produce dilatatia sinusoidelor si formarea de multiple lacune pline de sange in interiorul
ficatului, care variaza intre 1 mm si cativa cm in diametru.
Cauza exacta este necunoscuta; poate fi secundara bolilor epuizante cronice (TBC, lepra), variatelor malignitati
(HCC), SIDA, medicamente (steroizi anabolizanti, corticosteroizi, tamoxifen, contraceptive orale, dietilstilbestrol,
azatioprina), transplant renal sau cardiac, sau toxine (clorura de vinil, arsenicul, oxidul de thorium.
Forma bacilara este cauzata de infectii cu specii de Bartonella la pacienti HIV pozitivi.
Anumite conditii au fost asociate cu pelioza hepatica, inclusiv DZ, sprue si vasculita necrotizanta. Totusi, la 20-
50% dintre pacienti, nu este identificata nici o conditie asociata.
Modificarile regreseaza dupa retragerea medicamentului / incetarea terapiei steroidiene /rezolutia infectiei asociate.
Terapia cu antibiotice (eritromicina) a dus la imbunatatire clinica la pacientii cu HIV, cu pelioza cauzata de
Bartonella.
Complicatii: insuficienta hepatica, colestaza si hipertensiune portala. Ruptura capsulara duce la hemoragie
intraperitoneala, ce necesita embolizare imediata si interventie chirurgicala.
CT
nativ: leziuni hipodense.
Postcontrast se observa un patern de incarcare variabil:
in faza arteriala leziunea poate apare hipodensa fata de ficat si devine hiperdensa progresiv.
Incarcarea poate fi completa sau globulara, asemanatoare incarcarii vasculare, cu incarcare progresiva centripeta
sau centrifuga in faza portala, fara efect de masa pe vasele suprahepatice adiacente.
In faza tardiva, poate fi hiperdensa difuz.
Cavitatile trombozate seamana cu noduli necaptanti si pot simula metastaze sau abcese. Leziunile mai mici (cu un
diametru maxim sub 1cm) pot sa nu fie vizibile pe secventele native si postcontrast.
Dilataţia arterei hepatice
Ciroză (compensator datorită scăderii fluxului portal)
Şunturi arterio-venoase:
- tumori
- postbiopsie hepatică
- traumatisme
Teleangiectazie hemoragică ereditară
207
- artere tortuoase, dilatate
- multiple traiecte vasculare AV
- vene de drenaj dilatate
- fibroză şi infiltraţie steatozică
Hepatită cronică activă

Încărcare tranzitorie a parenchimului hepatic

Anomalii de hiperperfuzie hepatică- arii de încărcare precoce postcontrast în fază arterială secundare:
- scăderii fluxului portal;
- dezvoltării şunturilor arterio-venoase intrahepatice;
- drenajului aberant prin vv hepatice.
Anomaliile de hiperperfuzie hepatică:
Lobară/ segmentară
- obstrucţie venă portă (tromboză/ invazie tumorală/ ligatură chirurgicală)
- ciroză cu şunt arterioportal
- patologie VB
Subsegmentară
- obstrucţia ramurilor portale periferice
- postbiposie/ drenaje percutanate/ postalcoolizare)
Subcapsulară
- compresie date de grilajul costal
- implante peritoneale
- pseudomixoma peritonei
- colecţii fluide perihepatice
Pseudoleziune
- venă cistică accesorie
- venă gastrică aberantă
- vene capsulare
În mozaic, reţea
- ciroză
- teleangiectazie hemoragică ereditară
- obstrucţie vv hepatice
CT spiral cu PCNI/ explorare IRM 2D FSPGR în mod dinamic cu Gd sau angio-RM (faze multiple).
Şunturi arterio-portale
Comunicaţii organice/ funcţionale între ramurile arteriale hepatice (presiune mare) şi ramurile portale (presiune
mică).
Tumori hepatice primitive
- carcinom hepatocelular voluminos
- colangiocarcinom
- hemangiom
Metastaze
Traumatisme hepatice
Iatrogen: biopsie, drenaj percutanat
Ciroză
Pseudoanevrism arteră hepatică rupt
Malformaţie congenitală
Căi: fistulă macroscopică/ transinusoidală/ transtumoral/via trombus tumoral/ peribiliar
Sangele opacifiat din AH intra intr-o ramura portala si produce o incarcare segmentara, in forma de con, a
parenchimului adiacent.
Eco:
Cresterea fluxului localizata
Arterializarea fluxului portal in sunturi mari
Angio : opacifiere precoce a venei porte. Leziunea apare rotunda sau pseudotriunghiulara in functie de raportul cu
raza incidenta.
CTS (fază arterială):
- pseudoleziune nodulară sau triunghiulară, iodofilă cu ştergere în fază portală.
- Încărcarea ramurilor portale periferice± a venei porte în absenţa opacifierii v splenice şi a VMS

208
Bibliografie

1. W. Dahnert. Radiology review manual. Ed. Lippincott Wiliams  Wilkins, 2003: 657-741.
2. D. Robert, A Watkinson. The liver and spleen în D. Sutton. Textbook of Radiology and Imaging. Ed Elseiver
Science, 2003: 737-785.

209