VALVULOPATII MITRALE

IOANA DANA ALEXA

 STENOZA MITRALĂ
 DEFINIŢIE: afectare valvulară caracterizată prin
îngustarea orificiului mitral, ceea ce determină dificultate
în umplerea diastolică a VS
 SOM = 3,5 – 6 cm2
 SM = SOM < 2 cm2
 Clasificare:
 SOM  1,5 cm2 = SM uşoară
 SOM = 1-1,4 cm2 = SM medie

 SOM  1 cm2 = SM severă, relevată

direct prin complicații (EPA, FiA, embolii)

 ETIOPATOGENIE
 ETIOLOGIE
 99% cazuri - RAA: fuziunea valvelor şi transformarea
aparatului valvular într-un tunel cu pâlnia mică spre VS
 3% - calcificarea inelului mitral
 Excepțional:
 malformaţii congenitale, SM congenitală
 mixom atrial
 vegetații de mari dimensiuni
 FIZIOPATOLOGIE
 imposibilitatea golirii corecte a AS în timpul
diastolei VS duce la acumularea de sânge în
spatele barajului mitral (primul baraj), cu creşterea
presiunii în AS  HAS  HTP (al doilea baraj)
 HVD  IVD
 EXAMEN OBIECTIV
 Aspectul tipic = femeie tânără ce a avut RAA în copilărie şi
care este de obicei depistată cu SM cu ocazia primei
sarcini/naşteri şi care prezintă eritroza pomeţilor şi cianoza
buzelor (facies mitral)
 Intensitatea simptomelor va depinde de

severitatea SM
 EXAMEN OBIECTIV
 dispnee de efort (principala acuză); gradul efortului
fizic la care apare dispneea (efort mare, mediu,
dispnee de repaus) dă informaţii asupra severităţii
bolii
 tuse seacă
 palpitaţii (dacă s-a instalat FiA)
 hemoptizii
 disfonie, disfagie, junghi interscapulovertebral (prin
compresiunea AS dilatat asupra struct. mediast)
 zgomotul I întărit + apariţia, după zgomotul II, a clacmentului de
deschidere a mitralei (opening snap) urmat de uruitura diastolică cu
întărire presistolică (pac în dec lat, expir, apex)
 P-OS este i.p. cu gravitatea stenozei
 semne de HTP (în focarul pulmonarei):
 dedublarea zgomotului II
 clic + suflu de ejecție (sistolic)
 suflu diastolic Graham Steel (I pulm funcțională în HTP severe) – de-a lungul
marginii stângi a sternului
 semne de HVD: semnul Hartzer =
pulsaţia VD în epigastru
 semne de IVD (modificări date de staza

sângelui în circulaţia venoasă sistemică):

 turgescenţa jugularelor
 hepatomegalie
 edeme la membrele inferioare
EXPLORĂRI PARACLINICE
Radiografia toracică standard arată:
 semne de dilatare a AS:
 bombarea arcului mijlociu stâng
 dublu contur al arcului inferior drept (prin apariţia conturului AS
dilatat)
 semne de HTP:
 dilatarea ramului drept al arterei pulmonare  15 mm
 stază hilară, linii Kerley (PAP > 20 mmHg)
 accentuarea desenului vascular pulmonar, cu dilatarea venelor
lobilor superiori (aspect „în coarne de cerb”) = apicalizarea
circulației pulmonare
 microopacitîți nodulare diseminate bilat = hemosideroza consec
rupturii microanevrismelor din interstiț alveolar
 AP

AS

Dublu
contur
 Linii Kerley
 Apicalizarea
Semne de
circulației
hemosideroză

Ramul inf
al AP dr
 EXPLORĂRI PARACLINICE

 ECG poate prezenta:

 semne de HAS: apariţia undei P deformate,
bifide, cu durată mai mare decât normalul
  semne de HVD: deviaţie axială la dreapta,
indice Sokolov-Lyon (R în V1 + S în V5)  15 mm
 Prezenţa FbA, principala complicaţie a SM
HAS
HAD
+ HVD
EXPLORĂRI PARACLINICE
 Echocardiografia:
 M mode: mişcarea anterioară diastolică a valvei
mitrale posterioare = semn patognomonic –
cele 2 valve se deplasează ant paralel în sistolă
 2D mode: îngroşare valvulară cu deschidere „în
dom” = semn patognomonic + aria planimetrică
a orif mitral < 1 cm2
 Echo Doppler: măsoară SOM şi gradientul
mediu diastolic AS-VS
Parasternal

Normal Mitral Stenosis

Source Undetermined Source Undetermined

 Short Axis

Normal Mitral Stenosis

Source Undetermined Source Undetermined

 COMPLICAŢII
 FbA (favorizată de dilataţia AS)
 tromboza atrială, favorizată de staza sângelui în AS
dar şi de instalarea FbA
 embolii arteriale oriunde în organism, dar mai
frecvent în:
 arterele cerebrale  tulburări neurologice
 arterele mezenterice/renale  dureri abdominale/ lombare
 arterele membrelor inferioare  ischemie periferică acută
 arterele coronare  IMA
 COMPLICAŢII
 EBSA, favorizată de modificările de structură a valvei mitrale
 EPA, ce apare mai frecvent după eforturi fizice mari ce determină
o creştere bruscă a presiunii în capilarele pulmonare cu
extravazarea lichidelor în alveole
 hemoptizii, favorizate de ruptura dilataţiilor venoase pulmonare
sau a anastomozelor ce se stabilesc între circulaţia pulmonară şi
cea bronşică sau provocate de un infarct pulmonar
 IVD
 Bronșita cronică recidivantă
 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 DSA
 Mixom atrial stâng
 SM funcțională (în IA severă – suflu
Austin Flint)
 ST
 TRATAMENT

1. Tratamentul igieno-dietetic:
1. evitarea eforturilor fizice mari (risc de EPA)
2. regim alimentar hiposodat
3. evitarea meselor copioase
4. Profilaxia secundară a RAA
5. Profilaxia EBSA
 TRATAMENT
2. Tratamentul complicaţiilor:
1. fibrilaţia atrială
2. TEP
3. EPA
4. EBSA
5. hemoptizii
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ
 Conversie electrică sau chimică în RS cu Amiodaronă,
propafenonă, sotalol
 Indicații:
 FbA recentă
 Când nu se poate face operația
 Când FbA persistă sau apare postop
 Contraindicații:
 AS mult dilatat (peste 50 mm)
 Tromb intra AS
 ICD manifestă
 FbA cu alură V convenabilă
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ
 Întreruperea digitalizării cu min 3 zile ant
 Anticoagulare min 2 săpt
 Corectarea unei eventuale hipoK
 Trat de consolidare postconversie
 Anticoagulare min 4 săpt postconversie
 Verificarea funcției tiroidiene
 FIBRILAȚIA ATRIALĂ
 Forma cronică sau eșecul conversiei
 Digitalizare cronică
 Betablocante
 Anticoagulare cronică
 TRATAMENT
Tratamentul chirurgical:
 Indicaţii:

 toate cazurile de SM simptomatică

 Contraindicaţii:
 IC ireductibilă
 prezenţa de boli asociate grave: insuficienţă
hepatică, insuficienţă renală
 TRATAMENTUL
CHIRURGICAL

 Comisurotomia pe cord închis: dilatarea digitală

sau cu ajutorul unui dilatator (valve suple,
necalcificate)
 Comisurotomia pe cord deschis: este mai precisă
datorită controlului vizual și permite şi îndepărtarea
trombilor atriali
Valvuloplastia percutană transluminală
 Protezarea valvulară, care se va face în
următoarele situaţii:
 EBSA
 HTA
 la copii şi la tineri (durată de exploatare lungă)
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 valve biologice, care nu au risc tromboembolic, deci nu
necesită tratament anticoagulant ceea ce le face deosebit de
utile pentru:
 femeile tinere ce doresc o sarcină (anticoagulantele au risc teratogen)
 persoanele vârstnice, cu risc de AVC
 pacienţi cu boli asociate şi care au risc hemoragic: ulcer, hemopatii
maligne
 valve artificiale, mai accesibile şi mai rezistente dar
trombogene, deci necesită tratament anticoagulant toată viaţa.
INSUFICIENŢA MITRALĂ
Afectare valvulară caracterizată prin închiderea
incompletă a orificiului mitral, cu refluare
anormală de sânge din VS în AS.
 ETIOLOGIE
 RAA (40-50% c): determină scurtări şi deformări ale
valvelor mitrale
 ischemia miocardică/IMA determină disfuncţia sau chiar
ruptura muşchilor papilari sau a valvelor
 EBSA poate induce rupturi la nivelul aparatului valvular
 Prolaps de valvă mitrală
 boli congenitale, în special cele ale ţesutului conjunctiv (ex.:
sindromul Marfan)
 CMHO
 ETIOLOGIE
 în orice situaţie ce implică hipertrofia sau
dilatarea VS, cazuri în care IM se numeşte
„miogenă” sau „funcţională” deoarece nu
se datorează unei afectări a aparatului
valvular ci modificărilor de geometrie a VS.
CLASIFICAREA CARPENTIER
TIPUL I Valve cu motilitate
normală, dar inel
dilatat
TIPUL II Valve hipermobile,
prolaps, rupturi de
cordaje
TIPUL III Valve hipomobile,
comisuri fuzionate
(RAA)
 FIZIOPATOLOGIE
 Regurgitarea unui volum de sânge din VS în AS în
timpul sistolei ventriculare va avea 2 consecinţe:
 suprasolicitarea de volum a AS, cu creşterea presiunii
la acest nivel, ulterior şi în venele pulmonare  HTP
 HVD  IVD (vezi fiziopatologia SM)
 creşterea volumului de umplere al VS, ceea ce va
duce la apariţia HVS (inițial concentrică, ulterior
excentrică) şi, ulterior, a IVS
Source Undetermined
 EXAMEN OBIECTIV
 dispnee de efort cu agravare progresivă  dispnee
de repaus, ortopnee (semn de IVS)
 palpitaţii
 jenă precordială, mai ales dacă există şi CI
asociată
 şoc apexian deplasat în jos şi la stânga (semn de
HVS)
 suflu holosistolic în focarul mitralei
 dedublarea zgomotului II prin alungirea
sistolei VS (aorta se închide după şi la
distanţă de artera pulmonară)
 Z3 și Z4
EXPLORĂRI PARACLINICE

Alungirea VS

Source Undetermined
EXPLORĂRI PARACLINICE
 ECG poate prezenta:
 semne de HAS
 semne de HVS: axă electrică stângă + indice
Sokolov-Lyon  45 mm (S în V2 + R în V5).
 EXPLORĂRI PARACLINICE
Echocardiografia evidenţiază:
 dilatarea cavităţilor stângi
  FEj  50%

 Doppler: cuantifică gradul

regurgitării, precizând
severitatea IM
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu alte sufluri sistolice:
 SA, SP, IT, CMHO
 DSA, DSV, coarctația de aortă
 sufluri sistolice „funcţionale”, ce nu se datorează unei leziuni organice ci
creşterii vitezei de curgere a sângelui prin aparatul valvular mitral: anemii, la
tineri, în sindroamele hiperkinetice
  COMPLICAŢII:
 FbA
 accidente trombo-embolice
 EBSA
 IVS, ulterior IC globală
 TRATAMENT
 Tratamentul igieno-dietetic previne instalarea IVS:
 evitarea eforturilor fizice
 dietă hiposodată
 Tratamentul cauzelor IM:
 profilaxia secundară a RAA
 tratamentul CI/IMA
 profilaxia EBSA
 Tratamentul complicaţiilor:
 tratamentul FbA
 tratamentul IVS: diuretice, IECA, nitrați retard
 TRATAMENTUL
CHIRURGICAL

Se recomandă la orice pacient cu IM la care apar elemente

de IVS!
Metode:
 proceduri reconstructive plastice = refacerea valvei (în

absenţa calcificărilor sau a degenerescenţei valvelor)

 înlocuirea valvei mitrale cu valve biologice sau proteze

mecanice
Reconstrucţia valvulară este preferabilă înlocuirii valvulare.