Ciroza hepatica

Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc „kirrhos” (culoare galben-maro roşcat ) şi a fost
dată de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maro roşiatice a ficatului suferind.
Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al multor afecţiuni hepatice, fiind definită ca un proces
difuz în care predominante sunt fibroza şi formarea de noduli, existând însă şi necroze
hepatocelulare. Fibroza nu este sinonimă cu ciroza.
Formarea de noduli fără fibroză se observă în transformarea nodulară parţială a ficatului,
aspect care nu reprezintă ciroză. Răspunsul ficatului la necrozele celulare este limitat la colapsul
lobilor hepatici, formarea de septuri fibroase difuze şi apariţia nodulilor de regenerare
hepatocitari. Indiferent de etiologie, ultimul stadiu este aproape identic, fibroza urmând
necrozelor hepatocitare, care nu sunt gasite obligatoriu la necropsie.
Piecemeal necrosis determină apariţia de punţi fibroase porto-portale. Necrozele confluente
conduc la formarea de punţi portocentro-lobulare şi la fibroză. Necrozele mici, punctiforme,
produc fibroză focală. Necrozele sunt urmate de apariţia nodulilor, care strică arhitectura
hepatică, ducând în final la apariţia cirozei.
Am examinat pacientul CR in varsta de 55 de ani care s-a prezentat pentru:
-Durere in hipocondrul drept, greturi, varsaturi, marirea in volum a abdomenului.
Din antecedentele personale patologice retinem: ciroza hepatica etanolica 2005, cosum de 200
ml de tarie zilnic
Istoric bolii: pacient cunoscut cu ciroza hepatica etanolica de 5 ani acuza dureri in hipocondrul
dr cu iradiere epigastrica si sporadic in semicentura scapulara dreapta de intensitate medie cu
character colicativ, declansate de alimente colecistokinetice, ameliorat de antispastice, insotite
de greturi si varsaturi alimentare si bilioase. Asociat, prezinta icter sclera-tegumentar progresiv
si marirea in volum a abdomenului. Intreaga simptomatologie s-a accentuat de 24h, motiv ptr
care se interneaza prin UPU.
• Obiectiv: icter sclerotegumentar, stelute vasculare
Durere la palpare in hipocondrul dr, ficatul are marg ant ascutita, la 2 cm sub rebordul costal,
suprafata neregulata, consistent ferma, Murphy(+), s val (+), splenomegalie gr III, urini
hipercrome
• Dg de etapa:
- Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular sustinuta de antecedente
de
ciroza hepatica etanolica, ingestia actual de etanol, simptomatologia specifica + Ex Ob: icter,
ascita, stelute vasc, splenomegalie, hepatomegalie, greturi, varsaturi, margine hepatica ascutita
- Sindrom dyspeptic biliar de tip colica biliara, sustinut de durere in hipocondrul drept, cu
caracteristicile mentionate, greturi, varsaturi alim si bilioase, icter, urini hipercrome, durere la
palpare, Murphy (+)
• Pentru confirmarea dg am nevoie de urmatoarele analize: HLG, Bili, FA,GGT,
colinesteraza serica, TGO, TGP, prot totale + electroforeza, Fe, TQ, Fibrinogen, VSH,
virusologia (AgHbs si Ac anti HCV), ex urina, glicemie, exam lichid de ascita, lipidograma
• Eco abd, EKG, Rx toracica
• Am obtinut urmatoarele rezultate:
 HLG: Hb = 9,2g% ↓,MCV = 105↑, MCHC = 34g%, PLT = 85.000 ↓, TGO = 380 ↑, TGP
= 265 ↑,Fe = 160 ↑, FA = 200 ↑, GGT = 830, BiT = 6,5 ↑, BiD = 4↑ (BiI = 2,5 ↑),
colinesteraza = 3200 ↓, TQ = 40% ↓, prot totale = 6g% - lim inf, Electroforeza: A = 40%,
gama = 33% ↑, VSH = 35 ↑, Fibrinogen = 180 ↓, AgHbs(-), Ac antiHCV(-)
 Ex urina: bilirubina++, UBG = n
 Ex lichid ascita: Rivalta(-), prot = 3,5g%, PMN=70/mmc,
 ECO: ficat cu ecostructura neomogena, LD = 160 (VN = 140), LS = 70 (VN = 60), CBP
= 6, VP = 14, VB prezinta in interior multiple imagini hiperecogene cu con acustic
posterior, diametru 3-7 mm,
 La ECO: lichid de ascita in cantitate medie in cavit peritoneala
 Din analizele solicitate nu s-au facut: lipidograma, glicemia, in rest EKG, Rx pulm = n
 Ptr ca am observant Hb scazuta m-am gandit la existent unui sindrom anemic cronic, am
cerut EDS si test Adler ptr a gasi sediul hemoragiei (pacientul fiind cirotic poate avea
varice esofagiene care sa sangereze) + rectoscopie (hemoroizi)
 EDS: esofag cu varice grad 2 in 1/3 distala cu spoturi rosii, stomac cu mucoasa mai
congestive
 Adler(-)
 Am nevoie de punctie biopsie hepatica ptr diagnosticul de certitudine de ciroza hepatica
 Dupa datele anamnestico-clinice examinarile de laborator si paraclinice am ajuns la urmatoarele
diagnostic:
-Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular

Diagnosticul Cirozei Hepatice

• Ciroza hepatica etanolica decompensate parenchimatos si vascular:
– - AP de ciroza etanolica, consum de alcool etilic in present, semen fizice de afectare hepatica: durere in
hipocondrul drept, greturi, varsaturi, obiectiv: ficat cu marginea ant ascutita, 2 cm sub rebord, suprafata
neregulata, consistent ferma, prezenta semnelor de decompensare a cirozei (ascita, icter, stelute
vasculare). Am stabilit etiologia CH: etanolica, confirmata de negativitatea virusurilor, GGT↑, prezenta
leucocitozei cu PMN, colestaza (BiliD↑), TGO↑, prezenta colestazei FA↑, GGT, Bili
– Sdr hepatopriv: albumin 40%, colinesteraza serica ↓, TQ 40%↑, Fibrinogen ↓
– Sdr de hepatocitoliza TGO, TGP, Fe ↑, (LDH, OCT – nu)
– Sdr inflamator gama-globuline 33%, VSH ↑
– Splenomegalie gr III si hipersplenism PLT = 85.000
– ECO: dimensiuni crescute ptr LD, LS, VP = 14 cm ↑, ecostructura neomogena
– Lichid de ascita in cantitate medie si la examenul de laborator: Rivalta (-) = transsudat, prot in cantitate
mica
– Existent complicatiilor: HTP: splenomegalie, grad III cu hipersplenism (leuco ↓, PLT↓), varice la EDS,
grad II, lichid de ascita (semnul valului (+) si ECO)
– Afectarea parenchimului hepatic – sinteza redusa a proteinelor, coagulagure perturbata (TQ = 40%,
albumine ↓, globuline ↑,),
– Clasa CHILD-PUGH B: ascita 2p + Bili 2p + TQ 2p + albumin 1p + encefalopatia 0p = 7p
 Complicatii:
• 1. HDS prin ruptura varicelor esofagiene, sdr hemoragipar prin deficitul factorilor de coagulare, PLT ↓
• 2. Encefalopatia hepatica ce apare datorita disfunctiei hepatocelulare: astfel nu se detoxifica toxicele la
nivelul SNC (amoniac)
• 3. Peritonita bacteriana spontana: bacteriile provin din intestine si disemineaza in lichidul ascetic pe
cale hematogena. Dg se pune pe baza exam lichidului de ascita: >500 leucocite pe µl sau > 250 PMN
• 4. Sindromul hepatorenal: azotemie, retentie de sodium si oligurie; apare prin alterarea functional a
hemodinamicii renale

 Tratament:

• Igienodietetic: restrictie de sare si alcool, scaderea aportului proteic, corectarea carentei de vitamine (Se
+ vit C),
• Medicamentos: se admin Arg 1 flacon/zi, Aspatofort 4 fiole/zi 7-10 zile
• Tulb de coagulare: (transfuzie cu plasma proaspata)
• Ascita: Repaus relativ la pat (imbunatateste clearance-ul renal), restrictive de sare, admin
Spironolactona 4 tb/zi, + Furosemid
• Se mai admin hepatoprotectoare, Silimarina, Liv52
• HTP: β-blocant: Propranolol 20 mg*2/zi,
• HDS: Kuamatel, Somatostatina
• Transplant hepatic