TULBURRI ALE ECHILIBRULUI

HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC
Daniela Filipescu

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

1. Compartimentele hidrice ale organismului
2. Nevoile hidrice zilnice
3. Tulburrile echilibrului hidric
3.1. Modificri de volum
3.1.1.Contracia compartimentului extracelular
3.1.2.Contracia compartimentului intracelular
3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular
3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular
3.2. Modificri de osmolaritate
3.2.1.Hiponatremia
3.2.2.Hipernatremia
3.3. Modificri de compoziie
3.3.1. Hipopotasemia
3.3.2. Hiperpotasemia
3.3.3. Hipomagneziemia
3.3.4. Hipermagneziemia
3.3.5. Hipocalcemia
3.3.6. Hipercalcemia
3.3.7. Hipofosfatemia
3.3.8. Hiperfosfatemia

Tulburrile echilibrului acido-bazic

1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic
2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acidobazic
3. Dezechilibre acido-bazice
3.1. Acidoza metabolic
3.2. Alcaloza metabolic
3.3. Acidoza respiratorie
3.4. Alcaloza respiratorie
3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
Bibliografie

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

1

1. Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentnd n medie 60% din
greutate la brbai, 50-55% la femei i 77% la nou nscui. Proporiile scad cu vrsta i cu
creterea adipozitii.
Apa total (AT) este repartizat n trei compartimente: intracelular (IC) (60-66%),
interstiial (IS) (20-25%) i intravascular (IV) (11-12%). Apa interstiial i cea intravascular
formeaz volumul extracelular (EC). Acesta reprezint 40% din volumul AT i 25% din
greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezint, 35-40%, 15% i,
respectiv 5%. Mrimea acestor compartimente este meninut cu mare strictee prin
mecanisme de reglaj care acioneaz asupra sistemelor de aport (metabolism i sete) i a celor
de eliminare - rinichi, tegument, plmn, tub digestiv.
Volemia - volumul sanguin - este compus din plasm i hematii, avnd o componen
celular (40%) i una extracelular (60%). La adultul tnr, ea este de aproximativ 75 ml/kg
sau 8% din greutate.
Compartimentele hidrice cuprind substane care nu disociaz n ap (nonelectrolitice), ca glucoza i ureea, i substane care disociaz n ioni (electrolii). Ionii au
ncrctur electric. Fiecare compartiment lichidian are o compoziie diferit a anionilor i
cationilor (tabelul 1) dar, conform principiului electroneutralitii, suma anionilor este egal
cu cea a cationilor. Sodiul este principalul ion al spaiului EC iar potasiul al celui IC.
Tabelul 1. Compoziia ionic a compartimentelor hidrice (mmol/l) (dup Worthley LIG)
Plasm
Lichid interstiial
Lichid intracelular
Sodiu
140
145
10
Potasiu
3,7
3,8
155
Calciu ionizat
1,2
1,2
<0,01
Magneziu
0,8
0,8
10
Clor
102
115
3
Bicarbonat
28
30
10
Fosfat
1,1
1,0
105
Osmolaritatea sau presiunea osmotic reprezint numrul total de particule care se
gsesc n soluie i definete puterea cu care o soluie este capabil s atrag apa. Cu ct
numrul de particule dintr-o soluie este mai mare, cu att presiunea osmotic a soluiei este
mai mare. Osmolaritatea nu se refer la cantitatea de substan exprimat gravimetric sau la
numrul de sarcini electrice ci la concentraia particulelor dintr-o soluie. Ea se exprim n
miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezint activitatea osmotic pe unitate de volum de
soluie (ap + particule) i se exprim ca mosm/l iar osmolalitatea reprezint activitatea
osmotic pe unitate de volum de ap i se exprim n mosm/kg H 2O. Deoarece volumul de
ap n lichidele organismului este cu mult mai mare dect al particulelor dizolvate, termenii
se pot folosi echivalent.
Osmolaritatea (Osm) poate fi msurat n laborator prin determinarea punctului
crioscopic al plasmei sau calculat prin formula:
Osm = 2(Na+) + K+ + Up/2,8 + G/18 = 290 mosm/l,
unde: Na+ = sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia
(mg/dl), Up = uree plasmatic (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variaz ntre
288 i 310 mosm/ kg H2O.

Deoarece, apa se deplaseaz dinspre soluiile cu activitate osmotic mic spre soluiile
cu activitate osmotic mare, osmolaritatea trebuie s aib valori egale n cele trei sectoare de
distribuie a apei, pentru ca acestea s-i menin volumul relativ.
Sodiul contribuie n cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice. Variaiile
mari ale acesteia i, implicit ale volumelor spaiilor hidrice, sunt date de variaiile natremiei.
Ureea difuzeaz rapid i uor n toate sectoarele organismului, astfel c nu determin
diferene mari de osmolaritate ntre acestea.
Osmolalitatea efectiv sau tonicitatea ia n calcul doar natremia i glicemia i se
calculeaz astfel: tonicitate plasmatic = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O
Presiunea osmotic trebuie difereniat de presiunea coloid osmotic (Pco) sau
presiunea oncotic (Po), care reprezint fora creat de molecule mari, care nu trec prin
membrane. Acestea atrag apa n sectorul n care se gsesc. Pco se opune presiunii hidrostatice
i diferenele ntre aceste presiuni determin filtrarea fluidelor n orice punct al sistemului
capilar, conform legii lui Starling. Albumina este principalul component oncotic al
compartimentului EC.
Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoas i endocrin, prin intermediul
baroreceptorilor i osmoreceptorilor. Scderea aportului de ap provoac o cretere a
osmolaritii spaiului EC i IC care este sesizat de osmoreceptorii hipotalamici, declannd
senzaia de sete. Setea apare i ca urmare a reducerii volumului total de ap prin pierderi de
lichide izo sau hipotone i, n aceast circumstan sesizat de baroreceptorii din atriul drept,
se declaneaz secreia de hormon antidiuretic hipofizar (ADH) i nceteaz secreia de
hormon natriuretic cardiac (ANH).
Prin reducerea volemiei, contracia spaiului extracelular scade debitul cardiac i
perfuzia renal, scdere accentuat de vasoconstricie. Rinichiul ischemic produce renin n
regiunea macula densa. Renina activeaz trecerea angiotensinogenului n angiotensin 1 care,
la rndul ei, trece prin aciunea enzimei de conversie n angiotensin 2. n afar de efectul
vasoconstrictor, aceasta stimuleaz secreia de aldosteron n corticosuprarenal. Acionnd
asupra tubilor contori distali, aldosteronul determin rezorbie maximal de sodiu i ap,
limitnd pierderile.
Hiperhidratarea, prin scderea osmolaritii i creterea volumului circulant, are efecte
opuse.
2. Nevoile hidrice zilnice
Apa este obinut de organism exogen, prin digestie i, endogen, prin producie
metabolic. Eliminrile fiziologice de ap au loc n principal prin rinichi (15-20 ml/kg/zi),
cutanat (8 ml/kg/zi), respiraie (7 ml/ kg/zi) i scaune (1-2 ml/kg/zi). n total, pierderile
normale la adult variaz ntre 25 i 35 ml/kg/zi.
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vrst i
greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proporional cu vrsta. Astfel, nounscutul necesit aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile minimale de aport hidric sunt redate n
tabelul 2. Aportul hidric normal se face pe cale digestiv oral. n condiii perioperatorii se
face pe ci alternative, intravenos i digestiv (pe sond gastric sau duodenojejunal).
Intraoperator, pentru meninerea volemiei, necesarul de lichide include, pe lng
nevoile minimale orare, fluidele de nlocuire a sngelui pierdut n plag i apa care este
sechestrat interstiial (spaiul 3). n funcie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta este de:
4 ml/kg (traum minim), 6 ml/kg (traum moderat) i, respectiv, 8 ml/kg (traum mare).
n calcularea necesarului hidric trebuie s se in cont c, n afara aportului exogen,
apa poate s provin din metabolizarea substanelor alimentare. Astfel, 1 g de proteine

produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap i 1 g de lipide 1,07 ml ap. n total, pentru
un regim alimentar normal, apa metabolic este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii.
Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim
greutate (kg)

ml/kg/or

ml/kg/zi

< 10

100

11-20

50

> 20

20

Secreiile tubului digestiv conin o cantitate important de ap (tabelul 3) care, dac

este pierdut n condiii patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninutul lor
important de sruri i proteine contribuie la depleia ionic i azotat a organismului.
Tabel 3. Compoziia secreiilor tubului digestiv (dup Worthley LIG)
Lichid (ml/zi)/
Volum
Sodiu
Potasiu
Clor
Bicarbonat
compoziie (mmol/l)
Suc gastric
1000-2500
60
10
100-120
0
Suc pancreatic
750
140
5-10
70
40-70
Bil
500
140
5-10
100
40-70
Lichid intestinal
2000-4000
110
5-10
100
25
Saliv
500-1000
30
20
10-35
0-15
Definirea spaiilor de distribuie a diverselor soluii de reechilibrare hidrica este
important n terapia lichidian. Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se
face dup formula: creterea de volum estimat = volum infuzat X volumul plasmatic normal/
volum de distribuie al particulelor
3. Tulburrile echilibrului hidric
Tulburrile echilibrului hidric se refer la modificrile de volum, de osmolaritate i de
compoziie ale compartimentelor hidrice.
3.1. Modificri de volum
Modificrile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variaii ale
dimensiunii acestora (contracie sau expandare). Rareori ele evolueaz izolat, contracia sau
expandarea sectorului EC avnd repercursiuni asupra celui IC, n funcie de evoluia
osmolaritii.
3.1.1. Contracia compartimentului extracelular este consecina pierderilor de ap
i sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este ns mai mare
dect cea de ap i rezult hiponatremie hipovolemic, hipoosmolaritate plasmatic i
expandarea spaiului IC prin atragerea apei n celul.
Clinic se constat absena setei (datorit hiperhidratrii celulare) i prezena semnelor
hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arterial sever), ca urmare a reducerii volemiei.
Testele de laborator indic hemoconcentraie (creterea hematocritului i proteinemiei),
azotemie i acidoz (prin pierderea bicarbonatului). Tratamentul se suprapune celui descris
n paragraful Hiponatremie hipovolemic.

Tabel 4. Cauze ale contraciei compartimentului extracelular

Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrit cronic, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice n doze mari
Insuficien corticosuprarenal acut sau cronic (boala Addison)
Insuficien renal acut i cronic n stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: vrsturi, diaree, fistule
Cutanate: transpiraii profuze
Toracenteze i paracenteze repetate
3.1.2. Contracia compartimentului intracelular este produs de pierderea
important de ap, renal sau extrarenal, mai mare dect cea de sodiu, de aportul insuficient
de ap sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezult hipernatremie, hipertonie EC i
contracia consecutiv a sectorului IC.
Tabel 5. Cauze de contracie a compartimentului intracelular
Pierderi de ap
Renale: diabet insipid
diurez osmotic
insuficien renal n stadiul poliuric
pielonefrit cronic cu pierdere de ap
Extrarenale: digestive (vrsturi, diaree, fistule, paracentez, aspiraie gastrointestinal)
cutanate (arsuri ntinse)
pulmonare (polipnee)
Aport exogen sczut de ap
Lipsa sursei de ap
Psihopatie, com
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
nec n apa de mare
Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele i mucoasele sunt uscate i
apare febra neexplicat de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se
suprapune celui descris n paragraful Hipernatremie.
3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorat reteniei de ap i
sodiu n spaiul interstiial rezultnd iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normal sau
sczut (hiponatremie) i apar markeri ai hemodiluiei (scderea hematocritului,
hipoproteinemie).
Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular
Cardiace: insuficien cardiac congestiv
Renale: sindrom nefrotic, insuficien renal acut i cronic stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroz hepatic
Careniale: hipoproteinemie
Diverse: inflamaii, alergii etc
Clinic se constat edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascit) sau
generalizate (anasarc). Tratamentul este diferit n funcie de cauz.

3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorat unui aport excesiv

de ap fr sodiu, care depete capacitatea renal de eliminare (tabel 7). Se produce
hiponatremie i hipoosmolaritate extracelular care induce hiperhidratarea celular, care se
mai numete intoxicaia cu ap.
Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular
Aport excesiv de soluii hipotone sau izotone n insuficiena cardiac sau ciroza hepatic
Regim desodat excesiv
Administrare exogen sau secreie inadecvat de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorect
Insuficien renal acut sau cronic n stadiul oligo-anuric
Clinic se observ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de hipervolemie
(vene turgescente, edem pulmonar acut), creterea greutii i, n cazuri severe, semne de
hipertensiune intracranian. Testele de laborator indic hemodiluie. Tratamentul principal
const n reducerea aportului de lichide.
3.2. Modificri de osmolaritate
Modificrile de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip: hipoosmolar
sau hiperosmolar i sunt definite, in principal, de modificrile natremiei.
Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC i
EC. El este principalul ion al spaiului EC, concentraia sa fiind determinat pentru
osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu), pentru mrimea spaiului
EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l i reprezint o constant homeostazic a
organismului.
Ingestia normal este sub form de sare (NaCl) i este de 5 i 15 g /zi, cu un coninut
de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeai cantitate este eliminat
prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul este principalul regulator al eliminrii de ap i
sodiu. Cantitile de sodiu din urin sunt variabile (20-250 mmol/l). Transpiraia conine 2530 mmol/l iar scaunul n jur de 60-80 mmol/l.
Modificrile natremiei induc modificri de osmolaritate ns interpretarea corect a lor
presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, sczut sau crescut
(tabel 8). Aprecierea clinic a VEC se poate face prin determinarea greutii sau pe baza
prezenei edemelor, n absena hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziv a presiunilor
intravasculare poate reflecta volumul IV, care se coreleaz cu cel EC n absena
hipoproteinemiei. Testul ridicrii capului este un indicator indirect al hipovolemiei i scderii
VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree i creatinin plasmatic i urinar,
ionograma urinar, modificrile pH-ului) pot orienta clinicianul n aprecierea VEC.
Tabel 8. Modificri ale VEC, sodiului total i apei totale n hipernatremie i hiponatremie.
Volum extracelular (VEC)

Sodiu total

Hipernatremie

Sczut
Normal
Crescut

Hiponatremie

Sczut
Normal
Crescut

Ap total

3.2.1. Hiponatremia este definit de scderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este
ntlnit frecvent la bolnavii spitalizai, mai ales la btrni i postoperator. Hiponatremia trebuie
difereniat de pseudohiponatremie, n care creterea non-apoas a volumului plasmatic datorat
creterii proteinemiei i lipidemiei determin hiponatremie fr hipotonie. Hiponatremia se
instaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului hidric sau ca urmare a
secreiei inadecvate de ADH care regleaz metabolismul apei. Ea poate s nsoeasc stri cu
VEC sczut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemic) presupune o pierdere de sodiu i lichide
nlocuite cu lichide cu coninut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauz renal (vezi
tabel 4), situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenal (diaree, vom persistent),
cnd sodiul urinar este < 10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemic) presupune un ctig de ap < 5 l, care
determin hipoosmolaritate plasmatic dar rareori edem. n acest caz, sodiul total este relativ
normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaiei cu ap (polidipsia psihogen). n acest caz,
sodiul urinar este < 10 mmol/l i urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadecvate de hormon antidiuretic
(SIADH) care se instaleaz postoperator, n stri de stres, n boli pulmonare, ale sistemului
nervos central, tumori, infecii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul urinar este > 20-30
mmol/l, osmolalitatea urinar > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauz
mixt, fiind datorat att administrrii de lichide hipotone ct i SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile
edematoase n care sodiul total este crescut dar exist un exces de ap, mai mare dect excesul
de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insuficiena cardiac i hepatic i > 20
mmol/l n insuficiena renal.
Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (tabel 9). Caracteristic este
mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei hiponatremii cronice.
Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei IC. n timp, creierul se
adapteaz prin transportul activ al unor substane osmotice, ceea ce face ca osmolaritatea IC s
revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu creterea osmolaritii EC, va determina
contracie acut a spaiului IC i instalarea unei encefalopatii ireversibile, fatale.
Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de volemie i prezena simptomelor
neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate
face dup formula: deficitul de sodiu = ap total normal x (130 [Na+] actual)
Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata creterii natremiei
este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l n 24 ore), pna la max 130 mmol/l.
Tabel 9. Tablou clinic n hiponatremie
Neurologic
edem cerebral i creterea presiunii intracraniene (datorat hiperhidratrii celulare)
alterarea contienei, com, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoz centropontin datorat corectrii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
vrsturi, grea, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slbiciune

Tabel 10. Principii de tratament n hiponatremie

Hiponatremie cu VEC sczut
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* Resuscitare volemic n cazul n care sunt prezente semne de oc hipovolemic
* Corectarea tulburrilor electrolitice i acido-bazice asociate
* Soluii glucozate contraindicate (accentueaz hiponatremia prin aport hidric fr electrolii)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere
Hiponatremie cu VEC crescut
Pacieni simptomatici: diuretic (furosemid) + soluii saline hipertone i/sau hemodializ
Pacieni asimptomatici: restricie salin (2 g NaCl/zi), diuretic, restricie relativ de ap
3.2.2.Hipernatremia este definit prin creterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o
stare hiperosmolar care determin contracia compartimentului IC i se nsoete, de obicei, de
un deficit de ap. Ca i n cazul hiponatremiei, VEC poate fi sczut, normal sau crescut.
Hipernatremia cu VEC sczut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5).
Acestea pot fi extrarenale, situaie n care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate
urinar > 400 mosm/kg sau renale, situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar
osmolalitatea urinar < 300 mosm/kg.
Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de ap (tabel 5)
care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristic diabetului insipid, care reprezint o
tulburare de conservare a apei manifestat prin poliurie, cu urini diluate i n care plasma este
hiperton datorit hipernatremiei. n tipul central se produce o inhibare a eliberrii de ADH de
ctre hipofiza posterioar, care poate fi de cauz anoxic, traumatic sau infecioas (meningita).
Osmolalitatea urinar este < 200 mosm/kg. n diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la
nivel renal, unde exist o rezisten la aciunea ADH. Acest tip poate fi indus de hipopotasemie,
aminoglicozide, amfotericine, substane de contrast etc. Osmolalitatea urinar este 200 500
mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o prob de restricie lichidian care nu crete
osmolalitatea urinar iar cel diferenial, administrarea exogen de vasopresin, care crete
osmolalitatea urinar n tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai
frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca i osmolalitatea urinar (>
300 mosm/kg).
Tabloul clinic n hipernatremie este dominat de sete, caracteristic contraciei de spaiu
IC. n formele cu VEC sczut, tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra neexplicat
de alte cauze. Hipovolemia se manifest prin tahicardie i hipotensiune arterial, cu riscul
hipoperfuziei renale i instalrii insuficienei renale. Se pot produce tromboze venoase.
Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea
contienei care poate merge pna la com). Dac contracia compartimentului IC cerebral este
sever se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidian.
Tratamentul hipernatremiei este diferit n funcie de statusul volemic. Principiile de
tratament sunt sumarizate n tabelul 11. Deficitul de ap se calculeaz dup formulele:
deficitul de ap = ap total normal (ATN) ap total curent (ATC)
ATC = ATN x 140 / Na actual
Volumul de soluie necesar depinde de concentraia n sodiu. Corectarea deficitului de
ap trebuie s se fac lent, n 48-72 de ore, deoarece exist riscul de edem cerebral.

Hipernatremie induce iniial deshidratare celular dar volumul cerebral se reface n timp datorit
generrii de substane osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiv a deficitului de
ap i, implicit a hipernatremiei i hiperosmolaritii extracelulare, poate duce la edem cerebral.
Tabel 11. Principii de tratament n hipernatremie, n funcie de volemie
Hipernatremie cu VEC sczut
1. Refacerea volemiei i meninerea debitului cardiac
Se evit soluii hipotone cu risc de hiperhidratare celular
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exist risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. n diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicaie cu ap i hiponatremie
3. n diabetul insipid nefrogen
restricie de ap i sare
tiazidice care s scad VEC i s creasc reabsorbia fluidului n tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesit eliminarea sodiului cu diuretice i eventual dializ
2. nlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone
n practica medical, modificrile de volum si de osmolaritate ale compartimentelor
hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicnd probleme dificile de diagnostic i tratament.
Uneori variaiile volumului apei i ale sodiului sunt sinergice, alteori evolueaz divergent.
Variaiile osmolaritii sunt mai reduse n primul caz , mai severe, n al doilea caz. De multe
ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogen, indus de terapia necorespunztoare a
modificrilor iniiale.
3.3. Modificri de compoziie
Modificrile de compoziie ale compartimentelor hidrice se refer la principalii cationi
intra i extracelulari: potasiul, magneziul, calciul i fosforul.
Potasiul (K+ ) se gsete n special IC, unde are o concentraie de 120-160 mmol/l. El
este n majoritate legat de proteine. O parte este fixat la suprafaa membranei celulare,
determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia. El este determinantul
principal al osmolaritii IC, este responsabil de producerea potenialului de membran i, n
general, are rol n fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori mai permeabil pentru
potasiu dect pentru sodiu.
Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoan de
70 kg (48-50 mmol/kg). 95% din aceast cantitate este mobilizabil. Numai 2% din capitalul
de K+ se gsete ionizat n spaiul extracelular (55-70 mmol), n concentraie sensibil egal n
sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l).
Ingestia zilnic este de aproximativ 1 mmol/kg, variind ntre 30-150 mmol/l. Potasiul
ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul IC, prevenind o cretere
brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea se face prin urin n proporie de 90%.
Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraia conine 5- 20 mmol/l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a
factorilor hormonali i renali intrinseci dar i a gradienilor pasivi chimici i electrici de la
nivel membranar.

Magneziul (Mg++) este un cation care se gsete n cea mai mare parte IC, n
majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi nucleici.
Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, n mare parte fixat n
apatit, n schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. n spaiul EC se gsete 0,8% din total
(concentraie plasmatic 0,7-0,95 mmol/l), n cea mai mare parte, ionizat. Mg ++ din spaiul EC
particip alturi de Ca++ i ali ioni la reglarea excitabilitii neuromusculare. Metabolismul
general al Mg2+ are interrelaii strnse cu metabolismul calciului, potasiului i fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i la
copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renal zilnic
este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul.
Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare
cantitate (99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Calciul se afl n
cantitate redus n lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este minor.
n plasm, Ca++ se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47% ionizat i 13%
complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma ionizat este
cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile nivelului plasmatic s
depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult de sistemele hormonale de
reglaj.
Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/zi.
n perioada de gestaie i ntre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400 mg/zi.
Fosforul reprezint 1% din greutatea corpului, n principal fiind fixat n oase (85%) ca
fosfat. Ca i calciul, se gsete n cantiti mici n spaiul EC (3-4,5 mg % sau 1,5-2,5
mmol/l), cu efect osmotic neglijabil ns cu rol important n sistemul tampon care intervine n
reglarea echilibrului acido-bazic. n celule, fosforul se gsete n combinaii anorganice sub
form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n combinaii organice
(fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN i ARN-, compui macroergici, glicogen
etc). Fosfatul intervine n multiple procese biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi n raport 1/1 cu calciul.
Eliminarea este predominant renal. Ea este constant i corespunde ingestiei, bilanul fiind 0.
n schimb, chiar n lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi.
3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului n plasm sub 3,0 mmol/l.
O scdere cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproximativ 200 mmol.
Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale
digestiv. n aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. n pierderile renale, potasiul urinar
este > 20 mmol/l.
Tabel 12. Cauze de hipopotasemie
Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale: diaree, fistul digestiv, vrsturi abundente, aspiraie nazogastric, laxative
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilin, gentamicin, amfotericina B)
sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter
sindrom de producie ectopic de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
acidoz tubular renal
depleia magneziului
Micare intracelular
alcaloz, insulin
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergic, metilxantine)
hipotermia, paralizie periodic, intoxicaie cu toluen

10

Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K + este
determinant n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac
modificri ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificri importante ale
funciilor celulare, n special la nivelul esuturilor excitabile.
Tabel 13. Manifestri clinice ale hipopotasemiei
Neuromusculare
slabiciune muscular difuz, hiporeflexie, parez, paralizie
insuficien respiratorie
alterarea mental (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificri ECG (unda U, aplatizare i inversare T, alungire interval QT)
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaie ventricular)
rspuns presor alterat, hipotensiune ortostatic
Metabolice
intoleran la glucoz, potenare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
parez digestiv , hipersecreie gastric, vrsturi, grea, anorexie
Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K+, n doz de 2040 mmol/or, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie s
depeasc mai mult de 2 - 2,5 mmol/kg i 24 ore, n administrare continu. Reechilibrarea nu
se poate obine dect n decurs de cteva ore. Administrarea se face pe ven central. Soluiile
concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate n soluii glucozate 10-15-20%, care favorizeaz
ptrunderea n celul a K+. Pentru reuita tratamentului este necesar i corectarea factorilor
precipitani i a modificrilor ionice i acidobazice nsoitoare, mai ales a hipomagnezemiei.
Corectarea modificrilor acidobazice este, la rndul ei, dependent de corectarea nivelului
potasiului.
3.3.2. Hiperpotasemia este definit de creterea concentraiei de K+ n plasm peste
5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau sczut. Cauzele
principale sunt sintetizate n tabelul 14. Aportul cel mai important de K+ n plasm se face pe
seama transferului din sectorul intracelular, n condiii de inaniie sau stres. n cazurile de
translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar n disfunciile renale < 30 mmol/l.
Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
recoltare incorect (hemoliz), trombocitoz
Aport excesiv
exogen: transfuzie masiv, iatrogen
endogen (leziune tisular): rabdomioliz, arsuri, traumatisme ntinse, liz tumoral
Scderea eliminrii renale
medicamentoas (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporin)
insuficien renal, disfuncie tubular renal
boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vrstnici, diabetici)
Translocare extracelular
acidemie, deficit de insulin
betablocante, supradozare digitalic, arginin hidroclorhidric
miorelaxante depolarizante (succinilcolin), paralizie periodic hiperkaliemic
intoxicaie cu floruri
Clinic, hiperpotasemia se manifest la creteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, cnd
apar manifestri cardiace i neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt caracteristice.
11

Tabel 15. Manifestri clinice n hiperpotasemie

Neuromusculare
slbiciune, parestezii, paralizii, confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice: unde T nalte ascuite unde P de amplitudine sczut PR alungit,
asistol atrial lrgire QRS unde S adnci blocuri atrio-ventriculare asistol
bradicardie
hipotensiune arterial
Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 16.
Tabel 16. Principii de tratament n hiperpotasemie
1. Opirea oricrui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g + insulin 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agoniti beta-adrenergici
3. nlturarea din organism
diuretice de ansa
rini schimbtoare de ioni administrate n clism sau oral
epurare extrarenal
3.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l,
datorat unui aport sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminrii crescute (tabel 17).
Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie
Gastrointestinale: malabsorbie, fistule, aspiraie nazogastric prelungit, diaree, pancreatit,
nutriie parenteral
Boli renale: faz poliuric a necrozei tubulare acute, acidoz renal tubular
Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hiperaldosteronism
Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporin, amfotericina B, carbenicilin
Alcoolism
Transfer intracelular: pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct miocardic
cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv
Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate
neuromuscular similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi,
hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive,
somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau
cardiovasculare
(diminuarea
inotropismului
hipotensiune
arterial,
creterea
batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat i un efect negativ
asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopotasemie
rezistent la tratament i hipocalcemie.
Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% n cantitate
de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Strile de depleie cronic se trateaz prin
administrare oral sau pe sond enteral.
3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei peste 1,5 mmol/l,
putnd s ating valori de peste 5 mmol/l. Este mai rar dect hipomagneziemia si apare n:
insuficien renal acut, cnd este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor
12

nervoase (somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la niveluri > 6 mmol/l), insuficien
renal cronic n stadiul avansat, boal Addison, hipotiroidie, boal Cushing, miastenie, n
deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample, arsuri i, iatrogen, n administrri de doze
prea mari de sulfat sau clorur de magneziu.
Simptomatologia const n fenomene nervoase centrale i periferice, fenomene
musculare, digestive i cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu somnolen i,
n cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt deprimate,
inducnd paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune arterial,
vasodilataie i tulburri de conducere care merg pna la asistol.
Terapia const n administrarea de Ca2+ care antagonizeaz direct inhibiia produs
de Mg2+ asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare efectul celor
doi ioni este ns sinergic. Bolnavii cu insuficien renal necesit epurare extrarenal.
3.3.5. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului sub 2,12,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate s apar n urma transfuziei rapide de snge citrat sau dup
administrare de soluii alcaline, cnd nivelul Ca++ (ionizat) poate s scad rapid.
Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parenteral, n cursul
epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D: scderea absorbiei
(pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale chirurgicale), afeciuni hepatice,
afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin hipocalcemie prin legarea
calciului de proteine. Este redus n special forma ionizat, activ.
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca++ (ionizat) i sunt dominate de
apariia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea
excitabilitii i inotropismului cardiac.
Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu. Soluia de gluconat de calciu
10% conine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca ++ (9 mmol). Soluia de clorur de calciu 10%
conine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca++ (36 mmol).
3.3.6. Hipercalcemia const n creterea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5
mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiac n cursul
resuscitrii sau n hemodializ cu dializat care conine exces de calciu, n intoxicaia cu
vitamina D i n urma rezorbiei intestinale crescute, ca urmare a administrrii de
antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronic de diuretice, hormon somatotrop,
hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin. Perfuziile glucozate prelungite
au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia nsoete constant unele boli cronice
caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungit sau transplantul
renal.
Simptomatologia este dominat de boala de baz i slabiciune muscular la care se
adaug manifestri nespecifice. n formele acute, iatrogene, manifestarea principal este
cardiac, cu oprirea cardiac n sistol.
Tratamentul const n expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline, fr
coninut de Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al
calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia Ca++ n tubii renali. Perfuziile cu fosfai pot s
scad rapid nivelul calcemiei ns epurarea extrarenal reprezint tratamentul de elecie.
3.3.7. Hipofosfatemia este definit de scderea nivelului fosfatemiei sub 0,64 mmol/l.
Ea este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei intracelulare. A fost
descris n hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoz renal tubular,
alcaloze i nutriie parenteral.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii, insuficien
cardiac, com. Au mai fost descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,3-difosfoglicerat,
ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei, disfuncie leucocitar i
trombocitar prin fenomene de deficit energetic.

13

Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor oral sau parenteral.

3.3.8. Hiperfosfatemia este definit de creterea concentraieipeste 3 mmol/l. Este
datorat creterii aportului sau scderii eliminrii. Apare rareori n cadrul evoluiei
postoperatorii la bolnavul chirurgical i, mai frecvent, n stri patologice cronice ca:
hipoparatiroidism, boal Paget, hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxicaia cu
vitamina D, liz tumoral. n mediul chirurgical poate s apar secundar unor distrucii
tisulare masive, la politraumatizai, n rabdomioliz, necroz hepatic i sepsis.
Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i nefrolitiazei.
Terapia de elecie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenal. n unele
cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai. n formele
acute, nsoite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care crete
eliminarea fosforului sau acetazolamida.

Tulburrile echilibrului acido-bazic

1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic
Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H + ) iar
bazele sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni. Concentraia ionului H+ este
meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind foarte mic, s-a propus exprimarea
acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H +]. Concentraia normal a H+ este de 40
nmol/l i corespunde unui pH de 7,40. ntre valoarea pH i concentraia ionilor H + [H+] exist
o relaie de invers proporionalitate. Astfel, creterea [H+] determin scderea pH-ului,
definind aciditatea iar scderea [H+] duce la creterea pH-ului, definind alcalinitatea. Pentru
un pH cuprins ntre 7,10-7,50 relaia este liniar: fiecrei modificri cu 0,01 uniti a pH-ului,
i corespunde o modificare a [H+]cu 1 nmol/l.
n determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care
l putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoz i
alcaloz nu implic obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n organism de acizi
sau, respectiv, de baze.
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezint un parametru important care intr
n definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea normal a
reaciilor metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite n buna
funcionalitate a diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut constant, n
limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sngele arterial), prin intervenia unor
mecanisme compensatorii, care tind s readuc la normal pH-ul modificat. Prezena
concomitent a modificrilor EAB i a modificrilor compensatorii, prin contrabalansarea
efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu determine o schimbare semnificativ de pH.
Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon, mecanismele respiratorii,
mecanismele renale i cele metabolice.
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului respectiv
cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un mediu acid sau ca
acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin.
n organism exist sisteme tampon IC i EC (plasmatice). Sistemele tampon plasmatice
majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobin i fosfat iar cele IC de ctre proteine.
Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic
(HCO3-/H2CO3). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele tamponului se
poate scrie: [H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivaleni/l, unde PCO2= presiunea parial

14

n snge a CO2 i HCO3- = concentraia bicarbonatului, 24 = constanta de disociere a acidului

carbonic.
Relaia dintre pH, HCO3- i H2CO3 (PCO2) este dat i de ecuaia HendersonHasselbach: pH = pK + log [HCO 3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO 3-] / PCO2 x 0,03,
unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 iar pK = 6,1.
Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO 2 i H2O), putnd fi uor
modificabil prin ventilaie pulmonar. CO 2 se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea este
ajustat de cerinele organismului. Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special la nivel
renal unde, concomitent cu eliminarea H+, au loc procese de resorbie, regenerare i chiar de
generare a unor noi molecule.
Reglarea respiratorie intervine prompt n corectarea perturbrii acido-bazice. Prin
ventilaia pulmonar se poate modifica PCO2, care reprezint componenta respiratorie a
EAB, meninndu-se constant raportul HCO3-/H2CO3. Eficiena acestui mecanism este ns
limitat deoarece scderea PCO2 va deprima centrii respiratori i hiperventilaia va nceta.
Deasemeni, o producie masiv de [H+], nu poate fi compensat dect parial prin
hiperventilaie alveolar.
Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excreia de H+ sau bicarbonat
(HCO3) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale i a regenera
sistemele tampon. Astfel pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n funcie de pH-ul sngelui.
Rinichii particip la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbia bicarbonatului, eliminarea
aciditii titrabile i eliminarea srurilor de amoniu.
Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau
metabolizai, n special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat
pn la glucoz sau pn la CO2 i ap. Acest metabolism contribuie la meninerea unui nivel
al acidului lactic de 1-2 mmoli/l.
2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic
Pentru evaluarea EAB este necesar determinarea urmtorilor parametri:
1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care nregistreaz i ceilali parametri
ai EAB. Precizia msurtorilor este 0,015 uniti pH. Valorile normale ale pH-ului arterial
sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 - 7,38.
pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la PaCO 2 de 40 mmHg i 37oC.
pH-ul actual este pH -ul corespunztor sngelui analizat.
2. PCO2 reprezint presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia acidului
carbonic si poate fi exprimat n mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea normal este cuprins
ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) n sngele arterial i 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) n sngele
venos.
3. CO2T reprezint CO2 total. CO2T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece H2CO3 are
o valoare foarte mic, se poate aproxima: CO2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau CO2 T = HCO3- +
pCO2, unde este coeficientul de dizolvare (0,03). CO2T este determinat cu aparatul von
Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sngele arterial i 26-28 mmol/l pentru
sngele venos.
4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul
standard (HCO3-s) i bicarbonatul actual (HCO3-a)
HCO3- - s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO 2 de
40 mmHg la 37o C. Nu este msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l.
HCO3 -a reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Nu este msurabil direct. Se
obine scznd din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse
ntre 24-25 mmol/l pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plasma venoas.
15

Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO2T, combinat cu a unei plasme separate de

hematii i echilibrat la o pCO2 de 40 mmHg i 37o C. Valoarea sa este identic cu cea a
bicarbonatului standard. Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm. Rezerva
alcalin este determinat n laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu
este recomandat deoarece poate genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea sau
eliberarea H+ (bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o temperatur
normale. BT exprim valoarea teoretic la care s-ar ridica bazele tampon dac nu ar exista o
tulburare acido-bazic. Valoarea normal este cuprins ntre 40-50 mmol/l.
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma
tamponrii, corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau deficitul
de baze tampon din organism (cnd valoarea este negativ). Valoarea normal este cuprins
ntre +2 i -2 mmol/l. Valorile sunt aceleai n sngele venos ct i n cel arterial i nu depind
de saturaia n oxigen a hemoglobinei (SaO2).
7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian EC, osmolaritii plasmatice i poate
servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144 mmol/l.
8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acidobazice. Valorile normale sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 98105 mmol/l.
10. Golul anionic (GA) reprezint suma anionilor, alii dect HCO3- i Cl-, necesari
contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt: fosfai,
sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod obinuit n
snge i care nu sunt evaluai n mod uzual. GA este important pentru diagnosticul diferenial
al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice i cu GA crescut) i pentru
diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este msurat direct ci se determin prin calcul, innd
seama de principiul neutralitii electrice: GA = (Na+ + K+) - (Cl-- + HCO3-). Valoarea normal
este cuprins ntre 8-12 mmol/l. Creterea GA semnific acumularea de acizi n fluidele
organismului. Scderea GA poate fi datorat creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca 2+,
Mg2+, Li+), scderii anionilor plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei i
hipoalbuminemiei.
Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic. Dac
pH-ul este sczut < 7,36 pacientul are acidemie iar dac este crescut > 7,44 are alcalemie.
Tulburrile EAB determin o serie de modificri compensatorii, n sens opus modificrii
iniiale, care tind s readuc pH-ul n limitele normale, astfel nct raportul HCO 3-/pCO2 s
rmn constant. n funcie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele
compensatorii secundare reuesc sau nu s menin pH-ul n limitele normale.
3. Dezechilibre acido-bazice
O tulburare a EAB este simpl cnd apariia ei este consecina interveniei unui singur
factor etiologic. Gradul compensrii unei tulburri primare este predictibil i poate fi calculat
(tabel 18). Modificrile pH-ului, PaCO2, i ale HCO3- care difer semnificativ de valoarea
estimat, semnaleaz prezena unui dezechilibru mixt. Prezena compensrii unui dezechilibru
primar nu constituie o tulburare mixt! Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai
multor factori etiologici care induc mai multe tulburri primare.Cteva reguli de interpretare a
dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate n tabelul 19.

16

Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare i rspunsul compensator

Dezordine Modificare Rspuns
Amploarea
Primar
Primar
compensator Compensrii
Acidoza
HCO3 PaCO2
PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2
metabolic
PaCO2 = ultimele 2 cifre pH
PaCO2 = 1-1,3(HCO3-)
Alcaloza
HCO3 PaCO2
PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2
metabolic
PaCO2 crete cu 0,6-1mmHg
fiecare cretere HCO3-de 1 mmol/l
Acidoza
PaCO2
HCO3
pH = 0,008 (PaCO2 -40)
respiratorie
HCO3- cu 1 mmol/l pentru
acut
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
Acidoza
PaCO2
HCO3pH = 0,003 (PaCO2 -40)
respiratorie
HCO3- cu 3,5 mmol/l pentru
cronic
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
Alcaloza
PaCO2
HCO3pH = 0,008 (40-PaCO2)
respiratorie
HCO3- scade cu 2 mmol/l pentru
acut
Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2
Alcaloza
PaCO2
HCO3pH = 0,017 (40-PaCO2)
respiratorie
HCO3- scade cu 5 mmol/l pentru
cronic
Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2

Limitele
compensrii
PaCO2 pn
la 10 mmHg
PaCO2 pn la
pentru
55 mmHg
HCO3- pn la
30-33 mmol/l
HCO3- pn la
45 mmol/l
HCO3- pn la
18 mmol/l
HCO3- pn la
12-15 mmol/l

Tabel 19. Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice

1. pH arterial acidemic < 7,36
- paCO2 normal sau sczut acidoza metabolic primar
- diferena dintre paCO2 actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii
- paCO2 mare acidoza respiratorie
- modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic
2. pH arterial alkalemic > 7,45
- paCO2 normal sau crescut alcaloza metabolic primar
- diferena dintre paCO2 actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii
- paCO2 mic alcaloza respiratorie
- modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic
3. pH normal
PaCO2 mare acidoza respiratorie + alcaloza metabolic
PaCO2 mic alcaloza respiratorie + acidoza metabolic
PaCO2 normal acidoza metabolic + alcaloza metabolic
4. Tulburare primar metabolic
- pH anormal modificat n acelai sens ca i PaCO2
- dac PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare dect cel calculat se presupune c exist
i o tulburare respiratorie i dezordinea este mixt
5. Tulburare primar respiratorie
- PaCO2 este anormal i modificat n sens invers pH-ului
- diferenierea ntre o tulburare acut sau cronic se face prin compararea pH-ului actual cu cel
estimat
6. Tulburare mixt
- modificrile compensatorii nu reuesc s corecteze pH-ul
- PaCO2 anormal i pH nemodificat
- pH anormal i PaCO2 nemodificat

17

Abordarea secvenial a EAB presupune rspunsul la urmatoarele ntrebri:

- este alterarea pH-ului grav?
- este acidemie sau alcalemie?
- este modificarea PaCO2 acut ?
- este o modificare cronic respiratorie sau metabolic?
- modificrile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?
3.1. Acidoza metabolic
Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, scderea
concentraiei HCO3- plasmatic < 22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea
PaCO2). Ea este produs prin scderea primar a HCO3- plasmatic datorit, fie unei pierderi
excesive de HCO3- din organism, fie unei producii excesive de H+ sau a reducerii eliminrilor
renale de H+. n funcie de circumstanele de apariie, acidozele metabolice se mpart n
acidoze cu gol anionic crescut i acidoze cu gol anionic normal (tabel 20).
Tabel 20. Tipuri de acidoz metabolic
Cu gol anionic crescut
Cu gol anionic normal
Hipokaliemic
Hiperkaliemic
Acidoza lactic
Diaree
Hidronefroza
Cetoacidoza (inaniie, diabet
Acidoza tubular renal
Aport de acizi (HCl, NH4Cl,
zaharat, glicogenoliz, alcoolism, Re-implantare ureteral
arginina)
deficit de gluconeogenez,
Inhibitori ai anhidrazei
Insuficiena renal incipient
hipertiroidism, glicogenolize)
carbonice
Intoxicaie sulfic
Insuficiena renal (uremie)
Acidoza post hipocapnic
Toxine (etanol, etilenglicol,
Perfuzii saline rapide
salicilai, paraldehid)
Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide, de
disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care intervin sunt
sistemele tampon celulare i extracelulare. H+ ptrunde n celul unde este tamponat de
sistemul proteinat celular iar K+ iese pentru meninerea electronegativitii celulare. Un alt
mecanism adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de stimularea centrilor respiratori de
ctre pH-ul acid. Rspunsul maximal se obine ns la 12-24 de ore datorit ptrunderii lente a
H+ prin bariera hemato-encefalic. Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar
ns abia n 3-5 zile se va produce o cretere major a excreiei de amoniu i restabilirea EAB.
Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la bolnavii critici.
Ea este definit prin creterea nivelului de acid lactic n snge peste 5 mmol/l, valoarea
normal fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse ntre 2-5 mmol/l se
pot datora activrii simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipient sau o stare
hipermetabolic, frecvent ntlnit la pacienii critici. Prezena i intensitatea acidozei lactice
au importante implicaii prognostice, fiind corelate cu creterea mortalitii la pacienii cu oc
cardiogen.
Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic,
caracterizat prin scderea concentraiei HCO3- i nlocuirea bicarbonatului seric cu Cl -,
pentru meninerea electroneutralitii plasmatice. Ea se poate nsoi sau nu de pierderi de
potasiu.

18

3.2.Alcaloza metabolic
Este o tulburare a EAB definit de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28
mmol/l i PaCO2 crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese
fiziopatologice care determin creterea primar a concentraiei HCO 3- n snge. Consecutiv,
raportul PaCO2/HCO3- scade i induce scderea concentraiei ionilor H+ (pH-ul crete).
Alcaloza metabolic se clasific n funcie de rspunsul la terapia cu clorur de sodiu
n alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la cloruri (tabel
21). Alcaloza metabolic sensibil la cloruri este cea mai frecvent form, fiind asociat
adesea cu depleia VEC. Este caracterizat printr-o valoare a clorului n urin < 10 mmol/l.
Alcaloza metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundar unei alcaloze
mediate renal, produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o
reabsorbie maximal de sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv de clor n urin (> 20
mmol/l).
Tabel 21. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice
Sensibil la cloruri
Insensibil la cloruri
Cauze gastrointestinale
Dezordini corticosuprarenale
vrsturi, aspiraie nazogastric, diaree, polipoz colonic
hiperaldosteronism
Terapia cu diuretice
sindrom Cushing
Posthipercapnie
steroizi n cure prelungite
Administrarea de alcali exogen
sindrom Bartter
aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul
H+ este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n schimbul
ptrunderii ionilor Na+. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra centrilor
respiratori, alcaloza produce hipoventilaie i creterea PaCO 2, care tinde s aduc raportul
PCO2/HCO3- spre normal. Compensarea respiratorie este mai puin eficient n cazul alcalozei
metabolice, deoarece hipoxia produs de hipoventilaie este un stimul al centrilor respiratori i
limiteaz scderea PaCO2. Compensarea definitiv o realizeaz rinichiul, prin eliminarea
HCO3-. n cazul alcalozelor prelungite se produce o depleie important a potasiului, datorit
economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu K+.
3.3. Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, creterea PaCO 2 >
44 mmHg i creterea bicarbonatului > 26 mmol/l. Este o tulburare a EAB n care modificarea
primar o constituie creterea PaCO2 (hipercapnie) datorit reteniei CO2. Consecutiv, raportul
PCO2/HCO3- crete iar [H+] crete (pH-ul scade). PaCO 2 este meninut la o valoare constant
(36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO 2 produs, prin eficiena funciei respiratorii:
PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezint producia de CO2 iar VA, ventilaia alveolar.
Aceasta din urm poate fi apreciat ca diferen ntre volumul expirator i volumul spaiului
mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit ventilaia creaz un dezechilibru ntre rata
produciei CO2 i eliminarea sa, rezultnd hipercapnia (tabel 22). Creterea produciei
endogene de CO2 mrete PaCO2, excitnd chemoreceptorii bulbari. Este stimulat astfel
ventilaia alveolar. La concentraii mari de CO 2 centrii bulbari sunt inhibai, controlul fiind
preluat de chemoreceptorii aortici i carotidieni.
Rspunsul compensator la creterea PaCO 2 este datorat sistemelor tampon non
bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H+, n faza cronic. Aceste
procese compensatorii aduc raportul PCO 2/HCO3- spre normal, dar nu-l normalizeaz

19

niciodat. n primele 24 ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO 3- n ser este mic i
rapid. HCO3- crete progresiv n urmtoarele 3-6 zile prin creterea reabsorbiei. H + se
elimin ca sare (NH4Cl), rezultnd hipocloremie. Potasiul seric poate fi uor crescut datorit
ieirii din celul, n urma schimbului de cationi dintre mediul intracelular i extracelular.
Tabel 22. Mecanisme de apariie a acidozei respiratorii
Scderea ventilaiei alveolare
- depresie ventilatorie de cauz central (leziuni SNC sau medicamentoas)
- disfuncie neuromuscular
- obstrucie respiratorie
Creterea ventilaiei spaiului mort
- embolie pulmonar
- bronhopneumopatie cronic obstructiv
- insuficient respiratorie acut
Creterea produciei de CO2
- sepsis
- nutriie parenteral bogat n glucoz
3.4. Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului > 7,44, scderea PaCO 2 <
36 mmHg i scderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definit prin
scderea primar a PaCO2 (hipocapnie) datorit hiperventilaiei (tabel 23). Hiperventilaia nu
nseamn n mod obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei) respirator (tahipnee) ci poate
semnifica i o cretere a volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraie profund).
Raportul paCO2/ HCO3- scade i, consecutiv, concentraia H+ scade iar pH-ul crete.
Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei respiratorii
1. Hiperventilaia alveolar pur
- afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc)
- psihogen (nevroza respiratorie)
- post acidoza metabolic rapid corectat
- respiraia asistat
- sarcina
- efort, durere, arsuri ntinse
- hipertemie
- intoxicaie cu salicilai
2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic
- insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, astm
bronic sever, emfizem pulmonar)
- insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stnga, cardiopatii congenitale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic)
- insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune
- locuitorii de la altitudini nalte
- stri de oc
- afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic)
- sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic
- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz
- intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina

20

Scderea HCO3- reflect compensarea metabolic, realizat n faza acut de sistemele

tampon. Scderea HCO3- nu este suficient de mare pentru a preveni creterea pH-ului. n faza
cronic, reglarea renal asigur o scdere marcat HCO 3-, care poate aduce pH-ul la normal n
aproximativ 2 sptmni. n alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunztoare
eliminrii renale de K+ i translocrii cationilor din spaiul EC n cel IC. Clorul va fi reinut
pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd efectul scderii HCO3-.
3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i nu servesc
unui diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechilibrelor acidobazice (instalare lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare fiind
inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (tabel 24) trebuie ns cunoscute pentru c, n
funcie de severitatea lor, se decide strategia terapeutic.
Tabel 24. Efectele acidozei i alcalozei
Efectele acidozei

Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare

- scderea forei contractile

- inotrop pozitiv, ulterior negativ
- creterea excitabilitii miocardice
- crete rezistena vascular periferic
- vasodilataie (pn la pH 7,20) ulterior
- spasm coronarian
creterea rezistenelor vasculare
- crete excitabilitatea miocardic
- scderea debitului cardiac
- hipotensiune arterial
- hipoperfuzie tisular
2.Efectele asupra sistemului nervos central i endocrin
- crete fluxul sanguin cerebral
- scade fluxul sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- convulsii
- stimulare vagal
- inhib centrii respiratori
- stimulare catecolic
- scade rspunsul la catecoli la pH < 7,20
- stimuleaz secreia de aldosteron
3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare
- deprimarea contractilitii

- crete excitabilitatea neuro-muscular

- parestezii, crampe musculare, spasm
4.Efectele asupra echilibrului electrolitic

- hiperpotasemie, hipercalcemie

- hipocalcemie, hipopotasemie,
hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie
5.Efectele asupra metabolismului celular

- hipoxie celular care accentueaz/ntreine

acidoza prin virarea metabolismului celular
spre glicoza anaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxigemoglobinei

- intensificarea glicolizei
- devierea la stnga a curbei de disociere a
oxihemoglobinei

21

3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i etiopatogenic.
Tratamentul etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea
acido-bazic respectiv: reechilibrarea hidro-electrolitic pentru refacerea volemiei,
tonicardiace i vasodilatatoare pentru ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare,
administrarea de insulin n cetoacidoz diabetic, eliminarea substanelor toxice, suprimarea
pierderii de baze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat
(insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i vascular).
Tratamentul simptomatic const n aportul de substane alcalinizate sau acidifiante n scopul
neutralizrii excesului de acizi sau de baze din organism i restabilirii EAB.
Tratamentul acidozei metabolice const n administrarea de soluii alcaline pentru a
crete pH-ul > 7,20 (tabel 25). n acest fel se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se
restabilete rspunsul la catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace.
Substanele alcalinizate sunt diverse, ns mai frecvent se utilizeaz bicarbonatul de sodiu i
trihidroximetilaminometan (THAM).
Tabel 25. Indicaiile terapiei cu soluii alcaline
Indicaii ferme
Indicaii posibile
Indicaii abandonate
Acidoza metabolic
Acidoza metabolic
Stopul cardio-respirator (n faza
hipercloremic (pH 7,20) sever cu GA crescut iniial a resuscitrii cardio-pulmonare)*
Pierderi de HCO3Agravarea rapid a
Acidoza metabolic moderat cu GA
acidozei metabolice normal
cu GA crescut
pH 7,20
*se recomand numai dup 10 minute de resuscitare convenional, n doze relativ mici de 0,51
mmol/kg sau n situaiile n care bolnavii prezint o acidoz metabolic preexistent, hiperkalemie sau
supradozare de barbiturice

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram
coninnd 12 mmol de sodiu. Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1 ml
soluie = 1 mEq NaHCO3). Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat. Poate fi
administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon i este indicat n urgene.
Calcularea dozei de NaHCO3 se face n funcie de deficitul de HCO 3, deficitul global de baze
(BE) sau excesul de H+. De exemplu: deficitul HCO3-/l = BE x 0,3 G, unde G este greutatea.
Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute dup administrarea NaHCO3 este
absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i deciderea urmtorului pas terapeutic.
Dezavantajele administrrii de bicarbonat sunt sintetizate n tabelul 26.
Tabelul 26. Dezavantajele administrrii de bicarbonat
1. creterea produciei de CO2
2. acidoza intracelular paradoxal
3. creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic
4. acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian
5. modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen
6. hipokalemie
7. hipocalcemie
8. hipernatremie i hiperosmolaritate
9. alcaloza metabolic
10. scderea presiunii de perfuzie coronariene

22

THAM are o putere alcalinizant mai mic dect NaHCO 3. Alcalinizarea intracelular
este mai marcat dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia renal este bun nu exist
riscul acumulrii sale n organism. Avantajele sale constau n coninutul mic de sodiu (29
mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau
n deprimarea respiraiei i inducerea unei hiperosmolariti prin cationul THAMH +, mai ales
n condiiile scderii filtrrii glomerulare. Folosirea sa este contraindicat n insuficiena
respiratorie, cardiac, renal i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardiocirculatorie, deoarece dei este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei
coronariene.
Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide (HCl,
NH4Cl) sau de substane care s creasc eliminrile de HCO 3- la nivel renal. Ele sunt indicate
cnd pH > 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se trateaz doar prin reechilibrarea hidroelectrolitic i osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o. Eficacitatea tratamentului este
urmrit prin msurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indic eliminarea masiv de
HCO3-. Creterea cloremiei nsoete pierderea urinar de HCO 3-. Clorul este esenial n
corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i de hiponatremie, hipopotasemie i
scderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de soluiile de NaCl, KCl, HCl, NH 4Cl i
permite rinichiului s rein H+. Dei serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz
depleia de K+, de aceea se adaug KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional, epurarea
extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat.
Tratamentul acidozei respiratorii const n msuri terapeutice de urgen care au ca
scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei:
dezobstrucia cilor aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei de
coninut gastric, puncie pleural n pneumortorax, nalorfin n supradozajul de morfin. Dac
bolnavul nu i poate mri ventilaia (intoxicaie cu barbiturice, disfuncie neuromuscular) se
impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic. Aceasta este indicat n prezena
cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somnolenei i a urmtorilor parametri
respiratori: frecvena > 3035/min, paO2 60 mmHg paCO2 55 mmHg, pH 7,20 7,30.
Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o
acutizare a hipoventilaiei. Terapia acidozei respiratorii cronice const n: dezobstrucia
bronic, tratarea infeciei asociate proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin
oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta deoarece la bolnavii cu
hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori l reprezint hipoxemia iar
corectarea ei brutal poate induce apnee. Cnd pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate
administra cu pruden NaHCO2 n cantiti mici i repetate, sub controlul permanent al
parametrilor EAB. n cazurile grave se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic.
Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti stabilirea cauzei. n
alcaloza respiratorie de cauz hipoxic se instituie tratamentul de urgen al afeciunii de baz
(bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv agravat de un infarct miocardic sau o
tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe masc sau sond nazal,
umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. n cazuri severe, cnd PaO2 60 mmHg
se intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie mecanic cu FiO2 crescut.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie
intensiv dect n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea afeciunii
de baz.

23

Bibliografie
1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free
water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia. Intensive
Care Medicine, 2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit manual,
Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. Domnisoru L. Tulburrile echilibrului hidric. Medicina modern, 2002; 11: 599-602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual,
Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller RD
(Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal
of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic. n: Tratat de patologie
chirurgical-vol II, Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins, Baltimore,
second edition, 1998: 581-591
9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams& Wilkins,
Baltimore,second edition,1998: 631-646
10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia,
Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit
manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual. Bersten
AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 873-884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD
and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 885-896

24