1

Sistemul cardiovascular

1. Malformatii congenitale cardiace

2. Cardita reumatismala (endocardita, miocardita si

pericardita)
Def: Inflamaie specific granulomatoas, produs prin mecanism imun, agentul
etiologic declanator fiind streptococul beta hemolitic grup A. (angina
streptococica/ faringo - amigdalita)
Este o pancardit:
Endocardita faza acut: valvulit verucoas, faza cronica petele Mac Callum i
stenoze valvulare(> 50% din cazuri se dezvolta pe mitral- aspect de ,,gura de pete)
Miocardita - prezena nodulilor Aschoff, localizai interstiial i perivascular (reacie
de hipersensibilitate de tip IV granulomatoas)
Pericardita fibrinoas( aspect de ,,limb de pisic)
Modificarile histopatologice depind de etapa evolutiv a leziunilor; sunt parcurse 3 etape:
1. leziuni degenerative (distrofie fibrinoid) i exudative
2. etapa proliferativ,/granulomaloas
3. etapa cicatricial/fibrozant
Nodulii reumatismali sunt localizai n interstiiile miocardului, perivascular i
subendocardic. n etapa degenerativ se modific fibrele conjunctive i substana
fundamental rezultnd fibrinoidul, material PAS +; acest focar distrofic este nconjurat
de limfocite, plasmocite, histiocite, rare PMN. n etapa prolifentiv, n jurul focarului de
necroza fibrinoid se acumuleaz monocite, histiocite, limfocite, fibroblati ct i celule
patognomonice: celulele Aschoff numite i gigante Aschoff i celula Anitschkow ,
mai mic, are citoplasma bazofil, iar nucleul prezint cromatina dispus sub
forma de bar zimat/omid
1. Endocardita reumatismala
Endocardita reumatismala acuta (verucoas) este forma cea mai caracteristica a carditei
reumatismale. Tipic leziunile intereseaz valva mitrala i valvulele ei, sigmoidele valvei
aortice, mai rar valva tricuspid.
Macroscopic: valvulele afectate sunt edemaiate i prezint la nivelul liniilor de
nchidere vegetaii verucoase mici (1-3 mm), de culoare brun-cenuie, aderente la
endocardul valvular, Sunt leziuni nodulare , ne-friabile, ne-embolice cu aspect
moniliform (,,irag de margele/mtnii).
Microscopic: vegetaiile sunt alctuite din fibrin, limfocite, macrofage i plachete
ce acoper zonele de endoteliu ulcerat, care prezint leziuni proliferative mezenchimale
similare cu cele din granulomul Aschoff
2

n evolutie ,vegetaiile verucoase sunt remaniate conjunctiv determinnd sudura

comisurilor valvulare, fibroza cu retracia i micorarea cordajelor tendinoase, care
dau n ansamblu un aspect palnie, iar valva mitral are aspect de gura de peste.
De asemenea apar depozite de fibrin pe peretele posterior al atriului (de obicei stng)
(petele Mac Callum)

2. Miocardita reumatismal
Leziunea patognomonic : Nodulul /
granulomul Aschoff/reumatismal.
Leziunea este la limita vizibilitii i se afla
de obicei interstiial, perivascular i
subendocardic.

Elemente componente:
Zona de necroza fibrinoid a fibrelor de
colagen nconjurat de:
monocite, histiocite, limfocite,
fibroblati i
celule patognomonice : Aschoff i
Anitschkow

Celula Aschoff - cea mai mare dintre celulele care particip la alctuirea nodulului
reumatismal, are form oval, citoplasma bazofil i prezint 1 - 2 nuclei lobai; rar
multinucleat

Celula Anitschkow mai mica, are citoplasma bazofil, iar nucleul prezint cromatina
dispus sub forma de bar zimta/ ,,n omid

3.Pericardita reumatismala
Este o pericardit fibrinoas, caracterizat prin depunerea unei reele de fibrin albicioase
pe pericardul visceral i parietal, care i d aspectul de tartin cu unt dezlipit sau limb
de pisic (Laenec).

3.ENDOCARDITA
Definitie: Este o inflamatie cu etiologie infectioasa sau noninfectioasa a endocardului valvular ( cel mai
adesea) dar si parietal cu formarea de vegetatii friabile. Se insoteste frecvent de disfunctii ale
tesutului cardiac.
1. Endocardita infectioasa: ( poate fi acuta sau subacuta)
Endocardita pe valve native( normale sau cel mai frecvent -60-80% pe valve cu leziuni
preexistente)
Endocardita la pacientii cu proteze valvulare
Endocardita toxicomanilor (mai frecvent pe valva tricuspida)

2. Endocardita non-infectioasa:
Endocardita trombotica non-bacteriana (marasmica, intalnita la bolnavii debilitati)
Endocardita abacteriana verucoasa ( Boala Libman-Sacks, in LES)
Endocardita reumatismala
3

Criteriile DUKE
CRITERII MAJORE
3. hemoculturi pozitive
1. microrganisme tipice pentru EI in cel putin 2 hemoculturi separate
2. microorganisme tipice pentru EI izolate din hemoculturi persistent pozitive: cel putin 2
hemoculturi recoltate la mai mult de 12 ore sau 3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea
din 4 hemoculturi separate (recoltate intr-o ora), sau o hemocultura pozitiva pentru Coxiella
burneti ori titru de AC 1gG antifaza> 1:800.
4. dovada implicarii endocardului:
1. ecocardiografie pozitiva pentru EI sau abces sau dehiscenta partiala noua de proteza valvulara
sau
2. regurgitare valvulara noua

Criterii minore:
1. factor predispozant (leziune cardiaca preexistenta sau utilizare de droguri)
2. febra peste 38C
3. fenomene vasculare: embolii arteriale majore sau infarcte pulmonare septice sau anevrisme
micotice sau hemoragie intracraniana sau hemoragii conjuctivale sau leziuni Janeway
4. fenomene imunologice: glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
5. dovada microbiologica: hemoculturi pozitive ce nu indeplinesc criteriul major sau dovada
serologica de infectie activa cu microorganism compatibil cu EI.

DIAGNOSTIC POZITIV : 2 criterii majore sau 1 major+3 minore sau 5 minore

3. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)

Este localizata mai ales valvular
Etiologie : 65% din cazuri sunt cauzate de streptococul hemolitic viridans iar 25% sunt
cauzate de S.aureus ( pe valve native + valve prostetice, dar si la consumatorii de droguri
administrate IV)
Clinic are 2 forme
acuta: simptome brutale si severe; vegetatiile produse de S. aureus apar pe valvele
normale( pot aparea perforatii valvulare)
subacuta: atac insidios; vegetatiile apar pe valvele agresate anterior; depozite sunt
produse de stafilococii alfa-hemolitici viridans, perforatia este rara.
Patogeneza : endocardita acuta tipica apare pe valvele anormale ca :
prolaps de valva mitrala
boala reumatismala cardiaca
boli congenitale cardiace
leziuni degenerative (calcifieri ale valvelor cardiac, mitrala ,chirurgie cardiaca)
o agresiunea valvulara duce la formarea de trombi fibrino- plachetari sterili (non-
bacterieni) care pot fi colonizati cu agentul infectios => endocardita bacteriana
subacuta vegetanta
o endocardita acuta apare pe valve normale in cadrul bacteriemiilor bine definite,
cu surse de infectie (persoane cu risc : pers. debilitate, imunocompromise,
alcoolici cronici). Initial subst. toxice agresioneaza valvele care sunt predispuse
la formarea de trombi si secundar cele care sunt dispuse la infectii.
Anatomie patologica
4

De regula, ambele forme evidentiaza la nivelul valvelor cardiace stangi (drepte la drogati)
formatiuni voluminoase(mm-cm), singure sau multiple, tesite sau pediculate pe marginea
libera a valvelor, cu continut crescut in bacterii. Aceste vegetatii se pot rupe. in endocardita
acuta, vegetatiile sunt mai mari decat in cea subacuta si pot produce perforatii sau eroziuni
(uneori pana in micardul subiacent) cu producere de microabcese. Endocardita subacuta
produce vegetatii mai mici (deci mai putine perforatii si eroziuni). Infectia protezelor
mecanice: leziunea apare la periferia inelului abces inelar (si la niv bioprotezelor).
Endocardite vindecate vegetatiile sufera procese de sterilizare progresiva +/- calcificare
excrescente nodulare varicoase si neregulate pe marginea libera.
Complicatii
Insuficienta/stenoza valvulara => insuficienta cardiaca
Abcese miocardice repetate (pot conflua si perfora peretii liberi sau lezati)
Embolii septice cu originea in vegetatii, ce pot produce abcese septice sau gangrena in
creier, cord, rinichi, splina. Pot apare anevrisme cu GN focala sau GN proliferative difuza prin
complexe imune, associate neobligatoriu cu sd nefrotic si IRC progresiva si irecuperabila.
Tratament: netratata, endocardita infectioasa e fatala. Majoritatea pacientilor se vindeca la
administrarea corecta a tratamentului. In cazuri rezistente cu bacterii g. negative sau fungi
supravietuirea peste 5 ani e intalnita doar la 50-70% din bolnavi.

4. Pericardita fibrinoasa
Inflamaie acuta exudativ a seroasei pericardice obiectivat prin apariia depozitelor de
fibrin pe i acumularea unei cantiti minime de lichid n cavitatea pericardica.
Pericardita fibrinoasa este de obicei secundara: post IMA ( inclusiv sdr. Dressler), post
chirurgical, post iradiere, si in boli sistemice :LES, PR, uremie. Pericardita fibrinoasa primara
apare rar si este consecinta unei infectii virale( are o cantitate mai mare de lichid).
Macro: pericardul are luciul disprut,uscat, cu depozite de culoare alb-gri, rugoase la
palpare, uneori aceste depozite pot imbrca un aspect vilos, datorit cantitii mari de
fibrin ( aspect de ,,limba de pisica/ ,,tartina cu unt dezlipita)
Ca urmare a evolutiei cronice pericardul se poate ingrosa, iar intre cele doua foite ale
seroasei pericardice se pot forma bride/adeziuni=> pericardita constrictiva=> concretio
cordis
Micro: La nivelul suprafetei externe a pericardului visceral se observa depozite de fibrina
( sustanta amorfa, acidofila ce formeaza o reea densa in ochiurile careia se gasesc rare
PMN, hematii i celule endoteliale.
Submezotelial, se identific esut de granulaie, ce va organiza fibrina i o va nlocui prin
esut conjunctiv. Mai trziu, depozitele de fibrin sunt resorbite de ctre histiocite =>tesut
cicatriceal i adeziuni ntre suprafeele pericardice. Epicardul subiacent prezinta
vase congestionate si elemente celulare inflamatorii. Miocardul nu prezinta modificari.

5. Cardiomiopatiile (tipuri, definitie, caractere generale)

5

= termen general ce descrie leziuni musculare cardiace, idiopatice, cu dilatare etiologica de

natura:

idiopatica(primara/secundara): datorata unor agenti chimici toxici (alcool,

adriamicina, cobalt sau CMP bautorilor de bere), infectiilor cu virusuri sau
hipersensibilitatii mediate imunologic
bolilor metabolice: hipotiroidism, mixedem, beri-beri, amiloidoza, hemocromatoza
bolilor neuromusculare: ataxia Friedreich, distrofii neuromusculare
bolilor de depozit: glicogenoze Pompe, sindrom Hurler, boala Fabry
sarcinilor
bolilor neoplazice: leucemii
Clasificare morfofuntionala
1 CMP dilatative(congestive)
-90% din cazuri
-apare ca o insuficienta cardiaca tipica
-macroscopic : cardiomegalie, hipertrofie diventriculara simetrica, dilatarea celor
patru camere cardiace; in timp apare dilatarea ventriculelor cu subtierea peretilor; in 74%
din cazuri VS prezinta trombi murali
-microscopic : MO&ME indica fibroza interstitiala, hipertrofia si vacuolizarea
miofibrilelor, anomalii mitocondriale
- importanta optiune de tratament : transplantul cardiac
2 CMP hipertrofica
-este genetica, autosomal dominanta in 50% din cazuri
-este asimptomatica si se manifesta ,mai ales la tineri, prin moarte subita
-macroscopic: cardiomegalie asociata cu o cavitate ventriculara mai mica sau
normala; hipertrofia disproportionata a septului interventricular in comparatie cu
peretii externi
-microscopic: se obs. modificari in arhitectura miofibrilelor cu pierderea aranjamentului
paralel mai ales in septul interventricular; apare de regula ingrosarea valvei mitrale si a
endocardului stang
3 CMP restrictiva
-afectiune rara
-rigiditatea peretelui creste datorita unor boli infiltrativ : amiloidoza, hemocromatoza,
leucemie, boli de depozit, fibroelastoza endocardiaca genetica (ingrosarea endocardului nu
permite dilatarea cordului decat in primii 2 ani de viata)

6. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza, macro- si

microscopie)
= este o leziune distrofica care ingroasa lumenul arterial pana la obstructie

Macroscopic: placa de culoare alb-galbuie cu diametrul de 0,5-5 cm, moale, izolata sau
unita cu celelalte prin coalescenta si mai extinsa in jurul ostiumului de emergenta a arterelor
mari, la puctul de ramificatie a arterelor, mai ales la nivelul aortei abdominale, aa coronare,
aortei toracice inferioare, a. carotide si aa. poligonului Willis
Microscopic: ateroamele sunt formate din cel. musculare netede, tesut fibros, si depozite
de lipide; prezenta colesterolului se evidentiaza la coloratiile uzuale datorita aspectului
specific de "cruce in Malta"; aceste 3 componente sunt prezente in proportii variate in
functie de varsta leziunii. Arterele coronare dezvolta placi ateromatoase lenticulare in timp
6

ce arterele periferice dezvota o componenta fibromusculara. In evolutie, la marginea

placilor apare o proliferare de vase de neoformatie.

Ff de risc ATS: mai frecv la barbati, creste cu avansarea in varsta, fiind predominanta in
tarile dezvoltate in corelatie cu obiceiurile alimentare si cu alti ff culturali. Ff de risc:
hiperlipemia, HTA, fumatul, DZ.
Patogeneza ATS: nu este complet cunoscuta, fiind propuse mai multe teorii:
Teoria infiltrarii lipidice: acumularea de lipide in intima prin cresterea influxului sau
scaderea catabolismului lipoproteinelor serice
Teoria trombogenica: sugereaza ca ATS este produsul final a multiple episoade de
tromboza intramurala cu organizarea secundara a acestora si transformarea
ateromatoasa
Ipoteza muschilor netezi : proliferarea focala a muschilor netezi in intima anumitor
vase (ca rasp la elib de PDGF la locul agresiunii), mai ales in punctele de ramificare, a
fost postulata ca o alternativa a striurilor lipidice.

7. Infarctul miocardic
=necroza ischemica a muschiului cardiac, cu o predominanta net masculina, varsta de
electie fiind cuprinsa intre 60-70 de ani
-talia infarctului depinde de: calibrul vasului obstruat, rapiditatea ocluziei ramurilor coronare,
dezvoltarea unei circulatii colaterale, invazia cu sange a cordului, frecventa cardiaca si
tensiunea arteriala, anemia si vascozitatea sangelui
- clinic, bolnavii prezinta IC acuta, scaderea tensiunii cu soc cardiogenic, stare de rau
anginos, durere retrosternala cu caracter constrictiv ("in gheara"), cu senzatie de moarte
iminenta, anxietate, durere epigastrica atipica, zgomote pericardice, cresterea temperaturii,
hiperleucocitoza.
Pe EKG se constata unda T inversata simetrica, supradenivelarea segmentului ST, unda
Q( de necroza)
Evolutie:
5-6 ore : apare necroza de coagulare cu aspect valurit al fibrelor miocardice (vizibil la
MO)
25 ore : macroscopic, se observa focare lejer delimitate pornind de la epicard spre
baza subendocardica, galbene, asemanatoare argilei uscate, ferme, avand contur
geografic. Cordul este dilatat, sunt prezenti trombi parietali endocardici sau
pericardita fibrinoasa. microscopic apare hiperemie la periferia zonei infarctizate,
infiltrat leucocitar neutrofil si central, leziuni de necrobioza a miocardului
dupa ziua a 3-a: leziunile de necroza si infiltratul granulocitar apar in toata masa
infarctizata a miocardului
dupa 5-6 zile: PMN-urile sunt inlocuite treptat de macrofage care indeparteaza
resturile de material necrozat
dupa 7-8 zile: macrofagele cresc la numar, fagociteaza resturile de miocard lezat si
incepe proliferarea de vase de neoformatie si fibre conjunctive
dupa 14 zile: in jurul necrozei apare un lizereu rosu de tesut de granulatie care va
resorbi tesutul necrozat in aprox. 4 saptamani, in fct de talia infarctului
dupa 6-8 saptamani: tesutul de granulatie are aspect cicatriceal si apare ca o
cicatrice alba, ferma, sidefie, asemanatoare tesutului tendinos
7

Complicatii:
Ruptura de pilieri
Ruptura peretelui cu hemopericard si tamponada
Ruptura peretelui interventricular cu IC acuta
Trombi murali
Pericardita
Anevrism parietal acut sau cronic
Dilatatie ventriculara
Embolii distale
Infarcte in circulatia sistemica ( cerebrale, renale, splenice)

8. Vasculitele

9. Anevrismul (definitie, tipuri, localizare, patogeneza)

= dilatatii anormale ale arterelor si venelor. Anevrismele arteriale sunt mai obisnuite si mai
semnificative decat cele venoase.

Clasificare etiologica:
Anevrismul aterosclerotic
-cel mai comun.
-apare pe seama distrugerii mediei prin complexe ateromatoase.
- este localizat de electie in aorta abdominala, langa originea arterelor renale
Anevrismul sifilitic
-este specific sifilisului tertiar
-clinic sunt incluse dificultati secundare compresiei esofagiene, tuse persistenta pe
seama compresiei nervului laringelui recurent, dureri osoase prin eroziunile coastelor,
sternului si vertebrelor precum si insuficienta aortica secundara dilatatiei valvelor aortice
Anevrismul disecant
= anevrismul din necroza mediala chistica idiopatica
-aorta se dilata prin distrugerea multifocala a componentelor elastice si musculare ale
tunicii medii.
-hemoraga din stratul medial produce disecatii longitudinale cu aparitia ruperilor
externe
-etiologia: HTA, defectele enzimatice in mtb tes conjunctiv sau sindromul Marfan
- clinic se citeaza dureri toracice asemanatoare cu cele din IMA; functiile senzitive si
motorii ale extremitatii inferioare a corpului devin anormale atunci cand sunt compromise
arterele vertebrale. Hematuria si insuficienta renala sunt secundare obstructiei arterei
renale, iar prin obstruarea a. coronare apare IMA
-patologic, disectia incepe din aorta ascendenta si se extinde proximal(spre cord) si
distal (de-a lungul arterei aorte)printr-o hemoragie disecanta care separa treimea externa a
tunicii medii de cele doua treimi interne cu formarea unui dublu cilindru
- Microscopic: fisura neregulata a tesutului elastic normal, fara proces inflamator, care
contine mucopolizaharide metacromatice acide, identif prin tehnici speciale
Anevrismul cirsoid
=o fisura anevrismala arterio-venoasa in forma de ghem de vase intercomunicate a
caror existenta predispune la o posibila hemoragie
8

Clasificare macroscopica
Anevrism sacular(navicular)
-este o dilatatie balonizanta pe o parte a arterei, asemanator unui sac sau unui fund
de nava, cu orificiul de intrare si iesire mic in comparatie cu diametrul anevrismului. Sangele
stagneaza in aceasta formatiune asocierea de trombi.
Anevrismul fusiform
-este de obicei asimetric
-se constata o crestere gradata spre diametrul maxim, apoi o scadere gradata spre
diametrul portiunii normale a aortei
Anevrismul cilinoid
-defineste o dilatatie cilindrica abrupta a unei aorte; simetria si tromboza sunt
variabile
Anevrism sinusoid
-creste pe directia axului lung al vaselor si apare cel mai frecvent la nivelul arterei
temporale externe
Anevrismele in "boabe de struguri" (saculare)
-sunt mici, de 0,5-2 cm in diametru, asemanatoare boabelor de struguri. in mod
obisnuit sunt congenitale si localizate mai ales la nivelul poligonului Willis.
9

Sistemul respirator

10. Pneumonia franca lobara

Definitie: inflamatie acuta exudativa ce afecteaza: un lob pulmonar sau o portiune mare a
unui lob (segment) sau mai multi lobi (rar)
Etiologie:
- Streptococcus pneumoniae (pneumococ) 90-95% (>50%)
- Klebsiella pneumoniae (~ 5%) mai frecvent la pacienti cu Dz., BPOC, alcoolici
- ocazional:
Staphylococus aureus la pacienti consumatori de droguri cu administrare IV
Streptoccocus pyogenes
Haemophilus influenzae
Clinic
- Frison este de obicei unic, dureaza 30-40 minute
- Febra, 39-40C
- Junghi toracic, intens, se accentuaza cu respiratia sau tusea
- Tuse initial uscata, iritativa, devine productiva, cu sputa caracteristic ruginie si
aderenta de vas; uneori sputa poate deveni franc hemoptoica sau purulenta
- Dispnee
- Herpes
- Roseata partii superioare a obrazului aflat de partea pneumoniei

1. Stadiul de prehepatizatie
MACRO: volum marit, zona afectata este rosie (hiperemica), docimazie pozitiva (pluteste
intre 2 ape), crepitatiile scad progresiv.
MICRO: Exudat seros cu bacterii numeroase, pe cale de transf in exsudat fibrinos; hiperemie
septala, cateva PMN, cel. Descuamate
2. Stadiul de hepatizatie rosie (perioada de stare)
MACRO: lob rosu, volum marit, ferm, consistenta asemanatoare cu a ficatului, docimazie
negative (cade la fundul apei), crepitatii absente. In sectiune, suprafata este uscata, mata,
fin granulara
MICRO: Exudat fibrinohematic (hematii in alveole + fibrina); fluit intraalveolar, creste nr. de
PMN
3. Stadiul de hepatizatie cenusie
MACRO: Lob brun, palid, lucios, umed, crepitatii absente, consistenta crescuta
MICRO: Exudat fibrinleucocitar (PMN in nr. foarte mare + fibrina); fluid intraalveolar;
hemoliza. Caracteristic este absenta hiperemiei. Pz alveolita leucocitara
4. Stadiul de rezolutie
MACRO: lob normal
MICRO: macrofagele inlatura exudatul alveolar (PMN inlocuite de macrofage); iar acest
exudat se elimina prin sputa de culoare ruginie. Vindecarea restitution ad integrum.
10

Complicatii:
- Locale: exudatul se poate transforma in supuratie/abces pulmonary (hepatizatie
galbena); formare de tesut conjunctiv hepatizatie alba, carnificare, cu evolutie spre
scleroza
- Regionale: pleurezii fibrinoase, parapneumonice; dupa pneumonii pleurezii
metapneumonice (purulente - empiem)
- Generale: resorbtia toxinelor determina leziuni la distanta (cord, ficat, rinichi)
- Extensie microbiana pe cale circulatory emboli septice: meningita, abcese cerebrale,
endocardita, peritonita etc
- Insuficienta respiratorie
- Septicemie
- Emfizem pulmonar

11. Bronhopneumonia
Definitie: inflamatie acuta exudativa localizata la nivelul unei hronhiole si a alveolelor
adiacente cu aspect difuz si distributie neregulata (in mai multi lobi), apare la cei cu varste
extreme.
Etiologie: stafilococ, streptococ, P.aeruginosa, E.coli, Proteus; BP de aspiratie (continut
gastric sau lichid amniotic)
MACRO: focare lezionale centrate de o bronsiola, separate intre ele de tesut sanatos.
Limitele sunt imprecise (aspectul mozaicat al plamanului)cu diametru 2-4 cm (talie
variabila), crepitatii absente, puroi la nivelul bronhiilor. Aceste focare pot conflua dand un
aspect pseudopneumonic sau bronhopneumonic prong infaust
11

MICRO: Exudat purulent la nivelul bronhiilor, bronhiolelor si a sp adiacente (PMN in cantitate

mare). Nodulul prezinta leziuni in diferite stadii de evolutie: !patognomonic pentru
bronhopneumonie = neuniformitatea lezionala!. Vindecarea porneste concentric de la
niv bronhiilor, respectand aceleasi aspect descries la pneumonia pe un teritoriu dat.
Central: alveolita purulenta
Mai periferic: alveolita fibrinoasa
Marginal: alveolita seroasa
Complicatii:
- zonele centrale pot necroza => abces pulmonar
- exudatul purulent avanseaza catre pleura => empiem
- exudatul purulent avanseaza catre cavitatea pericardica => pericardita supurativa
- diseminare (bacteriemie)
12. Pneumonii interstitiale
Definitie: Inflamatie acuta pulmonara localizata la nivelul interstitiului pulmonar (+/-
alveole)
Etiologie: Virusuri influenzae A, B; Respirator sincitial, adenovirusuri, v. rubeolic, Varicela-
zoster, CMV, herpesvirusuri + Mycoplasma pneumonie
MACRO: Zone difuz congestive care alterneaza cu zone de parenchim condensat. Septurile
sunt proeminente, edematoase. Crepitatiile sunt prezente si docimazia este pozitiva.
MICRO: Septurile interalveolare sunt ingrosate, edematoase, cu infiltrat inflamator
monuclear: limfocite, plasmocite, histiocite si PMN (ultimele in cazurile acute si supraacute).
Atelectazie in zona centrala a lobului. Alveolele sunt libere, dar in cazurile severe se asociaza
cu formarea de membrane hialine la nivel alveolar sau cu celule gigante multinucleate
Warthin-Finkeday(rujeola)/ celule gigante interstitiale (VRS)/ celule in ochi de bufnita
(CMV) sau cu aspect de teanc de farfurii (herpes virus)

13. Pneumoconioze
Definitie: sunt un grup de afectiuni date de expunerea cronica la diversi inhalanti.
Extinderea bolii este influentata de natura substantelor, concentratia lor, talie si forma
particulelor, si de durata expunerii

ANTRACOZA
Este o acumulare de praf de carbune, vizibila in mediul urban si accentuata la fumatorii de
tigari. Pigmentul negru este fagocitat in macrofagele alveolare care se acumuleaza in jurul
bronhiolelor terminale, producand mici leziuni

SILICOZA
Este o pneumoconioza colagena nodulara data de praful de bioxid de siliciu care este iritant
pentru plamanii muncitorilor din industria sticlei si a cimentului, minerilor, turnatori de
metale etc. Expunerea acuta determina o pneumonita exudativa care produce moartea in
1-2 ani prin insuf. resp. progresiva. Silicoza cronica se dezvlta in ani sau zeci de ani, chiar si
dupa ce perioada de expunere s-a incheiat.

Patogeneza: Particulele microscopice (sub 5) ajunse la nivelul alveolelor activeaza

macrofagele din interstitiul peretilor alveolari. Acestea incerca fagocitoza particulelor
cristaline, si in acelasi timp se declanseza o reactie imuna care recruteaza mai multe
histiocite din circulatia sangvina.
12

Procesul de fagozitoza esueaza. Unele macrofage sunt distruse, altele

elibereaza mediatori proinflamatori, chemotactici (pt fibroblaste) precum si
citokine fibrogene.
Procesul se reia , reactia fibrogena este autontretinuta de particulele de Si02. Se
formeaza astfel noduli silicotici.

Clinic: silicoza cronica este insidioasa si continua. Reducerea gradata a capatitatii

pulmonare este asimptomatica. prima si ultima cauza a dispneei de efort. Bolnavii cu
silicoza cronica au risc ridicat pentru TBC pulmonar si pentru artrita reumatoida (sd Caplan),
incidenta scazuta pt cancerele pulmonare si mezotelioame

MACRO: noduli de colagen negriciosi si duri, prezenti initial in lobii superiori, creste lent si
sunt vizibili in cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar placi fibroase

MICRO: noduli hipocelulari, consituiti din fibroza densa. Examenul in lumina polarizata
evidentiaza particule de siliciu polarizat cu aspect de lamele in bulbi de ceapa. Orice infiltrat
celular al pulmonilor sau limfoggl cu aspect granulomatos ridica suspiciunea de TBC. Reactii
similar celor din pulmonic apar in limfoggl hilari (apar noduli calcificati la periferie) descrisi
Rx drept scoica.

PNEUMOCONIOZA MINERILOR DIN MINELE DE CARBUNE

Are grade de evolutie intinse pe termen lung si este cauza importata de mortalitate. Exista 2
categorii:
13

- PMC simpla, asimptomatica

- Fibroza masiva progresiva (FMP) asemanatoare cu silicoza cronica

Clinica: tuse uscata si cronica + emfizem. FMP este severa cu dispnee progresiva pana la
dispnee de repaos; sputa neagra, iar febra apare la 40% din pacienti. In timp: hipertrofie de
VD cu HTpulmonara si cord pulmonar cronic. Poate asocial sd Caplan.

Patologie:
PMC simpla se caracterizeaza printr-o culoare albastra-neagra a pleurei fara a fi ingrosata.
Maculele de carbune (focare pigm de 1 cm)sunt loc. in lobii superiori. Fibroza este minora cu
aparitia de noduli colagenici, pana la 2 cm, in care pigmentul este dispersat. Expansiunea
spre vase vasculite obliterante si emfizem centrolobular.
FMP determina ingrosarea pleurei pe zone mari cu cicatrici negre care depasesc 2 cm (5-10
cm). Cei mai afectati sunt lobii superiori si inferiori. Lumina polarizata evid cristale de siliciu.
Vasele au pereti grosi sau sunt obliterate. Granuloamele gasite sunt de obicei TB.

AZBESTOZA
Apare datorita expunerii la azbest. Factorii de risc se manifesta in special pe fond ocupational

Patogenie: este asemanatoare cu a silicozei, dar tipul fibrelor de azbest mdifica evlutia
pneumoconiozei: silicatii de fier, Mg, Ca, si Na pot avea forme de serpentine (majoritar in
aerul poluat) sau forme drepte (din fragmentarea formelor serpentine). Acestea din urma
patrund usor in plamani si se gasesc la periferia plamanului. Cand sunt fagocitate, fibrele
determina aparitia unor invelisuri proteinacee bogate in fier ce adapostesc corpi
azbestozici cu un capat maciucat.

Clinic: penumonita interstitiala difuza, nespecifica, cronica. Complicatii: bronsiectazii, cord

pulmonar cronic, sd Caplan, pleurezii seroase, placi fibroase pe pleura viscerala si calcificari
pe cea parietala, cancere bronsice, mezotelioame <= acestea din urma sunt de 100x mai
frecvente la persoanele expuse la azbest.

Patologia: fibrele fagocitate det aparitia unor invelisuri proteinacee bogate in fier, care
adapostesc corpii azbestoici cu un capat maciucat. Nu exista corelatii intre cant vizibile de
azbest pulmonar si boala de mai tarziu. Fibroza interstiiala difuza a lobilor inferiori este
vizibila si prin corpii azbestoici si prin calcificari (neoblig) ale p lacilor pleurale (pleura mai
groasa, cu adeziuni fibroase care impacheteaza pulmonul). Fibroza debuteaza periferic si se
extinde central, prod stadiul final de fagure de miere. Placile pleurale si corpii azbestoici
sunt tipici, dar nu patognomonici.

BERILIOZA
Apare doar la 2% din populatia expusa la beriliu (metal utilizat in industria electrnica,
ceramica, aerospatiala si nucleara)
B. acuta pneumonita toxica acuta indusa de pudra fina de beriliu. Micro: BP acuta cu
PMN in alveole, vindecarea se asociaza cu fibroza septala si se prod in saptamani. 5%
din cazuri cronicizeaza.
B. cronica granuloame sarcoide, noncazeoase, peribronsice. Reactia granulomatoasa
este HS tip IV, bolnavii pz sensibilitate la testele cutanate.
Clinic: dispnee de effort cu densitati nodulare vizibile Rx.
14

Patologie: granuloamele pulmonare se aseamana cu sarcoidoza. Ele apar si in alte organe:

ficat, rinichi, piele, limfoggl. In granuloame sunt inclusi corpi Schaumann, spiculi de CaCO3,
corpi asteroizi (mat proteinaceu eozinofilic stelat), neobligatorii, nepatognomonici.

14. Boala membranelor hialine (sindromul de detresa

respiratorie)

15. Bronsita cronica

15

16. Emfizemul pulmonar

Def: Distensia patologica, permanent a cilor respiratorii inferioare, distal de
bronhiola terminal, prin ruperea septurilor alveolare, cu formarea unor spatii
aeriene cu aspect chistic, fara fibroza semnificativa.
Emfizemul pulmonar si bronsita cronica sunt frecvent asociate in cadrul BPOC. Aspect clinic
diferit: predominant emfizematos (pink puffer) sau predominant bronsita
cronica(blue blotter).

Etiologie : fumat, poluare atmosferica, expunere ocupationala (minerit, topitorie,

metalurgie, expunere la cadmiu si izocianati), genetic ( deficit de 1 antitripsina).

Tipuri morfologice de emfizem pulmonar:

1. Emfizemul
centroacinar(centrolobular)- cel mai
frecvent(95%), implica bronhiolele
respiratorii, alveolele distale fiind crutate.
Apare n lobii pulmonari superiori i este
asociat fumatului
2. Emfizemul panacinar(panlobular)-
implica distensia uniforma a spatiilor aeriene
de la bronsiolele respiratorii pana la alveolele
terminale. Apare n lobii inferiori si e asociat
deficitului de 1 AT.
3. Emfizemul paraseptal (/acinar
distal/ localizat/ bulos/ Scleroemfizemul
pulmonar) frecvent la tineri, subpleural, n
lobii superiori, asociat cu vezicule pulmonare
(blebbs) care se pot rupe dnd
pneumotorax spontan.
4. Emfizemul neregulat(focal) este
asimptomatic, asociat cu cicatrici si
atelectazii la varstnici.
Aspecte macroscopice
In stadiile avansate ale bolii plamanii sunt mariti de volum, destinsi, palizi, cu margini
rotunjite si lipsiti de elasticitate (la digipresiune lasa godeu) nu se colabeaza la
scoatere din cutia toracica si pot prezenta amprente costale. La sectionare
16

parenchimul pulmonar se observa spatii aeriene largi, cu aspect pseudochistic si

localizare in functie de tipul morfologic al emfizemului.

Aspecte microscopice
Se observa prezenta de spatii aeriene anormal de largi, neregulate, pereti alveolari rupti ce
par a ,,pluti in spatiile aeriene, retea capilara distrusa. Bronsiolele respiratorii si reteaua
vasculara pulmonara pot fi comprimate si deformate de bulele de emfizem. Tesutul elastic
din septurile alveolare restante este sever afectat.

17. TBC primar pulmonar evolutie

TBC primara este definita ca individuala deoarece lipseste un contact anterior cu BK.

In infectia primara este prezenta o singura leziune = focarul Ghon (vezi sub urmator, ar
trebui scris si aici) gasit frecvent imediat subiacent pleurei in zona inferioara a lobilor
superiori si in partea superioara a lobilor inferiori, zone ft. bine aerate. De cele mai multe ori
complexul primar nu progreseaza si evolutia este spre inchistare cu fibroza, calcificare si
uneori osificare, rezultand o cicatrice fibroasa si incretita a suprafetei pleurale. In acelasi
timp, cicatricea fibrocalcica inlocuieste focarele de tbc din limfoggl regionali traheobronsici

TBC primara progresiva este rara si afecteaza mai ales cpii, dari si adultii din tarile in care
conversia la tuberculina a fost ocolita. La copii, focarele pulmonare primare cresc rapid,
erodeaza in arborele bronsic determinand noi leziuni pulmonare satelite, insotite de
cresterea cazumului din limfoggl cu formarea de mase mediastinale. La adulti, tbc primara
tinde sa evolueze mai putin si poate fi dificil de diferentiat de tbc secundara. Cand tbc
primara apare prin poarta de intrare digestiva/cutanata, complexele primare sunt similare cu
cele din formele pumonare

18. Complexul primar TBC pulmonar

= complex Ghon si are diametrul 1,5 cm, bine circumscris, consolidat, de culoare gri-alba.
Prezinta 3 elemente:
17

a. Afectul primar (focar Ghon)

b. Limfangita de legatura
c. Adenopatie satelita

Din a 2a saptamana de evolutie urmeaza transformarea necrotica a centrului, care devine

moale, cazeos. BK se gasesc liberi si migreaza de-alungul canalelor limfatice peribronsice
regionale, spre limfoggl. Ca regula, sunt atinsi doar limfoggl de o parte

Complexul este destul de mic, si poate fi dificil de detectat morfologic sau studii Rx.

19. TBC pulmonar secundar

Apare pe organisme sensibilizate anterior, BK derivand din surse endogene sau exogene ca
urmare a insamantarii hematogene discrete de la ggl tbc (insamantare miliara). Apare de
obicei in urma modificarilor din perioada de crestere sau a afectiunilor intercurente cu
scaderea rezistentei organismului.

Incepe sa apara in segmentele apicale sau posterioare ale unuia sau ambilor lobi pulmonari
superiori, in apropierea clavicului (focare Simon), chiar mai multe decat tarziu de la infectia
primara

Histopatologic, leziunile pulmonare apicale au aspectul de foliculi Koster avand caracter

confluent.

Macroscopic exist 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze i ulcerative.

Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaiei miliare, nodulul simplu, nodulul
acinos sau tuberculom; tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf.
Leziunile difuze apar n plmni i pe seroase sub forma pleureziilor i peritonitelor sero-
fibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativ cu focare confluente de
bronhopneumonie cazeoas).
Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii i mucoaselor i au margine anfractuoas, cu fond
neregulat, murdar; n plmn apare caverna TBC.

Tuberculoza pulmonar secundar se poate prezenta clinic ca :

pleurezie sero-fibrinoasa

tuberculoza infiltrativa

tuberculoza nodular

tuberculoza cazeos-circumscris - tuberculomul

(diagnosticul diferenial se face cu nodulul solitar pulmonar),

tuberculoza cazeos extensiv

tuberculoza miliar

tuberculoza cavitar (caverna)

18

Caverna conine germeni cu densitate mare i ritm rapid de multiplicare (2n/24 h). Diviziunile
bacilului Koch sunt nesincrone i ritmul multiplicrii inegal, ceea ce duce la un mozaic
histopatologic de leziuni pulmonare

Evolutia infectiei apicale este foarte variata:

a. Procesele patologie se pot vindeca, cicatriza, calcifica => TBC fibrocalcificata

arestata
b. Infectia se imprastie spre alte arii ale pulmonului prin una sau mai multe cai
anatomice. Materialul cazeos patrunde in canalele bronsice si este vehiculat pe cai
anatomice => TBC pulmonara progresiva (ftizie: apico-caudal). Cele mai grave
leziuni sunt cele de la varfuri, apoi descendent spre baze
c. Aparitia leziunilor cavitare = CAVERNA (este o leziune care apare prin eliminarea
cazeumului/necrozei)

Def: Inflamaie cronic proliferativ-alterativ, granulomatoas, specific

determinat de M. tuberculosis homini/bacilul Koch (BK)/bacilul tuberculos.
Tuberculoza (TB) este o boal infecto-contagioas, consumptiv i deseori fatal, cu caracter
endemic i cu localizare obinuit pulmonar dar si extrapulomonara !

Morfopatologia leziunilor TBC

Macroscopic
A)Leziuni circumscrise (nodulare)
Granulaiile miliare
Nodulii simpli
Tuberculomul
B)Leziuni difuze
infiltratul pulmonat
serozite TBC- pleurezie,
pericardit, peritonit,
poliserozit
C)Leziuni alterativ ulcerative
Cazeumul
Ulceraia TBC
Caverna TBC
Microscopic - aspect dual
-leziuni circumscrise (folicul Kster)
-leziuni difuze (lez. exud. alterative)

Macroscopic
A)Leziuni circumscrise (nodulare)
Granulaiile miliare
Leziuni mici, de 1-2mm asemntoare cu boabele de mei (Panicum miliaceum),
cenuii, translucide(recente) sau alb opac(cand apare necroza de cazeificare),
consisten ferm(iniial) ce scade dup cazeificare.
Leziunile apar ca urmare a disemininrii hematogene a BK n stadiul de TB primar la
persoanele cu rezisten sczut la BK sau n cadrul TB secundare

Nodulii simpli
19

Leziuni cu aceleai caractere ca i granulaiile miliare cu excepia mrimii. Au ntre 0,5

si 3 cm. Diseminarea BK se face pe cale hematogen, limfogen i canalicular/
bronhogen.
Nodulii acinoi sunt o variant de noduli simplii care apar mai ales la vf. pulmonilor,
au aspect policiclic, cu margine festonat.

Tuberculomul
Este o formaiune unic bine circumscris, cu localizare n pulmon, rinichi, ficat,
creier de 5-10cm. Poate fi omogen (cazeum de culoare alb-glbuie) nconjurat de o
capsul conjuctiv; polimorf(multinodular) i stratificat (cu zone de de necroza de
cazeificare i fibroz).
Apariia tuberculomului indic o evolutie pozitiv a TBC (postterapie).

B)Leziuni difuze
Infiltratul pulmonar poate ocupa zone foarte ntinse (lob sau pulmon n totalitate) de
cazeificare omogen => pneumonie sau bronhopneumonie TBC. Leziunile apar pe un
teren anergic ca urmare a diseminrii limfatice sau bronhogene a BK
Serozitele TBC (pleurezie, pericardit, peritonit, poliserozit) inflamaii de tip
serofibrinos cu evoluie spre resorbie, organizare fiboas sau transformare cazeoas
sau cazeopurulent.

C) Leziuni alterativ ulcerative

Cazeumul (lat caseus= brnz) este o necroz de coagulare recent. Aspectul iniial
este cenuiu translucid care n timp devine uscat, alb-galbui, grsos (aspect
mastic) i apoi se calcific (aspect mortar) sau se fluidific = fenomen de necroz
de colicvaie, secundar :
multiplicare de BK
factori de ordin alergic (abcesul rece tbc)
asocierea la BK a florei microbiene banale (=> component
supurativ)
o Datorit fenomenelor exudative nespecifice = eliminarea pe ci naturale
(arbore traheobronic, tub digestiv, ci urinare, sau genitourinare predominant la
sexul masculin) sau pe ci palotogice (fistulele din scrofuloz).
o Consecutiv apar ulceraii sau caverne TBC

Ulceraia TBC = pierdere de substan cutanat(scrofuloz/lupus vulgar/lupus TBC)

sau mucoas, de form neregulat, cu margini anfractuoase, dezlipite; fundul ulceraiei
este murdar, cenuiu, granular cu depozite cazeoase alb-galbui (noduli ,,peltea de mere
la vitropresiune) i adenopatie satelit

Caverna TBC = se constituie n perioada primar de evoluie a bolii (caverna precoce)

sau mai des n per. II-ar (ftizia de organ recent i veche).Evoluia zonelor de necroz de
cazeificare este spre nchistare (tes. fibros fr caractere de specificitate), calcificare,
osificare, remaniere proliferativ (prin esut de granulaie specific) i ramolire cu
eliminarea ulterioar a materialului necrotic pe o cale natural sau patologic
.Necroza de cazeificare cru tesutul elastic din artere = >anevrisme
Rasmussen!

TBC- aspecte microscopice

Leziunea proliferativ(granulomatoas) specific este Foliculul Koster matur care prezint
dinspre centru spre periferie:
20

1. Cazeum necroz acidofil, anhist, 5.

fin granular cu tentin de confluare i
persistena filamente lor de reticulin i de
elastin. Element patognomonic /
neobligatoriu
2. Celulele gigante multinucleate
Langhans cu = 40-150 i pn la 50
nuclei dispui la periferia (n ,,potcoav )
citoplasma amofil spre acidofil, uneori
granular, n centrul celulei. Elemente
patognomonice / neobligatatorii
3. Celulele epitelioide -
patognomonice i obligatorii; aezate n
coroan n jurul cazeumului i / sau celulelor
Langhans. Au citoplasm abundent, palid,
au limite neclare; n centru = nucleul ovoid
cu marginaie cromatinian. Seaman cu
celulele din stratul malpighian al epidermului.
6.
4. Limfocite la periferie. Elemente
patognomonice i obligatorii.
 7.
8. Evoluia TBC ca boal

9. TUBERCULOZA PRIMARA
Lipsa contactului anterior cu BK;
O singur leziune(focarul Ghon)-proces de alveolita exudativa,aspect
poligonal,subpleural, zona inferioara lobi superiori/superioar lobi inferiori- zone bine aerate
Focarul Ghon(afectul primar)-1,5 cm, circumscris, gri-albicios. Dupa 2 sapt de
evolutie apare necroza cazeoas central.BK migreaz pe cale limfatic spre limfoggl hilari,
unilateral.
Afectul primar+limfangita de legatur+adenopatia hilar satelit=complexul
primar(Ghon).
Evoluie: nchistare cu fibroz , calcificare (=>complex Ranke termen radiologic)
Organismele infectate nu sunt total vindecate i BK pot persista pentru ani sau pe
via.
10.
Tuberculoza primar progresiv
Rar, afecteaz mai ales copiii
n cazul scderii rezistenei organismului, BK disemineaz: Canalicular(arbore
traheobronic,digestiv,urinar, splenic); Limfogen(de la ggl traheobronici din cplx primar
spre alte grupe ggl-mediastinali,cervicali i mezenterici) Hematogen- tbc miliar, meningit
tbc.
Microscopic: leziuni exudativ-alterative- folicul Koster

11.TUBERCULOZA SECUNDARA (postprimar)

Apare la organismele sensibilizate anterior la BK;
BK provin din surse endogene (reactivarea bacililor care rmn dormanzi n urma
TBC primare) sau exogene- reinfecia unei gazde sensbilizate anterior; La copii n perioada
de cretere, aduli imunosupresai;
Tbc secundar ncepe n segmentele apicale sau posterioare ale unuia sau
ambilor lobi pulmonari superiori, n apropierea claviculei(focare Simon);
Apare dup luni-zeci de ani dup primoinfecie;
Apex-leziuni nodulare de 1-3 cm, subpleural;
Histopatologic: foliculi Koster (granuloame tbc) cu tendina la confluare; La
imunosupresai-celule epitelioide puine, bacili numeroi.
12.
13.
14.Evoluia infeciei apicale:
Vindecare cu cicatrizare i calcifcare ulterioar-TBC fibrocalcic arestat;
Diseminare spre alte arii pulmonare, pe cale hematogen=miliara TBC, bronhogen-
bronhopneumonia tbc sau spre pleur-pleurezie tbc, infl exudativ serofibrinoas care se
poate resorbi sau transforma cazeos.-=>pahipleurit ; formare de caverne
Evacuare in cavitatea pleural-empiem pleural
15.
16.TBC extrapulmonar
Reprezint 1/6 din cazurile de tuberculoz (la HIV)
Mai frecvent la infectaii HIV
Origine focarele de diseminare hematogen.
Afecteaz orice organ !!! de ex: 1.intestinal 2.renal 3.testicular 4.cerebral
Leziuni paucibacilare
17.
20. Tumori benigne pulmonare
21. Carcinomul pulmonar scuamos (epidermoid)
18.Este o tumora a bronhiilor mari, mai mult centrale, fiind cea mai strans asociata cu
fumatul de tigari, la barbati.

19. Clinic: de obicei este silentioasa, pana produce ingustarea bronhiilor, colaps al
parenchimului cu obstructie si pneumonie consecutiva distal de obstructie.
Metastazele apar pe care limfatica si hematogena. Sindroamele paraneoplazice se
manifesta prin hipercalcemie.

20.Patologic: depinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor

intercelulare, formele de diferentiere intinzandu-se de la bine diferentiate (carcinom
spinocelular) la nediferentiate. In vecinatatea tumorii sunt prezente displazia
scuamoasa si metaplasia, CIS.

22. Adenocarcinomul
21.Este o tumora maligna care apare la bronhiile de ordin I si II, dar are tendinta sa apara
mai periferic decat carcinomul epidermoid. Se gaseste cu frecventa egala la ambele
sexe. Asocierea cu fumatul este relati.va, predominanta fiind asocierea cu traume
vechi, TBC sau infarctizari, fiind legat de aparitia cicatricelor.

22.Clinic: creste mai lent ca si carcinoamele epidermiode, iar prognosticul este mai bun

23. Patologic: la MO se evidentiaza forme de la bine diferentiate (papilar/acinar),

pana la forme putin diferentiate (mase solide de celule tumorale); 80% din tumori
produc mucus (coloratie + cu mucicarmin).

23. Carcinomul pulmonar cu celule mici si mari

24.Carcinoamele nediferentiate( anaplazice) sunt asociate cu un prognostic grav;
metastazeaza precoce. Pot sa apara centrohilar, ducand la obstructia brosniilor mari.
25.Formele microscopice descrise sunt:
1) Carcinomul cu celule mici
a. in "bob de orez" ( asemanator limfocitelor)
b. forma intermediara( fuziforma)
- ambele tipuri contin corpi granulari densi, asemanatori cu cei intalniti in celulele
argentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si
produse asemanatoare hormonilor
- granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD, cu producerea
de sindroame paraneoplazice( sindrom Cushing, diabet insipid, sindrom carcinoid) sau
sindrom miastenic ( Eaton-Lambert) legat, probabil, de absenta acetilcolinei
2) Carcinomul cu celule mari, nediferentiate
- prezinta plaje de celule mari, rotunde, poligonale, greu de deosebit de
adenocarcinomul slab diferentiat.
- prognosticul este rezervat, mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante
26.

24. Tumorile neuroendocrine pulmonare

27.
 28.

29.

25. Pleureziile (definitie, tipuri morfologice, evolutie)

30.Pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie exsudativa fibrinoasa a pleurei.

31. Ea poate insoti boli pulmonare ca : TBC, pneumonia, infarctul pulmonar,

abcese pulmonare, bronsiectazii, boli sistemice ( artrita reumatoida, lupus eritematos
diseminat, uremie, infectii sistemice difuze sau unele afectiuni ca metastazele postiradiere in
terapia tumorilor pulmonare din mediastin

32. Patogenie: n fazele recente apare un exsudat seros sau serofibrinos redus; de
cele mai multe ori reacia serofibrinoas este minim i exudatul se resoarbe, ducand
la rezoluie, alteori poate apare o organizare a componentelor fibrinoase

33. Macroscopic, leziunea intereseaz pleura visceral care are aspect eritematos,
cu luciu ters, de culoare rou nchis. Uneori apar depozite fibrinoase, ca nite false
membrane alb-gri sau alb-roii, cu aspect reticulat sau vilos, asemanatoare cu limba
de pisic sau cu o tartin cu unt, dezlipit.

34.Microscopic, mezoteliul de suprafa este alterat. Stroma conjunctiv este intens

hiperemiat i acoperit cu un depozit de filamente de fibrin eozinofil cu aspect de
reea plexiforma, pe alocuri realiznd mase compacte, ntre care se gsesc rare
limfocite.

35.

36.

37.

38.

39.
 40. Sistem digestiv

26. Adenomul pleomorf de glanda salivara

27. Esofagita de reflux
41.Esofagite de diferite cauze:
Simptome: durere retrosternala, senzatie de caldura, arsura, disfagie.
Trasaturi patologie: inflamatie acuta/cronica, hiperplazie epiteliala, hernie hiatala,
ulcer, +/- stricture fibroase.
42.Esofagita de reflux este ceam mai obisnuita esofagita, dezordine motorie a esofagului.
leziune cronica.
43.Patogeneza:
a) Presiunea sfincteriana scazuta in esofagul inferior reflux GE.
44.Gradul agresiunii mucoasei depinde de:
Natura fluidului refloat: acid, pepsin, bila
Durata expunerii
Eficacitatea mec de clearing a mucoasei esofagiene agresate
b) Dezordine motorie
De obicei idiopatica
Alte cauze: sarcina, DZ, intubatii prelungite, consum excesiv alcool, interv
chir precedente.

28. Esofagul Barrett (limitat columnar)

45. Complica BRGE in 10% din cazuri. Caracteristica morfologica metaplasia:

Ep cardial (~ cu cel gastric cardial si fundic) ultimele 2-3 cm in jurul jonctiunii GE

Ep intestinal (columnar specializat)
o Arhitectura viloasa, cellule in inel cu piatra, +/- cellule Paneth
o Oriunde in esofagul distal
o Endoscopic: mucoasa rosie catifelata, diferita de mucoasa scuamoasa gri-alba
ulcere, uneori profunde, ~ ulcerelor peptice
Stricturile din E distal pot aparea in esofagita de reflux
Stricturile proximale de ob associate cu metaplasia Barrett
3-10% E Barrett ADK esofagian pt displaziile inalte este de preferat
supravegherea biopsica anuala.
Cand e gasit ADK esofagogastrectomie, deoarece 50% bv au un ADK invaziv

29. Carcinom esofagian

46.Este o tumora ce apare la adult intre 50 si 70 de ani. Ff de risc: alcoolul, tutunul si ff
genetici. Carcinomul esofagian mai poate fi asociat si cu staza (diverticuli, achalazie,
striuri peptice sau postcaustice, sd Plummer-Vinson)si reflux GE. E. Barrett +
adenosarcoame associate BRGE.

47.Simptomatologia apare tarziu, cu disfagie progresiva si pierdere in greutate, dureri

in mod obisnuit. Simptomatologia de esofagita de reflux absenta la 50% din cazurile
cu ADK. Tumora disemineaza in limfoganglionii locali regionali metastazeaza in
ficat si plaman. Dg: citologie, biopsie. In ariile cu risc crescut se recomanda screening
endoscopic.
48.Macro - leziunile sunt localizate in 1/3 distala sau medie a esofagului. Cele mai
obisnuite tumori sunt spongiforme, polipoide sau nodulare, mai rar ulcerate sau
infiltrate difuz. Leziunile recente apar mici, turtite sau slab ridicate.

49.Micro - gradul de diferentiere este destul de variabil. Exista focare, forme bine sau/si
prost diferentiate. Relatia cu supravietuirea este scazuta si este legata de
invazivitatea murala. Rata de supravietuire peste 5 ani este de 10%. Tratamentul de
baza este chirurgical.

50.

30. Gastrita acuta eroziva si hemoragica

51.= leziuni brutale, pot deveni extensive, sangerarea putand ameninta viata. acut
defineste rapiditatea atacului, mai putin tipul de infiltrate inflamator.

52.Etiologia: AINS, abuz de alcool, fumat, agenti antineoplazici, stress sever, traumatism
SNC, hipoperfuzia muc gastrice. Clinic, pacientii acuza dureri abdominale, greata,
voma, hematemeza, melena sau sunt asimptomatici.

53.Macro - mucoasa gastrica este ingrosata (edem), eritematoasa, cu exulceratii, ulceratii

si cheaguri sanguine aderente.

54.Micro - suprafata epiteliala poate evidentia edem, hemoragie focala si limfocite in

lamina propria. Cazuri mai severe evidentiaza necroza mucoasei cu inflamatie acuta
(PMN) si hemoragie importanta. Leziunile se pot agrava sau diminua in luni/ani,
cu/fara tratament.

31. Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna)

55.Gastrita cronica nespecifica = leziuni inflame progressive, difuze, antrale, fundice si
multifocale, gradate si clasificate histo system Sydney:
1. Inflamatie cronica
2. Activitate neutrofilica
3. Atrofia glandulara
4. Metaplasia intestinala
5. Densitatea de H. pylori (G-, suprav in str mucos al stomacului deoarece are o ureaza
Descompune urea pH alcalin)
56.Gastrita fundica de tip A: anemie pernicioasa, Ac anti cel parietale si FI
57.Gastrita antrala tip B: consum etanol, aINS, stari postgastrectomie, boli ulceroase
peptice, reflux biliar.
58.In majoritatea cazurilor a fost identif H.pylori.
59.Macro: mucoasa este ~ normal sau slab nodulara. In stadiile tardive: subtire, palida,
cu vase submucosae vizibile.
60.Micro: forme superficiale si atrofice (profunde) in fct de profunzimea infiltratului lmf si
plasmocitar. Gradul de activitate al gastritei deo de pz de PMN intraglandulare si
stromale. In timp si in pz H.pylori, glandele se scurteaza, se dilate, dezv metaplazie de
tip intestinal/pyloric (in zona fundica).
61.
62.
63.In stadiile finale: atrofia gastrica atrofie glandulara ~ complete + pierdere de cellule
parietale in zona de gastrita fundica.
64.Progn: grav cand apar zone de displazie pe zonele metaplaziate creste riscul de
ADK (in sp la bv cu gastrita atrofica si anemie pernicioasa).
65.Carcinoidul se dezv la bv cu gastrita cronica de tip A.

32. Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H. pylori)

66.

67.

33. Ulcerul gastro-duodenal cronic (etiopatogenie, aspecte

macro si micro, complicatii)
68.Reprezinta o excavatie solitara care se extinde cel putin in submucoasa (80% cazuri).
Apare la orice varsta. Patogeneza ia in discutie integritatea mucoasei gastrice si
duodenale determinata de balanta dintre factorii protectori (mucus, bicarbonate,
cellule regenerate, PG, flux sg corespunzator) si factori agresivi (acid gastric, pepsina,
H. pylori, alcool, ischemie, saruri biliare, fumat AINS).

69.HCl, pepsina + H.pylori + AINS cea mai imp agresiune mai ales la bv cu grup sg O.

70.Macroscopie:
se constata o lipsa de substanta, leziunea are diametrul de 2-4 cm,
axul paralel cu mica curbura,
marginile drepte si baza ulceratiei curata.

71.Daca diametrul >4cm cu axul perpendicular pe mica curbura, margini ingrosate, dure
atunci este ulcer calos (vechi).

72.Micro - leziunile active recente evidentiaza:

1. superficial un strat de fibrina si PMN-uri
2. tesut conjunctiv cu necroza fibrinoida
3. tesut de granulatie bogat in granulocite
4. iar spre seroasa este bogat in infiltrat inflam limfomononuclear.
73. - leziunile vechi prezinta:
1. tesut fibros catricial ce depaseste stratul muscular,
2. vase cu pereti grosi si elemente nervoase in mansoane fibrozate
3. spre cav gastrica elem de reepitelizare.
74.Complicatii - hemoragie - agresarea vaselor de la baza ulcerului
75. - perforare si penetrare in peritoneu respectiv in pancreas
76. - stenoza duodenala sau pilorica
77. - malignizare pt cancerele gastrice
78.
79.
80.
34. Cancerul gastric (aspecte macroscopice, tipuri
histopatologice )
81.Macroscopic - cancerul precoce apare oriunde in stomac. are aspect ridicat, turtit sau
depresat de talie variabila
82. - cancerul avansat se dezvolta in antru in 50% si in corpul gastric in 25%
83. - aspectul poate fi polipoid ulcerativ cu diametrul de 2-10 cm, ulcerativ
infiltrativ sau difuz infiltrativ
84. - forma ulcerata difera de ulcerul peptic benign deoarece este mai mare,
cu margine neregulata, baza murdara prin depozite filiforme anfractuoase si
hemoragii.
85.
86.Micro - adenocarcinomul de tip intestinal extensiv (cu mase coezive de glande relativ
bine diferentiate sau cordoane de celule tumorale care tind sa impinga marginile
tumorii in peretele gastric) acest model se asociaza cu metaplazie intestinala
adiacenta a mucoasei gastrice.

87. - adk de tip difuz infiltrativ constituit din celule tumorale individuale care
patrund difuz in peretele gastric. Celulele contin citoplasma bogata in mucina care
impinge nucleul la periferie dand aspectul de celule in inel cu piatra. Metastazele
tumorale se dezvolta in limfoganglionii regionali, in ficat, in ovare, supraclavicular sau
in fundul de sac peritoneal

88.A SE VEDEA SI TUMORILE BENIGNE!

35. Boala celiaca

36. Febra tifoida
37. Dizenteria bacilara si amoebiana
38. Apendicita acuta
39. Colita ulcerativa
89.Este o inflamatie recurenta cronica ulcerativa a colonului si rectului, caracterizata de o
ulceratie continua a mucoasei care debuteaza in rect cu o infl superficiala relativa.
90.Clinic - apar sangerari rectale, tenesme, dureri abdominale asemanatoare colicilor,
malnutritie, fistule perianale. Se poate ajunge la megacolon toxic.
91.Macro - initial 25% au leziune limitata la rect, 15% extindere in colon drept (pancolita);
dupa 10 ani 1/3 au pancolita.
92. - in perioadele active mucoasa este friabila, hemoragica, cu ulceratii largi ce
pot delimita insule de mucoasa reziduala sau pseudopolipi; stricturile fibroase sunt
rare; colonul este scurtat datorita spasmelor si nu fibrozei
93.Micro - atingere superficiala a mucoasei si a submucoasei; arhitectura criptelor e
modificata de un infiltrat inflamator cronic in lamina proprie; sunt descrise celule
Paneth si metaplazie gastrica si pilorica.
94. - in perioadele active PMN-urile invadeaza epiteliul criptelor si apar abcese
criptice in asocieri cu ulcerari ale mucoasei
95.Tratament cu sulfasalazine si corticosteroizi Complicatii - adk
96.
40. Boala Crohn
97.Este o inflamatie recurenta cronica, ulcerativa a tractului digestiv. cel mai frecvent
leziunea este localizata in ileonul distal.
98.Clinic - febra, colici abdominale, pierdere in greutate; sunt gasite frecv fistule entero-
cutanate si entero-enterice; pot apare megacolon toxic si absese intraabdominale.
99.Macro - BC este segmentara cu alteratii de mucoasa normala.
100. - sunt prezente mici ulcere aftoase; in timp ulcerele evolueaza, se
orienteaza longitudinal in lungul tubului digestiv, dand aspect de domino mucoasei,
putand determina fistule
101. - mucoasa normala ia un aspect lichenoid pe seama edemului
102. - stricturile fibroase sunt cele mai frecvente in ileon
103.
104. Micro - inflam este insotita de granuloame inflamatorii prezente si in
limfoganglionii regionali.
105. - pot fi gasite cripte, abcese criptice, metaplazie glandulara si inflam
parcelara a mucoasei; in absenta granuloamelor nu exista diferenta intre BC si CU.
106. Complicatii - adk
107.
41. Polipii intestinali non-neoplazici
108. Sunt protuberante circumscrise in lumenul intestinal
109. a) Polipii reactivi - polipii inflamatori si polipii limfoizi
110. b) Polipii hiperplazici - reprezinta 30-60% dintre polipii colorectali intiali in
regiunea recto-sigmoida; de obicei asimptomatice
- apar datorita unui dezechilibru dintre regenerare excesiva epiteliala si descuamarea
obisnuita
- macro polipii sunt sesili, de 1-5 mm culoare roz-gri
- micro se constata cripte alungite formate din celule de absorbtie si cel caliciforme
111. c) Polipii hemartosi
112. Polipii Peutz-Jeghers
- macro pot fi pediculati sau sesili, fermi, lobulati, de 2-3 cm
- micro se constata o arborizatie a muscularei mucoasei care separa un numar crescut
de cripte relativ normale sau dilatate
- se asociaza cu dezvolt de cancere gastro-intestinale
113. Polipii juvenili
- sunt hemartoame unice sau multiple
114.
42. Cancerul colorectal (aspecte macro si micro)
115. Clinico-epidemiologic poate fi :
Cancer asociat cu polipoza adenomatoasa colonic familial,
Cancer ereditar non-polipozic sau
Cancer sporadic.
116.
117. Macroscopic are 3 forme : vegetant, ulcerat sau infiltrativ
118. Microscopic sunt adenocarcinoame ce prezint proliferri epiteliale n tubi sau
papile cu diferite grade de difereniere; pot secreta mucus i pot prezenta focare de
metaplazie scuamoas. Mai sunt descrise carcinoame adenoscuamoase (carcinom
scuamos + adenocarcinom) i adenoacantoame (adenocarcinom cu focare de
metaplazie scuamoas). Adenocarcinoamele mucinoase prezinta mucus mai mult de
50% din tumora
119.
120. Cancerul colorectal ereditar non-polipozic se asociaz cu adenocarcinoame de
stomac, ovar i endometru (sindromul Lynch) i prezint 4 mutaii ale genelor de
reparare a DNA (mis-match DNA), din care 2 sunt mai importante: hMSH2 (Cz 2p) i
hMLH1 (Cz 3p).
121. Imunohistochimic este pozitiv la citokeratina 20, CEA (antigen
carcinoembrionar) , MUC2 (mucina 2)
122. Cancerele colonice produc obstrucie cu colici abdominale, distensie cu vom,
hemoragii oculte cu anemie.
123. Ca localizare, 50% apar n rect i sigmoid, 30% n cec i colonul drept (formele
vegetante) i 20% n colonul stng i transvers (formele ulcerate i infiltrative).
124.

43. Tumorile neuroendocrine intestinale ale sistemului

APUD (tumori carcinoide)
44. Litiaza biliara
45. Colecistitele acute si cronice
46. Hepatite virale
125. Virusurile afecteaza populatia de orice varsta. 95% dintre hepatite sunt date de
cele 4 virusuri A, B, C, D.
126.
127. Macro - ficatul este tumefiat, capsula este in tensiune, hiperemic sau de culoare
galben intens sau verzui datorita colestazei
128. - focarele de necroza sunt obisnuite si dau zone deplasate
129. - in hepatita fulminanta ficatul e micsorat, pestrit prin prezenta de zone
rosii moi, neregulate, brune care initial sunt proeminente apoi se adancesc si devin
galbui; daca pacientul supravietuieste se dezvolta subcapsular noduli de regenerare
neregulati
130.
131. Micro - agresiune hepatocelulara - in jurul venei centrolob se formeaza corpi
acidofili Councilman (hepatocitele apar retractate cu nucleu
picnotic in degenerarea acidofila, iar in necroza litica hepatocitele se transf in celule
mari, palide)
132. - infiltrat inflamator - limfomonocite, macrof, PMN, PME; celulele Kupffer
contin un pigment maro
133. - regenerare cu dezordine lobulara - aspecte in rozeta ale hepatocitelor,
hepatocite multinucleate, cu nuclei mai mai si nucleoli proeminenti
134.
47. Boala alcoolica a ficatului
135. Ingestia a 200 ml de whisky zilnic timp de 2-3 zile produce steatoza. Consumul
a 200 ml rom, 2l bere sau 700 ml vin zilnic timp de 10 ani produce ciroza etanolica. B.
alcoolica a ficatului apare sub mai multe forme:
136.
137. a) Steatoza +/- hepatomegalie - culoare galbui inchis cu lezarea initiala a
hepatocitelor din jurul VCL
138. - aspecte de steatoza micro/macro veziculara
urmata de ruperea hepatocitelor si formare de lipogranuloame; dupa intreruperea
consumului, steatoza dispare
139.
140. b) Hepatita alcoolica - asimptomatica sau greata, voma, hepatomegalie
141. - micro aspectul este de steatoza cu infiltrat infl cu PMN si
fibroza perivasculara
142. - degenerarea hidropica este cea mai obisnuita forma de
agresiune cu prezenta de hialin Malory sau mase de forma neregulata de hialin
perinuclear in hepatocite; fibroza perivasculara e frecventa; depozitele de colagen
pornesc din spatiile disse, au aspect de "sarma" la M.O. si se extind de-a lungul
sinusoidelor
143.
144. c) Ciroza etanolica - urmatorul subiect
145.
48. Ciroza hepatica (etiopatogenie, aspecte macro si micro)
146. Este stadiul final al diferitelor boli cronice care au produs o agresiune difuza a
parenchimului caracterizata prin fibroza si schimbarea structurii arhitecturii hepatice,
relatii vasculare anormale si HTP si leziuni de regenerare
147. Etiologie:
148. - infectioasa
149. - leziuni toxice de durata (alcoolism)
150. - carente alimentare
151. - cardiaca
152. - post sifilis
153. - pigmentara
154. - glicogenoze
155.
156. a) Ciroza micronodulara
157. Macro - ficat ferm, capsula albicioasa, ingrosata, opaca
158. - volum mai mic decat normal, margini ascutite la sectiune, culoare
galbui
159. - prezinta noduli sub 3 mm, uniformi in talie si separati de benzi fibroase
160. Micro - hiperplazie a tesutului conjunctiv cu modificarea arhitecturii si form de
pseudolobuli
161. - infiltr inflam difuz
162. - neocanaliculi biliari cu epiteliu inalt cuboidal
163. - steatoza marcata; leziuni de regenrare evidentiaza hepatocite mari; lez
vasculare leaga vena porta de venele suprahepatice
164.
165. b) C macronodulara
166. -noduli intr 3 mm si cativa cm ce sunt separati de margini deplasate cicatricial
167. Micro - sunt prezente tracturi biliare portale si numar excesiv de vene aferente
in noduli
168. - la fel ca a)
169.
170. c) C mixta
171. -numarul de noduli cu diametrul <3 mm este egal cu nr celor >3mm
172. -creste riscul de dezvoltare al hepatocarcinomului
173.
49. Hepatocarcinomul
174. Apare la persoane intre 50-70 de ani, predominant de sex masculin cu
agresiune hepatica cronica sau hemocromatoza primara.
175. Clinic 85% dintre bolnavi au durere abdominala, senz de plenitudine sau
proteine serice ridicate.
176.
177. Macro:
178. -poate fi multinodular sau poate fi o masa unica, mare, de culoare gri-inchis,
verzui, moi, invadand de obicei vena porta, venele hepatice sau ductele biliare
179.
180. Micro:
181. - aspectul obisnuit este modelul trabecular, asemanator ca discpunere cu
hepatocit normale
182. - celulele maligne au nucleoli mai proeminenti, cromatina mai grosolana, uneori
prezentand in citoplasma globule de hialin si hialin Mallory
183. - sunt prezente bila si canaliculii biliari (obligatoriu)
184.
185. Modelul fibro-lamelar - mai ales la adolescenti
186. Macro - masa unica, bine delimitata si separata in lobuli prin septuri conjunctive
187. Micro - insule, plaje de celule mari, poligonale, cu citoplasma eozinofila,
granuloasa cu nuclei veziculari
188. - celule separate prin benzi paralele de hialin de colagen acelular
189.
50. Colangiocarcinomul
190. Numit si carcinomul ductal biliar poate apare din oricare portiune a caii biliare.
191. Etiologie - asociere cu colita ulcerativa a ductei biliare extrahep, boala Caroli,
fibroza hepatica congenitala, ciroza
192. Clinic - varste intre 50-70 ani, cu dureri abdominale, stare de rau, febra, pierderi
in greut
193.
194. Macro - tumora multinodulara, masiva sau difuza, de obicei mare, ferma, cul
gri-alb
195.
196. Micro - 95% sunt adenocarcinoame cu o cantitate moderata de stroma fibroasa
densa
197. - cel tumorale nu pot fi diferentiate de un adk metastatic
198.
199. Metastazele apar in limfogangl hilari hepatici, pe supraf peritoneala si in
plamani
200.
51. Pancreatita acuta (hemoragica)
201. Ca etiologie se asociaza cu litiaza tractului biliar si alcoholism.
202. Mec de activare a enzimelor pancreatice:
203. 1.Obstructia ductului cu reflux biliar:
- litiaza biliara obstructia ductului cu reflux biliar in caile pancr exo sarurile biliare
activeaza tripsinogenul digera proteinele din acinii pancreatici. Activarea lipazei
distruge vasele de sange cu aparitia hemoragiilor
o litiaza biliara din ampula Vater fav refluxul biliar.
- abuz cronic de etanol creste conc secretiei pancreatice (noroi proteinaceu) spasm
al sfincter Oddi
204. 2.Agresiunea celulelor acinare directa, fav eliberarea enz PA.
205. Clinic: bolnavii sunt de varsta medie, barbati consum de alcool, femei cu litiaza
biliara. Semnele sunt reprezentate de durere minora pana la colicativa, in bara in etj
abd sup, greata, voma, icter, febra.
206. Socul se produce prin pierderea de sg, electroliti; elib de subst vasoactive
(bradikinina, PG).
207. Semnul Tarner decolorarea spatelui. Semnul Cullen paloarea periombilicala.
208. Paraclinic: leucocitoza, cresc lipaza si amilaza serica, serurile biliare, DZ
tranzitiv; hipocalcemie progn grav
209. Bv care se vindeca dupa primul atac au recidive in urm 1-2 ani.
210. Macro - pancreasul prezinta edem interstitial sau focare hemoragice, de
culoare gri-alb care se intind si la nivelul epiploonului
211. Micro - acinii exocrini au aspect "in geam mat" pe seama necrozei de coagulare
si infiltrat neutrofilic
212. - necroza grasa evidentiaza conturul celulelor lipidice cu un continut
citoplasmatic precipitat granular neutrofilic asoc cu depuneri de saruri de calciu si
macrof spumoase
213. - necroza vasculara si hemoragie
214. Cazuri severe SCR, moarte, sd de detresa respiratorie, hemoragie abd, IRA,
sepsis.

52. Pancreatita cronica

215. = agresiune care persista prin alimentarea cauzelor primare. Evolutie inexorabil
progresiva, cauza princ: consumul abuziv de etanol. Se poate asocia
hiperparatirodism, hipertrigliceridemie, traumatisme, fibroza chistica, predisp
ereditara.
216. Clinic apare o durere intermitenta sau cronica in bara (surda sau ascutita), cu
iradiere in spate. Malabsorbtie steatoree si azotoree apar cand 90% din capacity
pancr de a secreta enzyme e pierduta (la 70% din bv dupa 8 ani de la debutul
acuzelor).
217. a) Pancreatite cronice calcificate
218. - cel mai frecvent la consumatorii de etanol
219. - pancreasul este ferm si sunt prezenti multipli calculi de carbonat de calciu
vizibil radiografic
220. Micro - atrofie lobulara, fibroza, infiltrat inflam cronic
221. - ductele intra si interlobulare contin dopuri de proteine amorfe eozinofile
calcificate
222. b) Pancreatita cronica obstructiva
223. - este descrisa in asociere cu litiaza sau cu orice alte obstructii ampulare;
afectat fiind capul pancreasului
 224. Micro - agresiune fibroinflam nonlobulara
225. - dopurile de proteine ductale si litiaza sunt rare
226. Inflamatia acuta suprapusa se evid in ambele modele.
227. Complicatii - pseudochisti pancreatici (colectii de enz bogate in amilaza)
228. - chisturi de retentie (prin ocluzia unei ramuri princ din ducte)
229. - stricturi de ducte biliare in timp duc la ciroza
230.
53. Tumorile pancreasului exocrin (aspecte macro si micro)
231. a) Tumorile benigne
232. Chistadenoame:
chistadenoame microchistice - seroase, multiloculare, 10 cm
o din epiteliu cuboidal turtit cu model in fagure
o citoplasma cel bogata in glycogen, mucina absenta
chistadenom mucinos - localiz in corp si coada pancr, multilocular, predom la femeile
>50 ani
o plin cu mucus aderent, delimit de epiteliu column mucipar
233. Neoplasmele solide si chist apar sub forma de tumori incapsulate, >10cm,
centru hemoragic sau necrotic
234. Micro - structuri pseudopapilare in plaje si spatii chistice limitate de cel de talie
mica sau medie, cu nuclei ovali si cant de citoplasma moderate
235.
236. b) Tumori maligne
237. ADK pornite din epiteliul ductal de cap (60-70%), corp (10-15%), coada de
pancreas (5-10%) sau difuz (5-25%).
238. Clinic: barbati >70 ani, mai ales daca fumeaza tigari, au DZ, PC, pancreatita
ereditara.
239. Acuzele apar cand tumora este avansata.
240. Bolnavii au durere mediogastrica cu iradiere in spate, scadere in greutate si
voma, tromboflebita migratorie. Daca tumora invadeaza duoden si stomac apar
hematemeza si melena. Icterul apare in peste 50% din cazuri. Semnul Courvoisier:
icter putin dureros cu vezica biliara palpabila (obstructive de duct biliar comun si
ampula Vater). 25% bv au masa abdominala palpabila.
241. Macro - tumora este putin delimitata, de cul galben-gri-alb cu diametrul de 2-7
cm infiltrand caile biliare distale si ductul biliar principal
242. Micro - 90% din tumori sunt adk bine diferentiate cu invazie perineurala
specifica
243. Metastaze sunt intalnite in limfoggl regionali, peritoneu si pulmoni. Detectarea
recenta se face greu, dg e pus de obicei in std avansate. Supravietuirea la 5 ani 5%.
244.

245. Sistem renal

54. Malformatii congenitale renale

1. Agenezia renala - absenta rinichilor; cea unilaterala este compatibila cu viata, cea
bilaterela (sd Potter) e incompatibila cu viata
2. Hipoplazia renala rinichi mic congenital sau dobandit; apare o insuficienta de
parenchim renal, cu numar normal de lobuli si calice; leziune de obicei unilaterala
3. Rinichiul in potcoava - apare din fuziunea blastemului la nivelul polului inferior, rinichii
find conectati prin tesut fibros ori parenchim renal. Functia renala nu e modificata,
leziunea e intalnita de obicei la autopsie.
4. Boala renala chistica grup de leziuni caract prin pz de chisti renali ereditari sau
castigati.
c) Chistii renali simpli sunt leziuni dobandite in urma inflamatiei si a cicatricilor care
creeaza dilatatii chistice ale nefronului proximal. Incidenta afectiunii creste cu
varsta. Clinic, leziunile pot si asimpt, dar cand chistii sunt de talie mare devin
palpabili (ceea ce ii diferentiaza de tumori). Macro: unici/multipli, dimensiuni 1-5
cm, translucizi. Micro: pz unui epiteliu cuboidal, turtit, limitant.
d) Boala rinichiului polichistic este mostenita ca boala autosomal dominant, intalnita
mai ales la adulti; rar este pz la sugari si copii (boala polichistica infantile,
autosomal recesiva)
5. Boala renala polichistica autozomala dominanta
246. - bolnavii sunt asimptomatici pana dupa 50-60 ani, cand se dezvolta
insuficienta renala pe seama unor chisti mari, in special pe suprafata externa a ambilor
rinichi
247. - se asociaza cu anevrisme intracraniene in forma de mura, ce sangereaza usor;
2/3 din bolnavi mor prin IR si complicatii vasculare
6. B. renala polichistica autozomal recesiva
248. - insuficienta renala a nou nascutului, sugarului; semnele clinice apar in
copilaria tarzie
249. Macro - rinichi mariti bilateral
250. - pe sectiune se vad numeroase canale mici, dilatate, perpendicular pe
suprafata corticala; acestia sunt tubi colectori masiv dilatati
251. -se asociaza cu chisti hepatici sau fibroza hepatica congenitala
252. -boala evolueaza spre IR inainte de adolescenta
253.
7. B. chistica medulara autozomal dominanta
254. -atrofie tubulara
progresiva, fibroza interstitiala si un numar variabil de chisti medulari
255. - evidentiata dupa 30-40 de ani prin poliurie, polidipsie, pierdere de sodium si
acidoza tubulara
256. Macro - rinichii sunt mici, cu atrofie tubulara, fibroza si inflamatie interstitiala si
calice normale. Nr de chisti medulari variabil, dupa multi ani IR.
8. Nefronoftizia juvenila familiala identic morfo cu boala chistica medulara, dar este
autosomal recesiva si apare in copilarie, este insotita de o severa intarziere in crestere.
257.
55. Glomerulonefrita difuza acuta post-streptococica
258. Apare dupa 2 saptamani de la infectia streptococica faringiana sau
cutanata.Este o agresiune imuna a complexelor asociate si se manifesta prin prezenta
de agregate Ag-Ac care precipita in glomerul.
259. Clinic se instaleaza brutal hematurie, HTA si edem; Titrurile a una sau mai
multe exo-enzime streptococice pot fi ridicate.
 260. Microscopia electronica evidentiaza complexe imune mari pe partea epiteliala a
membr bazale.
261. Imunofluorescenta demonstreaza si prezenta complementului; se produce o
infiltrare cu leucocite care incita raspunsul inflamator prin proliferare mezangiala si
endoteliala glomerulara dand aspectul de glomerulonefrita proliferativa difuza.
262. Peste 95% dintre copii se vindeca spontan, la adulti raportul fiind mai mic. O
mica parte din bolnavi evolueaza spre GN rapid progresiva (in semiluna).

56. Sindromul nefrotic

263. Este caracterizat printr-o pierdere primara de proteine cu scaderea pres
oncotice secundara. Acest fapt stimuleaza ficatul sa produca lipoprot cu densit joasa si
f joasa hiperlipidemie boli coronariene, trombotice, infectii bacteriene (pierderi
urinare de Ig, Complement). Cauze:
1) Nefroza lipoidica/ B. cu leziuni minime
264. Cea mai obisnuita cauza de sd nefrotic la copii de 2-3 ani, apare probabil prin
mecanisme imunologice. Apare dupa infectii ale tractului respirator sau dupa imunizari.
265. M.O. - glomeruli de aspect normal
266. M.E. - stergerea uniforma si difuza a podocitelor (pierderea polianionilor)
267. Picaturi de lipide apar in tubi si corpi grasi in urina.
268. Tratament: corticosteroizi. Nefroza poate recidiva, mai ales la adulti, sau poate
da IR.
2) Glomeruloscleroza focala segmentara - descrisa la un grup de copii cu sd nefrotic
rezistent la trat cu corticosteroizi
269. Clinic 80% dintre pacienti au sindrom nefrotic asociat cu hematurie si HTA.
Boala evolueaza spre IRC in 2 ani.
270. Micro - scleroza segmentara in nr mic de glomeruli cu hialinoza si cresterea
celuralitatii mezangiale, fibroza interstitiala si atrofia tubulara se asociaza in arii cu
glomeruscleroza
3) Glomerulonefrita membranoasa - cea mai frecv cauza de sd nefrotic la adulti, de
obicei idiopatica.
271. Micro - ingrosare difuza a peretilor capilari
272. M.E. epimembrane, si in cazuri avansate - depozite intramembranoase
electronodense
273. Imunofluorescenta - imunoglobuline si mai rar complement de-a lungul tuturor
anselor capilare
274. Evolutia este lent progresiva spre IR. Terapia corticosteroida este discutabila.
4) Nefropatia diabetica - glomeruloscleroza diabetica, arterioscleroza, cresterea
susceptibilitatii la pielonefrita si necroza papilara etc.
5) Amiloidoza renala
275.
57. Pielonefrita acuta
276. Este o inflamatie acuta a rinichiului pornind de la pelvisul renal. Agentii
infectiosi sunt E Coli, Proteus, P. aerugionsa.
277. De obicei infectia este initial urinara dupa care urca spre rinichi. Ff favorizanti:
utilizarea de instrumente pe tractul urinar, obstructia tractului urinar, prostatism la
barbatii in varsta, DZ. Femeile sunt mai frecv afectate decat barbatii
278. Clinic - temperatura, stare de rau, dureri in unghiul costovertebral, disurie,
piurie, bacteriurie
279. Macro - rinichii sunt mariti de volum, cu microabcese galbui cu margini
hiperemice imprastiate pe suprafata renala
280. - mucoasa pelvica prezinta hiperemie si granulatii
281. Micro - necroza supurativa difuza cu formarea de abcese in parenchimul renal
282. - uneori se asociaza necroza papilara renala la nivelul portiunii apicale a
piramidelor (cel mai frecv la dibetici, la cei cu hematii in secera, cei cu abuz de
analgezice).
283. Tratament: terapie antibacteriana; chirurgicala in cazuri severe de necroza
papilara renala.
284.

58. Pielonefrita cronica

285. 2 forme clinice care se dezv in fct de patogeneza:
1. PC obstructiva (la bv cu obstructive urinara cronica dat hiperplaziei de prostate sau
dat calculilor renali)
2. PC nonobstructiva (deranjamente ale sfincterelor vezicoureterale care produc refluxul
urinii si pasajul bacteriilor din vezica in ureter)

286. Tarziu in evolutie, bv pz clinic IR si HTA.

287. Macro: rinichiul afectat este asimetric contractat cu suprafata granulara
neregulata si deformatii in sistemul caliceal cu atrofie renala si inlocuirea cu tesut
adipos al masei renale.
288. Micro: pelvisul are atrofie papilara si fibroza a fornixului caliceal. Tubii dilatati
sunt limitati de un epiteliu atrophic si un material roz eozinofil pz in lumen aspect
pseudotiroidian. Peretii vaselor pz o ingrosare marcata. Boala atinge bilateral rinichii.
Agresiunea tubulara este urmata de agresarea glomerulilor si in cazurile severe
progreseaza spre azotemia si moarte prin uremie.

59. Tuberculoza renala

289. TBC-ul este o inflamatie granulomatoasa specifica cu leziuni inflamatorii
proliferative de etiologie infectioasa (BK)
- Leziunile apar pe cale hematogena initial in corticala = faza corticala,
parenchimatoasa care este bilaterala
- Urmeaza un proces de resorbtie/cicatrizare, dar persista cativa foliculi TBC
- Din leziunile corticale bacilii se elimina in urina prin tubii colectori si ajung in papila
- Vascularizatia papilei + stagnarea urinei infectate leziuni papilare
- Se constituie faza ulcero-cazeoasa care este frecvent unilaterala
290. Forme AP ale TBC renale
1. Forma granulara:
Difuza
Localizata
291. Rinichi usor marit de volum, cu granulatii miliare (1-2 mm) pe suprafata;
acestea sunt numeroase in forma difuza
2. Forma nodulara: noduli de 0,5-2 cm, localizati in corticala
292. Reactie inflamatorie proliferativa
293. Noduli alcatuiti din foliculi confluenti alcatuiti din celule epitelioide si celule
gigante, cu reactie limfocitara redusa si necroza de cazeificare minima sau absenta.
294. 3. Forma ulcero-cazeoasa:
- Cuprinde leziuni in diferite stadii evolutive
- Caracteristica esentiala: prezenta cavernei
- Rinichiul este marit de volum, boselat, cu zone dure ce alterneaza cu zone de
consistenta scazuta
- Pe suprafata granulatii galbui dispersate sau confluente sau noduli mai mari
- Cavernele pot fi unice/multiple independente complet sau pot comunica intre ele
- Peretele cavernelor recente este neregulat, cu depozite cazeoase in suprafata
- Cavernele evolutive au peretele alcatuit din 3 straturi: intern - cazeum amorf,
mijlociu - tesut de granulatie, extern-infiltrat difuz limfocitar
- In formele vechi, caverna este separata de parenchimul renal prin tesut fibros, dens
- Continutul lor este, grunjos, alteori pastos, cu aspect mastic
295.
296.
297. 4. Forma radiara
298. 5. Infarctul renal tuberculos
299. 6. Formele hidronefrotice
300. 7. Pionefroza tuberculoasa
301. 8. Rinichiul mastic (forma de excluzie renala, parenchimul extrem de scleros
este redus la o coaja fibroasa ce contine o masa cazeoasa)
302. 9. Rinichiul atrofic tuberculos
303. 10. Forma chistica
304.
60. Rinichiul polichistic - subiectul 54
305. +
306. Chistii renali simpli sunt leziuni dobandite in urma inflamatiei si a cicatricior care
creeaza dilatatii chistice ale nefronului proximal. Incidenta creste cu varsta
307. Clinic pot fi asimptomatici dar cand sunt de talie mare devin palpabili
308. Macro - pot fi unici, multipli, cu dimensiuni intre 1-5 cm
309. Micro - epiteliu cuboidal, turtit, limitant
310.
61. Tumora Grawitz (carcinomul renal cu celule clare)
311. = ADK care apare din tubii contorti proximali si distali. Cele mai multe cazuri la
barbatii de peste 60 ani. De obicei descoperita in stadia avansate.
312. Clinic - hematurie, durere si o masa palpabila in flanc (triada completa, dar rar
intalnita); se asociaza febra, oboseala si anorexie. Testele de laborator evidentiaza
leucocitoza, trombocitoza, hipercalcemie si anemie.
313. Macro - tumora patrunde din cortexul renal avand un aspect boselat, neregulat
de culoare galben-portocalie cu zone de necroza si hemoragie, degenerare mixoida si
calcificari mai ales la periferie
314. - tumora compreseaza parenchimul vecin normal care formeaza o
pseudocapsula
315. Micro - se evidentiaza mai multe modele - papilare tubulare, granulare, solide
sau sarcomatoide
316. - celulele tumorale contin glicogen si lipide in cantitate abundenta cu
margini citoplasmatice distincte si nuclei excentrici
317. - leziunea este bogat vascularizata cu putina stroma intre celule
318. - nucleii celulelor evidentiaza pleomorfism si mitoze atipice
319. Metastazele sunt imprastiate pe cale sanguin cel mai frecvent afectate fiind
plamanul, creierul, oasele, ficatul, CSR, limfoggl rinichiului contralateral. Prognostic
slab, tratamement chirurgical + iradiere + chemoterapie.
320.
62. Nefroblastomul (tumora Wilms)
321. Este un neoplasm malign mixt, compus din blastem metanefretic cu derivate
stromale si epiteliale in diferite stadii de diferentiere. Este cea mai frecv tumora
maligna renala la copii. Apare egal la ambele sexe, la orice varsta, dar mai frecv
inainte de 5 ani.

322. Macro: masa abdominala, la peste 90% din cazuri HTA, greata, varsaturi,
hematuria, edem al mb inf. Arteriografia evidentiaza o tumora prost vascularizata.
Nefroblastomul este asociat si cu alte malformatii congenitale: aniridie, microcefalie,
retard mintal, spina bifida, hemihipertrofia corpului.

323. Pathologic: unilaterala/bilaterala sau multifocala in acelasi rinichi, bine delim,

bine incapsulata. Culoarea pe sectiune este gri-alba cu arii de hemoragie si uneori
dilatatii chistice.

324. Micro: formatiuni abortive sau glomeruli embrionari si struct tubulare

inconjurate de stroma din cellule fuziforme immature. Celulele epiteliale pot fi
predominant tubulare sau imprastiate. Stroma evidentiaza si muschi scheletic, cartilaj
sau t adipos. Metastazele apar dupa 2 ani de la dg tumorii primare in hilul renal si
limfoggl paraaortici si apoi in pulmon, ficat, CSR, retroperitoneal si in oase.
Prognosticul bolnavilor depinde de varsta (copii <2 au o rata buna de supravietuire),
extinderea tumorii si trasaturile microscopice (diferentiere marcata tubulara sau
glomerulara asociata cu un progn bun). Tratament: chirurgical, iradiere,
chemoterapie.

63. Cistitele
64. Carcinomul de vezica urinara
325. Carcinoamele epidermoide sunt prezente la persoanele supuse unor infectii
parazitare frecvente
326. Macro - tumora este ulcerata si necrozata
327. Micro - tumora este prost diferentiata cu arii de cheratinizare; prognosticul este
nefavorabil
328.
329. Cancerul cu celule tranzitionale al uroteriului ???
330. Este localizat de-a lungul sist de colectare urinara
331. Clinic apare o hematurie putin dureroasa
332. Macro - leziuni papilare sau ulcere indurate in regiunea trigonului vezicii urinare
333. Micro - cel tranzitionale sunt multiplicate si au grade variate de atipie nucleara
si pleomorfism nuclear
334. Tumora este clasificata in trei grade histologice:
335. Gradul I - este definit de un corp central din tesut fibrovascular acoperit de
celule tranzitionale uniforme dispuse pe 7-10 straturi
336. - pleomorfismul nuclear si mitozele sun rare iar necroza este absenta
337. Gradul II - este definit de persistenta configuratiei papilare cu 15-20 de straturi
celulare
338. - hipercromatismul nuclear si mitozele sunt variabile
339. Gradul III - aspect vegetant (conopidiform) cu necroza + ulceratii iar masele
celulare sun dispuse in grupuri cu atipii si mitoze abundente; cele mai grave forme
sunt cele cu celule nediferentiate
340. TRatamentul consta in rezectia leziunii
341.
342. Aparat genital

65. Orhitele granulomatoase

343. = inflamatie a parenchimului testicular, de etiologie obscura (trauma sau leziuni
autoimmune). Clinic: localizata unilateral, predom la barbate de varsta medie.
344. Micro: granuloame epitelioide cu plasmocite abundente, PMN care inconjoara
tubi rupti si insule de spermatozoizi. Dg dif: orhita TB, in care granuloamele
necrotizante contin BAAR.

345.

346.

66. Seminomul testicular

347. Definitie: cea mai frecventa TM testiculara (coborat sau necoborat), cu origine
in celulele germinale multipotente ale epiteliului tubilor seminiferi (disgerminom), de
obicei unilaterala, doar 2% bilaterala. Predomina intre 30-40 ani. Clinic: este depistat
prin cresterea dureroasa a volumului testiculului.
 348. Factori favorizanti: criptorhidism ( testicul incomplete coborat), predispozitii
genetice, disgenezie testiculara
349. Macroscopic:
350. -testicul marit de volum / atrofic, congestionat.
351. -pe sectiune: formatiune tumorala nodulara, unica, lobulata / mai multi noduli
separati ce pot interesa uneori, testiculul in totalitate;
352. -2-6 cm, solida, albicioasa-galbuie / rosiatica, cu hemoragie si necroza, de
consistenta ferma, aspect omogen;
353. Diagnostic de organ: organ parenchimatos, incapsulat, cu functie dubla:
exocrina (spermatozoizi) si endocrina (hormoni androgeni).
i Tunica vaginala: pliu peritoneal, format dintr-o foita parietala si una viscerala, cu o
cantitate mica de lichid lubrefiant ce protejeaza testiculul si ii asigura mobilitatea.
ii Capsula(albugineea): este cea mai groasa din tot organismul, formata din tesut
conjunctiv dens, dezordonat, cu numeroase fibre de colagen, miofibroblaste si fibre
nervoase)
iii Tubi seminiferi: celule Sertoli (celule inalte, forma neregulata asezate pe membrana
bazala)
354. celule germinale ( produc spermatozoizi)
iv Interstitiu: tesut conjunctiv lax + celule Leyding (testosteron)
355.
356. Microscopic:
357. Celule tumorale: sunt dispuse in plaje / cuiburi, fara aspecte glandulare, prost
delimitate in lobuli, prin septuri fine, fibroase.
358. - celulele tumorale sunt mari, monomorfe, rotunjite, cu margini celulare bine
vizibile, citoplasma abundenta, clara (cantitate crescuta de glicogen, PAS pozitiva) si
nucleu rotund / ovoid, central, cu cromatina fin granulara, 1-3 nucleoli;
359. - mitoze rare;
360. Stroma: redusa, cu infiltrat limfoplasmocitar dispus in septuri, in jurul
septurilor si printre celulele tumorale, uneori putand forma centrii germinativi;
361. - 50% din cazuri: reactie granulomatoasa, cu celule gigante Langhans,
netumorale;
362. -necroza, uneori extensiva;

67. Teratomul testicular

363. Prezenta de elem din cele 3 straturi germinale. Clinic: apar la orice varsta, dar
mai ales intre 10-30 ani. Simptomatologie identica cu a celorlalte tumori.

364. Macro: testicul marit, tunica poate fi modificata prin invazia tumorala. Sectiune
tumor ilobulate moi sau ferme, mase partial chistice inconjurate de tesut testicular
normal compresat. Pot fi pz arii de calcificare, hemoragii sau necroze.

365. Micro: t osos, cartilaginous, elem neurale, epiteliu gastric, respirator,

pavimentos. Pot fi pz elemimaturi si elem din alte tumori germinale (seminoma,
cancer cu cellule embrionale etc). metastazele se fac pe cai limfatice chiar cand nu
exista aspect histopat de transf maligna. Tratament: rezectie chirurgicala, chimio,
radioterapie.
68. Tumori cu cellule Sertoli si Leydig
69. Hiperplazia benigna de prostata
366. Definitie: TB mixta (epiteliala si stromala) caracterizata prin hiperplazia
acinilor prostatici si a stromei, cu dispozitie nodulara, rezultand formarea de noduli
mici/mari in regiunea periuretrala a prostatei; cand sunt foarte mari, ei comprima
canalul uretral si produc obstructia partiala/totala a uretrei.

367. Etiologie: necunoscuta, dezechilibru endocrin de lunga durata.

368. Afectiune androgen-dependenta: rol decisiv al dehidrotestosteronul

(DHT). Patologie foarte frecventa: Incidenta creste cu varsta 8% la 40 de ani
70% la 60 de ani, 90% la 70 de ani.

369. Clinic: disurie, polachiurie diurna si nocturna, oboseala, mictiuni imperioase,

incontinenta urinara, litiaza vezicala, infectii urinare frecvente, agravarea herniilor si
cresterea frecventei prolapsurilor anorectale, hipertrofia peretelui vezical, diverticuloza
vezicala, hidronefroza, glob vezical, etc.

370. Macroscopic:

Prostata crescuta in volum si greutate (pana la 60-100 grame sau peste)pe

baza hiperplaziei epiteliale si stromale cu formarea de noduli de diverse
dimensiuni care pot comprima uretra prostatica. Nodulii (cu dimensiuni intre 0,5-2
cm) au culoare si consistenta diferita.
o pe sectiune:noduli multipli 0,5-2cm, gri-albiciosi ce comprima tesuturile din jur
- consistenta elastica(proliferare glandulara) sau dura(proliferare conjunctiva)
- depozite brun-necricioase= nisip prostatic = corpi
psamomatosi/simpexoni(calcificari eozinofile ale secretiei prostatice)
Cei predominant glandulari sunt galbui-rozati si mai moi, cei fibro-musculari
sunt mai gri-albiciosi si mai fermi. Nodulii nu sunt capsulati, dar au o
pseudocapsula.
In timp vezica urinara isi hipertrofiaza peretele, in incercarea de a ,,scapa de
reziduul vezical- aspect de vezica urinara ,,de lupta Se pot identifica de
asemenea diversticuli de pulsiune si litiaza vezicala.

371. Diagnostic de organ: a)zona centrala :componenta glandulara ( acini si

ducte)
372. b)zona de tranzitie: tesut conjunctiv
373. c)zona periferica: zona glandulara -> ADK de prostate

374. Microscopic:
Caracteristica principala a hiperplaziei benigne de prostata este proliferarea
glandulara si a stromei fibro-musculare cu aspect nodular. Proportia celor 2
componete variaza de la un nodul la altul, vor exista astfel noduli
prenominant fibro-musculari asemanatori leiomioamelor si altii predominant
grandulari.
 Glandele hiperplaziate formeaza acini de dimensiuni variabile, unii mai mari du
dilatatii glandulare chistice, adesea cu infolding-uri papilifere, marginite de 2 tipuri de
celule: unul extern cilindric/cubic si unul bazal cu celule aplatizate.
Se pot identifica focare interstitale inflamatorii limfocitare, corpora
amylacaeea (simpexion), zone de infarct si zone cu metaplazie scuamoasa.
Portiunea periferica a prostatei contine glande aplatizate cu acini glandulari atrofici si
fibroza interstitiala.
Proliferarea epiteliala: : proliferare de glande dispuse in agregate nodulare,
inconjurate de fibre conjunctivo-musculare;
o glandele: dimensiuni variate, mici, mari / dilatate chistic, tepatate de epiteliu
bistratificat cu celule bazale si celule cilindrice secretorii / uneori aplatizate
(datorita secretiei abundente)
o lumen:secretie eozinofila, celule descuamate, corpi amilacei + proliferari
papilare in lumen
Proliferare stromala: proliferare de fibre conjunctive si musculare netede, dispuse in
fascicule, aspect fibroleiomiomatos;
o infiltrat inflamator cronic (limfocite);

70. Carcinomul de prostata

375. Adenocarcinomul de prostata: G1, G2, G3.
376. Definitie: TM epiteliala cu origine in epiteliul glandular prostatic, subcapsular,
localizata in regiunea periferica, postero-inferioara. Examen rectal evid arii indurate la
niv prostate. Durerea apare tardiv.
377. Macroscopic: forma nodulara, alb-galbuie, dura, prost delimitata;
378. -pe sectiune: tesut tumoral este ferm, nisipos, uneori extrem de dur
T.schiroasa;
379. Microscopic: alterarea arhitecturii glandulare prostatice.
380. 1.proliferare de glande tumorale uniforme, mult mai mici decat cele
normale, de forme neregulate, inghesuite spate in spate, tapetate de un singur
strat de celule cubice / cilindrice joase, fara proiectii papilare intaluminale.
381. Celulele tumorale :
382. a).citoplasma spumoasa, palida, abundenta cu nuclei mari, centrali, vacuolati,
cu nucleoli prezenti;
383. b).citoplasma eozinofila, intunecata, condensata, cu nuclei mari, pleomorfi,
hipercromi;
384. - uneori: celule in inel cu pecete;
385. -mitoze;
386. G3: celulele tumorale nu mai formeaza glande, ci se dispun in cordoane, insule
tumorale in stroma;
387. 2.stroma: saraca / extinsa;
388. -invazie perineurala si vasculara prezenta.
389.

390. Sistemul endocrin, limfatic si nervos

 Leucemiile
1 Definitie: Leucemie/leucoza= multiplicarea in maduva osoasa de celule sanguine
ale liniei albe, cu distrugerea celulelor normale si trecerea celor transformate in
sange / in alte organe;
391. LMC(leukemia mieloida cronica): multiplicarea in maduva osoasa a tuturor stadiilor
de maturare a liniei granulocitare, cu predominanta PMN tinere (polinucleoze > 100.000 de
elemente);
392. -90%: cromozomul 22 Philadelphia prezent;
393. LMC: apare dupa 50 de ani;
394. Cauza: necunoscuta;
395. Factori favorizanti: -iradieri, substante chimice (benzenul);
2 Macroscopic:
396. a.ganglioni limfatici: usor mariti de volum, cu zone mici gri-roz / aspect
omogen, gri-roz;
397. -pe sectiune: capsula ggl este in tensiune, suprafata de sectiune gri-albicioasa;
398. b.splina: marita de volum (splenomegalie) (5kg; normal: 130 g);
399. -pe sectiune: gri-rosie;
400. c.ficat: voluminos;
401. d.maduva osoasa (din femur): gri-roz.
3 Microscopic:
402. -arhitectura ggl relativ pastrata;
403. -celulele tumorale se gasesc atat la nivelul sinusurilor, cat si in grupuri mici.
404. -sunt celule mari, de tip mieloblasti, cu nucleu sferoidal excentric, cromatina fin
granulara, 2-6 nucleoli, inegali, citoplasma fin granulara bazofila, mai intensa periferic,
cu halou discret perinuclear.
405. -infiltratul leucemic invadeaza capsula
4 Diagnostic diferential:
406. a.Leucemia limfoida cronica
407. -ggl limfatici sunt voluminosi, gri, cu picheteuri hemoragice;
408. -splina si ficatul: marite de volum.
409. m: aspect identic cu limfomul cu limfocite mici.
410. Paraclinic: leucoza aleucemica ( < 3000 de globule albe) \ leucoza subleucemica
( < 20.000 de globule albe);
411. b.Leucemia acuta cu celule imature
412. -formele leucoblastice;
413. -formele mieloblastice;
414. -formele limfoblastice;
415. M: -maduva osoasa: gri-roz;
416. -ficatul : voluminos, difuz infiltrat;
417. -splina si ggl: putin voluminosi, infiltrati de celule imature;
418.

Boala Hodgkin
419. Def: Limfoamele sunt un grup heterogen de proliferari neoplazice maligne cu originea
in celulele sistemului reticulo-endotelial (limfocite, plasmocite, monocite, celule foliculare
dendritice, etc.) cu localizare ganglionara sau extraganglionara (splina, maduva
hematogena, timus, tesut limfoid asociat mucoaselor-MALT).
 In mare parte limfoamele au origine monoclonala.
Traditional lifoamele se clasifica in limfoame Hodgkin si limfoame non-Hodgkin( restul
limfoamelor), acestea din urma fiind mult mai frecvente.
Marea majoritate a limfoamelor au origine in limfocitele B (80-85% din cazuri), 10-15%
in limfocitele T si rareori in celulele NK sau alte celule ale sistemului imun.
420.
421. Clinic: semne si simptome nespecifice: febra, astenie, pierdere in greutate,
transpiratii, anemie, adenopatii, manifestari cutanate, hepato/ splenomegalie...
Este un tip particular de limfom descris de Thomas Hodgkin in 1832 la pacienti cu
adenomatie cervicala.
30% din totalitatea limfoamelor, 1% din totalitatea neoplaziilor maligne diagnosticate.
Varsta: distributie bimodala 20- 29 ani si 60 ani; in Romania distributie unimodala
20-29 ani
Sex ratio B: F= 1,3 / 1,4
Factori de risc: infectia cu EBV
Clinic: adenopatii(mai ales cervicale),, gat proconsular, febra, transpiratii nocturne
hepato/splenomegalie, rash cutanat, scadere in greutate, febra ciclica (Pel-Ebstein),
durere ggl la ingestia de alcool
422. MACRO: Ganglionii afectati sunt mariti de volum, incapsulati, pe sectiune gri-
albiciosi cu aspect de ,,carne de peste, consistenta elastica. In subtipul cu scleroza
nodulara, ganglionul prezinta o nodularitate fina, benzi albicioase de fibroza si capsula
ingrosata.
423.
424. CLASIFICARE SI STADIALIZAE:
425. Clasificare histologica REAL -Revised European American Lymphoma Classification/
OMS 2000
LH predominanta limfocitara
426. forma nodulara
LH bogat in limfocite
LH Scleroza Nodulara
LH Celularitate Mixta
LH Depletie Limfocitara
427. Clinic, LH se stadializeaz dup
428. clasificarea Ann Arbor (Michigan, SUA), 1975 (actualizat) :
429. Stadiul I - Localizare ntr-un singur grup ggl sau un singur organ extralimfatic
430. Stadiul II - Localizare n 2 sau mai multe grupe ggl de aceeai parte a
diafragmului
431. Stadiul III - Localizare n grupe ggl de o parte i de alta a diafragmului, +/-
localizare splenic
432. Stadiul IV - Localizare difuz sau diseminat n organe extralimfatice (ficat,
mduva osoas)
433. Fiecare stadiu este submprit n : tipul A - absena simptomelor tipul B -
prezena simptomelor
434. MICRO: In limfomul Hodgkin proliferarea neoplazica contine un numar scazut (1%-
5%) de celule mari tumorale (celule Hodgkin/ Reed-Sternberg si variantele lor) dispersate pe
un fond celular non-neoplazic inflamator, heterogen (uneori cu multe eozinofile) si limfocite T
dispuse in rozeta in jurul celulelor neoplazice.
Celula Reed-Sternberg clasic are talie medie (15 -20 m) este rotund - ovalar,cu
citoplasma eozinofil, nucleu bilobat nmugurit (aspect de imagine n oglind), cu
 nucleol eozinofil, proeminent. Imunohistochimic este pozitiv la CD15 si CD30 (markeri
limfocit B) i CD20 negative.
Histiocitele pot prezenta diferentiere epitelioida si pot forma grupuri similare
granuloamelor.
Fibroza interstitiala poate fi prezenta mai ales in varianta de LH cu scleroza nodulara.
435.
436. Celula Hodgkin (Celula Reed-Sternberg monucleata) este o celul de talie
medie, cu un singur nucleu rotund - ovalar cu nucleol proeminent; este relativ caracteristic
LH cu celularitate mixt, dar poate apare i n celelalte tipuri, cu excepia LH cu
predominan limfocitar.
437. Celula Reed-Sternberg pleomorf este o celul mare, cu nucleu bizar, poliploid,
lobulat; este relativ caracteristic LH, forma cu depleie limfocitar.
438. Celula lacunar este o celul rotund cu nucleu rotund sau lobulat, citoplasma palid
i retractat, cu aspect lacunar (artefact de fixare, ce d impresia c celula se afl ntr-un
spaiu optic vid); este caracteristic LH cu scleroz nodular.
439. Celula pop-corn este o celul cu nuclei cu aspect de floricele de porumb,
datorit lobulrii nucleare, cu membrana plicaturat, fr nucleoli proemineni; apare n
forma cu predominan limfocitar, forma nodular, n care lipsesc eozinofilele. Este CD15 si
CD30 (-), dar CD20 (+).
440. Celula Hodgkin mumificata- este o celule apoptotica cu nucleul picnotic si
citoplasma intuncat-acidofila.
441.

Limfoamele maligne non-Hodgkin

442. Def: Limfoamele sunt un grup heterogen de proliferari neoplazice maligne cu originea
in celulele sistemului reticulo-endotelial (limfocite, plasmocite, monocite, celule foliculare
dendritice, etc.) cu localizare ganglionara sau extraganglionara (splina, maduva
hematogena, timus, tesut limfoid asociat mucoaselor-MALT).
443. Clinic: semne si simptome nespecifice: febra, astenie, pierdere in greutate,
transpiratii, anemie, adenopatii, manifestari cutanate, hepato/ splenomegalie...
Grup heterogen de limfoame ce inglobeaza multe proliferari neoplazice maligne ce
deriva din limfocitele B, T sau celulele NK, si a caror incidenta, prognostic, morbiditate
si mortalitate variaza foarte mult.
Grad de severitate variabil, de la indolent la foarte agresiv
Afecteaza atat organele limfoide cat si alte organe. Cea mai frecventa localizare
extranodala a limfoamelor non-Hodgkin este tractul gastro-intestinal (30-50% din
cazuri). Limfoamele primare ale intestinului subtire reprezinta 20-30% din totalitatea
limfoamelor si 2% din totalitatea malignitatilor de la acest nivel.
444.
445. LIMFOMUL MALT
Este un tip de limfom non-hodgkin cu celule B frecvent intalnit la nivelul stomacului si
ileonului terminal, dar si la nivelul duodenului si jejunului.
Afecteaza mai mult barbatii ( sex ratio B:F=4:1)
Cauze genetice: celulele neoplazice prezinta constant trisomii ale cromozomilor 3 si
18, dar si translocatii t(11;18)(q21;q21)- prognostic rezervat.
446. Factor de risc: infectia cu H. Pylori
447. MICRO: Microscopic se observa o proliferare difuza de celule neoplazice de zona
marginala- celule centrocit-like (mici, clivate, nu nucleoli indistincti, citoplasma redusa).
Plasmocitele si celule de tip monocitoid (celule de tip B cu citoplasma palida, abundenta)
sunt frecvente + un nr variabil de celule mari activate (similare centroblastelor- celule
neclivate cu 3-4 nucleoli vizibili).
Celulele infiltreaza si distrug mucoasa gastrica/intestinala.
Se constata prezenta foliculilor limfoizi cu centru clar reactiv si cu infiltrare de celule
neoplazice (pattern de zona margiala)
448.
449. LIMFOMUL BURKITT
Limfom non-Hodgkin cu celula B ce apare la copii, cu localizare preferentiala n
mandibul sau in tubul digestiv, la nivelul ileonului terminal cu evoluie agresiv, dar
curabil; este endemic n Africa.
Asociat cu infecia cu virusul Epstein Barr.
Din punct de vedere molecular apare translocaia t(8;14) cu rearanjamente ale genei
c-myc.
450. MICRO: Proliferare ,, monotona de celule de talie medie, cu citoplasma vacuolar si
nuclei cu 2-5 nucleoli mici i rat mitotic foarte nalt, amestecate cu macrofage cu corpi
tingibili (apoptotici) care dau n ansamblu aspectul de cer nstelat.
451.
452. LIMFOMUL CU CELULE DE MANTA- POLIPOZA LIMFOMATOIDA
Tip de limfom non-Hodgkin cu celule B (sinonim cu LMNH centrocitic din clasificarea
Kiel).
6% din totalitatea LNH, foarte agresiv. Genetic se constata constant t(11:14) sau
t(11;14)(q13;q32).
Localizarea digestiva este frecventa. Tumora are aspectul unei formatiuni neoplazice
polipoide, care distorsioneaza, invadeaza, ingroasa si infiltreaza difuz peretele
intestinal.
453. MICRO: Limfom cu celule de manta la nivelul ileonului. Proliferarea relativ monotona a
2 populaii celulare :
celule dendritice reticulare cu pattern dezordonat, difuz (aici coloratie PAS)
celule centrocit-like, cu model nodular
454.
455. LIMFOMUL ANAPLAZIC CU CELULE MARI
Tip de limfom non-Hodgkin cu celule T de inalta malignitate, afecteaza atat organele
limfoide cat si extralimfatice (tegument, os, muschi, intestin, ficat)
2-8% din totalitatea LNH
Exista o forma cutanata primara care poate regresa spontan si o forma sistemica mai
frecventa la copii adolescenti. Forma sistemica este mai agresiva. Prognosticul la copii
este bun, la adulti este rezervat.
456. MICRO: Limfomul anaplazic cu celule mari este compus din celule blastice mari
cu citoplasma abundenta asemanatoare cu celulele epiteliale sau histiocitele.Se
remarca rata mitotica inalta si pleomorfismul major celular si nuclear
457.

Gusa nodulara
Gusa non-toxica defineste cresterea in dimensiuni a glandei tiroide, neasociata
cu modificari functionala, inflamatorii sau neoplazice
Sinonime: gusa coloida nodulara, gusa multinodulara, gusa simpla nontoxica, struma
nodosa.
Afecteaza mai ales femeile, sex ratio B:F= 1:8. Tiroida este afectata fie difuz (la
gravide si adolescente) fie multifocal/multinodular la femeile peste 50 de ani.
 Cauze: deficit de ion, si raspuns inadecvat la TSH cu hiperplazie si hipertrofia
celulelor foliculilor tiroidieni; litiu (agent gusogen); idiopatice
Clinic: pacienti eutiroidieni, rar hipertiroidie datorita aparitiei unui nodul ,, toxic
autonom, hiperfunctional (sdr. Plummer); disconfort la nivelul gatului, disfagie, disfonie-
voce bitonala/ragusita, senzatie de suforcare dispnee inspirator sau stridor, angorjarea
venoasa ,uneori durere locala.
458. Macro: In gusa difuza, tiroida este marita de dimensiuni si volum peste 40 g,
simetric, cu aspect cenusiu-sticlos pe sectiune, datorita coloidului excesiv
459. In gusa nodulara, glanda este marita asimetric cu aspect multinodular pe
sectiune. Nodulii au culoare gri-albicios, sau rosiatic-cenusiu, gelatinos. Nodulii sunt
separati de benzi fibroase. Se pot observa zone hemoragice, chistice, calcificate sau
necrotice
460. Micro: In gusa simpla nontoxica difuza exista hipetrofie si hiperplazia
celulelor epiteliale foliculare, cu formarea ocazionala de structuri papilare;
foliculii au dimensiuni diferite, coloidul este prezent in cantitate redusa.
461. Se caracterizeaza prin prezenta microscopica a nodulilor tiroidieni de
dimensiuni variate, unii cu o cantitate mare de coloid (aspect chistic). Foliculii
au epiteliul aplatizat si sunt separati de septuri fibroase dense. Se pot identifica
calcificari distrofice (postnecrotice) si depozite de hemosiderina (cauzate de
hemoragii interstitiale)
462.

463.

Boala Basedow-Graves
464.
465. Definitie: boala autoimuna, specifica tiroidei, cauzata de producerea de
autoanticorpi, ce se leaga de receptorii TSH ai celulelor epiteliale ale foliculilor
tiroidieni, ceea ce determina stimularea in exces a epiteliului tiroidian (hiperplazie
foliculara) cu:
- hiperproductie de hormoni tiroidieni (T3 si T4);
- inhibarea productiei de TSH a hipofizei
- simptome clinice de hipertiroidism;
466. Clinic: triada:
- tireotoxicoza (tahicardie, scadere in greutate, nervozitate);
- oftalmopatie (pleoapele nu se inchid complet, exoftalmie, edem periorbital);
- dermopatie (mixedem pretibial);
467. Paraclinic:
- nivel seric crescut de T3 si T4
- nivel seric scazut de TSH
- captare crescuta de iod radioactiv
468. MACROSCOPIC
- -tiroida marita de volum, difuza, uniforma, simetrica / asimetrica, ( < 60 g), capsula
intacta, neaderenta;
- -pe sectiune: aspect carnos, rosiatic, intens lobulat, consistenta scazuta (moale);
469. MICROSCOPIC
- trasatura dominanta: celularitatea excesiva a parenchimului, datorata atat cresterii in
inaltime a celulelor, cat si cresterii numarului de celule, cu fomare de structuri papilare
in coloid;
- lobulatie accentuata cu hiperplazie foliculara si hipervascularizatie.
470.
1. foliculii mici: au celule foliculare cilindrice, inalte, cu citoplasma clara si nuclei
ingramaditi;
471. -lumen gol / coloid palid, diluat bogat in vacuole de resorbtie situate apical;
2. foliculii mari: epiteliu plicaturat, cu formare de structuri papilare, cu axe conjunctivo-
vasculare intraluminale proeminente; in lumen, in coloid, in dreptul celulelor epiteliale
cu activitate secretorie hormonala crescuta sunt prezente vacuole optic goale;
3. Stroma: infiltrat limfocitar, sub forma de benzi / semilune dispuse perilobular, cu
prezenta de foliculi limfoizi, cu centru germinativ clar;
472. Acumularea de tesut limfoid in tiroida: face parte din hipertrofia limfoida
generalizata (cresterea ggl, a timusului, hiperplazia de tesut limfoid a splinei).
473.
474.
475.
Tiroidita Hashimoto
476.
477. Definitie: tiroidita cronica cu infiltrat bogat limfo-plasmocitar, cu formare de
foliculi limfoizi care, inlocuieste parenchimul tiroidian.
- reprezinta forma clasica a tiroiditei autoimune.
- cea mai frecventa cauza de gusa hipotiroidiana, in regiunile cu iod suficient.
- apare la orice varsta, mai ales dupa 50 de ani, mai frecvent la femei;
478. Cauze: defect conditionat genetic, de o deficienta a limfocitelor T supresoare
specific tiroidiene; consecinta = activarea anormala a acestor limfocite T si ulterior
stimularea limfocitelor B ce vor secreta autoanticorpi.
479. Clinic:
- asimptomatica
- letargie, intoleranta la frig, crestere in greutate, piele groasa, alura respiratorie
scazuta;
- gusa difuza, bilateral, ferma si elastica dezvoltata in cateva saptamani / luni
- functie tiroidiana normala / hipotiroidism;
480. Paraclinic: anticorpi antitiroidieni (ACAT): antimicrozomiali (95%),
antitiroglobulina (55 %);
481. MACROSCOPIC
- tiroida marita de volum, difuz, bilateral (x 3-6), uneori cu aspect fin lobulat, usor
aderenta de tesuturile din jur, rosie;
- capsula: intacta;
- pe sectiune: tesut ferm si elastic, roz albicios / galbuie, cu puncte albicioase;
482. MICROSCOPIC
1. accentuarea lobulatiei prin ingrosarea septurilor fibroase;
2. infiltrat limfocitar (+/- plasmocite): abundent, difuz / foliculi cu centri germinali
hiperplazici, ce modifica arhitectura parenchimului tiroidian;
3. foliculii: atrofici, mici, cu metaplazie oncocitara (oxifila) a epiteliului folicular;
483. Celulele oncocitare (oxifitice): celule rotunde cu citoplasma abundenta,
granulara, eozinofila, luminoasa, cu nuclei centrali, veziculosi celule HURTHLE (nu
sunt specifice tiroiditei Hashimoto); in lumen: coloid imprastiat, intens colorat;
4. stroma: tesut conjunctiv abundent, cu formare de fibroza fina dispusa in jurul
septurilor interlobulare;
484.
Carcinomul tiroidian
485. Adenocarcinomul papilar este cel mai obisnui tip de cancer tiroidian (70 -
80% din tumorile maligne ale tiroidei). Tumora are o distributie bimodala: 50% dintre
bolnavi au sub 40 de ani iar 50% au 60-70 ani. Apare mai frecvent la sexul feminin,
prioritate avand persoanele care au suferit iradieri la cap si gat. Clinic se palpeaza o
 masa putin dureroasa la nivel anterior al gatului si uneori metastaze in limfoganglionii
cervicali. Uneori tumora primara poate fi prea mica pentru a fi evidentiata clinic.
486. MACROSCOPIC tumorile mici (denumite cancere oculte sau sclerozante)
seamana cu niste cicatrici. Tumorile mari au margini prost definite desi unele sunt
partial incapsulate. Se pot forma chiste, fibroza si calcificari extensive.
487. MICROSCOPIC se constata straturi unice si bine diferentiate, aranjate pe axe
fibrovasculare; nucleii "in geam mat" sunt caracteristici; 40% dintre cancerele papilare
contin calcosferite laminare (corpi psamomatosi). Invazia limfatica este de obicei
multipla intratiroidian apoi in limfoganglionii cervicali (50% dintre bolnavi, in
momentul diagnosticului). Multe cancere papilare au si diferentieri foliculare ( cancer
mixt papilar si folicular), evolutia acestora fiind asemanatoare cu a unui cancer
papilar. Tumora are o crestere extrem de lenta (rata de supravietuire mai mare de 10
ani este de peste 95%).
488.
489. Adenocarcinomul folicular reprezinta 5-10 % dintre cancerele tiroidiene.
Clinic sunt afectati adultii, mai ales femeile. Invazia vaselor este obisnuita si apar
metastaze in creier, oase si pulmoni.
490. MACROSCOPIC tumora este difuza cu extensie importanta.
491. MICROSCOPIC tumora are aspect solid cu foliculi neoplazici abortivi sau bine
dezvoltati.
492. Prognosticul depinde de marimea tumorii si extensia invaziei: daca tumora are
aspect de adenom si este limitata la capsula cu invazie vasculara, rata de
supravietuire peste 5 ani este de 85%. Tumora este sensibila la radioiod, in special
dupa stimularea cu tireotropina.
493.
494. Adenocarcinomul medular reprezinta 5-10 % din cancerele tiroidiene avand
punct de pornire din celulele parafoliculare C. Tumora se dezvolta de obicei peste 40
de ani in treimea latero-superioara tiroidiana, avand forme familiale si tendinta de a fi
multifocala si bilaterala. Celulele parafoliculare secreta calcitonica astfel incat
masuratorile hormonale sunt utilizate pentru diagnostic si prognostic.
495. MACROSCOPIC tumorile sunt gri albe galbui, dure, bine demarcate.
496. MICROSCOPIC celulele tumorale sunt dispuse in grupe solide si neregulate,
separate de hialin, stroma continand amiliod. Metastazele sunt preente in vasele
limfatice si in vasele sanguine.
497. Prognosticul este mai bun decat pentru carcinoamele nediferentiate;
supravietuirea peste 5 ani de 50%.
498.
499. Carcinomul anaplazic (nediferentiat) reprezinta 3-5 % din toate cancerele
tiroidiene si este unul dintre cele mai maligne forme. Apare exclusiv la bolnavii de
peste 60 de ani cu un istoric indelungat de gusa coloidala.
500. Clinic tumora creste rapid si determina insuficienta respiratorie prin compresia
traheei sau poate ulcera prin piele.
501. Macroscopic tumora invadeaza ariile adiacente ale glandei tiroide si alte
structuri ale gatului; resturile tumorale sugereaza un adenom persistent.
502. Microscopic celulele tumorale sunt mari, gigante si pleomorfice. Prognosticul
este sarac: fatal in 1-2 ani.
503.

Adenoamele hipofizare
504. Adenohipofiza reprezinta ~ 90% din hipofiza. Hiperfunctia hipofizei anterioare =
hipersecretie intrinseca de hh tropi datorita unui neoplasm (adenoame) sau unor
microadenoame hipofizare (mai rar). Clinic 3 sindroame:
1. Hipersecretie de STH
 505. In copilarie da gigantism, la adult da acromegalie (crestere grosolana a
extremitatilor, a fetei, a limbii, a viscerelor etc).
506. Micro: adenom hipofizar cu cellule acidofile.
2. Hipersecretie de PRL
507. Asociata cu galactoree spontana sau indusa. Este echivalenta cu infertilitatea
feminina si amenoree secundara care apare la femeile tinere dupa oprirea
contraceptivelor orale utilizate prelungit. Apar anomalii vizibile macroscopic si Rx.
508. Micro: microadenoame (sau focare de hiperplazie)
3. Hipersecretie de ACTH sd Cushing
509. Micro: adenoma bazofil (microadenoame dificil de detectat)
Neuroblastomul
Accidente vasculare cerebrale
Meningitele
510. Inflamaie acuta exudativ/ purulent ntlnit la nivelul SNC cu
ngroarea meningelui datorit congestiei capilare i exudatului purulent
format din lichid de edem + fibrin + PMN
Etiologie: meningococ, pneumococ, Haemophilus influenzae, Escherichia colli,
streptococ, slafilococ etc.
Clinic: dureri de cap intense, febr, fotofobie,vom, creterea presiunii intracraniene,
rigiditate nucal, convulsii, purpura fulminans, deficit motor .a.
511. Aspecte macroscopice
Encefalul i mduva spinrii apar mrite de volum i congestionate. LCR poate fi tulbure
sau purulent. Leptomeningele este ngroat, fr luciu, congestionat i uneori poate
prezenta depozite purulente (material cremos de culoare galben-verzui sau galben-
cenuiu, murdar, n funcie de agentul etiologic).
Cantiti variate de puroi se gsesc n spaiul subarahnoidian de pe convexitatea sau de
la baza neurocraniului.
512. Aspecte microscopice
Meninge ngroat ce conine vase hiperemiate, edem, numeroase PMN, rare
limfocite, mononucleare, filamente de fibrin, piocite i bacterii. Straturile
externe ale cortexului cerebral sau ale maduvei spinrii pot prezenta PMN aglomerate
n jurul vaselor (marginaie leucocitar)
513.

Encefalitele virale
514. POLIOMIELITA (paralizie infantil) este o boal infecioas,
contagioasa, viral acut, specifica omului cu transmitere fecal-oral
(enteroviroza) ce afecteaza mai ales coarnele anterioare ale maduvei
spinarii si celulele stem din creier.
n 1% dintre cazuri virusul ptrunde n SNC, infectnd i distrugnd preferenial
neuronii motori, avnd ca efect slbiciune muscular i paralizie flasc.
Poliomielita coloanei vertebrale este forma cea mai comun caracterizat prin paralizie
asimetric, care de cele mai multe ori implic picioarele.
Epidemiologie: rspndire global, epidemii n zone temperate i reci, nspre tropice
n tot cursul anului. Boal a copilriei (din primele luni de via), bieii sunt afectai cu
10-30% mai mult ca fetiele.
 Cauza: Virsul polio (Enterovisul C, Fam. Picornaviridae)
Se incearca eradicarea bolii (obiectiv major OMS). La 5 mai 2014 OMS si ONU
instituie starea de urgen de sntate public de interes internaional ca
urmare a reaparitiei epidemice a poliomielitei in Asia, Africa si Orientul Mijlociu
Virusul polio: 28 nm, ARN, 3 tipuri antigenice, rezistent la frig, sensibil la cldur (30
min. la 60C), - n ap rezist 4 luni, rezistent la eter, cloroform, alcool, compui
cuaternari de amoniu, distrus de ageni oxidani (ap oxigenat,permanganat de potasiu,
UV).
Transmitere fecal-orala. Contagiozitate foarte mare. Neurotropism.
V. polio are poarta de intrare digestiva, unde se si multiplica si apoi se extinde ggl
regionali apoi urmeaza o viremie minora cu localizarea si multiplicarea lui in celulele SRE
apoi poate urma o viremie majora sau invadarea SNC virusul avand efect citopatic direct
asupra neuronilor motori din coarnele anterioare ale mduvei spinrii.
Nu exista tratament specific. Exista vaccin.
515. Macro:
Coarnele medulare, ariile mielinizate si nucleii motori din punte si bulb prezinta mici
arii hemoragice si congestia vasculara adiacenta,
Odata cu progresia bolii apar cavitati in substanta cenusie a coarnelor anterioare
medulare
Tardiv apare atrofia cornului medular anterior si degenerescenta radacinii nervoase
adiacente si a nv periferici.
516. Micro:
Se identifica neuronofagie marcata a neuronilor motori din coarnele anterioare de
catre celule gliale care se aglomereaza si fagociteaza celulele infectate (glioza)
Infiltratul inflamator initial este cu PMN, apoi devine limfocitic care se aseaza marginal
in jurul vaselor sangine din cornul anterior medular si la nivelul vaselor meningeene.
In cortexul motor inflamatia e minima si se observa ,,nodulii gliali (agregate de
celule gliale in jurul celulelor infectate sau corpilor apoptotici). Cornul aterior este
paucicelular si atrophic
517.
 518.

519.

520. ENCEFALITA VIRALA

Infectiile virale sunt cea mai frecventa cauza de encefalita. Un numar

considerabil de virusuri neurotrope afecteaza atat SNC cat si leptomeningele
determinand meningoencefalite.
O caracteristica a encefalitelor virale este ca virusurile neurotrope prefera o anumita
populatie celulara pe care o infecteaza si pot determina sau nu efect citopatic. De
exemplu virusul rabic prefera neuronii in timp ce virusul J.C. prefera oligodentrocitele.
Selectivitatea se pastreaza si pt zonele anatomice afectate: de ex. virusul herpetic
afecteaza mai mult zonele temporale.
Unele infectii apar mai frecvent la copil (viruzul varicelo-zosterian) pe cand altele
apar si la adult (Virusul herpetic). Infectia poate aparea in plina stare de sanatate
sau la imunocompromisi
Clinic: cefalee, febra, confuzie, halucinatii,tremor, stare generala alterta, fotofobie,
redoare de ceafa, varsaturi in jet si alte manifestari specifice legate de infectia sistemica
cu un anumit virus (neurotrop)
521. Macro: Meningele este hiperemic, congestiv, creierul este usor
edematiat, consistenta scazuta fata de normal. Pot exista arii de hemoragie si
necroza, uneori cu localizare specifica pentru un anumit tip de virus.

522. Encefalitele virale au 3 caractere histologice, indiferent de virus:

satelitoz cu neuronofagia neuronilor distrui
infiltrate limfocitare perivasculare n manoane
Glioza cerebrala (hiperplazia celulelor gliale in urma a mortii neuronale)
523.
 524.

525.
Arbovirusurile produc acumularea limfocitelor perivascular n spaiile Virchow-Robin,
asociat cu degenerare neuronal si prezenta de vacuole in celulele gliale
Virusul Herpes Simplex 1 (ce produce cea mai frecvent form de encefalit),
determin necroz extins a lobului temporal, microhemoragii, infiltrate limfocitare
perivasculare i produce un efect citopatic incluzionar intranuclear, producnd nuclei
ground-glass (sticl mat), sub forma corpilor Cowdry A.
Encefalita virala - Aspecte microscopice
Citomegalovirusul determina encefalita cu microcefalie si calcificari cerebrale la fat
in utero, uneori in contextul sdr TORCH. Incluziile sunt intranucleare, cu halou in jurul
incluziei si aspect general de ,, ochi de bufnita/ochi de peste
Virusul rabic produce meningoencefalita fatala, prin diseminarea de-a lungul nervilor
periferici (neuroni cu corpii Babes Negri intracitoplasmatici)
Encefalita virala - Aspecte microscopice
In infecia cu HIV, apar caracteristic celule gigante multinucleate perivascular si
reactivarea sau infectia cu virusul JC (John Cunningham) care afecteaza preponderent
celulele oligodendrogliale si produce leucoencefalopatia multifocala progresiva.
526.

Schwannomul
527. Definitie: TB a nervilor periferici cu origine in celulele mielinizate ale tecii
Schwann a axonului, formata dintr-o cantitate mica de fibre de reticulina si colagen;
- apare pe traiectul
o nervilor periferici ;
o nervilor intracranieni: nervul VIII (acustic), nervul V
(trigemen);
- apare excentric pe nervii proximali / radacini de nervi spinali;
- este una dintre cele mai frecvente tumori nervoase intracraniene;
528. Clinic:
- pierderea auzului;
- zgomote auriculare (acufene / tinitus)
- dezechilibru;
- ameteli;
- ataxie (pierederea capacitatii de coordonare musculara);
529. Se poate asocia cu neurofibromatoza tip 2 (boala genetica asociata cu
anomalii pe cromozomul 22, care codifica o proteina numita schwanomina; boala
prezinta manifestari cutanate minime, frecvent asociata cu neuroame acustice
bilaterale, schwanoame spinale, meningioame);
530.
531. MACROSCOPIC: Schawannomul acustic
- T nodulara, unica, mica (2-3 cm), circumscrisa, incapsulata, gri-albicioasa, cu aspect
lobulat, localizata la nivelul unghiului cerebropontin (nv.VIII);
- pe sectiune: consistenta ferma, cu zone de necroza (ramolisment degenerativ chistic),
ce contin uneori sange;
532. MICROSCOPIC
- masa tumorala incapsulata, constituita din zone stromale mixoide ce alterneaza cu
zone bogat celulare;
533.
1. zonele bogat celulare: tip Antoni A
- celule alungite, fusiforme, cu nuclei centrali / ovalari /
picatura dispusi in palisada (aspectul paralel al
scandurilor intr-un gard) in jurul unor zone eozinofile, palide,
de hialin
- corpii Verocay;
2. zonele stromale, mixoide, cu putine celule: tip Antoni B;
- fibre conjunctive nervoase dispuse dezordonat, neregulat, cu
aspect plexiform.
- celule tumorale rotunde, cu citoplasma clara, nuclei rotunzi /
ovalari, aspect fagure.
3. vasele: pereti ingrosati, hialinizati; in jurul lor: frecvent
aspecte pseudopalisadice ale celulelor.
534.

535.

Neurofibromul
536. = TB mixta a nervilor periferici formata din proliferarea celulelor Schwann
nemielinizate, asociata cu proliferare de fibre conjunctive de colagen;
537.