Sunteți pe pagina 1din 17

1.

SU in PNC in afara acutizarii




densitate urinara joasa (scade capacit de a conc Na)
proteinurie <1g
piuria poate lipsi
bacteriurie
cil leucocitari, cel rotunde leuco
hemocultura+ in acutizare


2. Acetazolamida - doza, compr, ind, ef sec


pe foi


ind: alcaloza metabolica, respiratorie, Cord pulm cr compensat, atac acut de
glaucom


m act: la niv TCP
inh anhidraza carbonica -> scade form acid carbonic -> scade secr de H
+
->
scade schimbul Na/H


doza: cp 250mg


ef sec: acidoza metab (mai frecv la varstnici), HiperCl, hiperglicem, miopatie
trecatoare, hipoK, HiperUricem


3. Patogenia HTA in stenoza bilat de aa. ren


obstr a ren-> hipoperf rin + stim in exces a secr de renina in cel mioepit ale
arteriolei aferente.
angiotensinogen-> angiotensina I (cataliz de renina) -> angiotensina II (cat:
ECA)
Ang II -> creste TA prin 2 mec: vasoconstr si retentie hidrosalina
HTARV e rez acestor 2 act, hiperreninemia e responsab de cresterea imediata a
HTA, iar persistenta e data de retentia hidrosalina + lez de nefroangioscleroza
din rinichiul contralat.
Daca stenoza este bilat sau pe rin unic, HTA devine rapid volum-dep;
episoadele EPA la pac HTA cu retentie si VS putin hipertrofiat sugereaza dg de
scleroza bilat.


4. Ind ale DP (dializa peritoneala)
absolute:
o
lipsa abordului vascular pt hemodializa
alergie la heparina
sd hemoragipare


majore:
o
IRA, IRC, IRC hipercatab
EPA care necesita transfer lent, cu stres card scazut
temporar pt IRC etio nec
temporar - pericardite, AVC


altele:
o
ICC neresponsiva la diuretice
pancreatita acuta necrotico-hemoragica
hipo si Hipertermie
afectare metab
intox medicam
discutabile:
malnutritie, hernie hiatala, BRGE, gastropareza diabetica severa


5. ITU la diabetic: patogenie, complicatii


fact fav ai inf urin in nefropatia diabetica:
o
angiopatia
neuropatia -> staza
inf genitale de vecinatate
glicozurie - Glu in urina e un excelent mediu de cultura -> uretrita si vaginita
diabetica, pe cale retrograda nefropatie diab cu necroza papilara
disfct leucocitare caract decompensarilor metab
complicatii:
septicemie
necroza papilara
abcese ren
PN emfizematoasa

6. densitatea urinara 1005, proteinurie 0,5g/24h - dg posibile
o
NTIC, NTIA, NTA isch/tox, IRA faza de reluare a diurezei, ICC (staza retrogr)
- poliurie eliberatoare
leziuni directe tubulare
adm de diuretice


7. Anom metab fosfo-calcic in IRC - vezi 68.


8. IRA hipercatabolic: elem caract


creste uremia >50mg/dl/zi
creste creatininemia>1mg/dl/zi
creste K> 0,5mEq/zi


9. Piuria sterila: cauze


tbc urogenit (hematur, pH urin acid, polakiur)
calcul la JVU, migrare
tumori ale cailor excr, deshidr, analgetice, inf cu C. trachomatis, U. urealyticum,
BPR (b polichistica ren)


10. Ind HD in IRA


absolute:
HiperK severa si/sau progresiva
acidoza/alcaloza metab severa
incarcare volemica marcata cu perturb fct diverselor organe
complic G-I si neuro ale uremiei
pericardita uremica


relative:
tulb CV: aritmii, HTA,
anomalii metab: Hiperuricemie, hipoNa < 125mEq/L, hipercatab prot


orientative:
oligoanurie de durata > 3 zile
uree sg > 150mg/dl
C > 6-8/dl
varsta > 60ani
11. Solutia molara de bicarbonat - concentratia
8,4% = 2-3mEq/kg
corectarea echilib ac-ba
12. Elem negative ale transfuziei la renalul cronic


suprima focarele endogene de EPO
supraincarc cu Fe a dif org: ficat, pancr, cord (in adm repetata)
risc cresc de transm a hepatitei vir, HIV, CMV
aduc Ag HLA straine cu dezv de Ac citotox, ceea ce creste riscul de rejet in
cazul unui transplant renal
pot accent acidoza si HiperK


13. Comparatie HD - hemofiltrare


Hemofiltr - la pac cu IRA instab hemodinam (post interv CV, soc septic)
- permite elim unei cant imp de ultrafiltrat,


Hemodializa: Hemofiltr


instabilit hemodin initial stab hemodinam
dezech hidroelectr si acido-b lipsa dezech hidroelectr brutale
(alcaloza, acidoza metab, hipoNa, corectia agresiva a dezech ac-ba
hipo/HiperK, HiperCa)
- se face de 3 ori/sapt imobiliz prelung


14. Modif sugestive pentru mielomul multiplu - la fel si pt 38


pe foi/din tratat


15. Valorile tinta ale Hb in cursul trat cu EPO


pe foi/din tratat


16. Renagel (sevelamer) - doza, mod adm, ind


pe foi/MemoMed


17. SU in PCC in afara acutizarii


normal


18. Ind terapeutice - doza unica de antibiotic


ITU (joase, necomplic la femei) - fluoroq sau biseptol, profilax ITU la femei,
dupa contact sexual
inf gonococice (uretrale, endocervicale, vaginale)




19. Miofilin - numele subst (DCI), doza compr, doza fiola, m act, ef sec


pe foi/MemoMed
aminofilina
caps 100mg
sol inj 24mg/ml, Fi 10 ml


20. Mod act al diureticelor de ansa


inh cotransp Na, K/2Cl
actioneaza la niv segm ascendent al ansei Henle - inh reabs sarii fara apa
durata de act: 2-6h
risc de
hipoNa,
hipoMg,
hipoK (aritm),
hipoCa (creste elim urin de Ca)


21. Triada activarii SRAA


renina - secr la niv ap juxtaglom ca urm a scaderii pres de perf ren (sau
vasoconstr aferenta), a scaderii conc de Na la niv maculei densa sau a stim
recept beta-adrenergici renali.
renina catalizeaza transf angiotensinogenului in ang I, care sub act ECA devine
ang II
ef ang II:
creste tonus vasomotor al vaselor de rezistenta
creste tonus simp
stim reabs de Na prin efect direct tubular, limitarea natriurezei de presiune
stim fact de crest, cu fav hipertrof vasc si a fibrozei glom
stim secr de aldost, care stim reabs de Na


22. Gaura anionica - val N


reprezinta concentratia anionilor nemasurabili: proteinat, fosfat, sulfat, anioni,
acizi organici


(Na
+
+ K
+
) - (Cl
-
+ HCO3
-
) = 16 +/- 2 mEq
sau
Na
+
- (Cl
-
+ HCO3
-
) = 12 +/- 2 mEq


val >15mEq/L indica o acidoza metabolica; exceptie: acidozele aparute dupa
administrarea de saruri de anioni anorganici (lactat, aa, peniciline)


23.Etio nefropatia balcanica


Most recent studies suggest that Balkan nephropathy results from contamination
of wheat flour with aristolochic acids, which are derived from the seeds of
Aristolochia clematitis. Analysis of the renal cortex of patients with Balkan
nephropathy identified DNA adducts derived from aristolochic acid.Thus, the
disease most likely occurs in genetically predisposed individuals who are
chronically exposed to a causative factor (aristolochic acid) in the environment
within endemic areas.

Comprehensive_Clinical_Nephrology__Expert_Consult___Online_and_Print__
Fourth_Edition, p 756
alti agenti toxici implicati: substante toxice din lignit


24. Regim alim in ODR


pe foi


-restrictia fosforului din alimente (lapte, lactate, carne) - regim hipoprot
dieta poate fi sing masura de reducere a fosfatilor in predializa


din subiectele rezolvate de Oana Danciu:
30-35 kcal/zi
prot-1, 3g/kg/zi
aport Na aprox 2g/zi cu 130 mmoli in sol de D
restrictie de K (nu in exces cartofi, banane, rosii, pepene, dovleac, spanac, lapte,
suc de portocale)
aport hidric 700-1000ml/zi
sa evite mancarurile cu cont crescut in Cho
restrictie de P (mancare procesata sau >de 50g prot pe zi)
posibil suplim cu vit D si Fe
la pac cu crampe-vit C (250mg/zi) si vit E (450UI/zi)



25. Ind punctiei biopsie renale (PBR)


pe foi/din tratat


26. CI DP


pe foi/din tratat


27. Celulele Sternheimer-Malbin - semnif


leucocite tumefiate in urini hipotone (cu densitate mica)
sunt peroxidazo+
apar specific in PNC daca sunt >10% din leucocitele din urina
contin granulatii evid prin coloratiei cu violet de gentiana si safranina ("glitter
cells"/celule stralucitoare)


28. Lez anatopat GNDA PS


pe foi/din tratat
din notite:
MO: prolif difuza a cel endot, infiltr cu PMN; dispare sp de filtrare (se
scurtcircuiteaza glom)
ME: depozite electronodense dispuse subepit
Imunofluorescenta: depozite alc din IgG si compl




29. Fct tubulara in NTA (necroza tubulara acuta) - vezi nota pe evernote


30. SU in litiaza coraliforma


pH urinar alcalin
piurie


Only during infections with urease-producing organisms will there be a
simultaneous elevation in urine NH4
+
, pH, and carbonate concentration.



31. Ef sec ale IEC


scad RFG, cresc C
IRA la boln cu anom preexistente al vasc ren
HiperK prin hipoaldosteronism hiporeninemic
bronhospasm
vasoconstr
tuse
eruptii cutanate
hTA
neutropenie


32. Ind si CI ale carbonatului de Ca in ODR - vezi 71


ind: chelator de fosfat, corecteaza partial acidoza metab
ef sec: HiperCa, mai ales la pac tratati cu calcitriol, intox aluminica, constipatie
trat sub controlul Ca-emiei


33. Proteinuria in litiaza urinara


b Wilson da Hypercalciuria, renal calculi, hyperphosphaturia, partial fanconi,
syndrome,proteinuria, distal tubular acidosis




proteinuria apare ca ef sec al tratamentului medicamentos pentru cistinurie:



D-Penicillamine or -mercaptopropionyglycine form solu-ble heterodimers with
cysteine and thereby reduce the cystine available for crystallization, but both can
produce loss of taste (remediable through zinc supplementation),
fever, proteinuria, serum sickness reactions, and even nephritic syndrome.



defecte monogenice care cauzeaza hipercalciurie
Dent's Disease (X-linked recessive nephrolithiasis, X-linked hypophosphatemic
rickets, low-molecular weight proteinuria) - da proteinurie tubulara





34. Pseudoporfiria in IRC


= sensibilitate buloasa care mimeaza fizic si clinic porfiria cutanea tarda
constituie dermatita buloasa a hemodializatilor
In IRC se prod o inh a uroporfirino-decarboxilazei, care infl sint hepatica de
porfirina, ceea ce duce la supraproductia de precursori ai hemului (porfirine
fotoactive, care au si clearance renal redus) cu depozitarea acestora in tesuturi:
depozitele de fier cresc activitatea fotodinamica a porfirinelor
lez keratozice pot fi sediul unei transf neoplazice


35. Trat prurit in IRC


Pruritul apare la majorit uremicilor; uneori scade sau dispare dupa dializa, dar
persistenta sau accentuarea sa este regula: circa 60-90% dintre dializati se plang
de prurit.
IRC e cea mai frecv cauz de prurit cronic.
Cauza princ este hiperparatiroidismul sec cu dep in piele a sarurilor de Ca, P,
Mg.
Paratiroidectomia duce la disparitia pruritului
Alte cauze luate in discutie: Hipervitam A, nevrita uremica, prolif mastocitelor,
Hiperserotoninemia si Hiperhistaminemia dializatilor, subdializarea.
Alteori, pruritul apare pe fondul unor lez cutanate: keratoza foliculara,
onicodistrofia, chiciura uremicilor (cristale de uree care apar la uremie
>500mg/dl), uremide (depozite subcutan de Ca).
Lez de grataj insotesc pruritul si il accentueaza.
Terapii incercate: mixturi emoliente, colestiramina, expunerea la UV,
antihistaminice, dieta hipoproteica, alcool IV, nicergolina.
Ef terap cert: paratiroidectomia subtotala si lidocaina IV (ef e evident doar pe
durata perfuziei)


36. Dg dif IRA preren - NTA (pe baza SU)


IRA preren: SU normal; densitate urin > 1020 la un pac oliguric (mecanismele
de concentrare urinara sunt intacte) +/- pH <5,5 (azotemie preren); sediment
urinar sarac, cu cateva celule si rari cilindri hialini
NTA: proteinurie mica, celule epit tubulare, cilindri necelulari, agranulosi
noroiosi;
urina maronie, densit 1010, pH 6-7, prot: urme fine, sange: prezent, sediment:
hematii, leuco, cel epit tubulare, cilindri epit si pigm.


37. Terap litiazei urice


Cura permanenta de diureza
Restrictie purinica atunci cand uricozuria > 800mg/zi (viscere, peste, oaie,
animal tanar, cacao, cafea, linte, spanac)


Alcalinizarea urinii - masura obligat(preventie, cat si rol curativ, dizolva calculii
existenti) - este masura cea mai imp in terap litiazei urice
pH urin optim: 6,5-7
mijl de alcalinizare: bicarb de sodiu p.o. 4-5 lingurite/zi, citrat de potasiu 30-60
mEq/zi,THAM 4-12g/zi


la pac la care persista Hiperuricozurie sau Hiperuricemie dupa restrictie purinica
sau la cei cu complianta scazuta la dieta se adauga
allopurinol in doze de 200-300 mg/zi (la pac cu guta si tofi gutosi - doze pana la
400-600mg/zi)


38. Nefropatia mielomatoasa - vezi 14


39. Ind si CI ale AINS in b ren cr


40. CI PBR


Absolute
diatezele hemoragice (adm de desmopresina permite realiz PBR la pac cu tulb
de coag)
terapie anticoag (nu se va fol heparina 10 zile dupa PBR)
tumora intraren - risc major de diseminare
rinichi unic - o tehnica precisa poate evita complic


Relative
TA crescuta
afectiunile febrile impun amanarea biopsiei
hidronefroza
abcese perinefretice
nefrocalcinoza extensiva
anemia severa
IRC terminala
obezitatea marcata


41. Cauze ale EPO-rezistentei


deficienta absoluta (feritina serica <100micrograme/L) si relativa/functionala de
Fe (feritina serica N sau scazuta(? eu as zice mai degraba crescuta), dar saturatia
transferinei <20%, nr eritrocite hipocrome pe frotiu>10%, VEM<80 microni la
cub)
infectiile sau infl cron
neoplaziile
malnutritia
deficientele vitam (B6, B12, C), ac folic
HPTHS
medicamente (IEC)
toxinele uremice (in predializa sau in cazul unei dialize ineficiente)
intoxicatia cu Al (se elim numai renal)
doze insuficiente


42. SU GNC acutizata, forma cu SN (sindrom nefrotic)


proteinurie> 3,5g/zi/1,73m2
lipurie - corelata cu hiperlipemia (cruci de Malta)
cilindri hialini, granulosi sau grasosi


43. Izostenuria la proba de concentratie


izostenuria=densit urinii de 1010, aceeasi cu a plasmei deproteinizate


proba de conc=proba funct renala; se impune restrictie de lichide (max 800ml)
pt 18-24h.


scaderea capacit conc = semn desuferinta tubulara primarasausec unei
nefropatii interstitiale


scara densit urinare:
N=1002-1020
eustenurie=1018-1022
izostenurie=1010
subizostenurie=<1009


44.Opsiuria - cauze


=elim cu intarziere a lich ingerate
- cel mai frecv de cauza extraren: HTP, Insuf Hep, b. Addison, tulb abs digestiva


- tulburarea abs,transp si controlului hormonal al circuitului apei
- ciroza hep + HTP
- tulb secr aldosteronului
- hipoADH
- Hiperestrogenism


45. Hiperhidratarea extracelulara - trat - vezi 88
46. Diazoxid - doza, m. adm, ind


actiune:
scade elib insulinei din celulele beta pancr, ceea ce creste glicemia
relaxeaza musculatura neteda a vaselor (arteriolele periferice)
efect:
scade TA
creste glicemia


ind:
urgente hipertensive inclusiv HTA severa asociata bolii renale
hipoglicemia


doze:
afectarea renala necesita reducerea dozelor
inj IV rapida (mai putin de 30sec), 1-3 mg/kg pana la doza max de 150mg
poate fi repetata dupa 5-15 minute la nevoie
doze unice de 300mg au fost asociate cu angina si IMA si AVC


ef adverse:
tahicardie, hTA,
Hglicemie,
retentie hidrosalina,
rar: cardiomega, coma hiperosmolara non-cetonica, leucopenie, trombocitop,
hirsutism



47. Clearance uree - val N, cum se face, etc


N=60-70ml/min
definitia si formula clearance-ului= vol virtual de plasma pe care rin este capab
sa-l depureze de o anumita subst intr-un minut;
formula de calcul: U*V/P (unde U=concentratia urinara a subst, mg/ml; V=debit
urinar, ml/min; P=conc plasmatica a subst, mg/ml)
conditia esentiala este ca debitul urinar sa fie minimum 2ml/min


Cl uree nu este un mk bun al RFG deoarece dep de rata catab prot iar excr dep
de diureza; exista si excr extraren


Un mk bun ar fi rap uree sangv/creatinina sangv, care este in mod N =10; intr-o
scadere acuta a RFG, insotita de scadere vol urin, U sangv creste mai mult decat
C si rap U/C creste la 20-30.


val N uree serica=20-45mg/dl


48. Clearance creatinina - cauze ale supraestimarii RFG
ofera o estimare mai buna a RFG decat formula Cockroft-Gault si poate fi aprox
prin formula:
Cl creat= creat ur (mg/dl) * vol ur (ml/24h)/creat serica (mg/dl)*1440 min


Clearance-ul creatininei este mai mare decat RFG la orice niv al fct ren.


La pers cu fct ren N creatinina se excr numai renal; la boln cu IRC, pana la 2/3
din creat se poate elim extraren, fiind degrad de microorg intest


reabs creatininei apare numai la oligurici, DZ, ICC, la acestia Cl creat < RFG


barbati: 97-137 ml/min
femei: 88-128 ml/min


val N creat serica=0,6-1,3 mg/dl


49. Proteinuria in HTAE


microalbuminuria = crest excr N a albuminei in prez unei proteinurii totale>
150mg/zi; tranzitorie/permanenta; mk in HTAE care se "renalizeaza" si in
nefropatia diabetica la debut, cand avem Hiperglicem si crest RFG, dar fara lez
glom
in nefroscleroza HTA proteinuria este minima (discreta), nedepasind 0,5g/24h


50. Polakiuria diurna - cauze


litiaza vezicala
prolaps uterin
cistita acuta
compresie pelvina (chisturi, tumora, sarcina)
sd hidropigen trat cu diuretice


50b. Afectarea ren in SIDA


glomeruloscleroza focala si segmentara (GSFS), nefropatie IgA
infectii
edeme severe, C seric N, Ig crescute, azotemie crescuta
trat simp cu restrictie salina, diuretice, suplim prot
trat precoce cu zidovudine
HD


50b'. SU in SIDA:proteinurie masiva > 3,5g, hematurie


51. HTA si alcoolul - patogenie


There is a linear relationship between alcohol consumption, BP levels, and the
prevalence of hypertension in populations.45In Japan, alcohol intake above 300
g/wk (about three drinks per day) was associated with significantly greater
increases of BP during a 7-year period, and baseline BP was higher in drinkers
consuming 200 g/wk, with the effects more marked in men.46,47Heavy
drinking is associated with increased risk of stroke, increase in BP after alcohol
withdrawal, and attenuation of anti- hypertensive efficacy. Paradoxically,
alcohol has a J-shaped rela- tionship with coronary heart disease, with moderate
consumption (1 to 2 drinks per day) having the lowest risk. In a large epide-
miologic study, modest alcohol consumption was protective against first
myocardial infarction.48Alcohol may increase BP through activation of the
sympathetic nervous system, whereas its protective effects include increasing
HDL cholesterol, lower- ing fibrinogen, and inhibiting platelet activation. The
JNC 7 guidelines recommend limiting alcohol consumption to no more than two
drinks per day (24 oz of beer, 10 oz of wine, or 3 oz of 80-proof whiskey) in
most men and no more than one drink per day in women or lighter weight men
(seeFig. 34.1).



52. Fumatul si HTA


Cigarette smoking is a well-established major risk factor for cardiovascular
disease, but its role in the development of hyper- tension is not well elucidated
and not routinely included in recommendations for prevention and treatment of
hyperten- sion.1 The relationship with hypertension may be confounded by
changes in weight during and after the cessation of smoking. In a large
epidemiologic study of middle-aged and older men from the United States,
smoking was associated with a modest but important risk for development of
hypertension; but in a study of Turkish adults, current smoking carried a
borderline protective effect, whereas former smokers with abdominal obesity
had a higher risk of incident hypertension.43,44 Neverthe- less, smoking
increases overall noncardiovascular and cardiovas- cular morbidity and
mortality, and all smokers should be advised to quit.



53. Fact de risc ai HTA la EPO


In timpul terap cu EPO pot aparea unele r.a. Instalarea HTA sau agravarea
unei HTA preexist este notata frecv in timpul trat.
In etiopat HTA sunt implic mai multi fact:
cresterea rezist perif prin inlaturarea vasodil compensat
crest vascozit sangv
lipsa de corectie la unii boln a DC la corectarea anemiei
cresterea productiei de endotelina
efectul presor direct al EPO
54. HTA uni si/sau bilat - mec si diferente


55. Cauze anatopat ale stenozei a. ren dpv al varstei

56. Trat HTA renovasc


in stenoza bilat de aa ren - nu se dau IEC si nici diuretice
se da hidralazinftalazine (vasodil directe)
-hipopresol 25 mg/fi = Neopresol
bloc can Ca: nifedipina subling 1/8h
-minoxidil, metil-dopa
-clonidina 0,1mg/cp, 0,15mg/cp, 0,3mg/fi
-diazoxid in criza 300mg/fi
-nitroprusiat de Na 1-2%
ultimele 2 sub control TA


din tratatul lui Ciocalteu:
Medical- rec, de exceptie, doar celor cu CI pt procedeele de revascularizare
(varstnici cu patol asoc imp)
partic de trat:
IEC si BRA scad TA, dar cupeaza ef de mentinere a RFG pe care il are AT II pe
un rin isch: pot creste val R.A. si accentueaza distructia glom in rin hiperperf.
in HTARV nu exista o scadere noct a TA -> se vor adm antihipertensive cu act
prelungita; sunt preferate blocantele can de Ca.
Procedee invazive:
1. angioplastia ren transluminala percutana
tehnica pref in maj cazurilor
avantaje:
spitaliz, cost reduse, risc redus de complic
procedeu clasic imbunatati prin introd stenturilor
rezultate:
in displazia fibromusc: 60% vindecare, 35% ameliorare
in stenoza arteriosclerotica: 22% vindecare, 57% ameliorare
complic: hematom, embolie de colesterol, disectia sau ocluzia a. ren
2. reconstructia chirurg
Ind interv chir in ocluzia completa a a. ren:
apare nefrograma si exista circ colat la angiografie
diametrul longitud al rin > 9cm
exista lateralizarea secr de renina
nefroni viabili la PBR
urina prez la exam prin cateterizare bilat


are rez mult mai slabe in stenoza arteriosclerotica de a. ren
isch ren in cursul interv tb sa fie <30-40 min


daca interv e reusita:
normaliz TA la 4-6h dupa operatie
rin creste in dimens
C scade cu >20%


50% vindec
30% amelio
5% mortalit


in displazie f-m: 80-90% vindecare


tehnici de reconstructie chir:
a. endarterectomia- doar la boln la care predom lez ostiale sau cand calea de
abord e aortica;
b. revasc cu by-pass aortorendin vena safena, artera hipogastr sau Dacron e
cea mai frecv interv la cei cu lez distale
c. alte proceduri: reinsertia a. ren, by-pass extraanatomic (splenorenal,
hepatoren)


3. Nefrectomia
rec in urm 3 situatii:
fct ren redusa sau absenta
dupa ocluzia unei incercari de revasc
lez ale a. ren necorectab prin revasc


57. Supravegherea post-op in feocromocitom


-dozaj catecolamine urinare, dupa 15 zile, apoi anual


58. Afectiuni, situatii in care gasim HTA + hipoK


hipoK apare prin:
cresterea elim urinare (dat hipercorticism, diuretice indelung adm, NTI)
pierderi extraren de K (varsat, diaree, laxative)
sd Liddle (mutatie AD - secr excesiva de K si H la niv tubular, cu retentie de Na
-> HTA+hipoK la varste tinere, alcaloza metab)
sd Conn
reninoame


59. Ef sec ale tiazidicelor


HiperCa (cresc reabs tubulara de Ca)
hipoNa
hipoK
Hiperglicemie - toleranta la glucoza alterata - impiedica preluarea glucozei in
muschi si ficat
Hiperuricemie - guta
hipovolemie
alcaloza metabolica
letargie, greata, ameteli, dureri de cap, constipatie
dislipidemii
vasculite
trombocitopenie
ef aditiv cu varsta inaintata - inh dilutia urinara, spre deosebire de diureticele de
ansa, care inh dilutia si concentrarea
este de 12x mai probabil ca tiazidicele sa produca hiponatremie decat diureticele
de ansa




60. CI ale tiazidicelor


61. Elem anatopat in GNDAPS sugestive pt evol fav

62. Elem clin si paraclin in GNDAPS sugest pt evo fav


63. SU in GNDA vs GNRP


posibil identic


64. Cauzele anemiei unui boln cu GNDA


anemie de tip dilutional cu hipoNa
pierde sange si prin urina (hematurie) - imp daca este macroscopica si prelungita


65. Trat nefropatiei lupice tip 1 si 2


Cortizonul este suveran in lupus si e indicat in toate tipurile de lez pe care le
intalnim in nefropatia lupica, reducand rata mortalitatii, cu o crestere
semnificativa a duratei de viata.
Ca regula, corticoteraptia este CI in GN cu IRC, dar nefropat lupica este una
dintre rarele situatii in care cortizonul e recom indif de nivelul creatininemiei
Frecv, in pofida ef hipercatab, val retentiei azotate scad, dupa initierea
corticoterap


Formele cu proteinurie <1g/L de tip selectiv nu necesita doze mai mari de
1mg/kg/zi


In general, the clinical correlates of the ISN and WHO classifi- cation systems
are similar.3,4Patients assigned to ISN class I usually have no evidence of
clinical renal disease. Likewise, patients in ISN class II may have elevated anti-
dsDNA or low complement levels, but in general, their urinary sediment is inac-
tive, hypertension is infrequent, the GFR is preserved, and pro- teinuria is rarely
above 1 g/24 h. Patients with class I and class II biopsy findings have an
excellent renal prognosis unless they transform to another pattern. An exception
to this presentation are lupus patients who present with minimal change
nephrotic syndrome or lupus podocytopathy.21They have the sudden onset of
nephrotic syndrome with renal biopsy specimens showing no abnormalities on
LM or class I or class II changes with extensive foot process effacement.



Use of the ISN biopsy classification (seeFig. 25.3) can serve as a guide to initial
therapy.1-4,30In general, patients assigned to ISN class I and class II need no
therapy directed at the kidney. The majority of patients will have a benign long-
term outcome, and the potential toxicity of any immunosuppressive regimen
will negatively alter the risk-benefit ratio of treatment. An exception is the
group of lupus patients with minimal change syndrome or lupus podocytopathy
(see earlier discussion). These patients respond to a short course of high-dose
corticosteroids in a fashion similar to patients with minimal change disease
(MCD).21



Corticosteroid therapy is usually effective in subsiding tubular dysfunction and
preserving renal function.



66. Cauze asoc IRC care pot agrava anemia


In IRC anemia este regula la C> 3mg/dl si evol paralel cu alterarea fct ren.
Anemia este normocroma, normocitara, cu nr de reticulocite N sau scazut,
sideremie, transferina si feritina N, maduva N, eritrocite fragmentate pot aparea
pe frotiul de sg perif.
Etiopatog anemiei in IRC este multifact. Cauza principala este deficitul de prod
a EPO la niv rin insuficient
Se pot adauga:
inh eritropoezei prin toxine uremice: spermina, spermicina, lipide polare, PTH
(induce fibroza medulara), "molecule medii"
hemoliza cronica prod de toxinele uremice, rigidizarea hematiilor prin HiperP,
Hipersplenism
deficitul de Fe la pac cu sangerari
deficitul de ac folic (aport deficitar, medicamente antifolice)


HD nu amelioreaza anemia, ci adauga fact agravanti:
hemoliza cronica
deficitul de Fe
deficitul de folati
transfuziile repetate
acumularea Al det anemie microcitara
HPTHS sever
heparina fav sd hemoragice
67. Cauze ale EPO-rezistentei - vezi subiectul 41
68. Cele 4 anomalii ale metab fosfocalcic in IRC.


Scaderea calcitriolului, hipoCa, HiperP si HiperPTH


7 dehidrocolesterolul sub act UV -> colecalciferol (vit D3). Pt a deveni activa
vit D3 trebuie sa sufere 2 hidrox: prima sub act 25-hidroxilazei hep si cea de-a
doua sub act 1alfa-hidroxilazei ren din TCP, TCD -> calcitriolul
stimulii principali ai 1alfa-hidroxilazei ren: scaderea PTH plasmatic si hipoCa
fact inh princ: HiperP
Calcitriolul scade sint PTH, creste abs de Ca, P, mineraliz osteoidul si
mobilizeaza Ca.


Pierderea progresiva a nr de nefroni fct activi duce lascaderea prod ren de
1alfa-hidroxilazacuscaderea consec a calcitriolului seric
acidoza metabolica inh prod de 1alfa-hidroxilaza
toxinele uremice acumul in tes -> rezistenta la actiunea calcitriolului


Scaderea calcitriolului,hipoCasiHiperPsunt fact specif IRC care stim direct si
indep unul fata de altul, sint si elib PTH.HPTHSdin IRC e o modif adaptativa a
organismului in incercare de a pastra echilib P-Ca. Cresterea PTH nu e insotita
de normaliz Ca-emiei din cauza rezist tes tinta la PTH din cauza acumul
toxinelor uremice. HPTHS reprez 60% din afect osoase specif ODR si apare
precoce in IRC (clearance de creat <30ml/min)


Stim de lunga durata a gl paratir poate duce la prolif monoclon a cel glandulare,
caz in care secr de PTH are loc aberant si indep de niv seric al calcemiei si
calcitriolului -HPTH tertiar(PTH de 10-12x N; HiperCa, HiperP), rasp numai
la paratiroidectomie


Deficienta de vit D3 nativa(substratul 1alfa-hidroxilazei) prin scaderea
expunerii la soare, a sintezei cutanate prin rezistenta crescuta a pielii; pierderile
de proteine ce leaga vit D3 in plasma (in SN, DP)




69. Chelatorii fosfatilor


Retentia de P si HiperP apar la toti pac cu IRC std 5 deoarece excr P in urina
este insuf, nu sunt neobisnuite val de 6-7 mg/dl (N= 4,5-5,2 mg/dl, la cei cu
IRC5: 3,5-5,5); exista limitari tehnice care nu permit o indepartare suficienta a P
prin HD, DP conventionale. HD zilnica nocturna -> hipofosfatemie
Chelatori care leaga P in lumenul intestinal, se adm la mese. Se folosea
hidroxidul de Al, dar are risc de retentie si toxicitate daca este adm mai mult
de 2-3 sapt. Citratul creste abs intestinala a Al, trebuie evitat,


Compusi care leaga Ca:
Acetatul si carbonatul de Ca - eficacitate similara
Sarurile de Ca scad niv plasmatic de P, dar sunt necesare doze mari (se ajunge si
la 4-6g/zi; in asoc cu capac scazuta de excr a Ca - risc de calcificare tes moi,
vase). aportul de Ca trebuie limitat, conform ghidurilor K/DOQI, la 2000 mg/zi
pentru pacientii dializati - sunt necesari compusi fara Ca.


Compusi fara Ca
Sevelamer - polimer sintetic care leaga P in lumenul GI si ii scade abs. Nu
contine Ca sau Al.
La fel de eficient precum acetatul de Ca pt controlul niv P plasmatic, dand mult
mai putine episoade de HiperCa
Doze de 5-6g au fost suficiente pt mentinerea P la 5,8-6mg/dl la pac HD. Pt un
control mai bun al niv P sunt nec doze mai mari.
Sevelamer scade niv plasmatic al colesterolului total si al LDL, crescand HDL.


Lantanum carbonat - chelator puternic de P ind la pac dializati. Capacitate de
chelare comparativa cu a hidroxidului de Al si mai mare decat a carbonatului de
Ca si a sevelamerului.
Doze de pana 3000 mg/zi.
Un procent mic de lantanum este abs si se depune in tes, incl hep si os, dar nu au
fost evid ef adverse dupa 1-3 ani de tratament.


70. Calcimimeticele


sunt activatori alosterici ai receptorilor cu senzor de Ca care regleaza secr de
PTH de catre cel paratir
se leaga reversibil la acesti recept si scad pragul activarii recept de catre ionii de
Ca extracel
ex: cinacalcet hidroclorid - ind in hiperparatir sec la pac dializati
in tes paratir inh secr PTH direct si scad niv plasm de PTH
scad usor Ca, P plasmatic
r.a. hipocalcemie simptomatica, tetanie
eficient si in formele usoare si in cele avansate de HPTHS
poate fi utilizat singur, sau in comb cu vitD
pac cu IRC std 5 - hiperP, dificil de controlat, impiedica fol vitD, agraveaza
HPTHS
terapia conventionala (vit D) in HPTHS da HiperCa si HiperP -
HPTHS este comuna printre pac cu IRC usoara si moderata, iar niv plasmatic de
PTH cresc i.p. cu fct ren
cinacalcet da variatii ciclice ale concentratiei de PTH (PTH scade dupa o ora de
la adm, ajunge la un nivel minim dupa 2-4 ore, iar ulterior creste in restul zilei);
aceste oscilatii ale conc plasmatice a PTH au ef anabolice, trofice asupra metab
osos si ef fav asupra masei osoase, scade riscul de fractura
cinacalcet in asociere cu suplimentele de Ca si vitD -> hipercalciurie,
nefrolitiaza, nefrocalcinoza, calcificari vasculare.


71. Carbonatul de Ca in ODR (doze, ef poz, ef sec, CI)


ind: HiperP, HD sau DP, IRC fara D cu P> 1,78 mmoli/L
CI: HiperCa, Hipervit D, HPTH, tumori osoase


ef pozitive:
bine tolerat
controleaza niv serice de Ca, P si PTH
aduce aport de Ca
creste abs intest de Ca
corecteaza partial acidoza metabolica
stim mineraliz osoasa
ef profilactice


mod prezentare: cpr masticabile: 250mg, 500mg


doze: 2-5g/zi (pana la 15g/zi) divizate la mesele principale


ef sec princ: HiperCa, mai ales la pac tratati cu calcitriol, la cei cu intox
aluminica, cei cu imobiliz prelungita, sau cu b aplastica osoasa
monitoriz Ca in timpul trat este obligat
aparitia HiperCa -> reducerea dozelor, reducerea conc Ca in sol de dializa,
adaugarea de chelatori cu Al in doze mici
pot aparea calcific la nic tes moi, vaselor; sd calcifilaxiei
alte ef sec: G&V, constipatia, diaree, anorexie, eructatii




72. Ind ale vit D active in ODR +
73. Precautii si CI in utiliz vit D active in ODR


ind:
pac cu IRC in std uremic
adultii si copiii inainte de inceperea dializei
profilactic la adulti si copii inainte de inceperea dializei doar cu HPTH si dupa
corectare Hiperfosfatemie


mod prez calcitriol: capsule moi 0,25 microgr, 0,5 microgr; sol inj 1 microgr, 2
microgr
profilactic:
Vit D activa (calcitriol) se adm in doze de 0,125-0,5 micrograme/zi (de doua ori
mai mici decat cele folosite pentru 1alfa-calcidol)
riscul cel mai mare in caz de supradozaj: HiperCa, HiperCa-uria cu dezv
nefrocalcinozei, mai ales la pac ce primesc cronic tiazidice (cresc reabs tubulara
de Ca). pt a prev aceasta complic se incepe terap cu doze mici (0,125 microgr
calcitriol) si monit period a Ca seric si urin, Eco ren, PTH seric (trat trebuie
oprit daca PTH scade sub 2xN)


in trat HPTHS manifest dozele vit D sunt mai mari:
se poate incepe cu 0,5 microgr/zi calcitriol oral, marindu-se doza in fct de Ca-
emie, P-emie si PTH seric
adm intermitenta: 1/sapt oral/IV


precautii: sarcina si lactatia, calculi renali, afect CV
se adm cu prudenta la pac digitalizati deocarece HiperCa poate precip o aritmie
cardiaca
ef adv: letargie, vertij, febra, palpitatii, tulb de vedere, G&V, diaree, icter,
anorexie, constipatie, crampe, poliurie, HiperCa-urie, HiperP, hematurie, sete
CI: hipersensib, HiperP, HiperCa, toxicit la vit D


74. Regim alim in ODR - vezi 24


75. Iatrogenia medicamentoasa corelata cu deficitul fct ren
(din subiectele rezolvate de Oana Danciu):


CV-diuretice, betablocante, ag vasodilat, IEC, ciclosporina, tacrolimus
Efect direct tubular: aminoglicozide, amfotericin B, cisplatin, manitol
Efect pe TCD: AINS, IEC, ciclofosf, amfotericin, litiu
Obstr tubulara: metotrexat, aciclovir
Nefrita ac interst: beta lactamine, vanco, rifamp, ciprofloxacin, AINS, furosemid
GNFac:penicilamine
Fenacetina



76. Care sunt corpii cetonici?
acetona
acidul betahidroxibutiric (nu este o cetona, ci un acid carboxilic)
acidul acetoacetic
(desi sunt denumiti corpi, sunt substante dizolvate, nu particule)


77. Explicatia prezentei lor in SU


Apar in DZ, hipoglicemie, malnutr, alcoolism, Hipertiroidism, efort, cure de
slabire, post, voma


O.Danciu:
-alterarea metab carbohidratilor
-metaboliz unei cant crescute de grasimi
-cetogeneaza hepatica in stari de acidoza
-varsaturi repetate
-diete severe
-deficit de insulina (infectii, interv chirurgic)



78. Urobilinogenul
val N ale urobilinogenului urinar=1-4 mg/24h
este un pigment biliar
provine din transf in intestin bilirubinei sub actiunea bact; urobilinogenul este
elim prin fecale sau reabs, flux prin vena porta, spre ficat; o parte scapa in
circulatie, fiind elim ren
79. Cand este crescut?
in afect care
1. cresc prod de bilirubina:
anemii hemolitice
anemia megalobl
malarie
2. impiedica ficatul sa capteze urobil reabs:
hepatita inf si tox, infarct pulm, angiocolite, CH, mononucleoza, ICC


adm de M: clorpromazina, fenotiazine, PAS


80. Cand este absent?


obstructia completa de cai biliare
icter obstructiv


este scazut in litiaza coledociana, cancerul de cap de pancr


81. Natriureza in IRC preren
[subiectele de la 81-88 cu exceptia 85 si 86 ii apartin O.D.]



in caz de sacdere a flux sangv pt a mentine RFG are loc vasoconsr aa eferente (
AG II) si vasodilat aa aferente (prin PG) cu cresterea consecutiv a reabs NA si
ureei
vom gasi Na urinar< 20mmoli/l
rap BUN/creatinina>20/1
Osm urinara>700mmoli/l
FE Na<0,01
FE Na (elim fractionata)= (Na urinar/ Na plasm) / (Creat urinara/ Creatinina
plasm)



82. Natriureza in NTA


acelasi mec ca mai sus doar ca
Na urinar>40 mmoli/l
BUN/creatinina<10/1
Osmolarit urinara aprox 300 mosm/l
FE Na>0,02



83. Kaliureza < 10mEq. Cauze


-insuficienta adrenala
-acidoza metab
-diuretice econom de K



84. Kaliureza > 10mEq. cauze


diuretice=>scaderea reabs Na=> cresterea secr Ald=> creste elim K
sdr Barter si sdr Gitelman=afect genetice ale transp Na la niv ansei Henle si a
TCD
hiper Ald I
acidoza tubulara renala cu cresterea excr de K- 2 cazuri:
prox-secr crescuta de K datoritas unei c% crescute a Na
dist-afect ecr de ion de H
alcaloza metab


alte cauze: NTI, nefropatii tubulare, dupa saluretice


85. Formula de calcul a osmolaritatii sangv


(Na+10)*2 + U/60 + glicemie/180 = 285 mOsm/kg apa


osmolaritate sg=285-295 mOsm/kg apa
osmolaritate urinara=800-1200 mOsm/kg apa


86. Solutia molara de KCl


Mod de actiune: necesar pt transmiterea adecvata a impulsurilor nervoase si
pentru mentinerea contractilitatii cardiace, fct ren si echilib ionic
Desi o serie de saruri pot fi utiliz pt a furniza cationul de K, agentul de electie
este clorura de potasiu intrucat hipoCl acompaniaza frecvent deficitul de
potasiu.


Ind: profilaxia si tratamentul pierderii moderate/severe de potasiu


CI: afectiuni renale, afectiuni hemolitice severe, b. Addison, HiperK, deshidrat
acuta, distrugere tisulara excesiva


Mod prez: concentrat pt sol perfuzabila: 7,45%, 149 mg/ml


dozaj, m. adm:
Perf IV:
K seric <2 mEq/L: 400 mEq/zi la o rata ce nu depaseste 40mEq/h
K seric>2,5 mEq/L 200mEq/zi la o rata ce nu dep 20mEq/h


Supradozare: HiperK usoara (5,5-6,5 mEq/L) pana la moderata (6,5-8 mEq/L)
poate fi asimpt cu exc modif ECG


ef adv: confuzie, bradicardie, deprimare card, aritmii, stop cardiac, unde T
ascutite, prelungirea intervalului PR, largirea complexului QRS.
GI: G&V, crampe, durere, diaree, ulceratii ale intestinului subtire
GU: oligurie


87. Semne majore ale eficientei terap in deshidratarea extracel


D.hipertona:
-scaderea sau suprimarea aportului hidric
-pierderi lichidiene din: stari febrile cu tahipnee, transp, diaree, varsat
-coma diabetica hiperosm cu deshidrat generalizata
D.izotona:
-hemoragii ac
-pancreatite ac
-peritonite
-arsuri intinse
toate cu pierdere de palsma
D.hipertona:
-BPR
-nefrita cu pierdere de sare
-IRA in faza poliurica
-b.Adissson
-adm crescuta de furosemid si acetazolamida
-aport insuf de sare
Semne:
-oligurie
-sete, limba prajita, dific la deglut si vorbire
-hipoTA cu colaps
-scaderea DC, aritmii
-globi oculari hipotoni, adanciti in orbite
-teg uscate, ridate, cutate, pliu cutanat persistent

si m-am gandit ca spui ca dispar toate astea



88. Trat hiperhidratarii extracelulare


Izotona: perfuzie excesiva cu sol salina izotona NaCl 0,9%
Hipertona-idem dar cu NaCl 3%
Hipotona-Exces de ADH, IC, ciroza, sdr nefrotic, IR
Trat:
-restrictie Na, Cl
-diuretice
-hmofiltrare
-punctii evacuatorii
-albumina, plasma expanderi fara Na
-restrictie apa si sare si hiperhidrat intracel
-trat etiol( al EPA de ex)



89. Scrieti in clar - preferati oxigenoterapia continua/intermitenta (argumente pt
una si pt alta)
90. 2 dintre ef maj ale minoxidilului
91. idem pt hidrazinftalazine
92. forma inj a hidralazinftalazinelor pt adm in urgente hipertensive - doze,
rapidit
93. f inj de clonidina - doze, rapidit
94. f inj de nitroprusiat de Na - conc, doza, m adm
95. colimicina capsule 500 000 UIin terap ITU - ind, CI
96. gentamicina - doza, fi, kg corp, ind, CI
97. ef sec ale quinolonelor
98. cele 3 elem esentiale ale dg tulb echilib acido-bazic
99. val N uricemie
100. proteinurie - HTA: corelatii
proteinuria- marker al atingerii ren, initial al tulb hemodinam, lez tubulo-
interstitiale
HTA- poate fi sec




Cauzele transferului unui pacient de la cardiologie la nefrologie :
- edeme refractare
- retentie azotata
- proteinurie 0,5g, cu hematurie persistenta -> cauze -> HTA, IC, staza renala
- IRA iatrogena
- endocardita bacteriana -> glomerulonefrite focare, embolii septice, infarcte
renale
- IVS secundar unui IMA => IRA
- pericardita
- tratament HTA -> prabusire TA -> nefroscleroza hipertensiva
- cateterism -> substanta de contrast -> IRA