ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ

DR. IOANA DANA ALEXA

 DEFINIŢIE

este o boală septică manifestată prin apariţia de

leziuni vegetante sau ulcero-vegetante la nivelul
cordului; grefa microbiană se localizează cel mai
adesea la nivelul endocardului valvular (şi mai rar a
celui parietal) sănătos sau cu leziuni preexistente
INCIDENŢA înregistrează 2 vârfuri:
 în jurul vârstei de 30 de ani, cu afectarea predominent a
persoanelor cu valvulopatii reumatismale (F > M)
 în jurul vârstei de 50 de ani, cu afectarea predominentă a
persoanelor cu leziuni valvulare degenerative (M > F)
sau intervenţii cardiace (protezele valvulare, implantări
de pace maker)
 ETIOLOGIE
Cei mai frecvenţi agenţi patogeni
incriminaţi sunt:
 Streptococul viridans
 Stafilococul auriu (pe locul I în ţările dezvoltate
industrial)
 BGN
 Fungi
 CLASIFICARE
În funcţie de localizare:
 EI pe cordul stâng nativ
 EI pe cordul stâng protezat valvular
 Precoce (sub 1 an de la operaţie)
 Tardivă (peste 1 an de la operaţie)
 EI pe cordul drept
 EI pe dispozitiv intracardiac (pace maker
permanent, defibrilator-cardioverter)
 CLASIFICARE
În funcţie de agentul etiologic
 Nosocomială (debut la peste 48 de ore de la
internare)
 Comunitară
 La utilizatorii de droguri i.v.
 Non-nosocomială (debut la sub 48 de ore de la
internare), cu următoarele caract:
 Terapie cronică i.v. sau hemodializă sau chimioterapie
 Spitalizat într-o unitate de T.I. anterior internării actuale
(90 zile)
 Instituţionalizat
 PATOGENIE = 3 factori
1. Factorii cardiaci favorizanţi
2. Sursa de microbi sau factorul septic
primar
3. Procedura (de obicei terapeutică) care
maltratează focarul septic şi provoacă
bacteriemia
 PATOGENIE
FACTORUL CARDIAC
zonele cele mai traumatizate hemodinamic:
 valvele cordului stâng mai mult decât cele ale cordului
drept datorită regimului de presiune mai mare
 zonele unde se produc „leziuni de jet”
EI acută survine pe un cord anterior sănătos
EBSA apare pe fondul unei cardiopatii preexistente:
 protezele valvulare, implantări de pace-maker
 EI preexistentă
 malformaţii congenitale (PCA, coarctaţie de aortă)
 valvulopatii dobândite ale cordului stâng
CONSECINŢA:
Pe orice arie de endocard lezat se produce o
agregare a Tr asociată cu depuneri de fibrină ce
vor forma vegetaţiile sterile sau endocardita
trombotică nonbacteriană
 PATOGENIE:
FOCARUL SEPTIC PRIMAR
focare infecţioase dentare
focare amigdaliene
infecţii bronho-pulmonare
infecţii urinare/prostatice
avort spontan sau provocat
infecţii postpartum
infecţii subdiafragmatice (biliare)
 PATOGENIE:
PROCEDURI CU RISC
proceduri stomatologice sângerânde (extracţii dentare,
uneori chiar periajul dentar)
amigdalectomie
bronhoscopie cu bronhoscop rigid
hemodializă
chirurgia veziculei biliare
cistoscopia
cateterismul urinar
chirurgia prostatei
naşterea pe căi naturale infectate
CONSECINŢA:
Trombusurile sterile se colonizează cu microorganisme
în timpul episoadelor de bacteriemie (spontane sau
provocate prin manopere medico-chirurgicale), dând
naştere vegetaţiilor infectate cu următoarele consecinţe:
- pot produce distrucţii valvulare şi alterare
hemodinamică, uneori severă
- pot declanşa embolii septice care pot afecta orice organ
 EXAMEN OBIECTIV
febră, uneori asociată cu frisoane, mai
frecvent întâlnite în EI acută
subfebrilitate, mai frecventă în EBSA
examenul tegumentelor:
 paloare, uneori cu aspect caracteristic, numit
„cafea cu lapte”
 peteşii, leziuni Janeway, noduli Osler (rare)
 EXAMEN OBIECTIV
sufluri cardiace noi sau modificarea celor
preexistente
splenomegalie dureroasă (infecţioasă)
manifestări ale emboliilor septice, mai
frecvet întâlnite la nivelul splinei, rinichilor,
SNC şi extremităţilor
manifestări oculare (retiniene, conjunctivale,
petele Roth)
EXPLORĂRI PARACLINICE
sindrom inflamator
anemie, cu atât mai severă cu cât
evoluţia sindromului infecţios este
de mai lungă durată
hemoculturi: prezenţa a cel puţin 2
hemoculturi pozitive cu acelaşi
germen confirmă diagnosticul
echocardiografia: singura metodă
neinvazivă capabilă să detecteze
vegetaţiile
 FORME CLINICE
EI acută: survine pe cord anterior sănătos, are o evoluţie rapidă,
cu distrugeri valvulare rapide, cauzând IC precoce şi severă
EBSA: survine de regulă pe o cardiopatie preexistentă şi are o
evoluţie lentă (aprox. 6 luni)
EI la drogaţi: afectează vârstele tinere, evoluând adesea acut,
pe cord sănătos, cu localizare preferenţială la nivelul cordului
drept. Infectarea se produce prin utilizarea de droguri preparate
nesteril sau prin injectarea fără măsuri de asepsie.
EI la protezaţii valvulari: are o incidenţă în creştere; este de
obicei rezistentă la trat cu Ab şi determină IC severă ce impune
înlocuirea protezei afectate
 COMPLICAŢII
IC
embolii arteriale
afectarea rinichiului atât prin embolii cât şi prin starea
septică, cu evoluţie uneori spre IRA
complicaţii cerebrale, atât prin embolii cât şi prin
rupturi de anevrisme ale arterelor cerebrale, frecvent
întâlnite în EI fungică
anevrisme micotice prin afectarea septică a peretelui
arterial; au o evoluţie lentă, punga dezvoltându-se în
câteva săptămâni iar evoluţia fiind spre ruptură
 PROFILAXIE
la pacienţii cu risc crescut de a face EI:
 pacienţii cu proteze valvulare
 pacienţii cu malformaţii cardiace congenitale sau cu
valvulopatii dobândite (mai ales prin RAA)
 Pacienţi cu antecedente de EI
în cazul efectuării de proceduri ce impun
profilaxia infecţiei:
 Proceduri stomatologice sângerânde
 NU: bronhoscopie, endoscopie
 PROFILAXIE
La pacienţii fără risc special:
 AMOXICILINĂ 2g p.o. sau i.m. cu 1 h înainte
 CLINDAMICINĂ 500 mg p.o. cu 1 h înainte
de efectuarea procedurii dar NUMAI la
pacienţii alergici la amoxicilină!
 PROFILAXIE
Pacienţii cu risc:
 AMOXICILINĂ 1 g i.m. sau i.v. +
GENTAMICINĂ 120 mg i.m. cu 1 h înainte,
urmată de AMOXICILINĂ 1 g i.m. sau i.v.
la 6 h după efectuarea procedurii
 VANCOMICINĂ 1 g i.v. lent (în 30 min) +
GENTAMICINĂ 120 mg i.m. la pacienţii cu
alergie la amoxicilină
 TRATAMENT
regimul igieno-dietetic:
 repaus la pat (spitalizare) până la vindecare
 dietă echilibrată, semilichidă în perioada febrilă şi hiposodată în caz de IC.
tratamentul etiologic = presupune identificarea germenului şi
administrarea de Ab conform antibiogramei; trat. se va începe
imediat după recoltarea probelor biologice necesare diagn., alegerea
Ab făcându-se după următoarele criterii:
 debut acut, valvă normală  cel mai probabil Stafilococul auriu
 debut subacut, leziune cardiacă preexistentă  cel mai probabil germen este
Streptococul viridans
 pacient drogat sau protezat valvular  cel mai probabil germen este
Stafilococul rezistent la -lactamine
TRATAMENTUL EMPIRIC
Augmentin + Gentamicină
Vancomicin + Gentamicină +
Florochinolonă
Vancomicin + Gentamicină +
Rifampicină (proteză valvulară recentă)
 STREPTOCOC
Penicilină G, 12-18 mil i.v. În 6 prize, 4 săpt
Sau
Amoxicilină, 100-200 mg/kg corp/zi, 4 săpt
Sau
ceftriaxonă, 2 g/zi, 4 săpt
 + Gentamicină (în formele rezistente), 3
mg/kg corp/zi, 2 săpt
Gentamicină + Vancomicină, 30 mg/kg
corp/zi, 4 săpt
 STAFILOCOC
Valvă nativă:
 Oxacilină, 12 g/zi, 4-6 săpt + Gentamicină,
3 mg/kg corp/zi, 2 săpt
 Vancomicină (în formele rezistente) +
Gentamicină
Proteză valvulară
 Oxacilină/Vancomicină + Rifampicină +
Gentamicină
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Indicaţii:
 IC severă prin ruptură valvulară
 lipsă de răspuns după 1 săptămână de tratament
energic şi adecvat
 embolii repetate
 recăderea EI
 degradarea protezei valvulare (dezinserţie,
colmatare)