Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
- Boala varicoasa -
DEFINITIE
Varicele sunt dilatatii permanente ale venelor superficiale cu aspect sinuos sau ampular, care
evolueaza pe fondul unor modificari de structura ale peretelui venos si se insotesc de tulburari
circulatorii.
Ele reprezinta manifestarea locala a bolii varicoase, care este o afectiune generala, caracterizata
printr-un proces degenerativ al peretelui venos
RAPEL ANATOMIC
Circulatia sangelui (contra gravitatiei) este favorizata de: diferenta de presiune intre cele
doua extremitati ale arborelui venos (15 mm Hg/2 mm Hg), activitatea cardiaca,
contractia musculaturii, aspiratia diastolica a atriilor, valve, aspiratia toracica in inspir,
contractia peretelui venos (reflex Bainbridge).
CLASIFICARE
Varice secundare: au o cauza clara (de fapt, reprezinta un semn in cadrul unor manifestari
clinice complexe); pot fi:
congenitale, localizate mai ales in regiunea cervicala si la membrul toracic, insotind unele
malformatii venoase
Frecventa mare, la ambele sexe, in special dupa pubertate, cu maxim la 45-60 ani (30-50%
din adulti, chiar 60% la femei)
Primare: factori favorizanti, nu determinanti, cresc presiunea hidrostatica sau produc alterari
parietale
ETIOPATOGENIE
Factori locali
Localizare extrafasciala, subcutanata, fara aport muscular care sa pompeze sangele spre
inima
Factori generali
- statiunea bipeda gravitatia jeneaza circulatia de intoarcere in venele de sub nivelul cordului
- ereditatea azi incriminata in 80-100% din cazuri, mai ales in cele bilaterale
- tipul constitutional longilini, cu hipo-tensiune arteriala si hipotonie venoasa
- tulburari endocrine
- obezitate - presiunea abdominala; mascheaza expresia clinica
- sarcina trei mecanisme: hormonal (laxitatea tesutului conjunctiv si tonusul muscular),
compresia venelor pelvine si supraincarcarea venelor pelvine prin debitul crescut al venelor
uterine.
ETIOPATOGENIE
Factori de mediu
congenitale:
dobandite:
obstructia sistemului venos profund (tromboza venoasa profunda) cea mai frecventa
Mecanismul clasic - factorul esential este cel hidrostatic: cresterea presiunii venoase
(datorita gravitatiei si altor factori) pana la 140 cm apa presiune pe valva ostiala a
safenei incompeten-tareflux retrograddistrugerea valvelor axiale revenirea
sangelui prin comunicante in sistemul profundcerc viciossupraincarcarea
comunicantelor cu distrugerea valveloragravare refluxin final, supraincarcarea
sistemului profund cu insuficienta venoasa cronica
FIZIOPATOLOGIE
lichid interstitial si
varicos)
CLINICA
Simptome nespecifice : parestezii, tensiune in molet, jena dureroasa gambe dupa ortostatism
prelungit
CLINICA
PROBE CLINICE
Evidentierea insuficientei valvulare a venelor comunicante
Proba celor trei garouri decubit dorsal, piciorul la zenit, se aplica trei garouri (sub
genunchi, deasupra lui si la radacina coapsei); se trece in ortostatism:
Proba Delbet in ortostatism, garou sub genunchi; la mers, daca sistemul profund este
permeabil, varicele diminua
Proba Perthes decubit dorsal, piciorul la zenit, se aplica o fasa elastica de la degete la
genunchi, fara a jena circulatia profunda; merge 10-20 min.; daca apar dureri, sistemul
profund nu este permeabil.
PROBE PARACLINICE
Diferential:
a) Topografice: ale safenei interne (cele mai frecvente), ale safenei externe (exceptionale)
b) Dupa aspectul macroscopic:
- nesistematizate la gamba sau coapsa, circumferentiale, difuze, vene intradermice si
subcutanate, proasta calitate a peretelui venos
- sistematizate afecteaza traiectul venelor safene ci colateralele
FORME CLINICE
c) Etiologice
- post-trombotice dupa tromboflebite profunde, timp scurt, nesistematizate, simptome
zgomotoase, nu se golesc in clinostatism
- prin agenezia trunchiurilor profunde sd. Klippel-Trenaunay triada:
- varice unilaterale, fata externa coapsa, nu se golesc,
+dilatarea venelor suprapubiene (circ. colaterala)
- nevi (angioame plane) pe membru sau fese
- hipertrofia membrului respectiv
- prin fistula arterio-venoasa congenitala evolutie in pusee, evidenta la adolescenta, varice pe o
retea superficiala, suflu si tril, arteriografie
- din sarcina se atenueaza dupa, recidiveaza si se accentueaza la urmatoarea
EVOLUTIE
Cronica
Netratatecomplicatii
COMPLICATII
Ulcerul varicos cea mai grava, fata antero-interna a gambei, datorat hipoxiei din
insuficienta venoasa cronica; initial plaga superficiala, cruste, muguri carnosi, edem,
marire; margini neregulate, dure, scleroase, fund cu muguri carnosi, fibrina, secretie
murdara; putin dureros, extensie in suprafata si profunzime
TRATAMENT
a) Compresiune externa fasa sau ciorap elastic; cand exista contraindicatii de tratament curativ;
diminua refluxul, incetineste evolutia; adjuvant
b) Fizioterapie activeaza intoarcerea venoasa; masaj (nu in inflamatii), hidroterapie (bai la
36), crenoterapie, etc.
c) Medicamente corectare dezechilibre endocrine, tonus si peristaltica venoasa
- hormoni: suprarenala, hipofiza, ovar
- flebotonice si flebotrofice: tarosin, glyvenol, venoruton, detralex
- vitamine: C, E, P
- AINS
TRATAMENT
d) Injectii sclerozante
Indicatii: insuficienta safenei externe; valva ostiala continenta; varice sub-cutanate, restante,
nesistematizate
TRATAMENT
Tehnica: suprimarea refluxului (crosectomie; ligatura perforantelor - subfasciala, directa sau
endoscopica)
excizia safenei interne: stripping (Babcock); incizii etajate (Narath); incizie continua
(Terier-Alglave)
excizia pachetelor varicoase colaterale
Tehnici moderne: revalvulari venoase; endochirurgie; mansonari venoase; operatie CHIVA
(conservatoare hemodinamica a insuficientei venoase in ambulator)
TRATAMENT
Ingrijiri postoperatorii
ANATOMIE:
CLASIFICARE:
- primitiv (esential, idiopatic) dupa pubertate, frecvent intre 15-35 ani, fara cauza evidenta;
predomina pe partea stg (95-98%)
- secundar (simptomatic) mai tarziu ca varsta; pe ambele parti, ca urmare a prezentei unui
obstacol in curgerea sangelui din venele spermatice
VARICOCELUL
ETIOPATOGENIE
a) Cauze determinante
Obstacol mecanic pe calea v.spermatice prin: tumori renale (compresie directa asupra
venelor spermatice sau muguri neoplazici ce infiltreaza v. renala si obstrueaza orif. V.
spermatice); tumori pararenale (comprima v. spermatice) sau tumori ganglionare (paraaortice sau latero-cave; comprima venele)
VARICOCELUL
ETIOPATOGENIE
b) Cauze favorizante
- Unghiul de varsare in v. renala stg. (90)
Ortostatismul prelungit
- testicul initial volum normal, apoi hipo- sau atrofic, consistenta scazutaflasca; tulburari de
spermatogeneza
VARICOCELUL
- leziuni testicul: scade densitatea liniei seminale (pana la azoospermie); oprirea maturatiei liniei
seminale; celulelor Sertoli; celulelor Leydig, cu alterari morfologice
- alterari produs seminal: spermatozoizi imaturi, cu diverse anomalii;
hipospermieazoospermie; mobilitate diminuata; tulburari de spermogeneza (formarea si
compozitia lichidului seminal)
VARICOCELUL
CLINICA
CLINICA
PARACLINIC
DIAGNOSTIC POZITIV: usor; la barbati peste 30 ani, aparut brusc (mai ales pe dr.)
investigatie rinichi + retroperitoneu
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- hernia inghino-scrotala
- hidrocelul comunicant
- chistul de cordon
- hematomul scrotal
- orhiepididimita
- tumori scrotale
- tumori testiculare
- varicocelul simptomatic
- varicocel + hernie inghinala
VARICOCELUL
VARICOCELUL
COMPLICATII:
FORME CLINICE
Varice ale ligamentului larg (la femei) - jena pelvina, dureri, dispareunie; descoperire
intra-operatorie sau prin complicatii (flebiteembolii)
VARICOCELUL
suspensor
diminuarea ortostatismului
TRATAMENT SCLEROTERAPIC
VARICOCELUL