Sunteți pe pagina 1din 75

CAZ

• F - 53 ani
• - nefropatie diabetica
• - nefrolitiaza • transfer serv.
• - febra de nefrologie
• - alterarea starii generale

Page 1
La internare
• - stare gen influenţată
• - febra 38,7 ° C
• - Resp 29/min
• - Puls 96/min
• - pulm –raluri crepitante la
baza dr.
• - Lab: L=14.500/mmc • S-a initiat trat cu
• - Rg pulm: infiltrat Ceftriaxona
pneumonic-lob inf dr +
• -recoltat HC, sputa, • Claritromicină
urina

Page 2
48 ore

• - agravarea starii generale


• - ↓ SaO2
• - Transfer in TI→ventilatie mecanica

Page 3
• Ab terapia remaniata prin IMIPENEM
• A 3-a zi → convulsii
• CT
• PL

Page 4
MENINGITE BACTERIENE

PROF. DR. EGIDIA MIFTODE

Page 5
Page 6
Page 7
Page 8
Complicatii intracraniene majore ale
meningitei bacteriene

Seizures

Hydrocephalus

Infarct

Transtentorl
herniation

Page 9
Page 10
Fiziopatologie
focar supurativ
adiacent

Calea n. olfactivi

Diseminare hematogenă

Defect structural congenital sau


dobîndit

Page 11
Mecanismul inflamaţiei în LCR
• ->este cel de stimulare a formării citokinelor inflamatorii
(IL-1 şi TNF-alfa).

• Cea mai importantă sursă a citokinelor inflamatorii =


monocitele şi macrofagele,
• +
• celulele endoteliului vascular

• Citokinele au capacitatea de a-şi stimula propria


producere sau pe cea de prostaglandine (în special
PGE2), care, în schimb, inhibă producerea de citokine
proinflamatorii.

Page 12
Factori implicaţi în fiziopatologia infecţiilor bacteriene
ale SNC
Factori bacterieni
Fimbrii
Capsula, proteine ale membranei externe

Lipopolizaharide
Perete celular
Peptidoglican
Slime

Page 13
Factori implicaţi în fiziopatologia infecţiilor bacteriene ale
SNC
 Factori ce ţin de gazdă
 Anticorpi IgA blocanţi
 Scăderea concentraţiei imunoglobulinelor în LCR
 Scăderea concentraţiei complementului în LCR
 Alterarea fagocitozei
 Producerea de citokine inflamatorii (interleukina –1, tumor necrosis factor,
interleukina-6, interleukina-8, interleukina-10)
 Producerea de metaboliţi ai acidului (e.g., prostaglandin E2)
 Producerea de factor activator al trombocitelor
 Producerea de specii de oxigen reactiv (oxid nitric, superoxid, peroxinitrit)
 Producerea de amino-acizi cu rol excitant nervos (glutamat, aspartat, glicină,
taurină, alanină)

Page 14
Mecanisme fiziopatologice

Page 15
Consecinţele fiziopatologice ale
inflamaţiei spaţiului subarahnoidian

 Creşterea permeabilităţii barierei hemato-encefalice


 Edem cerebral (vasogenic, interstiţial, citotoxic)
 Vasculita cerebrală
 Creşterea presiunii intracraniene
 Creşterea rezistenţei la flux a LCR
 Afectarea fluxului sanguin cerebral; pierderea capacităţii de autoreglare a
fluxului sanguin cerebral;
 Hipoxie corticală cerebrală;
 Acidoză LCR secundară utilizării glucozei prin glicoliza anaerobă
 Creşterea lactatului LCR
 Scăderea glucozei LCR
 Leziuni neuronale
 Disfuncţia nervilor cranieni şi spinali
 Encefalopatie

Page 16
Etiologia prezumtivă în funcţie de
date ale examenului fizic
Date de anamneză/ examen fizic Microorganisme

 Meningita nosocomială -BGN, Stafilococi


 Contact cu rozătoare/animale domestice -leptospire
 Infecţii ale căilor respiratorii superioare -pneumococ, meningococ
 Abces cerebral -anaerobi
 Traumatisme
- fracturi craniene închise -pneumococ, BGN
- fracturi craniene deschise -BGN, stafilococi
- otolicvoree şi rinolicvoree -pneumococ, BGN, stafilococi
 Intervenţii neurochirurgicale -stafilococi, BGN
 Condiţii subjacente imunodeprimante -pneumococ
 Deficit de complement -meningococ

Page 17
Manifestări clinice
Modalitatea de prezentare a meningitei poate
fi una de infecţie
- subacută,
- acută sau
- fulminantă.
Simptomele inţiale pot fi:
•febră,
•cefalee,
•somnolenţă,
•alterarea stării de conştienţă,
•iritabilitate,
•vărsături, fotofobie, La vârstnici meningita trebuie
•simptome respiratorii. suspectată dacă:
•febră,
•dezorientare,
•cefalee sau
•comă.

Page 18
Examen clinic
Triada clasică
• -febră
44%
• -redoarea cefei
• -alterarea statusului mental/
• + CEFALEE

95% din toţi pacienţii au ≥2 din 4


semne

Absenţa febrei, a redorii cefei şi a statusului mental


afectat→EXCLUDE efectiv MENINGITA

Page 19
Examenul fizic

A. Semne de suferinţă
meningeană:
Sindromul algic
Sindromul de contractură
(antalgică):
• - crampa cefei (cap în
hiperextensie),
• - contracture generalizată (poziţia în
“cocoş de puşcă)”
• - contractura musculară latentă

Page 20
B. Simptome de afectare a nevraxului:
• - fenomene psihice: delir,
agitaţie/depresie, stare confuzională,
comă.
• - fenomene motorii: convulsii, mioclonii,
paralizii spastice/flasce, tranzitorii sau
persistente, paralizii de nervi cranieni, etc
• -fenomene senzoriale

Page 21
Ex. fizic

C. Prezenţa erupţiilor: peteşiale, purpurice;

D. Manifestări cardiovasculare: bradicardie,


hipertensiune sau hipotensiune

E. Manifestări respiratorii

Page 22
Factori ce afectează prezentarea
b
clinică
vîrsta>60 ani letargie în absenţa
Comorbidităţi: simpt. meningeene
DZ, boala renală, boli hepatice

simpt discrete de
→Neutropenici
iritaţie meningeana

Alte conditii de
imunodepresie Manif. atipice

Page 23
Caracteristicile parametrilor din LCR în
meningita bacteriană /meningita virală
Parametru LCR Meningita bacteriană Meningita virală

• Leucocite >10 la <10.000/mm3 50 - 2000/mm3


PN predomină; Limfocitele predomină;
 Glucoza <40 mg/dl >45 mg/dl
 Proteine >50 mg/dl Normal /uşor crescute
 Acidul lactic >3,8mmol/l Normal
 Coloraţia Gram + in 70-90% din cazurile Negativă
netratate
 Presiune în LCR >180mmH2O Normală /uşor crescută

Page 24
Metode microbiologice de diagnostic
A. Diagnosticul bacteriologic clasic
– Examinarea directă
– Cultivarea LCR

B. Detectarea unor componente bacteriene


- latex-aglutinarea
- PCR

Page 25
Diagnostic diferenţial

o Reacţia meningeană (prezenţa o Endocardita bacteriană


pleocitozei în LCR) o Spirochetoze (sifilis, boală
o Abces cerebral, empiem subdural Lyme)
o Hemoragia subarahnoidiană; o Meningita virală
o Condiţii neinfecţioase : o Meningita fungică
 Lupus eritematos sistemic, sarcoidoza, o Meningita cu protozoare şi
 Antiinflamatoare nesteriodiene, meningita parazitară
cotrimoxazol, o Bruceloza.
 Traumatism spinal /puncţie lombară,
mielografie,
 Retenţie azotată,
 Neoplasme: glioame, leucemii,
craniofaringioame

Page 26
Complicaţii (1)
HACTIVE
• Hidrocefalie obstructivă sau comunicantă
• Abces cerebral
• Cerebrita/lez n.cranieni
• Tromboza sinusului sagital superior
• Infarct cortical,
• Ventriculita/ventriculopatie
• Colectii extraaxiale

Page 27
Complicaţii (2)

• Pareze/paralizii ale nervilor cranieni: mai frecvent 


nervii cranieni III, VI, şi VIII.

• Anomalii neurosenzoriale: defecte ale cîmpului vizual,


orbire, etc.

• Hemipareze, tetrapareze

Page 28
Sechele

Nou-născuţii şi sugarii prezintă mai frecvent


sechele pe termen lung:
• Hipoacuzie/surditate permanentă
• Orbire
• Hemipareză
• Tetrapareză
• Retard mental
• Epilepsie cu debut tardiv
• Diabet insipid
• Convulsii

Page 29
Page 30
Factorii care influenţează activitatea
bactericidă a antibioticelor în LCR

Factori care ↑ penetrarea antibioticelor:


• Creşterea permeabilităţii BHM
• Caracteristicile antibioticelor:
• - greutate moleculară mică
• - grad scăzut al legării de proteine
• - grad scăzut de ionizare la pH fiziologic
• - solubilitate lipidică mare.

Page 31
Factorii care influenţează activitatea
bactericidă a antibioticelor în LCR
Factori care ↓ activitatea antibioticelor:
• pH scăzut al LCR

• concentraţie mare a proteinelor în LCR

• temperatură crescută a LCR.

Page 32
Tratament de I intenţie
Categorii pacienţi Patogen probabil Tratament de I intenţie Tratament
alternativ
Imunocompetenţi/    S. pneumoniae cu sensib. S.pneumoniae
vârstă diminuata la Penicilina sensibil la P

< 1 luna S.agalactiae, E.coli, Ampicilină+Cefotaxim sau Ampicilină+


L.monocytogenes Ampicilina + Aminoglicozid gentamicină

1 luna - 2 ani N.meningitidis, Cefotaxim /ceftriaxona + Cefotaxim /


S.pneumoniae, Vancomicina/ Rifampicin Ceftriaxona
H.influenzae

2 ani-50 ani S.pneumoniae, Cefotaxim sau Ceftriaxona + Cefotaxim /


N.meningitidis vancomicina/rifampicina Ceftriaxona

> 50 ani S.pneumoniae, Vanco Cefotaxim sau


L.monocytogenes, + C3,4G sau ceftriaxona +
BGN Rifa + Ampicilină ampicilina/
penicilina G

Cu imunitate L.monocytogenes, Vanco+


celulară BGN, S.pneumoniae Ampicilină+
Page 33
compromisă Cefepime/Meropenem
Categorii Patogen probabil Tratament de I
pacienţi intenţie

Post-  Stafilococi  Vanco +


neurochirurgie/ BGN Ceftazidime/ Cefepime/
Traumatism Propionibacterium meropenem
acnes

Fractură de bază S.pneumoniae, Vanco + C3G


de craniu H. infl
Str. Beta-hem gr A

Page 34
Tratament patogenic
Dexametazona indicată la:

• sugari,
• în meningita cu H. influenzae,
• la adulţii cu meningită pneumococică,
• la cei cu manifestări neuropsihice
• la cei cu sindrom de focalizare neurologică.

Page 35
Tratament patogenic
 Umplerea patului vascular în caz de şoc cu:
soluţii macromoleculare, plasmă, sânge, etc.

 Corectarea acidozei metabolice cu soluţii de


bicarbonate de sodiu.

 Antiedematoase cerebrale: manitol, glucoză


hipertonă, diuretice. Se asociază sedative,
vitamine, simptomatice.

Page 36
Meningita meningococică
• Survine mai ales la copii şi adulţi tineri.
• Majoritatea cazurilor --iarna şi primăvara,
epidemiile fiind produse mai ales de serogrupul
A şi C.

• Meningita meningococică prezintă trei forme de


evoluţie:
-subacută,
-acută şi
-fulminantă.

Page 37
Meningococcemia fulminantă (sindromul
Waterhouse-Friederichsen

• debut brusc al unei afecţiuni febrile;

• erupţie peteşial purpurică extensivă şi


hemoragică (prezentă pe tegumente şi
mucoase);
• colaps cardiovascular;
• coagulare intravasculară diseminată.

Page 38
Page 39
Page 40
Page 41
Stomac

Page 42
Page 43
Pleură

Page 44
Scor prognostic în
meningococcemia fulminantă
Date clinice/laborator Scor

 Număr leucocite în LCR <20/mm3 1


 Colaps cardiovascular 1
 Erupţie peteşial purpurică apărută în primele 12 1
ore de la debutul bolii 1
 Absenţa leucocitozei sanguine 1
 VSH=normal 1
 Temperatură rectală mare>39 °C 1
 Trombocitopenie 1

Page 45
• Prognosticul este:
• bun dacă sunt prezenţi doar 0-2 factori,
• sever când sunt 3 factori prezenţi şi
• fatal, de regulă, dacă sunt >3 factori

Page 46
Tratament etiologic
• Penicilină G: 100.000-150 000UI/kgc/zi la copii, 8-10 mil
UI/zi la adulţi, administrată la 6 ore interval.
• Ampicilină: 200-300 mg/kgc/zi la copil şi 10-12 g/zi la
adult.
• Cloramfenicol: 50-100 mg/kgc/zi la copil şi 3 g/zi la adult

• Ceftriaxonă: 80 mg/kgc/zi la copil şi 3 g/zi la adult.


• Cefotaximă: 100 mg/kgc/zi la copil şi 4-6 g/zi la adult

Page 47
Profilaxia contacţilor

• Ciprofloxacină (adulţi) 500 mg p.o. doză unică


• Ceftriaxonă 250 mg i.m.x 1 doză ( pentru cei
<15 ani 125 mg i.m.x 1)
• Rifampicină 20 mg/kgc/zi la copil (10 mg/kgc/zi
la cei < o lună), 600 mg/zi la adult x 4 doze.
• Spiramicină 500 mg p.o la fiecare 6 ore x 5 zile.

Page 48
Meningita cu Haemophilus
influenzae

Nou-născuţii sunt peste 5-6 ani au anticorpi ce


protejaţi de anticorpii asigură protecţie eficientă.
materni (IResp repetate)

vârste de 6 luni-6 ani.

Page 49
Factori predispozanţi

• Otită medie
• Alte focare infecţioase parameningeale
• Fistule CSF
• Traumatism cranian
• Afecţiuni imunodeprimante.

Page 50
Debutul poate fi:
• acut (ca şi în celelalte forme de
meningită)
• cu comă
• convulsii
• manifestări respiratorii
• erupţii purpurice/peteşiale.

Page 51
Tratament de primo-intenţie:
• cefalosporine de a III a generaţie (cefotaxima
ceftriaxona),

• Durata terapiei: 2-3 săptămâni

• condiţia a întreruperii terapiei: leucocite în


LCR<30/mmc şi proteinorahia<0,5g/l.

Page 52
Meningita pneumococică

Factorii predispozanţi sunt:


• Pneumonia, sinuzita,
• Traumatismele craniene recente sau vechi,
• Fistule LCR
• Splenectomia
• Talasemia
• Transplantul de măduvă osoasă
• Alcoolismul
• Bolile cronice hepatice.

Page 53
Tratament
(1)
• Penicilina G: 300 000-400 000U/kgc/zi, la copii şi 15 mil
U/zi la adulţi
• Ampicilina: 400 mg/kgc/ zi, la copii şi 8-12 g/ zi la adulţi
• Pentru S. pneumoniae cu sensibilitate scăzută la PG:
C3G (cefotaxima şi ceftriaxona)
• Pentru S. pneumoniae rezistent la penicilină
(PRP):
• Vancomicină: 30-40 mg/kgc/zi
• Rifampicină: 10-20mg/zi

Page 54
Tratament
(2)
• Durata tratamentului este de 14 zile,
dar depinde de
• - parametrii clinici (absenţa febrei şi a
altor manifestări clinice) şi de
• - evoluţia LCR pleocitoză<30/mmc, şi 0%
PMN).

Page 55
Meningita stafilococică
Meningita stafilococică este, de regulă, o
meningită secundară :
• variate abcese (abdominale, cerebrale,
epidurale, orale),
• celulită, sinuzită, osteomielită,
• endocardita (este punct de plecare în 20% din
cazuri)
• ulcer de decubit,
• dispozitive protetice intravasculare infectate.

Page 56
Tratament

• Cefotaximă/Ceftazidimă + fluoroquinolonă sau


Rifampicină.

• Vancomicina (este rezervată pacienţilor care


sunt alergici la penicilină sau la care s-a
izolat/se suspectează o tulpină de stafilococ
meticilino-rezistentă)
+
• rifampicina

Page 57
Page 58
Page 59
Abcesul epidural

• Manifestările clinice
• Stadiul I : rahialgii, de regulă la nivelul locului la care a apărut
abcesului epidural + tumefacţie locală şi febră;

• Stadiul II după 2-3 zile : dureri radiculare, febră;

Page 60
• Stadiul III la 3-4 zile după stadiul II: deficit
senzorial şi motor şi disfuncţie vezicală şi
a colonului.

• Stadiul IV - paralizii ale membrelor


inferioare/tetraplegie, dureri abdominale,
constipaţie, meteorism.

Page 61
Meningita cu bacili Gram - negativ

• la persoanele la care s-a efectuat o intervenţie


neurochirurgicală,
• posttraumatisme cerebrale şi
• la cele cu apărare imunitară deficitară.
• rată mare a mortalităţii

Page 62
Meningita neonatală

Factorii de risc ai meningitei neonatale sunt:


• Greutatea mică la naştere (<2500g)
• Resuscitarea la naştere
• Ruptura prematură a membranelor
• Infecţia maternă.

Page 63
Etiologie

Cei mai frecvenţi agenţi infecţioşi sunt:


• Streptococcus group A, B, D (45%),
• Bacilii Gram-negativ (Klebsiella,
Enterobacter, Echerichia, Pseudomonas)
(44%),
• Listeria monocytogenes (5%),
• Staphylococcus epidermidis şi aureus.

Page 64
Manifestatări clinice
• Debut precoce (în primele 48 ore după naştere):
-semne şi simptome de sepsis:
- febră,
- manifestări gastrointestinale (distensie abd,
vărsături),
- detresă respiratorie, letargie;

- simptomele specifice pentru o afectare SNC = rar


detectate.

• Debut tardiv (debut în intervalul 7 zile după naştere până


la vârsta de 6 săptămâni): febră şi prezenţa unor
manifestări neurologice (convulsii).

Page 65
La sugar
• Semne de infectie bacteriana ce impun efectuarea unei PL:
• A. Tulburari de comportament
• Hiporeactivitate
• Plinge permanent, geme
• Agitatie importanta
• Iritabilitate
• Hiperestezie cutanata

• B. Tahicardie
• - Cianoza
• C. Anomalii neurologice
• - Fontanela bombata
• - Hipotonia cefei, hipotonie globala
• D. Convulsii
• E. Purpura
• Nu sunt semne de contractura (REDOAREA CEFEI ) la nou
nascuti

Page 66
Tratament

• Ampicilină + cefotaxime/ceftriaxone
• Ampicilină + un aminoglicozid.
• Meropenem.

Page 67
Cranioplastie
Shunt ventriculo-peritoneal
Craniotomie cu volet
osos

Implantele la
nivelul SNC Shunt ventriculo-atrial
Stimulator cerebral profund

Dren ventricular extern


Stimulator medular

Page 68
Manifestări clinice: infecţii pe shunt VA/VP

Extremitatea proximală a shuntului Extremitatea proximală a shuntului VP


VA Ventriculită
Ventriculită Meningită
Meningită Disfuncţia shuntului

Extremitatea distală a shuntului


VA
febră Extremitatea distală a shuntului VP
endocardită Peritonită
emboli septici Pseudoapendicită
nefrita de shunt Pseudochisturi intraabdominale.
Page 69
Page 70
Page 71
Page 72
Page 73
Page 74
Page 75

S-ar putea să vă placă și