FUNDATIA ECOLOGICA GREEN

SCOALA POSTLICEEALA FILIALA-BRASOV

DISCIPLINA: A.M.G I A
ANUL SCOLAR: 2011-2012
SCHIOPET (PORANCEA) ELENA-LUMINITA

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA

PACIENTILOR CU AFECTIUNEA: CIROZA HEPATICA
DE ETIOLOGIE TOXICA

Scurt istoric al afectiunii:

Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un

proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice
normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale.
Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei, reprezentand
stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice.Fibroza nu este
sinonima cu ciroza. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca,
in obstructiile cailor biliare, in afectiunile hepatice granulomatoase sau in
fibroza hepatica congenitala. Nici formarea de noduli fara fibroza, asa cum
se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului, nu este
ciroza.Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin
hepatic si functiile hepatocitare, determinand pe plan clinic manifestari de
hipertensiune portala si insuficienta hepatica.
Ciroza hepatic (CH) este o afeciune hepatic difuz, ireversibil,
progresiv, n care esutul hepatic sntos este nlocuit de esutul fibros.
Pe msur ce se dezvolt ciroza, esutul fibros nconjoar celulele hepatice
normale, determinnd aspectul nodular, care mpiedic funcionarea
normal a ficatului.

n prezent, situaia din tara se atest ca fiind grav din cauza

creterii continue a mortalitii prin aceast maladie. n localitile rurale,
mortalitatea prin CH se situeaz pe locul 3 printre cauzele de deces.
Conform datelor statisticii oficiale, la 10.000 populaie adult revin 290
persoane cu CH, cifr care depete de trei ori indicii similari din rile
Europei i ex-sovietice.

CAPITOLUL I
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI

NOTIUNI DE ANATOMIE:
Ficatul uman este un organ de textura poroasa, fin, de culoare rosuinchis maro. Este localizat in hipocondrul drept, sub cupola diafragmatica
o foita de tesut muscular ce separa plamanii de organele abdominale.
Carcasa cartilaginoasa a coastelor acopera ficatul, protejandu-l de leziuni.
La un adult sanatos, ficatul cantareste in jur de 1.5 kg si masoara cca 15
cm. In ciuda multelor functii complexe pe care le indeplineste, ficatul este
relativ simplu in structura. Este compus din 2 lobi inegali, stang si drept.
Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare si prezinta atasati 2 lobi mai mici
numiti: lobul cuadrat si caudat .
Fiecare lob contine mii de unitatii numite lobule, care reprezinta
constructiile componente ale ficatului. Lobulele sunt structurate pe sasefete fiecare de 1 mm. Prin centrul fiecarei lobule trec capilare cu scurgere
in vena hepatica care transporta sangele afara din ficat. Sute de celule
hepatice de forma cubica, numite hepatocite, sunt aranjate in jurul lobulului
venei centrale. Pe suprafata exterioara a fiecarui lobul se gasesc mase mici
de sange,ducte, si artere care transporta fluide in afara si inauntrul. Pe
masura ce ficatul isi face treaba,depozitele de nutrienti cresc, toxinele
inlaturate si medicamentele eliberate in corp prin aceste vase.
2

Spre deosebire de multe organe care au o singura rezerva de sange,

ficatul primeste sange de la 2 surse: artera hepatica care asigura sange
bogat in O2de la inima suplinind astfel, 25% din sangele ficatului; vena
portala, care transporta sange prin tractul digestiv unde colecteaza agenti
nutritivi pe masura ce mancarea este digerata, ii transporta in ficat
pentru procesare sau o eventuala depozitare, este sursa a 75% din rezerva
de sange bogat in O2 a ficatului.Vasele mici de sange ale arterei hepatice si
ale venei portale se gasesc in jurul fiecarui lobul hepatic. Aceasta retea de
vase sangvine este responsabila pentru cursul vast al
sangelui prinficat:1.4litri / min. Sangele iese din ficat prin vena hepatica
care apoi se varsa in inima.

Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al
tuturor vertebratelor. Are multe functii dintre care : sinteza proteica, imuna,
de oxigenare si de transport al grasimilor din sange. Functia lui digestiva
superioara este secretia bilei, solutia critica la grasimi si absorbtie. Ficatul,
de asmenea, inlatura glucoza in exces din circulatia sangvina si o
depoziteaza pana este necesara, transforma aminoacizii in exces in forme
utile si filtreaza substantele si toxinele din sange, le neutralizeaza si le
excreta in bila. Ficatul dispune de 2 lobi principali localizati chiar sub

diafragma, in partea drepta a corpului. Poate pierde 75% din tesutul

sau, (boala, interventie chirurgicala) fara sa inceteze sa funcioneze.
Dorling Kindersley

NOTIUNI DE FIZIOLOGIE:
Prima functie principala a ficatului este sa stocheze energie in forma
glicogenica, care este compus dintr-o forma de zahar numita glucoza.
Ficatul inlatura glucoza din sange atunci cand nivelul acestaia este crescut.
Printr-un proces numit glicogeneza, ficatul combina moleculele de glucoza
in lanturi lungi pentru a creea glicogenul, un carbohidrat care asigura o
forma de energie depozitata. Cand nivelul glucozei din sange scade sub
nivelul normal de care organismul are nevoie pentru indeplinirea functiilor
specifice, ficatul reverseaza, aceasta reactie transformand glicogenul in
glucoza.Alta functie cruciala a ficatului este productia bilei, un lichid de
culoare galben-maro ce contine saruri necesare pentru digestia lipidelor
sau a grasimilor. Aceste saruri sunt produse de lobuli. Bila paraseste
ficatul printr-o retea de ducte si este transportata in colecist,care
concentreaza bila si o elibereaza in duoden (numai pe perioada
digestiei).Vitaminele se gasesc de asemenea depozitate in ficat. Prin vena
portala trece sangele bogat in agenti nutritivi, ficatul colecteaza si
depoziteaza vitamina A, D, E si K, raman depozitate de asemenea si
vitaminele B. Ficatul functioneaza ca o fabrica chimica. Cateva proteine
importante gasite in sange,se fabrica in ficat. Una dintre acste proteine
albumina ajuta in retentia de Ca si altor substante in circuitul sangvin.
Albumina ajuta de asemenea la reglarea miscarii apei din sange in tesuturi.
Ficatul produce si globina una din cele 2 componente ce formeaza
hemoglobina.Mai produce si alte grupuri de proteine ce includ anticorpi.
Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen, protrombina care
ajuta in vindecarea ranilor, in cicatrizare si colesterol o componenta cheie
a membranelor celulare care transporta grasimi din sange in
tesuturi.Aditional fabricarii produsilor chimici, ficatul ajuta la neutralizarea,
inactivarea si eliminarea substantelor toxice ca: medicamente si alcool din
circuitul sangvin. Functia antitoxica este practicata de ficat prin absorbtia
de toxine, le altereaza chimic apoi le excreta in bila.

CAPITOLUL II
Notiuni generale despre ciroza hepatica de etiologie toxica
Definitie:
Ciroza hepatic (CH) este o afeciune hepatic difuz, ireversibil,
progresiv, n care esutul hepatic sntos este nlocuit de esutul fibros.
Pe msur ce se dezvolt ciroza, esutul fibros nconjoar celulele hepatice
normale, determinnd aspectul nodular, care mpiedic funcionarea
normal a ficatului.

Etiologie
Cauze frecvente:
- alcool;
- virusuri hepatitice B+/-D, C, ?G.

Alte cause:
- metabolice, hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina
glicogenoza tip IV galactozemia, tirozinemia ereditara, intoleranta ereditara
la fructoza a--lipoproteinemia porfiria;
- colestaza intrahepatica;
- ciroza biliara primitiva extrahepatica;
- ciroza biliara secundara,colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale
copilului;
- b.Byler, s.Alagille, cirozaindiana a copilului;
- obstructii venoase hepatice;
- sindromul Budd-Chiari;
- boala veno-ocluziva;
- insuficienta severa a inimii drepte;

- toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona);

- imunologice, hepatite autoimmune, boala grefa contra gazda.

Diverse infectii:
- sifilis, schistozomiaza, sarcoidoza, steatohepatita nealcoolica, bypass jejuno-ileal, hipervitaminoza A necunoscute;
- ciroze criptogenetice.
Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Prin corelarea
datelor clinice, biochimice, histologice si epidemiologice se poate
determina cauza cirozei hepatice.

Patogeneza.
Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Raspunsul ficatului la
necroza este limitat, cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor
hepatici, formarea de septefibroase difuze si remanierea nodulara a
celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauza,aspectul histologic final al
ficatului este identic sau asemanator. Necroza piecemeal conduce la
formarea de punti fibroase porto-portale, necroza confluenta a zonei 3
determina formarea de punti centro-portale si fibroza, iar necroza focala
este urmata de fibroza focala. Necroza este urmata de formarea de noduli
care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet
al cirozei.Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind
cuprinse in procesul fibros . Comprimarea sistemului venos portal conduce
la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la
obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. In jurul
hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti, fibroza progresand spre
un stadiu ireversibil. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul
cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale, in timp ce
in alcoolism fibroza predomina in zona 3.

Fibrogeneza.
In ciroza hepatica, indiferent de etiologie, se produce o crestere a
tuturor tipurilor de colagen. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea
de colagen formata. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii

deoarece tipul III abunda in tesutul fetal, in timp ce tipul I creste odata cu
inaintarea in varsta. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura
hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. Sunt
impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre
hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala.Sinteza crescuta
de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per
fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen.
Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. Celulele Ito
(adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai
fibroblastilor din parenchimul hepatic, fibrogeneza fiind precedata de
expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Miofibroblastii din spatiile
Disse pot deasemenea produce colagen.

Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de

matrice extracelulara hepatica. Aceasta contine colagen I, III si IV,
fibronectina, glicoproteine (laminina) si proteoglicani. In fibroza, inclusiv
hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV
de colagen.Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la
formarea de noduli, este controlata de catre citokinele hepatice.
Producerea de citokine, predominent in celulele Kupffer, este mediata prin
activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine
intestinala.In ciroza, endotoxemia este crescuta prin cresterea
permeabilitatii intestinale. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza
(febra, anorexia) sunt determinatede citokinele pro-inflamatorii. Sinteza de
acizi grasi este stimulata de TNF-a, IL-1 si IFN-a,iar IL-1, IL-6 si TNF-a induc
sinteza proteinelor hepatice de faza acuta.Regenerarea hepatocitelor dupa
lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care
stimuleaza sinteza ADN-ului, iar factorul de crestere epidermala se
formeaza in hepatocitele regenerate. Citokinele si factorii de crestere
controleaza si metabolismul colagenului.

CLASIFICAREA CIROZELOR
Din punct de vedere etiopatogenetic deosebim urmatoarele tipuri de
ciroza hepatica:
- ciroza alcoolica (ciroza portala sau grasa) prezinta doua variante:
- atrofica Laennec / hipertrofica Hnot Gilbert .
7

- ciroza post necrotica (post hepatitica) in care rolul principal il detine

hepatita virala acuta si hepatita cronica activa;
- ciroza biliara poate fi:
- primitiva;
- secundara.
- ciroza din hemocromatoza si din boala willson;
- ciroza cardiaca carentiala si splenogena (Banti).

Morfopatologie.
Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de
ciroza(micro si macronodulara), clasificarea fiind cu valoare practica
redusa deoarece exista frecvente intricari.

Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici,

cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase, aspectul interesind
uniform toti lobulii. Se intalneste in ciroza alcoolica, hemocromatoza,
obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic, by-pass jejuno-ileal, ciroza
indiana a copilului.

Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni

variate, cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in
interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic se intalneste adesea in
infectiile virale B, C, in deficitul de a1-antitripsina, in ciroza biliara primitiva.

Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. Ciroza

micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si
aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea
etiologica.Macroscopic suprafata ficatului este neregulata, cu multipli
noduli de culoare galbuie.In functie de severitatea cirozei, ficatul poate fi
marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau, in stadiile
avansate poate fi mic si uscat.Criteriile morfopatologice de diagnostic in
ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic, prezenta nodulilor, fibroza,
arhitectura hepatica bulversata, anomaliile hepatocelulare ( pleio-morfism,
displazie, hiperplazie regenerativa).

Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei

cirozei,orientarea in determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activitatii
histologice, determinarea stadiului de dezvoltare (ex. in ciroza biliara
primitiva), diagnosticul hepatocarcinomului.Exista metode histologice
specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru
virusul hepatitei B, tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru
virusul hepatitei C, masurarea cantitativa a cuprului pentru b.Wilson,
masurarea cantitativa afierului si calcularea indexului fierului hepatic in
hemocromatoza, etc.

Diagnostic clinic:
Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat:manifestari
generale, manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor
organe si sisteme. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. Un
bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica, sa prezinte
cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un
tablou clinic complet. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza
celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta
hepatocelulara si hipertensiunea portala. Prognosticul si tratamentul
depind de intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic
cirozele pot fi compensate sau decompensate.Exista si unele manifestari
specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer
gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidiana, contractura
Dupuytren, polinevrite etc.), din hepatitele virale C si autoimune (artralgii,
vasculite, glomerulonefrite)sau cele caracteristice unor forme particulare
de ciroze ( ciroza biliara primitiva,hemocromatoza, boala Wilson). In stadiile
terminale insa, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice
aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale
fiind similare indiferent de cauza initiala. Insuficienta functionala hepatica
se manifesta prin simptome generale si locale:astenie, anorexie,
fatigabilitate, slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme),
febra, hepatalgii de effort, prurit, epistaxis si gingivoragii.
Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin:disconfort
abdominal, balonari postprandiale, dispepsie gazoasa. La examenul
obiectiv se constata:icter, stelute vasculare, rubeoza palmara, atrofie
musculara (indeosebi a membrelor), circulatie colaterala pe flancuri sau in

cap de meduza, ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme

gambiere, hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic,
nepalpabil, splenomegalie.

Manifestari clinice asociate:

- ale tractului digestiv: varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/,
esofagita de reflux, gastrita, gastropatia hipertensiva portala, ulcerul
gastric sau duodenal, litiaza biliara, steatoreea (in absenta pancreatitei,
prin scaderea secretiei de saruri biliare), pancreatita acuta recurentiala sau
cronica (mai ales la alcoolici);
- hematologice: tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a
factorilor decoagulare), trombocitopenie, leucopenie, anemia macrocitara
(prin deficit de folati, mai ales la alcoolici), hemolitica (in hipersplenismsau
in hepatopatiile alcoolice severe), microcitara si hipocroma(prin hemoragii
digestive superioare);
- neurologice: encefalopatia hepatica, neuropatii periferice;
- pulmonare: scaderea saturatiei cu oxygen, alterari ale raportului
ventilatie/perfuzie (hiperventilatie, scaderea capacitatii de difuziune),
hipertensiune pulmonara primitive, hidrotorace hepatic (frecvent in
dreapta, poate apare si in lipsa ascitei), sindrom hepato-pulmonar (dispnee,
hemoptizie, hipocratism digital, hipoxemie severa - datorate dilatarilor
vasculare intrapulmonare);
- cardio-vasculare: circulatia hiperdinamica (hipotensiune, tahicardie);
- renale: glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in
cirozele alcoolice), acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele
alcoolice, b.Wilson si ciroza biliara primitiva);
- sindromul hepato-renal-endocrine: hipogonadismul (la barbati: scaderea
libidoului,atrofie testiculara, impotenta,scaderea nivelului de testosteron; la
femei: infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelor sexuale secundare)feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute
vasculare, eritem palmar, ginecomastie, modificari in distributia pilozitatii),
hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa,

10

diabetul zaharat, cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil

datorat hipo vitaminozei D si hiper- paratiroidismului secundar);
- musculo-scheletale: reducerea masei musculare, osteoartropatia
hipertrofica (sinovita, periostita, hipocratism), osteodistrofia hepatica
(osteoporoza in ciroza alcoolica), crampe musculare, hernie ombilicala.

Explorari diagnostice:
Explorari de laborator: examinarile serologice nu sunt specifice
cirozei hepatice, dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica
si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. Testele serologice
hepatice pot fi normale in cirozele compensate. Determinarile serologice
sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilire a etiologiei cirozei:
1.Teste de hepatocitoliza: transaminazele, +/- lactatdehidrogenaza.
2.Teste de colestaza: fosfataza alcalina, bilirubina serica (conjugata si
neconjugata), gamaglutamil-transpeptidaza.
3.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica, timpul de
protrombina.
4.Teste hematologice: hemoleucograma, trombocitele, volumul eritrocitar
mediu etc.
5.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei:
- serologia virala: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD etc; tehnici PCR pentru
detectarea materialului genetic viral;
- sideremia, capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza);
- ceruloplasmina (b.Wilson)-nivelul a1-antitripsinei serice si tipul
inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina);
- imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale, IgM in ciroza
biliara primitiva,IgA in ciroza alcoolica-autoanticorpi: antinucleari (ANA),
antimitocondriali (AMA), antimicrozomi hepatici si renali(LKM), antimuschi
neted (SMA)-screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina.

11

Explorari imagistice:
1.Ecografia abdominala, este cea mai larg raspandita metoda imagistica
de diagnostic, este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. Ofera date
importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului, leziuni hepatice focale,
dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatariale cailor biliare,
prezenta ascitei. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si
eventualele tromboze ale venei porte sau splenice.
2.Studii radioizotopice, scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal
evidentiaza in ciroza ocaptare crescuta in maduva osoasa si splina, cu
reducerea captarii hepatice. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice
a fost luat de CT si RMN.
3.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara

(RMN), ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia, dar sunt mult

mai costisitoare. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in
hemocromatoza), evidentierea leziunilor hepatice focale sau a
arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete.
4.Examenul radiologic baritat, evidentiaza varicele esofagiene, dar
esofagoscopia este o metoda mult mai exacta.

Endoscopia digestiva superioara,este examinarea esentiala

pentru evidentierea varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciind
extinderea lor, gradul si semnele de risc hemoragic. La nivelul stomacului
se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta
ulcerele gastrice sau duodenale. In hemoragiile digestive superioare la
cirotici, examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de
hemoragie, ci si posibilitatea de tratament. Paracenteza se foloseste in
scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic si bacteriologic al
lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari, sub tensiune).

Video-laparoscopia, permite examinarea completa a suprafetei ficatului

in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala,
aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor. Prelevarea de

12

biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica.

Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor.

Punctia biopsie hepatica, reprezinta standardul de aur pentru

diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice, fara
modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice
de hipertensiune portala. De obicei biopsia hepatica se practica percutan,
sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat
lainterventiile chirurgicale pentru alte afectiuni.

Diagnosticul cirozelor hepatice. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se

tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si
functional biochimic, cu sau fara semne de hipertensiune portala
evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter,
stelute vasculare, epistaxis, gingivoragii, hipoalbuminemie, prelungire a
timpului de protrombina) sau vascular (ascita, edeme, hidrotorace).

Diagnostic clinic: istoric si simptome,antecedente eredo-colaterale consum de alcool, hepatite acute virale, transfuzii, consum cronic de
medicamente hepatotoxice, astenie si pierdere ponderala, anorexie si
dispepsie gazoasa, dureri abdominale sau hepatalgii, icter, urini colurice,
edeme sau cresterea in volum a abdomenului, pierderea libidoului,
hemoragii: epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive. Examen
fizic:inspectie - nutritie deficitara, febra, foetor hepatic, icter,pigmentare
cutanata, purpura, degete hipocratice, stelute vasculare, eritem palmar,
ginecomastie, atrofie testiculara, modificarea pilozitatii, hipertrofie
parotidiana, contractura Dupuytren, hipotensiune. Examenul abdomenului:
ascita, circulatie colaterala, hepatomegalie, splenomegalie. Edeme
periferice, hidrotorace. Examenul neurologic: flapping tremor, tulburari de
constienta, stupor. Explorari paraclinice/biochimice: transaminazele,
bilirubina, albumina serica, timpul de protrombina, fosfatazaalcalina,
gamaglutamil-transpeptidaza, imuno-globuline,markeri virali si
imunologici,a-fetoproteina. Hematologice: hematii, VEM, leucocite,
trombocite, ecografia abdominala+/-CTEndoscopia digestiva superioara,
punctia biopsie hepatica, hemoragia digestiva superioara, ascita,
sindromul hepato-renal, encefalopatia hepatica, peritonita bacteriana
spontana, carcinomul hepatocelular, hemoragia digestiva
superioara,cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiuniiarhitecturii
13

hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal), determina

dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. Sediile principale ale
anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul, rectul, vena
renala dreapta, venele lombare, venele ovariene sau testiculare si venele
peretelui abdominal anterior. Formarea acestor colaterale produce
varice,cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. Hemoragia
digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele
esofagiene sau gastrice. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice
vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. In
ciroza virala C riscul este mai redus, de numai 30% la 6 ani de la
diagnosticul initial. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene
mari vor avea un episod de sangerare variceala, mai ales in primul an de
ladepistarea varicelor. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa
primul an. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie
variceala cu tratament conservativ, riscu lrecurentelor este de 60-70%.
Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa
controlul hemoragiei acute. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o
treime din decese la cirotici.Factorii de risc ai primei sangerari variceale
sunt : varice esofagiene de grad mare, prezenta semnelor endoscopice
rosii pe peretele varicelor, prezenta ascitei, consumul activ de alcool la
bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Clinic hemoragia se manifesta prin
hematemeza masiva, rectoragii sau melena. Endoscopia digestiva
superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in
ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom Mallory-Weiss la
alcoolici, varice gastrice, gastropatie portala, ulcer, gastrita
eroziva).Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si
se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a
bolnavului.Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor)
asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. Ligatura varicelor are si
potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie.
Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina, vasopresina +
nitroglicerina, somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate
aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura
metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta
origine decat esofagiana (varice gastrice, gastropatie hipertensiva portala).
Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si
terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri

14

sangerarea, dar dupa indepartare maimult de jumatate dintre pacienti

resangereaza. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau
cu nitriti, iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau
scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Suntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice,
superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice, dar
prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane
rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic.

EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETIOLOGIE TOXICA

Ciroza hepatica compensata.Ciroza poate evolua complet
asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de
rutina, interventii chirurgicale sau necropsie. Alteori pot fi prezente semne
clinice minore: astenie, dispepsie gazoasa, eritem palmar, jena in
hipocondrul drept. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt
modificari constante.Testele biochimice sunt in limite normale; pot exista
cresteri minime ale transaminazelor saugama-GT. In unele cazuri nu exista
nici semne imagistice de hipertensiune portala. Diagnosticul este confirmat
sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele
virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Aceste ciroze pot ramane
compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze,
ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori
hipertensiunea portala poate fi prezenta, fara semne de insuficienta
hepatica functionala. Evolutia individuala in cirozele compensate este
dificil de apreciat.

Ciroza hepatica decompensata. Alterarea starii generale (astenie,

slabire din greutate, subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau
ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Pot apare stelutele
vasculare, epistaxisul, eritemul palmar, edemele, atrofiagonadelor. Ficatul
poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Foetorul
hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. Probele biochimice
hepatice sunt alterate. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa
(icter, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombina, scaderea
colinesterazei) de cea vasculara (ascita, edeme),dar se pot si asocia.

15

Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau

virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip
acut ale transaminazelor. Prognostic. Ciroza este considerata o boala
ireversibila, dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza
si boala Wilson tratate, sau cirozele virale compensate tratate cu
interferon). Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament.
Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea
exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul
potrivit. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului
pe termen scurt.Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate, iar
clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau
complicatiilor, corespund cirozei decompensate. Prognosticul rezervat se
asociaza cu prelungirea timpului de protrombina, ascita
masiva,hemoragiile digestive, varsta avansata, consumul zilnic de alcool,
hiperbilirubinemia,scaderea albuminei serice si nutritia deficitara.Cirozele
compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ
10%, ascita fiind de obicei primul semn. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor
compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor
decompensate. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica:
1. Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul
abstinentei decat cirozele de alte etiologii.
2. Decompensarea daca urmeaza hemoragiei, infectiei sau alcoolismului,
prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane, deoarece
factorii precipitanti sunt corectabili.
3.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in
decurs de o luna, prognosticul este rezervat.
4. Icterul persistent este un semn de prognostic sever.
5. Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive
are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si
asociata circulatiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde
favorabil la restrictia alimentara proteica.
6. Ascita agraveaza prognosticul, mai ales daca necesita doze mari de
diuretice.
7. Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic,
deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.

16

8. Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica

buna este mai bine tolerata, in schimb daca survine pe o rezerva
functionala redusa, evolutia spre coma si deces este probabila.
9.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2,5 g/dl, hipo
protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se
datoreaza tratamentului diuretic,reprezinta un prognostic grav.
10. Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.
11. In interventiile chirurgicale la cirotici, riscul anesteziei generale si a
mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.

TRATAMENT
Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza:
- indepartarea agentului etiologic (alcool, virus) sau tratament patogenetic
(b.Wilson, hemocromatoza, hepatite autoimune);
- mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei;
- oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?);
- prevenirea si tratamentul complicatiilor;
- in stadiile finale, evaluarea posibilitatii transplantului hepatic.Tratamentul
general se aplica tuturor cirozelor.-cirozele compensate pot avea un regim
de viata normal, cu dieta mixta, echilibrata. Nu este necesara scoaterea din
activitate. Dispensarizarea este insa obligatorie, cu efectuarea periodica (la
6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce
a riscului de complicatii. Interzicerea consumului de alcool este esentiala
indiferent de etiologia cirozei. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la
ameliorarea semnificativa a prognosticului. In cirozele de alte cauze,
consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza
carcinogeneza.
- cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai
ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. Aparitia
complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara
ambulatorie, precum si controale periodice (screening biochimic si

17

ecografic). Consumul de alcool este prohibit. Alimentatia va fi adecvata, cu

evitarea meselor abundente. Restrictia proteica (0,5 g/kg/zi) se va face in
cazurile cu encefalopatie. La malnutritii fara EH se indica suplimentarea
cantitatii zilnice de proteine. Se va combate constipatia. Regimul hiposodat
(2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu ascita.Tratamentul
etiopatogenetic.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu
realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de
ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator, reduce fibroza si
procentul cancerizarii. In cirozeledecompensate insa, efectele sunt
nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice.
- in cirozele alcoolice, abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la
compensarea cirozei.
- in cirozele autoimune, administrarea de glicocorticoizi sau
imunosupresive (in doze imunomodulatoare) determina ameliorari
semnificative. Si in hepatita alcoolica acuta supra-adaugata cirozei
alcoolice, tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului
hepatitic.
- in cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva, colangita autoimuna, ciroze
colestaticealcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic
(AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza, imbunatateste starea
de nutritie si are efecte imunomodulatoare. Mentinerea compensarii si
prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii
masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat.
Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar
screeningul periodic biochimicsi ecografic.Tratamentul antifibrotic este
indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). Colchicina (1mg/zi 5
zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si
amelioreaza prognosticul. Se administreaza continuu. Alte antifibrotice
(glicocorticoizii, ?-interferonul, prostaglandinele) nu au facut inca obiectul
unor studii clinice. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel
amintit la capitolul respectiv.Transplantul hepatic intra in discutie in
formele avansate de ciroze, la bolnavii la care au fost epuizate alte mijloace
terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant.

18

MASURI GENERALE :
- protectie antitoxinica.-scaderea ureogenezei intestinale (clisme repetate,
antibiotice orale, evitarea medicamentelor generatoare de amoniac);
- evitarea infectiilor intercurente, care cresc amoniogeneza.-evitarea
curelor diuretice intempestive (concentreaza produsele toxice, cresc
transferulde amoniac prin bariera hematoencefalica);
- evitarea sedativelor, tranchilizantelor si anestezicelor, care pot declansa
crize de encefalopatie.

Regim alimentar in ciroza hepatica:

In stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat
(14-16 ore/zi).excluderea alcoolului, a medicamentelor cu actiune
hepatotoxica, precum si a procedurilor electrice si termice n regiunea
ficatului, tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat. Dieta in ciroza
hepatica:alimentare rationala si echilibrata n limitele dietei N5 (Pevzner),
proteine 1-1,5 g/kg masa corporala (dintre care 50% de origine vegetala),
grasimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetala), glucide 4-5 g/kg masa
corporala. Se limiteaza sarea de bucatarie la 4-6 g/zi , iar n caz de ascita
2g/zi. Alimente recomandate carne de vita sau pasare; peste; lactate
(lapte, brnza de vaci, iaurt,unt, frisca); albus de ou; pine alba; paste
fainoase; orez, zarzavaturi, legume; sufleuri; miere; gem; uleiuri vegetale;
margarina. Alimente interzise speciile de carne grasa; produse
conservate; afumaturile; se evita excesul de condimente iritante si produse
greu digestibile (prajeli, tocaturi); pastaioasele, (fasole,mazare, linte etc.);
varza, ridiche, castraveti, ceapa, usturoi.n caz de encefalopatie hepatica
cantitatea de proteine se reduce pna la 0,5-1 g/kg corp n hiponatriemie
(Na <130 mmol) cantitatea de lichide consumata n 24 ore va fi <11

EDUCATIA PACIENTULUI
Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante
de evolutie a ei;anularea factorilor de risc, respectarea unui regim optim de
activitate si de alimentare adecvata, sugestionarea ideii ca evolutia
patologiei (suferintei) n buna masura depinde de atitudinea pacientului
fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical. Profilaxia

19

exacerbarilor stoparea oricarui consum de alcool, prevenirea si

combaterea prompta a infectiilor intercurente, evitarea
polipragmaziei.Complicatii posibile ascita; coagulopatii; encefalopatie
hepatica; hemoragie digestiva superioara din varicele esofagiene;
insuficienta hepatica si hepato-renala; coma hepatica; carcinom hepatocelular; peritonita bacteriana (peritonita ascitica);
hipersplenism;hidrotorax.

PROGNOSTIC
CH poate sa evolueze lent, dar poate sa evolueze si progresiv. Uneori
o Ciroza Hepatica compensata poate persista pna la 20-30 ani. Ritmul
decompensarii este de 10% n an.Infectiile intercurente, alcoolul,
medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza
Hepatica si accelera evolutia ei.Stari patologice asociate - colecistopatii,
fibroza chistica, insuficienta cardiaca, cancer hepatocelular, diabet zaharat,
pancreatita cronica, gastrita cronica B,C, reflux duodeno-gastral si gastroesofagian. Factori legati cu vrsta: Pediatrici nu sunt identificati.
Geriatrici cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la
persoanele de peste 65 ani. Alti factori nu sunti dentificati

CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTILOR
CU CIROZA HEPATICA DE ETIOLOGIE TOXICA
Un rol important il ocupa comunicarea atat la culegerea datelor, cat
si pentru a scoate pacientul din monotonia suferintei, purtand dialoguri.
Procesul de ingrijire este centrat pe reactiile particulare ale fiecarui
individ la o modificare reala sau potentiala de sanatate.

Rolul propriu al asistentei medicale:

- observarea pacientului, aprecierea starii acestuia - asigura conditii de
mediu ( salon, pat, aerisirea incaperii, etc, si de igiena personala) supravegheaza pacientul - urmareste si noteaza schimbarile in urma
madicatiei - masoara temperatura, pulsul si tensiunea arteriala.
20

Pentru supravegherea atenta a bolnavului cu ciroza hepatica,

asistenta medicala va avea in vadere urmatoarele obiective:
- asigurarea repausului fizic si psihic in parioada acuta a bolii, pacientii
vor fi convinsi cu mult tact si amabilitate de catre asistenta medicala, sa
respecte repausul absolut fizic si psihic pentru ca o activitate intensa atat
psihic cat si fizic, poate provoca recidive sau agravare (pacientii nu se vor
ridica din pat fara recomandarea medicului, vor respecta cu strictete
pericolele de mobilizare zilnica, vor evita lecturile sau studiile mai dificile).
Pozitia cea mai buna care asigura buna irigare a ficatului este decubitul
dorsal. In cirozele ascitogene, pacientul trebuie lasat sa-si aleaga singur
pozitia cea mai comoda, dictata de volumul ascitei. Repausul va fi
obligatoriu la pat in cirozele decompensate.
- in cirozele compensate, repausul va fi relativ, de 14 ore pe zi, cate o luna
repaus complet la pat. Asigurarea dietei alimentatia se va face in doze
mici, dese, pentru favorizarea drenajului biliar permanent. Dieta trebuie sa
asigure un regim alimentar complet, bogat in vitamine. Proteinele se vor da
in proportie de 1,5g/kgcorp, aportul fiind redus in cefalopatia portala.
Glucidele se vor da in cantitate de 400g/zi, iar lipidele limitate la 60-80g/zi,
in special cele de origine vegetala care in ciroza biliara pot creste pana la
120g/zi sub forma de ulei. Se interzic afumaturile, conservele, mezelurile,
branzeturile, alcoolul. In ascita se reduce aportul de lichide si regimul va fi
hiposodat.
- supravegherea bolnavului si efectuarea recoltarilor pentru examenele de
laborator asistenta medicala va urmari cu atentie : temperatura, culoarea
sclerelor si tegumentelor, pruritul, culoarea scaunelor, culoarea urinei,
cantitatea, aparitia edemelor, modificarile de comportament, aportul de
lichide, greutatea corporala.

Rolul delegate al asistentei medicale:

- vizeaza abilitatea de a indeplini sarcini si de a aplica ingrijiri medicale, sub
prescriptia medicala, supravegheaza clinic bolnavul, participa la aplicarea
diverselor tehnici invazive de ingrijire - participarea la efectuare
gastroscopiei si incurajarea pacientului - administrarea medicamentelor
prescrise FISA. Asistenta medicala masoara, noteaza si interpreteaza

21

valorile functiilor vitale : puls, tensiune arteriala, respiratie, temperatura si

la orice modificare va avertiza medicul.
Asistenta medicala pregateste toate materialele necesare si
recolteaza produsele biopatologice pentru examenele de laborator
prescrise :hemoleucograma, probe de disproteinurie, timpi de sagerare,
timp de coagulare, timpul Quick, fibrinogen, ionograma sanguina, examen
sumar de urina, ionograma urinara etc. Asistenta pregateste pacientul si
materialele necesare pentru sondaje, examene radiologice, punctie
abdominala, punctie biopsica, laparoscopie etc. Administrarea medicatiei
conform recomandarilor medicului se va face tratamentul etiologic
adresat afectiunilor responsabile de producerea cirozelor.
La indicatia medicului, asistenta medicala, va administra bolnavului
cu ciroza hepatica diuretice de tipul hidroclorotiazidei (Nefrix), din grupul
furosemidelor (Furantril), spironolactone (Aldactona), si mercuriale
(Movurit, Salygram), tote acestea pentru combaterea hipertensiunii portale
(ascitei), asociata cu un regim desodat si perfuzii de plasma. La nevoie,
daca lichidul de ascita este in tensiune, exercitand fenomene de
compresiune pe alte organe si vase, se va practica o paracenteza. Se va
trata insuficienta hepatica prin Glucoza hipertonica33% intravenos,
Vitaminele B,C,E, antianemice (fier, vitamina B12), factori hipotropi
(Colison, Tonozit, Mecopar, Litrison) hepatoprotectoare (Purinor). In
ultimul timp castiga teren terapia cortizonice asociate cu anabolizante
(Superprednol, Testosteron) ceea ce duce la o regenerare hepato-celulara.
In caz de complicatii asistenta va actina in modul urmator, urmarind
prescriptiile medicului :
- in hemoragiile digestive superioare se aplica gheata pe abdomen,
hemostatice (Adrenostazin, Trombina, Venostat), tamponamente prin
esofagoscop ale varicelor rupte, microtransfuzii, iar chirurgical : ligatura
arterei gastroepiploice drepte sau anastomoze porto-cave tronculare ;
- in eventualitatea unei tromboze si tromboflebite portale se vor administra
antibiotice, anticoagulante, (sub controlul timpului de protrombina);
- asigurarea igienei bolnavului si prevenirea infectiilor bolnavii cu ciroza
hepatica fiind sensibili la infectii nu vor fi asezati in saloane cu bolnavii cu

22

angine, stafilococii cutanate, infactii pulmonare.Pielea edematiata necesita

atentie deosebita, fiind sensibila. Unghiile vor fi taiate scurt, pentru a evita
leziunile tegumentare in prurit prin grataj. Gustul amar va fi indepartat
prin toaleta cavitatii bucale. Deoarece bolnavii cu afectiuni hepato-biliare
pot avea etiologie infectioasa, se va tine cont de prevenirea infectiilor
intraspitalicesti. Se va face educatie sanitara. Asistenta va urmari functiile
vitale (respiratie, puls, tensiune arteriala, temperatura), culoarea sclerelor,
tegumementele. Se urmareste culoarea scaunelor, urinei, edemele,
modificarile de comportament, aportul de lichide, greutatea. Se recolteaza
produse pentru examenele de laborator (sange, urina, lichid de ascita). Se
pregateste bolnavul pentru examene radiologice, punctie abdominala,
biopsica, laparoscopie. Prognosticul bolii este sever in actualul stadiu al
terapiei nu se poate vorbi de vindecari.

Educatia sanitara a bolnavului cu ciroza hepatica.

Asistenta medicala va sfatui si va da explicatii bolnavului pe toata
perioada spitalizarii si la externare, cum trebuie sa respecte toate
recomandarile :
- sa respecte cu strictete odihna (repausul impus) ;
- sa respecte cu strictete dieta regim hiposodat ;
- sa nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine ;
- sa se observe cu atentie si la orice modificare spontana sa ia legatura cu
medicul de familie sau cu medicul specialist ;
- sa accepte dispensarizarea si sa se prezinte periodic la control.

Descrierea unei punctii abdominale in ciroza hepatica

decompensate
SCOP explorator pentru precizarea diagnosticului;
terapeutic ca metoda de tratament.

23

MATERIALE NECESARE :
- tava medicala;
- trocar cu diametrul de 3-4mm cu mandren ascutit si bont;
- novocaina pentru anestezie locala ;
- comprese sterile
- manusi sterile, aleza, musama, leucoplast ;
- seringi sterile;
- tinctura de iod pentru dezinfectie locala;
- vas pentru colectarea lichidului.

ETAPE DE
EXECUTIE

TIMPI DE EXECUTIE

MOTIVAREA
GESTURILOR

1.pregatirea
materialelor,
instrumentelor
necesare

- se asaza materialele enumerate pe

tavita medicala;

2.pregatirea fizica si psihica ;

- se anunta bolnava si i se explica

. necesitatea efectuarii tehnicii ;

- este necesara colaborarea cu pacienta;

- se izoleaza patul cu paravan ;

- pentru a respecta
intimitatea pacientei

- se transporta langa patul bolnavei.

- se face anestezie locala cu

novocaina 1% ;

3.stabilirea
locului punctiei

- ajuta la folosirea
judicioasa a timpu-lui

- se explica bolnavului pozitia de

.
decubit lateral stang ;

24

- pentru prevenirea
accidentelor.
- pentru reusita
tehnicii.

4.efectuarea
tehnicii

- se dezinfecteaza regiunea punctiei

5.participarea
asistentei la
punctie

5.1 asistenta aduce bolnava cat mai

(fosa iliaca stanga)

aproape de marginea patului ;

- norme de respectare a asepsiei si antisepsiei.

- pentru a usura
scurgerea lichi-dului
de ascita.

5.2 asistenta ofera medicului trocarul pentru efectuarea punctiei ;

5.3 se efectueaza punctia
6.supravegherea 6.1 se retrage trocarul daca nu mai
bolnavei
curge lichid
6.1 se aplica un tampon steril, mentinut cu leucoplast pe orificiul
punctiei.
7.pregatirea
materialelor
pentru laborator

7.1 se introduce lichidul in recipiente sterile care se eticheteaza;

7.2 se transporta la laborator ;
7.3 se noteaza punctia in foaia de
observatie

8.reorganizarea 8.1 se strang materialele folosite si

locului de munca
se arunca la cos ;
8.2 asistenta se spala pe maini cu
apa si sapun.

25

- norme de pro-tectia
muncii.

CAPITOLUL IV
STUDIU DE CAZ
CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA VASCULAR SI
PARENCHIMATOS
CULEGERE DE DATE
DATE RELATIV STABILE
NUME: C
PRENUME: D
VARSTA: 62 ani
SEX:F
RELIGIE:ORTODOXA
RASA: ALBA
LIMBA VORBITA: ROMANA
DOMICILIU: BRASOV
OCUPATIA: PENSIONAR
GRUP SANGUIN: OI.RH(pozitiv)
DEFICITE SENZORIALE: NU PREZINTA
ALERGII: NEAGA
OBICEIURI:FOST CONSUMATOR DE ALCOOL
INALTIME:1,70
DATA INTERNARII: 12.07.2012
ORA: 08.55.41
DATA EXTERNARII: 19.07.2012

26

NR ZILE SPITALIZARE: 7
DATE VARIABILE
T.A.=130/80mmHg
A.V.=80b/min
TEMPERATURA= 37,5 C
RESPIRATIE=18 resp/min
GREUTATE=70 Kg
DIAGNOSTIC DE TRIMITERE
Ciroza hepatica decompensate vascular si parenchimatos, BCI, ICC clasa II
NYHA.
MOTIVELE INTERNARII
Astenie fizica
Fatigabilitate
Balonari postprandiale
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE
Mama cardiaca
ANTECEDENTE PERSNALE, FIZIOLOGICE SI PATOLOGICE
Ciroza hepatica toxica nutritionala, dislipidemie aterogena, colicistita
cronica litiazica, polineuropatie senzitiva motorize distal simetrica, BCI,
angor de effort, HTA gr III risc, insuficienta mitrala gr. I, cardiomiopatie de
etiologie mixta, ICC clasa II, DZ tip II aflat in regim alimentar.
MEDICATIE DE FOND ADMINISTRATA INAINTEA INTERNARII:
Silimarina 1-0-1; coryol6,25;aspenter75mg 0-1-0; twinsta 80/5 mg;
milgamma1-1-1.

27

ISTORICUL BOLII:
Pacient in varsta de 61 de ani, cunoscut cu ciroza hepatica toxic
nutritionaa, hipertensiv, cardiac, se interneaza pentru astenie fizica,
fatigabilitate, balonari postprandiale, se interneaza pentru investigatii si
tratament.

MANIFESTARI DE DEPENDENTA: dureri abdominale,dificultatede a se

hidrata, greturi si varsaturi,diaree, anxietate, inapetenta.
- dependenta moderata - bolnavul este partial dependent n satisfacerea
nevoilor fundamentale si de aceea este internat n spital;
- dependenta este temporara, independenta va surveni atunci cnd
pacientul are problema medicala rezolvata, dar mai ales cnd este pregatit
sa urmeze ntocmai prescriptiile medicului (cnd poseda cunostintele
necesare).

CULEGEREA DATELOR PE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE

1. A RESPIRA
Dificultate de respiratie;
Oboseala;
Astenie fizica;
Ambele hemitorace se destind ritmic;
Extremitatile uscate, calde, colorate;
Frecventa respiratorie R=17 r./min.;
Frecventa pulsului P=82 batai/min.;
T.A,=100/60 mmHg
2. A SE ALIMENTA SI HIDRATA
Cavitate bucala cu dentitie completa;
Mucoasa bucala fara leziuni;
Reflex de deglutitie prezent;

28

Hidratare parenterala perfuzie i.v. cu glucoza 5 %-100 ml., solutie Ringer

500 ml.,ser fiziologic 500 ml.;
Ingerarea alimentelor nu satisface nevoile organismului
3. A ELIMINA
Urina-4-5 mictiuni/zi,fara senzatie de durere,usturime20
culoare galben deschis
Scaun-inainte de internare pacienta avea 1 scaun/zi de obicei dimineata,
defecatiespontana-in prezent bolnava este constipata.
4. A SE MISCA,A PASTRA O BUNA POSTURA
Pacienta sta in pat in pozitie de decubit dorsal dar cu dificultate;
Pacienta solicita sa fie ajutata sa se intoarca in decubit lateral stang si
drept,scimbarile de pozitie sunt dureroase;
Absenta activitatii fizice;
Restrangerea mobilitatii
5. A DORMI,A SE ODIHNI
Pacienta se culca acasa in jurul orei 23, prezinta un somn agitat, adormind
repede.Dimineata se plange ca nu este odihnita.Adoarme in cursul zilei la
amiaza; adoarme greu,se trezeste la cel mai mic zgomot, prezinta dificultati
in a readormi;
Doarme in pozitie de decubit dorsal si lateral;
Pacienta prezinta dificultati de acomodare la conditiile de spital in ceea ce
privestesomnul.
6. A SE IMBRACA SI DEZBRACA
Se schimba ori de cate ori lenjeria se pateaza;
Pacienta se imbraca si se dezbraca singura, fara ajutor;
Este ordonata si curata.
7. A-SI MENTINE TEMPERATURA CORPULUI IN LIMITE NORMALE
Prefera o temperatura ambianta 18-20 C;
29

Temperatura corpului in axila:D=36 C; S=37 C

8. A FI CURAT,A-SI PROTEJA TEGUMENTELE
La domiciliu pacienta face dus in fiecare seara,si 2 bai/saptamana;
Are un aspect exterior ingrijit (par tuns scurt, curat; urechi cu pavilioane
curate; unghiitaiate scurt)
9. A EVITA PERICOLELE
Neliniste fata de diagnostic si tratament;
Respecta repausul impus de regimul alimentar;
Anxietate moderata cauzata de medicatie.21
10. A COMUNICA
Pacienta vorbeste limba romana;
Comunica cu ceilalti pacienti;
Comunica cu familia;
Nu prezinta dificultati de auz,vorbire.
11. A ACTIONA DUPA CREDINTELE SALE SI VLORILE SALE
Pacienta este de religie ortodoxa;
Este credincioasa, dar merge rar la biserica;
Crede in puterea divina de vindecare.
12. A SE REALIZA
Nu acuza plictiseala;
Se antreneaza in discutii cu cei din jur;
Anterior spitalizarii ducea o viata sociala normala;
Ii place sa afle tot ce este nou;
Pacienta se acomodeaza greu cu mediul spitalicesc.

30

13. A SE RECREA
Ii place sa se uite la T.V.,urmareste emisiunile politice, economice;
Asculta radioul.
14. A INVATA
Pacienta doreste sa acumuleze noi cunostinte despre afectiunea sa, despre
sfaturile care ise dau de catre personalul medical si de ingrijire

GRILA DE STABILIRE AGRADULUI DE DEPENDENTA

Nr.

Nevoia

Manifestari de

Manifestari de

crt. fundamentala

independenta

dependenta

-frecventa
respiratorie
vrstei 20 r/min;

-dificultate de
respiratie;

-Nevoia de a
respira si de a
avea o buna
circulatie

-oboseala;

-respiratii ritmice,
fara zgomote
patologice;

-miscari
respiratorii libere;

-amplitudine
normala, egala de
ambele
hemitorace.

Astenie fizica;

Ambele
hemitorace se
destind ritmic;

Extremitatile
uscate, calde,
colorate;

Frecventa
respiratorie
R=17 r./min.;

31

Surse de
dificultate
-


Frecventa
pulsului P=82
batai/min.;

T.A,=100/60
mmHg
2

-Nevoia de a bea
si a mnca

-greata;
-varsaturi;

-proces
inflamator
intestinal

-dureri
abdominale;
-lipsa poftei de
mncare
3

-Nevoia de a
elimina

-scaune
apoase si
multiple;

-proces
inflamator
intestinal

-transpiratii;
-risc de
deshidratare
4

-Nevoia de a
misca si a avea o
buna postura

-adinamie;
-durere
abdominala
difuza;

-discomfort
abdominal

-varsaturi
5

-Nevoia de a
dormi si a se
odihni

-pacientul doarme
ore suficiente de
somn 6-9 ore si
are somn calm,
fara cosmaruri,
adoarme cu

32

usurinta si se
trezeste odihnit
6

-Nevoia de a se
mbraca si
dezbraca

-pacientul se
poate mbraca
singur;

-si alege
vestimentatia n
functie de
anotimp, stare
psihica si mai ales
adecvata vrstei
7

-Nevoia de a-si
mentine
temperatura
corpului n limite
normale

-usoara
hipertermie,
37,8 0 C

-proces
inflamator
intestinal

-Nevoia de a fi
curat, ngrijit, a-si
proteja
tegumentele si
mucoasele

-par curat, ngrijit;

-urechi de
conformitate
normala, curate;
-cavitate bucala,
nas, cu mucoasa
umeda si roz,
gingii aderente la
dinti si roz;
-unghii taiate
scurt, ngrijite;
-pacientul are
deprinderi
normale, prezinta
aspect curat,
ngrijit;

-Nevoia de a
comunica

-functionarea
adecvata a
organelor de simt;

33

-debitul verbal
regulat;
-exprimare
usoara;
-imagine pozitiva
despre sine
10

-Nevoia de a
actiona conform
propriilor
convingeri si
valori

-are convingeri
personale fata de
realitate;

-foloseste obiecte
religioase
personale;
-pacientul face
rugaciuni seara

11

-Nevoia de a fi
preocupat n
privinta realizarii

-pacientul ia
singur decizii;
-uneori si
manifesta starile
sufletesti;
-este singur ca se
va face bine si-si
va duce viata
normal

12

-Nevoia de a evita
pericolele

-starea
generala
alterata

-alterarea
tranzitului
intestinal

13

-Nevoia de a
nvata sa-si
pastreze sau sa-si
recupereze
sanatatea

-pacientul prezinta
dorinta de a nvata
despre cum sa-si
recapete starea de
sanatate;

-acumuleaza cu
usurinta
cunostintele
34

medicale
14

-Nevoia de a se
recrea

-momentan
pacientul nu
se poate
recrea, fiind
preocupat de
vindecare

-boala n
sine, frica
de
complicatii

FOAIE DE EVOLUTIE SI TRATAMENT

DATA

EVOLUTIE

TRATAMENT

12.07.2012

-stare generala relative buna,

afebril,tegumente si mucoase normal
colorate, zgomote cardiace ritmice,
T.A.=140/80mmHg,A.V.=80b/min,ticait
la aproximativ 10 cm sub rebord
costal, nedureros la palpare,
consistenta crescuta, margine
rotunjita, transit intestinal present,
mictiuni spontane.

12-13.07.2012

13.07.2012

- stare generala buna, afebril, fara

cause subiective, transit intestinal
present, mictiuni spontane,
T.A.=120/80 mmHg, A.V. = 75b/min.

-arginina sorbital
250ml x 2;
-glucoza 10%
500ml + 20uniAR
x2
-aspatofort fl IV x
2;
-B1, B6 fl I x 2
(P);
-aspenter 75 mg
0-1-0 x2 (P)
-pantoprazol 40
mg 1 cp/zi x 2;
-twinsta 80/5mg
1cp/zi x 2 (P);
- carvedilal 6,25
2 x 1 cp/zi x 2 (P);

35

16.07.2012

-stare generala buna, T.A =130/70,

A.V.=84B/MIN;

14-15-16.07.2012
- arginina sorbital
250ml;
- glucoza 5%
500ml x 3 + 10uni
AR;
- aspatofort 75mg
x 3;
- pantoprozol 40
mg x 3;
- twista 80/5mg,I
x3;
- carvedilal 6,25,
II x 3;

17.07.2012
18.07.2012

-stare generala buna, afebril, T.A.

=140/70mmHg, A.V. =84b/min
- stare generala buna, afebril, fara
acuze subiective, T.A. = 130/80
mmHg, A.V. = 78b/min;

17-18.07.2012
- arginina sorbital
250ml x 2;
-glucoza 5%
500ml + 20uniAR
x2
-aspatofort fl IV x
2;
-B1, B6 fl I x 2
(P);
-aspenter 75 mg
0-1-0 x2 (P)
-pantoprazol 40
mg 1 cp/zi x 2;
-twinsta 80/5mg

36

1cp/zi x 2 (P);
- carvedilal 6,25
2 x 1 cp/zi x 2 (P);

ANALIZE DE LABORATOR

NUME ANALIZA

REZULTAT

INTERVAL BIOLOGIC

AgHBs

Neg

R<0.9 neg
R0,0-1 echivoc
R>1,1 poz

Ac Hcv

Poz

R<0,9 neg
R 0,9-1 echivoc
R> 1,1 poz

Timp Quick

23,4

12 - 15

PLAN DE INGRIJIRE
Probleme
de
dependenta

Obiective

1.Durere

-pregatirea
conditiilor de
ngrijire;

abdominala

-pacientul sa
prezinte
disparitia

INTERVENII

Evaluare

Autonome

Delegate

-plasez pacientul
ntr-un salon
luminos, linistit,
fara factori
perturbatori, pe
cte se poate izolat,
macar cu un

-recoltez snge
pentru
hemoleucograma
, ionograma,
transaminaze
bilirubinemie;

37

12-13.07.2012
Pacientul prezinta
stare alterata de
sanatate, dar
colaboreaza cu
echipa de

durerii n
cteva ore;
-pacientul sa
beneficieze
de un mediu
confortabil si
securizant pe
tot timpul
internarii;
-pacientul sa
fie alimentat
corespunzato
r
diagnosticulu
i si a zilei de
boala pe tot
parcursul
internarii;

paravan daca nu se
poate o rezerva
separata pentru el;
-acopar patul
pacientului cu
musama si
traversa;
-linistesc pacientul,
comunicnd
permanent cu el;
-asigur mediu
securizant si
conditii de
microclimat;

-examen
coprocultura si
coproparazitolog
ic

ngrijire.
14-15.07.2012
In urma
interventiilor paci
enta respira mai
usor,dispneea se
reduce.
Pacientul prezinta
o ameliorare a
starii de sanatate,
scaunele diareice
s-au rarit.
16-17.07.2012

-supraveghez
scaunul, frecventa,
consistenta;

Starea de
sanatate s-a
mbunatatit

-supraveghez
durerile
abdominale;

Scaunul de 2/zi,
de consistenta
aproape normala

-recomand
pacientului pozitia
antalgica de
diminuare a
durerilor

18.07.2012

38

Stare generala
buna

2.Dificultate
de a se
alimenta si
hidrata risc de
deshidratar
e

-pacientul sa
fie echilibrat
hidroelectroli
tic n 24-48
ore;
-pacientul sa
nu devina
sursa de
infectie
pentru alte
persoane pe
toata
perioada
internarii;

-reechilibrez
hidroelectrolitic
pacientul, prin
regim hidric 24-48
ore (apa si zeama
de orez), apoi regim
alimentar de
tranzitie, orez fiert
n apa, brnza de
vaci, carne fiarta,
ou fiert moale; dupa
8 - 10 zile se pot
introduce laptele si
mezelurile.

Administrez la
indicatia
medicului:
-Scobutil
+Algocalmin +
Papaverina cte
o fiola din fiecare
n injectie
intramusculara;
Furazolidon
4x1/zi

-pacientul sa
fie
supravegheat
atent pe tot
timpul
internarii;

12-13.07.2012
-pacientul
ncearca sa se
adapteze la noul
sau rol, declara
ca durerea nu mai
este chiar asa de
evidenta.
14-15.07.2012
-pacienta este
echilibrata
volemic,nu prezin
ta semne de
deshidratare;
16-17-18.07.2012
-stare generala
buna simtitor;

-pacientul sa
aiba o
alimentatie
completa n
circa 10 zile,
pe tot timpul
internarii;
-pacientul sa
fie investigat
si tratat
conform
diagnosticulu
i pe timpul
internarii
3.Greturi si
varsaturi

-pacientul sa
aiba o stare
de confort

-asigur repausul
fizic si psihic al
pacientului;

39

24.11.2007
-pacientul
prezinta greturi si

fizic n
urmatoarele 3
zile, iar
disparitia
diareei n
timp de 1-2
zile;

-mentin igiena
tegumentelor, a
lenjeriei;

varsaturi

-administrez
tratamentul
antispastic

-pacientul declara
o mbunatatire a
starii generale

25.11.2007

26.11.2007

-pacientul sa
fie echilibrat
psihic n
decurs de 3
zile;
4.Diaree

-pacientul sasi recapete

echilibrul
hidric si
nutritional n
1-2 zile

-pacientul nu mai
prezinta greturi
sau varsaturi
-recoltez produsele
pentru examen
bacteriologic
(coprocultura);

24.11.2007

-mentin permanent
legatura cu
apartinatorii
pacientului;

25, 26.11.2007

-scaune diareice
multiple

-frecventa
scaunelor s-a mai
redus

-ncurajez
permanent
pacientul;
-educ membrii
familiei n privinta
dietei
5.Hipertermi -pacientul sa
e
prezinte
temperatura
corporala n
limite
normale n 12 zile

-masor temperatura
corpului si notez n
foaia de
temperatura;
-supraveghez
manifestarile de
deshidratare,
aspectul
tegumentelor,
diureza, pulsul,

40

-administrez
tratament
antiinfectios
recomandat de
medic

24.11.2007
-hipertermie (37,9
0 C)
25, 26.11.2007
-termperatura
corporala n limite
normale

T.A.,
comportamentul
pacientului
6.Anxietate

-pacientul sa
fie echilibrat
psihic n
decurs de 3
zile;

-sustin permanent
pacientul,
ncurajn-du-l;

24.11.2007
-pacientul este
anxios

-calculez bilantul
ingesta-excreta;

25, 26.11.2007
-pacientul ncepe
sa-si revina, nu
mai este speriat

-observ permanent
starea pacientului
si raportez
medicului orice
modificare aparuta
n starea de
sanatate a
pacientului;
-ncurajez pacientul
sa-si exprime
temerile si ai dau
exemple de cazuri
care s-au recuperat
foarte repede
7.Vulnerabil
i-tate fata
de pericole.
Risc de
transmitere
a infectiei

-pacientul sasi satisfaca

singur
nevoile n
decurs de 3
zile;
-pacientul sa
nu devina
sursa de
infectie
pentru alte
persoane pe
toata durata
internarii

-respect masurile
de prevenire a
infectiilor
noscomiale;
-educ pacientul cu
privire la masurile
de prevenire a
infectiilor

24.11.2007
-pacientul
respecta regulile
de igiena
25.11.2007
-pacientul se
conformeaza
regulilor de igiena
26.11.2007
-stare generala
ameliorata

41

8.Dificultate
de a se
odihni.

-pacientul sa
doarma ore
suficiente de
somn si sa se
trezeasca
odihnit n
decurs de 2-3
zile

-asigur conditii de
favorizare a
somnului,
semiobscuritate;

-pacientul
prezinta scaune
diareice, ceea ce
l mpiedica sa se
odihneasca

-rog ceilalti membri

ai echipei de
ngrijire sa
procedeze
asemanator pentru
a ajuta pacientul sa
se odihneasca;

25.11.2007
-pacientul se
simte mai linistit,
spune ca a reusit
sa doarma

-la ora de vizita a

pacientilor de catre
medic, acesta l
anunta ca mine va
fi externat
9.Deficit de
cunostinte
medicale

-pacientul sa
capete
cunostinte
medicale n
termen de 24
ore si sa
prezinte
ntelegerea
lor n decurs
de 2 zile

-explic pacientului
orice tehnica
ntreprinsa, scopul
si importanta ei n
procesul de
vindecare;
-i detaliez regimul
pe care trebuie sa-l
urmeze pentru
recuperarea starii
de sanatate;
-fac educatie pentru
sanatate si cu
membri familiei;
-fac demersurile
necesare externarii;
-nsotesc pacientul
la garderoba;

42

24.11.2007

26.11.2007
-pacientul doarme
normal
-

24.11.2007
-pacientul nu
prezinta interes
pentru cunostinte
medicale
25.11.2007
-pacientul
ntreaba despre
tratament,
modalitati de
recuperare a
sanatatii
26.11.2007
pacientul a
demonstrat ca a
acumulat
cunostinte
medicale din
spital

-predau pacientul
apartinatorilor

EPICRIZA
Pacient in varsta de 62 de ani, hipertensiv cronic, diabetic, cu ciroza
hepatica toxica decompensat vascular si parenchimatos, se interneaza
pentru astenie fizica,faticabilitate , balonari postprandiale, dureri
abdominale. Examenul clinic la internare releva pacientul cu stare general
buna, torace normal reprezentat,MV present bilateral, afebril,AMC in limite
normale,spatial IV stg, zgomote cardiace ritmice TA=140/80 mmHg,
AV=80/min, abdomen mobil cu respiratia, fara vase abdominale palpabile,
transit intestinal present, ficat palpabil la 10 cm sub rebord, consistenta
crescuta, margine rotunjita, nedureros la palpare, splina nepalpabila,loje
renale libere, mictiuni spontane,fara semen de iritatie meningiala.S-a
instituit tratament hepatoprotector, hipotensor,antisecretor gastric sub care
evolutia este buna: lagosa 1-0-1;molpaza 1-0-0; twinsta 80/5; mebilet 0-1/20;mlgama 1-1-1.Se externeaza cu o oarecare stare de ameliorare si cu
urmatoarele recomandari: evitarea eforturilor fizice, intemperii, regim
alimentar igienic, cu 180 HC,evitarea consumului de bauturi alcoolice,
hipolipidic, hiposodat,dieta de crutare digestive, evitarea ridicarilor de
greutati, se recomanda control prin CMF.

CONCLUZIE

1. Principalele etiologii ale cirozei hepatice au fost VHC, alcoolul i

asocierea acestuia cu hepatita cronic viral.
2. Tehnica HPLC poate fi adaptat pentru determinarea AFB1 i STC din
produse biologice.
3. AFB1 i STC au fost detectate n stare pur n lichidele biologice la
aproape un sfert din cazurile de CH studiate.
4. O proporie semnificativ ,10 %, din cirozele hepatice i
hepatocarcinoame nu au o etiologie bine precizat.
5. VHC a fost cea mai frecvent etiologie a cirozei i hepatocarcinom.

43

6. Dozele mici de micotoxine compromit procesul de cretere al animalelor

de experien
7. AFB1 i STC n doz mare produc necroz hepatic semnificativ i
activeaz mecanismele fibrogenetice, ducnd la fibroz semnificativ.
8. Consumul frecvent de alimente cu risc maxim de contaminate cu
micotoxine a fost declarat de 1 din 5 participani la studio asupra
persoanelor co C H de etiologie toxica.
9. CFA nu a confirmat un rol important al micotoxinelor n producerea
hepatocarcinomului.
10. Profilul de risc al pacienilor este diferit, n funcie de mediul de
provenien.
11. Tehnica HPLC poate fi adaptat pentru determinarea AFB1 i STC din
produse biologice.
12. AFB1 i STC au fost detectate n stare pur n lichidele biologice la
aproape un sfert din cazurile de CH i CHC studiate.
13. Frecvena detectrii micotoxinelor a fost semnificativ mai mare la ciroze
i hepatocarcinoame comparativ cu martorul.
14. Exist o asociere clar ntre creterea AFP i prezena masiv a
micotoxinelor n urin la pacienii cu CHC.
15. Este posibil existena unui important deficit de metabolizare hepatic a
AFB1 i STC la pacienii cu CHC.

44

BIBLIOGRAFIE :

ENCARTA 2001, Arborele lumii, Manual de medicina interna pentru

scolile deasistente medicale. Editia a II a sub redactia : Conf. Dr.
C. PaunescuGastroenterologie Vol. II Augustin Lenghel, Viorel
Porumb- Ed. Treira Oradea 2000.

Medicina Interna Bolile digestive, hepatice si pancreatice -Vol. III

L.Gherasim Ed. Med. Bucuresti , 1999.

Tratat de gastroenterologie clinica Vol. II Grigorescu M., Pascu O , Ed. Teh.Bucuresti 1997.

Lupaco Iu. Steatoza hepatic i steatohepatita nonalcoolic n

Medicinaintern vol. II, sub redacia Dumbrava Vlada, Babiuc
Constantin. Chiinu,2007: 332-350

45