Glomerulonefritele

secundare post-infecțioase
Asist. Univ. Dr. Carina Ureche
 GN acută post-streptococică
• Regiuni sărace
• Copii <15 ani
• Rar în Europa de Vest și Centrală – dacă apare – alcoolici, consumatori
de droguri
 GN acută post-streptococică - patogeneză
• GN autoimună secundară unei infecții streptococice faringiană
(angină serotip 1,2,4,12 la 1-2 săptămâni) sau cutanată (impetigo
serotip 47, 49, 55, 57 – la 4-6 săptămâni)

• 2 antigene streptococice
• Receptorul plasminei asociat nefritei (NAPlr) - Se leagă de plasmină și se
depune la nivel glomerular – activarea sistemului complement pe calea
alternă și expresia de factori chemotactici, citokine, factori de creștere,
leucocite – proces inflamator

• Exotoxina pirogenă streptococică B (SPEB) – formarea de CIC

 GN acută post-streptococică - clinică
• Debutează la 1-12 săptămâni (cel mai frecvent 2-3 săptămâni) de la
infecția streptococică și se manifestă prin sindrom nefritic acut:
• Edeme (inițial faciale, palpebrale ulterior perimaleolare)
• HTA (moderată, dar la copii se poate complica cu encefalopatie HTA sau
EPA)
• Oligurie
• Proteinurie (<0,5-1 g/24h)
• Hematurie microscopică sau macroscopică (30%)
• Cilindri hematici
 GN acută post-streptococică - biologic
• Activarea SC pe cale alternă – scăderea C3 și CH50
• C1q,C2,C4 – normale
• Ac anti-streptococici
• ASLO
• Anti-DNA-aza B
• Crioglobuline
 GN acută post-streptococică – PBR?
• De regulă, PBR nu este necesară
• Indicată doar în:
• Insuficiență renală > 2-4 săptămâni
• Sindrom nefrotic persistent peste 2-3 luni
• Hematurie macroscopică recidivantă
• Lipsa normalizării C3 după 8 săptămâni
 GN acută post-streptococică – PBR?
• Histologic – GN proliferativă difuză endocapilară
• MO: infiltrat celular difuz (difuză) cu monocite, neutrofile, eosinofile, limfocite
în lumenul capilar (endocapilară) și proliferare celulară endotelială și
mezangială (proliferativă)
• Imunofluorescență – 3 tipuri
• Tipul 1 – depozite granulare fine de IgG și C3 în mezangiu și pereții capilarelor,
subendotelial (30%)
• Tipul 2 – depozite granulare mari, neregulate (humps) de-a lungul anselor capilare (30%)
• Tipul 3 – depozite mezangiale (40%)

• <5% asociază proliferare extracapilară (crescents)

 GN acută post-streptococică – prognostic
• Copii – prognostic excelent – se remite după 4-7 zile
• În faza de rezoluție poate să apară un sindrom nefrotic pasager
• Pe termen lung rar apar sechele: proteinurie moderată (7%), microhematurie
(5%), HTA (3%), retenție azotată (<1%)

• Vârstnici/alcoolici/consumatori de droguri – frecvent se complică cu

IRA (60%), insuficiență cardiacă (40%), sindrom nefrotic (20%), deces
(20-25%).
 GN acută post-streptococică – tratament
• Penicilină
• Macrolid în caz de alergie la penicilină

• Formele cu proliferare extracapilară (rapid progresive) - corticosteroizi

 GN din endocardita bacteriană
• Endocardita infecțioasă
• Infecția endocardului (valve, dispozitive intracardiace...)

• Etiologie : cel mai frecvent bacteriană, dar poate fi și virală sau fungică

• Risc înalt: pacienții cu valvulopatii (include protezele), cardiopatii congenitale

necorectate sau corectate parțial, dispozitive intracardiace, istoric de endocardită
• Proceduri cu risc înalt: stomatologice invazive (cu manipularea gingiilor) sau proceduri
de alt tip ce implică manipularea unui țesut infectat, la pacienții cu risc înalt!

• Rec pentru profilaxie: Amoxicilină 2g po sau Clindamicină 600 mg, doză unică cu 30-
60 de minute înaintea procedurii
Ecocardiografie transtoracică
Ecografie transtoracică
Ecografie transesofagiană
Vegetații
Abces paravalvular
 Tratamentul endocarditei bacteriene
• Antibiotic conform antibiogramei 4-6 săptămâni
• +- Chirugie în regim de urgență sau electiv în funcție de statusul clinic
și hemodinamic
• Tratamentul suportiv al insuficienței cardiace/sepsis

• Complicații
• Insuficiență cardiacă acută/ șoc cardiogen/ EPA
• Șoc septic cu disfuncție multiplă de organ
• Insuficiență renală
 GN din endocardita bacteriană
• Secundară depunerii de complexe imune la nivelul glomerulilor

• AP: infiltrat cu neutrofile și monocite, proliferare endotelială și mezangială și

depozite granulare de IgG, IgM și C3 în mezangiu și pe versantul subepitelial al
capilarelor
• Leziuni focale sau difuze

• Formele focale:
• Sindrom nefritic acut
• Proteinurie mininmă
• IR ușoară, neprogresivă, anomalii urinare asimptomatice
• Forma difuză:
• Sindrom nefrotic
• IRA rapid progresivă
 GN din endocardita bacteriană
• Hematuria de regulă microscopică

• C3,C4 scăzute (90%) – activează calea clasică a SC

• Complexe imune circulante crescute (90%)

• Crioglobuline

• Hemoculturi pozitive

• Sediment urinar: hematii dismorfe, cilindri hematici

 GN din endocardita bacteriană

• Tratament:
• Antibioterapie țintită
• Corticosteroizi în cazurile f severe

• Hematuria și proteinuria pot persista pe parcursul mai multor luni

 Nefropatia asociată cu HIV (HIVAN)
• 800-900 cazuri noi/an – 90% la afro-americani – cauza principală de
BCR terminală

• Pacienți cu SIDA - limfopenie < 200/mm3

• Sindrom nefrotic cu evoluție de obicei spre BCR terminală

• Cauza: infecția directă cu HIV a podocitelor

 Nefropatia asociată cu HIV (HIVAN)
• Macroscopic: rinichi mari, hipertrofiați (microchiști tubulari), palizi și edemațiați

• MO: faza acută: GSFS colabante – lumene obturate ca urmare a hipertrofiei și

hiperplaziei podocitelor supraiacente, care au nuclei mari, cu numeroși nucleoli și
citoplasma vaculoată
• Hipertrofia poate determina chiar pseudo-crescents

• IF: depozite de IgM, C3, C1

• ME: incluziuni tubulo-reticulare – amprente interferonice – marker al infecției cu

HIV – prezente în toate celulele din organism
• Leziunile tubulo-interstițiale – constante în HIVAN
 Nefropatia asociată cu HIV (HIVAN)
• Diagnosticul – PBR

• Tratament:
• antiretrovirale (se recomandă inițierea la orice pacient cu HIVAN, indiferent
de nivelul CD4)
• IECA/ARA2
• Corticoterapie în cazuri severe sau rapid progresive
• Hemodializa sau DP